Tétano en bovinos
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El Tétanos en bovinos es una enfermedad infecciosa dolorosa que se caracteriza por la aparición de procesos convulsivos de tipo tónico, parálisis espástica de todos o algunos grupos musculares, así como por una exagerada respuesta ante los estímulos externos.
Se origina como consecuencia de la acción de una potente toxina, la toxina tetánica, sintetizada por la especie Clostridium tetani. Produce comúnmente la muerte por agotamiento, fallo respiratorio o colapso circulatorio.
Historia
Es una enfermedad neurológica conocida hace cientos de años antes de que se identificase el agente responsable. En 1884, Carte y Ryttoue ya pusieron de manifiesto la estrecha relación entre el tétanos y la existencia de heridas, y pocos años después, en 1887, Kitasato consiguió el primer cultivo puro del clostridio.
Etiología
ColoniaClostridium tetani
Clostridium tetani (antiguamente Bacillus tetani) es una bacteria Gram positiva, con morfología bacilar, alargada y fina (0,4-0,6 x 2-5 µm), móvil con flagelos peritricos y que carece de cápsula.
Es anaerobio obligado y forma esporas con posición terminal que deforman la célula vegetativa, por lo que extensiones de Gram de un tejido contaminado con Clostridium tetani muestran bacilos cortos con forma de palillo de tambor se definen como antígenos H específicos de tipo; únicamente en el tipo VI faltan antígenos flagelares. El suero antitóxico contra el tétanos neutraliza con la misma fuerza las toxinas de todos los tipos, es decir, existe reacción cruzada entre los distintos tipos de C. tetani.
Las esporas son extraordinariamente resistentes. En un ambiente seco son capaces de resistir más de 10 años, según del tipo de C. tetani que provengan. Permanecen activas durante el calentamiento a 100ºC hasta 1-3 horas. Para inactivar estas esporas con formalina se requiere una concentración al 5% actuando durante al menos 15 minutos. Concentraciones de formol al 3%, eficaces para otras toxinas, inactivan la toxina tetánica sólo al cabo de 24 horas de acción. La esterilización en autoclave durante 15 minutos a 121ºC es el método más utilizado para la eliminación de esporas de C. tetani.
Mecanismo de acción
Las esporas de Clostridium tetani se introducen en el hospedador normalmente tras una herida donde germinan produciendo una neurotoxina responsable de la mayoría de los síntomas del tétanos.
El suelo es una fuente natural de esporas, especialmente los suelos ricos en estiércol. Las células vegetativas y las esporas se encuentran también de forma normal en el aparato digestivo de muchos animales.
C. tetani produce las siguientes toxinas:
1.Neurotoxina (TeNT), denominada también tetanospasmina (67 KDa)
2. Toxina tetánica (fibrinolisina). Es bastante inestable a las condiciones ambientales y tiene una escasa importancia en la presentación del tétanos.
3. Tetanolisina, una hemolisina muy sensible a las condiciones ambientales y de laboratorio.
EPIDEMIOLOGÍA Esta enfermedad infecciosa, al igual que el botulismo, es de distribución mundial, pudiendo afectar a prácticamente todas las especies animales de mamíferos, aunque existe una susceptibilidad determinada por la especie. A este respecto hay que resaltar que es una patología muy común en caballos y menos frecuente en otros herbívoros, infectándose sólo de forma ocasional cerdos y carnívoros. El ganado bovino puede desarrollar tétanos como resultado del crecimiento de C. tetani en el rumen . Sintomatología. Cuadro clínico Tras el periodo de incubación se observa una rigidez leve en determinadas partes del cuerpo o afectando a todo el animal Se observa timpanismo que es leve y recidivante, así como dificultad en la ingesta y deglución. La rigidez, que en momentos iniciales puede verse limitada a zonas determinadas, termina generalizándose por todo el organismo, provocando dificultad motora clara, adoptando los animales una postura típica "empalada" con la columna vertebral levemente arqueada y las extremidades totalmente extendidas, como "de puntillas", con las posteriores proyectadas hacia atrás con el vientre recogido, la cabeza horizontal, estirada hacia delante y la base de la cola levemente erguida . Los animales no se tumban . En la cabeza se observa además, que las orejas se encuentran levantadas, proyectadas hacia atrás, y que ante la colocación manual en otra posición recuperan inmediatamente esta postura. Los ollares aparecen abiertos al igual que los párpados . En fases más terminales se puede observar enoftalmos, prolapso del tercer párpado así como midriasis y estrabismo convergente bilateral, . El espasmo de los músculos masticadores (trismus mandibular) con incapacidad absoluta para abrir la boca, ya sea de manera activa o pasiva y en algunos casos bruxismo son considerados por algunos autores como constantes Además, se suele observar timpanismo de los preestómagos por contracción espástica de la musculatura estriada (esófago y cardias), con hipermotilidad ruminal (hiperactividad de la musculatura lisa), así como ausencia o disminución de la frecuencia de las deyecciones que cuando aparecen desencadenan un empeoramiento de la rigidez del animal. El ano aparece anormalmente peque撲 (est•laci溶. Si se le empuja o fuerza de m• el animal suele caer al suelo. La conciencia del paciente no se ve alterada en absoluto, y todos los s地tomas descritos parecen empeorar cuando 市te se asusta con ruidos o acciones (apertura brusca de la puerta del box, puesta en marcha de la sala de orde撲, etc.). Si el cuadro continúa, por imposibilidad del consumo de agua aparece deshidratación con aumento del mantenimiento del pliegue cutáneo. En sangre se observa hemoconcentración, acidosis metabólica, hiperglucemia, y aumento de la creatinin-kinasa sérica. La temperatura corporal en momentos de espasmo puede alcanzar los 42°C, incluso mantenerse así una vez muerto Finalmente el animal adopta el dec彙ito lateral, con las extremidades totalmente estiradas y el cuello en contracci溶 opist葉ona y esp•tica. Cuando se intenta incorporar al animal, o se le ayuda para adoptar el dec彙ito esternal se siente una consistencia como de ﾒtabla de maderaﾓ.. Si no se instaura tratamiento, o se hace demasiado tarde, el animal muere en un plazo de 5 a 10 días por acidosis . Cuanto más cerca esté la lesión inicial de la cabeza, más rápido acaecerá la muerte.. Normalmente el proceso se suele poder relacionar, bien con una lesión, en algunos casos pequeña y accidental, bien con una cirugía o una actuación obstétrica previa. Diagnóstico: En base a la presencia de los síntomas. Aislamiento y cultivo de la bacteria en el laboratorio. Tratamiento: El toxoide tetánico permite la inmunización activa se debe colocar a animalesque han sufrido heridas o procesos quirurgicos. En caso de presentarse la enfermedad colocar la antitoxina tetánica cada 12 horas. Aplicar antibióticos de amplio espectro y tratamiento de soporte.
