Taquicardia por reentrada intranodal
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La taquicardia por reentrada intranodal (TRI) es la más frecuente de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. Existen dos formas de taquicardia intranodal típica y atípica, la primera es la más frecuente. Esta arrítmia es más frecuente en el sexo femenino y además aparece en la mujer a edad más temprana.
Es una taquicardia cuya frecuencia cardiaca suele ser inferior a la que alcanza la taquicardia por reentrada auriculoventricular y, por lo tanto, mejor tolerada. Sin embargo, las frecuentes recidivas hacen que se genere la necesidad de una terapéutica definitiva, hoy la de elección es la ablación por radiofrecuencia. Los fármacos antiarrítmicos también pueden ser beneficiosos en la prevención de la aparición de la taquicardia pero en muchas ocasiones estas se presentan a pesar de la terapéutica farmacológica. En casos de taquicardia refractaria fármacos y con recidiva constante la única salida que tenían, años atrás, era la cirugía, situación está ya superada.
Desde la aparición de la ablación en la clínica se ha producido un gran avance en la efectividad terapéutica de estas arritmias. En un principio, se hacía la ablación en el nodo A-V con el fin de interrumpir toda conducción y evitar la recidiva. Los avances en diseños experimentales han permitido modificar la conducción en el nodo A-V sin necesidad de bloquear la conducción anterógrada. El desarrollo de nuevos catéteres dirigibles y un mayor conocimiento de los mecanismos electrofisiológicos ha permitido el abordaje selectivo de la vía lenta.
Estas mejoras sucesivas en la tecnología y en la comprensión de los mecanismos han permitido cambiar las indicaciones terapéuticas, de tal manera que la ablación endocárdica con catéter puede recomendarse en la actualidad, a todo paciente con taquicardias paroxísticas sintomáticas de esta etiología como primera opción, frente al tratamiento indefinido con fármacos antiarrítmicos.
Sumario
Anatomía. Consideraciones estructurales
Una mirada a la compleja estuctura del nodo AV es fundamental para la comprensión del circuito de reentrada, sus componentes y la indicación y aplicación. Tawara, Kent, Keith y Flack fueron los primeros autores que describieron las características anatómicas y morfológicas del nodo y del sistema de conducción. Por otra parte, Koch identificó el triángulo que lleva su nombre como el area confinada por la válvula septal de la tricúspide a nivel inferior, el tendón de Todaro como límite superior y el seno coronario en región posterior. En esta área el nodo AV se conecta con el haz de His que se hunde en el tejido para posteriormente dar lugar a las fibras de Purkinje. Tres diferentes tipos de tejido especializados confluyen para conectar la aurícula y ventrículo:
- Una zona transicional que conecta el nodo compacto y la aurícula.
- El nodo compacto.
- El haz de His al que seguirán las fibras de Purkinje.
Existe una gran controversia sobre el sustrato anatómico de las conexiones de la aurícula con el nodo y su relación funcional con la fisiología dual del mismo. Varios grupos de investigadores han contribuido de manera significativa al conocimiento anatómico y electrofisiológico de las diversas conexiones auriculoventriculares. En principio se describió el nodo AV y el concepto de nodo compacto en su relación con las inmediaciones del seno coronario. Otros autores han agrupado la zona transicional entre la aurícula y el nodo en tres zonas: superficial, profunda y posterior.
La zona superficial está relacionada con la parte más anterior y superior del nodo compacto, la zona posterior une las partes inferior y posterior, y la zona profunda une el septo atrial a la parte más profunda del nodo compacto. Por último se ha demostrado que el haz atrionodal superior y el correspondiente a la zona más proximal tiene propiedades diferentes que el miocardio auricular. Por esto se ha sugerido que la zona superficial transicional puede formar parte de la vía rápida nodal, mientras que la zona posterior transicional puede constituir parte de la vía lenta.
El nodo AV se caracteriza, desde el punto de vista histológico, por la presencia de haces musculares dispersos con estriaciones poco llamativas pero ricamente inervados.
Fisiopatología
La taquicardia por reentrada intranodal se produce por la existencia de una conducción doble en el nodo AV que facilita la formación de un circuito de reentrada dentro del mismo nodo, incorporando a su vez porciones adyacentes de la aurícula derecha septal baja. Para que exista reentrada debe haber una disociación entre una vía de conducción lenta con periodo refractario corto, y otra vía de conducción rápida con periodo refractario anterógrado largo. Para que se produzca una TRI, lo más frecuente es que algunas extrasístoles auriculares encuentren la vía rápida en periodo refractario por lo que son conducidos al His por la vía lenta permitiendo la vuelta a la aurícula por la vía rápida ya recuperada. En definitiva en la porción más distal de la vía lenta se activa el His y la vía rápida lo cual permite que el frente de onda siga por un lado al ventrículo y por el otro retorne a la aurícula. Este frente de onda así establecido produce como resultado la activación simultanea de aurículas y ventrículos.
Diagnóstico
Para un diagnóstico correcto es importante seguir los siguientes pasos:
- Hacer la historia clínica y examen físico del paciente.
- Relacionar los hallazgos electrocardiográficos con las bases fisiopatológicas de la TRI.
- Evaluar el ECG de doce derivaciones en taquicardia y ritmo sinusal.
- Analizar la respuesta del masaje del seno carotídeo durante la taquicardia.
En la taquicardia por reentrada intranodal el paciente puede referir una sensación de latido de gran intensidad en el cuello que se explica por la contracción cardiaca fuerte que se produce con la activación simultanea de aurícula y ventrículo (algunos autores le llaman signo de la rana). El pulso es regular y saltón se observa latido en las venas del cuello, y la presión arterial puede estar disminuida pero constante.
Electrocardiograma.
- Forma típica: Conducción anterógrada por la vía lenta. Como consecuencia, la activación es simultánea en la aurícula y ventrículo. En el ECG se observa el patrón de TRI típica, la onda P aparece retrógrada oculta en el complejo QRS, ó al final del mismo. La imagen generada simula una r terminal en V1 y s terminal en derivaciones II, III, y AVF. Es importante insistir en que la onda p sigue inmediatamente al QRS sin intervalo alguno. En algunas ocasiones la onda P se puede encontrar totalmente oculta en el QRS e incluso precederlo.
El intervalo entre el final del QRS hasta la onda P retrógrada debe ser menor de 140 milisegundos. Este dato es importante para el diagnóstico diferencial con las taquicardias con vías accesorias auriculoventriculares en las que dicho intervalo es mayor. En ninguna de las formas se observa onda P negativa en I y AVL porque esto implicaría la existencia de una vía izquierda.
- Forma atípica: En este caso la conducción anterógrada se hace por la vía rápida, la activación ocurre antes en el ventrículo y la onda P no se enmascara en el complejo QRS. El intervalo RP es igual ó mayor al PR. La onda P es negativa en las derivaciones II, III y AVF.
Tratamiento
El tratamiento del evento arrítmico precisa de un personal suficientemente cualificado y de unos recursos materiales imprescindibles (Monitor desfibrilador, medicación adecuada y capacidad de RCP avanzada). Ante todo enfermo con TRI hay que evaluar el estado hemodinámico y realizar ECG de 12. Si el paciente presenta un estado hemodinámico inestable, la pauta de tratamiento a seguir es:
- Cardioversión eléctrica sincronizada con 100, 200, 300 julios.
- ECG post cardioversión.
- Comparar los dos ECG para entender el tipo de taquicardia.
Si el paciente presenta un estado hemodinámico estable el protocolo terapéutico recomendado es:
- Estimulación vagal y si no hay cambio en la taquicardia.
- Adenosina: bolo intravenoso de 6 mgr. que se puede repetir, en caso necesario, al minuto. Si no cede aumentar a 12 mg.iv.
- Si no responde, realizar cardioversión sicronizada con 100, 200, 300 julios. Normalmente el paciente pasa a ritmo sinusal al primer choque eléctrico.
- Comparar el ECG de la taquicardia con el realizado después de la cardioversión.
En caso de no disponer de Adenosina podemos recurrir a los siguientes antiarrítmicos: Adenosina trifosfato (ATP), 3 mg.iv. y seguir, si fuera necesario, con bolos hasta los 20 mg. con intervalos de 1 minuto. Verapamil, 10 mg iv. Administrados durante 3 minutos como mínimo. La dosis se reduce a 5 mg si el paciente está hipotenso o si ha recibido betabloqueantes.
Estudio Electrofisiologico
El estudio electrofisiológico (EEF) se realiza en la misma sesión en la que se realiza la ablación. Todos los fármacos antiarrítmicos deben retirarse varios días antes con el fin de que no se alteren los parámetros relacionados con la conducción. Habitualmente no es necesario hacer sedación pero si fuera necesario se pueden usar midazolam y propofol.
Se utilizan dos catéteres tetrapolares introducidos por la vena femoral con los que se estimula y registra en las distintas zonas de interés para el estudio de la taquicardia. La exploración del seno coronario, con el catéter dirigible o con otro colocado a través de yugular interna, puede servir para:
- Diagnosticar otras posibles taquicardias ortodrómicas por vías accesorias que podrían ser coexistentes en el mismo paciente,
- El mapeo topográfico de la región posteroinferior en la ablación selectiva de la vía lenta.
- Identificar al paciente con alto riesgo de bloqueo AV en caso de realizar ablación de la vía rápida.
Una vez introducidos los electrocatéteres, se administrará un bolo de heparina sódica (2000 a 5000 u.) seguido de 1000 unidades cada hora.
Es necesario tener acceso a las doce derivaciones del ECG para no perder información que pudiera ser clave en el diagnóstico de la taquicardia. Es preciso almacenar los registros en papel y disco óptico para su estudio más detenido. La recogida de las señales intracavitarias debe ser fiable y su filtrado adecuado.
EEF del nodo AV. Metodología
En todos los EEF, básicamente, se emplean dos técnicas:
- Estimulaciones continúas con aumento paulatino de la frecuencia (“pacing” decremental)
- Técnica del extraestímulo, que consiste en mandar 1-3 estímulos programados, con acoplamiento decreciente hasta el periodo refractario, sobre el ritmo propio del paciente ó sobre trenes de 8 estímulos previos a frecuencia programable. A la vez, es preciso registrar el comportamiento electrofiológico inducido en las distintas estructuras analizadas.
A continuación se exponen los hallazgos más significativos que se pueden encontrar en el nodo AV en respuesta a las técnicas de un EEF.
- “Pacing” decremental en aurícula
Normalmente, este modo de estimulación, prolonga el intervalo AH hasta que se produce el bloqueo anterógrado. De manera alternativa podemos poner en evidencia la existencia de una doble conducción anterógrada, en tal caso, la prolongación gradual del intervalo AH experimenta un súbito aumento (más de 50 msg), expresión de que la conducción se ha interrumpido por la vía rápida y continuado por la lenta. Este es el momento en que se puede iniciar la taquicardia por reentrada intranodal.
- “Pacing” decremental en ventrículo
Podemos observar tres tipos de respuesta. La respuesta más frecuente es la ausencia de conducción decremental por la vía rápida hasta que se produce un bloqueo VA 2:1. El segundo patrón visto consiste en un cambio de la conducción, de la vía rápida hacia la vía lenta, con un aumento brusco del intervalo VA hasta que ocurre el bloqueo. El tercer tipo de respuesta implica una conducción predominante por la vía lenta, y se presenta en la TRI atípica, en este caso no ocurre conducción por la rápida a menos que administre una perfusión de isoproterenol.
En ocasiones no hay ningún tipo de conducción ventriculo-auricular, en tales circunstancias, una perfusión de isoproterenol puede permitir que se produzca.
- Estimulación auricular programada.
Se hace desde el catéter en la aurícula derecha alta mediante extraestímulos, acoplados a trenes de seis u ocho estímulos (“pacing”), con una pauta decremental de 10 mseg. hasta llegar al periodo refractario. Podemos observar tres tipos de respuestas, correspondientes a las curvas de conduccción nodal (H1-H2):
- Curva discontinua asociada con el inicio de una reentrada intranodal. Es la más frecuente, indica que se ha producido un cambio en la vía que conduce el estímulo (desde la vía rápida a la lenta), se requiere que exista una marcada disparidad entre los periodos refractarios de las dos vías. La típica curva de conducción discontinua no está presente en la TRI atípica, porque habitualmente el periodo refractario de la vía rápida es más corto que el de la lenta.
- Curva de conducción continua asociada con el inicio de la TRI. Aunque no se observa una discontinuidad en los intervalos H1-H2, en un momento crítico de la estimulación auricular se produce la taquicardia, implica que los tiempos de conducción de ambas vías son similares, no obstante el periodo refractario de la vía rápida es más largo que el de la lenta y permite la reentrada.
- Curva de conducción continúa sin que se inicie la reentrada intranodal. Es la respuesta menos frecuente, indica que, con la estimulación programada auricular, no se llega al periodo refractario de la vía rápida, ó si se llega, el intervalo resultante H1-H2 no es lo suficientemente largo para que permita que la vía rápida recuperada de su periodo refractario inicie la TRI.
- Estimulación ventricular programada
Se hace desde el ápex del ventrículo derecho. Básicamente se producen dos respuestas:
- Prolongación progresiva de la conducción VA por el sistema específico, es la más frecuente.
- Prolongación brusca del intervalo VA por un cambio de la conducción, inicialmente va por la vía rápida y pasa, súbitamente, a la vía lenta.
- Diagnóstico de doble vía nodal
Se considera que un paciente presenta doble vía intranodal anterógrada cuando, durante la estimulación auricular con un extraestímulo, aparece un incremento súbito igual o mayor de 50 mseg (intervalo A2-H2) al disminuir en 10 mseg en el intervalo de acoplamiento del extraestímulo. Este salto brusco en la conducción se produce porque el estímulo alcanza la vía rápida en periodo refractario y sólo puede proseguir por la vía lenta, con el correspondiente retraso, hacia el His y ventrículo. A veces la presencia del salto en la conducción nodal se acompaña de ecos intranodales y taquicardia. No sólo la conducción AV está desdoblada en vías lenta y rápida, también la lenta puede estar, a su vez, desdoblada. La TRI lenta-lenta se caracteriza porque la reentrada se realiza por una doble vía lenta.
Diagnóstico EEF de la TRI
- Criterios diagnósticos durante la TRI
Una vez inducida la taquicardia por cualquiera de las técnicas descritas, hay que diagnosticarla con precisión. La TRI se caracteriza por ser intranodal, sin participación de las aurículas ni ventrículos, y porque no hay vías accesorias implicadas, por lo tanto debe cumplir los siguientes criterios:
- El electrograma auricular retrógrado durante la taquicardia en las derivaciones del His y seno coronario proximal se inscribe dentro del QRS.
- Con la estimulación ventricular se comprueba una secuencia de activación retrógrada atrial concéntrica e igual a la registrada durante la taquicardia.
- Con extraestímulos ventriculares se puede capturar el ventrículo sin que se modifique la taquicardia.
- Con extraestímulos auriculares se puede capturar la aurícula sin que se modifique la taquicardia.
- La presencia de bloqueo AV durante la taquicardia evidencia la ausencia de participación de los ventrículos en el circuito.
En este tipo de taquicardia el ventrículo es participante pasivo, por lo que no es necesario para la generación y mantenimiento de la misma. Con estimulación en aurícula y ventrículo se puede observar la posibilidad de disociar la actividad eléctrica de la aurícula, His y ventrículo.
Para hacer el diagnóstico diferencial con otras taquicardias, son útiles los siguientes criterios:
- La taquicardia termina espontaneamente con un bloqueo anterógrado del nodo AV,
- A diferencia de la taquicardia auricular, la activación auricular es idéntica tanto durante la taquicardia como en la estimulación ventricular,
- La imposibilidad de preexcitar la aurícula con el estímulo ventricular, cuando el His está en periodo refractario, descarta una vía accesoria.
- El intervalo ventrículo auricular es mínimo durante la TRI típica, sin embargo en una taquicardia por reentrada AV por vía accesoria debe ser mayor de 60 mseg. y, si medimos desde el ventrículo derecho hasta la aurícula derecha alta, mayor de 95 mseg.
- Importancia de la forma de iniciación
La forma típica de TRI se inicia, habitualmente, con estimulación auricular que bloquea en algún momento la conducción anterógrada de la vía rápida continuando la conducción por la vía más lenta, lo cual permite la recuperación de la primera para la conducción retrógrada cerrando así el circuito e iniciando la taquicardia. En alguna ocasión pueden ser necesarios hasta tres extraestímulos acoplados para conseguir el bloqueo unidireccional de la vía rápida debido al corto periodo refractario que a veces presenta. Es raro que una estimulación ventricular inicie una TRI típica. Por el contrario, la TRI atípica sí puede ser iniciada por estimulación ventricular programada o con “pacing” ventricular decremental.
El isoproterenol en perfusión se usa para la inducción de la taquicardia a razón de 1 a 2 mcg./minuto y tiene como efecto el aumento de la conducción anterógrada por la vía lenta y retrógrada por la vía rápida.
- Diagnóstico diferencial con la taquicardia permanente de la unión.
La taquicardia reciprocante permanente de la unión se caracteriza por presentar un intervalo RP’ prolongado con ondas P negativas en las derivaciones II,III, AVF y precordiales izquierdas. Aparece frecuentemente en niños y tiende a ser incesante, sólo hay ritmo sinusal en breves periodos. No es raro que produzca miocardiopatía. El sustrato es una vía accesoria, de conducción lenta en sentido retrógrado, localizada en la región posteroseptal. Se trata, por tanto, de una reentrada que conduce hacia delante por el nodo AV y retrógradamente por la vía accesoria.
Ablación con radiofrecuencia
Ablación de la vía lenta
El objetivo del procedimiento es la eliminación de la conducción anterógrada por la vía lenta y, por tanto, de la induciblidad de taquicardia, incluso con perfusión de isoproterenol. En principio es necesario hacer tres consideraciones:
- En general es una técnica más fácil que la ablación de la vía rápida.
- Tiene la ventaja de presentar un marcador importante de eficacia, durante su aplicación, que es la presencia de ritmo nodal.
- La probabilidad de producir bloqueo A-V es menor por la diferente posición anatómica de ambas vías.
Técnica: Se ha propuesto una aproximación anatómica simplificada. El catéter de ablación se sitúa en primer lugar en la región del His, posteriormente se curva la punta dirigible y se retira suavemente hacia la región posteroinferior mapeando el anillo septal en una posición adyacente al seno coronario, en el electrograma ha de registrarse una aurícula muy pequeña (relación de aurícula y ventrículo de 1:10). La aplicación de radiofrecuencia se programa a 60 grados centígrados durante 60 segundos. Con sólo una aplicación se puede, en ocasiones, dar por terminado el procedimiento. Si es eficaz, probablemente se observará un ritmo nodal y no será posible la inducibilidad de taquicardia con perfusión de isoproterenol.
Aunque la localización de la vía lenta es adyacente al seno coronario y es menos probable provocar el bloqueo A-V, no implica que sea fácil porque en ocasiones hay que mapear zonas en posición medial y anterior más cercanas al nodo compacto y haz de His. En casos complejos hay que recurrir a técnicas más complejas que engloban criterios anatómicos y electrocardiográficos; el anillo tricuspídeo, que se extiende desde el seno coronario hasta el haz de His, se divide en tres zonas: Posterior (P), medial (M) y anterosuperior (A), y cada una de ellas se divide en 2 por lo que resultan seis (P1, P2, M1, M2, A1, A2). El mapeo comienza en la zona P, si se fracasa se lleva a la zona M y posteriormente a la zona A.
Antes de aplicar la radiofrecuencia hay que asegurar un buen contacto del extremo del catéter con el tejido. Los electrogramas deben ser siempre estables y las mediciones de la impedancia eléctrica bajas. Es obligado observar por radioscopia el movimiento sincrónico de la punta del catéter con la válvula tricúspide durante la contracción ventricular. Aunque la potencia aplicada oscila entre 15 y 40 wats, cuando se está cerca del nodo compacto se recomienda hacer las aplicaciones entre 8 y 10 wats. La presencia de ritmo nodal indica eficacia de la ablación.
Antes de dar por concluida la sesión, es obligado practicar estimulación auricular con perfusión de isoproterenol con un nivel similar al que previamente se tuvo en el protocolo de inducción, de 2-4 mg/min.
Se han descrito potenciales de activación de la vía lenta y, durante un tiempo, se los consideró requisito para encontrar la localización idónea de la ablación. En la actualidad ha disminuido su relevancia porque se han encontrado potenciales de distinta naturaleza en la zona donde se consigue abolir la conducción de la vía lenta. Se han registrado potenciales abruptos de alta frecuencia en la zona del ostium del seno coronario y potenciales lentos uni o bifásicos en zonas medioseptales sin que esté, del todo claro, su significado. El riesgo de bloqueo A-V cuando se actúa sobre la vía lenta oscila entre el 1 y 2%. Las recidivas se producen en un porcentaje de pacientes inferior al 5 % y siempre antes de los 3 meses.
Ablación de la vía rápida
El objetivo del procedimiento es la eliminación de de la conducción retrógrada por la vía rápida y la ausencia de inducibilidad de la taquicardia ya sea espontánea, con estimulación y con isoproterenol.
La vía rápida se localiza en la región anterosuperior del anillo septal tricuspídeo cerca del haz de His.
Técnica. Se introducen dos catéteres por vena femoral, uno de ellos se sitúa en aurícula y el otro en la región del haz de His. Este se retira gradualmente hasta la aurícula hasta conseguir progresivamente una relación del electrograma auricular y ventricular mayor de de 1 (A/V > 1), con el menor o con ningún potencial de His. El buen contacto del electrodo se comprueba estimulando de manera eficaz en la aurícula. Una vez estabilizado el catéter se procede a aplicar la energía durante el ritmo sinusal. El contacto inicial debe permitir entregar 15-20 Wats durante 10-15 seg. y si empleamos el control de temperatura, no deberá sobrepasar los 60ºC. Constantemente se monitoriza el ECG de superficie buscando un posible alargamiento del PR ó bloqueo AV.
Después de cada aplicación, debe hacerse una estimulación ventricular con objeto de observar si persiste la conducción por la vía rápida. Si es necesario se aumenta la potencia y duración de la aplicación hasta 60 seg.
