Toxoplasmosis en animales

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Toxoplasmosis
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TOXOPLASMOSIS EN PERROS

Es una enfermedad causada por Toxoplasma gondii. Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego Toxos que significa arcos y Plasma que significa forma). Los felinos y principalmente el gato, son considerados sus hospederos definitivos por ser capaces de brindar las condiciones para su desarrollo y reproducción. En los perros la enfermedad tiene gran importancia puede venir asociada con el virus del Moquillo Canino. La toxoplasmosis es una zoonosis de amplia distribución mundial; que infecta a aves y mamíferos. La infección puede cursar con o sin sintomatología, lo que depende de factores ligados al parásito como la cepa y la dosis infectante o al hospedador, como la edad, el estado de las defensas, la gestación u otros.

Ciclo biológico

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El Toxoplasma Gondii se multiplica en el interior de sus hospederos y se protege de los anticuerpos circulantes por su localización intracelular. Presenta tres estadíos con capacidad infectantes:

  • Taquizoitos de multiplicación rápida y se localiza en los tejidos del cuerpo. Sobrevive en animales muertos por pocas horas.
  • Bradizoitos de multiplicación lenta y se encuentran en quistes tisulares puede vivir días después de la muerte del animal pero se destruye a 60C.
  • Esporozoitos contenidos en los ooquistes que se excretan en las heces de gatos, pueden sobrevivir en condiciones ambientales hasta 1 año, son destruidos por calor seco a 70C, agua hirviendo, yodo concentrado y soluciones de amoniaco concentrado.

El ciclo biológico del T'oxoplasma Gondii presenta un ciclo instestinal que solo toma lugar en sus hospederos definitivos y un ciclo extraintestinal, es el patrón que se presenta en todas las especies que actúan como hospederos intermediarios.

Ciclo Intestinal de la toxoplasmosis (solamente en felinos)

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Los gatos se infestan luego de la ingestión de presas o carnes mal cocinadas que contienen quistes, la vía transplacentaria y alimentos contaminados con ooquistes esporulados procedentes de heces fecales de gatos sensibles. Los animales no suelen ser infectados con taquizoitos ya que estos resisten poco el medio externo y son destruidos por el jugo gástrico. Después de la ingestión de los quistes tisulares por el gato se destruye la pared quística por acción de las enzimas proteoliticas en el estomago e intestino delgado. Se liberan los bradizoitos los cuales penetran en las células epiteliales del intestino e inician una serie de generaciones asexuales determinadas genéticamente, donde se forman los merontes, merozoitos, al cual sigue un ciclo sexual. Se forman los gametos masculinos y femeninos. Los gametos masculinos fertilizan a los femeninos y se forma el ooquiste que pasa a las heces fecales no esporulados y carece de capacidad infectante. Al ponerse en contacto con el aire esporulan y contiene dos esporoquistes, con cuatro esporozoitos en su interior. La esporulación se produce 1-5 días después de la excreción en dependencia de las condiciones ambientales (humedad, temperatura y aireación) el gato elimina los ooquistes en el material fecal.

Ciclo extraintestinal de la toxoplasmosis (en el resto de los animales y también en el gato)

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El ciclo del Toxoplasma Gondii ocurre en todos los hospederos incluyendo el gato. Las formas infestantes penetran por vía oral mediante la ingestión de carnes crudas, mal cocinadas que contienen quistes, al consumir aguas contaminadas con ooquistes esporulados provenientes de heces fecales de gatos . La infestación por medio de los taquizoitos se excluye debido a que son poco resistentes a las condiciones ambientales y además son destruidos por el jugo gástrico. El organismo penetra en la mucosa intestinal, se multiplica asexualmente en las células de las mucosas. Los organismos de multiplicación rápida son los taquizoitos. Las células afectadas se rompen luego de llenarse de taquizoitos lo cual permite la infestación de otras células. Los taquizoitos invaden y se multiplican en células nucleadas, donde se desarrollan con rapidez hasta destruirlas. Pueden invadir células nucleadas de cualquier tipo de tejido, de modo preferente el sistema nervioso, músculo y placentario. El Toxoplasma Gondii infecta todas las células de los mamíferos, con excepción de las células de los glóbulos rojos, en la que pueden entrar pero no se reproducen. Dentro de 2-3 semanas el huésped empieza a desarrollar inmunidad la cual disminuye la velocidad de multiplicación y los organismos que se multiplican con lentitud se denominan bradizoitos, quedan encerrados en un quiste de pared clásica en el citoplasma de la célula infectada. Cada quiste según su tamaño, puede contener desde centenares a millares de bradizoitos. Los quistes persisten durante un año o por toda la vida. La respuesta inmune del huésped destruye los taquizoitos, pero los bradizoitos son protegidos por un quiste intracelular.

Patogenia

El Toxoplasma gondii generalmente parásita al hospedero (definitivos o intermediarios) sin producir manifestaciones clínicas. La infección natural es probablemente adquirida por la ingestión de quistes en carnes y alimentos contaminados con heces fecales de gatos. El T. gondii puede diseminarse por vía sanguínea o linfática causando en ocasiones muerte por necrosis de los ganglios linfáticos, mesenterios, ojos, corazón y adrenales. La necrosis tisular es causada por el aumento del crecimiento intracelular de los taquizoitos, pues el toxoplasma no produce toxinas. Los hospederos puede morir por una Toxoplasmosis aguda, pero frecuentemente se recuperan con la adquisición de inmunidad, que coincide con la aparición de anticuerpos; a las 3 semanas los taquizoitos disminuyen su velocidad de crecimiento y se forman los bradizoitos, los cuales se encuentran en quistes intracelulares, fundamentalmente en el sistema nervioso, tejido muscular, pulmón y corazón .

Síntomas

La mayoría de las infecciones por toxoplasma son latentes o asintomáticas, aunque existen factores que pueden afectar el curso de la enfermedad en perros: la edad e infecciones concomitantes. Por ejemplo en el 99% de los casos reportados en perros con toxoplasmosis clínica esta asociada al virus del moquillo canino, además el mayor número se presenta en perros menores de un año de edad. La toxoplasmosis clínica puede ocurrir en los hospederos intermediarios durante la fase aguda de la infestación extraintestinal o durante la reactivación de los taquizoitos proliferantes, a partir de lo bradizoitos inactivos en pacientes inmunodeprimidos en infecciones crónicas. En los perros jóvenes la infección es aguda y generalizada y se caracteriza por neumonía, disnea hepatitis, vomito, diarrea, fiebre intermitente, mientras que en el adulto con frecuencia es crónica y produce parálisis de las extremidades posteriores. La toxoplasmosis puede ocasionar el aborto en perras gestantes, sobre todo cuando se produce la infestación de la madre en la primera parte de la gestación. Se plantea que el aborto ocurre por el efecto patógeno de los taquizoitos en el feto, el cual es expulsado por un mecanismo de defensa.

Diagnóstico

La Toxoplasmosis es una enfermedad de difícil diagnóstico parasitológico, pues no es fácil demostrar el agente etiológico, ocasionalmente pueden descubrirse los taquizoitos en extensiones del ganglio linfático, medula ósea, bazo y cerebro. El aislamiento es el procedimiento más fiable para demostrar el parásito, pero no está al alcance de todos los laboratorios. El aislamiento de los microorganismos consiste en inocular intraperitoneal el material sospechoso en ratones libres de infección natural por Toxoplasma. Algunas cepas son letales para los ratones en 5-12 días, un frotis teñido con giemsa de los exudados peritoneales demostrara los taquizoitos. La mayoría de las cepas del toxoplasma no son letales para los ratones, pero causan una infestación crónica con quistes en los tejidos. Los ratones pueden ser desangrados a las 6 semanas y hacerse preparaciones húmedas trituradas de cerebro y examinarla buscando quistes. El diagnóstico indirecto es más empleado por ser menos laborioso y más preciso que el aislamiento. Se pueden hacer determinaciones de enzimas GOT, GPT, Bilirrubina y conteo de célula blancas. Estas enzimas en el suero indican daño tisular que dependen del grado de necrosis de los tejidos. La toxoplasmina es una prueba parecida a la tuberculina, pero lo que indica es que el animal ha estado expuesto al parásito, y tiene poco valor diagnóstico . Pruebas serológicas como la inmunofluorecencia indirecta (IFI), Elisa, hemoaglutinación indirecta (HI) son poco útiles en las infecciones agudas.

Tratamiento

Rara vez vale la pena instituir tratamiento debido a que los fármacos tienen efecto sobre los organismos circulantes no sobre los quistes que se encuentran en los tejidos, en estados de inmunodepresión se puede reactivar la multiplicación de los bradizoitos que estaban en el interior del quistes.

Existen varios fármacos que han probado ser eficaces. Los más importantes son : las sulfonamidas, piremetamina y clindamicina. La piremetamina bloquea el ácido folinico, es depresor de la medula ósea, puede ocasionar trombocitopenia. Por lo que debe administrarse Vitamina del Complejo B y Acido Fólico, este tratamiento debe continuar 2 semanas más después de haber concluido la terapia contra la toxoplasmosis . No se recomienda el uso de la premetamina durante el embarazo, es embriotoxica y antifolica.

Zoonosis

El hombre se infecta por vía digestiva al ingerir carnes crudas o mal cocinadas que contienen quistes con bradizoitos, agua contaminada con heces fecales de gatos sensibles y por vía transplacentaria. En la mayoría de los casos cursa asintomatica y en los cuadros clínicos cursa similar a la de los animales pequeños, pero las infecciones intrauterinas de los fetos, puede ocasionar la muerte del feto y el aborto. Por tanto es importante evitar la enfermedad en las mujeres embarazadas y en pacientes inmunodeprimidos, se ha demostrado que a los enfermos de SIDA una de las enfermedades que más daño les causa es la Toxoplasmosis.

Fuente


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