Tubercoma cerebrales

Tuberculomas cerebrales Son manifestaciones extra pulmonares de la tuberculosis, que puede estar ausente o muy sutil en cerca de un 50% de los enfermos que la padecen; es predominante en aquellos países en vías de desarrollo y en la actualidad se informa un incremento con el advenimiento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

<div align=justify Tuberculomas cerebrales: Es el resultado de la diseminación hematógena de la infección desde otra parte del cuerpo; una vez en el cerebro el bacilo tuberculoso lleva a la formación de tubérculos con caseificación central y células epitelioides gigantes. Estos focos, inicialmente microscópicos, son eventualmente perivasculares y múltiples y, gradualmente, se alargan para formar numerosos tuberculomas microscópicos pequeños que pueden fusionarse más tarde. Se localizan fundamentalmente en los hemisferios cerebrales y menos del 50% de los pacientes con tuberculomas tienen el antecedente de tuberculosis; las manifestaciones clínicas pulmonares son sutiles o ausentes.

Origen

Los tuberculomas cerebrales se forman a partir de la diseminación hematógena de un foco tuberculoso endógeno, ya sea activo o latente. Pueden ser únicos o múltiples y captar contraste o mostrar lesiones hipodensas en las pruebas de imagen. Ello puede dar lugar a confusión con otras patologías, precisando para su diagnóstico definitivo la realización de biopsia. También es importante subrayar que se ha descrito la expansión paradójica de las lesiones durante el tratamiento antituberculoso.

Pruebas y exámenes

En las pruebas complementarias destacó una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 40 mm a la primera hora, ácido úrico de 10,4 mg/dl; el resto de los parámetros bioquímicos, el hemograma y la coagulación fueron normales. El estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró datos patológicos, con negatividad en bacilos alcohol-resistentes (BAAR) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (LCx- Abbot) para complejo Mycobacterium tuberculosis. Las serologías frente al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1 y 2) fueron negativas. Clínicamente, los tuberculomas cerebrales suelen manifestarse con estado confusional, signos de hipertensión endocraneal, cefalea, déficits focales o convulsiones que pueden ser parciales o generalizadas, constituyendo, en ocasiones, la única forma de presentación de la enfermedad 4,9. Usualmente se muestran asociados a otras localizaciones tuberculosas como meníngeas, pleurales, pulmonares o miliares. En el presente caso constatamos una relación con la tuberculosis pleuropulmonar y las convulsiones generalizadas fueron la única manifestación clínica.

Diagnóstico

EL diagnóstico de los tuberculomas cerebrales, el estudio del LCR es poco concluyente, y aunque las pruebas de imagen (TAC con contraste, RMN cerebral) adquieren especial relevancia tanto para la sospecha diagnóstica como para evaluar el seguimiento de la respuesta terapéutica, no son patognomónicas de tuberculosis y ello puede obligar a la realización de biopsia para la confirmación del diagnóstico 4,10. En este sentido se efectúan estudios microbiológicos e histológicos para poder descartar otros procesos, tales como metástasis, tumores cerebrales, abscesos, otros tipos de granulomas y cisticercosis.

Tratamiento

En cuanto al tratamiento, aunque no existe unanimidad, se aconseja el empleo de cuatro fármacos de primera línea (isonoacida, rifampicina, etambutol y piracinamida) durante un período de seis meses o bien tres fármacos (isoniacida, rifampicina y etambutol) durante un período de nueve o doce meses. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando se produce una mala respuesta al tratamiento, importante edema cerebral y en ausencia de enfermedad tuberculosa en otra localización. La peculiaridad de un aumento de las lesiones con empeoramiento clínico durante los primeros meses de tratamiento antituberculoso, conocido como expansión paradójica. Este fenómeno, de probable base inmunológica, se debe habitualmente a un incremento del componente edematoso de las lesiones.

Recomendaciones

• Debe sospecharse TB pulmonar, e iniciar los procedimientos diagnósticos, en todo paciente con síntomas respiratorios de más de 2–3 semanas de duración, así como en pacientes con hemoptisis, independientemente de la duración. En muchas ocasiones la sintomatología clínica es inespecífica, por lo que se ha de tener siempre en cuenta en el diagnóstico diferencial de las enfermedades pulmonares no diagnosticadas (AIII).
• La TB extrapulmonar en cualquiera de sus localizaciones puede presentar síntomas generales inespecíficos y los derivados del órgano afecto. Es importante la sospecha clínica cuando existe un proceso inflamatorio en estos órganos y debe considerarse siempre en el diagnóstico diferencial de fiebre de origen desconocido. La afectación del SNC y la TB miliar son de especial gravedad y precisan un diagnóstico y tratamiento lo más temprano posible (AIII).
• Debe tenerse en cuenta que la inmunodepresión, cuyo paradigma es la infección por el VIH, puede modificar la localización, la presentación clínica y radiológica, así como la gravedad y evolución de la TB, siendo más frecuentes las manifestaciones atípicas pulmonares y las formas extrapulmonares y diseminadas que en las personas inmunocompetentes. La fiebre es un síntoma prácticamente constante y es muy frecuente la afectación ganglionar en diversos territorios (AIII).

Fuentes

• www.revclinesp.es/es/tuberculomas-cerebrales-expansion-paradojica
• https://www.neurologia.com/articulo/2003085
• www.actamedica.sld.cu/r2_11/tuberculoma.htm