Tripanosomiasis

Tripanosomiosis Sindrome linfoideo agudo

Tripanosomiosis. Esta parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1902, durante su trabajo en la campaña antimalárica. Comprobó la presencia de abundantes insectos hematófagos que habitaban dentro de las viviendas y picaban a sus moradores durante la noche y posteriormente comprobó que los insectos se encontraban infectados por tripanosomatídeos, a los que denominó Tripanosoma cruzi, en honor a su profesor Osvaldo Cruz. El mismo investigador estudió en forma completa la enfermedad, en sus aspectos parasitológicos, epidemiológicos y clínicos.

Características

• Llamada enfermedad de Chagas.
• Es producida por el Tripanosoma cruzi y transmitida por insectos de la familia Reduviidae,
• Estos suelen habitar en la grietas de las casas rurales construidas de (adobe) barro, salen de noche a realizar su alimentación hematóloga de la que el hombre es una víctima.
• Está limitada desde el sur de México hasta el norte de Argentina.

Taxonomía

• Reino: Protista.
• Subreino: Protozoa.
• Phylum: Sarcomastigophora.
• Subphylum: Mastigophora.
• Orden: Kinetoplastida.
• Familia: Tripanosomatidae.
• Género: Tripanosoma.
• Especie: cruzi.

Morfología

Existen unas formas flageladas en la sangre, conocidas como tripomastigotes sanguíneos y otras sin flagelos dentro de las células de ciertos tejidos, denominadas amastigotes. El Tripomastigote se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados, especialmente en los períodos agudos o iniciales de la infección. Es alargado, fusiforme y su tamaño es alrededor de 20 micras de longitud. Posee un núcleo grande y central con una membrana ondulante a lo largo del cuerpo bordeada por un flagelo, que se inicia en el cinetoplasto y sale por el extremo anterior. El tripomastigote sanguíneo, en el huésped vertebrado, tiene predilección por los macrófagos, células del sistema retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular estriado y liso y menos frecuentemente por el tejido nervioso.

Dentro de estas células el tripomastigote sanguíneo se transforma en amastigote. El cual se caracteriza por ser redondeado u oval, multiplicarse por división binaria, y no poseer flagelo. Mide de 1,5 a 4 micras de diámetro. Dentro de su ciclo celular, el parásito adopta también una forma intermedia (forma morfológica de transición), de tamaño menor que el tripomastigote, llamado epimastigote, de aspecto fusiforme.

Ciclo evolutivo

El período de incubación es de 7 a 14 días. Los vectores son de la familia Reduviidae y géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. Son chinches verdaderas, conocidas vulgarmente como chinches besadoras, besuconas, etc. Estos vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con tripomastigotes sanguíneos circulantes. Estas formas sufren transformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector. Estudios experimentales han permitido dividir su evolución en tres fases: esferomastigotes; epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos, infectantes para el huésped vertebrado. Por lo general el vector se torna infectante 20 días después de la comida de sangre contaminada Los triatomíneos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los animales y después de una ingestión abundante de sangre, deyectan (defecan) fácilmente sobre la superficie.

Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el sitio de la picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran al tejido. Cuando los tripomastigotes metacíclicos infectantes entran al organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, allí se transforman en amastigotes y se multiplican activamente por división binaria. Más tarde se diferencian de nuevo en tripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y linfática, para luego invadir diversos órganos, en cuyas células penetran, y se transforman de nuevo en amastigotes. Esta etapa coincide con la fase aguda de la enfermedad, que dura de 10 a 15 días aproximadamente y se caracteriza por una intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular.

Patogenia

Al igual que para el cuadro clínico, es necesario distinguir los fenómenos que ocurren durante la fase aguda y los que corresponden a la fase crónica. En la fase inicial los parásitos penetran especialmente en las fibras musculares cardíacas, pero pueden encontrarse en cualquier órgano, donde provocan una escasa reacción linfoplasmocitaria durante su multiplicación intracelular. En la mayoría de los pacientes se observa que, con el tiempo, las células inflamatorias van en aumento, mientras que las parasitemias son bajas y prácticamente indetectables Para explicar esta miocardiopatía chagásica se sugiere: Un mecanismo autoinmune iniciado por los parásitos, que provocarían una respuesta celular inmune, seguida de la liberación de antígenos similares a partir de los tejidos. Este mismo mecanismo se ha sugerido para explicar la degeneración del plexo ganglionar autónomo en la musculatura lisa intestinal. El síndrome de afectación del Sistema Nervioso Central señalado por Chagas en sus primeras descripciones de la enfermedad no ha podido ser comprobado.

Formas clínicas

Gran número de individuos infectados son asintomáticos o sólo presentan pequeñas molestias de poca importancia.

• Forma aguda: Esta fase es poco frecuente y afecta fundamentalmente a niños. La lesión primaria de inoculación o chagoma se desarrolla en la puerta de entrada del parásito, el cual puede tener aspecto forunculoide o erisipeloide que en ocasiones se ulcera en la parte central y luego se cubre con una costra dura. Se observa el complejo oftalmo-ganglionar, conocido como signo de Romaña, que consiste en un edema bipalpebral uni o bilateral, acompañado en algunos casos de edema facial, conjuntivitis, queratitis con adenopatías satélites, de tamaño variable, duras e indoloras. Posteriormente y en grado variable, se encuentra hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías generalizadas, miocarditis y alteraciones digestivas; más tarde anemia discreta, leucocitosis, con importante linfocitosis y moderada mononucleosis. La forma generalizada grave, puede originar insuficiencia cardíaca y llevar al paciente a la muerte en 2 a 4 semanas. La fase aguda, bien sea severa o leve, puede pasar a una etapa de curación clínica aparente o fase indeterminada.
• Forma indeterminada: Es llamada también fase latente. Aunque puede haber baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatología. Este período puede durar meses o años.
• Forma crónica: Las localizaciones principales corresponden a las miocarditis y a las visceromegalias y generalmente aparecen de forma tardía. Los síntomas de lesiones cardíacas van desde una cardiomegalia hasta trastornos electrocardiográficos. Los pacientes con daño severo del miocardio, desarrollan insuficiencias cardíacas y tromboembolias, que pueden llevar a la muerte súbita al paciente por fibrilación ventricular. La existencia de visceromegalias del tubo digestivo se caracteriza por la dilatación progresiva de los órganos huecos: megacolon, megaesófago, así como dilataciones del duodeno y estómago; también se ha visto en uréteres.
• La forma congénita: Son prematuros con hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, alteraciones del LCR, insuficiencia cardíaca congestiva con el ECG alterado (onda T plana, alargamiento del tiempo de conducción A-V, bajo voltaje, etc.).

También hay anemia hemolítica e ictericia; en la piel se observan chagomas, como placas eritematosas con pústula central. La mortalidad es elevada, en especial si presentan sintomatología en el momento del nacimiento.

Diagnóstico

Se debe realizar un diagnóstico clínico diferencial y otro de laboratorio. Puerta de entrada: El signo de Romaña y el “chagoma” de inoculación pueden confundirse con miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos y conjuntivitis (tomar en cuenta que este signo de Romaña es en un solo ojo y en los dos párpados). Fase aguda: De los procesos infecciosos como son: fiebre tifoidea, malaria, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infecciosa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. Fase crónica: De otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del sófago, megaesófago y megacolon congénito. Siempre tomar en cuenta la procedencia del paciente de un área endémica.

Diagnóstico de laboratorio

Métodos directos

Examen microscópico de sangre fresca, rápido y útil en la formas congénitas.

• Extendido coloreado con los derivados de Romanowsky, especialmente Giemsa, para la identificación morfológica.
• Gota gruesa teñida con Giemsa, indicado en la fase aguda, cuando la parasitemia es baja.
• Cámara cuentaglóbulos para el recuento de Tripanosomas, con el fin de evaluar el grado de parasitemia.
• Xenodiagnóstico. Presenta una efectividad de un 85 % en las formas agudas, 80 % en las congénitas y 49 % en las crónicas .
• Cultivos en medio NNN o sus variadas modificaciones, en células de tejidos e inoculaciones al ratón.

Métodos indirectos

Estos métodos detectan los anticuerpos en el paciente chagásico, y tienen una sensibilidad y especificidad superior a un 95 %. Se usan:

• ELISA
• FC, fijación del complemento
• IFI, inmunofluorescencia indirescta.
• HAI, hemaglutinación indirecta
• Factor EVI (anticuerpos circulantes que reaccionan en el endocardio, los vasos sanguíneos y el intersticio del músculo estriado).

Epidemiología

La enfermedad de Chagas es una enfermedad de amplia distribución geográfica en América Latina. Es endémica en ciertas áreas rurales de los países en donde existe la enfermedad. Constituye un problema de salud pública principalmente en Brazil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Perú y en algunos países de Centro América. La distribución de la enfermedad se relaciona con factores socioculturales. Es más frecuente en áreas rurales con bajo nivel de vida, habitación estándar, pobreza y desconocimiento de medidas higiénicas.

Es de especial importancia, el uso de ciertos materiales en la construcción de las viviendas (tejados de paja, de adobe, paredes de tablones de adobe, suelos sucios), que favorecen la colonización por insectos. La epidemiología de la enfermedad está determinada principalmente por la presencia de vectores infectados que sean eficientes transmisores. Es necesario también que existan mamíferos susceptibles, fuentes de infección para el ser humano, que actúan como reservorios. En zonas rurales es fácil el contacto entre el hombre y el protozoario, por la presencia de vectores intradomiciliarios y de animales domésticos que pueden infectarse a partir de focos naturales selváticos. Modos de transmisión. Por vectores, transfusional, trasplantes de órganos, placentaria, accidental y la vía digestiva.

Fuentes

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