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Criptografía simétrica

2011-11-30T02:59:04Z

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La '''Criptografía Simétrica''' se refiere al conjunto de métodos que permiten tener comunicación segura entre las partes siempre y cuando anteriormente se hayan intercambiado la clave correspondiente que llamaremos clave simétrica. La simetría se refiere a que las partes tienen la misma llave tanto para cifrar como para descifrar.

Este tipo de criptografía se conoce también como criptografía de clave privada o criptografía de llave privada.
Existe una clasificación de este tipo de criptografía en tres familias, la criptografía simétrica de bloques (block cipher), la criptografía simétrica de lluvia (stream cipher) y la criptografia simétrica de resumen (hash functions). Aunque con ligeras modificaciones un sistema de criptografía simétrica de bloques puede modificarse para convertirse en alguna de las otras dos formas, sin embargo es importante verlas por separado dado que se usan en diferentes aplicaciones.
La criptografía simétrica ha sido la más usada en toda la historia, ésta a podido ser implementada en diferente dispositivos, manuales, mecánicos, eléctricos, hasta los algoritmos actuales que son programables en cualquier computadora. La idea general es aplicar diferentes funciones al mensaje que se quiere cifrar de tal modo que solo conociendo una clave pueda aplicarse de forma inversa para poder así descifrar.
Aunque no existe un tipo de diseño estándar, quizá el más popular es el de Fiestel, que consiste esencialmente en aplicar un número finito de interacciones de cierta forma, que finalmente da como resultado el mensaje cifrado. Este es el caso del sistema criptográfico simétrico más conocido, DES.

==Principales algoritmos simétricos ==

'''DES'''

El Algoritmo de encriptación [[DES]] trabaja con claves simétrica, fue desarrollado en 1977 por la empresa IBM, se basa en un sistema monoalfabético, con un algoritmo de cifrado consistente en la aplicación sucesiva de varias permutaciones y sustituciones.

Inicialmente el texto a cifrar se somete a una permutación, con bloque de entrada de 64 bits (o múltiplo de 64), para posteriormente ser sometido a la acción de dos funciones principales, una función de permutación con entrada de 8 bits y otra de sustitución con entrada de 5 bits, en un proceso que consta de 16 etapas de cifrado.

En general, DES utiliza una clave simétrica de 64 bits, de los cuales 56 son usados para la encriptación, mientras que los 8 restantes son de paridad, y se usan para la detección de errores en el proceso. DES ya no es estándar y fue crackeado en Enero de 1999 con un poder de cómputo que efectuaba aproximadamente 250 mil millones de ensayos en un segundo.

Actualmente se utiliza el Triple DES con una clave de 128 bits y que es compatible con el DES visto anteriormente. Este nuevo algoritmo toma una clave de 128 bits y la divide en dos de 64 bits cada una, de la siguiente forma:
Se le aplica al documento a cifrar un primer cifrado mediante la primera clave, C1. Al resultado (denominado ANTIDES) se le aplica un segundo cifrado con la segunda clave, C2. Y al resultado se le vuelve a aplicar un tercer cifrado con la primera clave, C1.

'''[[RC5]]'''

Este sistema es el sucesor de RC4, que consistía en hacer un XOR al mensaje con un vector que se supone aleatorio y que se desprende de la clave, mientras que RC5 usa otra operación, llamada dependencia de datos, que aplica sifths a los datos para obtener así el mensaje cifrado.

'''[[IDEA]]'''

Trabaja con bloques de texto de 64 bits, operando siempre con números de 16 bits usando operaciones como XOR y suma y multiplicación de enteros. El algoritmo de desencriptación es muy parecido al de encriptación, por lo que resulta muy fácil y rápido de programar, y hasta ahora no ha sido roto nunca, aportando su longitud de clave una seguridad fuerte ante los ataques por fuerza bruta (prueba y ensayo o diccionarios). Este algoritmo es de libre difusión y no está sometido a ningún tipo de restricciones o permisos nacionales, por lo que se ha difundido ampliamente, utilizándose en sistemas como UNIX y en programas de cifrado de correo como PGP.

== Ejemplos ==
[[Archivo:Criptosimet.JPG]]

Esto se lleva a cabo sustituyendo porciones del mensaje original por porciones de mensaje encriptado usando la clave. La sustitución puede ser de varias formas:

Monoalfabética:

Cuando se encripta, cada caracter encriptado corresponde a un caracter del mensaje original y viceversa.

Homofónica:

Cuando un caracter de texto original se encripta en varios caracteres del texto encriptado.

Poligráfica:

Cuando n caracteres del mensaje original generan n caracteres del mensaje encriptado.

Polialfabética:

Cuando n caracteres del texto original se encriptan en m caracteres del texto encriptado (m≠n) .
Cabe destacar que la sustitución poligráfica y la sustitución homofónica son casos particulares de la sustitución polialfabética.

Como ejemplo de sistema simétrico está Enigma. Éste fue un sistema empleado por Alemania durante la Segunda Guerra Mundial, en el que las claves se distribuían a diario en forma de libros de códigos. Cada día, un operador de radio, receptor o transmisor, consultaba su copia del libro de códigos para encontrar la clave del día.
Todo el tráfico enviado por ondas de radio durante aquel día era cifrado y descifrado usando las claves del día.Inglaterra usó máquinas para adivinar las claves durante aquella guerra y aunque el citado sistema alemán Enigma estaba provisto de un amplio abanico de claves, los ingleses diseñaron máquinas de cómputo especializado, los Bombes, para probar las claves de un modo mecánico hasta que la clave del día era encontrada. Esto significaba que algunas veces encontraban la clave del día unas pocas horas después de que ésta fuera puesta en uso, pero también que otros días no podían encontrar la clave correcta. Los Bombes no fueron máquinas de cómputo general, sino los precursores de las computadoras (ordenadores) de hoy en día. Algunos ejemplos actuales de algoritmos simétricos son 3DES, AES, Blowfish e IDEA.

== Fuentes ==
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Criptografía_simétrica Wikipedia]
*[http://jagupe.wordpress.com/2007/08/11/algoritmos-de-clave-simetrica/ Manual sobre Criptografía Simétrica]

[[Category:Códigos_y_Sistemas_de_Codificación]]

Archivo:Criptografia simetrica 1.JPG

2011-11-30T02:46:55Z

Anaelisjcguisa3:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

UltraVNC

2011-11-30T02:11:34Z

Anaelisjcguisa3:

{{Definición
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''' UltraVNC ''' es una versión mejorada, rápida y fácil de usar del [[VNC]] - Virtual Network Computing - que es un protocolo desarrollado para permitir el acceso remoto a computadoras, pero que a diferencia del TelNet y del [[SSH]] usa una interfaz gráfica, lo que facilita bastante el trabajo principalmente en sistemas [[Windows]], MacOS X, [[Linux]] corriendo [[KDE]], [[Gnome]] y cualquier otra interfaz. Los sistemas no necesitan ser los mismos para permitir el acceso, así nada impide que a partir de una máquina con Windows se pueda acceder a otra corriendo el KDE sobre Linux. El UltraVNC es para Windows, pero es compatible con cualquier versión del VNC.

Desarrollado en código abierto (Open Source) y sobre licencia GPL, el UltraVNC es distribuido gratuitamente y es una gran ayuda para administradores y personal de soporte de redes que necesitan atender clientes de la red con pequeños problemas en las computadoras. Imagine que ya no tenga que movilizarse varios pisos sólo para configurar una impresora o verificar la presencia de virus en un disquete. Basta abrir el UltraVNC Viewer o usar un navegador web para ver la pantalla de la PC del cliente en su escritorio. Para quien administra WANs entonces, ni hablar de los beneficios. Se puede incluso controlar computadoras en otros estados o países, esten o no en la misma red.

El UltraVNC es un software recomendado sólo para redes locales ya que puede ser extremadamente peligroso si está accesible por Internet sin tener los cuidados pertinentes. Cualquiera que descubra la contraseña tendrá control total sobre el servidor VNC. Muchos administradores de redes bloquean los puertos usados por el protocolo VNC en sus firewalls para evitar problemas de seguridad y usuarios ingenuos.

== Características principales==
* Transferencia de archivos
* Controlador de vídeo
* Plugins de cifrado opcional
* Inicio de sesión de MS
* El chat de texto
* Visor de barra de herramientas
* Visor de Java con transferencia de archivos
* Ampliación Auto Server Side Scaling
* Múltiples monitores de apoyo, Repeater / Proxy-apoyo, reconexión automática.

UltraVNC es notable como programa de software libre base para instalar opciones de soporte remoto, al incluir UltraVNC un solo clic ("SC") y PCHelpware. Estos operan mediante la generación de ejecutables pre-configurados que pueden descargarse y ejecutarse en los sistemas que necesitan apoyo, siempre que tengan la conexión de internet y la plataforma Java operativas: estas aplicaciones cuando se ejecutan, conectan el ordenador que necesita el servicio al sistema de la persona que presta apoyo, dejando al ordenador remoto en manos del personal del apoyo remoto.

== Requisitos ==
Windows 2000 / XP / 2003 / Vista / Windows7 / XP64 / Vista64 / Windows7 64

==Fuentes==

*[http://www.uvnc.com Web Oficial UltraVNC]
*[http://es.wikipedia.org/wiki/UltraVNC Wikipedia]

[[Category:Informática]][[Categoría:Software]][[Categoría:Software Libre]]

NFS

2011-11-30T02:06:52Z

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'''Network File System (NFS).''' Sistema de archivos de red)permite a los hosts remotos montar sistemas de archivos sobre la red e interactuar con esos sistemas de archivos como si estuvieran montados localmente. Esto permite a los administradores de sistemas consolidar los recursos en servidores centralizados en la red.

== Funcionamiento ==
Hay tres versiones de NFS actualmente en uso. La versión 2 de NFS (NFSv2), es la más antigua y está ampliamente soportada por muchos sistemas operativos. La versión 3 de NFS (NFSv3) tiene más características, incluyendo manejo de archivos de tamaño variable y mejores facilidades de informes de errores, pero no es completamente compatible con los clientes NFSv2. NFS versión 4 (NFSv4) incluye seguridad Kerberos, trabaja con cortafuegos, permite ACLs y utiliza operaciones con descripción del estado. Red Hat Enterprise Linux soporta clientes tanto NFSv2, NFSv3 como NFSv4, y cuando monta un sistema de archivos a través de NFS, Red Hat Enterprise Linux usa NFSv4 por defecto.

Todas las versiones de NFS pueden utilizar el Protocolo de control de transmisiones ([[TCP]]) ejecutándose sobre una red [[IP]]. En el caso de NFSv4, éste lo requiere. NFSv2 y NFSv3 pueden utilizar el Protocolo de datagrama de usuarios ([[UDP]]) sobre una red IP para proporcionar conexiones de red sin supervisión (stateless) entre el cliente y el servidor.

Cuando se utiliza NFSv2 o NFSv3 con UDP, bajo condiciones normales la conexión UDP desatendida minimiza el tráfico de la red, ya que el servidor NFS envia un cookie al cliente después que este tiene acceso al volumen compartido. Esta cookie es un valor aleatorio guardado en el lado del servidor y es pasado junto con las peticiones RPC desde el cliente. El servidor NFS puede ser reiniciado sin afectar a los clientes y las cookies permanecen intactas. Sin embargo, debido a que UDP es sin supervisión, si el servidor se cae de forma inesperada, los clientes UDP continúan saturando la red con peticiones para el servidor. Por esta razón, TCP es el protocolo preferido cuando se conecte a un servidor NFS.

Cuando se autentifique utilizando NFSv4, se crea una conexión atenta y, de forma opcional, está disponible la autenticación de usuarios y grupos con Kerberos. NFSv4 no tiene interacción con portmapper, rpc.mountd, rpc.lockd y rpc.statd, pues estos han sido incorporados en el kernel. NFSv4 escucha en el puerto TCP 2049.
La única vez que NFS lleva a cabo la autentificación es cuando el cliente intenta montar un recurso compartido NFS. Para limitar el acceso al servicio NFS, se utilizan envolturas TCP (TCP wrappers). Los TCP wrappers leen los archivos /etc/hosts.allow y /etc/hosts.deny para determinar si a un cliente particular o red tiene acceso o no al servicio NFS. Para más información sobre cómo configurar los controles de acceso con envolturas TCP (TCP wrappers).

Después de que al cliente se le permite acceso gracias a un TCP wrapper, el servidor NFS recurre a su archivo de configuración, /etc/exports, para determinar si el cliente tiene suficientes privilegios para acceder a los sistemas de archivos exportados. Una vez otorgado el acceso, todas las operaciones de archivos y de directorios están disponibles para el usuario.

== Servicios requeridos ==

Red Hat Enterprise Linux utiliza una combinación de soporte a nivel del kernel y procesos demonio para proporcionar los archivos compartidos con NFS. NFSv2 y NFSv3 confía en las Llamadas de procedimientos remotos ((RPC)) para enrutar peticiones entre clientes y servidores. Los servicios RPC bajo Linux son controlados por el servicio portmap. Para compartir o montar sistemas de archivos NFS, los servicios siguientes funcionan juntos, dependiendo de cuál versión de NFS se tenga implementada:
nfs — Inicia los procesos RPC apropiados para servir peticiones para los sistemas de archivos compartidos NFS.

nfslock — Un servicio opcional que inicia los procesos RPC adecuados para permitir que clientes NFS bloqueen archivos en el servidor.

portmap — El servicio RPC para Linux; responde a las peticiones para servicios RPC y configura las conexiones al servicio RPC solicitado. No se utiliza con NFSv4.

Los siguientes procesos RPC facilitan los servicios NFS:

rpc.mountd — Este proceso recibe las peticiones de montaje desde clientes NFS y verifica que el sistema de archivos solicitado esté actualmente exportado. Este proceso es iniciado automáticamente por el servicio nfs y no requiere de la configuración del usuario. No se utiliza con NFSv4.

rpc.nfsd — Este proceso es el servidor NFS. Trabaja con el kernel Linux para satisfacer las demandas dinámicas de clientes NFS, tales como proporcionar hilos del servidor cada vez que se conecta un cliente NFS. Este proceso corresponde al servicio nfs.

rpc.lockd — Un proceso opcional que permite a los clientes NFS bloquear archivos en el servidor. Esto corresponde al servicio nfslock. No se utiliza con NFSv4.

rpc.statd — Este proceso implementa el protocolo RPC Network Status Monitor (NSM) el cual notifica a los clientes NFS cuando un servidor NFS es reiniciado luego de haber sido apagado abruptamente. Este proceso es iniciado automáticamente por el servicio nfslock y no requiere configuración por parte del usuario. No se utiliza con NFSv4.

rpc.rquotad — Proporciona información de cuotas de usuario para los usuarios remotos. Este proceso se inicia automáticamente por el servicio nfs y no requiere configuración por parte del usuario.

rpc.idmapd — Este proceso proporciona al cliente y servidor NFSv4 llamadas ascendentes (upcalls) que hacen corresponder los nombres NFSv4 (los cuales son cadenas en la forma usuario@dominio) y los UIDs y GIDs locales. Para que idmapd funcione con NFSv4, el /etc/idmapd.conf debe estar configurado. Se requiere este servicio para su uso con NFSv4.

rpc.svcgssd — Este proceso proporciona al servidor los mecanismos de transporte para el proceso de autenticación (Kerberos versión 5) con NFSv4. Se requiere este servicio para su uso con NFSv4.

rpc.gssd — Este proceso proporciona al cliente los mecanismos de transporte para el proceso de autenticación (Kerberos versión 5). Se requiere este servicio para su uso con NFSv4.

== Iniciar y detener NFS ==
Para ejecutar un servidor NFS, debe estar ejecutándose el servicio portmap. Para verificar que portmap está activo, escriba el comando siguiente como root:

/sbin/service portmap status

Si el servicio portmap se está ejecutando, entonces se puede iniciar nfs. Para iniciar un servidor NFS, como root escriba:

/sbin/service nfs start

Para detener el servidor, como usuario root, escriba:

/sbin/service nfs stop

La opción restart es un atajo para detener y luego iniciar NFS. Esta es la forma más eficiente de hacer que los cambios en la configuración tomen efecto luego de modificar el archivo de configuración por NFS.

Para reiniciar el servidor, como usuario root, escriba:

/sbin/service nfs restart

La opción condrestart (reinicio condicional) solamente inicia nfs si este está actualmente ejecutándose. Esta opción es útil para los scripts, porque no inicia el demonio si este no se está ejecutando.

Para reiniciar condicionalmente el servidor, como root escriba:

/sbin/service nfs condrestart

Para recargar el archivo de configuración del servidor NFS sin reiniciar el servicio, como root escriba:

/sbin/service nfs reload

Por defecto, el servicio nfs no arranca automáticamente en el momento del inicio. Para configurar NFS para que inicie en el momento del arranque, utilice una utilidad de initscript, tal como /sbin/chkconfig, /sbin/ntsysv o la Herramienta de configuración de servicios. Para más información sobre estas herramientas, consulte el capítulo llamado Control del acceso a servicios en Manual de administración del sistema de Red Hat Enterprise Linux.

==Documentación instalada ==

/usr/share/doc/nfs-utils-<version-number>/ — Reemplace <version-number> con el número de la versión del paquete NFS instalado.

Este directorio contiene una riqueza de información sobre la implementación NFS para Linux, incluyendo una vista a varias configuraciones NFS y su impacto en el rendimiento de la transferencia de archivos.

man mount — Contiene una vista completa de las opciones de montaje para configuraciones tanto de servidor como de cliente NFS.
man fstab — Presenta detalles sobre el formato del archivo /etc/fstab usado para montar sistemas de archivos en el momento de arranque.

man nfs — Proporciona detalles de opciones de montaje y de exportación de sistemas de archivos NFS específicos.

man exports — Muestra las opciones comunes usadas en el archivo /etc/exports cuando exportamos sistemas de archivos NFS.

== Fuentes ==

*[http://web.mit.edu/rhel-doc/4/RH-DOCS/rhel-rg-es-4/ch-nfs.html Manual Completo sobre NFS]
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Network_File_System NFS en Wikipedia ]

[[Category:Redes_informáticas]] [[Category:Protocolos_de_red]]

Archivo:Criptosimet.JPG

2011-11-30T01:36:14Z

Anaelisjcguisa3:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

UltraVNC

2011-11-30T01:31:08Z

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{{Definición
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''' UltraVNC ''' es una versión mejorada, rápida y fácil de usar del [[VNC]] - Virtual Network Computing - que es un protocolo desarrollado para permitir el acceso remoto a computadoras, pero que a diferencia del TelNet y del [[SSH]] usa una interfaz gráfica, lo que facilita bastante el trabajo principalmente en sistemas [[Windows]], MacOS X, [[Linux]] corriendo [[KDE]], [[Gnome]] y cualquier otra interfaz. Los sistemas no necesitan ser los mismos para permitir el acceso, así nada impide que a partir de una máquina con Windows se pueda acceder a otra corriendo el KDE sobre Linux. El UltraVNC es para Windows, pero es compatible con cualquier versión del VNC.

Desarrollado en código abierto (Open Source) y sobre licencia GPL, el UltraVNC es distribuido gratuitamente y es una gran ayuda para administradores y personal de soporte de redes que necesitan atender clientes de la red con pequeños problemas en las computadoras. Imagine que ya no tenga que movilizarse varios pisos sólo para configurar una impresora o verificar la presencia de virus en un disquete. Basta abrir el UltraVNC Viewer o usar un navegador web para ver la pantalla de la PC del cliente en su escritorio. Para quien administra WANs entonces, ni hablar de los beneficios. Se puede incluso controlar computadoras en otros estados o países, esten o no en la misma red.

El UltraVNC es un software recomendado sólo para redes locales ya que puede ser extremadamente peligroso si está accesible por Internet sin tener los cuidados pertinentes. Cualquiera que descubra la contraseña tendrá control total sobre el servidor VNC. Muchos administradores de redes bloquean los puertos usados por el protocolo VNC en sus firewalls para evitar problemas de seguridad y usuarios ingenuos.

== Características principales==
* Transferencia de archivos
* Controlador de vídeo
* Plugins de cifrado opcional
* Inicio de sesión de MS
* El chat de texto
* Visor de barra de herramientas
* Visor de Java con transferencia de archivos
* Ampliación Auto Server Side Scaling
* Múltiples monitores de apoyo, Repeater / Proxy-apoyo, reconexión automática.

UltraVNC es notable como programa de software libre base para instalar opciones de soporte remoto, al incluir UltraVNC un solo clic ("SC") y PCHelpware. Estos operan mediante la generación de ejecutables pre-configurados que pueden descargarse y ejecutarse en los sistemas que necesitan apoyo, siempre que tengan la conexión de internet y la plataforma Java operativas: estas aplicaciones cuando se ejecutan, conectan el ordenador que necesita el servicio al sistema de la persona que presta apoyo, dejando al ordenador remoto en manos del personal del apoyo remoto.

== Requisitos ==
Windows 2000 / XP / 2003 / Vista / Windows7 / XP64 / Vista64 / Windows7 64

==Fuentes==

*[ http://www.uvnc.com Web Oficial UltraVNC]
*[ http://es.wikipedia.org/wiki/UltraVNC Wikipedia ]

[[Category:Informática]][[Categoría:Software]][[Categoría:Software Libre]]

Archivo:UltraVNC logo.jpg

2011-11-30T01:14:28Z

Anaelisjcguisa3:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Gastroenteritis aguda

2011-10-05T18:44:02Z

Anaelisjcguisa3:

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'''Gastroenteritis aguda.''' Se llama gastroenteritis aguda al cuadro clínico cuyo síntoma principal es la diarrea acompañada de vómitos, deshidratación de diversos grados y desequilibrio electrolítico, según la severidad del proceso y el agente causal.

==Clasificación==
Cualquier clasificación de este gran síndrome entérico tiene que considerar:
# El agente etiológico.
# La alteración funcional.
# El tipo de alteración de la mucosa intestinal.
# El aspecto clínico práctico.

Existen, además, una serie de enfermedades que tienen características propias en su presentación, las cuales se conocen como gastroenteritis en grupos específicos:
# Diarrea del viajero.
# Síndrome del intestino gay (homosexuales).
# Toxinfecciones alimentarias.
# Diarreas en los pacientes inmunodeprimidos.
# Diarreas inducidas por antimicrobianos.

==Etiopatogenia==
Los microorganismos enteropatógenos que causan diarreas en niños y adultos, poseen propiedades tóxicas que de una forma u otra afectan el estado fisiológico normal del intestino y alteran el equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal.

La acción patogénica es causada por un mecanismo invasor, como en el caso de las salmonelas, shigelas, amebas, Escherichia coli enteroinvasor (ECEI) y Campylobacter yeyuni, o por acción toxigénica, como Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénico (ECET) y Staphylococcus aureus.

Las toxinas liberadas por estos microorganismos pueden ser citotónicas, que producen alteraciones funcionales de los enterocitos sin lesión morfológica, o citotóxicas, que causan alteraciones que llegan a la destrucción de las células epiteliales del intestino.

Los microorganismos invasores producen diarrea con moco y sangre, cólicos abdominales y fiebre, en tanto que los toxigénicos causan deposiciones frecuentes en chorro, con menos dolor y sin moco, sangre ni fiebre; aunque en la práctica, los cuadros no presentan características tan definidas como las señaladas y es difícil diferenciar, en bases clínicas, una enteritis invasora de una toxigénica.

La gastroenteritis de causa vírica se presenta bajo dos patrones epidemiológicos diferentes.
''# Forma epidémica.'' Se trata de un cuadro autolimitado de 24 a 48 h de duración, de inicio brusco con diarrea, náuseas, vómitos y febrículas, en forma de brotes familiares que afecta a niños de edad escolar y a adultos, y en el que el agente Norwalk es la causa más conocida.
''# Forma esporádica.'' Es ocasionalmente epidémica, afecta con preferencia a niños pequeños, aunque también a niños mayores y adultos, y se caracteriza por un cuadro de diarrea de varios días, acompañado de vómitos y fiebre, que puede llegar a la deshidratación; su principal agente causal es el rotavirus.

Dentro de los parásitos, los helmintos a veces pasan inadvertidos. Los protozoarios más frecuentes son Giardia lamblia y Endamoeba histolytica, y otros. Actualmente se conoce que Criptasporidiun sp es un agente causal importante.

==Mecanismo de defensa==
El tubo digestivo opone, frente a los microorganismos enteropatógenos, la barrera natural de su epitelio, poco eficaz para los patógenos primarios invasores, y un conjunto de mecanismos de defensa, como son la acidez de la secreción gástrica con capacidad microbicida; el moco que recubre la mucosa, donde se fijan los microorganismos; la motilidad intestinal, la flora normal y la inmunidad humoral, que a través de la IgA bloquea la acción de las toxinas, y la penetración de los microorganismos invasores.

''Inmunidad.'' En la gastroenteritis vírica no están bien establecidos los mecanismos inmunes implicados en la protección y recuperación de las personas afectadas. Algunos autores plantean que la producción de IgA a nivel intestinal es muy alta a los 7 días de la enfermedad coincidiendo con la disminución y recuperación clínica de los pacientes, y que se llega al máximo entre 3 y 5 semanas. Cuando se produce una reinfección, los títulos de IgA se elevan más rápidamente y se mantienen durante más tiempo, lo que se traduce en una infección benigna y asintomática.

==Cuadro clínico==
''Gastroenteritis vírica.'' Los gérmenes encontrados con mayor frecuencia son el rotavirus y el agente Norwalk, como ya se expuso.

Las infecciones se caracterizan por deposiciones líquidas abundantes, vómitos y fiebre. En los países desarrollados las infecciones por rotavirus se presentan durante la estación más fría del año y en los subdesarrollados durante todo el año, aunque en ambos con mayor frecuencia durante la época más fría. El método más utilizado para el diagnóstico de rotavirus es la inmunoabsorbencia ligada a la técnica ELISA.

''Gastroenteritis bacteriana (Escherichia coli enterotoxigénica).'' La ECET se produce en niños y personas que viajan; está relacionada con el estado higiénico-sanitario del país y tiene un período de incubación de 1 o 2 días.

Existen cuadros leves, moderados y graves, que se caracterizan por vómitos, diarreas, dolor abdominal, fiebre y a veces escalofríos.

El diagnóstico se hace por medio de:
* Coprocultivo-tinción de Gram.
* Medios de cultivo: agar, Mac Conkey.
* Métodos de radioinmunoensayo (RIA).
* Métodos inmunoenzimáticos (ELISA).

''Gastroenteritis bacteriana invasiva (salmonelas).'' La salmonelosis tiene un período de incubación de 8 a 48 h y es de aparición brusca, con vómitos, diarreas, dolor abdominal de tipo eólico y fiebre. Las deposiciones pueden contener moco y sangre, y el cuadro acompañarse de eritema nudoso o poliarteritis reactiva. En los lactantes, ancianos y en pacientes con anemia falciforme, suele causar metástasis en los huesos, y producir endocarditis en personas con lesiones valvulares. Es frecuente este tipo de infección en pacientes con SIDA.

La mortalidad es baja, aunque puede tener un desenlace fatal en lactantes deshidratados, malnutridos y en pacientes con enfermedad de base.

El diagnóstico se hace con coprocultivo en medio selectivo.

''Gastroenteritis bacteriana por campilobacterias.'' El cuadro se presenta con diarreas que duran entre 2 y 7 días, y no es infrecuente la presencia de sangre, vómitos, fiebre, dolor abdominal y malestar general. Se describen formas graves, con megacolon tóxico, colitis seudomembranosa, hemorragias masivas y adenitis mesentérica.

La mayoría de los pacientes tienen una evolución favorable de modo espontáneo en menos de una semana.

El diagnóstico se hace de varias maneras:
* Observación de las heces con técnica de Gram.
* Observación del Campylobacter en campo oscuro.
* Medios de cultivos selectivos.
* Técnica de filtración con filtros de nitrocelulosa.

==Diagnóstico==
=== Diagnóstico positivo ===
El diagnóstico positivo se establece con los diferentes cuadros clínicos descritos, según el agente causal de la gastroenteritis, y las investigaciones complementarias que se señalaron en cada uno de ellos.

En los grupos específicos servirán de orientación un tratamiento con antimicrobianos o 5 días después de haberlo recibido, un viaje a países no industrializados, los signos de proctitis y de proctocolitis en un paciente homosexual, la ingestión de determinados alimentos (setas, ciertos pescados, etc.), enfermos con motivo para estar inmunodeprimidos. Todos ellos son elementos que guiarán hacia el diagnóstico correcto.

=== Diagnóstico diferencial ===
La intoxicación por metales pesados, como cobre, zinc, estaño y cadmio es capaz de confundirse con una gastroenteritis.

==Complicaciones==
A veces se presentan complicaciones, en dependencia del agente causal; algunas de éstas son: deshidratación, trastornos electrolíticos, shock hipovolémico, shock séptico y sepsis generalizada. En el curso de la giardiasis puede ocurrir una malabsorción intestinal.

==Pronóstico==
Generalmente es favorable, aunque no tanto en pacientes inmunodeprimidos y en adultos mayores, cuyas condiciones nutritivas e inmunológicas no son las mejores.

==Tratamiento==
=== Tratamiento profiláctico ===
La profilaxis va encaminada al cumplimiento de todas las medidas epidemiológicas establecidas: hervir el agua, lavar bien las legumbres, tapar los depósitos de basura, lavarse las manos antes de ingerir alimentos, no comer pescados crudos y observar en pacientes bajo tratamiento con antibióticos la aparición de diarreas.

=== Tratamiento de la enfermedad ===
En la diarrea aguda el tratamiento general e inespecífico es el reposo y el aporte de líquidos, como té, caldos, jugos de limón, zanahoria, etc., y la reposición hídrica y electrolítica. A los pacientes gravemente deshidratados se les administrará hidratación parenteral EV con suero glucofisiológico, Dextro-Ringer o Lacto-Ringer, en la cantidad y velocidad necesarias, sobre todo a los ancianos. La rehidratación oral se utiliza en enfermos con diarrea aguda debida a bacterias productoras de enterotoxinas. El tratamiento antibiótico en las diarreas bacterianas es controvertido, y su uso no suele ser necesario en los pacientes afectados de una enfermedad leve o en fase de resolución, y sí debe indicarse en aquellos con shigelosis, diarrea del viajero, enterocolitis seudomembranosa, cólera y enfermedades parasitarias (ver los capítulos correspondientes).

Los enfermos inmunodeprimidos, con tumores, valvulopatías o prótesis valvulares u ortopédicas, anemia hemolítica o pacientes en edades extremas de la vida, deben ser tratados con independencia de la causa de la diarrea infecciosa.

Se deben evitar los agentes anticolinérgicos y opiáceos para controlar la diarrea cuando se sospeche la presencia de un agente enteroinvasor, porque se puede prolongar la colonización o causar un fleo. En pacientes afectados de diarrea del viajero que no presentan fiebre elevada, ni sangre o pus en las heces, están indicados con buenos resultados los antidiarreicos no específicos, tales como:

A. Absorbentes: Kaopectate, 45 a 90 ml del concentrado por vía oral después de cada deposición diarreica.
Peptobismol: 2 tabletas (262 mg por tableta de bismuto); masticarlas o chuparlas cada 30 min o 1 h, hasta un máximo de 8 dosis en 24 h.

B. Agentes opiáceos: Deben ser usados con precaución en pacientes con asma, enfermedad pulmonar crónica, hipertrofia prostática y glaucoma agudo con ángulo cerrado:
# Elixir paregórico: 4 a 8 ml por vía oral después de cada deposición líquida.
# Difenoxylato (Reasec): Es un inhibidor efectivo de la motilidad gastrointestinal. Está contraindicado en casos con enfermedad hepática avanzada. Cada tableta contiene 2,5 mg de difenoxylato y 0,025 mg de sulfato de atropina. La dosis es de 5 mg por vía oral hasta el control inicial de la diarrea.
# Loperamide: Tabletas de 2 mg; dosis de 2 a 4 mg por vía oral después de cada deposición diarreica. El máximo de dosis es de 8 mg al día.

==Fuente==
* Colectivo de Autores
* http://www.salud.com/enfermedades/gastroenteritis_aguda.asp
* http://www.seup.org/seup/pdf/publicaciones/gastroenteritisAguda.pdf
* http://es.wikipedia.org/wiki/Gastroenteritis
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 172
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Salud]]

Gastroenteritis aguda

2011-10-05T16:13:40Z

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{{Enfermedad
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'''Gastroenteritis aguda.''' Se llama gastroenteritis aguda al cuadro clínico cuyo síntoma principal es la diarrea acompañada de vómitos, deshidratación de diversos grados y desequilibrio electrolítico, según la severidad del proceso y el agente causal.

==Clasificación==
Cualquier clasificación de este gran síndrome entérico tiene que considerar:
# El agente etiológico.
# La alteración funcional.
# El tipo de alteración de la mucosa intestinal.
# El aspecto clínico práctico.

Existen, además, una serie de enfermedades que tienen características propias en su presentación, las cuales se conocen como gastroenteritis en grupos específicos:
# Diarrea del viajero.
# Síndrome del intestino gay (homosexuales).
# Toxinfecciones alimentarias.
# Diarreas en los pacientes inmunodeprimidos.
# Diarreas inducidas por antimicrobianos.

==Etiopatogenia==
Los microorganismos enteropatógenos que causan diarreas en niños y adultos, poseen propiedades tóxicas que de una forma u otra afectan el estado fisiológico normal del intestino y alteran el equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal.

La acción patogénica es causada por un mecanismo invasor, como en el caso de las salmonelas, shigelas, amebas, Escherichia coli enteroinvasor (ECEI) y Campylobacter yeyuni, o por acción toxigénica, como Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénico (ECET) y Staphylococcus aureus.

Las toxinas liberadas por estos microorganismos pueden ser citotónicas, que producen alteraciones funcionales de los enterocitos sin lesión morfológica, o citotóxicas, que causan alteraciones que llegan a la destrucción de las células epiteliales del intestino.

Los microorganismos invasores producen diarrea con moco y sangre, cólicos abdominales y fiebre, en tanto que los toxigénicos causan deposiciones frecuentes en chorro, con menos dolor y sin moco, sangre ni fiebre; aunque en la práctica, los cuadros no presentan características tan definidas como las señaladas y es difícil diferenciar, en bases clínicas, una enteritis invasora de una toxigénica.

La gastroenteritis de causa vírica se presenta bajo dos patrones epidemiológicos diferentes.
''# Forma epidémica.'' Se trata de un cuadro autolimitado de 24 a 48 h de duración, de inicio brusco con diarrea, náuseas, vómitos y febrículas, en forma de brotes familiares que afecta a niños de edad escolar y a adultos, y en el que el agente Norwalk es la causa más conocida.
''# Forma esporádica.'' Es ocasionalmente epidémica, afecta con preferencia a niños pequeños, aunque también a niños mayores y adultos, y se caracteriza por un cuadro de diarrea de varios días, acompañado de vómitos y fiebre, que puede llegar a la deshidratación; su principal agente causal es el rotavirus.

Dentro de los parásitos, los helmintos a veces pasan inadvertidos. Los protozoarios más frecuentes son Giardia lamblia y Endamoeba histolytica, y otros. Actualmente se conoce que Criptasporidiun sp es un agente causal importante.

==Mecanismo de defensa==
El tubo digestivo opone, frente a los microorganismos enteropatógenos, la barrera natural de su epitelio, poco eficaz para los patógenos primarios invasores, y un conjunto de mecanismos de defensa, como son la acidez de la secreción gástrica con capacidad microbicida; el moco que recubre la mucosa, donde se fijan los microorganismos; la motilidad intestinal, la flora normal y la inmunidad humoral, que a través de la IgA bloquea la acción de las toxinas, y la penetración de los microorganismos invasores.

''Inmunidad.'' En la gastroenteritis vírica no están bien establecidos los mecanismos inmunes implicados en la protección y recuperación de las personas afectadas. Algunos autores plantean que la producción de IgA a nivel intestinal es muy alta a los 7 días de la enfermedad coincidiendo con la disminución y recuperación clínica de los pacientes, y que se llega al máximo entre 3 y 5 semanas. Cuando se produce una reinfección, los títulos de IgA se elevan más rápidamente y se mantienen durante más tiempo, lo que se traduce en una infección benigna y asintomática.

==Cuadro clínico==
''Gastroenteritis vírica.'' Los gérmenes encontrados con mayor frecuencia son el rotavirus y el agente Norwalk, como ya se expuso.

Las infecciones se caracterizan por deposiciones líquidas abundantes, vómitos y fiebre. En los países desarrollados las infecciones por rotavirus se presentan durante la estación más fría del año y en los subdesarrollados durante todo el año, aunque en ambos con mayor frecuencia durante la época más fría. El método más utilizado para el diagnóstico de rotavirus es la inmunoabsorbencia ligada a la técnica ELISA.

''Gastroenteritis bacteriana (Escherichia coli enterotoxigénica).'' La ECET se produce en niños y personas que viajan; está relacionada con el estado higiénico-sanitario del país y tiene un período de incubación de 1 o 2 días.

Existen cuadros leves, moderados y graves, que se caracterizan por vómitos, diarreas, dolor abdominal, fiebre y a veces escalofríos.

El diagnóstico se hace por medio de:
* Coprocultivo-tinción de Gram.
* Medios de cultivo: agar, Mac Conkey.
* Métodos de radioinmunoensayo (RIA).
* Métodos inmunoenzimáticos (ELISA).

''Gastroenteritis bacteriana invasiva (salmonelas).'' La salmonelosis tiene un período de incubación de 8 a 48 h y es de aparición brusca, con vómitos, diarreas, dolor abdominal de tipo eólico y fiebre. Las deposiciones pueden contener moco y sangre, y el cuadro acompañarse de eritema nudoso o poliarteritis reactiva. En los lactantes, ancianos y en pacientes con anemia falciforme, suele causar metástasis en los huesos, y producir endocarditis en personas con lesiones valvulares. Es frecuente este tipo de infección en pacientes con SIDA.

La mortalidad es baja, aunque puede tener un desenlace fatal en lactantes deshidratados, malnutridos y en pacientes con enfermedad de base.

El diagnóstico se hace con coprocultivo en medio selectivo.

''Gastroenteritis bacteriana por campilobacterias.'' El cuadro se presenta con diarreas que duran entre 2 y 7 días, y no es infrecuente la presencia de sangre, vómitos, fiebre, dolor abdominal y malestar general. Se describen formas graves, con megacolon tóxico, colitis seudomembranosa, hemorragias masivas y adenitis mesentérica.

La mayoría de los pacientes tienen una evolución favorable de modo espontáneo en menos de una semana.

El diagnóstico se hace de varias maneras:
* Observación de las heces con técnica de Gram.
* Observación del Campylobacter en campo oscuro.
* Medios de cultivos selectivos.
* Técnica de filtración con filtros de nitrocelulosa.

==Diagnóstico==
=== Diagnóstico positivo ===
El diagnóstico positivo se establece con los diferentes cuadros clínicos descritos, según el agente causal de la gastroenteritis, y las investigaciones complementarias que se señalaron en cada uno de ellos.

En los grupos específicos servirán de orientación un tratamiento con antimicrobianos o 5 días después de haberlo recibido, un viaje a países no industrializados, los signos de proctitis y de proctocolitis en un paciente homosexual, la ingestión de determinados alimentos (setas, ciertos pescados, etc.), enfermos con motivo para estar inmunodeprimidos. Todos ellos son elementos que guiarán hacia el diagnóstico correcto.

=== Diagnóstico diferencial ===
La intoxicación por metales pesados, como cobre, zinc, estaño y cadmio es capaz de confundirse con una gastroenteritis.

==Complicaciones==
A veces se presentan complicaciones, en dependencia del agente causal; algunas de éstas son: deshidratación, trastornos electrolíticos, shock hipovolémico, shock séptico y sepsis generalizada. En el curso de la giardiasis puede ocurrir una malabsorción intestinal.

==Pronóstico==
Generalmente es favorable, aunque no tanto en pacientes inmunodeprimidos y en adultos mayores, cuyas condiciones nutritivas e inmunológicas no son las mejores.

==Tratamiento==
=== Tratamiento profiláctico ===
La profilaxis va encaminada al cumplimiento de todas las medidas epidemiológicas establecidas: hervir el agua, lavar bien las legumbres, tapar los depósitos de basura, lavarse las manos antes de ingerir alimentos, no comer pescados crudos y observar en pacientes bajo tratamiento con antibióticos la aparición de diarreas.

=== Tratamiento de la enfermedad ===
En la diarrea aguda el tratamiento general e inespecífico es el reposo y el aporte de líquidos, como té, caldos, jugos de limón, zanahoria, etc., y la reposición hídrica y electrolítica. A los pacientes gravemente deshidratados se les administrará hidratación parenteral EV con suero glucofisiológico, Dextro-Ringer o Lacto-Ringer, en la cantidad y velocidad necesarias, sobre todo a los ancianos. La rehidratación oral se utiliza en enfermos con diarrea aguda debida a bacterias productoras de enterotoxinas. El tratamiento antibiótico en las diarreas bacterianas es controvertido, y su uso no suele ser necesario en los pacientes afectados de una enfermedad leve o en fase de resolución, y sí debe indicarse en aquellos con shigelosis, diarrea del viajero, enterocolitis seudomembranosa, cólera y enfermedades parasitarias (ver los capítulos correspondientes).

Los enfermos inmunodeprimidos, con tumores, valvulopatías o prótesis valvulares u ortopédicas, anemia hemolítica o pacientes en edades extremas de la vida, deben ser tratados con independencia de la causa de la diarrea infecciosa.

Se deben evitar los agentes anticolinérgicos y opiáceos para controlar la diarrea cuando se sospeche la presencia de un agente enteroinvasor, porque se puede prolongar la colonización o causar un fleo. En pacientes afectados de diarrea del viajero que no presentan fiebre elevada, ni sangre o pus en las heces, están indicados con buenos resultados los antidiarreicos no específicos, tales como:

A. Absorbentes: Kaopectate, 45 a 90 ml del concentrado por vía oral después de cada deposición diarreica.
Peptobismol: 2 tabletas (262 mg por tableta de bismuto); masticarlas o chuparlas cada 30 min o 1 h, hasta un máximo de 8 dosis en 24 h.

B. Agentes opiáceos: Deben ser usados con precaución en pacientes con asma, enfermedad pulmonar crónica, hipertrofia prostática y glaucoma agudo con ángulo cerrado:
# Elixir paregórico: 4 a 8 ml por vía oral después de cada deposición líquida.
# Difenoxylato (Reasec): Es un inhibidor efectivo de la motilidad gastrointestinal. Está contraindicado en casos con enfermedad hepática avanzada. Cada tableta contiene 2,5 mg de difenoxylato y 0,025 mg de sulfato de atropina. La dosis es de 5 mg por vía oral hasta el control inicial de la diarrea.
# Loperamide: Tabletas de 2 mg; dosis de 2 a 4 mg por vía oral después de cada deposición diarreica. El máximo de dosis es de 8 mg al día.

==Fuente==
* Colectivo de Autores
* http://es.wikipedia.org/wiki/Gastroenteritis
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 172
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

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Gastroenteritis aguda

2011-10-05T16:12:42Z

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'''Gastroenteritis aguda.''' Se llama gastroenteritis aguda al cuadro clínico cuyo síntoma principal es la diarrea acompañada de vómitos, deshidratación de diversos grados y desequilibrio electrolítico, según la severidad del proceso y el agente causal.

==Clasificación==
Cualquier clasificación de este gran síndrome entérico tiene que considerar:
# El agente etiológico.
# La alteración funcional.
# El tipo de alteración de la mucosa intestinal.
# El aspecto clínico práctico.

Existen, además, una serie de enfermedades que tienen características propias en su presentación, las cuales se conocen como gastroenteritis en grupos específicos:
# Diarrea del viajero.
# Síndrome del intestino gay (homosexuales).
# Toxinfecciones alimentarias.
# Diarreas en los pacientes inmunodeprimidos.
# Diarreas inducidas por antimicrobianos.

==Etiopatogenia==
Los microorganismos enteropatógenos que causan diarreas en niños y adultos, poseen propiedades tóxicas que de una forma u otra afectan el estado fisiológico normal del intestino y alteran el equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal.

La acción patogénica es causada por un mecanismo invasor, como en el caso de las salmonelas, shigelas, amebas, Escherichia coli enteroinvasor (ECEI) y Campylobacter yeyuni, o por acción toxigénica, como Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénico (ECET) y Staphylococcus aureus.

Las toxinas liberadas por estos microorganismos pueden ser citotónicas, que producen alteraciones funcionales de los enterocitos sin lesión morfológica, o citotóxicas, que causan alteraciones que llegan a la destrucción de las células epiteliales del intestino.

Los microorganismos invasores producen diarrea con moco y sangre, cólicos abdominales y fiebre, en tanto que los toxigénicos causan deposiciones frecuentes en chorro, con menos dolor y sin moco, sangre ni fiebre; aunque en la práctica, los cuadros no presentan características tan definidas como las señaladas y es difícil diferenciar, en bases clínicas, una enteritis invasora de una toxigénica.

La gastroenteritis de causa vírica se presenta bajo dos patrones epidemiológicos diferentes.
''# Forma epidémica.'' Se trata de un cuadro autolimitado de 24 a 48 h de duración, de inicio brusco con diarrea, náuseas, vómitos y febrículas, en forma de brotes familiares que afecta a niños de edad escolar y a adultos, y en el que el agente Norwalk es la causa más conocida.
''# Forma esporádica.'' Es ocasionalmente epidémica, afecta con preferencia a niños pequeños, aunque también a niños mayores y adultos, y se caracteriza por un cuadro de diarrea de varios días, acompañado de vómitos y fiebre, que puede llegar a la deshidratación; su principal agente causal es el rotavirus.

Dentro de los parásitos, los helmintos a veces pasan inadvertidos. Los protozoarios más frecuentes son Giardia lamblia y Endamoeba histolytica, y otros. Actualmente se conoce que Criptasporidiun sp es un agente causal importante.

==Mecanismo de defensa==
El tubo digestivo opone, frente a los microorganismos enteropatógenos, la barrera natural de su epitelio, poco eficaz para los patógenos primarios invasores, y un conjunto de mecanismos de defensa, como son la acidez de la secreción gástrica con capacidad microbicida; el moco que recubre la mucosa, donde se fijan los microorganismos; la motilidad intestinal, la flora normal y la inmunidad humoral, que a través de la IgA bloquea la acción de las toxinas, y la penetración de los microorganismos invasores.

''Inmunidad.'' En la gastroenteritis vírica no están bien establecidos los mecanismos inmunes implicados en la protección y recuperación de las personas afectadas. Algunos autores plantean que la producción de IgA a nivel intestinal es muy alta a los 7 días de la enfermedad coincidiendo con la disminución y recuperación clínica de los pacientes, y que se llega al máximo entre 3 y 5 semanas. Cuando se produce una reinfección, los títulos de IgA se elevan más rápidamente y se mantienen durante más tiempo, lo que se traduce en una infección benigna y asintomática.

==Cuadro clínico==
''Gastroenteritis vírica.'' Los gérmenes encontrados con mayor frecuencia son el rotavirus y el agente Norwalk, como ya se expuso.

Las infecciones se caracterizan por deposiciones líquidas abundantes, vómitos y fiebre. En los países desarrollados las infecciones por rotavirus se presentan durante la estación más fría del año y en los subdesarrollados durante todo el año, aunque en ambos con mayor frecuencia durante la época más fría. El método más utilizado para el diagnóstico de rotavirus es la inmunoabsorbencia ligada a la técnica ELISA.

''Gastroenteritis bacteriana (Escherichia coli enterotoxigénica).'' La ECET se produce en niños y personas que viajan; está relacionada con el estado higiénico-sanitario del país y tiene un período de incubación de 1 o 2 días.

Existen cuadros leves, moderados y graves, que se caracterizan por vómitos, diarreas, dolor abdominal, fiebre y a veces escalofríos.

El diagnóstico se hace por medio de:
* Coprocultivo-tinción de Gram.
* Medios de cultivo: agar, Mac Conkey.
* Métodos de radioinmunoensayo (RIA).
* Métodos inmunoenzimáticos (ELISA).

''Gastroenteritis bacteriana invasiva (salmonelas).'' La salmonelosis tiene un período de incubación de 8 a 48 h y es de aparición brusca, con vómitos, diarreas, dolor abdominal de tipo eólico y fiebre. Las deposiciones pueden contener moco y sangre, y el cuadro acompañarse de eritema nudoso o poliarteritis reactiva. En los lactantes, ancianos y en pacientes con anemia falciforme, suele causar metástasis en los huesos, y producir endocarditis en personas con lesiones valvulares. Es frecuente este tipo de infección en pacientes con SIDA.

La mortalidad es baja, aunque puede tener un desenlace fatal en lactantes deshidratados, malnutridos y en pacientes con enfermedad de base.

El diagnóstico se hace con coprocultivo en medio selectivo.

''Gastroenteritis bacteriana por campilobacterias.'' El cuadro se presenta con diarreas que duran entre 2 y 7 días, y no es infrecuente la presencia de sangre, vómitos, fiebre, dolor abdominal y malestar general. Se describen formas graves, con megacolon tóxico, colitis seudomembranosa, hemorragias masivas y adenitis mesentérica.

La mayoría de los pacientes tienen una evolución favorable de modo espontáneo en menos de una semana.

El diagnóstico se hace de varias maneras:
* Observación de las heces con técnica de Gram.
* Observación del Campylobacter en campo oscuro.
* Medios de cultivos selectivos.
* Técnica de filtración con filtros de nitrocelulosa.

==Diagnóstico==
=== Diagnóstico positivo ===
El diagnóstico positivo se establece con los diferentes cuadros clínicos descritos, según el agente causal de la gastroenteritis, y las investigaciones complementarias que se señalaron en cada uno de ellos.

En los grupos específicos servirán de orientación un tratamiento con antimicrobianos o 5 días después de haberlo recibido, un viaje a países no industrializados, los signos de proctitis y de proctocolitis en un paciente homosexual, la ingestión de determinados alimentos (setas, ciertos pescados, etc.), enfermos con motivo para estar inmunodeprimidos. Todos ellos son elementos que guiarán hacia el diagnóstico correcto.

=== Diagnóstico diferencial ===
La intoxicación por metales pesados, como cobre, zinc, estaño y cadmio es capaz de confundirse con una gastroenteritis.

==Complicaciones==
A veces se presentan complicaciones, en dependencia del agente causal; algunas de éstas son: deshidratación, trastornos electrolíticos, shock hipovolémico, shock séptico y sepsis generalizada. En el curso de la giardiasis puede ocurrir una malabsorción intestinal.

==Pronóstico==
Generalmente es favorable, aunque no tanto en pacientes inmunodeprimidos y en adultos mayores, cuyas condiciones nutritivas e inmunológicas no son las mejores.

==Tratamiento==
=== Tratamiento profiláctico ===
La profilaxis va encaminada al cumplimiento de todas las medidas epidemiológicas establecidas: hervir el agua, lavar bien las legumbres, tapar los depósitos de basura, lavarse las manos antes de ingerir alimentos, no comer pescados crudos y observar en pacientes bajo tratamiento con antibióticos la aparición de diarreas.

=== Tratamiento de la enfermedad ===
En la diarrea aguda el tratamiento general e inespecífico es el reposo y el aporte de líquidos, como té, caldos, jugos de limón, zanahoria, etc., y la reposición hídrica y electrolítica. A los pacientes gravemente deshidratados se les administrará hidratación parenteral EV con suero glucofisiológico, Dextro-Ringer o Lacto-Ringer, en la cantidad y velocidad necesarias, sobre todo a los ancianos. La rehidratación oral se utiliza en enfermos con diarrea aguda debida a bacterias productoras de enterotoxinas. El tratamiento antibiótico en las diarreas bacterianas es controvertido, y su uso no suele ser necesario en los pacientes afectados de una enfermedad leve o en fase de resolución, y sí debe indicarse en aquellos con shigelosis, diarrea del viajero, enterocolitis seudomembranosa, cólera y enfermedades parasitarias (ver los capítulos correspondientes).

Los enfermos inmunodeprimidos, con tumores, valvulopatías o prótesis valvulares u ortopédicas, anemia hemolítica o pacientes en edades extremas de la vida, deben ser tratados con independencia de la causa de la diarrea infecciosa.

Se deben evitar los agentes anticolinérgicos y opiáceos para controlar la diarrea cuando se sospeche la presencia de un agente enteroinvasor, porque se puede prolongar la colonización o causar un fleo. En pacientes afectados de diarrea del viajero que no presentan fiebre elevada, ni sangre o pus en las heces, están indicados con buenos resultados los antidiarreicos no específicos, tales como:

A. Absorbentes: Kaopectate, 45 a 90 ml del concentrado por vía oral después de cada deposición diarreica.
Peptobismol: 2 tabletas (262 mg por tableta de bismuto); masticarlas o chuparlas cada 30 min o 1 h, hasta un máximo de 8 dosis en 24 h.

B. Agentes opiáceos: Deben ser usados con precaución en pacientes con asma, enfermedad pulmonar crónica, hipertrofia prostática y glaucoma agudo con ángulo cerrado:
# Elixir paregórico: 4 a 8 ml por vía oral después de cada deposición líquida.
# Difenoxylato (Reasec): Es un inhibidor efectivo de la motilidad gastrointestinal. Está contraindicado en casos con enfermedad hepática avanzada. Cada tableta contiene 2,5 mg de difenoxylato y 0,025 mg de sulfato de atropina. La dosis es de 5 mg por vía oral hasta el control inicial de la diarrea.
# Loperamide: Tabletas de 2 mg; dosis de 2 a 4 mg por vía oral después de cada deposición diarreica. El máximo de dosis es de 8 mg al día.

==Fuente==
* Colectivo de Autores
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 170
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

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Gastroenteritis aguda

2011-10-05T16:06:51Z

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'''Gastroenteritis aguda.''' Se llama gastroenteritis aguda al cuadro clínico cuyo síntoma principal es la diarrea acompañada de vómitos, deshidratación de diversos grados y desequilibrio electrolítico, según la severidad del proceso y el agente causal.

==Clasificación==
Cualquier clasificación de este gran síndrome entérico tiene que considerar:
# El agente etiológico.
# La alteración funcional.
# El tipo de alteración de la mucosa intestinal.
# El aspecto clínico práctico.

Existen, además, una serie de enfermedades que tienen características propias en su presentación, las cuales se conocen como gastroenteritis en grupos específicos:
# Diarrea del viajero.
# Síndrome del intestino gay (homosexuales).
# Toxinfecciones alimentarias.
# Diarreas en los pacientes inmunodeprimidos.
# Diarreas inducidas por antimicrobianos.

==Etiopatogenia==
Los microorganismos enteropatógenos que causan diarreas en niños y adultos, poseen propiedades tóxicas que de una forma u otra afectan el estado fisiológico normal del intestino y alteran el equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal.

La acción patogénica es causada por un mecanismo invasor, como en el caso de las salmonelas, shigelas, amebas, Escherichia coli enteroinvasor (ECEI) y Campylobacter yeyuni, o por acción toxigénica, como Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénico (ECET) y Staphylococcus aureus.

Las toxinas liberadas por estos microorganismos pueden ser citotónicas, que producen alteraciones funcionales de los enterocitos sin lesión morfológica, o citotóxicas, que causan alteraciones que llegan a la destrucción de las células epiteliales del intestino.

Los microorganismos invasores producen diarrea con moco y sangre, cólicos abdominales y fiebre, en tanto que los toxigénicos causan deposiciones frecuentes en chorro, con menos dolor y sin moco, sangre ni fiebre; aunque en la práctica, los cuadros no presentan características tan definidas como las señaladas y es difícil diferenciar, en bases clínicas, una enteritis invasora de una toxigénica.

La gastroenteritis de causa vírica se presenta bajo dos patrones epidemiológicos diferentes.
''# Forma epidémica.'' Se trata de un cuadro autolimitado de 24 a 48 h de duración, de inicio brusco con diarrea, náuseas, vómitos y febrículas, en forma de brotes familiares que afecta a niños de edad escolar y a adultos, y en el que el agente Norwalk es la causa más conocida.
''# Forma esporádica.'' Es ocasionalmente epidémica, afecta con preferencia a niños pequeños, aunque también a niños mayores y adultos, y se caracteriza por un cuadro de diarrea de varios días, acompañado de vómitos y fiebre, que puede llegar a la deshidratación; su principal agente causal es el rotavirus.

Dentro de los parásitos, los helmintos a veces pasan inadvertidos. Los protozoarios más frecuentes son Giardia lamblia y Endamoeba histolytica, y otros. Actualmente se conoce que Criptasporidiun sp es un agente causal importante.

==Mecanismo de defensa==
El tubo digestivo opone, frente a los microorganismos enteropatógenos, la barrera natural de su epitelio, poco eficaz para los patógenos primarios invasores, y un conjunto de mecanismos de defensa, como son la acidez de la secreción gástrica con capacidad microbicida; el moco que recubre la mucosa, donde se fijan los microorganismos; la motilidad intestinal, la flora normal y la inmunidad humoral, que a través de la IgA bloquea la acción de las toxinas, y la penetración de los microorganismos invasores.

''Inmunidad.'' En la gastroenteritis vírica no están bien establecidos los mecanismos inmunes implicados en la protección y recuperación de las personas afectadas. Algunos autores plantean que la producción de IgA a nivel intestinal es muy alta a los 7 días de la enfermedad coincidiendo con la disminución y recuperación clínica de los pacientes, y que se llega al máximo entre 3 y 5 semanas. Cuando se produce una reinfección, los títulos de IgA se elevan más rápidamente y se mantienen durante más tiempo, lo que se traduce en una infección benigna y asintomática.

==Cuadro clínico==
''Gastroenteritis vírica.'' Los gérmenes encontrados con mayor frecuencia son el rotavirus y el agente Norwalk, como ya se expuso.

Las infecciones se caracterizan por deposiciones líquidas abundantes, vómitos y fiebre. En los países desarrollados las infecciones por rotavirus se presentan durante la estación más fría del año y en los subdesarrollados durante todo el año, aunque en ambos con mayor frecuencia durante la época más fría. El método más utilizado para el diagnóstico de rotavirus es la inmunoabsorbencia ligada a la técnica ELISA.

''Gastroenteritis bacteriana (Escherichia coli enterotoxigénica).'' La ECET se produce en niños y personas que viajan; está relacionada con el estado higiénico-sanitario del país y tiene un período de incubación de 1 o 2 días.

Existen cuadros leves, moderados y graves, que se caracterizan por vómitos, diarreas, dolor abdominal, fiebre y a veces escalofríos.

El diagnóstico se hace por medio de:
* Coprocultivo-tinción de Gram.
* Medios de cultivo: agar, Mac Conkey.
* Métodos de radioinmunoensayo (RIA).
* Métodos inmunoenzimáticos (ELISA).

''Gastroenteritis bacteriana invasiva (salmonelas).'' La salmonelosis tiene un período de incubación de 8 a 48 h y es de aparición brusca, con vómitos, diarreas, dolor abdominal de tipo eólico y fiebre. Las deposiciones pueden contener moco y sangre, y el cuadro acompañarse de eritema nudoso o poliarteritis reactiva. En los lactantes, ancianos y en pacientes con anemia falciforme, suele causar metástasis en los huesos, y producir endocarditis en personas con lesiones valvulares. Es frecuente este tipo de infección en pacientes con SIDA.

La mortalidad es baja, aunque puede tener un desenlace fatal en lactantes deshidratados, malnutridos y en pacientes con enfermedad de base.

El diagnóstico se hace con coprocultivo en medio selectivo.

''Gastroenteritis bacteriana por campilobacterias.'' El cuadro se presenta con diarreas que duran entre 2 y 7 días, y no es infrecuente la presencia de sangre, vómitos, fiebre, dolor abdominal y malestar general. Se describen formas graves, con megacolon tóxico, colitis seudomembranosa, hemorragias masivas y adenitis mesentérica.

La mayoría de los pacientes tienen una evolución favorable de modo espontáneo en menos de una semana.

El diagnóstico se hace de varias maneras:
* Observación de las heces con técnica de Gram.
* Observación del Campylobacter en campo oscuro.
* Medios de cultivos selectivos.
* Técnica de filtración con filtros de nitrocelulosa.

==Diagnóstico==
=== Diagnóstico positivo ===
El diagnóstico positivo se establece con los diferentes cuadros clínicos descritos, según el agente causal de la gastroenteritis, y las investigaciones complementarias que se señalaron en cada uno de ellos.

En los grupos específicos servirán de orientación un tratamiento con antimicrobianos o 5 días después de haberlo recibido, un viaje a países no industrializados, los signos de proctitis y de proctocolitis en un paciente homosexual, la ingestión de determinados alimentos (setas, ciertos pescados, etc.), enfermos con motivo para estar inmunodeprimidos. Todos ellos son elementos que guiarán hacia el diagnóstico correcto.

=== Diagnóstico diferencial ===
La intoxicación por metales pesados, como cobre, zinc, estaño y cadmio es capaz de confundirse con una gastroenteritis.

==Complicaciones==
A veces se presentan complicaciones, en dependencia del agente causal; algunas de éstas son: deshidratación, trastornos electrolíticos, shock hipovolémico, shock séptico y sepsis generalizada. En el curso de la giardiasis puede ocurrir una malabsorción intestinal.

==Pronóstico==
Generalmente es favorable, aunque no tanto en pacientes inmunodeprimidos y en adultos mayores, cuyas condiciones nutritivas e inmunológicas no son las mejores.

==Tratamiento==
=== Tratamiento profiláctico ===
La profilaxis va encaminada al cumplimiento de todas las medidas epidemiológicas establecidas: hervir el agua, lavar bien las legumbres, tapar los depósitos de basura, lavarse las manos antes de ingerir alimentos, no comer pescados crudos y observar en pacientes bajo tratamiento con antibióticos la aparición de diarreas.

=== Tratamiento de la enfermedad ===
En la diarrea aguda el tratamiento general e inespecífico es el reposo y el aporte de líquidos, como té, caldos, jugos de limón, zanahoria, etc., y la reposición hídrica y electrolítica. A los pacientes gravemente deshidratados se les administrará hidratación parenteral EV con suero glucofisiológico, Dextro-Ringer o Lacto-Ringer, en la cantidad y velocidad necesarias, sobre todo a los ancianos. La rehidratación oral se utiliza en enfermos con diarrea aguda debida a bacterias productoras de enterotoxinas. El tratamiento antibiótico en las diarreas bacterianas es controvertido, y su uso no suele ser necesario en los pacientes afectados de una enfermedad leve o en fase de resolución, y sí debe indicarse en aquellos con shigelosis, diarrea del viajero, enterocolitis seudomembranosa, cólera y enfermedades parasitarias (ver los capítulos correspondientes).

Los enfermos inmunodeprimidos, con tumores, valvulopatías o prótesis valvulares u ortopédicas, anemia hemolítica o pacientes en edades extremas de la vida, deben ser tratados con independencia de la causa de la diarrea infecciosa.

Se deben evitar los agentes anticolinérgicos y opiáceos para controlar la diarrea cuando se sospeche la presencia de un agente enteroinvasor, porque se puede prolongar la colonización o causar un fleo. En pacientes afectados de diarrea del viajero que no presentan fiebre elevada, ni sangre o pus en las heces, están indicados con buenos resultados los antidiarreicos no específicos, tales como:

A. Absorbentes: Kaopectate, 45 a 90 ml del concentrado por vía oral después de cada deposición diarreica.
Peptobismol: 2 tabletas (262 mg por tableta de bismuto); masticarlas o chuparlas cada 30 min o 1 h, hasta un máximo de 8 dosis en 24 h.

B. Agentes opiáceos: Deben ser usados con precaución en pacientes con asma, enfermedad pulmonar crónica, hipertrofia prostática y glaucoma agudo con ángulo cerrado:
# Elixir paregórico: 4 a 8 ml por vía oral después de cada deposición líquida.
# Difenoxylato (Reasec): Es un inhibidor efectivo de la motilidad gastrointestinal. Está contraindicado en casos con enfermedad hepática avanzada. Cada tableta contiene 2,5 mg de difenoxylato y 0,025 mg de sulfato de atropina. La dosis es de 5 mg por vía oral hasta el control inicial de la diarrea.
# Loperamide: Tabletas de 2 mg; dosis de 2 a 4 mg por vía oral después de cada deposición diarreica. El máximo de dosis es de 8 mg al día.

==Fuente==
* Colectivo de Autores
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 170
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Salud]]

Gastritis crónica

2011-10-04T19:41:36Z

Anaelisjcguisa3:

{{Enfermedad
|nombre= Gastritis crónica
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|descripción=Se denomina gastritis crónica a la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología múltiple y mecanismos patogénicos diversos. Las lesiones histológicas se localizan en el antro, cuerpo gástrico o en ambos pudiendo ser su evolución progresiva hacia una atrofia gástrica.
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'''Gastritis crónica.''' Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio de linfocitos y [[células]] plasmáticas con pocos polimorfonucleares y eosinófilos. De inicio se afecta la superficie de la mucosa gástrica y la zona foveolar, luego progresa y se produce destrucción de las glándulas, lo que conduce a la metaplasia de estas con marcada disminución de su número (atrofia).

==Clasificación==
===Clasificación según el grado, extensión y localización de los fenómenos inflamatorios===
''Gastritis superficial.'' Es la primera fase de la gastritis crónica; el infiltrado inflamatorio descrito más arriba se concentra en la lámina propia de la mucosa superficial, con edema y disminución de la cantidad de moco que producen las células de la mucosa glandular.

''Gastritis atrófica.'' El infiltrado inflamatorio alcanza la profundidad de la mucosa y llega a constituir folículos linfoides. Lo que más la caracteriza es la destrucción de las glándulas.

''Atrofia gástrica.'' Es la última fase de la gastritis crónica, donde la estructura glandular se pierde, apenas hay infiltrado inflamatorio o no existe, y hay adelgazamiento de la mucosa, que al examen endoscópico muestra los vasos sanguíneos que están por debajo. Unido a la atrofia glandular, se encuentra una metaplasia intestinal: las propias glándulas gástricas pasan a tener el mismo aspecto que las de la mucosa del intestino delgado, que se presentan en forma de parches o con amplios agregados de células caliciformes. Esta metaplasia intestinal es un factor predisponente al cáncer gastrico.

===Clasificación según su distribución en la mucosa gástrica y su patogenia===
# Tipo A (de predominio en el cuerpo, autoinmunitaria).
# Tipo B (de predominio en el antro, relacionada con infección por H. pylori).
# Tipo AB (se afectan el cuerpo y el antro)

==Causas, incidencia y factores de riesgo==
La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de antinflamatorios no esteroides (AINES), infección con la bacteria Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmunitario), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por reflujo biliar crónico.

==Síntomas==
* Dolor abdominal en la parte superior que puede empeorar al comer
* Heces alquitranadas
* Indigestión
* Inapetencia
* Náuseas
* Vómitos
* Vómitos con sangre o con un material similar al café molido
* Muchas personas que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de esta afección.

==Tratamiento==
El tratamiento depende de la causa específica. Algunas de las causas desaparecerán con el tiempo.

Se deben suspender los medicamentos que se ha comprobado que causan gastritis.

Los medicamentos para neutralizar el ácido estomacal o disminuir su producción generalmente eliminarán los síntomas y favorecerán la curación.

Los antibióticos se utilizan para tratar la gastritis crónica causada por infección con Helicobacter pylori.
La gastritis provocada por la anemia perniciosa se trata con vitamina B12.

==Ver además==
*[[Gastritis]]
*[[Estómago]]

==Fuente==
* Colectivo de Autores
* http://nutricionistaclinica.blogspot.com/2008/12/gastritis-o-dispepsia.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 169
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Medicina_interna]][[Category:Patología_clínica]]

Gastritis crónica

2011-10-04T19:15:44Z

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'''Gastritis crónica.''' Se caracteriza por un infiltrado inflamatorio de linfocitos y [[células]] plasmáticas con pocos polimorfonucleares y eosinófilos. De inicio se afecta la superficie de la mucosa gástrica y la zona foveolar, luego progresa y se produce destrucción de las glándulas, lo que conduce a la metaplasia de estas con marcada disminución de su número (atrofia).

==Clasificación==
===Clasificación según el grado, extensión y localización de los fenómenos inflamatorios===
''Gastritis superficial.'' Es la primera fase de la gastritis crónica; el infiltrado inflamatorio descrito más arriba se concentra en la lámina propia de la mucosa superficial, con edema y disminución de la cantidad de moco que producen las células de la mucosa glandular.

''Gastritis atrófica.'' El infiltrado inflamatorio alcanza la profundidad de la mucosa y llega a constituir folículos linfoides. Lo que más la caracteriza es la destrucción de las glándulas.

''Atrofia gástrica.'' Es la última fase de la gastritis crónica, donde la estructura glandular se pierde, apenas hay infiltrado inflamatorio o no existe, y hay adelgazamiento de la mucosa, que al examen endoscópico muestra los vasos sanguíneos que están por debajo. Unido a la atrofia glandular, se encuentra una metaplasia intestinal: las propias glándulas gástricas pasan a tener el mismo aspecto que las de la mucosa del intestino delgado, que se presentan en forma de parches o con amplios agregados de células caliciformes. Esta metaplasia intestinal es un factor predisponente al cáncer gastrico.

===Clasificación según su distribución en la mucosa gástrica y su patogenia===
# Tipo A (de predominio en el cuerpo, autoinmunitaria).
# Tipo B (de predominio en el antro, relacionada con infección por H. pylori).
# Tipo AB (se afectan el cuerpo y el antro)

==Causas, incidencia y factores de riesgo==
La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de antinflamatorios no esteroides (AINES), infección con la bacteria Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmunitario), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por reflujo biliar crónico.

==Síntomas==
* Dolor abdominal en la parte superior que puede empeorar al comer
* Heces alquitranadas
* Indigestión
* Inapetencia
* Náuseas
* Vómitos
* Vómitos con sangre o con un material similar al café molido
* Muchas personas que padecen gastritis crónica no presentan síntomas de esta afección.

==Tratamiento==
El tratamiento depende de la causa específica. Algunas de las causas desaparecerán con el tiempo.

Se deben suspender los medicamentos que se ha comprobado que causan gastritis.

Los medicamentos para neutralizar el ácido estomacal o disminuir su producción generalmente eliminarán los síntomas y favorecerán la curación.

Los antibióticos se utilizan para tratar la gastritis crónica causada por infección con Helicobacter pylori.
La gastritis provocada por la anemia perniciosa se trata con vitamina B12.

==Ver además==
*[[Gastritis]]
*[[Estómago]]

==Fuente==
* Colectivo de Autores
* http://nutricionistaclinica.blogspot.com/2008/12/gastritis-o-dispepsia.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 42
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Medicina_interna]][[Category:Patología_clínica]]

Trastornos acidobásicos mixtos

2011-10-04T16:21:15Z

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<div align="justify">
'''Trastornos acido básicos mixtos.''' Estos trastornos no son más que la coexistencia simultánea de dos o más de las alteraciones acidobásicas simples que anteriormente se han analizado. En general, tienden a ser mal interpretados y se les considera muchas veces como compensatorios de uno simple.

Para su comprensión y diagnóstico es imprescindible realizar un detallado análisis clínico del paciente y de las fórmulas de límites de compensación que han sido señaladas en cada uno de los trastornos simples.

==Valoración==
1. Una historia clínica detallada (anamnesis y examen físico).

2. Un ionograma con los siguientes datos:
:a. CI-.
:b. Bicarbonato (reserva alcalina).
:c. Na+.
:d. K+.
:e. Realizar el cálculo de la brecha aniónica.

3. Una hemogasometría arterial.

4. El cálculo de los límites de compensación según el trastorno acidobásico que se considere presente.

5. Cálculo de los delta (Δ) de C I- , brecha aniónica y bicarbonato.

==Causas y tipos de trastornos mixtos==
1. Acidosis respiratoria + acidosis metabólica.
:a. Paro cardiorrespiratorio.
:b. Edema pulmonar grave.
:c. EPOC e hipoxemia.
:d. Intoxicaciones graves.
:e. Acidosis metabólica con hipocaliemia grave (<2 meq/L).

2. Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.
Neuropatías obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica, vómitos o tratamiento con diuréticos.

3. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.
:a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica con diuréticos.
:b. Pacientes ventilados, con aspiración gástrica, tratamiento diurético o ambos.
:c. EPOC hiperventilado.

4. Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica.
:a. Shock séptico.
:b. Tromboembolismo pulmonar en bajo gasto.
:c. Insuficiencia renal con sepsis grave.
:d. Intoxicación por salicilatos.
:e. Cirrosis hepática.

5. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.
:a. Insuficiencia renal crónica y vómitos.
:b. Vómitos y diarreas incoercibles.
:c. Hipovolemia con vómitos o utilización de diuréticos.

6. Acidosis metabólica mixta
:a. Acidosis metabólica hiperclorémica + acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada.
* Diarrea o acidosis renal tubular + acidosis láctica.
* Cetoacidosis diabética en resolución.
* Diarrea + acidosis con brecha aniónica aumentada.
:b. Acidosis metabólica hiperclorémica mixta.
* Hiperalimentación y diarrea.
* Bloqueador de anhidrasa carbónica + enfermedad renal o digestiva.
:c. Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada mixta.
* Cetoacidosis + acidosis láctica.
* Intoxicación por metanol o salicilatos + acidosis láctica.
* Uremia + acidosis con brecha aniónica aumentada.

==Límites de compensación de los trastornos acidobásicos simples==
[[Archivo:Tabla_de_límites.JPG]]

==Tratamiento==
# Debe tratarse de normalizar el pH; de ahí que los trastornos mixtos (acidosis respiratoria y metabólica, alcalosis respiratoria y metabólica) sean los más graves, pues desvían el pH de forma importante hacia la acidez o la alcalinidad.
# Debe evitarse que el tratamiento de un disturbio agrave el del otro. Esto no es fácil de lograr en la práctica, pero ambos deben tratarse simultáneamente y hay que ser más enérgico con el que provoque manifestaciones clínicas más graves o con el que predomine, según el valor del pH.

Se utilizan los mismos principios terapéuticos esbozados en los trastornos simples, aunque el seguimiento gasométrico debe realizarse con mayor periodicidad para poder valorar las modificaciones que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro.

Se han descrito asociaciones triples, pero son raras y de difícil diagnóstico. Usualmente se realiza el diagnóstico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al calcular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se adiciona que el delta del CI- o de la brecha aniónica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple. Para facilitar su interpretación se ha recurrido al diseño de programas de computación.

==Fuentes==
* http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.html
* http://dinsamex.com/page,shop.product_details/flypage,shop.flypage/product_id,605/option,com_virtuemart/Itemid,1/
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 76
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Salud]]

Hipernatremia (hiperosmolaridad)

2011-10-04T16:17:49Z

Anaelisjcguisa3:

{{Enfermedad
|nombre= Hipernatremia (hiperosmolaridad)
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|descripción=Hipernatremia aumento de Sodio >145mEq/L que genera hiperosmolaridad e hipertonicidad, dado por el paso del LIC al LEC para compensar, y se activan fenómenos como la sed con ese mismo objetivo.
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}}
<div align="justify">
'''Hipernatremia (hiperosmolaridad).''' La hipernatremia ([[sodio]] mayor de 150 mmol/L) es la expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por la pérdida de agua o por la ganancia de sodio. De estas causas sólo describiremos la primera, por ser la más frecuente.

Esta hipernatremia, cuando es sintomática, se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, que alcanza del 40 al 70 % en dependencia de su magnitud y de la rapidez de su instalación.

==Clasificación==
Una forma de clasificar las hipernatremias es relacionándolas con el volumen líquido del organismo.

a. ''Hipernatremia normovolémica.''
:1. Hipodipsia primaria o secundaria (geriátrica). Por mal funcionamiento del osmostato hipotalámico.
:2. Hipernatremia esencial u osmostato reprogramado.
:3. Incremento del umbral del osmostato para el mecanismo de la sed (Normal: 290 a 295 mosm/L) y la secreción de arginina vasopresina (Normal: > 280 mosm/L), pero con respuesta adecuada al estímulo hemodinámico.
:4. Incremento de las pérdidas insensibles (fiebre, hiperventilación).
:5. Diabetes insípida.

b. ''Hipernatremia hipovolémica (deshidratación hipertónica).''
Son las mismas que se relacionaron anteriormente en la pérdida de agua.

c. ''Hipernatremia hipervolémica (intoxicación por Na).''
:1. Administración excesiva de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis metabólica, de solución salina al 3 % durante la reanimación o de NaCl hipertónico en la hiponatremia.
:2. Excepcionalmente, en la ingestión de grandes cantidades de sales de sodio.
:Resulta conveniente diferenciar entre las causas agudas y crónicas de hipernatremia. Entre las primeras se encuentran la deprivación de agua, la exposición a cargas de solutos, el coma diabético hiperosmolar y el uso de diuréticos osmóticos. Entre las segundas están la diabetes insípida, el síndrome de Conn y el de Cushing con tratamiento diurético asociado.

==Fisiopatología==
En cualquiera de las situaciones mencionadas se produce un aumento relativo de sodio en los líquidos orgánicos y, por lo tanto, una hipernatremia.

==Cuadro clínico==
Los síntomas propios de la hipernatremia son inespecíficos y dependen tanto de la propia hipertonicidad (sed intensa sin signo del pliegue cutáneo o éste es suculento), como de la rapidez de su instalación. Entre ellos predominan los del sistema nervioso central (hiperventilación central, estado mental alterado, náuseas, convulsiones, nistagmo), pero si las manifestaciones de deshidratación neuronal son importantes, pueden producirse desgarros vasculares y hemorragias intracraneales. En caso de hipernatremia crónica, el organismo evita la deshidratación neuronal severa mediante la captura de aminoácidos, polioles, metilaminas y otros osmoles idiogénicos no bien identificados, que migran al espacio intracelular. Entre los síntomas extracraneales se encuentran: acidosis metabólica, hiperglicemia (por resistencia a la insulina) y mioclonos de los miembros.

==Exámenes complementarios==
''Sodio Plasmático'': Está elevado, por encima de 150 mmoI/L.
:''Glicemia:'' Puede estar elevada.
:''Osmolaridad plasmática:'' Puede medirse mediante un osmómetro o calcularse por la formula de Nicholson y colaboradores:
[[Archivo:Formula_Nicholson.JPG]]

Límites de normalidad: 290 a 310 mosm/L.

La brecha osmolar se calcula mediante:

Brecha osmolar = Osmolaridad medida - osmolaridad calculada

Límites de normalidad: < 10 mosm/L (5 a 8 mosm/L).

La osmolaridad aumentada y la brecha osmolar mayor de 10 mosm/L, permiten identificar otro soluto efectivo en el plasma, como el manitol o el glicerol, u otro soluto inefectivo, como el etanol, el metanol o el etilenglicol.

Si la función renal es adecuada, el sodio urinario es menor de 10 mmol/L y la osmolaridad urinaria mayor de 700 mosm/L. Si las pérdidas son de origen renal, el sodio urinario es superior a 20 mmol/L y la osmolaridad urinaria está inapropiadamente baja.

==Tratamiento==
El tratamiento de la hipernatremia como tal se basa en dos aspectos fundamentales: a) detener la pérdida de agua mediante el tratamiento de la afección causal y b) corregir la depleción de volumen. Esta última se realizará por medio de la vía oral cuando ello sea factible, o mediante la administración de agua a través de una sonda nasogástrica. En pacientes con íleo paralítico o retención gástrica, puede utilizarse por vía EV la solución salina fisiológica al 0,9 % (153 mmol/L de Cl y Na), que es ligeramente hipertónica en relación con el plasma, pero que puede ser hipotónica en relación con el nivel de Na plasmático que presente el enfermo. Otra alternativa es la solución salina al 0,45 %, que aporta la mitad de los electrólitos y, por lo tanto, mayor cantidad de agua libre.

La corrección del déficit de agua requiere casi siempre varios días y con una rapidez de infusión que produzca una reducción de la osmolaridad no mayor de 2 mosm/h, o de 1 a 1,5 mmol/L/h en las cifras de Na. Si la corrección se hace con una rapidez mayor que la recomendada, en los estados hiperosmolares crónicos pueden provocarse un edema cerebral severo y convulsiones, a consecuencia de la retención líquida por los osmoles idiogénicos intracelulares.

El tratamiento debe tener como objetivo suprimir las manifestaciones clínicas, reducir el nivel de Na a 148 mmol/L o lograr en 24 h una disminución no mayor de 20 a 25 mmol/L en las cifras iniciales.

La cantidad de líquido que se debe administrar en 24 h para alcanzar estos objetivos, se calcula mediante la fórmula siguiente:
[[Archivo:Formula_litros.JPG]]

En el caso de la casi siempre yatrogénica “intoxicación por Na”, la eliminación de este catión puede acelerarse con la administración de furosemida, pero entonces debe de incrementarse la ingestión de líquidos según la respuesta diurética.
El tratamiento dialítico está indicado en las hipernatremias que se acompañan de edema pulmonar o de insuficiencia renal.

==Fuentes==
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 42
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]
* http://www.slideshare.net/susty21/hipernatremia2

[[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Salud]]

Trastornos acidobásicos mixtos

2011-10-04T16:12:04Z

Anaelisjcguisa3: Página creada con '{{Enfermedad |nombre= Trastornos acidobásicos mixtos |imagen_del_virus= |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sintomas= |tamaño2= |descripción2= |clasificacion= |region_de_...'

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'''Trastornos acido básicos mixtos.''' Estos trastornos no son más que la coexistencia simultánea de dos o más de las alteraciones acidobásicas simples que anteriormente se han analizado. En general, tienden a ser mal interpretados y se les considera muchas veces como compensatorios de uno simple.

Para su comprensión y diagnóstico es imprescindible realizar un detallado análisis clínico del paciente y de las fórmulas de límites de compensación que han sido señaladas en cada uno de los trastornos simples.

==Valoración==
1. Una historia clínica detallada (anamnesis y examen físico).

2. Un ionograma con los siguientes datos:
:a. CI-.
:b. Bicarbonato (reserva alcalina).
:c. Na+.
:d. K+.
:e. Realizar el cálculo de la brecha aniónica.

3. Una hemogasometría arterial.

4. El cálculo de los límites de compensación según el trastorno acidobásico que se considere presente.

5. Cálculo de los delta (Δ) de C I- , brecha aniónica y bicarbonato.

==Causas y tipos de trastornos mixtos==
1. Acidosis respiratoria + acidosis metabólica.
:a. Paro cardiorrespiratorio.
:b. Edema pulmonar grave.
:c. EPOC e hipoxemia.
:d. Intoxicaciones graves.
:e. Acidosis metabólica con hipocaliemia grave (<2 meq/L).

2. Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.
Neuropatías obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica, vómitos o tratamiento con diuréticos.

3. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.
:a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica con diuréticos.
:b. Pacientes ventilados, con aspiración gástrica, tratamiento diurético o ambos.
:c. EPOC hiperventilado.

4. Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica.
:a. Shock séptico.
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:c. Insuficiencia renal con sepsis grave.
:d. Intoxicación por salicilatos.
:e. Cirrosis hepática.

5. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.
:a. Insuficiencia renal crónica y vómitos.
:b. Vómitos y diarreas incoercibles.
:c. Hipovolemia con vómitos o utilización de diuréticos.

6. Acidosis metabólica mixta
:a. Acidosis metabólica hiperclorémica + acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada.
* Diarrea o acidosis renal tubular + acidosis láctica.
* Cetoacidosis diabética en resolución.
* Diarrea + acidosis con brecha aniónica aumentada.
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* Hiperalimentación y diarrea.
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* Cetoacidosis + acidosis láctica.
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* Uremia + acidosis con brecha aniónica aumentada.

==Límites de compensación de los trastornos acidobásicos simples==
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==Tratamiento==
# Debe tratarse de normalizar el pH; de ahí que los trastornos mixtos (acidosis respiratoria y metabólica, alcalosis respiratoria y metabólica) sean los más graves, pues desvían el pH de forma importante hacia la acidez o la alcalinidad.
# Debe evitarse que el tratamiento de un disturbio agrave el del otro. Esto no es fácil de lograr en la práctica, pero ambos deben tratarse simultáneamente y hay que ser más enérgico con el que provoque manifestaciones clínicas más graves o con el que predomine, según el valor del pH.

Se utilizan los mismos principios terapéuticos esbozados en los trastornos simples, aunque el seguimiento gasométrico debe realizarse con mayor periodicidad para poder valorar las modificaciones que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro.

Se han descrito asociaciones triples, pero son raras y de difícil diagnóstico. Usualmente se realiza el diagnóstico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al calcular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se adiciona que el delta del CI- o de la brecha aniónica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple. Para facilitar su interpretación se ha recurrido al diseño de programas de computación.

==Fuentes==
* http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 76
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Salud]]

Archivo:Tabla de límites.JPG

2011-10-04T16:05:04Z

Anaelisjcguisa3:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

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== Sumario ==

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== Fuente: ==

Hipernatremia (hiperosmolaridad)

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}}
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'''Hipernatremia (hiperosmolaridad).''' La hipernatremia ([[sodio]] mayor de 150 mmol/L) es la expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por la pérdida de agua o por la ganancia de sodio. De estas causas sólo describiremos la primera, por ser la más frecuente.

Esta hipernatremia, cuando es sintomática, se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, que alcanza del 40 al 70 % en dependencia de su magnitud y de la rapidez de su instalación.

==Clasificación==
Una forma de clasificar las hipernatremias es relacionándolas con el volumen líquido del organismo.

a. ''Hipernatremia normovolémica.''
:1. Hipodipsia primaria o secundaria (geriátrica). Por mal funcionamiento del osmostato hipotalámico.
:2. Hipernatremia esencial u osmostato reprogramado.
:3. Incremento del umbral del osmostato para el mecanismo de la sed (Normal: 290 a 295 mosm/L) y la secreción de arginina vasopresina (Normal: > 280 mosm/L), pero con respuesta adecuada al estímulo hemodinámico.
:4. Incremento de las pérdidas insensibles (fiebre, hiperventilación).
:5. Diabetes insípida.

b. ''Hipernatremia hipovolémica (deshidratación hipertónica).''
Son las mismas que se relacionaron anteriormente en la pérdida de agua.

c. ''Hipernatremia hipervolémica (intoxicación por Na).''
:1. Administración excesiva de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis metabólica, de solución salina al 3 % durante la reanimación o de NaCl hipertónico en la hiponatremia.
:2. Excepcionalmente, en la ingestión de grandes cantidades de sales de sodio.
:Resulta conveniente diferenciar entre las causas agudas y crónicas de hipernatremia. Entre las primeras se encuentran la deprivación de agua, la exposición a cargas de solutos, el coma diabético hiperosmolar y el uso de diuréticos osmóticos. Entre las segundas están la diabetes insípida, el síndrome de Conn y el de Cushing con tratamiento diurético asociado.

==Fisiopatología==
En cualquiera de las situaciones mencionadas se produce un aumento relativo de sodio en los líquidos orgánicos y, por lo tanto, una hipernatremia.

==Cuadro clínico==
Los síntomas propios de la hipernatremia son inespecíficos y dependen tanto de la propia hipertonicidad (sed intensa sin signo del pliegue cutáneo o éste es suculento), como de la rapidez de su instalación. Entre ellos predominan los del sistema nervioso central (hiperventilación central, estado mental alterado, náuseas, convulsiones, nistagmo), pero si las manifestaciones de deshidratación neuronal son importantes, pueden producirse desgarros vasculares y hemorragias intracraneales. En caso de hipernatremia crónica, el organismo evita la deshidratación neuronal severa mediante la captura de aminoácidos, polioles, metilaminas y otros osmoles idiogénicos no bien identificados, que migran al espacio intracelular. Entre los síntomas extracraneales se encuentran: acidosis metabólica, hiperglicemia (por resistencia a la insulina) y mioclonos de los miembros.

==Exámenes complementarios==
''Sodio Plasmático'': Está elevado, por encima de 150 mmoI/L.
:''Glicemia:'' Puede estar elevada.
:''Osmolaridad plasmática:'' Puede medirse mediante un osmómetro o calcularse por la formula de Nicholson y colaboradores:
[[Archivo:Formula_Nicholson.JPG]]

Límites de normalidad: 290 a 310 mosm/L.

La brecha osmolar se calcula mediante:

Brecha osmolar = Osmolaridad medida - osmolaridad calculada

Límites de normalidad: < 10 mosm/L (5 a 8 mosm/L).

La osmolaridad aumentada y la brecha osmolar mayor de 10 mosm/L, permiten identificar otro soluto efectivo en el plasma, como el manitol o el glicerol, u otro soluto inefectivo, como el etanol, el metanol o el etilenglicol.

Si la función renal es adecuada, el sodio urinario es menor de 10 mmol/L y la osmolaridad urinaria mayor de 700 mosm/L. Si las pérdidas son de origen renal, el sodio urinario es superior a 20 mmol/L y la osmolaridad urinaria está inapropiadamente baja.

==Tratamiento==
El tratamiento de la hipernatremia como tal se basa en dos aspectos fundamentales: a) detener la pérdida de agua mediante el tratamiento de la afección causal y b) corregir la depleción de volumen. Esta última se realizará por medio de la vía oral cuando ello sea factible, o mediante la administración de agua a través de una sonda nasogástrica. En pacientes con íleo paralítico o retención gástrica, puede utilizarse por vía EV la solución salina fisiológica al 0,9 % (153 mmol/L de Cl y Na), que es ligeramente hipertónica en relación con el plasma, pero que puede ser hipotónica en relación con el nivel de Na plasmático que presente el enfermo. Otra alternativa es la solución salina al 0,45 %, que aporta la mitad de los electrólitos y, por lo tanto, mayor cantidad de agua libre.

La corrección del déficit de agua requiere casi siempre varios días y con una rapidez de infusión que produzca una reducción de la osmolaridad no mayor de 2 mosm/h, o de 1 a 1,5 mmol/L/h en las cifras de Na. Si la corrección se hace con una rapidez mayor que la recomendada, en los estados hiperosmolares crónicos pueden provocarse un edema cerebral severo y convulsiones, a consecuencia de la retención líquida por los osmoles idiogénicos intracelulares.

El tratamiento debe tener como objetivo suprimir las manifestaciones clínicas, reducir el nivel de Na a 148 mmol/L o lograr en 24 h una disminución no mayor de 20 a 25 mmol/L en las cifras iniciales.

La cantidad de líquido que se debe administrar en 24 h para alcanzar estos objetivos, se calcula mediante la fórmula siguiente:
[[Archivo:Formula_litros.JPG]]

En el caso de la casi siempre yatrogénica “intoxicación por Na”, la eliminación de este catión puede acelerarse con la administración de furosemida, pero entonces debe de incrementarse la ingestión de líquidos según la respuesta diurética.
El tratamiento dialítico está indicado en las hipernatremias que se acompañan de edema pulmonar o de insuficiencia renal.

==Fuentes==
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 40
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]
* http://www.slideshare.net/susty21/hipernatremia2

[[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Salud]]

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2011-10-04T14:47:54Z

Anaelisjcguisa3:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

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2011-10-04T14:46:54Z

Anaelisjcguisa3:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Hipernatremia (hiperosmolaridad)

2011-10-03T18:47:58Z

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'''Hipernatremia (hiperosmolaridad).''' La hipernatremia ([[sodio]] mayor de 150 mmol/L) es la expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por la pérdida de agua o por la ganancia de sodio. De estas causas sólo describiremos la primera, por ser la más frecuente.

Esta hipernatremia, cuando es sintomática, se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, que alcanza del 40 al 70 % en dependencia de su magnitud y de la rapidez de su instalación.

==Clasificación==
Una forma de clasificar las hipernatremias es relacionándolas con el volumen líquido del organismo.

a. ''Hipernatremia normovolémica.''
:1. Hipodipsia primaria o secundaria (geriátrica). Por mal funcionamiento del osmostato hipotalámico.
:2. Hipernatremia esencial u osmostato reprogramado.
:3. Incremento del umbral del osmostato para el mecanismo de la sed (Normal: 290 a 295 mosm/L) y la secreción de arginina vasopresina (Normal: > 280 mosm/L), pero con respuesta adecuada al estímulo hemodinámico.
:4. Incremento de las pérdidas insensibles (fiebre, hiperventilación).
:5. Diabetes insípida.

b. ''Hipernatremia hipovolémica (deshidratación hipertónica).''
Son las mismas que se relacionaron anteriormente en la pérdida de agua.

c. ''Hipernatremia hipervolémica (intoxicación por Na).''
:1. Administración excesiva de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis metabólica, de solución salina al 3 % durante la reanimación o de NaCl hipertónico en la hiponatremia.
:2. Excepcionalmente, en la ingestión de grandes cantidades de sales de sodio.
:Resulta conveniente diferenciar entre las causas agudas y crónicas de hipernatremia. Entre las primeras se encuentran la deprivación de agua, la exposición a cargas de solutos, el coma diabético hiperosmolar y el uso de diuréticos osmóticos. Entre las segundas están la diabetes insípida, el síndrome de Conn y el de Cushing con tratamiento diurético asociado.

==Fisiopatología==
En cualquiera de las situaciones mencionadas se produce un aumento relativo de sodio en los líquidos orgánicos y, por lo tanto, una hipernatremia.

==Cuadro clínico==
Los síntomas propios de la hipernatremia son inespecíficos y dependen tanto de la propia hipertonicidad (sed intensa sin signo del pliegue cutáneo o éste es suculento), como de la rapidez de su instalación. Entre ellos predominan los del sistema nervioso central (hiperventilación central, estado mental alterado, náuseas, convulsiones, nistagmo), pero si las manifestaciones de deshidratación neuronal son importantes, pueden producirse desgarros vasculares y hemorragias intracraneales. En caso de hipernatremia crónica, el organismo evita la deshidratación neuronal severa mediante la captura de aminoácidos, polioles, metilaminas y otros osmoles idiogénicos no bien identificados, que migran al espacio intracelular. Entre los síntomas extracraneales se encuentran: acidosis metabólica, hiperglicemia (por resistencia a la insulina) y mioclonos de los miembros.

==Exámenes complementarios==
''Sodio Plasmático'': Está elevado, por encima de 150 mmoI/L.
:''Glicemia:'' Puede estar elevada.
:''Osmolaridad plasmática:'' Puede medirse mediante un osmómetro o calcularse por la formula de Nicholson y colaboradores:
[[Archivo:Formula_Nicholson.JPG]]

Límites de normalidad: 290 a 310 mosm/L.

La brecha osmolar se calcula mediante:

Brecha osmolar = Osmolaridad medida - osmolaridad calculada

Límites de normalidad: < 10 mosm/L (5 a 8 mosm/L).

La osmolaridad aumentada y la brecha osmolar mayor de 10 mosm/L, permiten identificar otro soluto efectivo en el plasma, como el manitol o el glicerol, u otro soluto inefectivo, como el etanol, el metanol o el etilenglicol.

Si la función renal es adecuada, el sodio urinario es menor de 10 mmol/L y la osmolaridad urinaria mayor de 700 mosm/L. Si las pérdidas son de origen renal, el sodio urinario es superior a 20 mmol/L y la osmolaridad urinaria está inapropiadamente baja.

==Tratamiento==
El tratamiento de la hipernatremia como tal se basa en dos aspectos fundamentales: a) detener la pérdida de agua mediante el tratamiento de la afección causal y b) corregir la depleción de volumen. Esta última se realizará por medio de la vía oral cuando ello sea factible, o mediante la administración de agua a través de una sonda nasogástrica. En pacientes con íleo paralítico o retención gástrica, puede utilizarse por vía EV la solución salina fisiológica al 0,9 % (153 mmol/L de Cl y Na), que es ligeramente hipertónica en relación con el plasma, pero que puede ser hipotónica en relación con el nivel de Na plasmático que presente el enfermo. Otra alternativa es la solución salina al 0,45 %, que aporta la mitad de los electrólitos y, por lo tanto, mayor cantidad de agua libre.

La corrección del déficit de agua requiere casi siempre varios días y con una rapidez de infusión que produzca una reducción de la osmolaridad no mayor de 2 mosm/h, o de 1 a 1,5 mmol/L/h en las cifras de Na. Si la corrección se hace con una rapidez mayor que la recomendada, en los estados hiperosmolares crónicos pueden provocarse un edema cerebral severo y convulsiones, a consecuencia de la retención líquida por los osmoles idiogénicos intracelulares.

El tratamiento debe tener como objetivo suprimir las manifestaciones clínicas, reducir el nivel de Na a 148 mmol/L o lograr en 24 h una disminución no mayor de 20 a 25 mmol/L en las cifras iniciales.

La cantidad de líquido que se debe administrar en 24 h para alcanzar estos objetivos, se calcula mediante la fórmula siguiente:
[[Archivo:Formula_litros.JPG]]

En el caso de la casi siempre yatrogénica “intoxicación por Na”, la eliminación de este catión puede acelerarse con la administración de furosemida, pero entonces debe de incrementarse la ingestión de líquidos según la respuesta diurética.
El tratamiento dialítico está indicado en las hipernatremias que se acompañan de edema pulmonar o de insuficiencia renal.

==Fuentes==
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 40
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]
* http://www.slideshare.net/susty21/hipernatremia2

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Hipernatremia (hiperosmolaridad)

2011-10-03T15:22:07Z

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Trombosis cerebral

2011-09-26T19:03:12Z

Anaelisjcguisa3: /* Fisiopatología */

{{Enfermedad
|nombre= Trombosis cerebral
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|descripción= La trombosis cerebral es el tipo más común de ACV. Ocurre cuando el coágulo sanguíneo (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al [[cerebro]]. El coágulo se genera habitualmente en arterias dañadas por arterioesclerosis.
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'''Trombosis cerebral.''' Se llama trombosis cerebral (TC) al cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la [[muerte]] de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la [[vida]], consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

==Etiopatogenia==
La TC se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de [[plaquetas]] y fibrina, entre las que quedan atrapados elementos formes de la [[sangre]] y se desarrollan coágulos que, en la medida que aumentan de tamaño, reducen la luz del vaso e inducen grados variables de [[isquemia cerebral]], hasta ocluirlo totalmente y provocar el [[infarto cerebral]]. Son múltiples las causas que dan lugar a la formación del coágulo a partir del daño en el [[endotelio]], pero la más frecuente de todas es la [[arteriosclerosis]], que disminuye la luz vascular, además de provocar el proceso antes explicado; esto se puede ver favorecido por la HTA, que interactúa simultáneamente, ya que ella es uno de los principales factores aterogénicos conocidos, a causa de los daños que produce en el endotelio vascular. Aunque la arteriosclerosis puede comenzar en la infancia y aun en la [[vida]] intrauterina, por lo general se hace evidente después de los 50 años, aumenta de forma proporcional a la edad y es agravada por la HTA, hiperlipemia, DM y el hábito de fumar, que a su vez son factores de riesgo comunes en los pacientes con trombosis cerebral.

==Causas==
1. Aterosclerosis (se agrava con):
:a. [[Hipertensión arterial]].
:b. [[Diabetes mellitus]].
:c. Hiperlipemia.
:d. Hábito de fumar.

2. Arteritis.
:a. Poliarteritis nudosa.
:b. Arteritis temporal.
:c. Arteritis reumática.
:d. [[Lupus]] eritematoso diseminado.
:e. Arteritis infecciosa.

3. Otras causas.
:a. [[Displasia fibromuscular]].
:b. Radiaciones.
:c. Disección carotfdea.
:d. Enfermedad de Moya-Moya.
:e. Compresiones extrínsecas del vaso ([[tumores]], osteofitos, otros).
:f. Infiltraciones de las paredes ([[neoplasias]]).
:g. Vasospasmo (crisis hipertensiva, [[hemorragia]] subaracnoidea, manipulación, etc.).
:4. De causas no demostrables.

==Fisiopatología==
Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa); como alternativa, las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre, pero si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 m1/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos; si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 m1/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo; pero si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 m1/100 g de tejido cerebral/mm, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Generalmente la zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, y si la circulación colateral demora en suplir esta merma, también se extiende el tiempo de exposición a la isquemia, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral), la que queda rodeada de una zona, donde por apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica. Esta área afectada se conoce como “zona de penumbra isquémica”, que es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo.

==Cuadro clínico==
Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos.

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc. A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana. Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética.

Es importante precisar con el enfermo o sus familiares sobre la presencia o no de síntomas prodrómicos o progresión del cuadro, ya sea por modificación o empeoramiento de los síntomas o aparición de otros, que muchas veces no motivan suficientemente al paciente para considerarlo parte del cuadro clínico. Éste puede quejarse de cefalea, lo cual posee cierto valor localizador, ya que si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.

==Diagnóstico==
Para establecer el diagnóstico es importante una buena historia clínica que permita precisar la forma de comienzo del cuadro del enfermo y la evolución de los síntomas, pero es vital la realización de exámenes complementarios.

''Estudio del líquido cefalorraquídeo.'' Las modernas técnicas de neuroimagen lo han hecho innecesario en la actualidad. El líquido es claro, como agua de roca, en la mayoría de las ocasiones. A veces es ligeramente xantocrómico y entonces se piensa en un infarto hemorrágico y, por lo tanto, en una embolia cerebral. Las células y las proteínas son normales, pero a veces están algo aumentadas. Esto corresponde a infartos cerebrales extensos con edema cerebral importante.

''Técnicas de neuroimagen'' (las más importantes en la fase aguda).

''Tomografía axial computadorizada.'' Precisa la localización y extensión del tejido cerebral afectado (incluso los pequeños infartos supratentoriales y lacunares hasta de 0,5 cm), y lo diferencia de la hemorragia cerebral desde el inicio del cuadro; también se define la presencia de edema cerebral adyacente. El infarto isquémico se observa como una imagen hipodensa. El valor de la TAC es menor en el infarto de la sustancia gris cortical y en los infartos del tronco encefálico, debido en este caso a las estructuras óseas que se interponen y al pequeño tamaño de éstos.

''Resonancia magnética nuclear.'' Al cabo de varias horas de producirse el infarto, permite identificar la localización y extensión de la lesión, tanto en la corteza cerebral como en los infartos lacunares de la base del encéfalo y fosa posterior. Además, se puede medir el flujo y el metabolismo cerebral utilizando las técnicas de la espectrometría y emisión de positrones.

''Gammagrafia cerebral.'' Confirma el diagnóstico del infarto cerebral a la segunda o tercera semana de ocurrir, precisa el edema cerebral y posibilita estudiar el flujo cerebral. Su verdadera utilidad está en los tumores y abscesos cerebrales.

''Angiografía cerebral.'' Sigue siendo un método confiable de valoración del sistema vascular cerebral, puesto que detecta estenosis arteriales, placas aterotrombóticas con o sin ulceraciones, circulación colateral y la oclusión del vaso sanguíneo; incluso, sugiere zonas donde el flujo está comprometido. Sin embargo, los riesgos de complicaciones como: embolizaciones por desprendimiento de microémbolos de colesterol, disección de la arteria aorta o la carótida y el vasospasmo, asociado al impetuoso desarrollo de otras técnicas como la TAC y la RMN, hacen que en la actualidad no sea tan utilizada.

''Técnicas de flujometría no invasoras''

''Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario.'' Ellas miden de forma indirecta la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su bifurcación. Como son pruebas dinámicas, se pueden alterar cuando la placa está calcificada y cuando el trombo blando tiene la misma densidad que el flujo de la sangre.

''Técnica de Doppler transcraneal.'' Mide el flujo sanguíneo cerebral, tanto en el territorio carotídeo (cerebro anterior y medio), como en el vertebrobasilar (cerebro posterior), así como el flujo colateral en el círculo de Willis; además, identifica estenosis o vasoespasmos y la dirección y velocidad del flujo sanguíneo.

''Estudios neurológicos computadorizados.'' Permiten identificar una lesión cerebral e incluso determinar qué área está afectada; detectan lesiones funcionales antes de que haya daño estructural, pero no son específicos de las enfermedades cerebrovasculares. Corroboran la sospecha clínica de lesión sin precisar la causa.

''Otros exámenes''

''Electroencefalograma.'' No muestra cambios característicos de infarto cerebral, pero la presencia de ondas lentas de gran voltaje en un enfermo con cuadro de TC, lo descarta. En este caso debe pensarse en una hemorragia o en un tumor cerebral.

''Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia.'' Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

==Evolución y pronóstico==
La recuperación neurológica varía desde prácticamente total hasta nula. Si después de 2 semanas de producirse el accidente no se ha iniciado la recuperación de los movimientos, la función neurológica que se logre será pobre, y puede afirmarse que la parálisis que persiste durante 5 o 6 semanas casi con toda seguridad será definitiva; aunque se aceptan hasta 2 años para recuperar la función motora con una fisioterapia óptima. Tiene mejor pronóstico la afasia motora que la sensorial. La función esfinteriana por lo general regresa con la conciencia. Algunos enfermos quedan con un síndrome convulsivo y en otros persiste un molesto vértigo, a causa de disfunción vestibular.

Cuando existe un estado de coma inicial, el pronóstico es malo, puesto que las complicaciones infecciosas (sobre todo respiratorias en forma de bronconeumonía) complican gravemente al paciente. Resulta difícil hacer un pronóstico certero en las primeras 72 h de la evolución de la enfermedad, pues la trombosis puede extenderse y llevar a la persona hasta la muerte, o regresar por completo con un defecto neurológico reversible. Esto depende de muchos factores, a saber: situación previa del enfermo (inmunológica, nutricional), grado de compensación ¿e afecciones crónicas que constituyen riesgo (DM, IITA, aterosclerosis), estado de la circulación cerebral, estado físico de la sangre (viscosidad sanguínea), circulación colateral suplementaria, diámetro del vaso ocluido (mientras más grande el vaso, mayor área de infarto y peor pronóstico), estructura neurológica afectada (la sustancia gris cortical, el tallo cerebral, la cápsula interna y el cerebelo tienen peor pronóstico), la ocurrencia de complicaciones y la rapidez con que se instaure la terapéutica. Estos enfermos están generalmente deprimidos y malhumorados, hacen negativismo y resistencia u oposición al tratamiento y a los procederes rehabilitadores, lo que ensombrece el pronóstico. Son obstinados y paranoides, se cansan con tanta facilidad, que en oportunidades se dificulta la rehabilitación física.

==Tratamiento==
El tratamiento, además de la prevención, debe incluir los siguientes aspectos:

1. ''Evaluación emergente y medidas generales''

La evaluación emergente depende del estado del enfermo. Si está consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución por un personal adiestrado (médico y de enfermería). Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras, como los cuidados generales y de enfermería siguientes:
:a. Pasar sonda nasogástrica (Levine).
:b. Pasar sonda vesical.
:c. Aseo y protección ocular.
:d. Higiene y protección de la mucosa oral.
:e. Aseo corporal las veces que sea necesario.
:f. Mantener el lecho del enfermo seco, limpio y las sábanas estiradas.
:g. Aspirar las secreciones traqueobronquiales las veces que sea necesario.
:h. Oxigenoterapia.
:i. Proteger las zonas o puntos de apoyo.
:j. Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis).
:k. Cuidado de los abordajes venosos.Adiestrar al familiar o personal auxiliar en los cuidados del enfermo.
:m. Preparación psicológica del paciente y familiares sobre la enfermedad (gravedad y consecuencias posibles).
:n. Vigilancia estricta de los signos vitales.
:o. Mantener alerta sobre signos de alarma neurológica (convulsiones, modificación del estado de conciencia, alteraciones de la conducta u otros).
:p. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos. En nuestro servicio se utilizan las soluciones de dextrosa al 10 %, acorde con la superficie corporal del enfermo, estado cardiovascular y renal, entre 1 000 a 3 000 mI en 24.h. Algunos autores prefieren soluciones salinas para evitar hiperglicemias y acidosis en el área del infarto. Con soluciones glucosadas y control de la glicemia hemos obtenido buenos resultados.

La protección ocular se realiza con solución salina o agua estéril en forma de fomentos durante 20 min cada 4 h, hasta las 10 p.m., previo lavado ocular. Para el aseo oral se usan soluciones antisépticas o salinas, y para la protección vesical del catéter o son- da, se emplea sulfaprim (trimetoprim, 80 mg; sulfisoxazol, 400 mg) a razón de 2 tabletas cada 12 h, hasta por lo menos 72 h después de retirado el catéter; éste debe cambiarse 2 veces en la semana y drenar en dispositivos estériles, colocados siempre en un plano inferior a la vejiga urinaria para evitar el reflujo de orina, la estasis y la infección.

2. ''Tratamiento medicamentoso.''
:a. Reperfusión:
:• Medicamentosa: Trombolisis. Para utilizar esta terapéutica es necesario que hayan transcurrido menos de 3 h de iniciado el accidente vascular encefálico isquémico, que la TAC o la RMN hayan descartado una hemorragia cerebral y que la presión arterial sea inferior a l80 la máxima y 110 la mínima.

El único agente que ha probado su utilidad (recanalización del vaso hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

La uroquinasa, la estreptoquinasa y el single-chain urokinase plasminogen activator (scu-PA), se consideran aún agentes experimentales.
:• Métodos intervencionistas (angioplastia transluminar percutánea).
:b. ''Antiagregantes plaquetarios''. Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el inicio. El más eficaz, barato y de fácil adquisición de todos ellos es el ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina, que se administra en dosis de más de 160 mg y menos de 1 g diario.
Cuando el paciente no puede tratarse con aspirina, se administra: dipidiramol, 150 mg diarios fraccionados cada 8 a 12 h; ticlopidina, 250 mg 2 veces al día; sulfimpirazona, 200 mg 4 veces al día; triflusal, 300 a 900 mg diarios, clopídogrel, 75 mg diarios (dosis única).
:c. ''Anticoagulantes.'' Se emplean en algunos casos de trombosis en evolución siempre que se descarte por TAC o RMN un proceso hemorrágico (ver el capítulo “Enfermedad tromboembólica venosa”)
:d. ''Vasodilatadores cerebrales''. Son útiles desde el inicio, pues mejoran la circulación local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:
:• Nicardipino, 20 o 30 mg 2 o 3 veces al día; cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada; flunarizina, 5 o 10 mg diarios; dihidroergotoxina, 2 a 5 mg en dosis fraccionada en 3 tomas o en una dosis única; isoxsuprina, 10 o 20 mg cada 6 u 8 h; trimetazidina, 20 mg cada 8 a 12 h; vimburnina, 20 mg cada 6 h; vincamina, 40 a 80 mg diarios en 2 a 4 dosis; nicergolina, 5 o 10 mg cada 8 h, y ácido nicotínico, 150 a 300 m
g diarios, fraccionados en 3 tomas.
Los 3 primeros productos tienen efectos vasodilatadores y el nicardipino, además, es hipotensor por causar vasodilatación periférica; el resto, además de ser vasodilatadores, mejoran la actividad de la membrana neuronal y la conexión interhemisférica, por lo que son neuroprotectores.
:e. ''Otros neuroprotectores.''Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia; son ellos:
:• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.
:f. ''Modificadores hemorreológicos''. Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica y abren la circulación colateral; además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:
:• Pentoxifilina, 400 mg 2 veces al día por vía oral.
:• Hemodilución con dextrán 40 en la fase de evolución del infarto, a razón de 10 o 12 ml/kg de peso corporal (hipervolémica) o haciendo extracción de la misma cantidad de sangre que de solución de dextrán administrada (normovolémica).

3. ''Rehabilitación.''

:Es recomendable desde el principio la rehabilitación física del paciente, que se mantiene al egreso queda secuela, hasta 2 o 3 meses. También se han aconsejado algunos métodos de medicina tradicional china, como la acupuntura y digitopuntura; as( como el uso de la oxigenación hiperbárica cuando enfermo lo permita, sobre todo para los pequeños infartos del tallo cerebral.

==Fuentes==
* http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/04/09/neurociencia/1176120124.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Trombosis cerebral

2011-09-26T18:55:55Z

Anaelisjcguisa3: /* Causas */

{{Enfermedad
|nombre= Trombosis cerebral
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|descripción= La trombosis cerebral es el tipo más común de ACV. Ocurre cuando el coágulo sanguíneo (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al [[cerebro]]. El coágulo se genera habitualmente en arterias dañadas por arterioesclerosis.
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<div align="justify">
'''Trombosis cerebral.''' Se llama trombosis cerebral (TC) al cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la [[muerte]] de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la [[vida]], consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

==Etiopatogenia==
La TC se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de [[plaquetas]] y fibrina, entre las que quedan atrapados elementos formes de la [[sangre]] y se desarrollan coágulos que, en la medida que aumentan de tamaño, reducen la luz del vaso e inducen grados variables de [[isquemia cerebral]], hasta ocluirlo totalmente y provocar el [[infarto cerebral]]. Son múltiples las causas que dan lugar a la formación del coágulo a partir del daño en el [[endotelio]], pero la más frecuente de todas es la [[arteriosclerosis]], que disminuye la luz vascular, además de provocar el proceso antes explicado; esto se puede ver favorecido por la HTA, que interactúa simultáneamente, ya que ella es uno de los principales factores aterogénicos conocidos, a causa de los daños que produce en el endotelio vascular. Aunque la arteriosclerosis puede comenzar en la infancia y aun en la [[vida]] intrauterina, por lo general se hace evidente después de los 50 años, aumenta de forma proporcional a la edad y es agravada por la HTA, hiperlipemia, DM y el hábito de fumar, que a su vez son factores de riesgo comunes en los pacientes con trombosis cerebral.

==Causas==
1. Aterosclerosis (se agrava con):
:a. [[Hipertensión arterial]].
:b. [[Diabetes mellitus]].
:c. Hiperlipemia.
:d. Hábito de fumar.

2. Arteritis.
:a. Poliarteritis nudosa.
:b. Arteritis temporal.
:c. Arteritis reumática.
:d. [[Lupus]] eritematoso diseminado.
:e. Arteritis infecciosa.

3. Otras causas.
:a. [[Displasia fibromuscular]].
:b. Radiaciones.
:c. Disección carotfdea.
:d. Enfermedad de Moya-Moya.
:e. Compresiones extrínsecas del vaso ([[tumores]], osteofitos, otros).
:f. Infiltraciones de las paredes ([[neoplasias]]).
:g. Vasospasmo (crisis hipertensiva, [[hemorragia]] subaracnoidea, manipulación, etc.).
:4. De causas no demostrables.

==Fisiopatología==
Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa); como alternativa, las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre, pero si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 ml/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos; si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 mI/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo; pero si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 mI/100 g de tejido cerebral/mm, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Generalmente la zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, y si la circulación colateral demora en suplir esta merma, también se extiende el tiempo de exposición a la isquemia, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral), la que queda rodeada de una zona, donde por apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica. Esta área afectada se conoce como “zona de penumbra isquémica”, que es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo.

==Cuadro clínico==
Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos.

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc. A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana. Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética.

Es importante precisar con el enfermo o sus familiares sobre la presencia o no de síntomas prodrómicos o progresión del cuadro, ya sea por modificación o empeoramiento de los síntomas o aparición de otros, que muchas veces no motivan suficientemente al paciente para considerarlo parte del cuadro clínico. Éste puede quejarse de cefalea, lo cual posee cierto valor localizador, ya que si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.

==Diagnóstico==
Para establecer el diagnóstico es importante una buena historia clínica que permita precisar la forma de comienzo del cuadro del enfermo y la evolución de los síntomas, pero es vital la realización de exámenes complementarios.

''Estudio del líquido cefalorraquídeo.'' Las modernas técnicas de neuroimagen lo han hecho innecesario en la actualidad. El líquido es claro, como agua de roca, en la mayoría de las ocasiones. A veces es ligeramente xantocrómico y entonces se piensa en un infarto hemorrágico y, por lo tanto, en una embolia cerebral. Las células y las proteínas son normales, pero a veces están algo aumentadas. Esto corresponde a infartos cerebrales extensos con edema cerebral importante.

''Técnicas de neuroimagen'' (las más importantes en la fase aguda).

''Tomografía axial computadorizada.'' Precisa la localización y extensión del tejido cerebral afectado (incluso los pequeños infartos supratentoriales y lacunares hasta de 0,5 cm), y lo diferencia de la hemorragia cerebral desde el inicio del cuadro; también se define la presencia de edema cerebral adyacente. El infarto isquémico se observa como una imagen hipodensa. El valor de la TAC es menor en el infarto de la sustancia gris cortical y en los infartos del tronco encefálico, debido en este caso a las estructuras óseas que se interponen y al pequeño tamaño de éstos.

''Resonancia magnética nuclear.'' Al cabo de varias horas de producirse el infarto, permite identificar la localización y extensión de la lesión, tanto en la corteza cerebral como en los infartos lacunares de la base del encéfalo y fosa posterior. Además, se puede medir el flujo y el metabolismo cerebral utilizando las técnicas de la espectrometría y emisión de positrones.

''Gammagrafia cerebral.'' Confirma el diagnóstico del infarto cerebral a la segunda o tercera semana de ocurrir, precisa el edema cerebral y posibilita estudiar el flujo cerebral. Su verdadera utilidad está en los tumores y abscesos cerebrales.

''Angiografía cerebral.'' Sigue siendo un método confiable de valoración del sistema vascular cerebral, puesto que detecta estenosis arteriales, placas aterotrombóticas con o sin ulceraciones, circulación colateral y la oclusión del vaso sanguíneo; incluso, sugiere zonas donde el flujo está comprometido. Sin embargo, los riesgos de complicaciones como: embolizaciones por desprendimiento de microémbolos de colesterol, disección de la arteria aorta o la carótida y el vasospasmo, asociado al impetuoso desarrollo de otras técnicas como la TAC y la RMN, hacen que en la actualidad no sea tan utilizada.

''Técnicas de flujometría no invasoras''

''Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario.'' Ellas miden de forma indirecta la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su bifurcación. Como son pruebas dinámicas, se pueden alterar cuando la placa está calcificada y cuando el trombo blando tiene la misma densidad que el flujo de la sangre.

''Técnica de Doppler transcraneal.'' Mide el flujo sanguíneo cerebral, tanto en el territorio carotídeo (cerebro anterior y medio), como en el vertebrobasilar (cerebro posterior), así como el flujo colateral en el círculo de Willis; además, identifica estenosis o vasoespasmos y la dirección y velocidad del flujo sanguíneo.

''Estudios neurológicos computadorizados.'' Permiten identificar una lesión cerebral e incluso determinar qué área está afectada; detectan lesiones funcionales antes de que haya daño estructural, pero no son específicos de las enfermedades cerebrovasculares. Corroboran la sospecha clínica de lesión sin precisar la causa.

''Otros exámenes''

''Electroencefalograma.'' No muestra cambios característicos de infarto cerebral, pero la presencia de ondas lentas de gran voltaje en un enfermo con cuadro de TC, lo descarta. En este caso debe pensarse en una hemorragia o en un tumor cerebral.

''Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia.'' Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

==Evolución y pronóstico==
La recuperación neurológica varía desde prácticamente total hasta nula. Si después de 2 semanas de producirse el accidente no se ha iniciado la recuperación de los movimientos, la función neurológica que se logre será pobre, y puede afirmarse que la parálisis que persiste durante 5 o 6 semanas casi con toda seguridad será definitiva; aunque se aceptan hasta 2 años para recuperar la función motora con una fisioterapia óptima. Tiene mejor pronóstico la afasia motora que la sensorial. La función esfinteriana por lo general regresa con la conciencia. Algunos enfermos quedan con un síndrome convulsivo y en otros persiste un molesto vértigo, a causa de disfunción vestibular.

Cuando existe un estado de coma inicial, el pronóstico es malo, puesto que las complicaciones infecciosas (sobre todo respiratorias en forma de bronconeumonía) complican gravemente al paciente. Resulta difícil hacer un pronóstico certero en las primeras 72 h de la evolución de la enfermedad, pues la trombosis puede extenderse y llevar a la persona hasta la muerte, o regresar por completo con un defecto neurológico reversible. Esto depende de muchos factores, a saber: situación previa del enfermo (inmunológica, nutricional), grado de compensación ¿e afecciones crónicas que constituyen riesgo (DM, IITA, aterosclerosis), estado de la circulación cerebral, estado físico de la sangre (viscosidad sanguínea), circulación colateral suplementaria, diámetro del vaso ocluido (mientras más grande el vaso, mayor área de infarto y peor pronóstico), estructura neurológica afectada (la sustancia gris cortical, el tallo cerebral, la cápsula interna y el cerebelo tienen peor pronóstico), la ocurrencia de complicaciones y la rapidez con que se instaure la terapéutica. Estos enfermos están generalmente deprimidos y malhumorados, hacen negativismo y resistencia u oposición al tratamiento y a los procederes rehabilitadores, lo que ensombrece el pronóstico. Son obstinados y paranoides, se cansan con tanta facilidad, que en oportunidades se dificulta la rehabilitación física.

==Tratamiento==
El tratamiento, además de la prevención, debe incluir los siguientes aspectos:

1. ''Evaluación emergente y medidas generales''

La evaluación emergente depende del estado del enfermo. Si está consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución por un personal adiestrado (médico y de enfermería). Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras, como los cuidados generales y de enfermería siguientes:
:a. Pasar sonda nasogástrica (Levine).
:b. Pasar sonda vesical.
:c. Aseo y protección ocular.
:d. Higiene y protección de la mucosa oral.
:e. Aseo corporal las veces que sea necesario.
:f. Mantener el lecho del enfermo seco, limpio y las sábanas estiradas.
:g. Aspirar las secreciones traqueobronquiales las veces que sea necesario.
:h. Oxigenoterapia.
:i. Proteger las zonas o puntos de apoyo.
:j. Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis).
:k. Cuidado de los abordajes venosos.Adiestrar al familiar o personal auxiliar en los cuidados del enfermo.
:m. Preparación psicológica del paciente y familiares sobre la enfermedad (gravedad y consecuencias posibles).
:n. Vigilancia estricta de los signos vitales.
:o. Mantener alerta sobre signos de alarma neurológica (convulsiones, modificación del estado de conciencia, alteraciones de la conducta u otros).
:p. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos. En nuestro servicio se utilizan las soluciones de dextrosa al 10 %, acorde con la superficie corporal del enfermo, estado cardiovascular y renal, entre 1 000 a 3 000 mI en 24.h. Algunos autores prefieren soluciones salinas para evitar hiperglicemias y acidosis en el área del infarto. Con soluciones glucosadas y control de la glicemia hemos obtenido buenos resultados.

La protección ocular se realiza con solución salina o agua estéril en forma de fomentos durante 20 min cada 4 h, hasta las 10 p.m., previo lavado ocular. Para el aseo oral se usan soluciones antisépticas o salinas, y para la protección vesical del catéter o son- da, se emplea sulfaprim (trimetoprim, 80 mg; sulfisoxazol, 400 mg) a razón de 2 tabletas cada 12 h, hasta por lo menos 72 h después de retirado el catéter; éste debe cambiarse 2 veces en la semana y drenar en dispositivos estériles, colocados siempre en un plano inferior a la vejiga urinaria para evitar el reflujo de orina, la estasis y la infección.

2. ''Tratamiento medicamentoso.''
:a. Reperfusión:
:• Medicamentosa: Trombolisis. Para utilizar esta terapéutica es necesario que hayan transcurrido menos de 3 h de iniciado el accidente vascular encefálico isquémico, que la TAC o la RMN hayan descartado una hemorragia cerebral y que la presión arterial sea inferior a l80 la máxima y 110 la mínima.

El único agente que ha probado su utilidad (recanalización del vaso hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

La uroquinasa, la estreptoquinasa y el single-chain urokinase plasminogen activator (scu-PA), se consideran aún agentes experimentales.
:• Métodos intervencionistas (angioplastia transluminar percutánea).
:b. ''Antiagregantes plaquetarios''. Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el inicio. El más eficaz, barato y de fácil adquisición de todos ellos es el ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina, que se administra en dosis de más de 160 mg y menos de 1 g diario.
Cuando el paciente no puede tratarse con aspirina, se administra: dipidiramol, 150 mg diarios fraccionados cada 8 a 12 h; ticlopidina, 250 mg 2 veces al día; sulfimpirazona, 200 mg 4 veces al día; triflusal, 300 a 900 mg diarios, clopídogrel, 75 mg diarios (dosis única).
:c. ''Anticoagulantes.'' Se emplean en algunos casos de trombosis en evolución siempre que se descarte por TAC o RMN un proceso hemorrágico (ver el capítulo “Enfermedad tromboembólica venosa”)
:d. ''Vasodilatadores cerebrales''. Son útiles desde el inicio, pues mejoran la circulación local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:
:• Nicardipino, 20 o 30 mg 2 o 3 veces al día; cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada; flunarizina, 5 o 10 mg diarios; dihidroergotoxina, 2 a 5 mg en dosis fraccionada en 3 tomas o en una dosis única; isoxsuprina, 10 o 20 mg cada 6 u 8 h; trimetazidina, 20 mg cada 8 a 12 h; vimburnina, 20 mg cada 6 h; vincamina, 40 a 80 mg diarios en 2 a 4 dosis; nicergolina, 5 o 10 mg cada 8 h, y ácido nicotínico, 150 a 300 m
g diarios, fraccionados en 3 tomas.
Los 3 primeros productos tienen efectos vasodilatadores y el nicardipino, además, es hipotensor por causar vasodilatación periférica; el resto, además de ser vasodilatadores, mejoran la actividad de la membrana neuronal y la conexión interhemisférica, por lo que son neuroprotectores.
:e. ''Otros neuroprotectores.''Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia; son ellos:
:• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.
:f. ''Modificadores hemorreológicos''. Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica y abren la circulación colateral; además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:
:• Pentoxifilina, 400 mg 2 veces al día por vía oral.
:• Hemodilución con dextrán 40 en la fase de evolución del infarto, a razón de 10 o 12 ml/kg de peso corporal (hipervolémica) o haciendo extracción de la misma cantidad de sangre que de solución de dextrán administrada (normovolémica).

3. ''Rehabilitación.''

:Es recomendable desde el principio la rehabilitación física del paciente, que se mantiene al egreso queda secuela, hasta 2 o 3 meses. También se han aconsejado algunos métodos de medicina tradicional china, como la acupuntura y digitopuntura; as( como el uso de la oxigenación hiperbárica cuando enfermo lo permita, sobre todo para los pequeños infartos del tallo cerebral.

==Fuentes==
* http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/04/09/neurociencia/1176120124.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Trombosis cerebral

2011-09-26T18:41:53Z

Anaelisjcguisa3: /* Etiopatogenia */

{{Enfermedad
|nombre= Trombosis cerebral
|imagen_del_virus=Trombosis_Cerebral1.jpg
|tamaño=
|descripción= La trombosis cerebral es el tipo más común de ACV. Ocurre cuando el coágulo sanguíneo (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al [[cerebro]]. El coágulo se genera habitualmente en arterias dañadas por arterioesclerosis.
|imagen_de_los_sintomas=
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|clasificacion=
|region_de_origen=
|region_mas_comun=
|agente_transmisor=
|forma_de_propagacion=
|vacuna=
}}
<div align="justify">
'''Trombosis cerebral.''' Se llama trombosis cerebral (TC) al cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la [[muerte]] de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la [[vida]], consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

==Etiopatogenia==
La TC se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de [[plaquetas]] y fibrina, entre las que quedan atrapados elementos formes de la [[sangre]] y se desarrollan coágulos que, en la medida que aumentan de tamaño, reducen la luz del vaso e inducen grados variables de [[isquemia cerebral]], hasta ocluirlo totalmente y provocar el [[infarto cerebral]]. Son múltiples las causas que dan lugar a la formación del coágulo a partir del daño en el [[endotelio]], pero la más frecuente de todas es la [[arteriosclerosis]], que disminuye la luz vascular, además de provocar el proceso antes explicado; esto se puede ver favorecido por la HTA, que interactúa simultáneamente, ya que ella es uno de los principales factores aterogénicos conocidos, a causa de los daños que produce en el endotelio vascular. Aunque la arteriosclerosis puede comenzar en la infancia y aun en la [[vida]] intrauterina, por lo general se hace evidente después de los 50 años, aumenta de forma proporcional a la edad y es agravada por la HTA, hiperlipemia, DM y el hábito de fumar, que a su vez son factores de riesgo comunes en los pacientes con trombosis cerebral.

==Causas==
1. Aterosclerosis (se agrava con):
:a. Hipertensión arterial.
:b. Diabetes mellitus.
:c. Hiperlipemia.d. Hábito de fumar.

2. Arteritis.
:a. Poliarteritis nudosa.
:b. Arteritis temporal.
:c. Arteritis reumática.
:d. Lupus eritematoso diseminado.
:e. Arteritis infecciosa.

3. Otras causas.
:a. Displasia fibromuscular.
:b. Radiaciones.
:c. Disección carotfdea.
:d. Enfermedad de Moya-Moya.
:e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos, otros).
:f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias).
:g. Vasospasmo (crisis hipe rtensiva, hemorragia subarac noidea, manipulación, etc.).
:4. De causas no demostrables.

==Fisiopatología==
Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa); como alternativa, las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre, pero si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 ml/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos; si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 mI/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo; pero si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 mI/100 g de tejido cerebral/mm, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Generalmente la zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, y si la circulación colateral demora en suplir esta merma, también se extiende el tiempo de exposición a la isquemia, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral), la que queda rodeada de una zona, donde por apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica. Esta área afectada se conoce como “zona de penumbra isquémica”, que es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo.

==Cuadro clínico==
Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos.

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc. A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana. Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética.

Es importante precisar con el enfermo o sus familiares sobre la presencia o no de síntomas prodrómicos o progresión del cuadro, ya sea por modificación o empeoramiento de los síntomas o aparición de otros, que muchas veces no motivan suficientemente al paciente para considerarlo parte del cuadro clínico. Éste puede quejarse de cefalea, lo cual posee cierto valor localizador, ya que si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.

==Diagnóstico==
Para establecer el diagnóstico es importante una buena historia clínica que permita precisar la forma de comienzo del cuadro del enfermo y la evolución de los síntomas, pero es vital la realización de exámenes complementarios.

''Estudio del líquido cefalorraquídeo.'' Las modernas técnicas de neuroimagen lo han hecho innecesario en la actualidad. El líquido es claro, como agua de roca, en la mayoría de las ocasiones. A veces es ligeramente xantocrómico y entonces se piensa en un infarto hemorrágico y, por lo tanto, en una embolia cerebral. Las células y las proteínas son normales, pero a veces están algo aumentadas. Esto corresponde a infartos cerebrales extensos con edema cerebral importante.

''Técnicas de neuroimagen'' (las más importantes en la fase aguda).

''Tomografía axial computadorizada.'' Precisa la localización y extensión del tejido cerebral afectado (incluso los pequeños infartos supratentoriales y lacunares hasta de 0,5 cm), y lo diferencia de la hemorragia cerebral desde el inicio del cuadro; también se define la presencia de edema cerebral adyacente. El infarto isquémico se observa como una imagen hipodensa. El valor de la TAC es menor en el infarto de la sustancia gris cortical y en los infartos del tronco encefálico, debido en este caso a las estructuras óseas que se interponen y al pequeño tamaño de éstos.

''Resonancia magnética nuclear.'' Al cabo de varias horas de producirse el infarto, permite identificar la localización y extensión de la lesión, tanto en la corteza cerebral como en los infartos lacunares de la base del encéfalo y fosa posterior. Además, se puede medir el flujo y el metabolismo cerebral utilizando las técnicas de la espectrometría y emisión de positrones.

''Gammagrafia cerebral.'' Confirma el diagnóstico del infarto cerebral a la segunda o tercera semana de ocurrir, precisa el edema cerebral y posibilita estudiar el flujo cerebral. Su verdadera utilidad está en los tumores y abscesos cerebrales.

''Angiografía cerebral.'' Sigue siendo un método confiable de valoración del sistema vascular cerebral, puesto que detecta estenosis arteriales, placas aterotrombóticas con o sin ulceraciones, circulación colateral y la oclusión del vaso sanguíneo; incluso, sugiere zonas donde el flujo está comprometido. Sin embargo, los riesgos de complicaciones como: embolizaciones por desprendimiento de microémbolos de colesterol, disección de la arteria aorta o la carótida y el vasospasmo, asociado al impetuoso desarrollo de otras técnicas como la TAC y la RMN, hacen que en la actualidad no sea tan utilizada.

''Técnicas de flujometría no invasoras''

''Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario.'' Ellas miden de forma indirecta la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su bifurcación. Como son pruebas dinámicas, se pueden alterar cuando la placa está calcificada y cuando el trombo blando tiene la misma densidad que el flujo de la sangre.

''Técnica de Doppler transcraneal.'' Mide el flujo sanguíneo cerebral, tanto en el territorio carotídeo (cerebro anterior y medio), como en el vertebrobasilar (cerebro posterior), así como el flujo colateral en el círculo de Willis; además, identifica estenosis o vasoespasmos y la dirección y velocidad del flujo sanguíneo.

''Estudios neurológicos computadorizados.'' Permiten identificar una lesión cerebral e incluso determinar qué área está afectada; detectan lesiones funcionales antes de que haya daño estructural, pero no son específicos de las enfermedades cerebrovasculares. Corroboran la sospecha clínica de lesión sin precisar la causa.

''Otros exámenes''

''Electroencefalograma.'' No muestra cambios característicos de infarto cerebral, pero la presencia de ondas lentas de gran voltaje en un enfermo con cuadro de TC, lo descarta. En este caso debe pensarse en una hemorragia o en un tumor cerebral.

''Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia.'' Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

==Evolución y pronóstico==
La recuperación neurológica varía desde prácticamente total hasta nula. Si después de 2 semanas de producirse el accidente no se ha iniciado la recuperación de los movimientos, la función neurológica que se logre será pobre, y puede afirmarse que la parálisis que persiste durante 5 o 6 semanas casi con toda seguridad será definitiva; aunque se aceptan hasta 2 años para recuperar la función motora con una fisioterapia óptima. Tiene mejor pronóstico la afasia motora que la sensorial. La función esfinteriana por lo general regresa con la conciencia. Algunos enfermos quedan con un síndrome convulsivo y en otros persiste un molesto vértigo, a causa de disfunción vestibular.

Cuando existe un estado de coma inicial, el pronóstico es malo, puesto que las complicaciones infecciosas (sobre todo respiratorias en forma de bronconeumonía) complican gravemente al paciente. Resulta difícil hacer un pronóstico certero en las primeras 72 h de la evolución de la enfermedad, pues la trombosis puede extenderse y llevar a la persona hasta la muerte, o regresar por completo con un defecto neurológico reversible. Esto depende de muchos factores, a saber: situación previa del enfermo (inmunológica, nutricional), grado de compensación ¿e afecciones crónicas que constituyen riesgo (DM, IITA, aterosclerosis), estado de la circulación cerebral, estado físico de la sangre (viscosidad sanguínea), circulación colateral suplementaria, diámetro del vaso ocluido (mientras más grande el vaso, mayor área de infarto y peor pronóstico), estructura neurológica afectada (la sustancia gris cortical, el tallo cerebral, la cápsula interna y el cerebelo tienen peor pronóstico), la ocurrencia de complicaciones y la rapidez con que se instaure la terapéutica. Estos enfermos están generalmente deprimidos y malhumorados, hacen negativismo y resistencia u oposición al tratamiento y a los procederes rehabilitadores, lo que ensombrece el pronóstico. Son obstinados y paranoides, se cansan con tanta facilidad, que en oportunidades se dificulta la rehabilitación física.

==Tratamiento==
El tratamiento, además de la prevención, debe incluir los siguientes aspectos:

1. ''Evaluación emergente y medidas generales''

La evaluación emergente depende del estado del enfermo. Si está consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución por un personal adiestrado (médico y de enfermería). Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras, como los cuidados generales y de enfermería siguientes:
:a. Pasar sonda nasogástrica (Levine).
:b. Pasar sonda vesical.
:c. Aseo y protección ocular.
:d. Higiene y protección de la mucosa oral.
:e. Aseo corporal las veces que sea necesario.
:f. Mantener el lecho del enfermo seco, limpio y las sábanas estiradas.
:g. Aspirar las secreciones traqueobronquiales las veces que sea necesario.
:h. Oxigenoterapia.
:i. Proteger las zonas o puntos de apoyo.
:j. Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis).
:k. Cuidado de los abordajes venosos.Adiestrar al familiar o personal auxiliar en los cuidados del enfermo.
:m. Preparación psicológica del paciente y familiares sobre la enfermedad (gravedad y consecuencias posibles).
:n. Vigilancia estricta de los signos vitales.
:o. Mantener alerta sobre signos de alarma neurológica (convulsiones, modificación del estado de conciencia, alteraciones de la conducta u otros).
:p. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos. En nuestro servicio se utilizan las soluciones de dextrosa al 10 %, acorde con la superficie corporal del enfermo, estado cardiovascular y renal, entre 1 000 a 3 000 mI en 24.h. Algunos autores prefieren soluciones salinas para evitar hiperglicemias y acidosis en el área del infarto. Con soluciones glucosadas y control de la glicemia hemos obtenido buenos resultados.

La protección ocular se realiza con solución salina o agua estéril en forma de fomentos durante 20 min cada 4 h, hasta las 10 p.m., previo lavado ocular. Para el aseo oral se usan soluciones antisépticas o salinas, y para la protección vesical del catéter o son- da, se emplea sulfaprim (trimetoprim, 80 mg; sulfisoxazol, 400 mg) a razón de 2 tabletas cada 12 h, hasta por lo menos 72 h después de retirado el catéter; éste debe cambiarse 2 veces en la semana y drenar en dispositivos estériles, colocados siempre en un plano inferior a la vejiga urinaria para evitar el reflujo de orina, la estasis y la infección.

2. ''Tratamiento medicamentoso.''
:a. Reperfusión:
:• Medicamentosa: Trombolisis. Para utilizar esta terapéutica es necesario que hayan transcurrido menos de 3 h de iniciado el accidente vascular encefálico isquémico, que la TAC o la RMN hayan descartado una hemorragia cerebral y que la presión arterial sea inferior a l80 la máxima y 110 la mínima.

El único agente que ha probado su utilidad (recanalización del vaso hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

La uroquinasa, la estreptoquinasa y el single-chain urokinase plasminogen activator (scu-PA), se consideran aún agentes experimentales.
:• Métodos intervencionistas (angioplastia transluminar percutánea).
:b. ''Antiagregantes plaquetarios''. Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el inicio. El más eficaz, barato y de fácil adquisición de todos ellos es el ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina, que se administra en dosis de más de 160 mg y menos de 1 g diario.
Cuando el paciente no puede tratarse con aspirina, se administra: dipidiramol, 150 mg diarios fraccionados cada 8 a 12 h; ticlopidina, 250 mg 2 veces al día; sulfimpirazona, 200 mg 4 veces al día; triflusal, 300 a 900 mg diarios, clopídogrel, 75 mg diarios (dosis única).
:c. ''Anticoagulantes.'' Se emplean en algunos casos de trombosis en evolución siempre que se descarte por TAC o RMN un proceso hemorrágico (ver el capítulo “Enfermedad tromboembólica venosa”)
:d. ''Vasodilatadores cerebrales''. Son útiles desde el inicio, pues mejoran la circulación local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:
:• Nicardipino, 20 o 30 mg 2 o 3 veces al día; cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada; flunarizina, 5 o 10 mg diarios; dihidroergotoxina, 2 a 5 mg en dosis fraccionada en 3 tomas o en una dosis única; isoxsuprina, 10 o 20 mg cada 6 u 8 h; trimetazidina, 20 mg cada 8 a 12 h; vimburnina, 20 mg cada 6 h; vincamina, 40 a 80 mg diarios en 2 a 4 dosis; nicergolina, 5 o 10 mg cada 8 h, y ácido nicotínico, 150 a 300 m
g diarios, fraccionados en 3 tomas.
Los 3 primeros productos tienen efectos vasodilatadores y el nicardipino, además, es hipotensor por causar vasodilatación periférica; el resto, además de ser vasodilatadores, mejoran la actividad de la membrana neuronal y la conexión interhemisférica, por lo que son neuroprotectores.
:e. ''Otros neuroprotectores.''Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia; son ellos:
:• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.
:f. ''Modificadores hemorreológicos''. Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica y abren la circulación colateral; además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:
:• Pentoxifilina, 400 mg 2 veces al día por vía oral.
:• Hemodilución con dextrán 40 en la fase de evolución del infarto, a razón de 10 o 12 ml/kg de peso corporal (hipervolémica) o haciendo extracción de la misma cantidad de sangre que de solución de dextrán administrada (normovolémica).

3. ''Rehabilitación.''

:Es recomendable desde el principio la rehabilitación física del paciente, que se mantiene al egreso queda secuela, hasta 2 o 3 meses. También se han aconsejado algunos métodos de medicina tradicional china, como la acupuntura y digitopuntura; as( como el uso de la oxigenación hiperbárica cuando enfermo lo permita, sobre todo para los pequeños infartos del tallo cerebral.

==Fuentes==
* http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/04/09/neurociencia/1176120124.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Ataque transitorio de isquemia cerebral

2011-09-26T16:10:47Z

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'''Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI).''' No es más que el cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica, y que tiene como base una insuficiencia [[cerebro]]- vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral.

Se presenta generalmente de forma brusca, caracterizado por trastornos subjetivos y objetivos de corta duración (casi siempre segundos o minutos) y que se recuperan por completo en el curso de las 24 h siguientes al comienzo del cuadro clínico. Cuando algunos síntomas desaparecen, pero otros duran más dé 24 h, deja de ser un ATT; por el contrario, es muy frecuente que al acudir el paciente al médico el examen físico sea negativo y ya no tenga síntomas subjetivos; pero por la forma de presentarse, agruparse y desaparecer se considera como tal y es tributario de estudios exhautivos.

Cuando la interrupción de la circulación encefálica es transitoria, pero generalizada, al cuadro resultante se le denomina síncope.

==Etiopatogenia==
La explicación etiopatogénica más aceptada es la teoría de los émbolos arteria-arteria. Se plantea que estos se producen fundamentalmente en la aorta o en los grandes vasos del cuello, pues al dañarse el endotelio vascular por cualquier causa, se expone el tejido conectivo subendotelial, lo que facilita la adhesión plaquetaria y la formación de fibrina. Las plaquetas liberan ácido araquidónico y adenosindifosfato, lo que estimula la agregación plaquetaria y se produce un coágulo sobre la superficie vascular dañada. Cuando estos agregados plaquetarios aumentan de tamaño, de su cola se desprenden fragmentos con el impulso de la corriente sanguínea, que circulan por el torrente vascular hasta que la luz del vaso se hace más pequeña que su diámetro y lo ocluye bruscamente; se priva así de oxígeno al área de tejido correspondiente y ocurre una isquemia. Por los mismos mecanismos explicados en la EC y por ser este un coágulo poco estructurado, se fragmenta y migra a la periferia y desaparece el cuadro clínico, de aquí su carácter focal y transitorio. Los émbolos cardíacos por lo general son mejor estructurados.

==Causas==
I. Aterosclerosis.
:• Por daño in situ.
:• Por embolización distal (frecuente).

II. Émbolos de origen cardíaco.
:• Trastornos del ritmo.
:• Valvulopatías.

III. Vasculitis.

IV. Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad).

V. Drogas.

VI. Otras.

==Cuadro clínico==
Los ataques duran desde varios segundos hasta pocas horas; entre uno y otro no existen signos de alteración neurológica. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, etc., en distintas combinaciones.

El cuadro se manifiesta, según el territorio arterial comprometido, por una de las dos formas clínicas siguientes: síndrome de insuficiencia de la carótida y síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.

''Síndrome de insuficiencia de la carótida''. Se produce hemiparesia o monoparesia y trastornos sensitivos en un hemicuerpo o sólo en un segmento de éste; los trastornos afásicos o disártricos son frecuentes, con parálisis facial central o sin ella. Son muy características, pero poco comunes, la ceguera monocular transitoria y la hemianopsia. Pueden presentarse estados confusionales y convulsiones localizadas o generalizadas.

La ausencia o disminución de los latidos arteriales de la carótida en el cuello y de la arteria temporal superficial, apoyan el diagnóstico de estenosis de la carótida. Si se ausculta un soplo en el trayecto del vaso, especialmente en el sitio de la bifurcación de la carótida primitiva en el cuello o en la mastoides, las posibilidades aumentan.

''Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.'' Generalmente el vértigo constituye la única molestia que aqueja el paciente con este síndrome. Los trastornos visuales adoptan casi siempre el tipo de diplopia. La hemianopsia es a veces “en cuadrante”. Son comunes la disfagia, disartria y nistagmo vertical.

Los trastornos de la motilidad y la sensibilidad son por lo común idénticos a los del síndrome de insuficiencia carotídea. Cuando se produce cuadriparesia o paraparesia, o cuando los trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis, el origen vertebrobasilar es casi seguro. Si hubiera hemiplejía cruzada, entonces se puede aseverar dicho origen.

Una variedad de insuficiencia vertebrobasilar es la que se conoce con el nombre de “síndrome del robo de la subclavia”. Consiste en la desviación de la sangre de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia la otra, a causa de la estenosis severa de una arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria vertebral. De esta manera, la irrigación del miembro superior del lado ocluido se realiza con sangre que no llega a alcanzar el polígono de Willis, sino que se desvía hacia la arteria vertebral del lado ocluido y gana así la porción posestenótica de la arteria subclavia. Como se comprenderá, el “robo” a veces se produce a expensas del sistema de la carótida, pero esto sucede con poca frecuencia.

Las crisis se provocan con el ejercicio del miembro superior comprometido, el cual suele tener claudicación arterial intermitente, retardo y poca amplitud del pulso, soplo sobre la arteria subclavia y presión arterial disminuida, por lo menos 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica.

En cualquiera de las formas clínicas de la isquemia cerebral transitoria, es posible encontrar, además: cefalea, parestesias, náuseas, vómitos, falta de atención, poca memoria, disgrafia, movimientos involuntarios, etc.

Deben destacarse algunos rasgos comunes en los ATT.
:• A veces suceden durante el sueño y el enfermo o familiares no lo perciben.
:• Pueden ocurrir y el paciente no darles valor a algunos síntomas, por lo que se debe ser exhaustivo al explorarlo, en el interrogatorio y examen físico.
:• En ocasiones predomina un síntoma (el más llamativo: parálisis, disartria, vértigo, etc.).

Existe un grupo de síntomas aislados que no constituyen ATT y que se confunden con ellos, entre otros:
:• Alteraciones de la conciencia.
:• Confusión.
:• Amnesia.
:• Crisis motoras tónicas o clónicas.
:• Vértigo aislado.
:• Disfagia.
:• Incontinencia esfinteriana.

==Diagnóstico==
'''Diagnóstico positivo'''.

El diagnóstico de ATT es relativamente fácil y se establece ante un déficit neurológico focal de aparición súbita y recuperación funcional en menos de 24 h, que se confirma con los resultados de los exámenes descritos antes, los que muestran la causa del ataque, y otros que niegan la persistencia del daño cerebral.

'''Diagnóstico diferencial'''

''Epilepsia.'' La esclerosis cerebrovascular es causa reconocida de epilepsia tardía con crisis generalizadas o parciales, pero en ocasiones las crisis epilépticas generalmente no convulsivas son interpretadas como ATI. La historia clínica, el electroencefalograma y la terapéutica aclararán las dudas.

''Síndrome de Méniere.'' Se plantea ante el síndrome vertiginoso recidivante, rebelde a la terapéutica. El examen neurológico cuidadoso tratará de poner de manifiesto la disfunción del tallo cerebral o del cerebelo. La audiometría será decisiva en el diagnóstico del síndrome de Méniere. A veces es la evolución la que permite hacer el diagnóstico diferencial, aunque ambas afecciones pueden coexistir.

''Migraña.'' El diagnóstico diferencial del ATT se plantea especialmente con la variedad de migraña arracimada, de debut tardío en la vida (más de 40 años), con síntomas visuales (hemianopsia), ocuomotores (oftalmoplej ía), motores (hemiparesia, monoparesia), sensitivos (hemiparesias), etc., sin cefalea acompañante o sólo discreto dolor de cabeza. El diagnóstico de migraña es difícil en estas circunstancias y sólo la historia clínica permite descubrir la instalación y progresión sucesiva de los síntomas migrañosos en un período de 5 a 20 mm, lo cual no ocurre en los ATI.

''Hipoglicemia.'' Sobre todo en ancianos que no tienen antecedentes de diabetes, que generalmente por las mañanas, después de un sueño prolongado o ante períodos interalimentarios extensos, presentan cuadros bruscos de disartria, parestesias, relajación esfinteriana, e incluso déficit motor; se acompañan de sudor frío y viscoso. Su rápida recuperación después de la administración de dextrosa hipertónica y las cifras bajas de glicemia confirman el diagnóstico.

''Encefalopatía hipertensiva.'' En ocasiones el diagnóstico se hace muy complejo porque ambas afecciones coexisten, pero el hecho de ser más duraderos los síntomas, la presencia de convulsiones, vómitos, edema de la papila y la recuperación con la regresión de las cifras tensionales, ayudan a excluir clínicamente esta entidad.

''El síndrome de Stokes-Adams, el síndrome del seno carotídeo hipersensible, la hipotensión postural, las crisis acinéticas con caída del anciano, el síncope tusígeno, e''tc., son otras raras situaciones que plantean el diagnóstico diferencial.

Existen también lesiones cerebrales establecidas como ''infartos lacunares, hemorragias intracerebrales, procesos expansivos (tumores, abscesos, hematomas)'', que se comportan clínicamente, sobre todo en sus inicios, como un ATI y que los exámenes complementarios descartan.

Por último, cuando el ATI se presenta con amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como ''glaucoma, neuritis retrobulbar oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones,'' que aunque tienden a durar más tiempo, deben ser descartadas por exámenes oftalmológicos especializados.

==Evolución y pronóstico==
Los ATI pueden evolucionar durante períodos prolongados con crisis muy variables (desde espaciadas en el año, a varias en el día). Su presentación siempre implica un riesgo de infarto cerebral y lo es mucho mayor entre los que sufren crisis carotídea que entre los que presentan ATT vertebrobasilar; otras veces las crisis desaparecen para siempre, o se espacían, y el enfermo no tiene más problemas que los que derivan del cuadro como tal. El período de tiempo transcurrido entre el primer ATI y el infarto cerebral, en el caso de que ocurra, es imprevisible; habitualmente el riesgo es mayor en el primer año consecutivo al ataque inicial, sobre todo en los 2 primeros meses.

Cuando se usan antiagregantes plaquetarios, se reduce de forma considerable el riesgo de que repita el ATT o se produzca un infarto cerebral.

==Tratamiento==
El tratamiento debe ir encaminado a 3 acciones fundamentales:
:a) Eliminar factores de riesgo.
:b) Tratamiento de la causa.
:c) Profilaxis de un nuevo episodio (ATT o infarto).

El enfermo debe hacer reposo en los días que siguen a un ataque, moderar sus actividades físicas e intelectuales, evitar las emociones fuertes y el stress psíquico. Es recomendable una ligera sedación. Se evitarán el estreñimiento y la tos.

''Acciones para eliminar factores de riesgo''
:1. Reducir el peso corporal (si está en sobrepeso).
:2. Dieta: hipocalórica (si está en sobrepeso), normosódica (si tiene HTA, hiposódica), y libre de colesterol y ácidos grasos polisaturado.
:3. Ejercicios físicos aeróbicos sistémicos (caminata).
:4. Eliminar hábitos tóxicos: alcohol, tabaco y café.
:5. Controlar las enfermedades que constituyen riesgo: HTA, DM, arterosclerosis, hiperlipemias, cardiopatías, etc.
:6. Tratamiento quirúrgico de las causas de soplo carotídeo asintomático.

''Tratamiento de la causa''

Si la causa consiste en enfermedades valvulares cardíacas o arritmias, se utilizan los anticoagulantes igual que en la EC; si se trata de procesos inflamatorios arteriales (arteritis), se indican esteroides en dosis antinflamatorias; si es una inflamación infecciosa, antibióticos (ejemplo, penicilina para la arteritis sifilítica). Si existe artrosis cervical con osteofitos marginales, se hace descompresión con tracción cervical mecánica o manual y tratamiento de medicina física y rehabilitación (fonoforesis, ultrasonido, masajes, ejercicios, etc.), y si es necesario, se llega a la corrección quirúrgica del defecto óseo.
Cuando hay hiperviscosidad sanguínea (poliglobulia, trombocitosis, hiperproteinemia, etc.), se puede hacer tratamiento con: pentoxifihina, 800 mg en 2 dosis cada 12 h por vía oral, o hemodilución con dextrán de bajo peso molecular (dextrán 40), de las formas siguientes:
:• Hipervolémica: administrar dextrán y hacer sangría en cantidad menor que el dextrán.
:• Isovolémica o normovolémica: se extrae la misma cantidad de sangre que el dextrán que se administra.
:• Hipovolémica: se extrae más sangre que el dextrán que se administra.

Si existe un foco embolígeno demostrado por los exámenes complementarios, se hará la corrección quirúrgica, ya sea en el corazón o vascular supraórtica. Más modernamente, por métodos de neurorradiología intervencionista, se hace la llamada angioplastia transluminar percutánea.

''Profilaxis de un nuevo episodio (tratamiento quirúrgico)''

Endarterectomía o plastia parcial óptima cuando el vaso está ocluido más del 66 % de su luz. Después se continúa con anticoagulantes y luego con antiagregantes plaquetarios en las dosis explicadas en epígrafes anteriores, lo que constituye a su vez el tratamiento profiláctico de los nuevos episodios.

==Fuentes==
* http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ataque_isqu%C3%A9mico_transitorio
* http://www.drscope.com/privados/revistas/atencion/nov96/isquemia.htm
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 395
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

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== Sumario ==

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Archivo:Isquemia cerebral1.jpg

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Ataque transitorio de isquemia cerebral

2011-09-26T16:05:32Z

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'''Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI).''' No es más que el cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica, y que tiene como base una insuficiencia [[cerebro]]- vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral.

Se presenta generalmente de forma brusca, caracterizado por trastornos subjetivos y objetivos de corta duración (casi siempre segundos o minutos) y que se recuperan por completo en el curso de las 24 h siguientes al comienzo del cuadro clínico. Cuando algunos síntomas desaparecen, pero otros duran más dé 24 h, deja de ser un ATT; por el contrario, es muy frecuente que al acudir el paciente al médico el examen físico sea negativo y ya no tenga síntomas subjetivos; pero por la forma de presentarse, agruparse y desaparecer se considera como tal y es tributario de estudios exhautivos.

Cuando la interrupción de la circulación encefálica es transitoria, pero generalizada, al cuadro resultante se le denomina síncope.

==Etiopatogenia==
La explicación etiopatogénica más aceptada es la teoría de los émbolos arteria-arteria. Se plantea que estos se producen fundamentalmente en la aorta o en los grandes vasos del cuello, pues al dañarse el endotelio vascular por cualquier causa, se expone el tejido conectivo subendotelial, lo que facilita la adhesión plaquetaria y la formación de fibrina. Las plaquetas liberan ácido araquidónico y adenosindifosfato, lo que estimula la agregación plaquetaria y se produce un coágulo sobre la superficie vascular dañada. Cuando estos agregados plaquetarios aumentan de tamaño, de su cola se desprenden fragmentos con el impulso de la corriente sanguínea, que circulan por el torrente vascular hasta que la luz del vaso se hace más pequeña que su diámetro y lo ocluye bruscamente; se priva así de oxígeno al área de tejido correspondiente y ocurre una isquemia. Por los mismos mecanismos explicados en la EC y por ser este un coágulo poco estructurado, se fragmenta y migra a la periferia y desaparece el cuadro clínico, de aquí su carácter focal y transitorio. Los émbolos cardíacos por lo general son mejor estructurados.

==Causas==
I. Aterosclerosis.
:• Por daño in situ.
:• Por embolización distal (frecuente).

II. Émbolos de origen cardíaco.
:• Trastornos del ritmo.
:• Valvulopatías.

III. Vasculitis.

IV. Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad).

V. Drogas.

VI. Otras.

==Cuadro clínico==
Los ataques duran desde varios segundos hasta pocas horas; entre uno y otro no existen signos de alteración neurológica. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, etc., en distintas combinaciones.

El cuadro se manifiesta, según el territorio arterial comprometido, por una de las dos formas clínicas siguientes: síndrome de insuficiencia de la carótida y síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.

''Síndrome de insuficiencia de la carótida''. Se produce hemiparesia o monoparesia y trastornos sensitivos en un hemicuerpo o sólo en un segmento de éste; los trastornos afásicos o disártricos son frecuentes, con parálisis facial central o sin ella. Son muy características, pero poco comunes, la ceguera monocular transitoria y la hemianopsia. Pueden presentarse estados confusionales y convulsiones localizadas o generalizadas.

La ausencia o disminución de los latidos arteriales de la carótida en el cuello y de la arteria temporal superficial, apoyan el diagnóstico de estenosis de la carótida. Si se ausculta un soplo en el trayecto del vaso, especialmente en el sitio de la bifurcación de la carótida primitiva en el cuello o en la mastoides, las posibilidades aumentan.

''Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.'' Generalmente el vértigo constituye la única molestia que aqueja el paciente con este síndrome. Los trastornos visuales adoptan casi siempre el tipo de diplopia. La hemianopsia es a veces “en cuadrante”. Son comunes la disfagia, disartria y nistagmo vertical.

Los trastornos de la motilidad y la sensibilidad son por lo común idénticos a los del síndrome de insuficiencia carotídea. Cuando se produce cuadriparesia o paraparesia, o cuando los trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis, el origen vertebrobasilar es casi seguro. Si hubiera hemiplejía cruzada, entonces se puede aseverar dicho origen.

Una variedad de insuficiencia vertebrobasilar es la que se conoce con el nombre de “síndrome del robo de la subclavia”. Consiste en la desviación de la sangre de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia la otra, a causa de la estenosis severa de una arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria vertebral. De esta manera, la irrigación del miembro superior del lado ocluido se realiza con sangre que no llega a alcanzar el polígono de Willis, sino que se desvía hacia la arteria vertebral del lado ocluido y gana así la porción posestenótica de la arteria subclavia. Como se comprenderá, el “robo” a veces se produce a expensas del sistema de la carótida, pero esto sucede con poca frecuencia.

Las crisis se provocan con el ejercicio del miembro superior comprometido, el cual suele tener claudicación arterial intermitente, retardo y poca amplitud del pulso, soplo sobre la arteria subclavia y presión arterial disminuida, por lo menos 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica.

En cualquiera de las formas clínicas de la isquemia cerebral transitoria, es posible encontrar, además: cefalea, parestesias, náuseas, vómitos, falta de atención, poca memoria, disgrafia, movimientos involuntarios, etc.

Deben destacarse algunos rasgos comunes en los ATT.
:• A veces suceden durante el sueño y el enfermo o familiares no lo perciben.
:• Pueden ocurrir y el paciente no darles valor a algunos síntomas, por lo que se debe ser exhaustivo al explorarlo, en el interrogatorio y examen físico.
:• En ocasiones predomina un síntoma (el más llamativo: parálisis, disartria, vértigo, etc.).

Existe un grupo de síntomas aislados que no constituyen ATT y que se confunden con ellos, entre otros:
:• Alteraciones de la conciencia.
:• Confusión.
:• Amnesia.
:• Crisis motoras tónicas o clónicas.
:• Vértigo aislado.
:• Disfagia.
:• Incontinencia esfinteriana.

==Diagnóstico==
'''Diagnóstico positivo'''.

El diagnóstico de ATT es relativamente fácil y se establece ante un déficit neurológico focal de aparición súbita y recuperación funcional en menos de 24 h, que se confirma con los resultados de los exámenes descritos antes, los que muestran la causa del ataque, y otros que niegan la persistencia del daño cerebral.

'''Diagnóstico diferencial'''

''Epilepsia.'' La esclerosis cerebrovascular es causa reconocida de epilepsia tardía con crisis generalizadas o parciales, pero en ocasiones las crisis epilépticas generalmente no convulsivas son interpretadas como ATI. La historia clínica, el electroencefalograma y la terapéutica aclararán las dudas.

''Síndrome de Méniere.'' Se plantea ante el síndrome vertiginoso recidivante, rebelde a la terapéutica. El examen neurológico cuidadoso tratará de poner de manifiesto la disfunción del tallo cerebral o del cerebelo. La audiometría será decisiva en el diagnóstico del síndrome de Méniere. A veces es la evolución la que permite hacer el diagnóstico diferencial, aunque ambas afecciones pueden coexistir.

''Migraña.'' El diagnóstico diferencial del ATT se plantea especialmente con la variedad de migraña arracimada, de debut tardío en la vida (más de 40 años), con síntomas visuales (hemianopsia), ocuomotores (oftalmoplej ía), motores (hemiparesia, monoparesia), sensitivos (hemiparesias), etc., sin cefalea acompañante o sólo discreto dolor de cabeza. El diagnóstico de migraña es difícil en estas circunstancias y sólo la historia clínica permite descubrir la instalación y progresión sucesiva de los síntomas migrañosos en un período de 5 a 20 mm, lo cual no ocurre en los ATI.

''Hipoglicemia.'' Sobre todo en ancianos que no tienen antecedentes de diabetes, que generalmente por las mañanas, después de un sueño prolongado o ante períodos interalimentarios extensos, presentan cuadros bruscos de disartria, parestesias, relajación esfinteriana, e incluso déficit motor; se acompañan de sudor frío y viscoso. Su rápida recuperación después de la administración de dextrosa hipertónica y las cifras bajas de glicemia confirman el diagnóstico.

''Encefalopatía hipertensiva.'' En ocasiones el diagnóstico se hace muy complejo porque ambas afecciones coexisten, pero el hecho de ser más duraderos los síntomas, la presencia de convulsiones, vómitos, edema de la papila y la recuperación con la regresión de las cifras tensionales, ayudan a excluir clínicamente esta entidad.

''El síndrome de Stokes-Adams, el síndrome del seno carotídeo hipersensible, la hipotensión postural, las crisis acinéticas con caída del anciano, el síncope tusígeno, e''tc., son otras raras situaciones que plantean el diagnóstico diferencial.

Existen también lesiones cerebrales establecidas como ''infartos lacunares, hemorragias intracerebrales, procesos expansivos (tumores, abscesos, hematomas)'', que se comportan clínicamente, sobre todo en sus inicios, como un ATI y que los exámenes complementarios descartan.

Por último, cuando el ATI se presenta con amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como ''glaucoma, neuritis retrobulbar oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones,'' que aunque tienden a durar más tiempo, deben ser descartadas por exámenes oftalmológicos especializados.

==Evolución y pronóstico==
Los ATI pueden evolucionar durante períodos prolongados con crisis muy variables (desde espaciadas en el año, a varias en el día). Su presentación siempre implica un riesgo de infarto cerebral y lo es mucho mayor entre los que sufren crisis carotídea que entre los que presentan ATT vertebrobasilar; otras veces las crisis desaparecen para siempre, o se espacían, y el enfermo no tiene más problemas que los que derivan del cuadro como tal. El período de tiempo transcurrido entre el primer ATI y el infarto cerebral, en el caso de que ocurra, es imprevisible; habitualmente el riesgo es mayor en el primer año consecutivo al ataque inicial, sobre todo en los 2 primeros meses.

Cuando se usan antiagregantes plaquetarios, se reduce de forma considerable el riesgo de que repita el ATT o se produzca un infarto cerebral.

==Tratamiento==
El tratamiento debe ir encaminado a 3 acciones fundamentales:
:a) Eliminar factores de riesgo.
:b) Tratamiento de la causa.
:c) Profilaxis de un nuevo episodio (ATT o infarto).

El enfermo debe hacer reposo en los días que siguen a un ataque, moderar sus actividades físicas e intelectuales, evitar las emociones fuertes y el stress psíquico. Es recomendable una ligera sedación. Se evitarán el estreñimiento y la tos.

''Acciones para eliminar factores de riesgo''
:1. Reducir el peso corporal (si está en sobrepeso).
:2. Dieta: hipocalórica (si está en sobrepeso), normosódica (si tiene HTA, hiposódica), y libre de colesterol y ácidos grasos polisaturado.
:3. Ejercicios físicos aeróbicos sistémicos (caminata).
:4. Eliminar hábitos tóxicos: alcohol, tabaco y café.
:5. Controlar las enfermedades que constituyen riesgo: HTA, DM, arterosclerosis, hiperlipemias, cardiopatías, etc.
:6. Tratamiento quirúrgico de las causas de soplo carotídeo asintomático.

''Tratamiento de la causa''

Si la causa consiste en enfermedades valvulares cardíacas o arritmias, se utilizan los anticoagulantes igual que en la EC; si se trata de procesos inflamatorios arteriales (arteritis), se indican esteroides en dosis antinflamatorias; si es una inflamación infecciosa, antibióticos (ejemplo, penicilina para la arteritis sifilítica). Si existe artrosis cervical con osteofitos marginales, se hace descompresión con tracción cervical mecánica o manual y tratamiento de medicina física y rehabilitación (fonoforesis, ultrasonido, masajes, ejercicios, etc.), y si es necesario, se llega a la corrección quirúrgica del defecto óseo.
Cuando hay hiperviscosidad sanguínea (poliglobulia, trombocitosis, hiperproteinemia, etc.), se puede hacer tratamiento con: pentoxifihina, 800 mg en 2 dosis cada 12 h por vía oral, o hemodilución con dextrán de bajo peso molecular (dextrán 40), de las formas siguientes:
:• Hipervolémica: administrar dextrán y hacer sangría en cantidad menor que el dextrán.
:• Isovolémica o normovolémica: se extrae la misma cantidad de sangre que el dextrán que se administra.
:• Hipovolémica: se extrae más sangre que el dextrán que se administra.

Si existe un foco embolígeno demostrado por los exámenes complementarios, se hará la corrección quirúrgica, ya sea en el corazón o vascular supraórtica. Más modernamente, por métodos de neurorradiología intervencionista, se hace la llamada angioplastia transluminar percutánea.

''Profilaxis de un nuevo episodio (tratamiento quirúrgico)''

Endarterectomía o plastia parcial óptima cuando el vaso está ocluido más del 66 % de su luz. Después se continúa con anticoagulantes y luego con antiagregantes plaquetarios en las dosis explicadas en epígrafes anteriores, lo que constituye a su vez el tratamiento profiláctico de los nuevos episodios.

==Fuentes==
* http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ataque_isqu%C3%A9mico_transitorio
* http://www.drscope.com/privados/revistas/atencion/nov96/isquemia.htm
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 395
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Ataque transitorio de isquemia cerebral

2011-09-26T15:59:45Z

Anaelisjcguisa3:

{{Enfermedad
|nombre= Ataque transitorio de isquemia cerebral
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<div align="justify">

'''Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI).''' No es más que el cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica, y que tiene como base una insuficiencia [[cerebro]]- vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral.

Se presenta generalmente de forma brusca, caracterizado por trastornos subjetivos y objetivos de corta duración (casi siempre segundos o minutos) y que se recuperan por completo en el curso de las 24 h siguientes al comienzo del cuadro clínico. Cuando algunos síntomas desaparecen, pero otros duran más dé 24 h, deja de ser un ATT; por el contrario, es muy frecuente que al acudir el paciente al médico el examen físico sea negativo y ya no tenga síntomas subjetivos; pero por la forma de presentarse, agruparse y desaparecer se considera como tal y es tributario de estudios exhautivos.

Cuando la interrupción de la circulación encefálica es transitoria, pero generalizada, al cuadro resultante se le denomina síncope.

==Etiopatogenia==
La explicación etiopatogénica más aceptada es la teoría de los émbolos arteria-arteria. Se plantea que estos se producen fundamentalmente en la aorta o en los grandes vasos del cuello, pues al dañarse el endotelio vascular por cualquier causa, se expone el tejido conectivo subendotelial, lo que facilita la adhesión plaquetaria y la formación de fibrina. Las plaquetas liberan ácido araquidónico y adenosindifosfato, lo que estimula la agregación plaquetaria y se produce un coágulo sobre la superficie vascular dañada. Cuando estos agregados plaquetarios aumentan de tamaño, de su cola se desprenden fragmentos con el impulso de la corriente sanguínea, que circulan por el torrente vascular hasta que la luz del vaso se hace más pequeña que su diámetro y lo ocluye bruscamente; se priva así de oxígeno al área de tejido correspondiente y ocurre una isquemia. Por los mismos mecanismos explicados en la EC y por ser este un coágulo poco estructurado, se fragmenta y migra a la periferia y desaparece el cuadro clínico, de aquí su carácter focal y transitorio. Los émbolos cardíacos por lo general son mejor estructurados.

==Causas==
I. Aterosclerosis.
:• Por daño in situ.
:• Por embolización distal (frecuente).

II. Émbolos de origen cardíaco.
:• Trastornos del ritmo.
:• Valvulopatías.

III. Vasculitis.

IV. Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad).

V. Drogas.

VI. Otras.

==Cuadro clínico==
Los ataques duran desde varios segundos hasta pocas horas; entre uno y otro no existen signos de alteración neurológica. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, etc., en distintas combinaciones.

El cuadro se manifiesta, según el territorio arterial comprometido, por una de las dos formas clínicas siguientes: síndrome de insuficiencia de la carótida y síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.

''Síndrome de insuficiencia de la carótida''. Se produce hemiparesia o monoparesia y trastornos sensitivos en un hemicuerpo o sólo en un segmento de éste; los trastornos afásicos o disártricos son frecuentes, con parálisis facial central o sin ella. Son muy características, pero poco comunes, la ceguera monocular transitoria y la hemianopsia. Pueden presentarse estados confusionales y convulsiones localizadas o generalizadas.

La ausencia o disminución de los latidos arteriales de la carótida en el cuello y de la arteria temporal superficial, apoyan el diagnóstico de estenosis de la carótida. Si se ausculta un soplo en el trayecto del vaso, especialmente en el sitio de la bifurcación de la carótida primitiva en el cuello o en la mastoides, las posibilidades aumentan.

''Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.'' Generalmente el vértigo constituye la única molestia que aqueja el paciente con este síndrome. Los trastornos visuales adoptan casi siempre el tipo de diplopia. La hemianopsia es a veces “en cuadrante”. Son comunes la disfagia, disartria y nistagmo vertical.

Los trastornos de la motilidad y la sensibilidad son por lo común idénticos a los del síndrome de insuficiencia carotídea. Cuando se produce cuadriparesia o paraparesia, o cuando los trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis, el origen vertebrobasilar es casi seguro. Si hubiera hemiplejía cruzada, entonces se puede aseverar dicho origen.

Una variedad de insuficiencia vertebrobasilar es la que se conoce con el nombre de “síndrome del robo de la subclavia”. Consiste en la desviación de la sangre de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia la otra, a causa de la estenosis severa de una arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria vertebral. De esta manera, la irrigación del miembro superior del lado ocluido se realiza con sangre que no llega a alcanzar el polígono de Willis, sino que se desvía hacia la arteria vertebral del lado ocluido y gana así la porción posestenótica de la arteria subclavia. Como se comprenderá, el “robo” a veces se produce a expensas del sistema de la carótida, pero esto sucede con poca frecuencia.

Las crisis se provocan con el ejercicio del miembro superior comprometido, el cual suele tener claudicación arterial intermitente, retardo y poca amplitud del pulso, soplo sobre la arteria subclavia y presión arterial disminuida, por lo menos 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica.

En cualquiera de las formas clínicas de la isquemia cerebral transitoria, es posible encontrar, además: cefalea, parestesias, náuseas, vómitos, falta de atención, poca memoria, disgrafia, movimientos involuntarios, etc.

Deben destacarse algunos rasgos comunes en los ATT.
:• A veces suceden durante el sueño y el enfermo o familiares no lo perciben.
:• Pueden ocurrir y el paciente no darles valor a algunos síntomas, por lo que se debe ser exhaustivo al explorarlo, en el interrogatorio y examen físico.
:• En ocasiones predomina un síntoma (el más llamativo: parálisis, disartria, vértigo, etc.).

Existe un grupo de síntomas aislados que no constituyen ATT y que se confunden con ellos, entre otros:
:• Alteraciones de la conciencia.
:• Confusión.
:• Amnesia.
:• Crisis motoras tónicas o clónicas.
:• Vértigo aislado.
:• Disfagia.
:• Incontinencia esfinteriana.

==Diagnóstico==
'''Diagnóstico positivo'''.

El diagnóstico de ATT es relativamente fácil y se establece ante un déficit neurológico focal de aparición súbita y recuperación funcional en menos de 24 h, que se confirma con los resultados de los exámenes descritos antes, los que muestran la causa del ataque, y otros que niegan la persistencia del daño cerebral.

'''Diagnóstico diferencial'''

''Epilepsia.'' La esclerosis cerebrovascular es causa reconocida de epilepsia tardía con crisis generalizadas o parciales, pero en ocasiones las crisis epilépticas generalmente no convulsivas son interpretadas como ATI. La historia clínica, el electroencefalograma y la terapéutica aclararán las dudas.

''Síndrome de Méniere.'' Se plantea ante el síndrome vertiginoso recidivante, rebelde a la terapéutica. El examen neurológico cuidadoso tratará de poner de manifiesto la disfunción del tallo cerebral o del cerebelo. La audiometría será decisiva en el diagnóstico del síndrome de Méniere. A veces es la evolución la que permite hacer el diagnóstico diferencial, aunque ambas afecciones pueden coexistir.

''Migraña.'' El diagnóstico diferencial del ATT se plantea especialmente con la variedad de migraña arracimada, de debut tardío en la vida (más de 40 años), con síntomas visuales (hemianopsia), ocuomotores (oftalmoplej ía), motores (hemiparesia, monoparesia), sensitivos (hemiparesias), etc., sin cefalea acompañante o sólo discreto dolor de cabeza. El diagnóstico de migraña es difícil en estas circunstancias y sólo la historia clínica permite descubrir la instalación y progresión sucesiva de los síntomas migrañosos en un período de 5 a 20 mm, lo cual no ocurre en los ATI.

''Hipoglicemia.'' Sobre todo en ancianos que no tienen antecedentes de diabetes, que generalmente por las mañanas, después de un sueño prolongado o ante períodos interalimentarios extensos, presentan cuadros bruscos de disartria, parestesias, relajación esfinteriana, e incluso déficit motor; se acompañan de sudor frío y viscoso. Su rápida recuperación después de la administración de dextrosa hipertónica y las cifras bajas de glicemia confirman el diagnóstico.

''Encefalopatía hipertensiva.'' En ocasiones el diagnóstico se hace muy complejo porque ambas afecciones coexisten, pero el hecho de ser más duraderos los síntomas, la presencia de convulsiones, vómitos, edema de la papila y la recuperación con la regresión de las cifras tensionales, ayudan a excluir clínicamente esta entidad.

''El síndrome de Stokes-Adams, el síndrome del seno carotídeo hipersensible, la hipotensión postural, las crisis acinéticas con caída del anciano, el síncope tusígeno, e''tc., son otras raras situaciones que plantean el diagnóstico diferencial.

Existen también lesiones cerebrales establecidas como ''infartos lacunares, hemorragias intracerebrales, procesos expansivos (tumores, abscesos, hematomas)'', que se comportan clínicamente, sobre todo en sus inicios, como un ATI y que los exámenes complementarios descartan.

Por último, cuando el ATI se presenta con amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como ''glaucoma, neuritis retrobulbar oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones,'' que aunque tienden a durar más tiempo, deben ser descartadas por exámenes oftalmológicos especializados.

==Evolución y pronóstico==
Los ATI pueden evolucionar durante períodos prolongados con crisis muy variables (desde espaciadas en el año, a varias en el día). Su presentación siempre implica un riesgo de infarto cerebral y lo es mucho mayor entre los que sufren crisis carotídea que entre los que presentan ATT vertebrobasilar; otras veces las crisis desaparecen para siempre, o se espacían, y el enfermo no tiene más problemas que los que derivan del cuadro como tal. El período de tiempo transcurrido entre el primer ATI y el infarto cerebral, en el caso de que ocurra, es imprevisible; habitualmente el riesgo es mayor en el primer año consecutivo al ataque inicial, sobre todo en los 2 primeros meses.

Cuando se usan antiagregantes plaquetarios, se reduce de forma considerable el riesgo de que repita el ATT o se produzca un infarto cerebral.

==Tratamiento==
El tratamiento debe ir encaminado a 3 acciones fundamentales:
:a) Eliminar factores de riesgo.
:b) Tratamiento de la causa.
:c) Profilaxis de un nuevo episodio (ATT o infarto).

El enfermo debe hacer reposo en los días que siguen a un ataque, moderar sus actividades físicas e intelectuales, evitar las emociones fuertes y el stress psíquico. Es recomendable una ligera sedación. Se evitarán el estreñimiento y la tos.

''Acciones para eliminar factores de riesgo''
:1. Reducir el peso corporal (si está en sobrepeso).
:2. Dieta: hipocalórica (si está en sobrepeso), normosódica (si tiene HTA, hiposódica), y libre de colesterol y ácidos grasos polisaturado.
:3. Ejercicios físicos aeróbicos sistémicos (caminata).
:4. Eliminar hábitos tóxicos: alcohol, tabaco y café.
:5. Controlar las enfermedades que constituyen riesgo: HTA, DM, arterosclerosis, hiperlipemias, cardiopatías, etc.
:6. Tratamiento quirúrgico de las causas de soplo carotídeo asintomático.

''Tratamiento de la causa''

Si la causa consiste en enfermedades valvulares cardíacas o arritmias, se utilizan los anticoagulantes igual que en la EC; si se trata de procesos inflamatorios arteriales (arteritis), se indican esteroides en dosis antinflamatorias; si es una inflamación infecciosa, antibióticos (ejemplo, penicilina para la arteritis sifilítica). Si existe artrosis cervical con osteofitos marginales, se hace descompresión con tracción cervical mecánica o manual y tratamiento de medicina física y rehabilitación (fonoforesis, ultrasonido, masajes, ejercicios, etc.), y si es necesario, se llega a la corrección quirúrgica del defecto óseo.
Cuando hay hiperviscosidad sanguínea (poliglobulia, trombocitosis, hiperproteinemia, etc.), se puede hacer tratamiento con: pentoxifihina, 800 mg en 2 dosis cada 12 h por vía oral, o hemodilución con dextrán de bajo peso molecular (dextrán 40), de las formas siguientes:
:• Hipervolémica: administrar dextrán y hacer sangría en cantidad menor que el dextrán.
:• Isovolémica o normovolémica: se extrae la misma cantidad de sangre que el dextrán que se administra.
:• Hipovolémica: se extrae más sangre que el dextrán que se administra.

Si existe un foco embolígeno demostrado por los exámenes complementarios, se hará la corrección quirúrgica, ya sea en el corazón o vascular supraórtica. Más modernamente, por métodos de neurorradiología intervencionista, se hace la llamada angioplastia transluminar percutánea.

''Profilaxis de un nuevo episodio (tratamiento quirúrgico)''

Endarterectomía o plastia parcial óptima cuando el vaso está ocluido más del 66 % de su luz. Después se continúa con anticoagulantes y luego con antiagregantes plaquetarios en las dosis explicadas en epígrafes anteriores, lo que constituye a su vez el tratamiento profiláctico de los nuevos episodios.

==Fuentes==
* http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ataque_isqu%C3%A9mico_transitorio
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 395
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

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Ataque transitorio de isquemia cerebral

2011-09-26T15:58:53Z

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'''Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI).''' No es más que el cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica, y que tiene como base una insuficiencia [[cerebro]]- vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral.

Se presenta generalmente de forma brusca, caracterizado por trastornos subjetivos y objetivos de corta duración (casi siempre segundos o minutos) y que se recuperan por completo en el curso de las 24 h siguientes al comienzo del cuadro clínico. Cuando algunos síntomas desaparecen, pero otros duran más dé 24 h, deja de ser un ATT; por el contrario, es muy frecuente que al acudir el paciente al médico el examen físico sea negativo y ya no tenga síntomas subjetivos; pero por la forma de presentarse, agruparse y desaparecer se considera como tal y es tributario de estudios exhautivos.

Cuando la interrupción de la circulación encefálica es transitoria, pero generalizada, al cuadro resultante se le denomina síncope.

==Etiopatogenia==
La explicación etiopatogénica más aceptada es la teoría de los émbolos arteria-arteria. Se plantea que estos se producen fundamentalmente en la aorta o en los grandes vasos del cuello, pues al dañarse el endotelio vascular por cualquier causa, se expone el tejido conectivo subendotelial, lo que facilita la adhesión plaquetaria y la formación de fibrina. Las plaquetas liberan ácido araquidónico y adenosindifosfato, lo que estimula la agregación plaquetaria y se produce un coágulo sobre la superficie vascular dañada. Cuando estos agregados plaquetarios aumentan de tamaño, de su cola se desprenden fragmentos con el impulso de la corriente sanguínea, que circulan por el torrente vascular hasta que la luz del vaso se hace más pequeña que su diámetro y lo ocluye bruscamente; se priva así de oxígeno al área de tejido correspondiente y ocurre una isquemia. Por los mismos mecanismos explicados en la EC y por ser este un coágulo poco estructurado, se fragmenta y migra a la periferia y desaparece el cuadro clínico, de aquí su carácter focal y transitorio. Los émbolos cardíacos por lo general son mejor estructurados.

==Causas==
I. Aterosclerosis.
:• Por daño in situ.
:• Por embolización distal (frecuente).

II. Émbolos de origen cardíaco.
:• Trastornos del ritmo.
:• Valvulopatías.

III. Vasculitis.

IV. Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad).

V. Drogas.

VI. Otras.

==Cuadro clínico==
Los ataques duran desde varios segundos hasta pocas horas; entre uno y otro no existen signos de alteración neurológica. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, etc., en distintas combinaciones.

El cuadro se manifiesta, según el territorio arterial comprometido, por una de las dos formas clínicas siguientes: síndrome de insuficiencia de la carótida y síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.

''Síndrome de insuficiencia de la carótida''. Se produce hemiparesia o monoparesia y trastornos sensitivos en un hemicuerpo o sólo en un segmento de éste; los trastornos afásicos o disártricos son frecuentes, con parálisis facial central o sin ella. Son muy características, pero poco comunes, la ceguera monocular transitoria y la hemianopsia. Pueden presentarse estados confusionales y convulsiones localizadas o generalizadas.

La ausencia o disminución de los latidos arteriales de la carótida en el cuello y de la arteria temporal superficial, apoyan el diagnóstico de estenosis de la carótida. Si se ausculta un soplo en el trayecto del vaso, especialmente en el sitio de la bifurcación de la carótida primitiva en el cuello o en la mastoides, las posibilidades aumentan.

''Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.'' Generalmente el vértigo constituye la única molestia que aqueja el paciente con este síndrome. Los trastornos visuales adoptan casi siempre el tipo de diplopia. La hemianopsia es a veces “en cuadrante”. Son comunes la disfagia, disartria y nistagmo vertical.

Los trastornos de la motilidad y la sensibilidad son por lo común idénticos a los del síndrome de insuficiencia carotídea. Cuando se produce cuadriparesia o paraparesia, o cuando los trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis, el origen vertebrobasilar es casi seguro. Si hubiera hemiplejía cruzada, entonces se puede aseverar dicho origen.

Una variedad de insuficiencia vertebrobasilar es la que se conoce con el nombre de “síndrome del robo de la subclavia”. Consiste en la desviación de la sangre de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia la otra, a causa de la estenosis severa de una arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria vertebral. De esta manera, la irrigación del miembro superior del lado ocluido se realiza con sangre que no llega a alcanzar el polígono de Willis, sino que se desvía hacia la arteria vertebral del lado ocluido y gana así la porción posestenótica de la arteria subclavia. Como se comprenderá, el “robo” a veces se produce a expensas del sistema de la carótida, pero esto sucede con poca frecuencia.

Las crisis se provocan con el ejercicio del miembro superior comprometido, el cual suele tener claudicación arterial intermitente, retardo y poca amplitud del pulso, soplo sobre la arteria subclavia y presión arterial disminuida, por lo menos 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica.

En cualquiera de las formas clínicas de la isquemia cerebral transitoria, es posible encontrar, además: cefalea, parestesias, náuseas, vómitos, falta de atención, poca memoria, disgrafia, movimientos involuntarios, etc.

Deben destacarse algunos rasgos comunes en los ATT.
:• A veces suceden durante el sueño y el enfermo o familiares no lo perciben.
:• Pueden ocurrir y el paciente no darles valor a algunos síntomas, por lo que se debe ser exhaustivo al explorarlo, en el interrogatorio y examen físico.
:• En ocasiones predomina un síntoma (el más llamativo: parálisis, disartria, vértigo, etc.).

Existe un grupo de síntomas aislados que no constituyen ATT y que se confunden con ellos, entre otros:
:• Alteraciones de la conciencia.
:• Confusión.
:• Amnesia.
:• Crisis motoras tónicas o clónicas.
:• Vértigo aislado.
:• Disfagia.
:• Incontinencia esfinteriana.

==Diagnóstico==
'''Diagnóstico positivo'''.

El diagnóstico de ATT es relativamente fácil y se establece ante un déficit neurológico focal de aparición súbita y recuperación funcional en menos de 24 h, que se confirma con los resultados de los exámenes descritos antes, los que muestran la causa del ataque, y otros que niegan la persistencia del daño cerebral.

'''Diagnóstico diferencial'''

''Epilepsia.'' La esclerosis cerebrovascular es causa reconocida de epilepsia tardía con crisis generalizadas o parciales, pero en ocasiones las crisis epilépticas generalmente no convulsivas son interpretadas como ATI. La historia clínica, el electroencefalograma y la terapéutica aclararán las dudas.

''Síndrome de Méniere.'' Se plantea ante el síndrome vertiginoso recidivante, rebelde a la terapéutica. El examen neurológico cuidadoso tratará de poner de manifiesto la disfunción del tallo cerebral o del cerebelo. La audiometría será decisiva en el diagnóstico del síndrome de Méniere. A veces es la evolución la que permite hacer el diagnóstico diferencial, aunque ambas afecciones pueden coexistir.

''Migraña.'' El diagnóstico diferencial del ATT se plantea especialmente con la variedad de migraña arracimada, de debut tardío en la vida (más de 40 años), con síntomas visuales (hemianopsia), ocuomotores (oftalmoplej ía), motores (hemiparesia, monoparesia), sensitivos (hemiparesias), etc., sin cefalea acompañante o sólo discreto dolor de cabeza. El diagnóstico de migraña es difícil en estas circunstancias y sólo la historia clínica permite descubrir la instalación y progresión sucesiva de los síntomas migrañosos en un período de 5 a 20 mm, lo cual no ocurre en los ATI.

''Hipoglicemia.'' Sobre todo en ancianos que no tienen antecedentes de diabetes, que generalmente por las mañanas, después de un sueño prolongado o ante períodos interalimentarios extensos, presentan cuadros bruscos de disartria, parestesias, relajación esfinteriana, e incluso déficit motor; se acompañan de sudor frío y viscoso. Su rápida recuperación después de la administración de dextrosa hipertónica y las cifras bajas de glicemia confirman el diagnóstico.

''Encefalopatía hipertensiva.'' En ocasiones el diagnóstico se hace muy complejo porque ambas afecciones coexisten, pero el hecho de ser más duraderos los síntomas, la presencia de convulsiones, vómitos, edema de la papila y la recuperación con la regresión de las cifras tensionales, ayudan a excluir clínicamente esta entidad.

''El síndrome de Stokes-Adams, el síndrome del seno carotídeo hipersensible, la hipotensión postural, las crisis acinéticas con caída del anciano, el síncope tusígeno, e''tc., son otras raras situaciones que plantean el diagnóstico diferencial.

Existen también lesiones cerebrales establecidas como ''infartos lacunares, hemorragias intracerebrales, procesos expansivos (tumores, abscesos, hematomas)'', que se comportan clínicamente, sobre todo en sus inicios, como un ATI y que los exámenes complementarios descartan.

Por último, cuando el ATI se presenta con amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como ''glaucoma, neuritis retrobulbar oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones,'' que aunque tienden a durar más tiempo, deben ser descartadas por exámenes oftalmológicos especializados.

==Evolución y pronóstico==
Los ATI pueden evolucionar durante períodos prolongados con crisis muy variables (desde espaciadas en el año, a varias en el día). Su presentación siempre implica un riesgo de infarto cerebral y lo es mucho mayor entre los que sufren crisis carotídea que entre los que presentan ATT vertebrobasilar; otras veces las crisis desaparecen para siempre, o se espacían, y el enfermo no tiene más problemas que los que derivan del cuadro como tal. El período de tiempo transcurrido entre el primer ATI y el infarto cerebral, en el caso de que ocurra, es imprevisible; habitualmente el riesgo es mayor en el primer año consecutivo al ataque inicial, sobre todo en los 2 primeros meses.

Cuando se usan antiagregantes plaquetarios, se reduce de forma considerable el riesgo de que repita el ATT o se produzca un infarto cerebral.

==Tratamiento==
El tratamiento debe ir encaminado a 3 acciones fundamentales:
:a) Eliminar factores de riesgo.
:b) Tratamiento de la causa.
:c) Profilaxis de un nuevo episodio (ATT o infarto).

El enfermo debe hacer reposo en los días que siguen a un ataque, moderar sus actividades físicas e intelectuales, evitar las emociones fuertes y el stress psíquico. Es recomendable una ligera sedación. Se evitarán el estreñimiento y la tos.

''Acciones para eliminar factores de riesgo''
:1. Reducir el peso corporal (si está en sobrepeso).
:2. Dieta: hipocalórica (si está en sobrepeso), normosódica (si tiene HTA, hiposódica), y libre de colesterol y ácidos grasos polisaturado.
:3. Ejercicios físicos aeróbicos sistémicos (caminata).
:4. Eliminar hábitos tóxicos: alcohol, tabaco y café.
:5. Controlar las enfermedades que constituyen riesgo: HTA, DM, arterosclerosis, hiperlipemias, cardiopatías, etc.
:6. Tratamiento quirúrgico de las causas de soplo carotídeo asintomático.

''Tratamiento de la causa''

Si la causa consiste en enfermedades valvulares cardíacas o arritmias, se utilizan los anticoagulantes igual que en la EC; si se trata de procesos inflamatorios arteriales (arteritis), se indican esteroides en dosis antinflamatorias; si es una inflamación infecciosa, antibióticos (ejemplo, penicilina para la arteritis sifilítica). Si existe artrosis cervical con osteofitos marginales, se hace descompresión con tracción cervical mecánica o manual y tratamiento de medicina física y rehabilitación (fonoforesis, ultrasonido, masajes, ejercicios, etc.), y si es necesario, se llega a la corrección quirúrgica del defecto óseo.
Cuando hay hiperviscosidad sanguínea (poliglobulia, trombocitosis, hiperproteinemia, etc.), se puede hacer tratamiento con: pentoxifihina, 800 mg en 2 dosis cada 12 h por vía oral, o hemodilución con dextrán de bajo peso molecular (dextrán 40), de las formas siguientes:
:• Hipervolémica: administrar dextrán y hacer sangría en cantidad menor que el dextrán.
:• Isovolémica o normovolémica: se extrae la misma cantidad de sangre que el dextrán que se administra.
:• Hipovolémica: se extrae más sangre que el dextrán que se administra.

Si existe un foco embolígeno demostrado por los exámenes complementarios, se hará la corrección quirúrgica, ya sea en el corazón o vascular supraórtica. Más modernamente, por métodos de neurorradiología intervencionista, se hace la llamada angioplastia transluminar percutánea.

''Profilaxis de un nuevo episodio (tratamiento quirúrgico)''

Endarterectomía o plastia parcial óptima cuando el vaso está ocluido más del 66 % de su luz. Después se continúa con anticoagulantes y luego con antiagregantes plaquetarios en las dosis explicadas en epígrafes anteriores, lo que constituye a su vez el tratamiento profiláctico de los nuevos episodios.

==Fuentes==
* http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ataque_isqu%C3%A9mico_transitorio
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 395
Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Ataque transitorio de isquemia cerebral

2011-09-26T15:55:31Z

Anaelisjcguisa3: /* Fuentes */

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'''Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI).''' No es más que el cuadro clínico resultante de la interrupción focal y transitoria de la circulación encefálica, y que tiene como base una insuficiencia [[cerebro]]- vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral.

Se presenta generalmente de forma brusca, caracterizado por trastornos subjetivos y objetivos de corta duración (casi siempre segundos o minutos) y que se recuperan por completo en el curso de las 24 h siguientes al comienzo del cuadro clínico. Cuando algunos síntomas desaparecen, pero otros duran más dé 24 h, deja de ser un ATT; por el contrario, es muy frecuente que al acudir el paciente al médico el examen físico sea negativo y ya no tenga síntomas subjetivos; pero por la forma de presentarse, agruparse y desaparecer se considera como tal y es tributario de estudios exhautivos.

Cuando la interrupción de la circulación encefálica es transitoria, pero generalizada, al cuadro resultante se le denomina síncope.

==Etiopatogenia==
La explicación etiopatogénica más aceptada es la teoría de los émbolos arteria-arteria. Se plantea que estos se producen fundamentalmente en la aorta o en los grandes vasos del cuello, pues al dañarse el endotelio vascular por cualquier causa, se expone el tejido conectivo subendotelial, lo que facilita la adhesión plaquetaria y la formación de fibrina. Las plaquetas liberan ácido araquidónico y adenosindifosfato, lo que estimula la agregación plaquetaria y se produce un coágulo sobre la superficie vascular dañada. Cuando estos agregados plaquetarios aumentan de tamaño, de su cola se desprenden fragmentos con el impulso de la corriente sanguínea, que circulan por el torrente vascular hasta que la luz del vaso se hace más pequeña que su diámetro y lo ocluye bruscamente; se priva así de oxígeno al área de tejido correspondiente y ocurre una isquemia. Por los mismos mecanismos explicados en la EC y por ser este un coágulo poco estructurado, se fragmenta y migra a la periferia y desaparece el cuadro clínico, de aquí su carácter focal y transitorio. Los émbolos cardíacos por lo general son mejor estructurados.

==Causas==
I. Aterosclerosis.
:• Por daño in situ.
:• Por embolización distal (frecuente).

II. Émbolos de origen cardíaco.
:• Trastornos del ritmo.
:• Valvulopatías.

III. Vasculitis.

IV. Trastornos hematológicos (estados de hipercoagulabilidad).

V. Drogas.

VI. Otras.

==Cuadro clínico==
Los ataques duran desde varios segundos hasta pocas horas; entre uno y otro no existen signos de alteración neurológica. Durante un ataque puede observarse deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, etc., en distintas combinaciones.

El cuadro se manifiesta, según el territorio arterial comprometido, por una de las dos formas clínicas siguientes: síndrome de insuficiencia de la carótida y síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.

''Síndrome de insuficiencia de la carótida''. Se produce hemiparesia o monoparesia y trastornos sensitivos en un hemicuerpo o sólo en un segmento de éste; los trastornos afásicos o disártricos son frecuentes, con parálisis facial central o sin ella. Son muy características, pero poco comunes, la ceguera monocular transitoria y la hemianopsia. Pueden presentarse estados confusionales y convulsiones localizadas o generalizadas.

La ausencia o disminución de los latidos arteriales de la carótida en el cuello y de la arteria temporal superficial, apoyan el diagnóstico de estenosis de la carótida. Si se ausculta un soplo en el trayecto del vaso, especialmente en el sitio de la bifurcación de la carótida primitiva en el cuello o en la mastoides, las posibilidades aumentan.

''Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar.'' Generalmente el vértigo constituye la única molestia que aqueja el paciente con este síndrome. Los trastornos visuales adoptan casi siempre el tipo de diplopia. La hemianopsia es a veces “en cuadrante”. Son comunes la disfagia, disartria y nistagmo vertical.

Los trastornos de la motilidad y la sensibilidad son por lo común idénticos a los del síndrome de insuficiencia carotídea. Cuando se produce cuadriparesia o paraparesia, o cuando los trastornos hemilaterales alternan de un lado a otro en las distintas crisis, el origen vertebrobasilar es casi seguro. Si hubiera hemiplejía cruzada, entonces se puede aseverar dicho origen.

Una variedad de insuficiencia vertebrobasilar es la que se conoce con el nombre de “síndrome del robo de la subclavia”. Consiste en la desviación de la sangre de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia la otra, a causa de la estenosis severa de una arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria vertebral. De esta manera, la irrigación del miembro superior del lado ocluido se realiza con sangre que no llega a alcanzar el polígono de Willis, sino que se desvía hacia la arteria vertebral del lado ocluido y gana así la porción posestenótica de la arteria subclavia. Como se comprenderá, el “robo” a veces se produce a expensas del sistema de la carótida, pero esto sucede con poca frecuencia.

Las crisis se provocan con el ejercicio del miembro superior comprometido, el cual suele tener claudicación arterial intermitente, retardo y poca amplitud del pulso, soplo sobre la arteria subclavia y presión arterial disminuida, por lo menos 20 mmHg la sistólica y 10 mmHg la diastólica.

En cualquiera de las formas clínicas de la isquemia cerebral transitoria, es posible encontrar, además: cefalea, parestesias, náuseas, vómitos, falta de atención, poca memoria, disgrafia, movimientos involuntarios, etc.

Deben destacarse algunos rasgos comunes en los ATT.
:• A veces suceden durante el sueño y el enfermo o familiares no lo perciben.
:• Pueden ocurrir y el paciente no darles valor a algunos síntomas, por lo que se debe ser exhaustivo al explorarlo, en el interrogatorio y examen físico.
:• En ocasiones predomina un síntoma (el más llamativo: parálisis, disartria, vértigo, etc.).

Existe un grupo de síntomas aislados que no constituyen ATT y que se confunden con ellos, entre otros:
:• Alteraciones de la conciencia.
:• Confusión.
:• Amnesia.
:• Crisis motoras tónicas o clónicas.
:• Vértigo aislado.
:• Disfagia.
:• Incontinencia esfinteriana.

==Diagnóstico==
'''Diagnóstico positivo'''.

El diagnóstico de ATT es relativamente fácil y se establece ante un déficit neurológico focal de aparición súbita y recuperación funcional en menos de 24 h, que se confirma con los resultados de los exámenes descritos antes, los que muestran la causa del ataque, y otros que niegan la persistencia del daño cerebral.

'''Diagnóstico diferencial'''

''Epilepsia.'' La esclerosis cerebrovascular es causa reconocida de epilepsia tardía con crisis generalizadas o parciales, pero en ocasiones las crisis epilépticas generalmente no convulsivas son interpretadas como ATI. La historia clínica, el electroencefalograma y la terapéutica aclararán las dudas.

''Síndrome de Méniere.'' Se plantea ante el síndrome vertiginoso recidivante, rebelde a la terapéutica. El examen neurológico cuidadoso tratará de poner de manifiesto la disfunción del tallo cerebral o del cerebelo. La audiometría será decisiva en el diagnóstico del síndrome de Méniere. A veces es la evolución la que permite hacer el diagnóstico diferencial, aunque ambas afecciones pueden coexistir.

''Migraña.'' El diagnóstico diferencial del ATT se plantea especialmente con la variedad de migraña arracimada, de debut tardío en la vida (más de 40 años), con síntomas visuales (hemianopsia), ocuomotores (oftalmoplej ía), motores (hemiparesia, monoparesia), sensitivos (hemiparesias), etc., sin cefalea acompañante o sólo discreto dolor de cabeza. El diagnóstico de migraña es difícil en estas circunstancias y sólo la historia clínica permite descubrir la instalación y progresión sucesiva de los síntomas migrañosos en un período de 5 a 20 mm, lo cual no ocurre en los ATI.

''Hipoglicemia.'' Sobre todo en ancianos que no tienen antecedentes de diabetes, que generalmente por las mañanas, después de un sueño prolongado o ante períodos interalimentarios extensos, presentan cuadros bruscos de disartria, parestesias, relajación esfinteriana, e incluso déficit motor; se acompañan de sudor frío y viscoso. Su rápida recuperación después de la administración de dextrosa hipertónica y las cifras bajas de glicemia confirman el diagnóstico.

''Encefalopatía hipertensiva.'' En ocasiones el diagnóstico se hace muy complejo porque ambas afecciones coexisten, pero el hecho de ser más duraderos los síntomas, la presencia de convulsiones, vómitos, edema de la papila y la recuperación con la regresión de las cifras tensionales, ayudan a excluir clínicamente esta entidad.

''El síndrome de Stokes-Adams, el síndrome del seno carotídeo hipersensible, la hipotensión postural, las crisis acinéticas con caída del anciano, el síncope tusígeno, e''tc., son otras raras situaciones que plantean el diagnóstico diferencial.

Existen también lesiones cerebrales establecidas como ''infartos lacunares, hemorragias intracerebrales, procesos expansivos (tumores, abscesos, hematomas)'', que se comportan clínicamente, sobre todo en sus inicios, como un ATI y que los exámenes complementarios descartan.

Por último, cuando el ATI se presenta con amaurosis fugaz, se debe diferenciar de procesos como ''glaucoma, neuritis retrobulbar oclusión de la arteria central de la retina, desprendimiento de retina, algunas intoxicaciones,'' que aunque tienden a durar más tiempo, deben ser descartadas por exámenes oftalmológicos especializados.

==Evolución y pronóstico==
Los ATI pueden evolucionar durante períodos prolongados con crisis muy variables (desde espaciadas en el año, a varias en el día). Su presentación siempre implica un riesgo de infarto cerebral y lo es mucho mayor entre los que sufren crisis carotídea que entre los que presentan ATT vertebrobasilar; otras veces las crisis desaparecen para siempre, o se espacían, y el enfermo no tiene más problemas que los que derivan del cuadro como tal. El período de tiempo transcurrido entre el primer ATI y el infarto cerebral, en el caso de que ocurra, es imprevisible; habitualmente el riesgo es mayor en el primer año consecutivo al ataque inicial, sobre todo en los 2 primeros meses.

Cuando se usan antiagregantes plaquetarios, se reduce de forma considerable el riesgo de que repita el ATT o se produzca un infarto cerebral.

==Tratamiento==
El tratamiento debe ir encaminado a 3 acciones fundamentales:
:a) Eliminar factores de riesgo.
:b) Tratamiento de la causa.
:c) Profilaxis de un nuevo episodio (ATT o infarto).

El enfermo debe hacer reposo en los días que siguen a un ataque, moderar sus actividades físicas e intelectuales, evitar las emociones fuertes y el stress psíquico. Es recomendable una ligera sedación. Se evitarán el estreñimiento y la tos.

''Acciones para eliminar factores de riesgo''
:1. Reducir el peso corporal (si está en sobrepeso).
:2. Dieta: hipocalórica (si está en sobrepeso), normosódica (si tiene HTA, hiposódica), y libre de colesterol y ácidos grasos polisaturado.
:3. Ejercicios físicos aeróbicos sistémicos (caminata).
:4. Eliminar hábitos tóxicos: alcohol, tabaco y café.
:5. Controlar las enfermedades que constituyen riesgo: HTA, DM, arterosclerosis, hiperlipemias, cardiopatías, etc.
:6. Tratamiento quirúrgico de las causas de soplo carotídeo asintomático.

''Tratamiento de la causa''

Si la causa consiste en enfermedades valvulares cardíacas o arritmias, se utilizan los anticoagulantes igual que en la EC; si se trata de procesos inflamatorios arteriales (arteritis), se indican esteroides en dosis antinflamatorias; si es una inflamación infecciosa, antibióticos (ejemplo, penicilina para la arteritis sifilítica). Si existe artrosis cervical con osteofitos marginales, se hace descompresión con tracción cervical mecánica o manual y tratamiento de medicina física y rehabilitación (fonoforesis, ultrasonido, masajes, ejercicios, etc.), y si es necesario, se llega a la corrección quirúrgica del defecto óseo.
Cuando hay hiperviscosidad sanguínea (poliglobulia, trombocitosis, hiperproteinemia, etc.), se puede hacer tratamiento con: pentoxifihina, 800 mg en 2 dosis cada 12 h por vía oral, o hemodilución con dextrán de bajo peso molecular (dextrán 40), de las formas siguientes:
:• Hipervolémica: administrar dextrán y hacer sangría en cantidad menor que el dextrán.
:• Isovolémica o normovolémica: se extrae la misma cantidad de sangre que el dextrán que se administra.
:• Hipovolémica: se extrae más sangre que el dextrán que se administra.

Si existe un foco embolígeno demostrado por los exámenes complementarios, se hará la corrección quirúrgica, ya sea en el corazón o vascular supraórtica. Más modernamente, por métodos de neurorradiología intervencionista, se hace la llamada angioplastia transluminar percutánea.

''Profilaxis de un nuevo episodio (tratamiento quirúrgico)''

Endarterectomía o plastia parcial óptima cuando el vaso está ocluido más del 66 % de su luz. Después se continúa con anticoagulantes y luego con antiagregantes plaquetarios en las dosis explicadas en epígrafes anteriores, lo que constituye a su vez el tratamiento profiláctico de los nuevos episodios.

==Fuentes==
* http://www.ferato.com/wiki/index.php/Ataque_isqu%C3%A9mico_transitorio
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 395
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

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Infarto cerebral de tipo lacunar

2011-09-26T15:06:22Z

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{{Enfermedad
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|descripción= Se definen como un tipo de derrame cerebral isquémico caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 20 mm, producido por oclusión en el territorio de distribución de las [[arterias]] perforantes del [[cerebro]] (lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco cerebral).
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'''Infarto cerebral de tipo lacunar.''' Los infartos lacunares (IL) son lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del [[encéfalo]], en las áreas irrigadas por las pequeñas arteria perforantes cerebrales procedentes del polígono [[Willis]], ya sea de la arteria cerebral media en su porción proximal o de las vertebrales y basilar; suelen producir déficit neurológico de más de 24 horas.

==Historia==
En la década de [[1960]], [[Miller Fisher]] describió los cuatro síndromes lacunares clásicos:
:a) Hemiparesia motora pura.
:b) [[Síndrome]] sensitivo puro.
:c) Paresia crural con ataxia homolateral (hemiparesia atáxica).
:d) Disartria-mano torpe.

Posteriormente se describió el síndrome sensitivo-motriz, y aunque después se han hecho decenas de descripciones clinicopatológicas, sólo se reconocen lo mencionados con anterioridad, los que constituyen de manera aproximada el 10 % de todos los accidentes cerebrovasculares.

==Etiopatogenia==
Las arterias perforantes son ramas arteriolares pequeñas de entre 100 y 400 mμ de diámetro y sin anastomosis, por lo que su oclusión por cualquier causa produce un infarto cerebral isquémico que deja una cavidad o laguna. Se reconoce la HTA como elemento de riesgo. La oclusión en sí puede deberse a procesos aterotrombóticos, lipohialinosis, arteritis, émbolos y dilataciones perivasculares. Sólo las dos primeras causas son frecuentes. A veces se recoge el antecedente de DM.

==Anatomía patológica==
Son localizaciones frecuentes de infartos lacunares las siguientes: putamen, protuberancia, sustancia blanca, corona radiata, núcleo caudado, cuerpo calloso, cápsula interna, tálamo, globus pallidus, etc. Son cavidades siempre menores de 2 cm, aunque algunos consideran sólo hasta 1,5 cm (lo más común es entre 1 y 4 mm), situadas en las zonas irrigadas por las arterias perforantes; estas cavidades generalmente están ocupadas por líquido y se pueden ver al microscopio los cambios vasculares subyacentes.

==Cuadro clínico==
Varía según el sitio de la lesión.

''Hemiparesia motora pura.'' Hay paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no, sin déficit sensitivo, visual, trastornos de conciencia u otra función nerviosa superior.

''Síndrome sensitivo puro.'' Es un trastorno sensitivo que puede ser deficitario (hipoestesia) o irritativo (parestesias), que afecta tanto la sensibilidad superficial como la profunda o sólo una de ellas, lo que depende de la magnitud y localización de la lesión.

''Hemiparesia atáxica.'' Se caracteriza por la aparición de un síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado; la dismetría braquiocrural no se justifica por el grado de paresia.

''Disartria-mano torpe.'' Consiste en la asociación de disartria con paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral, signo de Babinski y torpeza en la mano, que se hace evidente al realizar tareas manuales que requieren habilidad (ejemplo, escribir), sin que exista un defecto motor concomitante.

''Síndrome sensitivo-motriz.'' Consiste en un síndrome piramidal total o parcial, proporcional o no, asociado a cualquier defecto sensitivo del mismo lado.

Desde el punto de vista clínico, los IL tienen aspectos comunes dados por signos que están ausentes, independientemente de la forma clínica:
:a) Síntomas neurológicos ausentes.
:• Defectos visuales y oculomotores.
:• Toma de la conciencia.
:• Convulsiones.
:b) Síntomas neuropsicológicos ausentes.
:• Afasia.
:• Apraxia.
:• Agnosia.
:• Negligencia.
:• Trastornos de la memoria.
:• Deterioro de funciones superiores.
:c) Síntomas clínicos generales ausentes.
:• Vómitos.
:• Cefalea.
:• Síntomas vegetativos.

Cuando el IL se presenta primero en un hemisferio y luego en el otro, separado por un tiempo superior a 2 meses, se produce la base histopatológica del estado seudobulbar.

Muchas veces estos cuadros pasan inadvertidos para el paciente o les da poco valor por considerarlos banales e, incluso, ni acuden al médico; otras veces cursan asintomáticos o como un ATI.

==Diagnóstico==
Para establecer el diagnóstico es muy importante hacer una buena anamnesis y un examen físico exhaustivo, que permitan detectar la presencia de los síntomas que identifican al IL, al igual que la ausencia de otros, que precisamente por faltar caracterizan a estos cuadros; la TAC de cráneo y la RMN (sobre todo esta última) son elementos indispensables para identificar los IL.

Los que se presentan en la fosa posterior suelen estar enmascarados por las estructuras óseas en la TAC, pero se pueden hacer evidentes con la RMN.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con los procesos expansivos, hemorragias cerebrales, infartos isquémicos extensos o enfermedades desmielinizantes.

==Pronóstico y tratamiento==
El pronóstico inicial es bueno y la recuperación total casi siempre posible, pero con la repetición progresan a un síndrome seudobulbar y a la demencia vascular, lo cual es factible prevenir con un tratamiento adecuado de la HTA, y en los producidos por microateromatosis, con el uso de un antiagregante plaquetario. Puesto que discernir la causa resulta complejo, se aconseja asociar ambos tratamientos. No se deben usar anticoagulantes.

==Fuentes==
* http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_lacunar
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 391
Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Archivo:Infarto lacunar1.jpg

2011-09-26T14:58:54Z

Anaelisjcguisa3:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Infarto cerebral de tipo lacunar

2011-09-26T14:21:10Z

Anaelisjcguisa3: Página creada con '{{Enfermedad |nombre= Infarto cerebral de tipo lacunar |imagen_del_virus= |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sintomas= |tamaño2= |descripción2= |clasificacion= |region_d...'

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'''Infarto cerebral de tipo lacunar.''' Los infartos lacunares (IL) son lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del [[encéfalo]], en las áreas irrigadas por las pequeñas arteria perforantes cerebrales procedentes del polígono Willis, ya sea de la arteria cerebral media en su porción proximal o de las vertebrales y basilar; suelen producir déficit neurológico de más de 24 horas.

==Historia==
En la década de 1960, Miller Fisher describió los cuatro síndromes lacunares clásicos:
:a) Hemiparesia motora pura.
:b) Síndrome sensitivo puro.
:c) Paresia crural con ataxia homolateral (hemiparesia atáxica).
:d) Disartria-mano torpe.

Posteriormente se describió el síndrome sensitivo-motriz, y aunque después se han hecho decenas de descripciones clinicopatológicas, sólo se reconocen lo mencionados con anterioridad, los que constituyen de manera aproximada el 10 % de todos los accidentes cerebrovasculares.

==Etiopatogenia==
Las arterias perforantes son ramas arteriolares pequeñas de entre 100 y 400 mμ de diámetro y sin anastomosis, por lo que su oclusión por cualquier causa produce un infarto cerebral isquémico que deja una cavidad o laguna. Se reconoce la HTA como elemento de riesgo. La oclusión en sí puede deberse a procesos aterotrombóticos, lipohialinosis, arteritis, émbolos y dilataciones perivasculares. Sólo las dos primeras causas son frecuentes. A veces se recoge el antecedente de DM.

==Anatomía patológica==
Son localizaciones frecuentes de infartos lacunares las siguientes: putamen, protuberancia, sustancia blanca, corona radiata, núcleo caudado, cuerpo calloso, cápsula interna, tálamo, globus pallidus, etc. Son cavidades siempre menores de 2 cm, aunque algunos consideran sólo hasta 1,5 cm (lo más común es entre 1 y 4 mm), situadas en las zonas irrigadas por las arterias perforantes; estas cavidades generalmente están ocupadas por líquido y se pueden ver al microscopio los cambios vasculares subyacentes.

==Cuadro clínico==
Varía según el sitio de la lesión.

''Hemiparesia motora pura.'' Hay paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no, sin déficit sensitivo, visual, trastornos de conciencia u otra función nerviosa superior.

''Síndrome sensitivo puro.'' Es un trastorno sensitivo que puede ser deficitario (hipoestesia) o irritativo (parestesias), que afecta tanto la sensibilidad superficial como la profunda o sólo una de ellas, lo que depende de la magnitud y localización de la lesión.

''Hemiparesia atáxica.'' Se caracteriza por la aparición de un síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado; la dismetría braquiocrural no se justifica por el grado de paresia.

''Disartria-mano torpe.'' Consiste en la asociación de disartria con paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral, signo de Babinski y torpeza en la mano, que se hace evidente al realizar tareas manuales que requieren habilidad (ejemplo, escribir), sin que exista un defecto motor concomitante.

''Síndrome sensitivo-motriz.'' Consiste en un síndrome piramidal total o parcial, proporcional o no, asociado a cualquier defecto sensitivo del mismo lado.

Desde el punto de vista clínico, los IL tienen aspectos comunes dados por signos que están ausentes, independientemente de la forma clínica:
:a) Síntomas neurológicos ausentes.
:• Defectos visuales y oculomotores.
:• Toma de la conciencia.
:• Convulsiones.
:b) Síntomas neuropsicológicos ausentes.
:• Afasia.
:• Apraxia.
:• Agnosia.
:• Negligencia.
:• Trastornos de la memoria.
:• Deterioro de funciones superiores.
:c) Síntomas clínicos generales ausentes.
:• Vómitos.
:• Cefalea.
:• Síntomas vegetativos.

Cuando el IL se presenta primero en un hemisferio y luego en el otro, separado por un tiempo superior a 2 meses, se produce la base histopatológica del estado seudobulbar.

Muchas veces estos cuadros pasan inadvertidos para el paciente o les da poco valor por considerarlos banales e, incluso, ni acuden al médico; otras veces cursan asintomáticos o como un ATI.

==Diagnóstico==
Para establecer el diagnóstico es muy importante hacer una buena anamnesis y un examen físico exhaustivo, que permitan detectar la presencia de los síntomas que identifican al IL, al igual que la ausencia de otros, que precisamente por faltar caracterizan a estos cuadros; la TAC de cráneo y la RMN (sobre todo esta última) son elementos indispensables para identificar los IL.

Los que se presentan en la fosa posterior suelen estar enmascarados por las estructuras óseas en la TAC, pero se pueden hacer evidentes con la RMN.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con los procesos expansivos, hemorragias cerebrales, infartos isquémicos extensos o enfermedades desmielinizantes.

==Pronóstico y tratamiento==
El pronóstico inicial es bueno y la recuperación total casi siempre posible, pero con la repetición progresan a un síndrome seudobulbar y a la demencia vascular, lo cual es factible prevenir con un tratamiento adecuado de la HTA, y en los producidos por microateromatosis, con el uso de un antiagregante plaquetario. Puesto que discernir la causa resulta complejo, se aconseja asociar ambos tratamientos. No se deben usar anticoagulantes.

==Fuentes==
* http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_lacunar
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 391
Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Trombosis cerebral

2011-09-26T13:39:14Z

Anaelisjcguisa3: /* Causas */

{{Enfermedad
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|descripción= La trombosis cerebral es el tipo más común de ACV. Ocurre cuando el coágulo sanguíneo (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al [[cerebro]]. El coágulo se genera habitualmente en arterias dañadas por arterioesclerosis.
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<div align="justify">
'''Trombosis cerebral.''' Se llama trombosis cerebral (TC) al cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la [[muerte]] de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la [[vida]], consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

==Etiopatogenia==
La TC se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de plaquetas y fibrina, entre las que quedan atrapados elementos formes de la sangre y se desarrollan coágulos que, en la medida que aumentan de tamaño, reducen la luz del vaso e inducen grados variables de isquemia cerebral, hasta ocluirlo totalmente y provocar el infarto cerebral. Son múltiples las causas que dan lugar a la formación del coágulo (cuadro 39.2) a partir del daño en el endotelio, pero la más frecuente de todas es la arteriosclerosis, que disminuye la luz vascular, además de provocar el proceso antes explicado; esto se puede ver favorecido por la HTA, que interactúa simultáneamente, ya que ella es uno de los principales factores aterogénicos conocidos, a causa de los daños que produce en el endotelio vascular. Aunque la arteriosclerosis puede comenzar en la infancia y aun en la vida intrauterina, por lo general se hace evidente después de los 50 años, aumenta de forma proporcional a la edad y es agravada por la HTA, hiperlipemia, DM y el hábito de fumar, que a su vez son factores de riesgo comunes en los pacientes con trombosis cerebral.

==Causas==
1. Aterosclerosis (se agrava con):
:a. Hipertensión arterial.
:b. Diabetes mellitus.
:c. Hiperlipemia.d. Hábito de fumar.

2. Arteritis.
:a. Poliarteritis nudosa.
:b. Arteritis temporal.
:c. Arteritis reumática.
:d. Lupus eritematoso diseminado.
:e. Arteritis infecciosa.

3. Otras causas.
:a. Displasia fibromuscular.
:b. Radiaciones.
:c. Disección carotfdea.
:d. Enfermedad de Moya-Moya.
:e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos, otros).
:f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias).
:g. Vasospasmo (crisis hipe rtensiva, hemorragia subarac noidea, manipulación, etc.).
:4. De causas no demostrables.

==Fisiopatología==
Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa); como alternativa, las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre, pero si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 ml/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos; si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 mI/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo; pero si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 mI/100 g de tejido cerebral/mm, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Generalmente la zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, y si la circulación colateral demora en suplir esta merma, también se extiende el tiempo de exposición a la isquemia, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral), la que queda rodeada de una zona, donde por apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica. Esta área afectada se conoce como “zona de penumbra isquémica”, que es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo.

==Cuadro clínico==
Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos.

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc. A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana. Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética.

Es importante precisar con el enfermo o sus familiares sobre la presencia o no de síntomas prodrómicos o progresión del cuadro, ya sea por modificación o empeoramiento de los síntomas o aparición de otros, que muchas veces no motivan suficientemente al paciente para considerarlo parte del cuadro clínico. Éste puede quejarse de cefalea, lo cual posee cierto valor localizador, ya que si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.

==Diagnóstico==
Para establecer el diagnóstico es importante una buena historia clínica que permita precisar la forma de comienzo del cuadro del enfermo y la evolución de los síntomas, pero es vital la realización de exámenes complementarios.

''Estudio del líquido cefalorraquídeo.'' Las modernas técnicas de neuroimagen lo han hecho innecesario en la actualidad. El líquido es claro, como agua de roca, en la mayoría de las ocasiones. A veces es ligeramente xantocrómico y entonces se piensa en un infarto hemorrágico y, por lo tanto, en una embolia cerebral. Las células y las proteínas son normales, pero a veces están algo aumentadas. Esto corresponde a infartos cerebrales extensos con edema cerebral importante.

''Técnicas de neuroimagen'' (las más importantes en la fase aguda).

''Tomografía axial computadorizada.'' Precisa la localización y extensión del tejido cerebral afectado (incluso los pequeños infartos supratentoriales y lacunares hasta de 0,5 cm), y lo diferencia de la hemorragia cerebral desde el inicio del cuadro; también se define la presencia de edema cerebral adyacente. El infarto isquémico se observa como una imagen hipodensa. El valor de la TAC es menor en el infarto de la sustancia gris cortical y en los infartos del tronco encefálico, debido en este caso a las estructuras óseas que se interponen y al pequeño tamaño de éstos.

''Resonancia magnética nuclear.'' Al cabo de varias horas de producirse el infarto, permite identificar la localización y extensión de la lesión, tanto en la corteza cerebral como en los infartos lacunares de la base del encéfalo y fosa posterior. Además, se puede medir el flujo y el metabolismo cerebral utilizando las técnicas de la espectrometría y emisión de positrones.

''Gammagrafia cerebral.'' Confirma el diagnóstico del infarto cerebral a la segunda o tercera semana de ocurrir, precisa el edema cerebral y posibilita estudiar el flujo cerebral. Su verdadera utilidad está en los tumores y abscesos cerebrales.

''Angiografía cerebral.'' Sigue siendo un método confiable de valoración del sistema vascular cerebral, puesto que detecta estenosis arteriales, placas aterotrombóticas con o sin ulceraciones, circulación colateral y la oclusión del vaso sanguíneo; incluso, sugiere zonas donde el flujo está comprometido. Sin embargo, los riesgos de complicaciones como: embolizaciones por desprendimiento de microémbolos de colesterol, disección de la arteria aorta o la carótida y el vasospasmo, asociado al impetuoso desarrollo de otras técnicas como la TAC y la RMN, hacen que en la actualidad no sea tan utilizada.

''Técnicas de flujometría no invasoras''

''Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario.'' Ellas miden de forma indirecta la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su bifurcación. Como son pruebas dinámicas, se pueden alterar cuando la placa está calcificada y cuando el trombo blando tiene la misma densidad que el flujo de la sangre.

''Técnica de Doppler transcraneal.'' Mide el flujo sanguíneo cerebral, tanto en el territorio carotídeo (cerebro anterior y medio), como en el vertebrobasilar (cerebro posterior), así como el flujo colateral en el círculo de Willis; además, identifica estenosis o vasoespasmos y la dirección y velocidad del flujo sanguíneo.

''Estudios neurológicos computadorizados.'' Permiten identificar una lesión cerebral e incluso determinar qué área está afectada; detectan lesiones funcionales antes de que haya daño estructural, pero no son específicos de las enfermedades cerebrovasculares. Corroboran la sospecha clínica de lesión sin precisar la causa.

''Otros exámenes''

''Electroencefalograma.'' No muestra cambios característicos de infarto cerebral, pero la presencia de ondas lentas de gran voltaje en un enfermo con cuadro de TC, lo descarta. En este caso debe pensarse en una hemorragia o en un tumor cerebral.

''Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia.'' Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

==Evolución y pronóstico==
La recuperación neurológica varía desde prácticamente total hasta nula. Si después de 2 semanas de producirse el accidente no se ha iniciado la recuperación de los movimientos, la función neurológica que se logre será pobre, y puede afirmarse que la parálisis que persiste durante 5 o 6 semanas casi con toda seguridad será definitiva; aunque se aceptan hasta 2 años para recuperar la función motora con una fisioterapia óptima. Tiene mejor pronóstico la afasia motora que la sensorial. La función esfinteriana por lo general regresa con la conciencia. Algunos enfermos quedan con un síndrome convulsivo y en otros persiste un molesto vértigo, a causa de disfunción vestibular.

Cuando existe un estado de coma inicial, el pronóstico es malo, puesto que las complicaciones infecciosas (sobre todo respiratorias en forma de bronconeumonía) complican gravemente al paciente. Resulta difícil hacer un pronóstico certero en las primeras 72 h de la evolución de la enfermedad, pues la trombosis puede extenderse y llevar a la persona hasta la muerte, o regresar por completo con un defecto neurológico reversible. Esto depende de muchos factores, a saber: situación previa del enfermo (inmunológica, nutricional), grado de compensación ¿e afecciones crónicas que constituyen riesgo (DM, IITA, aterosclerosis), estado de la circulación cerebral, estado físico de la sangre (viscosidad sanguínea), circulación colateral suplementaria, diámetro del vaso ocluido (mientras más grande el vaso, mayor área de infarto y peor pronóstico), estructura neurológica afectada (la sustancia gris cortical, el tallo cerebral, la cápsula interna y el cerebelo tienen peor pronóstico), la ocurrencia de complicaciones y la rapidez con que se instaure la terapéutica. Estos enfermos están generalmente deprimidos y malhumorados, hacen negativismo y resistencia u oposición al tratamiento y a los procederes rehabilitadores, lo que ensombrece el pronóstico. Son obstinados y paranoides, se cansan con tanta facilidad, que en oportunidades se dificulta la rehabilitación física.

==Tratamiento==
El tratamiento, además de la prevención, debe incluir los siguientes aspectos:

1. ''Evaluación emergente y medidas generales''

La evaluación emergente depende del estado del enfermo. Si está consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución por un personal adiestrado (médico y de enfermería). Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras, como los cuidados generales y de enfermería siguientes:
:a. Pasar sonda nasogástrica (Levine).
:b. Pasar sonda vesical.
:c. Aseo y protección ocular.
:d. Higiene y protección de la mucosa oral.
:e. Aseo corporal las veces que sea necesario.
:f. Mantener el lecho del enfermo seco, limpio y las sábanas estiradas.
:g. Aspirar las secreciones traqueobronquiales las veces que sea necesario.
:h. Oxigenoterapia.
:i. Proteger las zonas o puntos de apoyo.
:j. Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis).
:k. Cuidado de los abordajes venosos.Adiestrar al familiar o personal auxiliar en los cuidados del enfermo.
:m. Preparación psicológica del paciente y familiares sobre la enfermedad (gravedad y consecuencias posibles).
:n. Vigilancia estricta de los signos vitales.
:o. Mantener alerta sobre signos de alarma neurológica (convulsiones, modificación del estado de conciencia, alteraciones de la conducta u otros).
:p. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos. En nuestro servicio se utilizan las soluciones de dextrosa al 10 %, acorde con la superficie corporal del enfermo, estado cardiovascular y renal, entre 1 000 a 3 000 mI en 24.h. Algunos autores prefieren soluciones salinas para evitar hiperglicemias y acidosis en el área del infarto. Con soluciones glucosadas y control de la glicemia hemos obtenido buenos resultados.

La protección ocular se realiza con solución salina o agua estéril en forma de fomentos durante 20 min cada 4 h, hasta las 10 p.m., previo lavado ocular. Para el aseo oral se usan soluciones antisépticas o salinas, y para la protección vesical del catéter o son- da, se emplea sulfaprim (trimetoprim, 80 mg; sulfisoxazol, 400 mg) a razón de 2 tabletas cada 12 h, hasta por lo menos 72 h después de retirado el catéter; éste debe cambiarse 2 veces en la semana y drenar en dispositivos estériles, colocados siempre en un plano inferior a la vejiga urinaria para evitar el reflujo de orina, la estasis y la infección.

2. ''Tratamiento medicamentoso.''
:a. Reperfusión:
:• Medicamentosa: Trombolisis. Para utilizar esta terapéutica es necesario que hayan transcurrido menos de 3 h de iniciado el accidente vascular encefálico isquémico, que la TAC o la RMN hayan descartado una hemorragia cerebral y que la presión arterial sea inferior a l80 la máxima y 110 la mínima.

El único agente que ha probado su utilidad (recanalización del vaso hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

La uroquinasa, la estreptoquinasa y el single-chain urokinase plasminogen activator (scu-PA), se consideran aún agentes experimentales.
:• Métodos intervencionistas (angioplastia transluminar percutánea).
:b. ''Antiagregantes plaquetarios''. Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el inicio. El más eficaz, barato y de fácil adquisición de todos ellos es el ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina, que se administra en dosis de más de 160 mg y menos de 1 g diario.
Cuando el paciente no puede tratarse con aspirina, se administra: dipidiramol, 150 mg diarios fraccionados cada 8 a 12 h; ticlopidina, 250 mg 2 veces al día; sulfimpirazona, 200 mg 4 veces al día; triflusal, 300 a 900 mg diarios, clopídogrel, 75 mg diarios (dosis única).
:c. ''Anticoagulantes.'' Se emplean en algunos casos de trombosis en evolución siempre que se descarte por TAC o RMN un proceso hemorrágico (ver el capítulo “Enfermedad tromboembólica venosa”)
:d. ''Vasodilatadores cerebrales''. Son útiles desde el inicio, pues mejoran la circulación local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:
:• Nicardipino, 20 o 30 mg 2 o 3 veces al día; cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada; flunarizina, 5 o 10 mg diarios; dihidroergotoxina, 2 a 5 mg en dosis fraccionada en 3 tomas o en una dosis única; isoxsuprina, 10 o 20 mg cada 6 u 8 h; trimetazidina, 20 mg cada 8 a 12 h; vimburnina, 20 mg cada 6 h; vincamina, 40 a 80 mg diarios en 2 a 4 dosis; nicergolina, 5 o 10 mg cada 8 h, y ácido nicotínico, 150 a 300 m
g diarios, fraccionados en 3 tomas.
Los 3 primeros productos tienen efectos vasodilatadores y el nicardipino, además, es hipotensor por causar vasodilatación periférica; el resto, además de ser vasodilatadores, mejoran la actividad de la membrana neuronal y la conexión interhemisférica, por lo que son neuroprotectores.
:e. ''Otros neuroprotectores.''Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia; son ellos:
:• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.
:f. ''Modificadores hemorreológicos''. Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica y abren la circulación colateral; además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:
:• Pentoxifilina, 400 mg 2 veces al día por vía oral.
:• Hemodilución con dextrán 40 en la fase de evolución del infarto, a razón de 10 o 12 ml/kg de peso corporal (hipervolémica) o haciendo extracción de la misma cantidad de sangre que de solución de dextrán administrada (normovolémica).

3. ''Rehabilitación.''

:Es recomendable desde el principio la rehabilitación física del paciente, que se mantiene al egreso queda secuela, hasta 2 o 3 meses. También se han aconsejado algunos métodos de medicina tradicional china, como la acupuntura y digitopuntura; as( como el uso de la oxigenación hiperbárica cuando enfermo lo permita, sobre todo para los pequeños infartos del tallo cerebral.

==Fuentes==
* http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/04/09/neurociencia/1176120124.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Trombosis cerebral

2011-09-26T13:33:29Z

Anaelisjcguisa3: /* Causas */

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|descripción= La trombosis cerebral es el tipo más común de ACV. Ocurre cuando el coágulo sanguíneo (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al [[cerebro]]. El coágulo se genera habitualmente en arterias dañadas por arterioesclerosis.
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'''Trombosis cerebral.''' Se llama trombosis cerebral (TC) al cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la [[muerte]] de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la [[vida]], consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

==Etiopatogenia==
La TC se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de plaquetas y fibrina, entre las que quedan atrapados elementos formes de la sangre y se desarrollan coágulos que, en la medida que aumentan de tamaño, reducen la luz del vaso e inducen grados variables de isquemia cerebral, hasta ocluirlo totalmente y provocar el infarto cerebral. Son múltiples las causas que dan lugar a la formación del coágulo (cuadro 39.2) a partir del daño en el endotelio, pero la más frecuente de todas es la arteriosclerosis, que disminuye la luz vascular, además de provocar el proceso antes explicado; esto se puede ver favorecido por la HTA, que interactúa simultáneamente, ya que ella es uno de los principales factores aterogénicos conocidos, a causa de los daños que produce en el endotelio vascular. Aunque la arteriosclerosis puede comenzar en la infancia y aun en la vida intrauterina, por lo general se hace evidente después de los 50 años, aumenta de forma proporcional a la edad y es agravada por la HTA, hiperlipemia, DM y el hábito de fumar, que a su vez son factores de riesgo comunes en los pacientes con trombosis cerebral.

==Causas==
1. Aterosclerosis (se agrava con):
:a. Hipertensión arterial.
:b. Diabetes mellitus.
:c. Hiperlipemia.d. Hábito de fumar.

2. Arteritis.
:a. Poliarteritis nudosa.
:b. Arteritis temporal.
:c. Arteritis reumática.
:d. Lupus eritematoso diseminado.
:e. Arteritis infecciosa.

3. Otras causas.
:a. Displasia fibromuscular.
:b. Radiaciones.
:c. Disección carotfdea.
:d. Enfermedad de Moya-Moya.
:e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos, otros).
:f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias).
:g. Vasospasmo (crisis hipe rtensiva, hemorragia subarac noidea, manipulación, etc.).

4. De causas no demostrables.

==Fisiopatología==
Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa); como alternativa, las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre, pero si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 ml/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos; si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 mI/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo; pero si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 mI/100 g de tejido cerebral/mm, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Generalmente la zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, y si la circulación colateral demora en suplir esta merma, también se extiende el tiempo de exposición a la isquemia, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral), la que queda rodeada de una zona, donde por apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica. Esta área afectada se conoce como “zona de penumbra isquémica”, que es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo.

==Cuadro clínico==
Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos.

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc. A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana. Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética.

Es importante precisar con el enfermo o sus familiares sobre la presencia o no de síntomas prodrómicos o progresión del cuadro, ya sea por modificación o empeoramiento de los síntomas o aparición de otros, que muchas veces no motivan suficientemente al paciente para considerarlo parte del cuadro clínico. Éste puede quejarse de cefalea, lo cual posee cierto valor localizador, ya que si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.

==Diagnóstico==
Para establecer el diagnóstico es importante una buena historia clínica que permita precisar la forma de comienzo del cuadro del enfermo y la evolución de los síntomas, pero es vital la realización de exámenes complementarios.

''Estudio del líquido cefalorraquídeo.'' Las modernas técnicas de neuroimagen lo han hecho innecesario en la actualidad. El líquido es claro, como agua de roca, en la mayoría de las ocasiones. A veces es ligeramente xantocrómico y entonces se piensa en un infarto hemorrágico y, por lo tanto, en una embolia cerebral. Las células y las proteínas son normales, pero a veces están algo aumentadas. Esto corresponde a infartos cerebrales extensos con edema cerebral importante.

''Técnicas de neuroimagen'' (las más importantes en la fase aguda).

''Tomografía axial computadorizada.'' Precisa la localización y extensión del tejido cerebral afectado (incluso los pequeños infartos supratentoriales y lacunares hasta de 0,5 cm), y lo diferencia de la hemorragia cerebral desde el inicio del cuadro; también se define la presencia de edema cerebral adyacente. El infarto isquémico se observa como una imagen hipodensa. El valor de la TAC es menor en el infarto de la sustancia gris cortical y en los infartos del tronco encefálico, debido en este caso a las estructuras óseas que se interponen y al pequeño tamaño de éstos.

''Resonancia magnética nuclear.'' Al cabo de varias horas de producirse el infarto, permite identificar la localización y extensión de la lesión, tanto en la corteza cerebral como en los infartos lacunares de la base del encéfalo y fosa posterior. Además, se puede medir el flujo y el metabolismo cerebral utilizando las técnicas de la espectrometría y emisión de positrones.

''Gammagrafia cerebral.'' Confirma el diagnóstico del infarto cerebral a la segunda o tercera semana de ocurrir, precisa el edema cerebral y posibilita estudiar el flujo cerebral. Su verdadera utilidad está en los tumores y abscesos cerebrales.

''Angiografía cerebral.'' Sigue siendo un método confiable de valoración del sistema vascular cerebral, puesto que detecta estenosis arteriales, placas aterotrombóticas con o sin ulceraciones, circulación colateral y la oclusión del vaso sanguíneo; incluso, sugiere zonas donde el flujo está comprometido. Sin embargo, los riesgos de complicaciones como: embolizaciones por desprendimiento de microémbolos de colesterol, disección de la arteria aorta o la carótida y el vasospasmo, asociado al impetuoso desarrollo de otras técnicas como la TAC y la RMN, hacen que en la actualidad no sea tan utilizada.

''Técnicas de flujometría no invasoras''

''Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario.'' Ellas miden de forma indirecta la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su bifurcación. Como son pruebas dinámicas, se pueden alterar cuando la placa está calcificada y cuando el trombo blando tiene la misma densidad que el flujo de la sangre.

''Técnica de Doppler transcraneal.'' Mide el flujo sanguíneo cerebral, tanto en el territorio carotídeo (cerebro anterior y medio), como en el vertebrobasilar (cerebro posterior), así como el flujo colateral en el círculo de Willis; además, identifica estenosis o vasoespasmos y la dirección y velocidad del flujo sanguíneo.

''Estudios neurológicos computadorizados.'' Permiten identificar una lesión cerebral e incluso determinar qué área está afectada; detectan lesiones funcionales antes de que haya daño estructural, pero no son específicos de las enfermedades cerebrovasculares. Corroboran la sospecha clínica de lesión sin precisar la causa.

''Otros exámenes''

''Electroencefalograma.'' No muestra cambios característicos de infarto cerebral, pero la presencia de ondas lentas de gran voltaje en un enfermo con cuadro de TC, lo descarta. En este caso debe pensarse en una hemorragia o en un tumor cerebral.

''Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia.'' Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

==Evolución y pronóstico==
La recuperación neurológica varía desde prácticamente total hasta nula. Si después de 2 semanas de producirse el accidente no se ha iniciado la recuperación de los movimientos, la función neurológica que se logre será pobre, y puede afirmarse que la parálisis que persiste durante 5 o 6 semanas casi con toda seguridad será definitiva; aunque se aceptan hasta 2 años para recuperar la función motora con una fisioterapia óptima. Tiene mejor pronóstico la afasia motora que la sensorial. La función esfinteriana por lo general regresa con la conciencia. Algunos enfermos quedan con un síndrome convulsivo y en otros persiste un molesto vértigo, a causa de disfunción vestibular.

Cuando existe un estado de coma inicial, el pronóstico es malo, puesto que las complicaciones infecciosas (sobre todo respiratorias en forma de bronconeumonía) complican gravemente al paciente. Resulta difícil hacer un pronóstico certero en las primeras 72 h de la evolución de la enfermedad, pues la trombosis puede extenderse y llevar a la persona hasta la muerte, o regresar por completo con un defecto neurológico reversible. Esto depende de muchos factores, a saber: situación previa del enfermo (inmunológica, nutricional), grado de compensación ¿e afecciones crónicas que constituyen riesgo (DM, IITA, aterosclerosis), estado de la circulación cerebral, estado físico de la sangre (viscosidad sanguínea), circulación colateral suplementaria, diámetro del vaso ocluido (mientras más grande el vaso, mayor área de infarto y peor pronóstico), estructura neurológica afectada (la sustancia gris cortical, el tallo cerebral, la cápsula interna y el cerebelo tienen peor pronóstico), la ocurrencia de complicaciones y la rapidez con que se instaure la terapéutica. Estos enfermos están generalmente deprimidos y malhumorados, hacen negativismo y resistencia u oposición al tratamiento y a los procederes rehabilitadores, lo que ensombrece el pronóstico. Son obstinados y paranoides, se cansan con tanta facilidad, que en oportunidades se dificulta la rehabilitación física.

==Tratamiento==
El tratamiento, además de la prevención, debe incluir los siguientes aspectos:

1. ''Evaluación emergente y medidas generales''

La evaluación emergente depende del estado del enfermo. Si está consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución por un personal adiestrado (médico y de enfermería). Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras, como los cuidados generales y de enfermería siguientes:
:a. Pasar sonda nasogástrica (Levine).
:b. Pasar sonda vesical.
:c. Aseo y protección ocular.
:d. Higiene y protección de la mucosa oral.
:e. Aseo corporal las veces que sea necesario.
:f. Mantener el lecho del enfermo seco, limpio y las sábanas estiradas.
:g. Aspirar las secreciones traqueobronquiales las veces que sea necesario.
:h. Oxigenoterapia.
:i. Proteger las zonas o puntos de apoyo.
:j. Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis).
:k. Cuidado de los abordajes venosos.Adiestrar al familiar o personal auxiliar en los cuidados del enfermo.
:m. Preparación psicológica del paciente y familiares sobre la enfermedad (gravedad y consecuencias posibles).
:n. Vigilancia estricta de los signos vitales.
:o. Mantener alerta sobre signos de alarma neurológica (convulsiones, modificación del estado de conciencia, alteraciones de la conducta u otros).
:p. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos. En nuestro servicio se utilizan las soluciones de dextrosa al 10 %, acorde con la superficie corporal del enfermo, estado cardiovascular y renal, entre 1 000 a 3 000 mI en 24.h. Algunos autores prefieren soluciones salinas para evitar hiperglicemias y acidosis en el área del infarto. Con soluciones glucosadas y control de la glicemia hemos obtenido buenos resultados.

La protección ocular se realiza con solución salina o agua estéril en forma de fomentos durante 20 min cada 4 h, hasta las 10 p.m., previo lavado ocular. Para el aseo oral se usan soluciones antisépticas o salinas, y para la protección vesical del catéter o son- da, se emplea sulfaprim (trimetoprim, 80 mg; sulfisoxazol, 400 mg) a razón de 2 tabletas cada 12 h, hasta por lo menos 72 h después de retirado el catéter; éste debe cambiarse 2 veces en la semana y drenar en dispositivos estériles, colocados siempre en un plano inferior a la vejiga urinaria para evitar el reflujo de orina, la estasis y la infección.

2. ''Tratamiento medicamentoso.''
:a. Reperfusión:
:• Medicamentosa: Trombolisis. Para utilizar esta terapéutica es necesario que hayan transcurrido menos de 3 h de iniciado el accidente vascular encefálico isquémico, que la TAC o la RMN hayan descartado una hemorragia cerebral y que la presión arterial sea inferior a l80 la máxima y 110 la mínima.

El único agente que ha probado su utilidad (recanalización del vaso hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

La uroquinasa, la estreptoquinasa y el single-chain urokinase plasminogen activator (scu-PA), se consideran aún agentes experimentales.
:• Métodos intervencionistas (angioplastia transluminar percutánea).
:b. ''Antiagregantes plaquetarios''. Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el inicio. El más eficaz, barato y de fácil adquisición de todos ellos es el ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina, que se administra en dosis de más de 160 mg y menos de 1 g diario.
Cuando el paciente no puede tratarse con aspirina, se administra: dipidiramol, 150 mg diarios fraccionados cada 8 a 12 h; ticlopidina, 250 mg 2 veces al día; sulfimpirazona, 200 mg 4 veces al día; triflusal, 300 a 900 mg diarios, clopídogrel, 75 mg diarios (dosis única).
:c. ''Anticoagulantes.'' Se emplean en algunos casos de trombosis en evolución siempre que se descarte por TAC o RMN un proceso hemorrágico (ver el capítulo “Enfermedad tromboembólica venosa”)
:d. ''Vasodilatadores cerebrales''. Son útiles desde el inicio, pues mejoran la circulación local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:
:• Nicardipino, 20 o 30 mg 2 o 3 veces al día; cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada; flunarizina, 5 o 10 mg diarios; dihidroergotoxina, 2 a 5 mg en dosis fraccionada en 3 tomas o en una dosis única; isoxsuprina, 10 o 20 mg cada 6 u 8 h; trimetazidina, 20 mg cada 8 a 12 h; vimburnina, 20 mg cada 6 h; vincamina, 40 a 80 mg diarios en 2 a 4 dosis; nicergolina, 5 o 10 mg cada 8 h, y ácido nicotínico, 150 a 300 m
g diarios, fraccionados en 3 tomas.
Los 3 primeros productos tienen efectos vasodilatadores y el nicardipino, además, es hipotensor por causar vasodilatación periférica; el resto, además de ser vasodilatadores, mejoran la actividad de la membrana neuronal y la conexión interhemisférica, por lo que son neuroprotectores.
:e. ''Otros neuroprotectores.''Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia; son ellos:
:• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.
:f. ''Modificadores hemorreológicos''. Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica y abren la circulación colateral; además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:
:• Pentoxifilina, 400 mg 2 veces al día por vía oral.
:• Hemodilución con dextrán 40 en la fase de evolución del infarto, a razón de 10 o 12 ml/kg de peso corporal (hipervolémica) o haciendo extracción de la misma cantidad de sangre que de solución de dextrán administrada (normovolémica).

3. ''Rehabilitación.''

:Es recomendable desde el principio la rehabilitación física del paciente, que se mantiene al egreso queda secuela, hasta 2 o 3 meses. También se han aconsejado algunos métodos de medicina tradicional china, como la acupuntura y digitopuntura; as( como el uso de la oxigenación hiperbárica cuando enfermo lo permita, sobre todo para los pequeños infartos del tallo cerebral.

==Fuentes==
* http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/04/09/neurociencia/1176120124.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Trombosis cerebral

2011-09-24T17:11:56Z

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{{Enfermedad
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|descripción= La trombosis cerebral es el tipo más común de ACV. Ocurre cuando el coágulo sanguíneo (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al [[cerebro]]. El coágulo se genera habitualmente en arterias dañadas por arterioesclerosis.
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'''Trombosis cerebral.''' Se llama trombosis cerebral (TC) al cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la [[muerte]] de una zona determinada del encéfalo por falta del riego sanguíneo necesario para la [[vida]], consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

==Etiopatogenia==
La TC se produce sobre una lesión vascular previa, que provoca adherencia de plaquetas y fibrina, entre las que quedan atrapados elementos formes de la sangre y se desarrollan coágulos que, en la medida que aumentan de tamaño, reducen la luz del vaso e inducen grados variables de isquemia cerebral, hasta ocluirlo totalmente y provocar el infarto cerebral. Son múltiples las causas que dan lugar a la formación del coágulo (cuadro 39.2) a partir del daño en el endotelio, pero la más frecuente de todas es la arteriosclerosis, que disminuye la luz vascular, además de provocar el proceso antes explicado; esto se puede ver favorecido por la HTA, que interactúa simultáneamente, ya que ella es uno de los principales factores aterogénicos conocidos, a causa de los daños que produce en el endotelio vascular. Aunque la arteriosclerosis puede comenzar en la infancia y aun en la vida intrauterina, por lo general se hace evidente después de los 50 años, aumenta de forma proporcional a la edad y es agravada por la HTA, hiperlipemia, DM y el hábito de fumar, que a su vez son factores de riesgo comunes en los pacientes con trombosis cerebral.

==Causas==
1. Aterosclerosis (se agrava con):
a. Hipertensión arterial.
b. Diabetes mellitus.
e. Hiperlipemia.d. Hábito de fumar.
2. Arteritis.
a. Poliarteritis nudosa.
b. Arteritis temporal.
c. Arteritis reumática.
d. Lupus eritematoso diseminado.
e. Arteritis infecciosa.
3. Otras causas.
a. Displasia fibromuscular.
b. Radiaciones.
c. Disección carotfdea.
d. Enfermedad de Moya-Moya.
e. Compresiones extrínsecas del vaso (tumores, osteofitos, otros).
f. Infiltraciones de las paredes (neoplasias).
g. Vasospasmo (crisis hipe rtensiva, hemorragia subarac noidea, manipulación, etc.).
4. De causas no demostrables.

==Fisiopatología==
Al obstruirse el vaso sanguíneo, la falta de circulación ocasiona una disminución del aporte de los principales substratos energéticos de las células del SNC (oxígeno y glucosa); como alternativa, las células aumentan la captación de glucosa y oxígeno de la sangre, pero si continúa la isquemia y el aporte de sangre cae a menos de 30 ml/100 g de tejido cerebral/min, se comienzan a manifestar los signos neurológicos; si persiste la isquemia y el aporte disminuye a menos de 15 a 18 mI/100g de tejido/min, se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce por una inactividad funcional neuronal, pero potencialmente reversible si se restituye el flujo; pero si continúa el problema y el flujo se reduce a 10 mI/100 g de tejido cerebral/mm, ocurren alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte cerebral.

Generalmente la zona central dependiente de la arteria nutricia ocluida, queda expuesta de forma brusca a una importante reducción del flujo, y si la circulación colateral demora en suplir esta merma, también se extiende el tiempo de exposición a la isquemia, por lo que es frecuente que a este nivel se produzca un área de infarto (muerte cerebral), la que queda rodeada de una zona, donde por apertura de vías colaterales, se restituye de forma parcial el flujo, lo que permite a las células conservarse vivas, aunque aletargadas, afuncionales, sin actividad eléctrica. Esta área afectada se conoce como “zona de penumbra isquémica”, que es potencialmente reversible si se restablece el flujo sanguíneo.

==Cuadro clínico==
Los pacientes presentan con frecuencia pródromos en las horas o días que preceden al accidente, como parestesias, paresias, afasia, trastornos visuales, en oportunidades asociados a descontrol de la presión arterial, y no es raro que hayan sufrido episodios de ataques transitorios de isquemia cerebral (ATI) previos.

A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado, o el familiar nota algún trastorno en el ritmo o frecuencia respiratoria, ronquido anormal, incontinencia esfinteriana, etc. A veces el accidente ocurre mientras el paciente toma el desayuno o temprano en la mañana. Generalmente el cuadro se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos”, en horas o más rara vez en días (ictus en evolución), aunque a menudo se presenta de forma apoplética.

Es importante precisar con el enfermo o sus familiares sobre la presencia o no de síntomas prodrómicos o progresión del cuadro, ya sea por modificación o empeoramiento de los síntomas o aparición de otros, que muchas veces no motivan suficientemente al paciente para considerarlo parte del cuadro clínico. Éste puede quejarse de cefalea, lo cual posee cierto valor localizador, ya que si la trombosis se ha producido en la carótida o sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral, pero si el territorio vertebrobasilar es el afectado, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.

==Diagnóstico==
Para establecer el diagnóstico es importante una buena historia clínica que permita precisar la forma de comienzo del cuadro del enfermo y la evolución de los síntomas, pero es vital la realización de exámenes complementarios.

''Estudio del líquido cefalorraquídeo.'' Las modernas técnicas de neuroimagen lo han hecho innecesario en la actualidad. El líquido es claro, como agua de roca, en la mayoría de las ocasiones. A veces es ligeramente xantocrómico y entonces se piensa en un infarto hemorrágico y, por lo tanto, en una embolia cerebral. Las células y las proteínas son normales, pero a veces están algo aumentadas. Esto corresponde a infartos cerebrales extensos con edema cerebral importante.

''Técnicas de neuroimagen'' (las más importantes en la fase aguda).

''Tomografía axial computadorizada.'' Precisa la localización y extensión del tejido cerebral afectado (incluso los pequeños infartos supratentoriales y lacunares hasta de 0,5 cm), y lo diferencia de la hemorragia cerebral desde el inicio del cuadro; también se define la presencia de edema cerebral adyacente. El infarto isquémico se observa como una imagen hipodensa. El valor de la TAC es menor en el infarto de la sustancia gris cortical y en los infartos del tronco encefálico, debido en este caso a las estructuras óseas que se interponen y al pequeño tamaño de éstos.

''Resonancia magnética nuclear.'' Al cabo de varias horas de producirse el infarto, permite identificar la localización y extensión de la lesión, tanto en la corteza cerebral como en los infartos lacunares de la base del encéfalo y fosa posterior. Además, se puede medir el flujo y el metabolismo cerebral utilizando las técnicas de la espectrometría y emisión de positrones.

''Gammagrafia cerebral.'' Confirma el diagnóstico del infarto cerebral a la segunda o tercera semana de ocurrir, precisa el edema cerebral y posibilita estudiar el flujo cerebral. Su verdadera utilidad está en los tumores y abscesos cerebrales.

''Angiografía cerebral.'' Sigue siendo un método confiable de valoración del sistema vascular cerebral, puesto que detecta estenosis arteriales, placas aterotrombóticas con o sin ulceraciones, circulación colateral y la oclusión del vaso sanguíneo; incluso, sugiere zonas donde el flujo está comprometido. Sin embargo, los riesgos de complicaciones como: embolizaciones por desprendimiento de microémbolos de colesterol, disección de la arteria aorta o la carótida y el vasospasmo, asociado al impetuoso desarrollo de otras técnicas como la TAC y la RMN, hacen que en la actualidad no sea tan utilizada.

''Técnicas de flujometría no invasoras''

''Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario.'' Ellas miden de forma indirecta la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su bifurcación. Como son pruebas dinámicas, se pueden alterar cuando la placa está calcificada y cuando el trombo blando tiene la misma densidad que el flujo de la sangre.

''Técnica de Doppler transcraneal.'' Mide el flujo sanguíneo cerebral, tanto en el territorio carotídeo (cerebro anterior y medio), como en el vertebrobasilar (cerebro posterior), así como el flujo colateral en el círculo de Willis; además, identifica estenosis o vasoespasmos y la dirección y velocidad del flujo sanguíneo.

''Estudios neurológicos computadorizados.'' Permiten identificar una lesión cerebral e incluso determinar qué área está afectada; detectan lesiones funcionales antes de que haya daño estructural, pero no son específicos de las enfermedades cerebrovasculares. Corroboran la sospecha clínica de lesión sin precisar la causa.

''Otros exámenes''

''Electroencefalograma.'' No muestra cambios característicos de infarto cerebral, pero la presencia de ondas lentas de gran voltaje en un enfermo con cuadro de TC, lo descarta. En este caso debe pensarse en una hemorragia o en un tumor cerebral.

''Radiografía de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia.'' Son estudios indispensables para evaluar el estado inicial del enfermo y buscar posibles complicaciones en su evolución.

==Evolución y pronóstico==
La recuperación neurológica varía desde prácticamente total hasta nula. Si después de 2 semanas de producirse el accidente no se ha iniciado la recuperación de los movimientos, la función neurológica que se logre será pobre, y puede afirmarse que la parálisis que persiste durante 5 o 6 semanas casi con toda seguridad será definitiva; aunque se aceptan hasta 2 años para recuperar la función motora con una fisioterapia óptima. Tiene mejor pronóstico la afasia motora que la sensorial. La función esfinteriana por lo general regresa con la conciencia. Algunos enfermos quedan con un síndrome convulsivo y en otros persiste un molesto vértigo, a causa de disfunción vestibular.

Cuando existe un estado de coma inicial, el pronóstico es malo, puesto que las complicaciones infecciosas (sobre todo respiratorias en forma de bronconeumonía) complican gravemente al paciente. Resulta difícil hacer un pronóstico certero en las primeras 72 h de la evolución de la enfermedad, pues la trombosis puede extenderse y llevar a la persona hasta la muerte, o regresar por completo con un defecto neurológico reversible. Esto depende de muchos factores, a saber: situación previa del enfermo (inmunológica, nutricional), grado de compensación ¿e afecciones crónicas que constituyen riesgo (DM, IITA, aterosclerosis), estado de la circulación cerebral, estado físico de la sangre (viscosidad sanguínea), circulación colateral suplementaria, diámetro del vaso ocluido (mientras más grande el vaso, mayor área de infarto y peor pronóstico), estructura neurológica afectada (la sustancia gris cortical, el tallo cerebral, la cápsula interna y el cerebelo tienen peor pronóstico), la ocurrencia de complicaciones y la rapidez con que se instaure la terapéutica. Estos enfermos están generalmente deprimidos y malhumorados, hacen negativismo y resistencia u oposición al tratamiento y a los procederes rehabilitadores, lo que ensombrece el pronóstico. Son obstinados y paranoides, se cansan con tanta facilidad, que en oportunidades se dificulta la rehabilitación física.

==Tratamiento==
El tratamiento, además de la prevención, debe incluir los siguientes aspectos:

1. ''Evaluación emergente y medidas generales''

La evaluación emergente depende del estado del enfermo. Si está consciente, deglute sin dificultad, no tiene secreciones traqueobronquiales y coopera para los procederes médicos, se pone tratamiento por vía oral y se vigila su evolución por un personal adiestrado (médico y de enfermería). Si el estado es grave, con cualquier grado de toma de conciencia, dificultad para deglutir o trastornos respiratorios, se aplican medidas protectoras, como los cuidados generales y de enfermería siguientes:
:a. Pasar sonda nasogástrica (Levine).
:b. Pasar sonda vesical.
:c. Aseo y protección ocular.
:d. Higiene y protección de la mucosa oral.
:e. Aseo corporal las veces que sea necesario.
:f. Mantener el lecho del enfermo seco, limpio y las sábanas estiradas.
:g. Aspirar las secreciones traqueobronquiales las veces que sea necesario.
:h. Oxigenoterapia.
:i. Proteger las zonas o puntos de apoyo.
:j. Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis).
:k. Cuidado de los abordajes venosos.Adiestrar al familiar o personal auxiliar en los cuidados del enfermo.
:m. Preparación psicológica del paciente y familiares sobre la enfermedad (gravedad y consecuencias posibles).
:n. Vigilancia estricta de los signos vitales.
:o. Mantener alerta sobre signos de alarma neurológica (convulsiones, modificación del estado de conciencia, alteraciones de la conducta u otros).
:p. Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. En las primeras 24 a 48 h se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización, preferiblemente de una vena profunda para administrar líquidos, electrólitos y medicamentos. En nuestro servicio se utilizan las soluciones de dextrosa al 10 %, acorde con la superficie corporal del enfermo, estado cardiovascular y renal, entre 1 000 a 3 000 mI en 24.h. Algunos autores prefieren soluciones salinas para evitar hiperglicemias y acidosis en el área del infarto. Con soluciones glucosadas y control de la glicemia hemos obtenido buenos resultados.

La protección ocular se realiza con solución salina o agua estéril en forma de fomentos durante 20 min cada 4 h, hasta las 10 p.m., previo lavado ocular. Para el aseo oral se usan soluciones antisépticas o salinas, y para la protección vesical del catéter o son- da, se emplea sulfaprim (trimetoprim, 80 mg; sulfisoxazol, 400 mg) a razón de 2 tabletas cada 12 h, hasta por lo menos 72 h después de retirado el catéter; éste debe cambiarse 2 veces en la semana y drenar en dispositivos estériles, colocados siempre en un plano inferior a la vejiga urinaria para evitar el reflujo de orina, la estasis y la infección.

2. ''Tratamiento medicamentoso.''
:a. Reperfusión:
:• Medicamentosa: Trombolisis. Para utilizar esta terapéutica es necesario que hayan transcurrido menos de 3 h de iniciado el accidente vascular encefálico isquémico, que la TAC o la RMN hayan descartado una hemorragia cerebral y que la presión arterial sea inferior a l80 la máxima y 110 la mínima.

El único agente que ha probado su utilidad (recanalización del vaso hasta en el 60 % de los enfermos), es el activador del plasminógeno hístico recombinante.

La uroquinasa, la estreptoquinasa y el single-chain urokinase plasminogen activator (scu-PA), se consideran aún agentes experimentales.
:• Métodos intervencionistas (angioplastia transluminar percutánea).
:b. ''Antiagregantes plaquetarios''. Tienen efecto preventivo de nuevos episodios y se aplican desde el inicio. El más eficaz, barato y de fácil adquisición de todos ellos es el ácido acetilsalicílico (ASA) o aspirina, que se administra en dosis de más de 160 mg y menos de 1 g diario.
Cuando el paciente no puede tratarse con aspirina, se administra: dipidiramol, 150 mg diarios fraccionados cada 8 a 12 h; ticlopidina, 250 mg 2 veces al día; sulfimpirazona, 200 mg 4 veces al día; triflusal, 300 a 900 mg diarios, clopídogrel, 75 mg diarios (dosis única).
:c. ''Anticoagulantes.'' Se emplean en algunos casos de trombosis en evolución siempre que se descarte por TAC o RMN un proceso hemorrágico (ver el capítulo “Enfermedad tromboembólica venosa”)
:d. ''Vasodilatadores cerebrales''. Son útiles desde el inicio, pues mejoran la circulación local y colateral, con lo que se logra un efecto neuroprotector. Se recomiendan los siguientes:
:• Nicardipino, 20 o 30 mg 2 o 3 veces al día; cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada; flunarizina, 5 o 10 mg diarios; dihidroergotoxina, 2 a 5 mg en dosis fraccionada en 3 tomas o en una dosis única; isoxsuprina, 10 o 20 mg cada 6 u 8 h; trimetazidina, 20 mg cada 8 a 12 h; vimburnina, 20 mg cada 6 h; vincamina, 40 a 80 mg diarios en 2 a 4 dosis; nicergolina, 5 o 10 mg cada 8 h, y ácido nicotínico, 150 a 300 m
g diarios, fraccionados en 3 tomas.
Los 3 primeros productos tienen efectos vasodilatadores y el nicardipino, además, es hipotensor por causar vasodilatación periférica; el resto, además de ser vasodilatadores, mejoran la actividad de la membrana neuronal y la conexión interhemisférica, por lo que son neuroprotectores.
:e. ''Otros neuroprotectores.''Eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia; son ellos:
:• Piracetam, citicolina, vitamina A, vitamina E y vitamina C.
:f. ''Modificadores hemorreológicos''. Mejoran el flujo cerebral en el área isquémica y abren la circulación colateral; además, tienen efectos antiagregantes plaquetarios:
:• Pentoxifilina, 400 mg 2 veces al día por vía oral.
:• Hemodilución con dextrán 40 en la fase de evolución del infarto, a razón de 10 o 12 ml/kg de peso corporal (hipervolémica) o haciendo extracción de la misma cantidad de sangre que de solución de dextrán administrada (normovolémica).

3. ''Rehabilitación.''

:Es recomendable desde el principio la rehabilitación física del paciente, que se mantiene al egreso queda secuela, hasta 2 o 3 meses. También se han aconsejado algunos métodos de medicina tradicional china, como la acupuntura y digitopuntura; as( como el uso de la oxigenación hiperbárica cuando enfermo lo permita, sobre todo para los pequeños infartos del tallo cerebral.

==Fuentes==
* http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/04/09/neurociencia/1176120124.html
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

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Archivo:Trombosis Cerebral1.jpg

2011-09-24T17:06:19Z

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== Estado de copyright: ==

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Leucoencefalopatía multifocal progresiva

2011-09-24T13:59:28Z

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'''Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).''' Es una afección rara, que fue descrita en [[1958]]. Se presenta en pacientes con linfomas, leucemias, sarcoidosis o carcinomatosis. Afecta a los adultos de ambos sexos, tiene una duración de 3 a 4 meses a partir de los síntomas iniciales y termina con la [[muerte]] del enfermo. Desde el punto de vista clínico es común la hemiplejía, hemianopsia, afasia o disartria y aliteraciones mentales orgánicas. Puede presentarse una mielitis transversa completa o incompleta.

==Causas==
Esta causada por un poliomavirus (virus JC), que pertenece a la familia de los papovavirus. Este virus es de distribución mundial, causa frecuentes infecciones benignas y asintomáticas en la infancia que afectan al 70% de la población, posteriormente se acantona en diferentes partes del organismo como [[riñones]], [[cerebro]] y sistema linfático, donde puede permanecer en estado latente durante muchos años.

Ciertas circunstancias como trastornos de la inmunidad causados por la infección por el [[virus]] que produce el sida (virus [[VIH]]), algunas enfermedades tumorales como las leucemias y los linfomas o el empleo de fármacos que interfieren con el sistema inmune como el natalizumab, rituximab, infliximab y efalizumab hacen que el virus JC se active y se produzca la enfermedad.

==Patogenia==
La infección afecta a los aligodendrocitos, responsables de la mielinización; el resultado es la aparición de múltiples focos de desmielinización distribuidos por la sustancia blancade los hemisferios cerebrales, el tronco cerebral y el [[cerebro]].

==Diagnóstico==
La LPM debe sospecharse en pacientes inmunodeprimidos con manifestaciones focales progresivas y alteración mental.

El ICR es normal; en la TAC se observan múltiples áreas de bajo índice de atenuación en la sustancia blanca. La RMN es superior para la visualización de estas lesiones, que aparecen heperientensas, y el edema cerebral es escaso.

El diagnóstico es anatomopatológico, mediante una [[biopsia]] cerebral.

==Tratamiento==
No existe tratamiento, a pesar de diversos intentos antivíricos. Recientemente se han comunicado algunos casos como primera manifestación del [[SIDA]], en que la enfermedad ha regresado bajo tratamiento con zidovudia.

==Fuentes==
* http://es.wikipedia.org/wiki/Leucoencefalopat%C3%ADa_multifocal_progresiva
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

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Archivo:Leucoencefalopatia multifocal progresiva.JPG

2011-09-24T13:55:49Z

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== Sumario ==

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== Fuente: ==

Panencefalitis esclerosante subaguda

2011-09-24T13:41:19Z

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'''Panencefalitis esclerosante subaguda'''. Es una enfermedad crónica, progresiva y rara que afecta [[niños]] y adultos jóvenes, causado por el [[virus]] de sarampión. Es caractizada por una historia de sarampión primario seguido por algunos años asintomáticos, y después deterioración lento y progresivo psiconeurológico que consiste de cambios de personalidad, ataques repentinos, mioclonos, ataxia, fotosensibilidad, anormalidades oculares, espasticidad, y coma. Es causado por una mutación en la proteína M, interviniente en el proceso de brotacion, por lo que se acumulan nucleocapsides en el tejido neural.

==Cuadro clínico==
La PES (encefalitis de cuerpos de inclusión, encefalitis de Dawson) se presenta en niños o adolescentes. Su comienzo es insidioso y se expresa por lo general por trastornos psicointelectuales con una merma del rendimiento escolar; la demencia es casi siempre su manifestación inicial. Evolutivamente se encuentra incoordinación, ataxia, contracciones mioclónicas y otras manífestaciones de tipo extra- piramidal y piramidal (déficit motor). Luego hay hipertonía con desaparición de la hipercinesia, amimia, debilidad grave e intensa rigidez que conduce al enfermo a la postración y al encarnamiento con existencia vegetativa, diaforesis profusa, consunción e infecciones sobreañadidas que lo llevan a la [[muerte]].

==Patogenia==
La presencia de cuerpos de inclusión hizo sospechar que el virus del [[herpes]] simple podría ser el agente causal, pero distintos estudios indican al virus del sarampión corno el responsable de la afección, La tinción del tejido cerebral con anticuerpos fluorescentes demuestra antígenos del virus del sarampión en las inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas; asimismo, se han encontrado altos niveles séricos de anticuerpos contra el virus del sarampión.

Clínicamente la PES no guarda relación inmediata con el sarampión, pero se la considera como una respuesta tardía del SNC a la infección viral; es posible que se produzca un estado de portador viral en el sistema nervioso que sirva de estímulo para continuar elaborando antígeno viral intracelular.

==Causas, incidencia y factores de riesgo==
El virus del sarampión generalmente no causa daño cerebral, pero una respuesta inmunitaria anormal a esta afección o, posiblemente, ciertas formas mutantes del virus pueden causar una enfermedad grave y la muerte. Esto lleva a inflamación (hinchazón e irritación) del [[cerebro]] que puede durar por años.

La panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE, por sus siglas en inglés) se ha registrado en todas partes del mundo, sin embargo, se considera una enfermedad rara en los países occidentales.

La panencefalitis esclerosante subaguda tiende a ocurrir varios años después de que un individuo haya padecido el sarampión, aunque la persona parezca haberse recuperado por completo de la enfermedad. Los hombres resultan más afectados que las mujeres y la enfermedad, por lo general, ocurre en los niños y adolescentes.

==Síntomas==
* Comportamiento extraño
* Demencia (pérdida de las capacidades cognitivas -pensamiento-, emocionales y sociales)
* Coma
* Cambios graduales de comportamiento
* Espasmos mioclónicos (espasmos o movimientos espasmódicos musculares rápidos)
* Problemas en la [[escuela]]
* Crisis epiléptica
* Marcha inestable
* [[Músculos]] muy tensos o falta de tono muscular, con debilidad en ambas piernas

==Complicaciones==

Antes de la muerte puede haber:
* Cambios en el comportamiento
* [[Demencia]]
* Estupor y coma
* Crisis epilépticas y lesiones posteriores

==Diagnóstico==
El diagnóstico de la PES se basa en la demostración en el LCR y suero de una elevación del título de anticuerpos contra el virus del sarampión. El LCR es acelular, con una concentración de proteínas normal o ligeramente elevada e incremento de la tasa de IgG superior al 15 % del contenido proteico total, de forma característica con bandas oligoclonales.

Los estudios de neuroimagen son normales en las fases iniciales de la enfermedad, pero a medida que esta progresa, se puede encontrar atrofia encefálica, dilatación ventricular y cambios en la sustancia blanca.

==Tratamiento==
No existe cura para la panencefalitis esclerosante subaguda, sin embargo, ciertos fármacos antivirales pueden disminuir la progresión de la enfermedad.

==Fuentes==
* http://es.wikipedia.org/wiki/Panencefalitis_esclerosante_subaguda
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 375
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Salud]]

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

2011-09-23T20:02:48Z

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'''Leucoencefalopatía multifocal progresiva.''' La leucoencelopatía multifocal progresiva (LMP) es una afección rara, que fue descrita en [[1958]]. Se presenta en pacientes con linfomas, leucemias, sarcoidosis o carcinomatosis. Afecta a los adultos de ambos sexos, tiene una duración de 3 a 4 meses a partir de los síntomas iniciales y termina con la muerte del enfermo. Desde el punto de vista clínico es común la hemiplejía, hemianopsia, afasia o disartria y aliteraciones mentales orgánicas. Puede presentarse una una mielitis transversa completa o incompleta.

==Causas==
Esta causada por un poliomavirus (virus JC), que pertenece a la familia de los papovavirus. Este virus es de distribución mundial, causa frecuentes infecciones benignas y asintomáticas en la infancia que afectan al 70% de la población, posteriormente se acantona en diferentes partes del organismo como riñones, cerebro y sistema linfático, donde puede permanecer en estado latente durante muchos años.

Ciertas circunstancias como trastornos de la inmunidad causados por la infección por el virus que produce el sida (virus VIH), algunas enfermedades tumorales como las leucemias y los linfomas o el empleo de fármacos que interfieren con el sistema inmune como el natalizumab, rituximab, infliximab y efalizumab hacen que el virus JC se active y se produzca la enfermedad.

==Patogenia==
La infección afecta a los aligodendrocitos, responsables de la mielinización; el resultado es la aparición de múltiples focos de desmielinización distribuidos por la sustancia blancade los hemisferios cerebrales, el tronco cerebral y el cerebro.

==Diagnóstico==
La LPM debe sospecharse en pacientes inmunodeprimidos con manifestaciones focales progresivas y alteración mental.

El ICR es normal; en la TAC se observan múltiples áreas de bajo índice de atenuación en la sustancia blanca. La RMN es superior para la visualización de estas lesiones, que aparecen heperientensas, y el edema cerebral es escaso.

El diagnóstico es anatomopatológico, mediante una biopsia cerebral.

==Tratamiento==
No existe tratamiento, a pesar de diversos intentos antivíricos. Recientemente se han comunicado algunos casos como primera manifestación del SIDA, en que la enfermedad ha regresado bajo tratamiento con zidovudia.

==Fuentes==
* http://es.wikipedia.org/wiki/Leucoencefalopat%C3%ADa_multifocal_progresiva
* Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 376
* Policlinico [[Guillermo Gonzáles Polanco]]. Municipio [[Guisa]], Provincia [[Granma]]

[[Category:Ciencias_Médicas ]]

Panencefalitis esclerosante subaguda

2011-09-23T15:07:39Z

Anaelisjcguisa3: Página creada con '{{Enfermedad |nombre= Panencefalitis esclerosante subaguda |imagen_del_virus= |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sintomas= |tamaño2= |descripción2= |clasificacion= |reg...'