EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Polimiosistis/Dermatomiositis

2021-02-27T19:16:46Z

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''' Polimiosistis/Dermatomiositis '''La dermatomiositis es una enfermedad primaria del tejido conectivo que afecta la piel y los músculos en grado variable. Muchas veces faltan las lesiones cutáneas o son insignificantes, por lo que se usa el término polimiositis. La dermatomiositis puede estar asociada a otras enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico o esclerosis sistémica, dando origen a la llamada “enfermedad mixta del tejido conectivo”. Cuando la dermatomiositis aparece en personas mayores de 50 años se debe sospechar de neoplasias malignas ocultas. La polimiositis/dermatomiositis, según Bohan se divide en 5 grupos:
* Polimiositis.
* Dermatomiositis.
* Polimiositis o dermatomiositis asociada a enfermedades malignas (ovario, mama, colon, melanoma y linfoma no Hodgkin).
* Polimiositis o dermatomiositis de la infancia.
* Polimiositis o dermatomiositis asociada a enfermedades del tejido conectivo.
Las manifestaciones musculoesqueléticas consisten en dolor y debilidad muscular, más aparentes en las cinturas escapular y pelviana; es común la marcha de Trendelemburg (“marcha de pato”) debida a la debilidad de los músculos abductores de la cadera. Los flexores del cuello son los músculos más severamente afectados (cabeza caída) y puede presentarse algún grado de disfagia por debilidad de los músculos faríngeos y palatinos. Nunca se comprometen los músculos oculares o faciales. Las manifestaciones cutáneas pueden ser el rasgo más llamativo de la enfermedad. La lesión más característica es un edema y coloración rojoviolácea periorbitaria, más marcada en los párpados superiores, descrita como “eritema heliotropo”. Cuando la enfermedad está más desarrollada se producen manchas y pápulas moteadas que afectan la frente y los pómulos, distribuidas en forma de “alas de mariposa”. Pueden extenderse por el cuello y aparecer en las superficies extensoras de las extremidades. El “signo de Gottron” es un clásico eritema escamoso máculopapular más prominente en los nudillos de los dedos, pero a menudo presente en los codos, rodillas y tobillos. Es frecuente el eritema del pliegue ungueal distal asociado a telangiectasias, aunque esto también se puede ver en el lupus eritematoso sistémico.
==Diagnostico==
El diagnóstico de la PM/DM debe basarse en las manifestaciones clínicas y complementarse con los exámenes bioquímicos, electromiográficos e histológicos.
===Enzimas musculares===
En la fase activa de la enfermedad se liberan algunas enzimas; la creatinquinasa total y la fracción MM (CK total y CK MM) son las más específicas para la necrosis muscular y es el mejor índice de actividad. La aldolasa es notablemente la más sensible, aunque también se elevan la AST-GOT, ALT-GPT y la deshidrogenasa láctica.
===Electromiograma===
Es una de las pruebas más seguras para confirmar la presencia de una miopatía y descartar una alteración muscular de origen neural. Los hallazgos más sobresalientes son potenciales polifásicos de duración breve (cortos) y de poca amplitud, signos de actividad espontánea(irritabilidad muscular) como descargas repetitivas complejas, fibrilación y espigas afiladas positivas en reposo. › Biopsia muscular. Es el procedimiento más valioso y definitivo para el diagnóstico de la polimiositis. La muestra debe obtenerse siempre de un músculo, preferiblemente hipersensible, de la cintura escapular o pelviana (deltoides, supraespinoso, glúteo o cuádriceps). Histológicamente se observa necrosis y/o degeneración atrófica de la fibra muscular, fibrosis, infiltrado mononuclear intersticial con características inmunocitoquímicas de linfocitos CD8+ y la molécula de complejidad de histocompatibilidad mayor en el sarcolema.
===Biopsia de piel===
Los hallazgos no son específicos; se describe atrofia de la epidermis, dilatación vascular subpapilar y papilar, edema subepidérmico intenso y depósitos de mucina en la dermis superior, además de vacuolización y cuerpos coloides asociados a edema de la dermis, que son muy característicos de dermatomiositis o lupus eritematoso sistémico
==Fuentes==
https://www.cpicmha.sld.cu › DiagnosticoTratamiento
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[[Category:Medicina_interna]]

Atrofia del testículo

2021-02-27T18:50:31Z

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''' Atrofia del Testículo '''La atrofia del testículo se puede encontrar como secuela de orquitis, con el uso de estrógenos (para carcinoma de próstata), en estados de hiperestrogenismo (cirrosis hepática y tumores productores de estrógenos), en el hipopituitarismo, en el síndrome de Klinefelter y en el varicocele crónico. Puede estar relacionado con las causas de galactorrea, como aumento de la producción de estrógenos, disminución de la producción de testosterona y aumento de la conversión de andrógenos a estrógenos y fármacos.
== Aumento de la producción de estrógenos==
Tumores testiculares como el coriocarcinoma (tumor testicular productor de hCG que estimulan la producción de estrógenos por las células de Leydig), neoplasias de las células de Sertoly, tumores suprarrenales feminizantes, hermafroditismo verdadero y carcinoma de pulmón, hígado, riñón, estómago y vejiga.
== Disminución de la producción de testosterona==
Síndrome de Klinefelter, anorquia congénita, afecciones testiculares (infecciones, traumatismos, castración, varicocele y neoplasias) y la enfermedad renal crónica.
== Aumento de la conversión de andrógenos a estrógenos==
• Por disponibilidad de substrato (androstenediona) para la formación extraglandular de estrógenos, como ocurre en la hiperplasia adrenal congénita, hipertiroidismo y tumores suprarrenales feminizantes.

• Menor catabolismo de la adrostenediona: hepatopatías.
==Fármacos==
• Inhibición de la síntesis o acción de la testosterona: ketoconazol, espironolactona, cimetidina y agentes alquilantes.

• Uso de agentes estrogénicos: estrógenos, anabolizantes esteroideos, anticonceptivos orales y fitoestrógenos.

• Antidopaminérgicos: fenotiazinas y haloperidol.
==Fuentes==
https://www.cpicmha.sld.cu › DiagnosticoTratamiento
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Archivo:Atrofia del Testículo .jpg

2021-02-27T18:47:13Z

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== Fuente: ==

Cefalea no asociada a lesiones estructurales

2021-02-25T16:53:18Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con «{{Sistema:Moderación_Salud}} {{Enfermedad |nombre= CEFALEAS NO ASOCIADAS A LESIONES ESTRUCTURALES |imagen_del_virus= Cefalea.png |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_…»

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''' Cefaleas no Asociadas a Lesiones Estructurales ''' La cefalea se refiere al dolor localizado en la bóveda craneana y la región facial. Es un síntoma muy frecuente en la práctica médica y generalmente es de origen tensional, desencadenado por la fatiga o el estrés de la vida diaria; sin embargo, puede ser consecuencia de enfermedades graves como una lesión ocupante de espacio intracraneana, meningitis o hemorragia subaracnoidea. Por tanto, el médico general debe estar alerta y manejar una correcta metodología para interpretarla y dar una acertada ubicación dentro de un determinado síndrome. El 90 % de las cefaleas son combinadas: vascular y tensional.
== Cefalea punzante ‘en puñalada’==
Es frecuente en personas que adolecen de migraña; ocurre en el sitio de la cefalea migrañosa, dura segundos y cede con la administración de antiinflamatorios no esteroideos.
== Cefalea compresiva==
Ocurre por objetos que comprimen la cabeza (bandas, sombreros, cascos y máscaras para natación).
== Fibromialgia==
Se caracteriza por puntos dolorosos cerca de la inserción occipital de los músculos cervicales, produce un dolor constante no pulsátil y se relaciona con el estrés y trastornos del sueño.
==Trombosis de los senos venosos==
Se debe a procesos infecciosos intracraneanos, focos vecinos (oídos, senos paranasales y mastoides) deshidratación, estados de hipercoagulabilidad y síndrome antifosfolípido. Se presenta con una cefalea localizada o difusa, aumento de la presión intracraneana, focalidad neurológica y convulsiones. El diagnóstico se confirma con la TAC, angio-RNM o, angiografía cerebral convencional en fase venosa. › Cefalea post-punción lumbar. Se observa hasta en un 40 % de los pacientes que han tenido una punción lumbar (no peridural), que perfora la duramadre y permite la salida de LCR. Aparece en los cinco primeros días, puede ser localizada (frontoccipital) o generalizada, opresiva, pulsátil, aumenta con la bipedestación y disminuye con el decúbito dorsal, aumenta con los movimientos bruscos o el esfuerzo y puede estar acompañada de náuseas, vómitos, fotofobia, y tinnitus; calma con cafeína, AINES e hidratación abundante.
==Diagnostico==
El diagnóstico etiológico de las cefaleas se logra en la mayoría de los casos con la elaboración de una excelente historia clínica. Los procedimientos paraclínicos más empleados para descartar causas orgánicas son los siguientes:
*Radiografía del cráneo. Hoy día reemplazada por la TAC y RNM cerebral, permite identificar líneas de fractura, lesiones metastásicas (osteolíticas u osteoblásticas) y ensanchamiento de la silla turca. La hipertensión endocraneana avanzada puede mostrar erosión y descalcificación de la silla turca con aumento de las impresiones digitales en los huesos del cráneo. Los tumores de la hipófisis ensanchan la silla turca y producen calcificaciones en su interior. Las calcificaciones difusas del cráneo se observan en neurocisticercosis, toxoplasmosis, citomegalovirus y aneurismas calcificados.
* Electroencefalograma. Puede estar alterado en las cefaleas postraumáticas, la hipertensión endocraneana y en infecciones del SNC. En las cefaleas vasculares puede ser anormal cuando se asocia a disrritmia cerebral o epilepsia.
*Punción lumbar. Es útil cuando se sospecha una meningitis, hemorragia subaracnoidea y absceso cerebral.
* TAC y RNM. Se indican si los procedimientos anteriores no orientan al diagnóstico.
* Angiografía con medio de contraste. Es útil en caso de aneurismas y malformaciones vasculares; particularmente puede detectar más de un aneurisma y esencial para precisar el procedimiento neuroquirúrgico.
==Fuentes==
https://www.cpicmha.sld.cu › DiagnosticoTratamiento
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Archivo:Cefalea.png

2021-02-25T16:50:26Z

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== Fuente: ==

Hirudoterapia

2021-02-25T12:59:12Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con «'''{{Definición|Nombre=HIRUDOTERAPIA: Sanguijuelas y su uso medicinal|imagen= Sanguijuelas_y_su_uso_medicinal.JPG|concepto=Método terapeutico}} '''HIRUDOTERAPIA: Sanguiju…»

'''{{Definición|Nombre=HIRUDOTERAPIA: Sanguijuelas y su uso medicinal|imagen= Sanguijuelas_y_su_uso_medicinal.JPG|concepto=Método terapeutico}}
'''HIRUDOTERAPIA: Sanguijuelas y su uso medicinal'''. El uso de sanguijuelas medicinales con los fines terapéuticos (Hirudoterapia1) se remonta a hace más de 3.500 años. Su uso es conocido desde los tiempos antiguos, para el tratamiento y alivio de diversas enfermedades. Los primeros indicios históricos, se pueden encontrar en las obras indias de Ayurveda, en fuentes arqueológicas de babilonios y egipcios, y en las pinturas de las tumbas faraónicas de la dinastía XVIII : 1567-1308 a. c., en la Biblia y en el Corán. El científico persa Avicena, en su" Canon de Medicina", prestó gran atención a la aplicación de las sanguijuelas, describiendo su poder curativo, para ayudar en la tuberculosis, la histeria y la epilepsia, la conmoción cerebral, así como en las enfermedades de las articulaciones, el hígado y los riñones.
==Hirdoterapia en la Actualidad==
-Las sanguijuelas vuelven a ser habituales con el descubrimiento del fisiólogo británico J.B.Haycraft, en 1884, de un anticoagulante puro en su saliva, y que nombra "Hirudine" del latín "hirudo”. En retrospectiva, resulta que J.B. Haycraft simplemente confirmó una observación anterior, realizada por el académico ruso K. Diakonov. El académico señaló, que la incapacidad de la sangre de coagular y su rápida disolución de los coágulos (“pelotitas") ,demuestra claramente la presencia en el intestino de la sanguijuela de "alguna sustancia disolvente". La hipótesis fue publicada en el artículo "El cambio de la sangre humana en el intestino de la sanguijuela" , año 1868, que a posteriori fue brillantemente confirmada por J.B. Haycraft. -En la Unión Soviética los estudios fundamentales referentes a la hirudoterapia, se llevaron a cabo durante los años 1930, experimentando un gran impulso en los años 1940. En el año 1936, el científico N.L.Blumental, terminó su investigación sobre el tratamiento de la trombosis venosa con sanguijuelas.
-Este tratamiento fue fundamentado y aplicado con el éxito contra la trombosis venosa séptica en el año 1939 por E.G. Sokol.

-El famoso académico y oftalmólogo ruso V.P. Filatov : 1865-1957, aplicaba 4-5 sanguijuelas encima y alrededor de un injerto de piel, cuando estaba en peligro de ser rechazado.

-Confirmó que el uso de la hirudoterapia en cirugía plástica, presentaba la oportunidad de llevar a cabo con más éxito los injertos de la piel.

-Otras referencias en la cirugía moderna datan del año 1960, cuando dos cirujanos eslovenos, describen la aplicación de sanguijuelas para prevenir la congestión venosa en los colgajos de piel trasplantados, publicando su experiencia en un artículo del British Journal of Plastic Surgery en 1960.

-En la década de los años 70, un grupo de cirujanos franceses, pioneros en cirugía reconstructiva, demostraron su utilidad en la supervivencia de colgajos, y en reimplantes de dedos.

-Posteriormente en 1985, Joseph Upton, cirujano plástico de Harvard, utilizó las sanguijuelas en el reimplante de una oreja, en un niño pequeño. Las orejas han sido muy difíciles de trasplantar con éxito debido a la coagulación de los vasos sanguíneos en minutos durante el procedimiento.

-En mayo de 1997 en Eilat (Israel), fue celebrado el III Congreso Internacional de medicina de rehabilitación. Una de las noticias sensacionales del congreso, era el informe del académico ruso A.I.Krashenyuk, sobre tecnologías modernas de hirudoterapia. Estas tecnologías estaban basadas en dos descubrimientos hechos por científicos de San Petersburgo hacía algunos años:

-En el año 1993 fue descubierto el efecto bioenergético de la hirudoterapia;

-En el año 1996 fueron descubiertos los factores neurotróficos en la saliva de la sanguijuela.

-Ambos descubrimientos demuestran claramente nuevos poderes curativos de las sanguijuelas y un campo más amplio en su uso.

-En el año 1999, se solicitaron sanguijuelas con urgencia desde el Hospital Sotero del Río en Santiago de Chile, a través de los medios de comunicación, para favorecer el reimplante al que fue sometido un niño de dos años, que sufrió la amputación de su brazo en una centrifugadora.

-En el Congreso Europeo de Reumatología celebrado en Estocolmo en el año 2002, el Dr. I.G. Salikhov y sus colegas de la universidad médica estatal de Kazán, presentaron sus hallazgos sobre la hirudoterapia, para tratar la osteoartritis y la artritis reumatoide. Las sanguijuelas fueron aplicadas entre una y cinco veces en cada paciente en la región muscular dolorida alrededor de la articulación. En todos los pacientes a los que habían realizado la terapia, la mejoría clínica fue satisfactoria, con la desaparición o disminución del dolor y un menor grado de rigidez matutina. Además se halló un aumento en la capacidad de movimiento de las articulaciones.

-En el año 2003,, se publicó en la revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial el caso clínico de una mujer a la que se le reconstruyó la cavidad oral mediante colgajos nasogenianos invertidos para el labio superior y la reconstrucción del labio inferior con injerto libre lateral del muslo. Dada la congestión del injerto en las horas posteriores a la intervención, se aplicaron 7 sanguijuelas con un intervalo de 12 horas entre cada aplicación, obteniéndose una mejoría paulatina de la congestión venosa.

-En una investigación comparativa la mitad de los pacientes recibieron un tratamiento consistente en una aplicación de sanguijuelas (de 4 a 6) y la otra mitad una terapia con un ungüento que contenía el clásico analgésico Diclofenaco, ambos duraban 28 días.
*El resultado: Siete días después del comienzo del estudio, aquellos que habían sido tratados con las sanguijuelas se sentían mucho más en forma y tenían mejor movilidad que los que habían recibido el tratamiento clásico.

-En julio de 2009, el Indian Journal of Traditional Knowledge, ha publicado un artículo sobre el estudio del tratamiento seguro y eficaz de osteoartritis (artrosis) de la rodilla, aplicando la sanguijuela medicinal Lindu Hirudinaria granulosa, basado en los conocimientos antiguos de su uso y las características parecidas a la sanguijuela Hirudo Medicinalis. El estudio fue realizado en la Universidad Jamia Hamdard, New Delhi por Dr. SM Abbas Zaidi, SS Jamil, A Sultana, F Zaman & M Fuzail. Aplicaron las sanguijuelas a 20 personas con osteoartritis de la rodilla. Después de 6 semanas de la aplicación confirmaron una mejoría significativa en la observación de los síntomas de la enfermedad. El nivel de dolor había disminuido un 29,02%, la rigidez hasta un 58,87% y la capacidad de movimiento de las articulaciones hasta 40,56%. El tratamiento aplicado ha sido seguro y bien tolerado por los pacientes, el único efecto secundario poco significativo que fue observado consistía en picazón local en un 55% de los pacientes tratados, del que simplemente tienen que estar informados previamente.

-En el año 2011 el International Research Journal of Pharmacy publica el artículo sobre la investigación del efecto analgésico y antiinflamatorio del tratamiento con sanguijuelas de la artritis, realizado por los doctores Singh Akhilesh Kumar y Singh Om Prakash de la Facultad de Ayurveda de la Universidad Banaras Hindu, Varanasi, Uttar Pradesh, India.

-Se basan en los conceptos de Ayurveda, referiendo que Rakta Mokshan (flebotomía) es uno de los mejores métodos, mencionados en Ayurveda clásica para el tratamiento de Sadhigata Vata (artritis). Eligen jalaukas (sanguijuelas) para Rakta Mokshan, debido a las sustancias analgésicas y antiinflamatorias, que se encuentran en su saliva. Las sanguijuelas fueron aplicadas una vez a la semana durante 6 semanas a los pacientes con Gota artritis, registrando las observaciones de la densidad del dolor, hinchazón, rigidez, movilidad.
Conclusión: El presente tratamiento ha disminuido el dolor sintomático en un 44% de los pacientes, la hinchazón en un 40% de los mismos, la rigidez en un 28%, la movilidad reducida en un 32% y las deformaciones en un 16%. El tratamiento con sanguijuelas de Gota artritis se considera eficaz..14
== Usos en Medicina==
-En Grecia, Roma y Siria, se utilizaban para extraer la sangre de muchas zonas del cuerpo. Eran las llamadas “sangrías”. Se creía que podían curar todo tipo de enfermedades, desde dolores o procesos inflamatorios, hasta enfermedades oculares e incluso obesidad y patologías mentales.

-En los siglos XVIII y XIX,1617 se vendían sanguijuelas en las farmacias europeas, y llegaron a ser muy populares en la medicina de la época. Fue así, como la cantidad de sanguijuelas descendió tanto, que hoy la especie más utilizada en la medicina, Hirudo medicinalis, está en peligro de extinción.1819 .
== Cirugía Reconstructiva==
-Desde hace unos años, estos animales se están utilizando en cirugía plástica y reconstructiva. Cuando se trasplantan partes del cuerpo, como dedos, orejas, labios, trozos de nariz o cualquier otra parte del cuerpo, los cirujanos deben unir arterias y venas. La sangre puede “atascarse” y no llegar a la zona implantada. Para ganar tiempo hasta que se formen las nuevas conexiones entre venas, actualmente se aplican sanguijuelas a los pacientes. Su saliva contiene anestésicos, antibióticos y anticoagulantes ,que dan impulso al sangrado veloz. Reducen la presión sobre las venas y les permite entonces formar nuevas conexiones sanguíneas. En veinte minutos, una sanguijuela se remueve de la herida sangrante. Los cirujanos han observado que los pacientes se curan más rápidamente con la ayuda de estos animales.
==Referencias==
-TOMO I: Medicina Alternativa; Terapias Alternativas; Acupresión; Acupuntura; Apiterapia; Aromaterapia; Ayurveda; Balneoterapia; Bioenergética; Medicina China; Cristaloterapia ; Cromoterapia; Danzoterapia; DLM;

-TOMO II: Eutonía; Fangoterapia; Fitoterapia; Fototerapia; Hidroterapia; Talasoterapia; Hipnosis; Homeopatía; Ridología; Kinesioterapia; Johrel.

-TOMO III: Lavado Nasal; M;acrobiótica; Magnetoterapia; Masaje; Medicinas; Musicoterapia; Orinoterapia; Osteopatía; M. Hiperbárica; Oxigenoterapia;Ozonoterapia;Pranayama;Quiropraxia.

-TOMO IV: Radionicca; Renacimiento; R. Mantras; Reflexología; Regresión P. ; Reiki; Relajación: Técnicas; Sanación; Shiatsu; Sonoroterapia; Talasoterapia; EFT; Otras Terapias;Yoga; Zooterapia;85 libros Publicados; Curricula.

==Fuentes==
https://www.tuslibros.com/lista-de-libros/medicina-natural
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Archivo:Sanguijuelas y su uso medicinal.JPG

2021-02-25T12:33:04Z

Angelica jc.niquero1:

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== Fuente: ==

Vinland

2019-08-09T16:57:45Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con «{{Ficha de serie anime |título=Vinland Saga |imagen= Vinland_Saga.jpg |tamaño= |descripción= |título_original=ヴィンランド･サガ |creador=Makoto Yukimura |escr…»

{{Ficha de serie anime
|título=Vinland Saga
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|título_original=ヴィンランド･サガ
|creador=Makoto Yukimura
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[[Category:Series de anime]]

Vinland Saga: Está ambientada en la región de Danelaw en el siglo XI y se basa en varias sagas islandesas: el Flateyjarbók, la Saga de los groenlandeses y la Saga de Erik el Rojo.
== La Historia:==
Narra la historia del hijo de Thors, un gran guerrero vikingo, que es asesinado en batalla por Askeladd, un mercenario. Thorfinn, hijo de Thors, juró vengarse. Thorfinn debe realizar hazañas para Askeladd, a fin de ganar el derecho de retarlo a un duelo, lo que lo lleva a involucrarse en la guerra por la corona de Inglaterra.

==Los Personajes:==
===Thorfinn=== : Basado en el personaje histórico de Thorfinn Karlsefni, Thorfinn es un guerrero de la compañía de Askeladd, a quien odia por haber matado a su padre y juró asesinarlo en un duelo. Para ganarse el derecho de retar a Askeladd a duelo tiene que cumplir difíciles tareas para el jefe vikingo, como sabotaje o matar a generales enemigos. El no pelea por amor a la batalla pero es propenso a perder el control cuando está en combate.

===Leif Erikson===: Basado en el personaje histórico de Leif Erikson. Es un explorador y comerciante amigo de la familia de Thorfinn, es el primero en mencionar Vinland e incluso participó en expediciones a esa tierra.

===Askeladd=== : Askeladd es el comandante de una pequeña pero poderosa banda vikinga. Diez años antes de la historia principal, Askeladd acepta un contrato para matar a Thors, el padre de Thorfinn.

===Bjorn=== : Es el Segundo al mando en la compañía de Askeladd, es un hombre rudo que ama luchar. Él era un berserker, un guerrero nórdico que entra en un trance de ira en batalla gracias al consumo de hongos. Bjorn fue gravemente herido en Gainsborough cuando protegía al Príncipe Canuto.

===Thors=== : Padre de Thorfinn, un general que poseía una fuerza fenomenal. Thors se cansó de las batallas después del nacimiento de su hija, fingió su muerte y se retiró a una pacífica vida como aprendiz de herrero. Fue descubierto y forzado a regresar al campo de batalla. Antes de que regresara es traicionado por uno viejo camarada, Floki, quién contrata a Askeladd para asesinarlo.

===Canuto=== : Canuto es un príncipe danés de 17 años. Al principio aparece con una personalidad tímida y de aspecto femenino. Es incapaz de hacer algo sin la ayuda de Ragnar. Después de la muerte de Ragnar, tiene un cambio drástico de personalidad, se vuelve fuerte y desarrolla una ambición por crear una utopía en la Tierra antes del regreso de Dios.

==Referencias==
[https://vinlandsaga.jp/ Página Oficial]
[http://www.animenewsnetwork.com/news/2012-05-10/36th-annual-kodansha-manga-awards-announced Anime News Network]

Archivo:Vinland Saga.jpg

2019-08-08T20:20:56Z

Angelica jc.niquero1:

== Información de copyright: ==

== Fuente: ==

Usuario:Angelica jc.niquero1

2017-12-11T15:08:37Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con «{{Ficha de serie anime |título=Tatakau Shisho |imagen=Tatakau.png |tamaño= |descripción= |título_original=戦う司書 |creador= Kokonotsu Shinohara |escritor= Ishio Ya...»

{{Ficha de serie anime
|título=Tatakau Shisho
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|creador= Kokonotsu Shinohara
|escritor= Ishio Yamagata
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[[Category:Series de anime]]
<div align="justify">
'''Tatakau Shisho''': Es una colección de novelas ligeras Japonesas creada por Ishio Yamagata .
==La Historia==
Es la historia que narra un mundo donde la gente muerta se convierte en libros y son almacenados en la Biblioteca de Bantorra, aquellos que tocan-leen un libro pueden acceder a su pasado. Los libros son protegidos y mantenidas por los Bibliotecarios Armados, personas especiales, algunos con poderes.
=='''Los Personajes'''==
===Colio Tonies===
No se considera humano. Como todas las "carnes" tiene implantada una bomba en el pecho y es enviado por la Iglesia Shindeki para asesinar a Hamyuts Meseta. Su historia se centra en la recopilación de varios fragmentos de un libro que describe la trágica historia de una joven llamada Shiron Byacornise, conocida como La Bruja que no deja de reír; ella posee la capacidad de ver el futuro. La envolvente historia de amor entre ellos, cruza incluso las fronteras del tiempo.
===Kachua, Gobernador del Paraiso===
Líder actual de la Iglesia. Siempre mantiene su rostro oculto. La doctrina de la Iglesia se basa en que los "hombres verdaderos" deben hacer todo lo posible para alcanzar sus sueños, lograr la felicidad máxima, sea cual sea su pasión, pues solo así podrán entrar en el cielo (el Paraiso) una vez convertidos en libros.
===Hamyuts Meseta===
Junto con Mokkania, es la más fuerte, es la directora actual de los Bibliotecarios Armados. Suele vestir con una camisa blanca con un pequeño conejito en su pecho derecho, en honor a Chacoly (también llamada Violet Sinner), una compañera del pasado. Voluptuosa, sangrienta, tranquila y a veces en apariencia inmadura, desea conocer a alguien capaz de matarla.
===Mattalast===
Bibliotecario Armado de primer grado, y uno de los cinco bibliotecarios más fuertes. Generalmente viste un traje negro y un sombrero de copa negro, al estilo de un caballero inglés. Apuesto, mujeriego, fumador, con fama de mentiroso.
===Mokkania===
El Bibliotecario armado más fuerte. Un hombre solitario, y tan poderoso que teme su propio poder. Durante la guerra entre la Biblioteca y el Imperio, asesinó a mucha gente, cosa que nunca se perdonara. Vive encerrado por voluntad propia en los laberintos de Bantorra donde se guardan los libros más importantes.
==Referencias==
[http://www.bantorra.com/ Página Oficial]
[https://myanimelist.net/anime/6758/Tatakau_Shisho__The_Book_of_Bantorra My Anime List]

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2017-12-11T15:01:09Z

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El riñón en la anemia de células falciformes

2017-01-18T22:41:45Z

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La anemia de células falciformes, también llamada drepanocitosis o sicklemia, es una enfermedad de la cadena â de la hemoglobina, donde existe una mutación genética en el brazo corto del cromosoma 11; esta hemoglobina anormal, se caracteriza por la sustitución del ácido glutámico por el aminoácido valina en la posición 6 de la cadena beta. La presencia de Hb S, bajo ciertas condiciones fisiológicas de la médula renal, como la disminución de la tensión de oxígeno, el aumento de la concentración de iones hidrógeno y la osmolalidad aumentada, crean el terreno propicio que da lugar a las modificaciones de la forma de los hematíes y al aumento de la viscosidad sanguínea que favorecen la lesión.
Los pacientes con anemia falciforme, tanto en su forma homocigótica (SS) como heterocigótica (AS) pueden sufrir lesiones renales, responsables de trastornos funcionales, que en los casos homocigóticos tienen riesgo de evolucionar hacia la insuficiencia renal irreversible.
La Hb S se identifica fácilmente por electroforesis, también puede diagnosticarse antes del nacimiento utilizando el ADN de los amniocitos o de las vellosidades placentarias con técnicas que identifican la sustitución del nucleótido â6 específico.
Signos clínicos de afectación renal en pacientes con anemia de células falciformes
* Hematuria.
* Necrosis papilar.
* Anormalidades glomerulares.
* Anormalidades de la función de la nefrona distal.
* Hiperuricemia.
* Insuficiencia renal progresiva.
==FISIOPATOLOGÍA==
La nefropatía en la anemia de células falciformes engloba un amplio espectro de anormalidades renales.
La fisiopatología de dicha nefropatía puede ser predecida por el conocimiento de los mecanismos de polimerización de la hemoglobina S y la consiguiente alteración de la morfología del hematíe. El riñón es especialmente sensible a la vasooclusión inducida por la hipoxia, que puede resultar de la forma de los glóbulos rojos y/o de la adhesión de los hematíes a la célula endotelial. La médula renal está compuesta de los túbulos renales y los vasos sanguíneos medulares, los cuales están colectivamente referidos como el sistema de la vasa recta. En los riñones, la circulación arterial es terminal, además, la médula renal es menos vascularizada, por lo que circula solamente el 7 % del flujo sanguíneo renal y, por tanto, susceptible a la isquemia. Por otra parte, el medio hipertónico, la acidosis y la hipoxia de esta zona, son condiciones particulares que favorecen la polimerización de la hemoglobina S y los cambios en la forma del hematíe, estos eventos producen vasooclusión dentro de la vasa recta, estando los vasos sanguíneos medulares muy dilatados y aparecen con un final ciego. Estos cambios son más marcados en los pacientes homocigóticos, pero también pueden ocurrir en los heterocigóticos.
==MANIFESTACIONES CLÍNICAS==
Hematuria. La hematuria es una de las anormalidades renales más común en esta hemoglobinopatía; ocurre no solo en los pacientes con anemia falciforme (homocigotos SS), sino también en individuos portadores del rasgo falciforme (heterocigotos AS). El sangramiento comienza en el riñón izquierdo en el 80 % de los casos, y es bilateral en una pequeña minoría. El mecanismo de las hematurias de los pacientes portadores de la hemoglobina S es variable. En algunos casos, la hematuria es causada por necrosis papilar, una condición que puede ser diagnosticada radiológicamente. Otra causa de hematuria en estos pacientes es el carcinoma de la médula renal, que es raro y muy agresivo. Se han descrito casos de pacientes portadores de hemoglobina SS o SA en los que ha existido otra causa de hemorragia, como por ejemplo: neoplasia de la pelvis renal, tumor maligno primitivo del uréter, etc.
En la mayor parte de los casos, las hematurias macroscópicas en pacientes con anemia falciforme cesan de modo espontáneo o en un tiempo que oscila entre algunos días y 4 semanas, aunque en la mitad de los casos es posible una recidiva.
La única actitud terapéutica lógica ante la hematuria de un paciente con hemoglobina SS o AS es expectante, con un manejo conservador: reposo, mantener alto flujo urinario, alcalinización de la orina y cuando es necesario, transfusión sanguínea. La vasopresina, el ácido epsilón aminocaproico y agentes antifibrinolíticos pueden ser usados en sucesos variables. Sin embargo, deben usarse con precaución, ya que estos predisponen a la formación de coágulo y a la obstrucción del sistema urinario. En casos de hematuria prolongada, la nefrectomía unilateral pudiera ser realizada.
Necrosis papilar. La necrosis papilar está asociada tanto a los pacientes homocigóticos (SS) como a los heterocigóticos (AS). La tendencia de estos individuos para desarrollar necrosis papilar se piensa que puede estar relacionada con la obstrucción de la microvasculatura en la vasa recta con la resultante isquemia medular e infarto.
La necrosis papilar está típicamente asociada con la hematuria. La amputación de la papila renal puede producir obstrucción al flujo urinario y falla renal.
Anormalidades glomerulares
Alteraciones en la estructura y función glomerular se encuentran en el riñón en el curso de la anemia falciforme, determinando en algunos pacientes manifestaciones tempranas de nefropatía. Mientras que la patogénesis exacta de estas anormalidades glomerulares aún permanece sin ser definida, existen un número de factores causales potenciales. Estos incluyen:
* Fagocitosis mesangial del hematíe falciforme.
* Glomerulonefritis por inmunocomplejos debido a liberación de autoantígenos desde los túbulos isquémicos, al nivel del borde en cepillo de las células de túbulo contorneado proximal
* Daño glomerular causado por hiperfiltración.
* Hipertrofia glomerular.
La manifestación clínica más común de daño glomerular en pacientes con anemia falciforme es la proteinuria, que a menudo progresa y puede aparecer un síndrome nefrótico típico, y eventualmente una enfermedad renal terminal. Las lesiones histológicas comprobadas en el curso de los síndromes nefróticos en los pacientes afectos de esta hemoglobinopatía son variables y comprenden desde lesiones glomerulares mínimas hasta glomerulopatías membrano proliferativas.
Además, existen lesiones tubulointersticiales y vasculares en el contexto de esta enfermedad.
La supervivencia en la adultez en pacientes con anemia de células falciformes está marcada por una incrementada incidencia de disfunción multiorgánica. La insuficiencia renal ocurre entre 4 y 18 % de los pacientes, dependiendo en parte del genotipo. Los pacientes con hemoglobina SS desarrollan falla renal en edad más joven que los pacientes con hemoglobina AS.
Otras manifestaciones como hipertensión, proteinuria, anemia severa progresiva y hematuria predicen la falla renal en pacientes SS. Además, una azotemia significativa comienza a aparecer y rápidamente progresa a la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), la supervivencia después de la IRCT es de aproximadamente 4 años.
Anormalidades de la función de la nefrona distal Hipostenuria. Los pacientes homocigóticos, afectos de anemia de células falciformes, adquieren precozmente un defecto en la concentración de la orina, que aparece en la infancia: la hipostenuria. En los pacientes portadores de hemoglobina AS el defecto de concentración comienza a manifestarse más tarde en la vida.
==LESIONES RENALES EN EL CURSO DE LA ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES.==
Estudio macroscópico
* Pequeños infartos superficiales en la cortical.
* Hemorragia en la submucosa piélica.
* Necrosis papilar.
Microscopia óptica Glomérulos:
* Dilatación y congestión de las asas capilares por los hematíes falciformes.
* Glomeruloesclerosis focal perihiliar.
* Proliferación mesangial.
* Depósitos férricos en el epitelio glomerular (hemosiderosis).
* Aspecto de nefropatía membranoproliferativa.
Túbulos e intersticio:
* Fibrosis intersticial.
* Necrosis papilar.
Vasos sanguíneos:
* Congestión de la vasa recta por los hematíes falciformes.
Inmunofluorescencia
* Depósitos granulares de IgG y de C3 en la membrana basal glomerular.
* Depósitos del antígeno epitelial tubular en la membrana basal de las células tubulares.
Microscopia electrónica
* Depósitos electrodensos en el mesangio, membrana basal glomerular y región subendotelial.
* Prolongación del citoplasma de las células mesangiales a lo largo de las paredes capilares.
* Interposición mesangial.
La transfusión de glóbulos rojos puede mejorar este defecto en pacientes homocigóticos por encima de los 15 años de edad. La anemia per se, no es la responsable de la hipostenuria, ya que pacientes con anemia de otras causas responden normalmente a la deprivación de agua. Este defecto en la concentración urinaria se ha notado que se desarrolla en el riñón normal trasplantado, ya que la habilidad para concentrar la orina normalmente depende de la integridad estructural del asa de Henle, en su curso a través del medio hipertónico de la médula renal. La hipostenuria en la anemia falciforme es debido a la pérdida de las neuronas yuxtamedulares, que son necesarias para la concentración urinaria máxima. Sin embargo, bajo condiciones de deprivación de agua y/o pérdida de volumen, aparece más rápida y severa contracción de volumen.
En individuos portadores de Hb AS, la severidad de la hipostenuria es variable y está determinada por el porcentaje de Hb S, que a su vez está relacionado con el genotipo de la -globulina.
Acidosis tubular renal (distal). En los pacientes con anemia falciforme se ha detectado una deficiencia en la acidificación urinaria, que normalmente en la neurona distal depende de:
* El mantenimiento de un alto gradiente de voltaje del túbulo hacia la luz. Este es un proceso energía dependiente, que está comprometido por la isquemia medular.
* La disminución en la excreción de ácidos titulables, amonio e ión hidrógeno han sido descrita en pacientes SS, pero la alteración primaria en el defecto de acidificación es una acidosis tubular distal incompleta.
* La incapacidad de los túbulos colectores para mantener un gradiente de ión hidrógeno.
La severidad de este defecto ha sido relacionada, en parte, con la severidad de la reducción de la capacidad de concentración. No hay acidosis sistémica, y el pH urinario puede descender por debajo de 5,5, por lo que ha sido denominada acidosis tubular distal incompleta.
Los pacientes con anemia falciforme tienen defectos en la excreción de potasio, aunque la respuesta a la aldosterona es normal. La hipercaliemia comienza con la insuficiencia renal progresiva. Además, estos pacientes tienen riesgo de incrementar los niveles de potasio después de la administración de algunas drogas como: los inhibidores de la enzima convertasa (IECA), bbloqueadores y diuréticos ahorradores de potasio.
Función tubular proximal. Varias anormalidades en la función tubular proximal aparecen en los pacientes con Hb SS, pero no tienen significación patológica.
Estas incluyen incremento en la reabsorción de fosfatos y b2-microglobulina, y aumento en la secreción de ácido úrico y creatinina. Por esta razón, el aclaramiento de creatinina puede sobreestimar el rango de filtración glomerular en estos pacientes.
Hiperuricemia. En estudios realizados en pacientes con anemia por hematíes falciformes se ha constatado hiperuricemia con hiperuricosuria, que se debe a la hiperproducción de ácido úrico secundario al recambio de hematíes, no ocasionando ataques de gota por la elevacióndel aclaramiento de ácido úrico al nivel renal.
Falla renal aguda. La falla renal aguda se ha descrito como una parte del síndrome de falla multiorgánica (SFMO) en pacientes con anemia falciforme. Este síndrome se manifiesta por una súbita y severa disfunción, de al menos, 2 sistemas de órganos mayores (por ejemplo: pulmón, hígado y riñón) en el contexto de un episodio agudo de dolor en los niños enfermos. La fisiopatología del SFMO no está clara, pero casi siempre es debida a la oclusión de la microvasculatura e isquemia hística, con la subsecuente disfunción del órgano. También se ha relacionado con rabdomiolisis no traumática, un fenómeno que ha sido descrito en pacientes con anemia falciforme sin SFMO.
==TRATAMIENTO==
La afectación glomerular en pacientes con anemia falciforme frecuentemente evoluciona hacia la insuficiencia renal progresiva, con incremento de la proteinuria, empeoramiento de la anemia y aparición de hipertensión arterial. Mientras que hasta ahora no hay una terapia efectiva para la glomerulopatía en el curso de esta enfermedad, se ha demostrado que la cantidad de proteinuria cae por debajo del 60 % después de un breve curso de tratamiento con inhibidores de la enzima convertasa (IECA). La administración de agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES), produce significativa reducción del aclaramiento de creatinina, del nivel del filtrado glomerular y del flujo sanguíneo renal, pudiendo acelerar el tiempo de progresión a la IRCT, por lo que debiera evitarse su uso en pacientes con anemia falciforme y evidencia de nefropatía. Un tratamiento efectivo de la proteinuria, la hipertensión arterial, así como el control de la ingesta excesiva de proteínas, grasas y sal, y de la propia enfermedad de base, retarda la progresión hacia la IRCT.
El tratamiento con métodos dialíticos puede ser incluido, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal, cuando el paciente desarrolla una IRCT, sin embargo, se atribuye la mala evolución a la alta frecuencia de complicaciones preexistentes, como disfunciones cardíacas y pulmonares. Además, muchos de estos pacientes dialítico-dependientes, empeoran la anemia severa, lo que está relacionado, en parte, con la aceleración de la destrucción del glóbulo rojo. Algunos de estos pacientes responden a altas dosis de eritropoyetina, y otros se mantienen dependiente de las transfusiones.
El trasplante renal (TR) en pacientes con anemia falciforme e IRCT se convierte en una alternativa válida diferente a la diálisis crónica. Muchos pacientes con nefropatía han tenido buena evolución después de un trasplante renal funcionante, disminuyendo la frecuencia de las crisis agudas vasooclusivas. No obstante, como complicación, pueden aparecer los episodios de dolor 3 meses después de la cirugía. Miner y colaboradores describen la aparición de la nefropatía en la anemia falciforme en el riñón trasplantado 3 y medio años después del injerto.
==PREVENCIÓN==
La verdadera prevención de la nefropatía en la anemia de células falciformes, y la subsecuente IRCT, así como de todas las otras complicaciones de la enfermedad, dependen, sobre todo, del desarrollo de una rápida cura de estos trastornos genéticos. Hasta ahora la terapia génica es una esperanza, y actualmente, solo es capaz de curar la anemia falciforme, el trasplante de médula ósea de un donante normal, sin embargo, sus riesgos y complicaciones limitan su aplicación en estos enfermos.
==Fuente==
Tomo V Pediatria. Autores Cubanos
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Pediatría / Colectivo de autores; Eds científicos Ernesto
de la Torre
Montejo y Eduardo José Pelayo González Posada.
La Hababa:
Editorial Ciencias Médicas, 2009.
5 t. (2240 p.): il., tab.
[[Category:Enfermedades]]

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Gerardo Santa Cruz-Pacheco Grimón

2016-06-21T14:34:12Z

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|nacionalidad = Cubana
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}}<div align="justify"> Gerardo Santa cruz-Pacheco Grimón '''.
Combatiente revolucionario que integró las filas del [[M-7-26]] que terminó con la tiranía de [[Fulgencio Batista]] y sus lacayos. Integró las filas de los [[CDR]] y demás organizaciones de masas desde su fundación en apoyo a la Revolución.

== Síntesis biográfica ==
Gerardo Santa Cruz-Pacheco Grimón. Nació el día [[28]] de junio de [[1933]] en San Luis Provincia Oriente, hijo de Gerardo y Lidia de un núcleo familiar de [[8]] personas. Estudió en una escuela pública hasta alcanzar el 6to grado, no pudo continuar sus estudios por tener que dedicarse al trabajo asalariado para ayudar a su familia.

== Etapa revolucionaria ==
El [[3]] de [[junio]] de [[1954]] integra el Movimiento 26 de julio en la célula que dirigía el compañero Manuel Fernández que operaba en la zona de Majiguate San Luis donde realizaba diferentes actividades:
Acción y sabotaje, venta de bonos, recogida de víveres, ropas, zapatos, medicinas, armas, balas, poner propagandas y banderas. Al triunfar la Revolución cubana el 1ro de [[enero]] del [[1959]] se encontraba operando en el poblado de Holguín. Se mantuvo activo en la FAR hasta el año 1961 causando baja por voluntad propia. Se incorporó a las [[MNR]] donde participó en varias actividades en apoyo a la revolución, Fue miembro de los [[CDR]] y las [[MTT]] desde su fundación, Posteriormente se dedicó a trabajar en la construcción como Técnico de Mantenimiento, se mantuvo superando en sus estudios logrando culminar la Media Básica. Consolidó una familia con una esposa y 5 hijos. El 23 de febrero del año 2014 falleció por causa de un Paro Respiratorio que culminó con su vida.

== Condecoraciones Obtenidas ==
* En 1981 medalla de combatiente de la lucha clandestina.
* En 1983 Medalla 28 de septiembre.
* En 1986 medalla XXX Aniversario de las FAR.

== Fuente ==
*Archivos de la Asociación de Combatientes del Municipio Niquero.
[[Category:Combatiente_revolucionario_cubano]]

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2016-06-21T14:25:05Z

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Osvaldo López García

2016-06-21T13:46:40Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con « {{Ficha Persona |nombre = Osvaldo López García |nombre completo = |otros nombres = |imagen = Osvaldolopez.jpg |descripción = Combatiente del Ejército Rebelde. |f...»

{{Ficha Persona
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|descripción = Combatiente del [[Ejército Rebelde]].
|fecha de nacimiento = [[5]] de [[agosto]] de [[1937]]
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|fecha de fallecimiento =19 de mayo de 2012
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}}<div align="justify">''' Osvaldo López García '''. Combatiente revolucionario que integró las filas del [[Ejército Rebelde]] que terminó con la tiranía de [[Fulgencio Batista]] y sus lacayos. Integró las filas de los [[CDR]] y demás organizaciones de masas desde su fundación en apoyo a la Revolución.

== Síntesis biográfica ==
Osvaldo López García. Nació el día [[5]] de agosto de [[1937]] en Niquero Provincia Oriente, hijo de Manuel López Pérez y Marina García Reyes proveniente de un núcleo familiar humilde de [[16]] personas. Estudió en una escuela rural hasta alcanzar el 1er grado, no pudo continuar sus estudios por tener que dedicarse al trabajo asalariado para ayudar a su familia.

== Etapa revolucionaria ==
El [[22]] de [[marzo]] de [[1958]] integra el Ejército Rebelde en el campamento de Soledad de la columna No.7 del 1er Frente Oriental bajo el mando del Capitán José López Tamayo donde participó en las siguientes acciones; en 1958 combatió entre Campechuela y Ceiba Hueca y en diferentes tiroteos en Niquero hasta terminar la guerra el 1ro de [[enero]] del [[1959]] encontrándose en Manzanillo. Causó baja de la FAR el 28 de Octubre de 1963 por voluntad propia. En 1963 se incorporó a las [[MNR]] donde participó en varias actividades en apoyo a la Revolución, Fue miembro de los [[CDR]] y las [[MTT]] en la zona de defensa. Participó en varias zafras del pueblo y otros trabajos productivos. Posteriormente falleció el 19 de mayo del año 2012 a causa de un cáncer de próstata que terminó con su vida.

== Condecoraciones Obtenidas ==
* En 1987 Medalla Combatiente de la Guerra de Liberación.
* En 1990 Medalla Combatiente de la Columna No1 José Martí.
* En 1986 Medalla XXX Aniversario de las FAR.
* En 1997 Medalla 40 Aniversario de las FAR

== Fuente ==
*Archivos de la Asociación de Combatientes del Municipio Niquero.
[[Category:Combatiente_revolucionario_cubano]]

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2016-06-21T13:36:33Z

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Luis Osorio Garcés

2016-06-20T13:22:17Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con « {{Ficha Persona |nombre = Luis Osorio Garcés |nombre completo = |otros nombres = |imagen = Luisosorio.jpg |descripción = Combatiente del Ejército Rebelde. |fecha...»

{{Ficha Persona
|nombre = Luis Osorio Garcés
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|descripción = Combatiente del [[Ejército Rebelde]].
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}}<div align="justify">''' Luis Osorio Garcés '''.
Combatiente revolucionario que integró las filas del [[Ejército Rebelde]] que terminó con la tiranía de [[Fulgencio Batista]] y sus lacayos. Integró las filas de los [[CDR]] y demás organizaciones de masas desde su fundación en apoyo a la Revolución.

== Síntesis biográfica ==
Luis Osorio Garcés. Nació el día [[21]] de junio de [[1927]] en Niquero Provincia Oriente, hijo de Iluminado Osorio Toledo y Urbecia Garcés Rivero de un núcleo familiar de [[17]] personas. No estudió, por tener que dedicarse al trabajo asalariado desde muy temprana edad para ayudar a su familia.

== Etapa revolucionaria ==
El [[23]] de [[junio]] de [[1958]] integra el Ejercito Rebelde en el campamento de Agua fina de la columna No.7 del 1er Frente Oriental bajo el mando del Capitán José López Tamayo donde participó en diferentes escaramuzas como mensajero así como otras actividades que realizó en la tropa hasta terminar la guerra el 1ro de [[enero]] del [[1959]] encontrándose en Manzanillo bajo el mando del Comandante Crecencio Pérez Montano. Causó baja de la FAR el 21 de marzo de 1959 por voluntad propia. En ese mismo año se incorporó a las [[MNR]] donde participó en varias actividades en apoyo a la Revolución, Fue miembro de los [[CDR]] y las [[MTT]] desde su fundación en la zona de defensa. participó en varias zafras del pueblo y otros trabajos productivos. Posteriormente falleció el 12 de diciembre del año 2012 debido a un infarto masivo.

== Condecoraciones Obtenidas ==
* En 1987 Medalla Combatiente de la Guerra de Liberación.
* En 1990 Medalla Combatiente de la Columna No1 José Martí.
* En 1986 Medalla XXX Aniversario de las FAR.
* En 1997 Medalla 40 Aniversario de las FAR

== Fuente ==
*Archivos de la Asociación de Combatientes del Municipio Niquero.
[[Category:Combatiente_revolucionario_cubano]]

Archivo:Luisosorio.jpg

2016-06-20T13:08:52Z

Angelica jc.niquero1: Angelica jc.niquero1<word-separator><overwroteimage>

== Sumario ==

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2016-06-20T13:06:39Z

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Bertin Humberto Ramos Batista

2016-06-20T13:00:52Z

Angelica jc.niquero1: <autosumm-new>

{{Ficha Persona
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|descripción = Combatiente del [[Ejército Rebelde]].
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|fecha de fallecimiento = 13 de diciembre de 2011.
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}}<div align="justify">''' Bertin Humberto Ramos Batista '''.
Combatiente revolucionario que integró las filas del [[Ejército Rebelde]] que terminó con la tiranía de [[Fulgencio Batista]] y sus lacayos. Integró las filas de los [[CDR]] y demás organizaciones de masas desde su fundación en apoyo a la Revolución.

== Síntesis biográfica ==
Bertin Humberto Ramos Batista. Nació el día [[5]] de septiembre de [[1917]] en Las Tunas Provincia Oriente, hijo de Lidurina Ramos Batista de un núcleo familiar de [[8]] personas. Estudió en una escuela pública rural hasta alcanzar el 5to grado, no pudo continuar sus estudios por tener que dedicarse al trabajo asalariado desde muy temprana edad para ayudar a su familia. Fue miembro del PSP desde el año 1943 donde realizaba distintas actividades tales como huelgas y otras que se le orientaban.

=== Etapa revolucionaria ===
El [[4]] de [[diciembre]] de [[1956]] integró el M-26-7 en el grupo que dirigía Lodeslao González Carvajal que operaba en la zona de manzanillo donde realizaba las siguientes actividades venta de bonos, recogida de ropa, zapatos, medicinas, dar reuniones, poner propagandas, traslado de compañeros para la Sierra (2do Frente Oriental) todo esto hasta el 31 de diciembre de 1958. Participó en la huelga del 9 de Abril de 1958.

El 1ro de [[enero]] del [[1959]] se incorpora a las [[MNR]] donde participó en varias actividades en apoyo a la Revolución, Fue miembro de los [[CDR]] y las [[MTT]] en las brigadas de producción y defensa en el cargo de propagandas gráficas. Participó en varias zafras del pueblo y otros trabajos productivos. Posteriormente falleció el 13 de diciembre de 2011 debido a un paro respiratorio.

=== Condecoraciones Obtenidas ===
* En 1982 Medalla Combatiente de la Lucha Clandestina
* En 1982 Medalla 20 años de vigilancia
* En 1983 Medalla Jesus Suarez Gayol
* En 1984 Medalla 28 de Septiembre
* En 1986 Medalla xxx Aniversario de las FAR

== Fuente ==
*Archivos de la Asociación de Combatientes del Municipio Niquero.
[[Category:Combatiente_revolucionario_cubano]]

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2016-06-20T12:53:02Z

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== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

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Hidrocele congénito

2015-08-05T20:54:49Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con «{{Definición |nombre= Hidrocele congénito |imagen= hidrocelecongénito .jpg |tamaño= |concepto= }}<div align="justify"> También denominado hidrocele comunicante, se d...»

{{Definición
|nombre= Hidrocele congénito
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}}<div align="justify"> También denominado hidrocele comunicante, se debe a una persistencia del conducto peritoneo-vaginal que debió cerrarse antes del nacimiento o en el primer año de vida, lo que determina que el líquido de la cavidad abdominal pase a la vaginal del testículo produciendo un aumento de volumen más marcado cuando el lactante puja, tose o realiza algún esfuerzo, o al simple deambular o correr en el niño mayor. Usualmente, durante la noche, mientras el niño duerme, el líquido retorna al abdomen remitiendo la tumoración. Si la comunicación llega solo al cordón, sin incluir al testículo, se denomina hidrocele comunicante del cordón. El hidrocele comunicante junto con la hernia inguinoescrotal, constituyen la causa más frecuente de aumento de volumen del escroto en el lactante y el preescolar.
==Cuadro Clínico==
El motivo de consulta es un aumento de uno o ambos hemiescrotos, que aumenta por el día con la actividad física y se atenúa o desaparece con el reposo nocturno. En algunas ocasiones, la madre refiere que la tumoración adquiere un tinte azuloso coincidente con un aumento súbito de volumen.
Al examen físico, se apreciará una tumoración ovoidea, que puede prolongarse hacia el anillo inguinal externo, lisa, renitente, con mayor o menor tensión y ocasionalmente, reductible durante la maniobra del examen, el testículo podrá palparse a través del acúmulo líquido. La transiluminación siempre es positiva, aunque esta no es imprescindible para realizar el diagnóstico.
La región inguinal puede estar deformada, sobre todo en los hidroceles de gran tamaño y tensión. En el hidrocele comunicante del cordón, la tumoración es siempre supratesticular.

==Diagnóstico==
El diagnóstico se hará por lo que refiere la madre, de la tumoración escrotal que se acentúa durante el día, remite con el reposo nocturno y que al examen físico es lisa, renitente y a veces reductible. Debe diferenciarse de la hernia inguinoescrotal, donde podrá palparse a menudo el contenido herniario, también se diferenciará del hidrocele comunicante del cordón y del quiste del cordón; ambas tumoraciones de localización son supratesticulares.
==Tratamiento==
El hidrocele comunicante puede curar espontánea-mente por obliteración del conducto peritoneo-vaginal durante el primer año de vida, posteriormente, será me-nos probable que esto suceda, por lo que deberá realizar-se tratamiento quirúrgico a través de una inguinotomía: se realiza la ligadura alta del conducto persistente (técnica de Potts), la cual se puede hacer por cirugía ambulatoria.

==Fuente==
Editorial Ciencias Médicas
Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas; 2006

[[Category:Enfermedades]]

Carmelo Frías Guevara

2015-06-23T23:00:23Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con « {{Ficha Persona |nombre = Carmelo Frías Guevara |nombre completo = |otros nombres = |imagen = |descripción = Combatiente revolucionario M-26-7. |fecha de nacimien...»

{{Ficha Persona
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}}<div align="justify">'''Carmelo Frías Guevara '''. Combatiente revolucionario clandestino que integró las filas del [[M-26-7]] que terminó con la tiranía de [[Fulgencio Batista]] y sus lacayos. Integró las filas de los [[CDR]] y otras organizaciones desde su fundación.

== Síntesis biográfica ==
Carmelo Frías Guevara. Nació el día [[16]] de Noviembre de [[1942]] en [[Niquero]] hijo de Vitaliano Frías Gallardo e Rafaela Guevara Torres de un núcleo familiar de [[9]] personas. En sus estudios primarios alcanzó hasta el 3cer grado en la escuela pública ,no pudo continuar sus estudios por tener que dedicarse a trabajar para ayudar a su familia. Desde los 9 años trabajó en casa de Julio Ley Pem como mandadero y en otras labores. En 1958 ingresó las filas de la clandestinidad [[M-26-7]] cuyo jefe era Ricardo Reytor y la jefa de grupo Rosa Cardellá ejerciendo como enlace entre ella, Amalia Paradela y Ricardo Reytor suministrando combustibles y aceites para confeccionar los cócteles molotov, enviaba mensajes y propagandas entre ellos entre otras acciones.Es miembro de los [[CDR]] y las [[MTT]] desde su fundación.

=== Etapa revolucionaria ===
En [[1958]] ingresó las filas de la clandestinidad [[M-26-7]] cuyo jefe era Ricardo Reytor y la jefa de grupo Rosa Cardellá ejerciendo como enlace entre ella, Amalia Paradela y Ricardo Reytor suministrando combustibles y aceites para confeccionar los cócteles molotov, enviando mensajes y propagandas entre ellos.
En la casa de Julio Ley Pem observaba los movimientos de los casquitos y escuchaba sus conversaciones junto con María del Carmen Roselló actualmente fallecida. Participó en las ventas de bonos entregando ese dinero al [[M-26-7]], participó junto con Rafael Figueredo y Eduardo Fiol en la quema de caña en Palizón, regó alcayatas en las calles del municipio así como tirar piedras con ondas en las casas donde visitaban los casquitos. Recogió ropas y zapatos en las tiendas “El machetazo” y “La Trinchera” así como armas y municiones las que se entregaron a través de Rosa Cardellá junto con dinero y mensajes.

Fue delatado y detenido por los casquitos donde los interrogaron y al no comprobársele nada ni sacársele ninguna información lo golpearon brutalmente liberándolo posteriormente por influencia de Rafael Rivero, Lelo Álvarez, Armando Ceruto y Cesar Álvarez ciudadanos clientes de la casilla de julio Ley Pem quienes conocían al detenido por relacionarse con ellos en el trabajo.

A partir de 1ro de [[enero]] del [[1959]] estuvo en las [[FAR]] durante [[3]] años como soldado, Causó baja de las [[FAR]] en el [[1961]] por motivos de voluntad propia. Se incorporó a las [[MNR]] donde participó en varias actividades en apoyo a la Revolución. Es miembro de los [[CDR]] y las [[MTT]] desde su fundación. Ha participado en varias zafras del pueblo y otros trabajos productivos.

=== Condecoraciones Obtenidas ===
* En 1981 medalla de combatiente de los combatientes de la lucha clandestina.
* En 1999 medalla del 40 Aniversario de las FAR.
* La conmemorativa de los 25 Aniversario de la fundación de los CDR
* Los sellos de 15 y 20 años de vigilancia revolucionaria entre otras.

== Fuente ==
*Archivos de la Asociación de Combatientes del Municipio Niquero.
[[Category:Combatiente_revolucionario_cubano]]

Emilio Argelio Fuentes Gelpys

2015-06-23T20:35:16Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con « {{Ficha Persona |nombre = Emilio Argelio Fuentes Gelpys |nombre completo = |otros nombres = |imagen = |descripción = Combatiente del Ejército Rebelde. |fecha de na...»

{{Ficha Persona
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}}<div align="justify">''' Emilio Argelio Fuentes Gelpys '''. Combatiente revolucionario Clandestino que integró las filas del [[M-26-7]] que terminó con la tiranía de [[Fulgencio Batista]] y sus lacayos. Integró las filas de los [[CDR]] desde su fundación.

== Síntesis biográfica ==

Nació el [[12]] de [[diciembre]] de [[1926]] en [[Niquero]] provincia de [[Oriente]] hijo de Emilio Fuentes Álvarez y Dolores Gelpys Terga de un núcleo familiar de [[9]] personas, a la edad de [[12]] años se incorporo al trabajo asalariado para ayudar a sus padres.

Se incorporó en la lucha clandestina el 1ro de de diciembre de 1956 [[M-26-7]] en el grupo que dirigía Ricardo R Reytor Rodríguez que operaba en Niquero realizando las siguientes actividades: Acción y sabotaje, vendiendo bonos, haciendo colectas para comprar [[medicinas]], [[armas]], ropas, víveres, poner banderas y llevar mensajes. Llevó a un periodista hacia Alegría de Pío para verificar que Fidel estuviera vivo para dar noticias por la prensa del norte Holguín. Siendo delatado y apresado por los esbirros de batista.

=== Etapa revolucionaria ===

El día 1ro de [[diciembre]] de [[1956]] se incorporó en la lucha clandestina [[M-26-7]] que operaba en el municipio de [[Niquero]] bajo el grupo dirigido por Ricardo R Reytor Rodríguez realizando las siguientes actividades: Acción y sabotaje, vendiendo bonos, haciendo colectas para comprar [[medicinas]], [[armas]], ropas, víveres, poner banderas y llevar mensajes. Se encargó de llevar a un periodista hacia Alegría de Pío para verificar que Fidel estuviera vivo y luego dar noticias por la prensa del norte de Holguín.
El día 20 de mayo fue delatado, detenido y torturado por los esbirros de Batista, pero por su firmeza, valentía y por falta de pruebas tuvieron que liberarlo.
. Las armas que usó en acción fueron una escopeta y un revolver, además de [[cóctel]] de explosivos.

En [[1959]] al triunfar la Revolución se incorporó a las [[MNR]] donde participó en varias actividades en apoyo a la Revolución. Es miembro de los [[CDR]] desde su fundación y auxiliar de la [[PNR]]. Participó en varias zafras del pueblo.

== Condecoraciones Obtenidas ==

*En [[1981]] medalla combatiente de la lucha clandestina.
*En [[1983]] medalla [[28]] de [[septiembre]]
*En [[1986]] medalla XXX Aniversario de las [[FAR]]
*En [[1997]] medalla [[40]] Aniversario de la [[FAR]].

== Fuente ==
*Archivos de la Asociación de Combatientes del Municipio Niquero.
[[Category:Combatiente_revolucionario_cubano]]

Prevención de problemas funcionales y orgánicos que provocan ceguera y baja visión

2014-06-10T12:41:59Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con '{{Definición |nombre= Prevención de problemas funcionales y orgánicos que provocan ceguera y baja visión |imagen= Problemas_de_vision.jpg |tamaño= |concepto= }}<div align...'

{{Definición
|nombre= Prevención de problemas funcionales y orgánicos que provocan ceguera y baja visión
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}}<div align="justify"> '''Prevención de problemas funcionales y orgánicos que provocan ceguera y baja visión:''' La ceguera y la deficiencia visual grave o baja visión en la niñez equivalen a la alteración de un sentido indispensable para el aprendizaje y desarrollo normal, por lo que después de conocer y tratar la causa, si es posible, hay que saber cuán grande es la deficiencia, cuál es el pronóstico, qué hacer con un resto de visión, cómo explotarlo al máximo y cómo proceder frente a un niño con trastornos funcionales para saber que no es realmente un minusválido visual, demostrarlo y tratarlo.
En la educación y rehabilitación de estos niños se designa como deficiencia visual al que tiene restos de visión útiles y como ciego al que no los tiene.
Para ayudarlos es necesario corroborar el diagnóstico, conocer la causa y el estado actual de la enfermedad, lo que se debe basar en un examen físico exhaustivo.
La [[anamnesis]] es de especial importancia para ratificar el diagnóstico y debe comprender: antecedentes de enfermedades familiares y personales, embarazo y parto, así como detalles acerca del desarrollo psicomotor.
En el caso del ciego esto es relativo, pues a veces, la demora en adquirir determinadas habilidades se debe a limitación del niño ocasionada por su falta de función visual y la poca ayuda de los padres, que en ocasiones están también llenos de temores y faltos de orientación.
Es importante conocer el comportamiento social del niño y de quienes comparten con él. Los padres son a veces los principales responsables de los trastornos psíquicos del niño por rechazarlos, malcriarlos, sobreprotegerlos, mantenerlos aislados del resto del colectivo o no enseñarlos adecuadamente.
La historia escolar puede brindar antecedentes sobre el aprendizaje, si logra leer y/o escribir en blanco y negro, qué tamaño de letra puede ver y otros detalles que dan información sobre el uso de los restos visuales.
Es importante señalar que en ocasiones, tanto los maestros como los familiares, atribuyen los trastornos en el aprendizaje del niño a su problema visual cuando hay otra causa como son retraso mental, retraso escolar, trastornos de conducta, trastornos auditivos, entre otros. No es raro observar estas enfermedades oculares formando parte de síndromes.
El niño con baja visión real es aquel que tiene una deficiencia visual binocular importante de causa orgánica que no se resuelve con corrección óptica convencional, y no sea susceptible de tratamiento médico ni quirúrgico. Debe entenderse por corrección óptica convencional, los espejuelos, los lentes de contacto y adiciones para ver de cerca de no más de + 4 dioptrías, de uso común en la presbicia.
Cada día que pasa se tiende a usar menos los límites rígidos de visión para denominar a un paciente con baja visión. Para que se considere que una persona tiene baja visión ha de darse que la pérdida o disminución de visión sea en ambos ojos, que mantiene resto visual útil, y que la exploración de la agudeza visual se ha hecho con la mejor corrección posible por medios ópticos
Convencionales, como gafas de lejos, lentes de contacto, adiciones de cristales igual o menores a +4,00 dioptrías.
Sin embargo, con fines legales se utilizan clasificaciones como la de la Organización Mundial de la Salud de 1992. En ella se plantea como concepto de baja visión una agudeza visual con menos de 0,3 en su mejor ojo. También se denomina así al defecto binocular de campo visual con menos de 10 grados, a partir del punto de fijación. En ambos casos el paciente debe ser capaz de usar esa visión para planificar y ejecutar tareas, para estar comprendido en esta denominación.
Las enfermedades que causan baja visión, afectan al campo visual con intensidades y maneras diferentes, lo que repercute en la utilidad del resto visual y el tipo de ayuda óptica que se debe prestar.
Además de la baja visión y la pérdida de campo visual, estos niños pueden presentar movimientos oculares anómalos, estrabismo, mala fijación ocular, ojos o cavidades malformados, defectos estéticos y de otros aparatos y sistemas que agraven el cuadro clínico, por lo que cada caso debe someterse a una valoración integral y particular multidisciplinaria. En ocasiones, estos niños
presentan otras afecciones asociadas: neurológicas, físicas y psíquicas las que pueden alterar aún más su capacidad de aprendizaje y su desarrollo en general.
La baja visión puede ser de variadas características: generalmente es de lejos, por lo que el niño acerca mucho los objetos para distinguirlos; cuando el defecto es central, ladea la cabeza para salir del área del escotoma, o sea, de la zona de no visión; si el defecto es del campo periférico, tropieza con frecuencia con los objetos que lo rodea. Puede acentuarse en la oscuridad, como sucede en las degeneraciones tapetoretinianas, o ser más intenso a la luz del día, como en la distrofia de conos, que tienen además dificultad en el reconocimiento de los colores.
Es importante tener en cuenta: si la deficiencia es desde el nacimiento o adquirida durante el desarrollo, si es o no progresiva, cuál es el pronóstico visual de la enfermedad que lo causa y la búsqueda de restos visuales que puedan ser mejorados mediante técnicas complementarias o entrenamiento
==Causas de la baja visión==
La mayoría de las deficiencias visuales del niño son congénitas o aparecen en el primer año de vida.
Solo un pequeño porcentaje es de aparición tardía debida, por lo regular, a tumores cerebrales, infecciones, traumatismos, entre otras causas.<br />
Entre ellas están:<br />
*Malformaciones oculares.
*Retinopatía del prematuro.
*Catarata congénita.
*Glaucoma congénito.
*Atrofia óptica.
*Albinismo.
*Miopía elevada.
*Amaurosis congénita de Leber.
*Retinoblastoma.
*Hipoplasia del nervio o de la mácula.
*Retinosis pigmentaria.
*Coriorretinitis.
*Desprendimiento de retina.
*Degeneraciones retinianas.
*Estrabismo con ambliopía.
*Ceguera cortical.
*Tumores cerebrales.<br />
En Cuba, han sido notificadas la retinopatía de la prematuridad y las cataratas congénitas entre las causas de mayor incidencia.
En gran parte de los países subdesarrollados esta frecuencia se invierte, y ocupan el primer lugar las enfermedades infecciosas como el tracoma y por desnutrición, o deficiencia vitamínica como la [[xeroftalmía]].
En el lactante, en el cual la causa ocular no es evidente mediante el examen físico, debe pensarse en la amaurosis congénita de [[Leber]], el síndrome de [[Joubert]], monocromatismo de bastones, distrofia de conos, entre otros diagnósticos. También deben tenerse en cuenta lesiones que afecten la vía visual intracraneal, enfermedades [[perixosomales]], como las enfermedades de [[Zellweger]], la de [[Refsum]], la adrenoleucodistrofia y la [[lipofuscinosis]], en las cuales su síntoma de presentación puede ser la deficiencia visual, a la que se le suma más tarde retardo mental y convulsiones. Debido a la gravedad de cualquiera de estas enfermedades, algunos niños no sobrepasan los primeros años de vida.
La ceguera cerebral es una disfunción posgeniculada en la que el examen físico ocular no muestra alteraciones y las reacciones pupilares son normales, aunque puede asociarse con lesión pregeniculada. Si el daño ocurre posnatal, el fondo es normal, pero si se produce en vida fetal, puede aparecer hipoplasia de papila y nervio óptico por degeneración transináptica, lo que solo ocurre en vida intrauterina.
La ceguera cerebral o cortical puede tener como causas principales, infecciones del sistema nervioso central, traumas por golpe occipital directo o por contra-golpe frontal, hidrocefalia, encefalopatías [[hipoxicoisquémicas]], dando hemorragias, edema y pérdida de tejido.
Otras causas más raras son, hipoglicemia, uremia, [[leucoencefalitis esclerosante]], hemorragias e infartos, como consecuencia de estudios contrastados intravenosos, por intoxicaciones con monóxido de carbono u otros tóxicos. La más frecuente es por el [[Hemofilus]] influenze en el curso de una meningitis. También por Estreptococo neumonía.
La debida a [[criptococo]] es un cuadro clínico grave y puede acompañarse de otras afectaciones del sistema nervioso como: parálisis del sexto y tercer nervio craneal, [[oftalmoplejía internuclear]], [[papiledema]] y atrofia óptica. Si no hay destrucción de tejido cerebral muchos pacientes mejoran, sobre todo cuando el edema se reabsorbe.
El retardo de la maduración es otra causa de deficiencia visual en el lactante, en la cual no hay evidencias de daño ocular ni cerebral y los potenciales visuales evocados y la resonancia magnética nuclear son normales. La visión se recupera o madura alrededor de los 6 meses y llega a ser normal con el transcurso del tiempo.
La dislexia es el término usado para describir un problema en el procesamiento cortical de los símbolos gráficos, lo que provoca retraso para la lectura. Debe distinguirse de la ceguera para las palabras o alexia y de otras causas que provoquen baja visión.
==Examen oftalmológico==
Es necesario examinar la agudeza visual de lejos y de cerca, con lentes y sin estos en los ojos por separa-dos y de forma binocular. Si la deficiencia visual es importante se usan cartillas especiales para medir la visión, que se sitúan a distancias de 3 m para lejos y a 25 cm para cerca, a diferencia de las que se usan regularmente, que se colocan a 6 m y a 33 cm respectivamente.
La mayoría de estos pacientes tienen alterada la visión binocular, por dificultades en la fijación, la [[binocularidad]] y la fusión. Esta última es rara en niños con baja visión, particularmente, si la agudeza visual es de menos de 20/200 ó 0,1.
El campo visual debe ser determinado en cada ojo por separado siempre que sea posible, aunque se haga por confrontación. El color y el contraste deben ser medidos y forman parte de la evaluación visual integral. Para eso existen pruebas en las que no es necesario saber leer.
El examen físico debe de ser exhaustivo, en busca de cualquier elemento que influya en la deficiencia visual, que sea posible de tratar para mejorar en algo más la visión. Las pruebas especiales, como el ultrasonido, electrorretinograma y potenciales visuales evocados, pueden ayudar y hasta aclarar un diagnóstico difícil, como es una distrofia de conos. Estas pruebas electrofisiológicas son de gran importancia sobre todo cuando no se encuentra la causa de la deficiencia visual y en niños muy pequeños o que no cooperan; por lo regular se realizan con anestesia o sedación.
==Tratamiento de la baja visión==
Después de aseverar el diagnóstico y valorar de nuevo la posibilidad de tratamiento médico o quirúrgicos que permitan mejorar el resto de visión que tiene el paciente, se valoran tratamientos complementarios paliativos, como ejercitaciones, ozonoterapia, [[cámara hiperbárica]] y estímulos eléctricos que favorecen la [[neuroplasticidad]] y la oxigenación de los tejidos en busca de mejorar en algo el resto visual, si fuera posible.
En niños pequeños desde la etapa de lactantes y durante el período preescolar se debe realizar estimulación precoz de sus restos visuales, en caso de que los tenga, así como de su esfera motora, del lenguaje y sus otros sentidos principales, el oído y el tacto.
En caso de no haber restos de visión que se puedan mejorar o aprovechar, debe dársele al niño el entrenamiento necesario para mejorar las posibilidades de valerse lo más posible por sí solo como no vidente y desarrollar sus conocimientos escolares con métodos especiales que le permitan un adecuado desarrollo intelectual, sin postergarlo indefinidamente al no querer enfrentar a los familiares con la dura realidad.
La rehabilitación visual consiste en un programa de entrenamiento, que constituye la base para el uso posterior de la visión con ayudas ópticas. El entrenamiento debe ser individualizado y estar basado en las necesidades concretas que se plantean para cada paciente. El niño debe conocer de forma exhaustiva cuáles son las posibilidades de cada una de las ayudas que se han prescrito y saber cuáles son sus limitaciones, qué puede hacer y que no puede hacer, y cómo debe hacerlo.
La ayuda óptica consiste en ampliar la imagen que se forma en la retina y conseguir la percepción del objeto. Entre las ayudas principales están los telescopios para visión lejana, las lupas para cerca y los [[telemicroscopios]] para distancia intermedia. Además, se le debe proporcionar al niño otras ayudas visuales no ópticas como iluminación adecuada, [[macrotipos, rotuladores]], filtros solares, mesas especiales y ayudas ópticas en general.
El tiempo de entrenamientos de la rehabilitación no es muy largo, solo el necesario para cada persona con el fin de garantizar el éxito del programa. Debe incluir lectura y escritura con el método Braille.
En los casos de niños invidentes si es grave la deficiencia visual el paciente debe pasar a escuelas especiales donde reciba entrenamiento para aumentar las posibilidades de valerse por sí mismo, seguir estudiando y poder estar integrado a la sociedad al máximo a pesar de sus limitaciones, que irán dejan-do de serlo según se entrene. El momento de enfrentar a los padres y a los propios niños con su realidad no debe demorarse y recibirá entonces el apoyo del oftalmólogo y de su médico de base.
Problemas funcionales o psíquicos Los problemas funcionales o psíquicos son una causa relativamente frecuente de deficiencia visual, con examen ocular normal, lo cual es difícil de pensar y plantear en un niño. En estos pacientes es muy importante conocer en qué circunstancias, cómo y cuándo apareció la deficiencia visual, tiempo y duración, así como los resultados de otros estudios, evolución, antecedentes de enfermedad y sobre todo de traumas síquicos o enfermedades similares padecidas por personas conocidas. Frente a la sospecha debe de indagarse la situación social y hablar por separado con los padres y el propio niño.
Si la ceguera referida es bilateral, es importante observar al niño sin que sea notado y ver cómo se des-plaza en su entorno. En caso de ser funcional, no choca con los objetos que lo rodean o si lo hace el choque es aparatoso para llamar la atención, a diferencia del verdadero no vidente. Son útiles en estos casos la provocación del [[nistagmo optoquinético]] con el tambor o la cinta y la colocación frente al rostro del niño de un espejo no muy pequeño al que se le imprime un movimiento lento de desplazamiento que el niño tiende a seguir con la mirada; también mostrarle figuras cómicas observando la reacción de su rostro.
Si el defecto referido es unilateral, se usan las pruebas de neblina con visión binocular, en la que se le hace borrosa la imagen del ojo sano, sin que el niño se de cuenta y así, la línea que alcance a leer en la cartilla, es vista por el ojo supuestamente enfermo. De esta forma se demuestra que el niño ve. En estas pruebas es importante cerciorarse de que no cierre el ojo bueno, para evitar que descubra el truco y diga entonces la respuesta adecuada a la falta de visión monocular.
La prueba con 2 colores, rojo y verde, es muy sencilla para estudiar estos pacientes. Se proyecta una cartilla de letras o números de tamaños decrecientes, en la cual hay una proyección de optó tipos en que la mitad del Otra de las manifestaciones funcionales que puede verse en niños es la extrema contracción concéntrica del campo visual, como si mirara por un tubo, lo que debe estar en correspondencia con la forma de desplazarse si es real. Si el niño no choca con los objetos que lo rodean a pesar de la contracción del campo, se debe repetir el campo visual en pantalla tangente a las distancias de 1; 0,5 y 2 m. Con ello se estudian los 30, 60 y 15° respectivamente. Al finalizar el examen a 1 m se acerca el paciente a la pantalla a 0,5 m, haciéndole la observación que es para que vea mejor al estar más cerca.
Distancia de 0,5 m, si el paciente está simulando, por lo regular su campo continúa de igual tamaño que el anterior o más abierto, cuando en realidad debe ser menor o más cerrados mientras más cerca está de la pantalla, y más abierto mientras más se aleja, como sucedería si se colocara a 2 m de la pantalla.
En muchos pacientes, el recetarles vitaminas o algún otro placebo, asegurándole que con eso se pondrá bien en unos días, es suficiente para recuperarse de la deficiencia funcional. A la vez se debe tratar de profundizar en la causa o ganancia secundaria de estos pacientes. En otros casos con solución no sencilla, pueden ingresarse para hacer reposo ocular sin ruidos ni conversaciones y los ojos vendados, lo que en pocos días suele resolver el problema. En casos de pérdida visual funcional grave deben de ser tratados por el psiquiatra.
==Fuente==
Cáceres Toledo M, Fernández Márquez M, Pérez Nellar J, Cáceres
Toledo O. Alexia pura. Rev Neurol 1998;26(152)615-8.
Foley J. Central visual disturbances. Dev med Chil Neurol
1987;29:110-20.
García, L. Causas de Ceguera en los niños de edad escolar en Cuba.
An. Soc. Ergof. Es. 1988:17-255.
Hitchman Barada D, Romero García M: Visual rehabilitation with
national manufactured technology. Cuban experiences.
Ligthhouse, 2000;
Kaye EM and Herskowitz J. Transient post-traumatic cortical
blidness. Brief u prolonged syndrome in childhood. J Chil
Neurol 1986;1:206-10.
Keane JR. Neuro-ohpthalmic signs of histeria. Neurology
1982;32:757-62.
[[Category:Enfermedades]]

Archivo:Problemas de vision.jpg

2014-06-10T12:33:14Z

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== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

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Enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes: Fiebre del Nilo Occidental.

2014-05-08T18:43:19Z

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{{Definición
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|concepto= Las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes constituyen uno de los virus del Valle de Rift, fiebre por virus Nilo Occidental y otros
}}<div align="justify"> Enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes: Fiebre del Nilo Occidental.
Las [[enfermedades infecciosas]] emergentes y reemergentes constituyen una de las amenazas más graves para la Salud Pública de cualquier país.
Las enfermedades infecciosas emergentes (EIE) se consideran como una serie de entidades que surgen en lugares y momentos específicos y se convierten, o amenazan con convertirse, en nuevas [[epidemias]] (patologías nuevas aparecidas en una población dada en los últimos 20 años). El concepto no se aplica sólo a enfermedades que afligen a las poblaciones humanas, si no también a algunas padecidas por animales.
Las enfermedades infecciossa reemergentes se definen como aquellas que existieron con anterioridad, y que se presumía que habían desaparecido o disminuido, y comienzan a elevar su incidencia o su alcance geográfico.
Ejemplos de las EIE tenemos a:
#Ehrlichiosis humana.
#Enfermedad de Lyme.
#Encefalopatía espongiforme bovina.
#Fiebre del Nilo Occidental.
#Fiebre del Valle del Rift.
#SIDA.
#Síndrome hemolítico urémico D producido por la E. Coli enterohemorrágica.
#Síndrome pulmonar por Hantavirus (SPHV).
#Síndrome respiratorio agudo severo por Coronavirus.
*Dentro de las reemergentes se citan:
#Cólera.
#Dengue.
#Difteria.
#Fiebre amarilla.
#Leishmaniasis visceral.
#Leptospirosis.
#Peste.
#Sarampión.
#Tuberculosis pulmonar.
* Factores de emergencia:
La emergencia de la amenaza microbiana deriva de la convergencia de factores primarios como los [[factores genéticos]] y [[biológicos]], factores físico-ambientales, factores ecológicos y factores sociales, políticos y económicos.
Así podemos mencionar una serie de problemáticas, dentro de las que ilustramos las siguientes:
#Cambios de los ecosistemas.
#Desarrollo económico y uso de la tierra.
#Aspectos demográficos humanos y su comportamiento.
#Tecnología e Industria.
#Uso indicriminado de antibióticos.
#Los viajes internacionales y el comercio.
#Pobreza e inequidad social.
#Guerra y hambre.
#Carencia de una proyección política.
Dentro de las circunstancias ambientales es necesario destacar como premisas para que una enfermedad emergente aparezca a:
#Aparición de un nueva cepa de un agente infeccioso por evolución.
#Expansión del área de una infección preexistente a un nuevo territorio.
#Implantación en una especie nueva de un agente infeccioso.
En el presente trabajo se hará referencia a la fiebre del Nilo occidental.
==FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL==
===DECRIPCION GENERAL===
Es una flavivirosis de origen africano subsahariano, febril, que suele durar una semana o menos, en muchas ocasiones con un cuadro similar al del dengue. Es causada por un grupo de virus (arbovirus). Los síntomas iniciales incluyen fiebre, cefalalgia, malestar, artralgias o mialgias y a veces náuseas y vómitos; por lo regular, también aparecen conjuntivitis, fotofobia moderadas y erupciones cutáneas.
===MAGNITUD DEL PROBLEMA===
Se ha extendido desde 1937 por el resto de África, Oriente Medio, Asia Menor, Europa Oriental, Australia y Norteamérica, donde causa importantes mortandades en aves, especialmente en córvidos. Específicamente se ha presentado en Francia, España, Israel, Ucrania, Rusia y EUA. La epidemia más grande observada tuvo lugar en África, en 1974, con más de 3000 casos clínicos.
En 1996 ocurrió una epidemia bastante grande en el sureste de Rumania (393 personas con infección confirmada). El número total de personas infectadas fue probablemente mucho mayor (> 90,000 según la extrapolación desde un proyecto de vigilancia en suero). Esta epidemia se caracterizó por la presencia de problemas neurológicos en un número importante de las personas infectadas. En 1999, hubo en Nueva York 62 personas enfermas, de las cuales 7 fallecieron debido a la infección con el virus.
Existen diferencias importantes en cuanto al patrón epidemiológico de circulación del virus en América del Norte y en Europa, o incluso en México y el Caribe:
A)El virus ha avanzado continua y rápidamente por toda América del Norte, mientras que en Europa ha quedado confinado a brotes localizados y no recurrentes.
B)La afectación en seres humanos es mayor en la epidemia americana.
C)La patogenicidad en algunas especies de aves es muy superior a la observada en Europa.
===CADENA EPIDEMIOLOGICA===
* Agente infeccioso:
Virus del Nilo Occidental (WNV).
* Reservorio:
Los pájaros son el reservorio natural amplificador del WNV en los que se desarrollan altas viremias. Las especies de pájaros que mejor presentan estas características son la familia Paserinae (gorriones, pinzones), que resisten bien la infección, desarrollando una inmunidad permanente, y la familia Corvidae (cuervos, arrendajos y urracas), que por el contrario presenta elevados índices de mortalidad actuando como auténticas alarmas biológicas.
Este reservorio es el responsable del mantenimiento del ciclo enzoótico de la infección y se asocia principalmente a zonas húmedas. Las aves migratorias pueden diseminar la infección entre zonas muy separadas entre si geográficamente. Tanto el hombre como los caballos presentan una viremia de muy corta duración por lo que prácticamente no tienen importancia como reservorios de la infección.
* Puerta de salida:
Natural: Tegumentaria por piel y mucosas.
* Vía de transmisión:
Directa de pájaro a pájaro. No existe este tipo de transmisión en humanos ya que es indirecta por medio devehículos vectoriales biológicos. Se describe principalmente al Culex sp., género que pica de noche. En África y el Medio Oriente, los principales vectores son el Culex univittatus y Culex pipiens. No obstante, el virus fue aislado a partir de una lista extensa de especies y géneros de mosquitos (Culex, Aedes, Anopheles, Mimomyia y Mansonia). Probablemente existe una transmisión vertical en los mosquitos; pero ésto todavía no está lo suficientemente documentado. Se describen también que algunas garrapatas, ratones y pájaros pueden ser infectadas por el virus.
El virus también se puede transmitir por ingestión de animales muertos por la enfermedad y ser transmitido por lactación, por transfusión y trasplantes de órganos.
* Puerta de entrada:
Natural: Tegumentaria por piel y mucosas.
* Huésped susceptible:
Constituye una zoonosis. La incidencia mayor se produce entre los pájaros desde mediados de verano a principios de otoño. Las principales especies afectadas por la enfermedad son la humana y la equina, que son las únicas que padecen la enfermedad de forma natural. En el caso del hombre el padecimiento es independientemente del sexo y ocurre en cualquier periodo de la ontogenia. La infección confiere inmunidad. Las personas susceptibles en las zonas fuertemente endémicas son más bien niños de corta edad.
Otros hospedadores accidentales son los gatos, perros, ovejas, cabras, ardillas, mofetas y conejos; pero no tienen la importancia epidemiológica de los anteriores.
===PERIODO DE INCUBACION===
Oscila entre 5 a 15 días, con una media de 2 a 6 días.
===PERIODO DE TRASMISIBILIDAD===
No se transmite directamente de una persona a otra. Los mosquitos infectados probablemente transmiten el virus durante toda su vida. La viremia, que es esencial en la infección del vector, aparece en el caso de muchos de estos virus durante el comienzo de la enfermedad clínica en humanos.
===CARACTERISTICAS DEL VIRUS===
El Virus del Nilo Occidental pertenece al género Flavivirus y a la familia Flaviviridae. Está constituido por una nucleocápsida icosaédrica de naturaleza lipoproteica que encierra un genoma constituido por una única cadena de ARN de aproximadamente 12000 nucleótidos.
El virus está integrado por dos líneas distintas, la línea 1 (1a, 1b y 1c) que es responsable de los brotes humanos, equinos y aviares del Norte de África, Europa, Asia, Australia y Norteamérica, mientras que la línea 2 produce los brotes de Centro y Sur de Africa.
EL arbovirus fue descubierto en 1937 en el Distrito del Oeste del Nilo, de la provincia del norte, en Uganda. Está antigénicamente relacionado con la St. Louis Encephalitis, la Encefalitis Japonesa y la Murray Valley Encephalitis. El virus Kunjin se considera como una variante del virus. Existen variaciones entre sus diversas cepas.
===CICLO DEL AGENTE===
El ciclo zoonótico en la naturaleza pasa generalmente desapercibido. Si los seres humanos penetran en un foco natural o si el virus "se escapa" de tal foco, por ejemplo por medio de un vector secundario o por medio de un animal infectado (pájaros migratorios, pájaros exóticos, importados legal o ilegalmente), puede producirse una transmisión a seres humanos. Los casos humanos en una región de clima templado se producen generalmente durante el otoño. Se pueden producir epidemias; los factores que las desencadenan no se han descritos en forma suficiente.
===CUADRO CLINICO===
En los pájaros la mayoría de las infecciones son asintomáticas, a excepción de la familia Corvidae en la que como ya ha sido referido produce alta mortalidad sin apenas pródromos.
En los caballos se desarrollan síntomas neurológicos caracterizados por obnubilación, anorexia, visión dificultosa, movimientos masticatorios en vacío, incapacidad para tragar, ataxia (extremidades muy separadas o cruzadas), contracciones musculares, parálisis parcial, desplazamientos en círculos y alteraciones de la conducta con periodos de hiperexcitabilidad seguidos de otros de depresión. El animal puede entrar en coma y morir. La fiebre no es constante.
En el humano son frecuentes las infecciones no manifiestas y los casos leves de enfermedad que duran de 3 a 6 días. Puede confundirse con un cuadro gripal agudo con fiebre por 2-5 días, cefalea y malestar general. Posterior a la fiebre (aproximadamente en 2 días) aparece en la mitad de los casos una erupción máculo-papulosa fina y no pruriginosa, de 3-4 días de duración. Otras alteraciones lo constituyen las náuseas, vómitos, conjuntivitis y adenopatías. En un 105 de los aquejados puede aparecer hepatoesplenomegalia discreta.
Una minoría de pacientes infectados desarrolla una evolución más grave, con fotofobia, vértigo, confusión, rigidez de nuca, convulsiones y otros problemas neurológicos. También puede presentarse una meningoencefalitis aséptica. Las alteraciones producidas en el SNC se relacionan con la proliferación viral en la neurona, la respuesta inmune citotóxica a las células infectadas, la inflamación perivascular difusa y la formación de nódulos de microglias. El virus es capaz de producir inflamación difusa del tálamo, el puente encefálico y la médula espinal proximal.
===COMPLICACIONES===
#Muerte: 10% en los casos de síndrome gripal no específico, 2% de los que cursan con meningitis y de hasta un 15% en caso de encefalitis.
#Meningoencefalitis.
===DIAGNOSTICO===
Clínico-epidemiológico a través de las manifestaciones clínicas y se apoya en el laboratorio:
#Leucograma: Leucositosis discreta.
#Líquido céfalorraquídeo: Ocasionalmente aumento de la concentración de proteínas y un ligero aumento del número de células. La glucosa es normal.
#Biopsias virales por medio de inmuno-histoquímicas.
#Exámenes de neutralización: Con la utilización de líquido ascítico de ratones inmunizados.
#Test serológicos: Resultan útiles para diferenciar otras fiebres de origen vírico o desconocido, pero no para distinguir los agentes víricos de un mismo género, pues hay reacciones cruzadas entre las variedades. Sin embargo, en algunos casos es posible hacer un diagnóstico específico durante el período febril, por aislamiento del virus de la sangre, por inoculación de ratones lactantes o por cultivo celular.
* Diagnóstico diferencial: Tener en cuenta:
Dengue.
Ricketsiosis.
Fiebre tifoidea.
Mononucleosis infecciosa.
Meningitis bacteriana.
En caso de encefalitis: Encefalitis Japonesa (Asia), St. Louis encephalitis (EE.UU.), Murray Valley (Australia), herpes, rabia.
===MANEJO===
* Sobre el agente (enfermos):
#Aislamiento del virus: No es efectiva puesto que la viremia en el ser humano es sumamente corta.
#Notificación oficial de los casos: SID, EDO.
#Aislamiento del enfermo: Cuarto protegido con tela metálica o en lugares tratados con un insecticida por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre.
#Tratamiento específico sintomático.
#Educación sanitaria sobre el modo de transmisión.
#En caso de brote se aconseja utilizar ropas protectoras y repelentes de mosquitos. También se puede pulverizar insecticida dentro de la casa.
#En caso de grandes epidemias, los procedimientos antimosquitos fuera de la casa serán también importantes (larvicidas y adulticidas).
* Sobre la vía de transmisión:
#Medidas de control sobre el hábitat de los vectores.
* Sobre el huésped suceptible:
#Inmnizaciones a animales: En los animales existe una protección parcial por inmunidad cruzada (los animales vacunados contra la Encefalitis Japonesa estarían también protegidos contra la fiebre del Nilo Occidental). Existen también vacunas atenuadas que se han empezado a utilizar recientemente en caballos.
==Fuente==
Editorial Ciencias Médicas
MAESTRÍA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Enfermedades tropicales mayores.
MAESTRANTE: Dr. Jerjes Ivan Gutiérrez López
Especialista de 1er Grado en MGI
Profesor Instructor.
Editorial Ciencias Médicas; 2009
[[Category:Enfermedades]]

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Teniasis (saginata)

2014-04-16T16:15:03Z

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}}<div align="justify"> Teniasis (saginata): La teniasis es una [[enfermedad paracitaria]] intestinal causada por las formas adultas de [[cestodos]] del [[género]] [[Taenia]]. En el [[ser humano]] la teniasis es producida por [[Taenia solium]] o Taenia saginata, comúnmente conocidas como "lombrices solitarias", porque, dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas. Las tenias, cuyos adultos son hermafroditas, requieren de un [[huésped intermediario]] para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium,y el [[ganado vacuno]] para la Taenia saginata.El ser humano puede ser también hospedador accidental del [[metacestodo]], es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium,en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.
==Descripción general==
Enfermedad parasitaria producida por la Taenia saginata.
==Magnitud del problema==
Es una parasitosis de distribución mundial, muy frecuente en lugares con inadecuada disposición de las excretas (América del Sur, Asia Suboriental). Su prevalencia está condicionada por las condiciones de vida, hábitos higiénicos sanitarios y costumbres humanas.
==Cadena epidemiológica==
*Agente causal
Taenia saginata.
*Reservorio
Hospedero intermediario: Ganado vacuno. El hombre es el único hospedero definitivo.
*Puerta de salida
Natural digestiva: Ano.
*Vía de transmisión
Por la ingestión de huevos procedentes del suelo, heces, agua, verduras o carne de res crudas o mal cocinadas (larvas).
Autoinfectación por manos sucias, regurgitación, antiperistaltismo de proglótides o huevos que lleguen al estómago.
No se transmite de persona a persona.
*Puerta de entrada
Natural digestiva: Boca.
*Huésped susceptible
Hombre sano.
==Características del agente==
#Pertenece al phyllum Platyhelminthes, clase Cestoda, orden Cyclophyllidea, familia Taeniidae.
#Gusano plano que puede alcanzar de 4 a 10 metros de largo, con aspecto de cinta blanca nacarada o amarilla.
#Presenta un escólex en forma de cabeza de alfiler con cuatro ventosas que le sirven de órgano de fijación al intestino y desprovisto de ganchos.
#Es una tenia inerte.
#Tiene 3 tipos de proglótides en dependencia de su cercanía con el escólex: Inmaduros los más cercanos, le siguen los maduros y los terminales son los grávidos. Estos últimos contienen más de 12 ramas uterinas dicotómicas, a cada lado del tallo terminal y son eliminados espontáneamente por el ano.
#Los huevos son redondeados o ligeramente ovalados y miden entre 30 y 40 mm, con una envoltura gruesa y lisa, con líneas transversales que le dan semejanza a una llanta. Son de color café y en su interior encontramos el embrión hexacanto u oncosfera.
#Puede vivir hasta 25 años.
==Ciclo evolutivo==
El parásito adulto se localiza en el ID (parte alta del yeyuno). Los proglótides grávidos terminales son expulsados por el ano de forma independiente o mezclados con las heces. En el exterior se destruyen y liberan los huevos, los cuales son infectantes desde el momento de su salida sin necesidad de embrionar en la tierra. En ocasiones los huevos salen al exterior con las materias fecales cuando los proglótides grávidos se desintegran en el intestino. Al ser ingeridos por el ganado vacuno, se libera la oncosfera que atraviesa las paredes intestinales y a través de los vasos sanguíneos y linfáticos se localiza en distintas regiones del organismo, principalmente en músculo estriado y tejido graso que rodea al mismo. Allí se transforma en el estadio larval llamado Cysticercus bovis, que contiene en su interior líquido y el escólex.
El humano adquiere la infección por la ingestión de carne de ganado vacuno cruda o mal cocida contaminada con el estadio larval que al llegar al intestino, por acción de las sales biliares, evagina el cuello y el escólex y se adhiere a las paredes intestinales por medio de las 4 ventosas que posee. A partir de entonces empieza a crecer y formar proglótides para dar origen a la taenia adulta, alcanzando la madurez entre 10 y 12 semanas, cuando comienza la expulsión de proglótides grávidos capaces de diseminarse en el suelo e infestar al ganado vacuno si son ingeridos por ellos. De esta forma se reinicia el ciclo.
En fín, la forma infectante para el hombre es la larva y para el ganado vacuno el Cysticercus bovis.
==Cuadro clínico==
Esta parasitosis por lo general es asintomática, a pesar de que dentro de la población existen creencias que le adjudican a este parásito la causa de molestias diversas como aumento o disminución del apetito, reacciones alérgicas o tóxicas, pérdida de peso, etc. No se definen bien los síntomas hasta tanto no comienza la expulsión de proglótides, lo cual no ocurre en un periodo aproximado de 3 meses después de producirse la infección y es precisamente el signo más frecuente e importante, que se acompaña de molestias en la región perianal y prurito. Estos se deslizan por la región perineal, muslos y piernas, adheridos a la piel dejando en ocasiones durante su tránsito un material lechoso muy rico en huevos. Sin embargo, pueden presentarse: dolor epigástrico, trastornos digestivos vagos, náuseas y diarreas.
Se han descrito síntomas nerviosos en los niños consistentes en crisis epileptiformes, eclamptiformes, histeriformes, fenómenos catalépticos y coréicos. Las convulsiones se acompañan de cefalea y estreñimiento y pueden simular meningitis (meningismo verminoso).
Ocasionalmente provoca cuadros obstructivos, apendicitis y pancreatitis.
==Diagnostico==
Se basa en la identificación de los huevos o de los proglótides en las materias fecales.
Los proglótides se identifican a simple vista. Para diferenciar si es una T. saginata o T. soluim nos basamos en el número de ramas uterinas y las características del escólex.
En el caso de los huevos se emplean las siguientes técnicas:
#Lugol parasicológico: Técnica de concentración por flotación.
#Técnica de Willis modificado.
#Técnica del formol-éter.
#Técnica de cinta engomada e hisopo rectal.
#Rx: En casos de alojamiento larval en músculos (extremadamente raro).
Sin embargo, la detección de huevos no nos permite la clasificación de la especie de Taenia debido a que son indiferenciables de los de T. solium, sólo el examen de los proglótides grávidos y del escólex para la identificación de las características propias de cada una nos posibilitan realizar el diagnóstico. Por tanto cuando solamente detectamos huevos informaremos infección por Taenia sp.
==Manejo sobre el agente==
#Diagnóstico de certeza.
#Notificación: Solo en modelos de consulta externas.
#Aislamiento: No es necesario.
#Educación sobre la vía de transmisión.
#Tratamiento efectivo: Antihelmínticos: Praziquantel, niclosamida, quinacrina, paramomicina. Benzimidazoles: Albendazol, flubendazol y mebendazol; pero con menos efectividad y MNT.
Praziquantel: 5 a 10 mg/kg como dosis única, sin requerimientos especiales de dieta o laxantes y no se presentan efectos secundarios.
Niclosamida: 4-6 tabletas administradas en ayunas en una dosis única. Se le indica al paciente el día anterior al tratamiento la ingestión de alimentos ligeros durante el periodo diurno y solamente líquidos en la noche. Las tabletas son ingeridas masticadas y con poco líquido y pueden asociarse a laxantes si deseamos lograr la eliminación más rápida del verme. En el caso de su dosis pediátrica se indican 2 tabletas para niños entre 11 y 34 kg de peso y 3 tabletas en caso de que el peso supere los 34 kg.
No hay criterio de curación del paciente hasta tanto no se observe el escólex en las heces, para lo cual se recomienda la técnica de tamizaje de la materia fecal. Su observación no ocurre siempre porque en ocasiones el parásito ha sido parcialmente digerido. Esto es posible cuando se aplica tratamiento con praziquantel. Transcurridos los tres primeros días posterior al tratamiento si no se observa, no podemos considerarlo curado. De ser así, antes de los 2 o 3 meses comienza nuevamente la expulsión de proglótides interpretándose esto como un fallo terapéutico por lo que es indicable repetir tratamiento (a los 15 días).
Semillas de calabaza: 2 gm/Kg x 5 días en forma de horchata con agua y azúcar. Se considera más efectiva si se mezcla con leche de coco.
==Sobre la vía de transmisión (medio ambiente)==
#Inspección veterinaria de las reses efectuando el control de carnes en los mataderos.
#Control de las excretas y evitar su uso como abono.
==Sobre el huésped susceptible==
#Educación sanitaria a la población relacionada con la implantación de costumbres acerca de una correcta cocción de la carne de ganado bovino y la disposición adecuada de las excretas.
==Fuente==
Colectivo de autores. Introducción a la Medicina General Integral. Selección de temas. Literatura básica. La Habana: Ed. Ciencias Médicas; 2004: 91-114.
Toledo Curbelo G J. Fundamentos de Salud Pública. La Habana: Ed. Ciencias Médicas; 2004 (Vol II): 590-605.
Batista Moliner R, Feal Cañizares P. Epidemiología en la APS. En; Temas de Medicina General Integral. La Habana: Ed. Ciencias médicas; 2001(Vol I): 287-315.
Álvarez Sintes R. Medicina General Integral. 2da Edición. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008(vol I): 496-99.
Batista Moliner R, Feal Cañizares P. Epidemiología en la APS. En; Temas de Medicina General Integral. La Habana: Ed. Ciencias médicas; 2001(Vol I): 287-315.
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Micosis subcutáneas: Cromomicosis

2014-04-03T20:54:24Z

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Constituyen un grupo heterogéneo de micosis dentro de las que podemos mencionar el [[micetoma]], la [[cromomicosis]], la [[esporotricosis]], la [[rinosporidiosis]] y la [[lobomicosis]]. Las mismas presentan características comunes como son:
1. Producen lesiones que afectan principalmente la piel, tejido [[celular ]] subcutáneo, [[músculos]] y [[huesos]].
2. Generalmente son el resultado de la implantación del hongo en un [[traumatismo]] primario de la piel.
3. Su localización más frecuente es a nivel de las extremidades, especialmente las inferiores.
4. Por lo general, la infección permanece circunscrita al sitio de inoculación o se disemina muy lentamente al [[tejido circundante]].
5. Las especies involucradas generalmente son saprófitos ambientales y el cuadro es debido a la interrelación entre la reacción de defensa del hospedero y la relativa virulencia del hongo.
==Descripción general==
La cromomicosis es una afección micótica crónica de naturaleza granulomatosa con preferencia por los miembros inferiores, aunque también puede aparecer en los miembros superiores, cara, abdomen, etc. Ataca todas las capas de la piel sin llegar al [[plano muscular]], aunque se han descrito casos con localización profunda y otros con afectaciones sistémicas.
Es también conocida como cromoblastomicosis (se prefiere el uso de cromomicosis sobre cromoblastomicosis debido a que los organismos causales no producen blastosporas o esporas asexuales), [[dermatitis verrucosa]], enfermedad de Fonseca, enfermedad de Pedroso y Lane, entre otras.
Es una enfermedad causada por varias especies de hongos de la familia dermatofitáceos (de coloración oscura).
Se describió por primera vez en Brasil (1911-14) por el médico alemán residente en Brazil Max Rudolph. El término fue usado por primera vez por Terra et al. en 1922.
==Magnitud del problema==
Se han reportado casos en todas las regiones del mundo, siendo el mayor número proveniente de las regiones tropicales y subtropicales de las Américas, especialmente con temperaturas promedio anuales entre 25-28°C y poca elevación del terreno (inferior a 500 m). Brazil es el país que más reporta casos.
Cuba se encuentra también entre los países de mayor incidencia, ocupando el cuarto lugar de afectación. Es muy frecuente además en Costa Rica, República Dominicana y Madagascar.
Los agentes etiológicos son saprófitos en el medio ambiente, encontrándose de forma frecuente en el suelo, la vegetación en descomposición, y muy especialmente en la pulpa de la madera. Según la especie varían las condiciones óptimas de crecimiento, así el [[Fialosphora]] pedrosoi y Fialosphora verrucosa predominan en regiones húmedas, mientras que Cladosporium carrionii se desarrolla mejor en regiones semiáridas.
Se plantea que la cromomicosis se presenta casi exclusivamente en los hombres (proporción 4:1), generalmente mayores de 20 años, relacionado con la práctica de labores agrícolas (campesinos, leñadores, granjeros). Existen pocos reportes en niños.
==Cadena epidemiologica==
*Agente causal:
Phialophora verrugosa, Phialophora pedrosoi, Phialophora compacta, Phialophora dermatitidis, Cladosporium carrioni y Phialophora gougerotii, todas especies de la familia de los dermatofitáceos.
*Reservorio:
Adicional, se encuentran en suelos y materia orgánica, incluyendo la madera. Raramente vectores mecánicos (insectos picadores).
*Puerta de salida:
No es aplicable al caso.
*Vía de transmisión:
Indirecta a través de vehículos de trasmisión (plantas).
*Puerta de entrada:
Artificial (mecánica), por ruptura traumática de piel y [[mucosas]]. La enfermedad se adquiere por inoculación traumática del [[hongo]] con astillas de madera, púas, etc; pero frecuentemente la historia del trauma es imprecisa por el tiempo que media entre éste y el inicio de la lesión. Hay reportes de ser causada esta micosis por la picada de insectos en pacientes inmunodeprimidos.
*Huésped susceptible:
Hombre sano. Se reporta que ciertas familias tienen una predisposición genética a desarrollar la infección si son expuestos al organismo, mientras que otros que carecen de ese factor hereditario se infectan con menos frecuencia, incluso al ser expuestos a un igual o mayor número de eventos. Así como ocurre con otras enfermedades micóticas, no se han reportado casos de transmisión de un humano a otro. Raramente se afectan los animales.
==Periodo de incubación==
De semanas a varios meses.
==Periodo de transmisibilidad==
No es aplicable.
==Patogenia==
Las lesiones se caracterizan por mostrar nódulos, verrugosidades y atrofia, de evolución crónica. Una vez inoculado el hongo en su estado saprófito, tarda varias semanas a meses en aparecer en la piel una lesión en forma de placa eritematosa y asintomática que luego se vuelve verrucosa. En los tejidos, el hongo parasitario desarrolla una forma característica, diagnóstica y patognomónica llamada corpúsculos fumagoides, células muriformes o cuerpos escleróticos de color pardo, los cuales son formas de adaptación para preservar una viabilidad muy prolongada.
La lesión progresa en absceso con tejido granulomatoso, de superficie irregular con hemorragias diminutas (visibles como puntos negros), ulcerativo y no contagioso. Conforme pasan los años, las lesiones tienen tendencia a la cicatrización dejando áreas atrofiadas e hipopigmentadas que pueden causar deformaciones irreversibles e invalidez parcial y localizada. Infecciones secundarias por bacterias pueden acompañar comúnmente a la micosis.
==Características del agente==
Son eucariontes, no fotosintéticos, inmóviles, con pared de quitina. Generalmente son aerobios. Pueden tolerar variaciones del PH entre 2-10, pero el crecimiento ideal se efectúa a valores de 7-8.
Requieren carbono, nitrógeno y otros elementos para su metabolismo. El carbono es utilizado para la síntesis de macromoléculas como los glúcidos, proteínas, lípidos y ácidos nucléicos. La oxidación de los mismos les proporciona energía. Además secretan enzimas como la amilasa, proteasa y lipasa que degradan a estos compuestos. El nitrógenos lo emplean, entre otras cosas, para la producción de quitina y glucosamida.
==Cuadro clínico==
Se describen topográficamente tres formas clínicas: localizada, diseminada y generalizada.
Desde el punto de vista morfológico tenemos dos formas clínicas: en placa y nodular o tumoral (prevalece más). En Cuba se han clasificado por diferentes autores ocho formas clínicas: verrugosa o papilomatosa, tuberculoide, sifiloide, psoriasiforme, cicatrizal y lefantiásica, pseudoqueloidea y la linfangítica.
La topografía más habitual es en miembros (95%), siendo más frecuente en los inferiores (75%), con claro predominio hacia la parte dorsal del pie. También puede aparecer en tronco y más raramente en cara. La lesión se puede extender por contigüidad y rara vez por vías linfáticas o hematógena causando lesiones metastásicas a distancia del sitio de inoculación.
Se inicia como una pequeña pápula eritematosa. La lesión se extiende superficialmente dando aspecto de tiña del cuerpo y en término de meses o años genera nódulos eritematosos que se cubren de escamas y que evolucionan hacia placas verrucosas o de aspecto vegetante que se acompañan frecuentemente de ulceraciones y costras sanguíneas. En general la lesión es unilateral y asimétrica.
La sintomatología es variable; el 60% refieren prurito y dolor a la palpación. Las complicaciones más frecuentes se asocian a sobreinfección bacteriana que provocan ulceraciones, exudado y dolor; la deformación de la región por éxtasis linfática y la fibrosis pueden ocasionar impotencia funcional. No hay tendencia a la curación espontánea.
==Diagnostico==
El diagnóstico de esta afección se realiza por las características clínicas, pero siempre debemos de recurrir al laboratorio, quien nos da el diagnóstico de certeza; ya sea mediante el estudio micológico directo, el cultivo y el estudio histopatológico.
1. Estudio micológico directo: Consiste en la observación microscópica de las escamas obtenidas por raspado de los bordes activos de la lesión en una lámina con KOH al 30 %. El diagnóstico es sumamente rápido, fácil y económico. Se observan las llamadas “células fumagoides” (estructuras redondeadas de color pardo de paredes gruesas que pueden presentar un tabique central dándole aspecto de grano de café que aparecen solas o agrupadas). Esta imagen microscópica es la misma para todos los agentes causales de cromomicosis, por lo que es necesario el cultivo en medios micológicos que permitan la diferenciación entre las especies.
2. El cultivo: Se realiza sembrando las escamas o el material purulento de existir sobre agar Sabouraud, incubados a 25°C y a 37°C. Todas las especies que producen la cromomicosis crecen lentamente (de 10 - 40 días) y las colonias, entre todas las especies etiológicas, son macroscópicamente indistinguibles unas de otras: aterciopeladas, brillosas, radiadas y color de verde oscuro a negro. La identificación se efectúa por la esporulación distintiva de cada especie.
Las cepas de la cromomicosis pueden diferenciarse de probables contaminantes por medio de 2 pruebas:
a) Térmica: Solo las especies de cromomicosis crecen a 37C.
b) Licuefacción de la gelatina: Nada más lo hacen los hongos negros contaminantes y nunca los agentes de la cromomicosis.
3. Estudios histopatológicos o biopsias histológicas: Histopatológicamente en la epidermis se describe hiperqueratosis, acantosis o hiperplasia pseudoepiteliomatosa. En la dermis se presenta granuloma tuberculoide con células gigantes tipo Langhans y células fumagoides (en ausencia de estas últimas no se puede reafirmar el diagnóstico).
4. Otras pruebas:
a) Serológicas: Las pruebas serológicas no se practican de manera rutinaria, aunque han sido encontrados anticuerpos precipitantes en sueros de pacientes, principalmente en crónicos. Las reacciones cruzadas son frecuentes al emplear antígenos de los diferentes agentes de cromomicosis.
b) Estudios imagenológicos: Los Rx resultan de utilidad solo para los casos de metástasis y osteolisis.
==Tratamiento==
*Preventivo:
Debe instruirse a las personas en los medios rurales donde el padecimiento es más frecuente, sobre la necesidad de usar zapatos y utilizar ropa adecuada que prevenga de traumatismos cutáneos con materiales infectados, a partir de los cuales se produce la inoculación.
La educación del paciente encaminada a que solicite los cuidados médicos necesarios en forma temprana y oportuna son esenciales para evitar la diseminación del padecimiento que dificulta mucho el tratamiento eficaz y hace prácticamente imposible la curación.
*Medicamentoso:
Este padecimiento no suele poner en peligro la vida del paciente, pero si puede llegar a ocasionar invalidez del miembro o la región afectada. Una vez instaurada la enfermedad, se hace necesario que se inicie tratamiento lo más tempranamente posible. No obstante, las diversas formas de tratamiento suelen ser ineficaces por lo rebelde que resulta la curación de esta enfermedad.
En las etapas iniciales se recomienda la resección quirúrgica. En algunos casos más extensos es posible la radioterapia, la criocirugía o la electrodesecación por partes.
La aplicación local de dimetilsulfóxido y calor también ha dado resultados cuando el agente es C. carrionii.
Es útil la administración de 5-fluorocitosina (100-150 mg/Kg/d) durante varios meses,sola o asociada a 600 000 UI/día de vitamina D por vía oral cada 8 días.
La anfotericina B por vía intravenosa es eficaz, pero con los grandes riesgo que con lleva su administración prolongada.
El ketoconazol (200-400 mg/día) es útil sobre todo ante P. verrucosa y el Itraconazol (200 a 400 mg/día), produce mejoría en el 60% de los casos por F. pedrosoi, deben administrarse cundo menos el triple del tiempo necesario para la curación clínica, y ese tiempo varía de 6 meses a 2 años.
El fluconazol en dosis de 100-4000 mg/d ha sido efectivo en algunos casos.
En general los mejores resultados se obtienen con la combinación de dos medicamentos.
No se han reportado casos de curas espontáneas.
==Fuente==
Editorial Ciencias Médicas
MAESTRÍA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Enfermedades tropicales mayores.
MAESTRANTE: Dr. Jerjes Ivan Gutiérrez López
Especialista de 1er Grado en MGI
Profesor Instructor.
Editorial Ciencias Médicas; 2009
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2014-04-03T20:39:14Z

Angelica jc.niquero1:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Estatus epiléptico

2014-01-20T21:32:48Z

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{{Definición
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|concepto= El estatus epiléptico es una situación estresante
}}<div align="justify"> '''Estatus epiléptico''': Se define como estatus epiléptico a los ataques continuos, convulsivos o no, originados por descargas paroxísticas hipersincrónicas de [[neuronas cerebrales]], que duren 30 min o más, aunque se conserve la conciencia, o a que se produzca una serie de ataques casi continuos, de forma tal que no se logre recuperar la conciencia, si esta fuera afectada por dichos ataques. El estatus puede ser clasificado teniendo en cuenta el tipo de ataque y como consecuencia de estos, la alteración de la conciencia o no que ellos puedan generar.
En cuanto al tipo de ataque pueden ser convulsivos o no convulsivos. Los convulsivos son los tónicos, clónicos y los tónico-clónicos y los no convulsivos son los atónicos, las ausencias, la caída brusca al suelo, la atónica del cuello, las crisis dolorosas abdominales, pestañeos, chupeteo, contracciones diafragmáticas y otras.
En relación con la afectación del estado de conciencia, los ataques pueden ser: generalizados, cuando existe una pérdida total de ella; secundariamente generalizados, cuando esta toma de conciencia se va incrementado en la misma medida en que se generaliza el ataque; aunque puede haberse iniciado el fenómeno sin que esta se afectara en los primeros momentos; parciales en aquellos ataques en los cuales existe poca afectación de la conciencia o no hay alteración.
En cualquiera de los ataques referidos se produce una injuria del sistema nervioso central, que al mismo tiempo implica aumento del daño que lo condicionó con incremento de las necesidades metabólicas, por lo cual el estatus epiléptico, de por si, constituye una emergencia médica, con el objetivo de disminuir la mortalidad, la morbilidad y las secuelas.
==Fisiopatología==
La relación entre el resultado neurológico y la duración del estatus epiléptico es desconocida en niños y en adultos. Algunas evidencias muestran, que el período de estatus epiléptico produce menos lesión neuronal en los niños que en los adultos. En los primates, los cambios patológicos pueden ocurrir en el [[cerebro de animales]] ventilados después de 60 min de ataques constantes cuando la homeostasis metabólica se mantiene. Así, la muerte celular puede ser el resultado de las demandas metabólicas excesivamente aumentadas por las descargas continuas de las neuronas. Las áreas más vulnerables del [[cerebro]] incluyen el hipocampo, las amígdalas, el cerebelo, el área cortical media, y el tálamo. Los cambios histopatológicos agudos característicos consisten en congestión venosa, en pequeñas hemorragias petequiales, y edema. Los cambios celulares isquémicos son los hallazgos histológicos más tempranos, seguidos por la neuronofagia, la proliferación microglial, la pérdida celular, y el aumento en el número de los astrocitos reactivos.
Los ataques prolongados son asociados con la acidosis láctica, una alteración en la barrera hematoencefálica, y elevación de la PIC y de la temperatura. Suceden una serie de complejos cambios hormonales y bioquímicos poco conocidos o pobremente comprendidos o entendidos. Los niveles circulantes de prolactina, ACTH, [[cortisol]], [[glucagón]], [[hormona somatotrópica]], insulina, epinefrina, y nucleótidos cíclicos se elevan durante el estatus epiléptico en los animales. Las concentraciones de calcio, ácido araquidónico, y prostaglandinas aumentan en las [[neuronas]] y pueden promover la muerte celular. Inicialmente, el animal puede presentar una hiperglicemia, pero finalmente ocurre una hipoglicemia. Inevitablemente, se desarrolla una disfunción del [[Sistema Nervioso Autónomo]] que puede producir [[hipotensión]] y shock. Estas series de cambios bioquímicos no son únicos del estatus epiléptico porque ellos también pueden ser consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por lesiones o injurias mecánicas severas y por el estrés. La actividad muscular constante tónica-clónica durante un ataque convulsivo puede producir mioglobinuria y necrosis tubular aguda.
Varias investigaciones han mostrado aumentos significativos en el flujo sanguíneo cerebral y en la tasa metabólica durante el estatus epiléptico. En los animales, aproximadamente 20 min de ataques producen insuficiencia de la oxigenación regional que promueve daño celular y necrosis.
Los estudios nos han llevado al concepto de un período crítico del estatus epiléptico durante el cual se pueden desarrollar los cambios irreversibles de las neuronas. Este período de transición varía entre 20 y 60 min en los animales durante la actividad convulsiva o los ataques no convulsivos constantes. El tratamiento de los niños debe dirigirse a apoyar las funciones vitales y a controlar las convulsiones tan eficazmente como sea posible, porque el período de transición preciso en los humanos es desconocido.
==Cuidado y Manipulación Inmediata del Paciente==
===Conducta médica prehospitalaria===
Puede ser en el hogar, en el círculo infantil, en la escuela, en un internado, en la vía pública, en un centro de recreación, o en el campo bien sea en labores agrícolas o recreativas. Para aquellos casos diagnosticados y con tratamiento de una epilepsia se debe instruir a los padres, familiares y de ser posible a los propios pacientes, de la importancia de no abandonar el tratamiento y al mismo tiempo, de estar pendientes de los cambios en el peso corporal o de la utilización de medicamentos que pudieran interactuar negativamente con el o los medicamentos anticonvulsivantes que se estén utilizando como tratamiento de mantenimiento. Teniendo en cuenta que esta es la causa más frecuente del estatus epiléptico en pacientes con epilepsia en el mundo entero.
Se debe instruir a los padres, familiares y al personal cercano al paciente, de que una vez iniciado un ataque, se debe colocar al enfermo cuidadosamente en decúbito lateral, para evitar las posibles broncoaspiraciones y de esta manera garantizar una vía aérea permeable, aflojar las ropas que estén apretadas, se debe colocar en uno de los lados de las arcadas dentarias un objeto, firme, no filoso, con las dimensiones y formas del dedo meñique, envuelto en un pañuelo, con el objetivo de evitar mordeduras de la lengua y permitir la expulsión de las secreciones orgánicas como lo son la saliva y las flemas.
===Ambulatorio===
Los familiares y personal allegado deben adiestrarse en la observación de la respiración y el aspecto del paciente, y de ser necesario, saber realizar las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica, en caso de que no respirara o presentara una parada cardiaca.
Si se sospecha que la causa del estatus epiléptico es un traumatismo cráneo-encefálico y/o de columna cervical, se hace necesario no movilizar la cabeza y en su traslado inmovilizar el cuello. Al mismo tiempo, se debe buscar un medio de transporte por medios propios, para trasladarlo al nivel de salud más cercano o solicitar telefónicamente al Policlínico Principal de Urgencia (PPU) de la zona, un transporte sanitario bien sea convencional o preferiblemente con soporte vital avanzado.
Consultorio del médico de la familia Si el paciente es llevado a este nivel de atención de salud, se hace necesario ante todo, garantizar la estabilidad de las funciones vitales como respiración y hemodinamia y de ser necesario iniciar las medidas de reanimación cardiopulmonar de soporte vital básico, y al mismo tiempo, constatar con los medios a ese nivel, que realmente se trate de un estatus epiléptico y se intentará hacer un diagnóstico presuntivo de su causa. Se realizarán todas las maniobras y observaciones señaladas en la etapa anterior, se colocaría una sonda nasogástrica para drenar lo que exista de contenido gástrico, con el objetivo de evitar una broncoaspiración, como medio diagnóstico toxicológico del contenido gástrico y que sirva como una vía de administración enteral, además se podrá iniciar una terapéutica anticonvulsiva, que podría ser en primer lugar con una benzodiazepina (diazepam, midazolan, lorazepan).
El [[diazepam]] se podría administrar una primera dosis de 0,3 a 0,5 mg/kg por vía sublingual o por vía rectal en caso de no poder canalizar una vía venosa o durante el tiempo en que se está intentando. En la vía sublingual se utilizaría el diazepam para uso intravenoso sin diluir. Para la rectal se utilizaría el mismo tipo de diazepam, diluido en 3 ml de solución salina al 0,9 % y se administraría con una jeringuilla y un tubo de goma o sonda rectal.
La administración intravenosa (i.v.) del diazepam sería directamente a través de una aguja o de un trocar, nunca a través de un tubo, diluido en solución salina al 0,9 %, en suficiente cantidad como para que no se quede en la luz de la vía, a una dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg, a una velocidad no mayor de 2 mg/min, por un máximo de tres dosis, mientras permanezca el ataque con una diferencia en tiempo de 5 a 10 min cada una.
En el caso del midazolam, la dosis i.v. es de 0,15 a 0,3 mg/kg administrado lentamente al igual que el diazepam.
Para el lorazepam la dosis sublingual, rectal o i.v. es de 0,05 a 0,1mg/kg y la administración i.v. debe ser lenta. Para cualquiera de estos medicamentos se hace necesario observar la posible depresión respiratoria y la hipotensión.
Se debe administrar, tan rápido como se tenga la vía i.v., una cantidad de al menos 5 mL/kg de dextrosa al 10 % para corregir la posible hipoglucemia.
Se recomienda además, en los estatus con ataques convulsivos, la administración de calcio, por la posibilidad de estar en presencia de una tetania, en lugar de una convulsión. Se administrará en forma de gluconato de Ca al 10 %, luego de rediluirlo hasta que se convierta al 1%, lo que se logra, agregando 9 mL de dextrosa al 5 % por cada mL de la solución de calcio referida. Luego de esto se administrará, por vía intravenosa, periférica o central, la cantidad de 0,5 a 1 mL/kg peso.
Paralelamente se deben hacer las coordinaciones telefónicas con el PPU para el traslado hacia el hospital, en un transporte sanitario adecuado al estado del paciente.
===Medios de transporte sanitarios convencionales===
Estos medios solo deben ser utilizados para el estatus epiléptico en caso de que se hayan controlado los ataques o que no existiera otro medio de transporte.
En el, es necesario mantener lo ya descrito en el acápite ambulatorio, pero además, se observaría al paciente por personal calificado de salud y de ser necesario se podría iniciar o continuar el tratamiento, con las benzodiazepinas, ya descrito en el acápite del Consultorio del Médico de la Familia e iniciar las maniobras de soporte vital básico, si fuera necesario.
===Medios de transporte sanitarios con soportevital avanzado===
Son los ideales para el traslado de este tipo de pacientes, en ellos se puede realizar todo lo planteado en los párrafos anteriores y además se pudiera, de ser necesario, realizar soporte vital avanzado hasta la llegada al PPU o al hospital.
En este nivel de atención, teniendo en cuenta la corta duración de las benzodiazepinas, se podría iniciar el tratamiento con otro anticonvulsivante de acción más prolongada, que podría ser la difenilhidantohina o el fenobarbital.
La difenilhidantohina, en este caso, es de administración i.v. La dosis de ataque es de 15 a 30 mg/kg con una velocidad de infusión de 1 mg/kg/min, que debe ser diluida en solución salina fisiológica o medio fisiológica, pero no en solución glucosada. Durante la administración, debe ser monitorizado el EKG para identificar las arritmias cardíacas y observar la presión arterial.
En algunos centros, el fenobarbital es utilizado antes de la difenilhidantohina. En estos casos, se utiliza i.v. a una dosis de 15 a 20 mg/kg y en neonatos, de 20 a 30 mg/kg, se debe administrar en 20 a 30 min con monitorización hemodinámica.
===Policlínico con unidad de urgencia básica===
En estas unidades, se podría atender a estos pacientes si fueran traídos desde la etapa ambulatoria o del consultorio del médico de la familia. En ellos solo se podrían realizar las maniobras descritas en las etapas ambulatorias, del consultorio, y el soporte vital básico.
Se debe iniciar o continuar el tratamiento con las benzodiazepinas, el tratamiento con la difenilhidantohina o con el fenobarbital, ya descritos, y hacer las coordinaciones para su traslado al hospital. Se pueden iniciar además las medidas antiedema cerebral, con diuréticos osmóticos como el manitol a la dosis de 0,25 g/kg i.v. cada 4 h, así como la utilización de diuréticos de asa, si se considerara necesario como complemento del resto
del tratamiento o se sospechara la existencia de una secreción inadecuada de hormona antidiurética.
===Policlínico Principal de Urgencia con soporte vital avanzado (PPU)===
Allí existen las condiciones para poder realizar todo lo descrito en las etapas anteriores y se podría, en cuanto al diagnóstico, obtener las muestras necesarias de contenido gástrico, de orina y de sangre, en el caso de que se sospeche que la causa pudiera ser la ingestión o manipulación de tóxicos y/o drogas. Se puede profundizar un poco más en el examen físico, en la búsqueda de signos focales, si existiera la sospecha de un accidente cerebro vascular o de un traumatismo craneoencefálico.
En cuanto a la terapéutica se podría, en relación con los anticonvulsivantes, iniciar la administración de benzodiazepinas (diazepam o midazolam) en perfusión continua.
El diazepam es difícil de diluir en casi todas las soluciones. La mayoría de las presentaciones suelen poder diluirse en solución salina al 0,9 %, se administra por vía i.v. en perfusión continua a la dosis de 0,2 a 3 mg/kg/ h. La dosis es muy específica de cada paciente, hasta lograr niveles en sangre de 0,2 a 0,8 µg/mL y tienen que ser monitorizados. La mayoría de los pacientes en esta fase se encuentran con vía aérea artificial y ventilación asistida o asistido/controlada.
El midazolan se puede utilizar también en perfusión continua, su dosis es de 1 a 5 µg/kg/min y se diluye en solución salina al 0,9 %. Al igual que en las etapas anteriores, se hace necesario su traslado al hospital, en un medio de transporte adecuado, acorde con el estado del paciente y teniendo en cuenta lo antes descrito en relación con los tipos de medios de transporte.
==Atención hospitalaria inmediata==
La conducta con estos pacientes, en este nivel de atención de salud, puede variar, aunque no en sus Principios básicos, de acuerdo con que al paciente se le brindara o no atención previa y en dependencia del tipo de unidad o del tipo de atención que recibió, acorde con la causa y su evolución.
Como en lo descrito para las etapas de atención de salud prehospitalarias, a la llegada de un paciente con estatus epiléptico, las primeras acciones estarían dirigidas a colocar el paciente en un lugar y una superficie adecuada de fácil acceso que no den posibilidades de traumatizarse. Se debe evitar la violación de los principios éticos y morales, acorde con el sexo, la edad y la causa del fenómeno.
Todo esto puede ser en un lugar preparado al efecto en el propio Cuerpo de Guardia o Servicio de Urgencia, o si se entiende, con o sin coordinación previa y dependiendo de las características y condiciones del paciente y la disposición arquitectónica del hospital, podría hacerse su recepción en la Unidad o Servicio de Terapia Intensiva Polivalente Pediátrica (UTIPP).
De manera inmediata, se precisaría si el paciente está respirando o no y si es adecuada, si existe evidencia clínica en la primera valoración de estabilidad hemodinámica y si existen evidencias o antecedentes de traumatismo. Con estos elementos, las primeras acciones estarían encaminadas a: fijar una posición adecuada de la cabeza que pudiera ser, cabeza central y fija, con descompresión de la médula, si existiera la posibilidad de traumatismo raquimedular, y a 30° en relación con la horizontal. Extraer todo tipo de secreciones o cuerpos extraños de la vía aérea y colocar una cánula de Guedell, para con ella evitar la caída de la lengua y al mismo tiempo, que el paciente se la muerda; por otra parte, la cánula permitiría en la mayoría de los casos, una vía aérea artificial, hasta tanto se tome otra conducta. Se colocaría una sonda nasogástrica para drenar lo que exista de contenido gástrico con el objetivo de evitar una [[broncoaspiración]], como medio diagnóstico toxicológico del contenido gástrico y que sirva como una vía de administración enteral.
Si existiera respiración espontánea y útil, se le suministraría oxígeno húmedo, preferiblemente con máscara, con un flujo de 3 L/min. Teniendo en cuenta los aumentos de sus demandas metabólicas y las alteraciones en la regulación de la respiración, que puede estar produciendo el estatus.
Recordar que no hacemos nada con administrar el oxígeno, si no se está produciendo una ventilación útil. Si con esto no existe una respuesta clínica y existe la duda de la utilidad de la ventilación, el próximo paso sería ventilación artificial con máscara y bolsa autoinflable, con dispositivo concentrador de oxígeno y con igual flujo.
Al unísono con lo anteriormente planteado, se canalizará una vía venosa segura, para la administración de las drogas anticonvulsivas, aunque su demora no justifica el retraso en su administración, como ya se describió en los procederes del Consultorio del Médico de la Familia. Se iniciaría con la administración de las benzodiazepinas o se continuaría con lo ya realizado en los anteriores niveles de atención.
Se evaluaría en el examen físico el estado de hidratación y hemodinámico del paciente, tomando las medidas pertinentes en cuanto a volumen de líquido que se va a administrar y tipo de solución, que estaría relacionado con la supuesta etiología del estatus epiléptico y del estado clínico del paciente. En sentido general, una solución de dextroringer, luego de la dextrosa al 10 % ya descrita en niveles anteriores, sería una buena decisión, si consideramos que el paciente lo necesita y al mismo tiempo, estaríamos administrando glucosa, que nos ayudaría a descartar y tratar la hipoglucemia como una de las posibles causas y al mismo tiempo cooperaría con el déficit energético que crea el estatus. Junto a esta medida, sería bueno evaluar la posibilidad de utilización de drogas inotrópicas, para garantizar una presión arterial media (PAM) adecuada que permita un flujo sanguíneo cerebral óptimo.
Durante el tiempo en que se realiza todo lo anteriormente planteado, se hacen las coordinaciones pertinentes con el Servicio de Terapia Intensiva Polivalente Pediátrico para su traslado.
===Valoración clínica conducta médica===
Una vez en el Servicio de Terapia Intensiva Polivalente Pediátrica se comenzarán, al mismo tiempo, a desarrollar toda una serie de acciones diagnósticas y terapéuticas orientadas a tratar de controlar el estatus epiléptico, a diagnosticar su causa e instaurar el tratamiento adecuado, y a mantener la vida del paciente hasta que se controle la causa.
===Historia===
En este acápite son muy importantes los antecedentes prenatales, perinatales y posnatales, la evaluación del Apgar, así como los datos que aporten sobre el desarrollo psicomotor, la conducta y el aprendizaje, dado que el 50 % de los estatus epilépticos en pediatría son por lesiones estáticas del Sistema Nervioso Central (LESNC), bien sean conocidas y tratadas o que este sea el debut de una epilepsia. En oportunidades se trata de pacientes potencialmente epilépticos, que no han tenido manifestaciones clínicas o no se le ha realizado el diagnóstico y un proceso infeccioso febril o alteración metabólica transitoria, pudiera ser el elemento desencadenante de los ataques.
De otra forma, los antecedentes de procesos febriles previos, de infecciones respiratorias altas, los cambios de conducta en los niños mayores, la referencia de sensaciones que no pueden describir o no pueden explicarlas verbalmente que se conocen como auras. La existencia de malformaciones menores y mayores, el padecer enfermedades genéticas con afectación del SNC, el padecer facomatosis o de malformaciones vasculares, de estar relacionados con sustancias tóxicas o con metales pesados, la historia de haber ingerido tóxicos, el antecedente de que la mamá presentara amenaza de aborto con pérdida o no de embarazos previos por infección por toxoplasmosis, la existencia de un trauma craneoencefálico previo a largo o corto plazo, el padecer una glomerulonefritis, tener historia de alergias severas, alteraciones de la coloración del pelo, o tenencia de olores corporales característicos, el haber tenido convulsiones previas durante la etapa neonatal. El antecedente de íctero patológico del recién nacido o kerníctero. El antecedente de deprivación del sueño o de infecciones intercurrentes pueden ser datos importantes.
Los datos relacionados con cómo comenzaron los ataques, sus características y si se han modificado o no, si estaban acompañados de alguna otra alteración, si toma anticonvulsivantes, cómo los toma y si está cumpliendo el tratamiento o no, son datos de la historia que son importantes para tener en cuenta.
===Examen físico===
En el propio examen físico de urgencia, en cuanto las condiciones del paciente lo permitan, y el rápido interrogatorio, se buscarán elementos como: características de las pupilas, reflejos y existencia o no de signos piramidálicos o extrapiramidálicos, que puedan sugerirnos la ingestión o el contacto con una sustancia tóxica o medicamento en sobredosis, o signos de lateralización o focales, bien sean sensoriales o motores, que puedan sugerirnos un accidente cerebrovascular o un incremento en la presión intracraneal (PIC), el estado de las fontanelas, así como la presencia o no de rigidez de nuca, de Kerning y Brudzinski, así como los cambios de conducta que pudieran sugerirnos como posible causa la existencia de un síndrome neurológico infeccioso.
En la exploración de los ojos, la existencia de una corioretinitis, nos puede sugerir una toxoplasmosis o una infección por citomegalovirus, la existencia de hemorragias retinianas puede aparecer en presencia de tumores cerebrales o hematomas subdurales, la presencia de papiledema nos indica un aumento de la presión intracraneal.
Las lesiones de piel de tipo petequiales, nos pueden hacer pensar en una meningococcemia, u otra enfermedad infecciosa bacteriana o viral, aguda o sobreaguda, con infección o no del Sistema Nervioso Central, pero con respuesta sistémica, lo que afectaría por hipoperfusión de cualquier manera al sistema nervioso. Manchas color café con leche, de lunares o de formaciones vasculares, puede ser sugerente de una facomatosis.
El estado del tono muscular, de los reflejos osteotendinosos, la existencia o no de clonus y Babinsky puede sugerir la presencia de una parálisis cerebral infantil (PCI).
La existencia de una cardiopatía cianótica y la aparición brusca de un estatus epiléptico, puede ser la expresión de un accidente cerebrovascular.
Las alteraciones en el perímetro cefálico y su evolución, la existencia de malformaciones mayores y menores, la presencia de facies características, así como otros datos positivos al examen físico, pueden ser de trascendental importancia para el diagnóstico etiológico del estatus epiléptico.
===Estudios de diagnóstico===
* Hematológicos: Hemograma, eritrosedimentación. Electroforesis de hemoglobina. Coagulograma.<br />
* Química sanguínea: glucemia, urea, creatinina, amoniaco, ionograma, calcio y magnesio, ácido láctico, gases en sangre, cálculo de la brecha aniónica, osmolaridad en sangre.<br />
* Estudio del líquido cefalorraquídeo: Citoquímico y microbiológico.<br />
* Hemocultivo: Muestras de sangre, contenido gástrico y orina para pruebas toxicológicas.<br />
* Coproporfirina en orina: Muestra de orina para pruebas metabólicas en la búsqueda de errores innatos del metabolismo.<br />
* Imagenológicos: Rayos X de cráneo, de huesos largos, ultrasonido, tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear de cráneo.<br />
* Electroencefalograma.
===Decisiones clínicas importantes===
Consideramos que existen un grupo de decisiones clínicas que son muy importantes y muy difíciles de determinar:
* Definir si se trata verdaderamente de un estatus epiléptico, para descartar una serie de eventos que pudieran ser confundidos con el, como son:<br />
1. '''El vértigo paroxístico benigno (VPB):''' Aparecen en los niños menores de 3 años de edad, se caracterizan por caídas bruscas y ataxia, sin pérdida de la conciencia, que se pueden acompañar de nistagmo horizontal. Caracterizado por respuestas patológicas a las pruebas vestibulares térmicas con agua fría.<br />
2. '''Los terrores nocturnos:''' Ocurre en niños entre 5 y 7 años, el niño grita, se muestra asustado, pupilas dilatadas, taquicardia e hiperventilación, presenta crisis de agitación y no se le puede calmar fácilmente.<br />
3. '''Las crisis vasovagales de larga duración y pérdida de la conciencia:''' Puede ser causado por fatiga, por un largo período de pie, por un local muy caliente y por ansiedad.<br />
4. '''Los espasmos del sollozo con sus crisis pálidas o sus crisis cianóticas:'''<br />
'''Crisis pálidas:''' Se producen por una experiencia dolorosa, el niño pierde la conciencia y deja de respirar, se pone pálido y bradicárdico, hipotónico y puede presentar sacudidas tónicas. Dura un corto periodo de tiempo.<br />
'''Crisis cianóticas:''' Se desencadenan por una reprimenda, caracterizados por un grito inicial en expiración y una apnea seguidos de cianosis con una pérdida de la conciencia que dura hasta que el pequeño comienza a respirar. Se recomienda luego de realizado el diagnóstico, entrenar a los padres para que eviten una conducta sobreprotectora, que refuercen este fenómeno. Aparece en niños mayores de 2 años y desaparece a los 5 años de edad.<br />
5. '''El síndrome del QT prolongado:''' Aparece durante el ejercicio o el estrés, se caracteriza por pérdida brusca de la conciencia, ocurren al final de la infancia y/o en la adolescencia, se acompaña por arritmias cardíacas, con un intervalo QT prolongado.<br />
6. '''La coreoatetosis cinesogénica paroxística:''' Aparición brusca de coreoatetosis, desencadenadas generalmente por movimientos bruscos, emociones o estrés, duran menos de 1 min y se acompañan de pérdida de la conciencia.<br />
7. '''Los ataques de ira o síndrome de descontrol episódico:''' Son crisis de conducta violenta y agresiva, se pueden confundir con crisis parciales complejas, se asemejan a las conductas de los pacientes psicóticos.<br />
8. '''Ataques histéricos:''' Puede ser difícil establecer las diferencias, pero afortunadamente, casi siempre duran hasta la presencia del examinador, dando la oportunidad de observar algunos hechos sugestivos, estos pueden incluir ataques motores bilaterales o generalizados, estando presentes la conciencia y el habla.<br />
9. '''Masturbación o autoestimulación sexual:''' Pueden ocurrir en las hembras entre los 2 meses y los 3 años de edad. Estos niños tienen episodios estereotipados repetitivos de posiciones tónicas, asociados con los movimientos de copulación, pero sin el estímulo manual de los genitales. El niño se pone rubicundo de repente y transpira, puede gruñir y puede respirar irregularmente, pero no tiene pérdida de conciencia. La actividad de masturbación es un ataque súbito, normalmente persiste durante unos minutos (raramente horas), y tiende a ocurrir durante los períodos de tensión o fastidio. El examen debe incluir la búsqueda para la evidencia de abuso sexual o anormalidades del perineo, pero en la mayoría de los casos esa causa no se encuentra. El tratamiento consiste en brindar la certeza de que la actividad autoestimuladora sexual menguará a partir de los 3 años de edad y que no se requiere ninguna terapia específica.
* Definir si se trata de un estatus epiléptico verdadero, pero con tratamiento específico, de la alteración subyacente, además del anticonvulsivante, como lo es en la encefalopatía hipertensiva de la [[glomerulonefritis]] difusa aguda o la hipocalcemia.<br />
* Definir qué tipo de estatus epiléptico tiene el paciente: - Ataques febriles prolongados.
#'''Estatus epiléptico idiopático:''' En el cual los ataques se desarrollan en ausencia de una lesión o insulto del SNC.<br />
#'''Estatus epiléptico sintomático:''' en el cual los ataques sí son secundarios a una injuria o lesión del SNC. <br />
===Manipulación===
Una vez en la Unidad de [[Terapia Intensiva]] Polivalente Pediátrica (UTIPP) se coloca al paciente bajo los requerimientos que ya se describieron en cuanto a la disposición, en los servicios de urgencia, para los casos en que la recepción del paciente se realice en el Cuerpo de Guardia. De cualquier manera, se procederá en el mismo orden y prioridad que lo descrito en el acápite de Atención Hospitalaria Inmediata, teniendo en cuenta si al paciente se le realizó algún proceder, o se le aplicó alguna terapéutica, en dependencia de cuál es el lugar o nivel de atención de salud de donde es remitido o trasladado.
Con estos elementos, en la Terapia Intensiva se podrán continuar, completar o realizar cualquiera de los procederes diagnósticos y terapéuticos descritos hasta el servicio de urgencia del hospital. De esta forma quedaría como responsabilidad exclusiva de la Terapia Intensiva.<br />
* Ventilación mecánica se realizaría en aquellos pacientes:<br />
# En los cuales existe un compromiso en la ventilación, bien sea dado por la toma de conciencia que genera tanto el estatus epiléptico, como el que producen los medicamentos anticonvulsivantes, que pueden influir en la función cardiovascular y respiratoria.<br />
# En los que exista un incremento progresivo del CO2.<br />
# Donde se evidencie una hipoxia.<br />
# En los que se necesite la hiperventilación como tratamiento de la hipertensión intracraneal.<br />
# En los que sea necesario disminuir el consumo de oxígeno.<br />
# Donde su patología de base o causante del cuadro actual, necesite como terapéutica o como sostén la ventilación mecánica.<br />
* Utilización de soluciones intravenosas. Las soluciones intravenosas se utilizarán en dependencia del equilibrio hidroelectrolítico que tenga el paciente, o la patología de base que requiera un tratamiento peculiar o particular. El tipo y calidad de las soluciones y los electrólitos que se deben emplear dependerá del tipo de corrección que se necesite realizar y del balance que se quiera obtener, teniendo en cuenta las pérdidas del paciente, la edad y sus requerimientos.
Siempre y cuando el paciente tenga la volemia suficiente como para que por esta razón no se afecte el gasto cardíaco, ni se afecte la función renal, y teniendo en cuenta los trastornos inaparentes de los electrólitos, particularmente el sodio (Na) y el potasio (K).
* '''Drogas vasoactivas'''. En lo particular el estatus epiléptico no necesita de drogas vasoactivas, pero en el caso de que la causa sea por un proceso que comprometa la perfusión hística después de valorar la volemia, se hace necesario su uso adecuado con el objetivo de lograr una presión arterial media (PAM) que garantice la perfusión cerebral bajo cualquier situación y en particular con hipertensión intracraneal.<br />
* '''Drogas anticonvulsivantes'''. En relación con estas, la terapéutica estará en dependencia de los medicamentos y las formas de administración en que se le hayan aplicado al paciente, según lo descrito en los diferentes niveles de atención. Si con todo lo establecido en las diferentes etapas, de haberse realizado, o ya en la UTIPP, como primer nivel de atención del paciente, a pesar de toda la terapéutica ya descrita, el paciente persiste con el estatus epiléptico, quedarían pocas posibilidades terapéuticas que describiremos a continuación y que lo haremos en el orden del riesgo y/o la invasividad de la terapéutica que se va a emplear.<br />
# Ácido valproico. Este medicamento anticonvulsivante existe para utilización por vía intravenosa y para vía enteral, para esta última existe en tabletas y en suspensión. En el caso de considerar utilizar la vía intravenosa se puede utilizar una dosis de ataque de 10 a 15 mg/kg y continuar con una dosis de mantenimiento de 10 a 60 mg/kg/día, subdividido en 4 subdosis que se administrarán cada 6 h. Se puede utilizar el ácido valproico o valproato de sodio, en suspensión para uso por vía oral, de no poder utilizarlo por vía intravenosa y de no ser posible la vía oral en ninguna de sus formas, diluyéndolo a partes iguales con agua estéril en forma de enema rectal donde la dosis de ataque sería de 17 a 20 mg/kg y con una dosis de mantenimiento de 10 a 20 mg/kg/dosis cada 8 h. Se deben monitorizar los niveles en sangre que deben ser de 50 a 100 µg/mL y además las enzimas hepáticas.<br />
# Paraldehído. Su presentación para vía intravenosa es de 1 g/mL, se debe preparar una solución de paraldehido al 5 %, lo que se logra diluyendo 1,75 mL del medicamento en la cantidad suficiente de dextrosa al 5 % hasta llegar a la cantidad total de 35 mL. La mezcla se debe calentar a 37 ºC, pues de no ser así, se pueden crear unos flóculos, que pueden ser productores de embolismos vasculares.<br />
El contenedor del medicamento se debe abrir en el momento de la preparación y no se puede guardar, puesto que después de abierto o bajo los efectos de la luz y/o el aire, se degrada en acetaldehído y ácido acético, por lo que se debe preparar la mezcla en jeringuilla de infusión y tramos de infusión negros o tapados. Tampoco se pueden utilizar tramos de plástico ni bolsas que contengan cloruro de polivinilo. La dosis de ataque es de 150 a 200 mg/kg, por vía intravenosa lento en no menos de 15 a 20 min y luego una dosis de mantenimiento de 20 mg/kg/h de la misma mezcla. Esta dosis se puede ir disminuyendo cuando cesen los ataques y mejore el electroencefalograma. En el caso de la utilización por vía rectal, se utilizarán 0,3 mL/kg/dosis del paraldehído con un máximo de 5 mL y se diluye en igual volumen de aceite mineral o de oliva, se administrará por vía rectal con una sonda que no contenga cloruro de polivinilo y se vaciará con aire, para de esta forma asegurar, que no quede nada de la mezcla almacenada en el tramo o sonda rectal. Esta dosis se puede repetir cada 8 h.<br />
# Tiopental. Es un barbitúrico, anestésico, de rápido comienzo y vida media corta, se puede utilizar para lograr el coma barbitúrico y de esta manera yugular el estatus epiléptico, tiene el grave inconveniente de que afecta de manera importante la hemodinamia y deprime el centro respiratorio; se debe utilizar con monitorización continua tanto respiratoria como hemodinámica y de gases en sangre. Disminuye el metabolismo cerebral y con ello el consumo de oxígeno. La dosis de ataque es de 2 a 4 mg/kg intravenoso con una dosis de mantenimiento en perfusión continua, de 1 a 5 mg/kg/h y se disminuirá hasta eliminar el coma barbitúrico, luego de haberse controlado el estatus epiléptico y tener un EEG sin descargas.<br />
# Pentobarbital. Barbitúrico, anestésico, se puede utilizar para el coma barbitúrico, dosis de ataque de 10 a 15 mg/kg i.v. seguido de una dosis de mantenimiento de 2 a 3 mg/kg/h en infusión continua. De igual forma, es necesaria la monitorización continua de la hemodinamia, la respiración y de los gases en sangre.<br />
# Propofol. Es un anestésico general, la dosis de ataque es de 1 a 2 mg/kg con una dosis de mantenimiento de 2 a 10 mg/kg/h.<br />
# Anestesia general inhalante. Puede ser el halotane e isofluorano, algunos autores plantean que su modo de acción es revirtiendo la anoxia cerebral y disminuyendo su metabolismo; el grave inconveniente está dado a más de la afectación hemodinámica que puede producir, por la necesidad de utilizar máquinas de anestesia por largos períodos.<br />
* Tratamiento de la causa. Una vez definida la causa del estatus epiléptico, se hace necesario a más del tratamiento descrito, el específico de la causa, donde no puede faltar el uso de antibióticos en caso de tratarse de un síndrome neurológico infeccioso, acorde con lo establecido y/o orientado por la comisión que atiende estas entidades, así como el tratamiento específico de cualquier otra entidad como un [[traumatismo]] craneoencefálico o un accidente cerebrovascular o una lesión estática del SNC.
El tratamiento con anticonvulsivantes después de un estatus epiléptico es muy controversial y necesita de un análisis caso a caso, teniendo en cuenta la causa y las posibles secuelas. De cualquier manera, aunque no se pueden dar conclusiones genéricas, la mayoría de los autores recomiendan dar de alta al paciente con tratamiento anticonvulsivante de mantenimiento y que se continúe su evolución y su estudio por la especialidad correspondiente. La evolución y el estudio del paciente son los que determinan, muy casuísticamente, la conducta terapéutica futura.
===Disposición (admisión, entrevista, consulta y traslado)===
En principio todo paciente que independientemente de la causa del estatus epiléptico, presente este tipo de fenómeno, debe ser atendido de urgencia en cualquier nivel de atención de salud al que sea llevado y además de tratar de controlar el estatus, coordinar su traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente Pediátricos donde permanecerán, hasta al menos 24 h después de que se logren controlar los ataques y cuando se tenga la certeza de que no es probable que reaparezcan. Esto sin tener en cuenta la evolución y el tratamiento de la causa, que puede prolongar la estadía y en muchas oportunidades ser el responsable de nuevas lesiones del SNC, complicaciones, secuelas y de la muerte del paciente.
Consideraciones especiales (pediatría, adultos, [[inmunodeprimidos]], embarazadas). Es importante conocer en pediatría, que la utilización de algunas drogas como tratamiento o bien como ingestión accidental por parte de los niños, pueden ser responsables de precipitar o potenciar el estatus epiléptico, como: la teofilina, las anfetaminas, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos y la cocaína y sus derivados.
Se debe siempre tener en cuenta la necesidad de descartar un síndrome neurológico infeccioso en niños con estatus epiléptico e hipertermia.
==Fuente==
Editorial Ciencias Médicas
Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas; 2006

[[Category:Enfermedades]]

Archivo:Estatus epiléptico.jpg

2014-01-20T19:54:55Z

Angelica jc.niquero1:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Intubación endotraqueal

2013-12-05T13:58:49Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con '{{Definición |nombre= Intubación endotraqueal |imagen= Intubación.jpg |tamaño= |concepto= }}<div align="justify"> '''Intubación endotraqueal''' =='''Indicacion'''== ...'

{{Definición
|nombre= Intubación endotraqueal
|imagen= Intubación.jpg
|tamaño=
|concepto=

}}<div align="justify"> '''Intubación endotraqueal'''

=='''Indicacion'''==
Se indica cuando la ventilación con mascarilla o penlow no es efectiva, en la ventilación mecánica, para realizar aspiración traqueal y en los
pacientes con hernias diafragmáticas.

=='''Material y equipo'''==
* Laringoscopio (verificar el correcto funcionamiento).
* Hojas rectas tipo ìMillerî<br />
Número “0” - RN pretérmino y menores de 2Kg<br />
Número “1” - RN a término<br />
* GuÌa.
* [[Estetoscopio]].
* Guantes estériles.
* Fuente de oxÌgeno con flujómetro.
* Sonda de aspiración.
* Aspiradora.
* Dispositivo para fijar.
* Penlow.
* Tubo endotraqueal apropiado

=='''Técnica de intubación'''==
* Colocar al RN en decúbito supino en posición neutra, posición de olfateo, sin superextender el [[cuello]].
* Aspirar secreciones bucofaríngeas, si es necesario.
* Tomar el laringoscopio con la mano izquierda e introducir la hoja del laringoscopio por el ángulo derecho de la boca entre la lengua y el paladar.
* Desplazar la hoja hacia la línea media, gentilmente, desviando la lengua.
* Introducir la hoja del laringoscopio sobre el piso de la lengua hasta la vallécula
* Evitar movimientos rotatorios para no dañar la encía.
* Levantar suavemente el laringoscopio para elevar la epiglotis y exponer la glotis, hasta visualizar las cuerdas vocales.
* Ejercer una suave presión sobre el cricoides puede facilitar ver la glotis
* Realizar aspiraciones con sonda de aspiración, si es necesario.
* Introducir el tubo endotraqueal por el ángulo derecho de la boca y a un lado de la hoja del laringoscopio, una vez visualizadas las cuerdas vocales.
* Introducir el tubo endotraqueal 2 cm, tomando como referencia la glotis.
* Retirar el [[laringoscopio]] mientras sostiene el tubo endotraqueal con la mano derecha, ejerciendo presión con un dedo contra el paladar duro; si ha utilizado una guía retirarla con cuidado.
* Cerciorar que el proceder no tarde más de 20 s.
* Conectar el penlow e insuflarlo suavemente.
* Verificar con el estetoscopio la posición del tubo endotraqueal, auscultando ambos hemitórax y comprobando que exista ventilación homogénea.
* Fijar el tubo endotraqueal con esparadrapo y seda de sutura en el número seleccionado de acuerdo con el peso del paciente.
* Realizar radiografía de tórax para ver la posición final del tubo endotraqueal.

===Neonato correctamente intubado===
* El tórax se expande en cada inspiración.
* Se ausculta el mormullo vesicular bien en ambos [[pulmones]].
* No hay distensión gástrica al ventilarlo.
* Puede verse condensación del vapor de agua dentro del tubo endotraqueal. Durante la espiración.

=== Aspiración de secreciones a través del tubo endotraqueal===
* Se debe aspirar cada vez que sea necesario.
* La aspiración se realiza con guantes y sobrebatas estériles.
* Se deben realizar las aspiraciones entre 2 personas.
* Antes de comenzar la maniobra de aspiración se recomienda brindar [[fisioterapia respiratoria]].
* Tomar una sonda de aspiración con el calibre adecuado acorde con el tubo endotraqueal.
* Fijar una presión negativa para la aspiración entre 4 y 8 mmHg.
* Una persona desacopla el tubo endotraqueal y si es necesario, en dependencia de las características de las secreciones, si son fluidas o no, se entila al paciente solución salina o acetilcisteína.
* Se introduce la sonda suavemente hasta que tope, se retira realizando movimientos circulares. Esta maniobra no debe durar más de 5 s.
* Se acopla al RN al ventilador mecánico o al penlow con oxígeno adicional.
* Se observan las saturaciones y coloración del RN, si se deteriora se le aumenta la FiO2 hasta que se recupere.
* Se repiten las aspiraciones hasta no obtener más secreciones en diferentes posiciones.
* Se recomienda realizar cultivos de las secreciones obtenidas, para aislar algún germen en caso que exista.
* Una vez terminada la aspiración por el [[tubo endotraqueal]] se aspiran las secreciones bucofaríngeas y se vuelve prefijar los parámetros iniciales de la FiO2.
* Se desecha la [[sonda de aspiración]] y se limpia la aspiradora.

==Fuente==
Castro López, Frank W. Manual de enfermería en neonatología.
/ Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza y otros. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007.
XII, 282 p. il., tab.

[[Category:Enfermedades]]

Archivo:Intubación.jpg

2013-12-05T13:50:40Z

Angelica jc.niquero1:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia

2013-12-05T13:44:48Z

Angelica jc.niquero1: /* Cuidados generales en el RN con cámara de oxígeno */

{{Definición
|nombre= Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia
|imagen= Oxigenoterapia.jpg
|tamaño=
|concepto=

}}<div align="justify"> '''Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia'''

La oxigenoterapia es la administración de oxígeno (O2) en cantidades suficientes como para que la presión arterial de O2 y la saturación de la hemoglobina se mantenga en un rango aceptable. Existen varias formas de administrar O2, entre ellas se encuentra el penlow, la cámara de O2, el O2 adicional en incubadora, el tenedor y la asistencia ventilatoria

=='''Penlow'''==
Se utiliza con mayor frecuencia en la reanimación cardiopulmonar del RN, permite mejorar el intercambio gaseoso a flujo libre con presión manual.

===Cuidados generales en la utilización del penlow===
* Comprobar el correcto funcionamiento.
* Colocar en posición correcta la cabeza del RN.
* Mantener las vías aéreas permeables.
* Verificar que la mascara tenga un tamaño adecuado para que cubra bien la boca, la nariz y la punta del [[mentón]].
* Mantener un buen sellado para que los pulmones se insuflen cuando se ejerza presión manual sobre la bolsa.
* Tener en cuenta que la presión ejercida no sea excesiva, pues se puede provocar un neumotórax.<br />
Dos dedos _____________15 cm H2O.<br />
Tres dedos _____________ 20 cm H2O.<br />
Cuatro dedos ____________25 cm H2O.<br />
* Evitar ejercer presión sobre la zona de la garganta.
* Evitar apoyar los dedos o parte de la mano en los ojos del [[neonato]].
* Evitar apretar demasiado la mascara sobre la cara.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Mantener un ritmo de frecuencia entre los parámetros permisibles.

=='''Cámara de oxígeno'''==
Permite concentrar una FiO2 de 0,4 a 0,6 con O2 de 6 a 10 L/min. Se utiliza con mayor frecuencia en los RN con distrés respiratorios moderados o graves y en los pacientes que han sido desacoplados de la ventilación mecánica

===Cuidados generales en el RN con cámara de oxígeno===
* Chequear el calentador y las conexiones de O2.
* Administrar el O2 húmedo y tibio para evitar las pérdidas de líquido y de temperatura.
* El flujo de O2 no debe ser menor que 5 L/min para prevenir la acumulación de CO2.
* Medir la FiO2 en el punto más cercano a las vías aéreas del neonato.
* Disminuir la FiO2 gradualmente para evitar un descenso brusco de la presión de O2 que conduzca a una [[hipoxemia severa]].
* Cambiar los tramos de O2 y los depósitos de agua cada 24 h, para evitar el riesgo de contaminación.
* Velar que la cabeza del RN se encuentre en el interior de la cámara, los cambos brusco de concentraciones de O2 pueden provocar una [[hipertensión pulmonar]].
* Evitar pesar al RN con alta FiO2, puede desencadenarse un fenómeno de rebote y provocar una hipertensión pulmonar.
* Colocar al RN en posición de distrés respiratorio.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar al paciente, observar saturación de O2.

=='''Oxigeno adicional en incubadora'''==
Permite concentrar una FiO2 de 0,21 a 0,3 con O2 de 5 a 10 L/min. Se utiliza con mayor frecuencia en los RN con distrés respiratorios leves y a los pacientes que se le retira la cámara de O2 para evitar el cambio brusco de concentraciones de O2.

===Cuidados generales en RN con oxígeno adicional en incubadora===
* Chequear las conexiones de O2 y colocar correctamente los tramos.
* Administrar el O2 húmedo y tibio, las incubadoras poseen un sistema de calefacción interno.
* Evitar abrir la incubadora para que no disminuya la concentración de O2.
* Manipular al RN a través de las mangas de las incubadoras, para evitar disminución de la FiO2
* Evitar pesar el RN si mantiene un flujo alto de O2.
* Disminuir FiO2 lentamente para evitar un descenso de las concentraciones de O2.
* Cambiar los tramos de O2 cada 24 h.
* Colocar al RN en posición de distrés respiratorio.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar el paciente, observar saturación de O2.

=='''Tenedor nasal'''==
Es un proceder de soporte que tiene como objetivo elevar el inter-cambio gaseoso y mejorar el estado clínico del paciente. Se administra O2 directamente a las fosas nasales mediante un aditamento estéril.

===Cuidados generales en RN con oxígeno mediante tenedor nasal===

* Chequear las conexiones de O2 y la colocación correcta de los tramos.
* Administrar O2 húmedo y tibio para evitar la viscosidad de las secreciones, la descamación de la mucosa y la hipotermia.
* Controlar el flujo de O2, para evitar la intoxicación.
* Disminuir el flujo de O2 gradualmente para evitar un descenso brusco de la presión de O2 que conduzca a una hipoxemia severa.
* Cambiar los tramos de O2, los depósitos de agua y el tenedor cada 24 h, para evitar el riesgo de contaminación.
* Velar que el tenedor se encuentre en el interior de las fosas nasales del RN, los cambios bruscos de concentración de O2 pueden provocar una hipertensión pulmonar.
* No se recomienda pesar al RN con altas concentraciones de O2.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar al paciente para chequear constantemente las saturaciones de O2 y la frecuencia respiratoria.

=='''Ventilación mecánica'''==
Es un proceder o tratamiento de soporte invasor con múltiples efectos cardiopulmonares, tiene como objetivo elevar el intercambio gaseoso y mejorar el estado clínico del paciente

===Modalidades ventilatorias===
* Ventilación con presión positiva continua (VPPC).
* Ventilación con presión positiva intermitente (VPPI).
* Ventilación con presión positiva mandataria (VIM).
* Soporte con presión positiva continua (CPAP).
* Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF).

===Cuidados generales en RN con asistencia ventilatoria===
* Chequear las conexiones de O2 y colocar correctamente los tramos del ventilador.
* Comprobar que el paciente este correctamente entubado.
* Aspirar cuando sea necesario y en un tiempo breve, si es necesario entilar con acetilcisteína.
* Realizar fisioterapia respiratoria y movilización del paciente.
* Vigilar que el paciente se encuentre acoplado al ventilador.
* Auscultar al paciente para verificar que se este ventilando correctamente, con el objetivo de descartar una entubación selectiva, y no exista escapes o fugas.
* Colocar al RN en posición decúbito supino, si se prefija una presión por encima de 16.
* Realizar chequeo bacteriológico con frecuencia de las secreciones y conexiones.
* Cambiar las conexiones del equipo y los depósitos de agua del humectador cada 24 h.
* Evitar las desconexiones y fugas de aire innecesariamente, para evitar la hipo ventilación.
* Velar y mantener los parámetros establecidos por el personal médico.
* Conservar ajustada las conexiones de los tramos, evitar acodamiento y desplazamiento del tubo endotraqueal.
* Evitar la acumulación de agua en los circuitos.
* Atender los parámetros de alarmas.
* Manipular las conexiones del ventilador con guantes estériles.
* Mantener una relación enfermera-paciente 1:1.
* Vigilar signos y síntomas de complicación.
* Extremar las medidas de asepsia y antisepsia.
* Cardiomonitorizar el paciente, observar saturación de O2.

===Cuidados de enfermería en RN con ventilación de alta frecuencia===
* Monitorizar continuamente la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la saturación de O2.
* Vigilar estrictamente al paciente, se debe evitar que existan respiraciones espontáneas, de lo contrario se le administra fentanilo.
* Colocar al paciente en posición decúbito supino, alternando con prono y realizar pequeñas lateralizaciones que modifiquen las áreas de apoyo.
* Aspirar por el tubo endotraqueal las menos veces posible, si es necesario una sola vez por turno.
* Evitar que la duración de la aspiración sobrepase los 15 s.
* Aumenta la PMA 1 cm por encima de la fijada, durante 10 a 20 minutos y luego volver a la previamente fijada, después de reconectar al paciente.
* Anotar en la gráfica cuando se aspira al paciente y características de las secreciones.
* Evitar la fisioterapia respiratoria siempre que sea posible.
* Inclinar las tubuladuras y pieza en Y hacia arriba desde la entrada de la incubadora, para evitar que se acumule agua en ella.
* Cambiar la pieza en Y y el censor de flujo si se acumula agua, pues los valores de volumen nidal y DCO2 disminuyen.
* Colocar la temperatura del humidificador entre 35 y 36 °C.
* Realizar exámenes gasométricos periódicamente.

==Fuente==
Castro López, Frank W. Manual de enfermería en neonatología.
/ Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza y otros. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007.
XII, 282 p. il., tab.

[[Category:Enfermedades]]

Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia

2013-12-05T13:43:56Z

Angelica jc.niquero1: /* Cuidados generales en la utilización del penlow */

{{Definición
|nombre= Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia
|imagen= Oxigenoterapia.jpg
|tamaño=
|concepto=

}}<div align="justify"> '''Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia'''

La oxigenoterapia es la administración de oxígeno (O2) en cantidades suficientes como para que la presión arterial de O2 y la saturación de la hemoglobina se mantenga en un rango aceptable. Existen varias formas de administrar O2, entre ellas se encuentra el penlow, la cámara de O2, el O2 adicional en incubadora, el tenedor y la asistencia ventilatoria

=='''Penlow'''==
Se utiliza con mayor frecuencia en la reanimación cardiopulmonar del RN, permite mejorar el intercambio gaseoso a flujo libre con presión manual.

===Cuidados generales en la utilización del penlow===
* Comprobar el correcto funcionamiento.
* Colocar en posición correcta la cabeza del RN.
* Mantener las vías aéreas permeables.
* Verificar que la mascara tenga un tamaño adecuado para que cubra bien la boca, la nariz y la punta del [[mentón]].
* Mantener un buen sellado para que los pulmones se insuflen cuando se ejerza presión manual sobre la bolsa.
* Tener en cuenta que la presión ejercida no sea excesiva, pues se puede provocar un neumotórax.<br />
Dos dedos _____________15 cm H2O.<br />
Tres dedos _____________ 20 cm H2O.<br />
Cuatro dedos ____________25 cm H2O.<br />
* Evitar ejercer presión sobre la zona de la garganta.
* Evitar apoyar los dedos o parte de la mano en los ojos del [[neonato]].
* Evitar apretar demasiado la mascara sobre la cara.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Mantener un ritmo de frecuencia entre los parámetros permisibles.

=='''Cámara de oxígeno'''==
Permite concentrar una FiO2 de 0,4 a 0,6 con O2 de 6 a 10 L/min. Se utiliza con mayor frecuencia en los RN con distrés respiratorios moderados o graves y en los pacientes que han sido desacoplados de la ventilación mecánica

===Cuidados generales en el RN con cámara de oxígeno===
* Chequear el calentador y las conexiones de O2.
* Administrar el O2 húmedo y tibio para evitar las pérdidas de líquido y de temperatura.
* El flujo de O2 no debe ser menor que 5 L/min para prevenir la acumulación de CO2.
* Medir la FiO2 en el punto más cercano a las vías aéreas del neonato.
* Disminuir la FiO2 gradualmente para evitar un descenso brusco de la presión de O2 que conduzca a una hipoxemia severa.
* Cambiar los tramos de O2 y los depósitos de agua cada 24 h, para evitar el riesgo de contaminación.
* Velar que la cabeza del RN se encuentre en el interior de la cámara, los cambos brusco de concentraciones de O2 pueden provocar una hipertensión pulmonar.
* Evitar pesar al RN con alta FiO2, puede desencadenarse un fenómeno de rebote y provocar una hipertensión pulmonar.
* Colocar al RN en posición de distrés respiratorio.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar al paciente, observar saturación de O2.

=='''Oxigeno adicional en incubadora'''==
Permite concentrar una FiO2 de 0,21 a 0,3 con O2 de 5 a 10 L/min. Se utiliza con mayor frecuencia en los RN con distrés respiratorios leves y a los pacientes que se le retira la cámara de O2 para evitar el cambio brusco de concentraciones de O2.

===Cuidados generales en RN con oxígeno adicional en incubadora===
* Chequear las conexiones de O2 y colocar correctamente los tramos.
* Administrar el O2 húmedo y tibio, las incubadoras poseen un sistema de calefacción interno.
* Evitar abrir la incubadora para que no disminuya la concentración de O2.
* Manipular al RN a través de las mangas de las incubadoras, para evitar disminución de la FiO2
* Evitar pesar el RN si mantiene un flujo alto de O2.
* Disminuir FiO2 lentamente para evitar un descenso de las concentraciones de O2.
* Cambiar los tramos de O2 cada 24 h.
* Colocar al RN en posición de distrés respiratorio.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar el paciente, observar saturación de O2.

=='''Tenedor nasal'''==
Es un proceder de soporte que tiene como objetivo elevar el inter-cambio gaseoso y mejorar el estado clínico del paciente. Se administra O2 directamente a las fosas nasales mediante un aditamento estéril.

===Cuidados generales en RN con oxígeno mediante tenedor nasal===

* Chequear las conexiones de O2 y la colocación correcta de los tramos.
* Administrar O2 húmedo y tibio para evitar la viscosidad de las secreciones, la descamación de la mucosa y la hipotermia.
* Controlar el flujo de O2, para evitar la intoxicación.
* Disminuir el flujo de O2 gradualmente para evitar un descenso brusco de la presión de O2 que conduzca a una hipoxemia severa.
* Cambiar los tramos de O2, los depósitos de agua y el tenedor cada 24 h, para evitar el riesgo de contaminación.
* Velar que el tenedor se encuentre en el interior de las fosas nasales del RN, los cambios bruscos de concentración de O2 pueden provocar una hipertensión pulmonar.
* No se recomienda pesar al RN con altas concentraciones de O2.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar al paciente para chequear constantemente las saturaciones de O2 y la frecuencia respiratoria.

=='''Ventilación mecánica'''==
Es un proceder o tratamiento de soporte invasor con múltiples efectos cardiopulmonares, tiene como objetivo elevar el intercambio gaseoso y mejorar el estado clínico del paciente

===Modalidades ventilatorias===
* Ventilación con presión positiva continua (VPPC).
* Ventilación con presión positiva intermitente (VPPI).
* Ventilación con presión positiva mandataria (VIM).
* Soporte con presión positiva continua (CPAP).
* Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF).

===Cuidados generales en RN con asistencia ventilatoria===
* Chequear las conexiones de O2 y colocar correctamente los tramos del ventilador.
* Comprobar que el paciente este correctamente entubado.
* Aspirar cuando sea necesario y en un tiempo breve, si es necesario entilar con acetilcisteína.
* Realizar fisioterapia respiratoria y movilización del paciente.
* Vigilar que el paciente se encuentre acoplado al ventilador.
* Auscultar al paciente para verificar que se este ventilando correctamente, con el objetivo de descartar una entubación selectiva, y no exista escapes o fugas.
* Colocar al RN en posición decúbito supino, si se prefija una presión por encima de 16.
* Realizar chequeo bacteriológico con frecuencia de las secreciones y conexiones.
* Cambiar las conexiones del equipo y los depósitos de agua del humectador cada 24 h.
* Evitar las desconexiones y fugas de aire innecesariamente, para evitar la hipo ventilación.
* Velar y mantener los parámetros establecidos por el personal médico.
* Conservar ajustada las conexiones de los tramos, evitar acodamiento y desplazamiento del tubo endotraqueal.
* Evitar la acumulación de agua en los circuitos.
* Atender los parámetros de alarmas.
* Manipular las conexiones del ventilador con guantes estériles.
* Mantener una relación enfermera-paciente 1:1.
* Vigilar signos y síntomas de complicación.
* Extremar las medidas de asepsia y antisepsia.
* Cardiomonitorizar el paciente, observar saturación de O2.

===Cuidados de enfermería en RN con ventilación de alta frecuencia===
* Monitorizar continuamente la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la saturación de O2.
* Vigilar estrictamente al paciente, se debe evitar que existan respiraciones espontáneas, de lo contrario se le administra fentanilo.
* Colocar al paciente en posición decúbito supino, alternando con prono y realizar pequeñas lateralizaciones que modifiquen las áreas de apoyo.
* Aspirar por el tubo endotraqueal las menos veces posible, si es necesario una sola vez por turno.
* Evitar que la duración de la aspiración sobrepase los 15 s.
* Aumenta la PMA 1 cm por encima de la fijada, durante 10 a 20 minutos y luego volver a la previamente fijada, después de reconectar al paciente.
* Anotar en la gráfica cuando se aspira al paciente y características de las secreciones.
* Evitar la fisioterapia respiratoria siempre que sea posible.
* Inclinar las tubuladuras y pieza en Y hacia arriba desde la entrada de la incubadora, para evitar que se acumule agua en ella.
* Cambiar la pieza en Y y el censor de flujo si se acumula agua, pues los valores de volumen nidal y DCO2 disminuyen.
* Colocar la temperatura del humidificador entre 35 y 36 °C.
* Realizar exámenes gasométricos periódicamente.

==Fuente==
Castro López, Frank W. Manual de enfermería en neonatología.
/ Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza y otros. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007.
XII, 282 p. il., tab.

[[Category:Enfermedades]]

Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia

2013-12-05T13:39:05Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con '{{Definición |nombre= Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia |imagen= Oxigenoterapia.jpg |tamaño= |concepto= }}<div align="justify"> '''Cuidados de enfermería en la ...'

{{Definición
|nombre= Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia
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}}<div align="justify"> '''Cuidados de enfermería en la oxigenoterapia'''

La oxigenoterapia es la administración de oxígeno (O2) en cantidades suficientes como para que la presión arterial de O2 y la saturación de la hemoglobina se mantenga en un rango aceptable. Existen varias formas de administrar O2, entre ellas se encuentra el penlow, la cámara de O2, el O2 adicional en incubadora, el tenedor y la asistencia ventilatoria

=='''Penlow'''==
Se utiliza con mayor frecuencia en la reanimación cardiopulmonar del RN, permite mejorar el intercambio gaseoso a flujo libre con presión manual.

===Cuidados generales en la utilización del penlow===
* Comprobar el correcto funcionamiento.
* Colocar en posición correcta la cabeza del RN.
* Mantener las vías aéreas permeables.
* Verificar que la mascara tenga un tamaño adecuado para que cubra bien la boca, la nariz y la punta del mentón.
* Mantener un buen sellado para que los pulmones se insuflen cuando se ejerza presión manual sobre la bolsa.
* Tener en cuenta que la presión ejercida no sea excesiva, pues se puede provocar un neumotórax.<br />
Dos dedos _____________15 cm H2O.<br />
Tres dedos _____________ 20 cm H2O.<br />
Cuatro dedos ____________25 cm H2O.<br />
* Evitar ejercer presión sobre la zona de la garganta.
* Evitar apoyar los dedos o parte de la mano en los ojos del neonato.
* Evitar apretar demasiado la mascara sobre la cara.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Mantener un ritmo de frecuencia entre los parámetros permisibles.

=='''Cámara de oxígeno'''==
Permite concentrar una FiO2 de 0,4 a 0,6 con O2 de 6 a 10 L/min. Se utiliza con mayor frecuencia en los RN con distrés respiratorios moderados o graves y en los pacientes que han sido desacoplados de la ventilación mecánica

===Cuidados generales en el RN con cámara de oxígeno===
* Chequear el calentador y las conexiones de O2.
* Administrar el O2 húmedo y tibio para evitar las pérdidas de líquido y de temperatura.
* El flujo de O2 no debe ser menor que 5 L/min para prevenir la acumulación de CO2.
* Medir la FiO2 en el punto más cercano a las vías aéreas del neonato.
* Disminuir la FiO2 gradualmente para evitar un descenso brusco de la presión de O2 que conduzca a una hipoxemia severa.
* Cambiar los tramos de O2 y los depósitos de agua cada 24 h, para evitar el riesgo de contaminación.
* Velar que la cabeza del RN se encuentre en el interior de la cámara, los cambos brusco de concentraciones de O2 pueden provocar una hipertensión pulmonar.
* Evitar pesar al RN con alta FiO2, puede desencadenarse un fenómeno de rebote y provocar una hipertensión pulmonar.
* Colocar al RN en posición de distrés respiratorio.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar al paciente, observar saturación de O2.

=='''Oxigeno adicional en incubadora'''==
Permite concentrar una FiO2 de 0,21 a 0,3 con O2 de 5 a 10 L/min. Se utiliza con mayor frecuencia en los RN con distrés respiratorios leves y a los pacientes que se le retira la cámara de O2 para evitar el cambio brusco de concentraciones de O2.

===Cuidados generales en RN con oxígeno adicional en incubadora===
* Chequear las conexiones de O2 y colocar correctamente los tramos.
* Administrar el O2 húmedo y tibio, las incubadoras poseen un sistema de calefacción interno.
* Evitar abrir la incubadora para que no disminuya la concentración de O2.
* Manipular al RN a través de las mangas de las incubadoras, para evitar disminución de la FiO2
* Evitar pesar el RN si mantiene un flujo alto de O2.
* Disminuir FiO2 lentamente para evitar un descenso de las concentraciones de O2.
* Cambiar los tramos de O2 cada 24 h.
* Colocar al RN en posición de distrés respiratorio.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar el paciente, observar saturación de O2.

=='''Tenedor nasal'''==
Es un proceder de soporte que tiene como objetivo elevar el inter-cambio gaseoso y mejorar el estado clínico del paciente. Se administra O2 directamente a las fosas nasales mediante un aditamento estéril.

===Cuidados generales en RN con oxígeno mediante tenedor nasal===

* Chequear las conexiones de O2 y la colocación correcta de los tramos.
* Administrar O2 húmedo y tibio para evitar la viscosidad de las secreciones, la descamación de la mucosa y la hipotermia.
* Controlar el flujo de O2, para evitar la intoxicación.
* Disminuir el flujo de O2 gradualmente para evitar un descenso brusco de la presión de O2 que conduzca a una hipoxemia severa.
* Cambiar los tramos de O2, los depósitos de agua y el tenedor cada 24 h, para evitar el riesgo de contaminación.
* Velar que el tenedor se encuentre en el interior de las fosas nasales del RN, los cambios bruscos de concentración de O2 pueden provocar una hipertensión pulmonar.
* No se recomienda pesar al RN con altas concentraciones de O2.
* Observar y valorar coloración de RN.
* Cardiomonitorizar al paciente para chequear constantemente las saturaciones de O2 y la frecuencia respiratoria.

=='''Ventilación mecánica'''==
Es un proceder o tratamiento de soporte invasor con múltiples efectos cardiopulmonares, tiene como objetivo elevar el intercambio gaseoso y mejorar el estado clínico del paciente

===Modalidades ventilatorias===
* Ventilación con presión positiva continua (VPPC).
* Ventilación con presión positiva intermitente (VPPI).
* Ventilación con presión positiva mandataria (VIM).
* Soporte con presión positiva continua (CPAP).
* Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF).

===Cuidados generales en RN con asistencia ventilatoria===
* Chequear las conexiones de O2 y colocar correctamente los tramos del ventilador.
* Comprobar que el paciente este correctamente entubado.
* Aspirar cuando sea necesario y en un tiempo breve, si es necesario entilar con acetilcisteína.
* Realizar fisioterapia respiratoria y movilización del paciente.
* Vigilar que el paciente se encuentre acoplado al ventilador.
* Auscultar al paciente para verificar que se este ventilando correctamente, con el objetivo de descartar una entubación selectiva, y no exista escapes o fugas.
* Colocar al RN en posición decúbito supino, si se prefija una presión por encima de 16.
* Realizar chequeo bacteriológico con frecuencia de las secreciones y conexiones.
* Cambiar las conexiones del equipo y los depósitos de agua del humectador cada 24 h.
* Evitar las desconexiones y fugas de aire innecesariamente, para evitar la hipo ventilación.
* Velar y mantener los parámetros establecidos por el personal médico.
* Conservar ajustada las conexiones de los tramos, evitar acodamiento y desplazamiento del tubo endotraqueal.
* Evitar la acumulación de agua en los circuitos.
* Atender los parámetros de alarmas.
* Manipular las conexiones del ventilador con guantes estériles.
* Mantener una relación enfermera-paciente 1:1.
* Vigilar signos y síntomas de complicación.
* Extremar las medidas de asepsia y antisepsia.
* Cardiomonitorizar el paciente, observar saturación de O2.

===Cuidados de enfermería en RN con ventilación de alta frecuencia===
* Monitorizar continuamente la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la saturación de O2.
* Vigilar estrictamente al paciente, se debe evitar que existan respiraciones espontáneas, de lo contrario se le administra fentanilo.
* Colocar al paciente en posición decúbito supino, alternando con prono y realizar pequeñas lateralizaciones que modifiquen las áreas de apoyo.
* Aspirar por el tubo endotraqueal las menos veces posible, si es necesario una sola vez por turno.
* Evitar que la duración de la aspiración sobrepase los 15 s.
* Aumenta la PMA 1 cm por encima de la fijada, durante 10 a 20 minutos y luego volver a la previamente fijada, después de reconectar al paciente.
* Anotar en la gráfica cuando se aspira al paciente y características de las secreciones.
* Evitar la fisioterapia respiratoria siempre que sea posible.
* Inclinar las tubuladuras y pieza en Y hacia arriba desde la entrada de la incubadora, para evitar que se acumule agua en ella.
* Cambiar la pieza en Y y el censor de flujo si se acumula agua, pues los valores de volumen nidal y DCO2 disminuyen.
* Colocar la temperatura del humidificador entre 35 y 36 °C.
* Realizar exámenes gasométricos periódicamente.

==Fuente==
Castro López, Frank W. Manual de enfermería en neonatología.
/ Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza y otros. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007.
XII, 282 p. il., tab.

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2013-12-05T13:34:29Z

Angelica jc.niquero1:

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Traumatismos al nacer

2013-02-26T14:59:34Z

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}}<div align="justify"> Traumatismos al nacer
Todo parto entraña un trauma para el feto. En el parto eutócico el trauma es bien tolerado y no deja ninguna huella. En otros tipos de partos el trauma deja lesiones que pueden requerir desde simple observación hasta un tratamiento urgente.
Se entiende por traumatismo obstétrico lesiones producidas en el feto durante el trabajo de parto y principalmente durante el nacimiento. Dichas lesiones del feto o RN son provocadas por fuerzas mecánicas que producen hemorragia, edema o rotura de tejidos y pueden ocurrir a pesar de un óptimo manejo obstétrico.
==Factores predisponentes==
* Macrosomía.
* Desproporción cefalopélvica.
* Distocias.
* Presentaciones anormales, especialmente podálica.
* Parto prolongado.
* Prematuridad.
==Clasificación==
De acuerdo con los órganos o tejidos afectados se clasifican en:
* Traumatismos cutáneos.
* Traumatismos osteocartilaginosos.
* Traumatismos musculares.
* Traumatismos del sistema nervioso central.
* Traumatismos del sistema nervioso periférico.
* Traumatismos de los órganos internos.
* Traumatismos de los genitales externos.

*'''Traumatismos cutáneos'''
Los traumatismos cutáneos o de tejidos blandos se refieren como su nombre lo indica a la piel y tejido subcutáneo.

'''1. Eritema y abrasiones:''' Se producen frecuentemente en partos distócicos secundarios a desproporción cefalopélvica o en parto por fórceps. Las injurias secundarias a distocias asientan en la zona de la presentación o en el sitio de aplicación del fórceps. Tienen en general un aspecto lineal a ambos lados de la cara y siguen la dirección del fórceps.
Estas lesiones en la gran mayoría de los casos son de solución espontánea, en pocos días y no requieren tratamiento. Se debe evitar el riesgo de infección secundaria.

'''2. Petequias:''' Ocasionalmente pueden aparecer petequias en la cabeza, cara, cuello, parte superior del tórax e inferior de la espalda, especialmente en partos difíciles y en presentación podálica. En el caso de niños nacidos con una circular de cordón pueden aparecer solo sobre el cuello. Las petequias son probablemente causadas por un brusco aumento de la presión intratorácica y venosa durante el paso del tórax a través del canal del parto. El exantema petequial traumático no requiere tratamiento, desaparece espontáneamente de 2 a 3 días.

'''3. Equimosis y hematomas:''' Pueden aparecer después de partos traumáticos o en presentación podálica y cara. La incidencia es mayor en prematuros especialmente en trabajos de partos rápidos y mal controlados. Cuando son extensas, pueden llegar a producir anemia y secundariamente ictericia significativa producida por la reabsorción de la sangre. Habitualmente se resuelven espontáneamente en el plazo de 1 semana.

'''4. Necrosis grasa subcutánea:''' La necrosis grasa subcutánea se caracteriza por una lesión indurada, bien circunscrita de la piel y tejidos adyacentes, irregular, con o sin cambios de coloración, variable en tamaño, de 1 a10 cm, no adherida a planos profundos. El traumatismo obstétrico es la causa más frecuente de esta lesión. La mayor parte de los niños afectados nacen por fórceps o después de un parto prolongado. La distribución de las lesiones está asociada al sitio del trauma. Aparece con mayor frecuencia entre el 6to. y 10mo. días de vida, pero puede ser tan precoz como el 2do. día o tan tardía como las 6 semanas.
No requiere tratamiento, sólo observación y regresa después de varios meses. Ocasionalmente puede observarse una mínima atrofia residual con o sin áreas de calcificación.

'''5. Laceraciones:''' Se pueden observar heridas cortantes hechas por bisturí en cualquier zona del cuerpo, especialmente en recién nacidos por cesáreas. La ubicación más frecuente es en el cuero cabelludo y nalgas. Si la laceración es superficial basta con afrontamiento. En el caso de lesiones más profundas y sangrantes es necesario suturar con el material más fino disponible.

*'''Traumatismos osteocartilaginosos.'''

'''1. Caput succedaneum:''' Es una lesión muy frecuente. Se caracteriza por edema o tumefacción, mal delimitada, que aparece en la zona de la presentación en los partos en cefálica. Dicha tumefacción contiene suero y sangre, se produce por la alta presión que ejerce el útero y las paredes vaginales sobre la presentación. La tumefacción es superficial, por sobre el periostio y puede sobrepasar la línea media y las suturas. No requiere tratamiento especial y se resuelve espontáneamente de 3 a 4 días.

'''2. Cefalohematoma subperióstico:''' Es una colección subperióstica de sangre que aparece en el cráneo.Su incidencia es de 0,4 a 2,5 % de los recién nacidos vivos. Es producido durante el trabajo de parto o el nacimiento por ruptura de vasos sanguíneos que van desde los huesos al periostio. El trauma repetido de la cabeza fetal contra las paredes de la pelvis materna o el uso de fórceps han sido invocados como causa. Se reconoce fácilmente por su consistencia renitente y por estar limitado al hueso craneal sobre el que se asienta, no sobrepasa las suturas ni fontanelas.La localización más frecuente es sobre uno de los parietales, es más bien raro que afecte a ambos, al occipital y excepcionalmente al frontal. Debido a que el sangramiento es lento, se aprecia mejor entre las 6 y 24 horas después del parto. El cefalohematoma no complicado no requiere tratamiento especial y desaparece entre las 2 semanas y los 3 meses. No debe puncionarse en ningún caso.Excepcionalmente puede producirse un sangramiento masivo que requiera transfusión. La reabsorción de la sangre puede eventualmente producir ictericia importante que debe tratarse con fototerapia.La complicación más frecuente es la fractura de cráneo que aparece en el 5 % de los cefalohematomas y la hemorragia intracraneana. Las fracturas de cráneo en un alto porcentaje son lineales y sin hundimiento. No requieren tratamiento, pero se deben controlar radiológicamente de las 4 a 6 semanas para descartar una fractura expansiva y formación de quistes leptomeníngeos. Las fracturas con hundimiento requieren ser evaluadas por el neurocirujano.

'''3. Cefalohematoma subaponeurótico:''' El cefalohematoma subaponeurótico se produce en el plano existente entre el periostio y la aponeurosis epicraneal. Puede extenderse ampliamente entre la frente y la nuca, es fluctuante, masivo y se asocia en la mayor parte de los casos a anemia aguda que en ocasiones puede llegar al shock y posteriormente puede producir ictericia intensa. Se asocia frecuentemente a partos complicados o a la aplicación de fórceps. El tratamiento es el de las complicaciones, es decir transfusión en el caso de anemia y shock, fototerapia y recambio sanguíneo si es necesario para el tratamiento de la ictericia.

'''4. Fracturas de la bóveda craneal:''' Son infrecuentes, debido a que los huesos del cráneo son poco mineralizados al nacer y por lo tanto más compresibles. La separación de los huesos por las suturas permite variar el contorno de la cabeza y facilita el pasaje de esta a través del canal del parto sin producir injurias. Las más frecuentes son las lineales, que como ya se dijo, sólo requieren observación. Las fracturas con hundimiento son producidas por la presión de la cabeza fetal contra la pelvis materna o a consecuencia de la extracción por fórceps. El diagnóstico es radiográfico. Se debe evaluar la presencia de déficit neurológico, fragmentos óseos en el encéfalo o signos de hematoma subdural con hipertensión endocraneana. En el caso de existir alguna de las complicaciones antes descritas, se debe evaluar por un neurocirujano y eventualmente tratar la fractura con levantamiento quirúrgico. En aquellos casos en que no ha sido necesaria la cirugía, la lesión regresa espontáneamente en el plazo aproximado de 3 meses.

'''5. Fractura de clavícula:''' Es la fractura más frecuente durante el parto, se produce en el 1,8 al 2 % de los recién nacidos vivos. La mayor parte de ellas son en tallo verde, y en un pequeño porcentaje son completas. Se producen por retención de hombros durante el parto, especialmente en recién nacidos grandes para la edad gestacional y en parto en podálica con extensión de brazos. La fractura en tallo verde usualmente es asintomática, y se diagnostica por la aparición del callo de fractura alrededor del séptimo día del nacimiento. La fractura completa produce disminución o ausencia de movimientos del brazo del lado afectado, dolor a la movilización pasiva con llanto y reflejo de Moro incompleto. A la palpación se encuentra una zona irregular y crepitación ósea (signo de la tecla). La extremidad se debe inmovilizar con el codo flexionado y el brazo en abducción por alrededor de 10 días. Las fracturas no desplazadas no requieren tratamiento, ya que se consolidan sin deformidad.

'''6. Fractura de húmero:''' Al nacimiento, después de la clavícula, el húmero es el hueso que más frecuentemente se fractura. Con la ampliación de las indicaciones de cesárea su incidencia es escasa. El mecanismo más común es la retención de hombros en presentación de vértice o la extensión de los brazos en presentación podálica. La ubicación más frecuente es en la diáfisis. Suele ser en tallo verde y más raramente completa con desviación de fragmentos. Al igual que en el caso de la fractura de clavícula, la fractura en tallo verde sólo se diagnostica por la aparición del callo de fractura. La fractura completa se manifiesta clínicamente por deformación del brazo afectado, ausencia del reflejo de Moro ipsilateral, dolor y crepitación a la palpación. La confirmación diagnóstica es radiológica. El tratamiento consiste en la reducción e inmovilización del brazo afectado en abducción por 2 a 4 semanas. El pronóstico es excelente.

'''7. Fractura de fémur:''' Menos frecuente que las anteriores, la fractura de fémur es la más común de las fracturas de las extremidades inferiores en el recién nacido. Suele ocurrir en parto de nalgas con encajamiento de hombros o brazos, en el que hay que traccionar de las piernas. Clínicamente se manifiesta por deformidad, ausencia de movimiento y dolor a la movilización pasiva de la extremidad afectada. La radiografía confirma el diagnóstico y el tratamiento se realiza con tracción por 3 a 4 semanas hasta lograr la reducción y consolidación. El pronóstico es bueno.

'''8. Fracturas de columna:''' Son afortunadamente excepcionales, ya que cuando ocurren son muy graves. Pueden producirse en la distocia de hombros, en el parto de nalgas y más frecuentemente en la rotación con fórceps, en las posiciones occipitotransversas. Cuando ocurren, se asocian a lesión de la médula espinal con edema, hemorragia, desgarro e incluso sección de esta, no pocas veces es la causa de muerte neonatal.
Las lesiones medulares se pueden producir con fractura o luxación vertebral, ya que la columna del recién nacido es muy elástica. En presentación cefálica la lesión predominante se produce a nivel cervical superior, en la presentación podálica el punto más vulnerable es a la altura de C6 y C7 y las primeras dorsales. La lesión cervical alta lleva generalmente a la muerte mientras que en
la lesión cervical baja se produce cuadriplejía, hiporreflexia, dificultad respiratoria, respiración abdominal, retención urinaria y anestesia. El pronóstico es severo. La mayor parte fallece después del nacimiento.

*'''Traumatismos musculares'''

'''1. Hematoma del esternocleidomastoideo:''' El hematoma del esternocleidomastoideo es también llamado tortícolis muscular, tortícolis congénita o fibroma del esternocleidomastoideo (ECM). Aparece en partos en podálica o en aquellos en los que hay hiperextensión del cuello, que puede producir desgarro de las fibras musculares o de la fascia con
hematoma, el que al organizarse lleva a la retracción y acortamiento del músculo. Al examen físico se encuentra un aumento de volumen en relación con el tercio inferior del ECM, indoloro, fácilmente visible desde alrededor del 7mo. día de vida, de 1 a 2 cm de diámetro, duro, que provoca rotación de la cabeza hacia el lado afectado con dificultad para girarla hacia el lado opuesto. La reabsorción del hematoma demora entre 4 a 6 meses. Si el problema persiste hasta los 3 ó 4 años sin solución, se produce una deformidad en la cara por aplanamiento frontal, con prominencia occipital ipsilateral, la clavícula y el hombro homolateral están elevados y la apófisis mastoides es prominente. Un tratamiento precoz y eficaz debe evitar esta evolución hacia la deformidad facial asimétrica y la escoliosis consecutiva.

*'''Traumatismos del sistema nervioso central'''
Son fundamentalmente hemorragias intracraneales que pueden aparecer junto con fracturas de cráneo. Constituyen uno de los más graves accidentes que pueden presentarse. De acuerdo con el tipo de hemorragia pueden dividirse en hemorragia subaracnoidea, subdural, cerebelosa y epidural.

'''1. Hemorragia subaracnoidea:''' Es la más frecuente en el período neonatal. En el recién nacido a término es de origen traumático mientras que en el pretérmino, se debe fundamentalmente a la combinación de hipoxia y trauma. Puede asociarse a otras hemorragias como la subdural, epidural, etc., el pronóstico es peor en estos casos.
La presentación clínica en el RNT es variable. Generalmente es silente, el RN está asintomático y se constata la presencia de la hemorragia en la ecografía cerebral. En otros casos en que el niño se encuentra bien, aparecen convulsiones a las 24 ó 48 horas después del nacimiento, como única manifestación. El niño puede estar muy bien en el período intercrítico, la evolución es favorable y sin secuelas.Hay hemorragias que comienzan en las primeras horas, con cuadro alternante de depresión e irritabilidad central, al que se agregan convulsiones rebeldes. Estos pacientes pueden desarrollar hidrocefalia, trastornos motores y del desarrollo. El diagnóstico se hace por ecografía encefálica o TAC que permite evaluar la extensión del sangramiento y la aparición de hidrocefalia poshemorrágica. El tratamiento es sintomático y se deben controlar las convulsiones y hacer derivaciones en caso de hidrocefalia.

'''2. Hemorragia subdural:''' Se ubica sobre los hemisferios cerebrales o en la fosa posterior. Se produce con mayor frecuencia en partos rápidos en primíparas, en partos difíciles con aplicación de fórceps altos o en RN grandes para la edad gestacional. La presentación clínica depende de la cantidad y localización del sangramiento.En el caso del hematoma que se ubica sobre los hemisferios puede ser silente, hacerse clínicamente aparente en los primeros días de vida o no aparecer hasta la 6ta. semana. Cuando aparece precozmente se caracteriza por signos de hipertensión endocraneana en presencia de ictericia y anemia. El hematoma de comienzo tardío se caracteriza por aumento del perímetro cefálico, vómitos, curva ponderal plana, trastornos en el nivel de conciencia y ocasionalmente convulsiones.
El diagnóstico definitivo se hace con ecografía encefálica y el tratamiento es conservador. El hematoma de fosa posterior suele coexistir con desgarro del tentorio y de la hoz del cerebro, lo que tiene un alto porcentaje de mortalidad.

'''3. Hemorragia cerebelosa:''' Es muy infrecuente. Aparece en prematuros sometidos a parto traumático. El curso clínico se caracteriza por apnea progresiva, caída del hematócrito y muerte.

'''4. Hemorragia epidural:''' Es la más infrecuente. Se caracteriza por anemia progresiva, aumento de la presión intracraneana y síntomas neurológicos focales. El diagnóstico se hace por ECO o TAC y el tratamiento es quirúrgico.

*'''Traumatismos del sistema nervioso periférico'''

'''1. Parálisis del nervio facial:''' Es la lesión más frecuente de los nervios periféricos. Incidencia de aproximadamente el 0,25 % de todos los RN. La lesión del nervio es producida por la compresión de este a la salida del agujero estilomastoideo, ya sea por fórceps o por el promontorio sacromaterno durante la rotación de la cabeza. Generalmente es unilateral y se caracteriza clínicamente por imposibilidad o dificultad para cerrar el ojo del lado afectado junto con la desviación de la comisura bucal hacia el lado contralateral cuando el niño llora. El pronóstico es en general bueno. El tratamiento consiste básicamente en proteger la córnea con gotas oftálmicas. Si no hay mejoría en 10 días se debe sospechar la interrupción de la continuidad anatómica del nervio. En el caso de sección completa la parálisis es irreversible y se debe recurrir a la neuroplastia.

'''2. Parálisis del plexo braquial:''' Es producida por la tracción del plexo braquial durante el parto, lo que causa hemorragia, edema, e incluso desgarro de las raíces nerviosas. La gravedad de la alteración oscila entre los casos leves, por simple compresión, hasta los graves en los que existe arrancamiento de las raíces.
Ocurre más frecuentemente en niños grandes, con distocias de hombros o en presentación podálica por dificultades en la extracción de la cabeza. Desde el punto de vista clínico existen varios tipos de parálisis del plexo braquial:

'''2.1. Parálisis braquial superior o parálisis de Duchenne-Erb:''' La lesión o trauma se produce en C5 y C6, y es la más frecuente, ya que alcanza el 90 % de todas las parálisis braquiales.Generalmente unilateral, es característica la posición del miembro superior del lado afectado. El brazo está en adducción y rotación interna, el antebrazo en extensión y pronación y la mano en flexión. Esta posición se debe al compromiso del deltoides, braquial anterior, bíceps, supinadores del antebrazo y extensores. Junto con la posición antes descrita hay falta de movilidad espontánea, ausencia de reflejos osteotendinosos y Moro asimétrico. Se trata con inmovilización y posteriormente, después de los 7 días, con ejercicios, para prevenir atrofias y contracturas. El 80 % de los casos se recupera totalmente de 3 a 6 meses. Cuando esto no ocurre es necesaria la exploración quirúrgica.

'''2.2 Parálisis braquial inferior o de Klumpke:''' La lesión se produce en C7, C8 y D1. Es menos frecuente, y constituye alrededor del 2 al 3 % del total de las lesiones del plexo. Generalmente se asocia a parálisis braquial superior.Afecta los músculos de la mano y flexores largos de la muñeca, por lo que la flexión de la mano, de los dedos, oposición del pulgar y los movimientos de lateralidad están imposibilitados. La muñeca está caída y los dedos semiabiertos. Cuando se compromete D1 se produce el síndrome de Claude-Bernard Horner que consiste en enoftalmo, miosis y disminución de la apertura palpebral. Se trata con férula y movilización pasiva y frecuente, se recupera alrededor del 40 % en el curso de un año.

'''2.3 Parálisis diafragmática:''' Se produce por compromiso del nervio frénico. Con mayor frecuencia es unilateral. Cuando es bilateral es gravísima y requiere de ventilación mecánica. Generalmente se asocia a parálisis braquial. Suele presentarse en la aplicación de fórceps o en el parto en podálica por lesión de C3, C4 y C5. En el período de RN inmediato puede simular un síndrome de dificultad respiratoria. Al examen aparece respiración paradojal, taquipnea y cianosis. La radiografía muestra elevación del hemidiafragma afectado y en la ecografía torácica se aprecia movimiento paradójico, en balanza, del hemidiafragma. El lado sano desciende con la inspiración, mientras que el paralizado se eleva. El tratamiento es ortopédico y el 50 % de los casos evoluciona con recuperación completa en los 3 primeros meses de vida. En algunos casos es necesario efectuar plicatura del diafragma.

*'''Traumatismos de los órganos Internos'''
Pueden existir prácticamente en todos los órganos intraabdominales.Los más frecuentemente afectados son hígado, bazo y suprarrenales.

'''1. Rotura del hígado:''' Es la víscera intraabdominal que se afecta con más frecuencia, puede producirse rotura con compromiso capsular o sin él. Su incidencia varía entre el 0,9 a 9,6 %, hallado en necropsias. Ocurre en RN grandes, en partos difíciles, especialmente en podálica o en RN asfixiados, en los que la reanimación cardíaca ha sido muy vigorosa y coexiste con hepatomegalia o trastornos de la coagulación.

'''2. Hematoma subcapsular hepático:''' El RN con hematoma subcapsular suele estar normal los 2 ó 3 primeros días, mientras la sangre se acumula bajo la cápsula hepática. Puede aparecer palidez, taquipnea, taquicardia y hepatomegalia posteriormente con disminución del hematocrito en forma progresiva. En algunos casos la hemorragia se detiene por la presión alcanzada en el espacio capsular mientras que en otras, la cápsula de Glisson se rompe y se produce hemoperitoneo, distensión abdominal, color azulado a nivel inguinal y de escroto y shock hipovolémico. Tanto la radiología como la ecografía de abdomen ayudan al diagnóstico. El tratamiento consiste en transfusiones para corregir el shock, cirugía de urgencia para la reparación de la víscera y vaciamiento del hematoma.

'''3. Rotura del bazo:''' Es menos frecuente que la del hígado. Aparece en partos traumáticos en niños con esplenomegalia. Los síntomas son similares a los de la rotura hepática, pero se diferencia en que desde el principio la sangre cae al peritoneo, y se produce hipovolemia grave y shock. Si se confirma el diagnóstico con ecografía debe procederse al tratamiento del shock mediante transfusiones de sangre y reparación quirúrgica de la víscera. Si existe peligro vital es recomendable extirpar el bazo.

'''4.Hemorragia suprarrenal:''' Su frecuencia es del 0,94 % en los partos vaginales. Suele verse en RN grandes. El 90 % es unilateral y se manifiesta por la aparición de una masa en la fosa renal, anemia e hiperbilirrubinemia prolongada. Las calcificaciones aparecen entre 2 y 3 semanas. Los síntomas y signos dependen de la extensión y grado de la hemorragia. Las formas bilaterales son raras y pueden producir shock hemorrágico e insuficiencia suprarrenal secundaria. Muchas veces el diagnóstico es retrospectivo y se hace por la presencia de calcificaciones observadas en estudios radiográficos. El diagnóstico es ecográfico y el tratamiento es conservador con observación y transfusiones en caso necesario.

*'''Traumatismos de los genitales externos'''
En los partos de nalgas es frecuente observar el hematoma traumático del escroto o de la vulva, que no requieren tratamiento.
==Categoría diagnóstica==
* Deterioro de la integridad hística. Lesión de la membranas, mucosa o corneal, integumentaria o de los tejidos subcutáneos provocado por traumatismo en el parto.
* Deterioro de la integridad cutánea. Alteración de la epidermis, dermis o ambas, provocadas por traumatismo en el parto.
* Deterioro de la movilidad física. Limitación del movimiento independiente, intencionado, del cuerpo o de una o más extremidades provocado por traumatismo en el parto.
* Alteración de la protección. Disminución de la capacidad para autoprotegerse de amenazas internas y externas, como enfermedades o lesiones.
* Riesgo de lesión. Como consecuencia de la interacción de condiciones ambientales con los recursos adaptativos y defensivos del RN al pasar por el canal del parto.
* Riesgo de traumatismo. Aumento del riesgo de lesión hística accidental asociado con herida o fracturas provocadas por el traumatismo en el parto.
==Acciones de enfermería en el RN con traumatismo en el salón de parto==
* Documentarse del tipo de parto, dado por las condiciones del feto o de la madre.
* Prepara las condiciones en el salón para la recepción adecuada del paciente con posible trauma al nacer.
* Comunicarle al pediatra que es un parto de riesgo debido a las condiciones del feto.
* Realizar los cuidados inmediatos con extrema precaución para evitar el agravamiento de la lesión.
* Explorar al RN para evaluar el tipo de traumatismo que le provocó las condiciones del parto.
* Realizar rayos X para evaluar los daños provocados por el parto.
* Manipular al RN con extrema delicadeza.
* Vigilar estrictamente el estado del RN para descartar cualquier episodio de deterioro e intervenir oportunamente.
* Trasladar al RN para el departamento de neonatología para su observación y estudio de las lesiones.
* Atención en la esfera psicológica de los padres y familiares.
Las incidencias de agresiones físicas que sufre el RN han disminuido de manera considerable durante los últimos años, debido a la evaluación de las dimensiones pelvianas y cefálicas, y a las cesáreas que se efectúan, pero todavía continúa siendo una preocupación por la alta mortalidad que reportan debido a las complicaciones que trae consigo y a las secuelas que pueden dejar durante la evolución del niño.
==Fuente==
Manual de Enfermería en Neonatología
Lic. Frank W. Castro López
Lic. Omayda Urbina Laza

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA / métodos NEONATOLOGIA RECIÉN NACIDO MANUALES

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2013-02-26T13:21:37Z

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Reanimación neonatal

2013-02-26T13:18:31Z

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{{Sistema:Moderación_Salud}}
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|concepto=
}}<div align="justify"> Reanimación neonatal

La reanimación o resucitación cardiopulmonar al nacer es una emergencia mayor en pediatría, no hay otro período de la vida en que la probabilidad de requerir reanimación sea superior. El tratamiento del niño deprimido, que no respira, puede ser fundamental para su sobrevida y calidad de vida. Debe ser realizado con el más alto nivel de competencia, lo que incluye personal calificado, equipamiento y medicamentos.
La reanimación del RN en el salón de partos constituye procedimientos que se realizan para asegurar la función cardiorrespiratoria inmediatamente después del nacimiento, cuando existe alguna alteración que compromete las funciones vitales.
==Causas==
* Asfixia perinatal.
* Afecciones perinatales del SNC.
* Prematuridad.
* Infecciones fetales.
* Alteraciones cardiovasculares.
* Alteraciones respiratorias.
* Medicación materna.
* Malformaciones congénitas.
El personal de enfermería debe cerciorarse de que estén todas las condiciones preparadas previamente para la reanimación, como son los equipos y materiales, una temperatura adecuada, un reloj de pared, entre otras cosas; porque la recuperación neurológica depende del grado de afectación del SNC.
==Equipos y materiales==
* Estetoscopio.
* Respiradores manuales con mascarillas para recién nacido a término (RNT) y pretérminos.
* Laringoscopio y tubos endotraqueales de diferentes calibres.
* Bandeja de cateterismo con catéteres umbilicales de diferentes calibres y tubos de drenaje pleural.
* Monitores de frecuencia cardíaca, respiración y presión.
* Jeringuillas.
==Medicamentos==
Deben estar disponibles en el salón de partos algunos medicamentos como: adrenalina, epinefrina, bicarbonato de sodio, solución fisiológica, naloxona. Se recomienda colocar en un lugar visible una tabla con la concentración con que vienen los medicamentos y las dosis a administrar.
==Personal==
En todo parto debe existir una persona designada con capacidad para realizar la reanimación. En partos en que se anticipa una reanimación por los antecedentes perinatales, debe considerarse que debe ser un personal especialmente entrenado con clara asignación de roles y responsabilidades.
El enfermero reanimador debe estar atento a los signos vitales del RN, los cuidados iniciales no deben extenderse más de 30 s y entonces se realizará el esquema de evaluación-acción-reevaluación.
==Signos clínicos neonatales en una transición comprometida==
* Cianosis.
* Bradicardia.
* Hipotensión arterial.
* Disminución del esfuerzo respiratorio.
* Pobre tono muscular.
==Objetivo de la reanimación neonatal==
El objetivo primario de la reanimación neonatal es que se priorice en el menor tiempo posible el ABC.
A - Establecer una vía aérea permeable.
B - Iniciar una respiración eficiente.
C - Mantener una circulación adecuada.
La reanimación debe lograr estos objetivos en forma oportuna, ordenada y eficiente. Además, se deben tener en cuenta otros aspectos como: minimizar las pérdidas de calor, extremar las medidas de higiene para evitar las infecciones y el personal debe tomar las precauciones pertinentes, porque estos pacientes deben ser tratados como potenciales infecciosos y por esto se recomienda utilizar guantes y no efectuar respiración boca a boca.
==Cuidados de enfermería en la reanimación neonatal==
* Recepción del RN en sábanas tibias, colocarlo bajo una fuente de calor radiante y secarlo inmediatamente, para evitar la hipotermia que es un factor que agudiza el cuadro depresivo.
* Poner al RN en posición decúbito supino con el cuello ligeramente extendido, para abrir la epiglotis.
* Permeabilizar vías aéreas, si las secreciones son muy abundantes, sanguinolentas o hay presencia de meconio, se realiza aspiración bucofaríngea con presión negativa.
* Las aspiraciones deben ser delicadas para evitar traumatismo en la mucosa oral.
* Posteriormente se retiran las secreciones de la nariz mediante peras.
* Aspirar antes del primer llanto, para evitar la broncoaspiración y que el contenido se aloje en las vías respiratorias bajas.
* Evaluar el estado del RN, tomar decisiones oportunas y aplicar las acciones inmediatamente, el tiempo es un factor primordial en la evolución del paciente.
El ciclo que es fundamental para el éxito de la reanimación, sigue una pauta que implica un proceso continuo de evaluación-decisión-acción.
Las decisiones y acciones de la reanimación se basan en la evaluación sucesiva de 3 signos clínicos en el RN:
# Esfuerzo respiratorio: puede estar presente o ausente, ser eficaz o no.
# Frecuencia cardíaca: se determina si es inferior o superior a 100 latidos/min.
# Coloración: cianosis central o palidez.
Esfuerzo respiratorio. Si el RN está en apnea o con respiración irregular tipo jadeo, se efectúa una estimulación táctil, en caso de no responder en los primeros 30 s de vida, se inicia ventilación con presión positiva (VPP) utilizando bolsa autoinflable o de anestesia a través de una mascarilla acorde con el peso del RN con oxígeno adicional, con una frecuencia de 40 a 60 por min y una presión de 20 a 25 mbar durante 30 s.
Después de los 30 s se procede a evaluar la frecuencia cardíaca.
La persona que realiza la reanimación debe evaluar la gravedad de la depresión respiratoria de acuerdo con los antecedentes y aspecto del niño. La ausencia de esfuerzo respiratorio, la presencia de cianosis central y flacidez completa, son signos de gravedad.
Generalmente los RN responden iniciando la respiración espontánea después de las primeras VPP con máscara, en estos casos lo más probable es que se haya presentado una apnea primaria.
Frecuencia cardíaca. Si es inferior a 100 latidos/min, aunque parezca aceptable o no el esfuerzo respiratorio, se debe iniciar la VPP con máscara; la frecuencia cardíaca por debajo de 100 latidos/min especialmente si no responde a la VPP, necesita de las acciones de urgencia y se procede al masaje cardíaco, alternando 3 compresiones por cada insuflación pulmonar (3:1), para mantener oxigenados los órganos vitales. Se debe colocar una sonda para evacuar el gas del estómago, porque la distensión gástrica puede elevar el diafragma y dificultar la expansión del pulmón, además, puede producirse regurgitación y broncoaspiración.
Posteriormente se evalúa la respuesta del paciente, si la frecuencia cardiaca es mayor que 100/min y existen esfuerzos respiratorios vigorosos, se descontinúa el apoyo ventilatorio y se mantiene la observación de la coloración del paciente.
Si después de los 30 s de masaje cardíaco externo y ventilación con bolsa no hay signos de recuperación de la frecuencia cardíaca, hay que considerar que esta forma de ventilación no está siendo eficaz y se procede a realizar intubación endotraqueal urgente, para continuar la ventilación por esta vía y el masaje cardíaco.
Si después de los 30 s de masaje cardíaco y ventilación por el tubo endotraqueal no mejora la frecuencia cardíaca, será necesario el apoyo medicamentoso, se administra epinefrina por el tubo endotraqueal, y posteriormente si se conserva inalterable la frecuencia cardíaca, se aplicar á una segunda dosis. En los casos en que hay paro cardíaco se administra por vía intracardíaca.
La reanimación prolongada puede traer consigo aumento de la acidosis láctica, pobre contractilidad cardíaca, disminución del flujo pulmonar e hipotensión arterial. Se valora la administración de bicarbonato de sodio y expansores plasmáticos (sangre, plasma, albúmina, solución salina isotónica).
Coloración. La cianosis distal de las extremidades es una condición que afecta a la mayoría de los niños en los primeros minutos de vida, por tanto no requiere de ninguna acción.
Si el RN presenta cianosis central, se debe administrar oxígeno en la mayor concentración posible. Si bien existen datos de los posibles efectos tóxicos del oxígeno en altas concentraciones, no hay evidencia suficiente de peligro en administrarlo en exceso durante el corto tiempo que dura la reanimación. Por lo general, la coloración se normaliza inmediatamente.
En los RN que tienen buen esfuerzo respiratorio y una frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos/min y que presenten una cianosis persistente que no responde a la administración de oxígeno libre, hay que estar alerta a que se alteren la respiración y la frecuencia cardíaca y que eventualmente requieran VPP. Por lo que se debe estudiar la causa de la cianosis mantenida, así como descartar la posibilidad de una cardiopatía congénita cianótica.
==Situaciones especiales en la reanimación neonatal==
Síndrome de aspiración meconial
Los RN que tienen el antecedente de meconio en el líquido amniótico, sea este fluido o espeso, deben ser aspirados cuidadosamente en boca, faringe y nariz (siempre en ese orden) en los momentos en que emerge lacabeza por el canal del parto y en lo posible antes que inicien la respiración.
La aspiración se realiza con una sonda Cole 10 F o más grande, con una presión negativa de alrededor de 100 mmHg. También se puede utilizar una pera de goma en esta etapa.
En los RN que tienen meconio espeso o fluido y que nacen deprimidos se procede a aspirar la tráquea mediante intubación. Estos niños requieren observación cuidadosa en las primeras horas para evaluar la presencia de dificultad respiratoria y potenciales complicaciones del procedimiento.
Recién nacido pretérmino
Los principios y objetivos de la reanimación son iguales para todos los RN. En los prematuros hay que tener en cuenta algunas consideraciones y precauciones especiales. El parto de un prematuro puede siempre anticiparse y tener disponible un equipo con personal especialmente entrenado.
El prematuro nace deprimido con más frecuencia pues tiene una distensibilidad pulmonar disminuida, menor musculatura y esfuerzo respiratorio. La depresión se asocia menos con asfixia que en el RN a término. Tienen más facilidad para perder calor, por lo que deben extremarse los cuidados. La succión de la faringe posterior y el paso de una sonda por el esófago producen con frecuencia apnea y bradicardia.
En los RN con peso inferior a 1 259 g hay que considerar intubarlos precozmente si nacen deprimidos, es muy probable que requieran de un tiempo de ventilación mecánica más prolongado y de la administración de surfactante exógeno.
==Aspectos para suspender la reanimación neonatal==
Esto es un tema muy polémico y una decisión difícil de aplicar. Por eso se plantean en general orientaciones que habrá que aplicar teniendo en cuenta la situación clínica individual de cada RN.
En el caso de un RN pretérmino hay evidencia de que si no hay una respuesta sostenida, fundamentalmente en cuanto a frecuencia cardíaca, después de 10 min de reanimación adecuada, se debe discontinuar la reanimación. En el caso del RN de mayor edad gestacional y especialmente el a término, se considera suspender la reanimación cuando no hay respuesta después de 20 min.
Cuando existe respuesta a la reanimación, aunque sea pobre y aunque se piense que hay riesgo de secuelas o se sospeche la presencia de una malformación grave, no es este tampoco el momento de tomar decisiones eticoclínicas que comprometen la sobrevida. Esto se puede realizar más tarde, cuando será posible reunir información y tener un diagnóstico y pronóstico más objetivos que permitan evaluar la proporcionalidad de los tratamientos empleados.
==Respuesta del paciente a una reanimación exitosa==
* Rápida recuperación de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos/min.
* Inicio de respiraciones espontáneas.
* Mejoría del color. Desaparece cianosis central.
En la recuperación de estos parámetros influye la intensidad y duración de la hipoxia. El inicio de la respiración espontánea es inversamente proporcional a la duración de la hipoxia.
Cuando el paciente se estabilice, se procede al traslado inmediato a la sala de cuidados especiales neonatales, con una monitorización estrecha, con los cuidados anticipados y con los exámenes de laboratorio. Se debe observar estrictamente a estos niños, pues pueden desencadenar problemas posreanimación como son: hipertensión pulmonar, neumonía, infección, hipotensión arterial, convulsiones, apnea, hipoglicemia, problemas con la alimentación y dificultad en la regulación de la temperatura.
==Respuesta no satisfactoria del paciente a la reanimación==
* Cuando la frecuencia cardíaca se mantiene baja.
* El niño se mantiene pálido, cianótico, flácido, sin respuesta.
* No retoma las respiraciones espontáneas o no son eficaces.
En estos casos se debe revisar la técnica de reanimación, algunos puntos clave como son: que la ventilación sea la más efectiva por el movimiento del tórax, que el paciente esté correctamente intubado, verificar que el tubo endotraqueal esté en posición adecuada y que la técnica del masaje cardíaco sea correcta.
También se deben descartar malformaciones congénitas y neumotórax.
La hernia diafragmática e hipoplasia pulmonar son las alteraciones más frecuentes que se registran. El neumotórax ocurre con frecuencia en estas afecciones, pero también puede ser provocado por el uso de la ventilación con presión positiva.
==Fuente==
Manual de Enfermería en Neonatología
Lic. Frank W. Castro López
Lic. Omayda Urbina Laza
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA / métodos NEONATOLOGIA RECIÉN NACIDO MANUALES
[[Category:Enfermedades]]

Archivo:Reanimación neonatal 2.jpeg

2013-02-26T13:12:22Z

Angelica jc.niquero1:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Enfermedad hemorrágica del recién nacido

2012-12-27T19:54:49Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} {{Definición |nombre= Enfermedad hemorrágica del recién nacido |imagen= Enfermedad_Hemorragica_del_Recien_Nacido.jpeg |tamaño= |concepto= Es u...'

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Definición
|nombre= Enfermedad hemorrágica del recién nacido
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|tamaño=
|concepto= Es un trastorno hemorrágico de los primeros días de vida, causado por deficiencia de los factores de la coagulación, dependientes de la vitamina K (protombina, convertida y otros).

}}<div align="justify"> Enfermedad hemorrágica del recién nacido
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K se debe a una acentuada disminución de los factores de [[coagulación]] II, VII, IX, y X; proteínas hepáticas llamadas factores del complejo [[protrombínico]] que son dependientes de la vitamina K ya que son activados por esta sustancia.
La vitamina K proviene normalmente de la dieta y de la síntesis bacteriana intestinal. El intestino no está colonizado al nacer y por lo tanto no hay producción bacteriana de vitamina K y al agotarse las reservas de vitamina K obtenidas de la madre a través de la [[placenta]], aparecer las manifestaciones clínicas producto de esta deficiencia.
==Epidemiología==
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K ocurre con una incidencia aproximada del 0,25% al 1,7%, siendo mas frecuente en recién nacidos alimentados con [[lactancia materna]] exclusiva y que no recibieron vitamina K al nacimiento.
La mayor incidencia de esta enfermedad se la observa en países donde la atención a la población es deficiente y no se administra vitamina K al nacimiento; en nuestro medio es frecuente por la alta incidencia de partos domiciliarios.
Se informa una baja frecuencia de enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K en los países donde se ha establecido como medida terapéutica única, la administración de vitamina K intramuscular al momento de nacer, en comparación con aquellos lugares donde se utilizan múltiples dosis de vitamina K por vía oral, debido al incumplimiento de tratamiento por parte de las madres o la existencia de una deficiente absorción intestinal.

==Etiopatogenia==
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K es causada por diversos factores: ausencia de reservas titulares de vitamina K, ausencia de profilaxis con la administración de vitamina K al nacer, lactancia materna exclusiva y inicio tardío de la alimentación.
La vitamina K es indispensable para la biosíntesis de seis factores de coagulación: pro trombina, V, VII, IX, X y proteínas inhibitorias C y S. Los niveles séricos de estos factores están disminuidos los primeros días de vida debido a la escasa reserva neonatal de vitamina K, por el deficiente paso transplacentario y falta de síntesis de la misma por ausencia de flora intestinal. En ocasiones los niveles permanecen bajos hasta los seis meses de edad, pero lo habitual es que vuelvan a sus niveles normales alrededor de los tres meses de vida.
La vitamina K es un cofactor necesario para la gama-carboxilación de los precursores de pro trombina que la convierten en activa; estos precursores se denominan proteínas inducidas por ausencia de vitamina K (PIVKA), las cuales se encuentran elevadas en la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
La vitamina K se encuentra disponible en dos formas: ñitoquinona o vitamina Kp que se encuentra en abundancia en aceites vegetales y hojas de las plantas, y es la única que esta disponible en el mercado y la otra forma utilizable es la vitamina K2 o menoquinona que es sintetizada por la flora intestinal.
==Clasificación==
* Temprana: aparece en las primeras 24 horas. Se observa en madres que toman drogas anticoagulantes y anticonvulsivas.
* Clásica: se presenta entre el 1ro. y 7mo. días de nacido.
* Tardía: aparece entre el 1er. y 3er. meses. Puede observarse en niños alimentados exclusivamente con el pecho.
==Manifestaciones clínicas==
* Sangramiento cutáneo.
* Hemorragia digestiva.
* Hemorragia intracranena.
* Sangramiento a nivel del cordón umbilical.
* Hematemesis.
* Melena.
* Taquicardia.
* Reflejos primarios disminuidos.
==Exámenes complementarios==
* Tiempo de protrombina.
* Factores específicos.
* Dosificación de vitamina K1.
* Dosificación de fibrinógeno.
==Categoría diagnóstica==
* Alteración de la perfusión hística (renal, cerebral, cardiopulmonar, gastrointestinal, periférica). Reducción del aporte de oxígeno que provoca la incapacidad para nutrir los tejidos a nivel capilar asociado a la pérdida activa de sangre por deficiencia de los factores de la coagulación.
* Disminución del gasto cardíaco. La cantidad de sangre bombeada por el corazón es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo ocasionado por la pérdida activa de sangre.
* Déficit de volumen de líquidos. Disminución del líquido intravascular, intersticial o intracelular. Se refiere a la pérdida activa de sangre.
* Riesgo de lesión. Riesgo de lesión cerebral por sangramiento activo en el cerebro.
* Riesgo de infección. Aumento del riesgo de ser invadido por microorganismos
patógenos asociado con técnicas invasivas, como son la canalización de un acceso venoso y transfusión de sangre o derivados.
==Acciones de enfermería en el RN con enfermedad hemorrágica==
# Administrar vitamina K en la primera hora de vida, en dosis de 0,5 mg (menores de 2 500 g) y 1mg (mayores de 2 500 g) por vía intramuscular para prevenir la enfermedad hemorrágica.
# Realizar e interpretar los exámenes complementarios. Cumplir estrictamente indicaciones médicas:
# Administrar vitamina K una vez por semana como modo profiláctico en los neonatos que presentan alimentación parenteral, antibioticoterapia prolongada y síndrome de malabsorción.
# Administrar una dosis de vitamina K de 2 mg por vía intravenosa en los sangramientos activos.
# Administrar plasma fresco intravenoso en los neonatos con sangramiento severo.
# Transfundir al neonato con sangre fresca cuando ha descendido la hemoglobina debido al sangramiento.
# Controlar el sangramiento activo para evitar el shock y la disminución en forma brusca de la hemoglobina.
# Cardiomonitorizar al paciente, para monitorizar continuamente la frecuencia cardíaca y las saturaciones de oxígeno.
# Medir la tensión arterial cada 2 h.
# Vigilar signos y síntomas de complicación.
# Verificar que el plasma a transfundir se corresponda con los datos del paciente (nombre, historia clínica, grupo sanguíneo, fecha y hora).
# Cerciorarse de que el plasma se encuentre a temperatura ambiente en el momento de la transfusión.
# Administrar estrictamente la cantidad indicada de plasma que se transfundirá, porque podemos provocar un aumento de la volemia y aumentar la sobrecarga cardíaca.
# Observar posibles reacciones transfusionales durante y después de la transfusión.
==Prevención==
La Academia Americana de Pediatría recomienda la administración proiláctica a todos los recién nacidos de una dosis única de vitamina K por vía IM, para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido por deiciencia de vitamina K de presentación clásica y tardía; con el siguiente esquema: administración IM de vitamina K1, en dosis única de 0,5 mg a neonatos con peso igual o inferior a 1500 g y 1 mg a niños con peso superior a 1500 g durante las primeras seis horas de vida y repetir la dosis a los 15-30 días de vida en los niños alimentados con lactancia materna exclusiva.
La Academia Americana de Pediatría también indica que se beben realizar mayores estudios para valorar la eicacia, seguridad y bio-disponibilidad de los preparados orales de vitamina K1 y que se debe adecuar la dosis para prevenir la presentación tardía de la enfermedad por deiciencia de vitamina K, particularmente en los niños alimentados con lactancia materna exclusiva.
El esquema por vía oral que algunos centros preconizan es el siguiente: 2 mg de vitamina K1 al iniciar la lactancia materna, repetir la dosis a las 2-4 semanas y a las 6-8 semanas de vida y siempre deben cerciorarse de que los padres cumplan con la administración de todas dosis indicadas.
==Evaluación de enfermería==
Generalmente estos casos evolucionan satisfactoriamente con la administración de la vitamina K en las primeras horas de vida, para corregir el déficit de producción de esta vitamina por el organismo, claro está, que se asocia a la intervención oportuna del personal de neonatología que brinda servicios especializados, todas las acciones van encaminadas a reponer la volemia perdida para que el RN mantenga una hemoglobina entre 14 y 20 g/dL y evitar los sangramientos.
La profilaxis con vitamina K intramuscular mejora los índices bioquímicos del estado de coagulación entre el primer y el séptimo día. La vitamina K por vía oral no previene la presentación tardía de la enfermedad.
==Fuentes==
Castro López, Frank W. Manual de enfermería en neonatología.
/ Frank W. Castro López, Omayda Urbina Laza y otros. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007.
XII, 282 p. il., tab.
[[Category:Enfermedades]]

Glomerulopatía Por Lesión Mínima

2012-12-21T16:51:42Z

Angelica jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación Salud}} {{Enfermedad |nombre=Glomerulopatía Por Lesión Mínima |imagen_del_virus=GlomerulopatiaPorLesionMinima.jpeg |tamaño= |descripción= se cara...'

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'''Glomerulopatía Por Lesión MÍnima''' Entidad clinico-patológica, se caracteriza por la presencia de una proteinuria importante con alteraciones glomerulares mínimas en la microscopio óptico.
==DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO==
Acontece en 20 % de los pacientes con síndrome nefrótico idiopático del adulto, y evoluciona con crisis y remisiones. Se caracteriza por un síndrome nefrótico de aparición brusca con edema palpebral y maleolar al inicio, que progresa al anasarca. <br />
La hematuria es inusual y si existe, sería microscópica. La hipertensión arterial no es frecuente y está relacionada con alteraciones hemodinámicas por hipervolemia. <br/>
Pueden ocurrir fenómenos trombóticos e infecciones bacterianas durante su evolución.
==LABORATORIO==
# Proteinuria mayor que 3 g en 24 h.
# Sedimento urinario con microhematuria dismórfica.
# Proteínas totales y albúmina significativamente disminuidas.
# Colesterol y triglicéridos elevados.
# Creatinina ligeramente elevada al inicio.
# Filtrado glomerular disminuido en casos con hipovolemia marcada.
==BIOPSIA RENAL==
Al microscopio óptico suele encontrarse ensanchamiento mesangial con no más de 3 células. Los depósitos por inmunofluorescencia son ocasionales (IgG e IgM) de forma escasa.<br />
La ultraestructrura demuestra fusión y pérdida de las prolongaciones (pedicelos) de las células epiteliales. <br />
==TRATAMIENTO SINTOMÁTICO==
Es común para todas las causas de síndrome nefrótico.
# Dieta: Restricción de sodio a 2 g al día. Proteínas: de 0,6 a 0,8 g /kg de peso /d. Grasas: 30 % del contenido calórico total.
# Evitar el alcohol y el tabaco.
# En los casos de edemas.<br />
-Diuréticos de ASA preferiblemente oral o endovenoso de acuerdo con la respuesta lograda y en las dosis habituales.<br />
-En los casos que no se logre una buena respuesta, puede asociarse con otros diuréticos, buscando sinergismo.<br />
-Albúmina humana: restringida para situaciones de edema refractario con oliguria, hipotensión arterial y depleción hidrosalina; se deben administrar de 1 a 2 mL/kg de peso/d equivalente a 30 g diarios. Completar con bolos de furosemida por vía endovenosa de 40 a 100 mg media hora de concluida la infusión de albúmina.<br />
-Ultrafiltración en los casos de anasarca refractario.<br />
-En los casos de edemas ligeros no se debe utilizar una terapéutica agresiva, debe evitarse la contracción de volumen para prevenir el riesgo de trombosis, etc. Se debe controlar el peso y la diuresis diariamente.
-Hipolipemiantes: en dosis habituales y según el tipo de dislipidemia encontrada.
*Antiproteinúricos.
**Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueadores de la angiotensina ATL. De elección si hay hipertensión arterial, iniciar a dosis bajas y evitarlos en presencia de dosis excesivas de diuréticos o depleción hidrosalina.<br />
**Evitar los antiinflamatorios no esteroideos.<br />
**Suplementos de vitaminas y minerales.
*Inmunomoduladores.
**Prednisona: 1 mg/kg de peso/d hasta las 16 semanas.<br />
**Evaluar la respuesta cada 4 semanas, si existe remisión completa se debe considerar la administración de corticosensible e iniciar pauta descendente.<br />
**En los casos de osteopenia o situación de riesgo (menopausia, etc.), o intolerancia hidrocarbonada, se plantea sustituir por deflazacort, en dosis equiva lente de 1 mg de prednisona=1,5 mg de deflazacort, asociar vitamina D y calcio, principalmente en ancianos y en el climaterio. <br />
==Patrones evolutivos de respuesta al esteroide==
# Único brote y curación.
# Corticosensible: remisión completa en las primeras 16 semanas de tratamiento.
# Corticodependiente: recaída en menos de 2 semanas de retirado el tratamiento
# Corticorresistente: persistencia del síndrome nefrótico después de 16 semanas de tratamiento.
# Recaída frecuente: más de 3 episodios al año.
==RATAMIENTO SEGÚN PATRONES EVOLUTIVOS DE RESPUESTA ESTEROIDEA==
Corticosensibles con recaídas frecuentes, corticodependientes y corticorresistentes<br />
# Asociar el tratamiento inmunodepresor, manteniendo la dosis de 0,25 mg por kg de peso/d de esteroides.
# Ciclofosfamida: 2 mg/kg de peso/d por vía oral de 8 a 12 semanas, calculando la dosis acumulativa para evitar los efectos secundarios (alopecia, azoospermia, cistitis hemorrágica, etc.).
# Clorambucilo: 0,15 mg/kg de peso /d por vía oral de 8 a 12 semanas. Se debe vigilar la dosis acumulativa y forma leucocitaria.
# Ciclosporina A. 5 mg/kg/d por vía oral en 2 dosis cada 12 h durante no más de 6 meses. Se debe evaluar la respuesta a los 3 meses y suspender en los casos de resistencia al tratamiento o cualquier efecto tóxico como hepatopatía, nefropatía, etcétera.<br />
Si no hay respuesta a los inmunodepresores, se debe evaluar el tratamiento inadecuado o el diagnóstico incorrecto, en este último caso, reevaluar la aplicación de nuevo estudio histológico.

==Véase También==
*[[Glomerulonefritis difusa aguda]]
*[[Glomerulonefritis aguda posestreptocócica]]
==Fuente==
* Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras Organización Panamericana de la Salud Organización Mundial de la Salud. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Especialidades Clínicas. Habana, Cuba,2002

==Enlaces Externos==
* Pediatría. Tomo V: Parte XXI. Nefrología: Capítulo 139. Enfermedades glomerulares: Glomerulopatías primarias: Síndrome nefrótico». [Online]. Disponible en: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0pediatra--00-0-0--0prompt-10---4------0-1l--1-es-50---20-about---00031-001-1-0utfZz-8-00&c=pediatra&cl=CL2.6&d=HASH010dd8260ce53cb4c24c8e0d.7.7.2.2. [Consultado: 21-dic-2012].

[[Categoría:Enfermedades]]

Archivo:GlomerulopatiaPorLesionMinima.jpeg

2012-12-21T16:27:39Z

Angelica jc.niquero1:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
http://www.google.com.cu/imgres?q=Glomerulopat%C3%ADa+Por+Lesi%C3%B3n+M%C3%ADnima&um=1&hl=es-419&sa=N&gbv=2&sout=0&biw=832&bih=420&tbm=isch&tbnid=F6lxDmA1QF1HzM:&imgrefurl=http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php%3Fterm%3DNefrosis%2BLipoidea%26lang%3D2&docid=aS-SRl7ZVADwsM&imgurl=http://www.kidneypathology.com/Imagenes/CGM/CGM.tricr.1.w.jpg&w=425&h=320&ei=RI3UUNTkE-Xp0gGD_YDoDQ&zoom=1&iact=hc&vpx=533&vpy=47&dur=5019&hovh=195&hovw=259&tx=147&ty=79&sig=101983938928223121992&page=1&tbnh=135&tbnw=199&start=0&ndsp=7&ved=1t:429,r:2,s:0,i:73

Secreción por el pezón

2012-12-12T21:22:44Z

Angelica jc.niquero1: /* Véase También */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Definición
|nombre=Secreción por el pezón
|imagen=Secresionporelpezon.jpg
|tamaño=
|concepto=Es cualquier líquido que sale del área del pezón en la mama.
}}
<div align="justify">
'''Secreción por el pezón''' Para considerarse anormal sólo se debe tener en cuenta cuando es espontánea. La mayoría de las veces, independientemente del tipo de secreción, es de etiología benigna. Las secreciones producidas por manipulación (compresión) del pezón, no tienen significado clínico.<br />
Cuando la secreción por el pezón está acompañada de masa, se debe estudiar la masa en primer término, pasando la secreción a un segundo plano.
==Clasificación==
Las secreciones se pueden clasificar en tres grupos.
# Fisiológica : cuando no es espontánea, es bilateral, ocurre por múltiples ductos, es serosa y es generalmente # producida por estimulación manual, sexual, drogas (hormonas, tranquilizantes).
# Galactorrea: es una clase de secreción de características lechosas, bilateral, espontánea y generalmente secundaria a tumores de hipófisis.
# Patológica: espontánea. Se ha encontrado una gran correlación entre el tipo de secreción y la causa
==Relación con cáncer==
En general se acepta que la asociación con cáncer es muy baja.
==Tipos de secreción==
Hay algunos signos clínicos que hacen pensar más en causas malignas:
* Secreción espontánea.
* Intermitente.
* Que sea por un ducto.
* Sanguinolenta o serosanguinolenta, y acuosa unilateral.
* Asociación con masa.
* Edad mayor.
En cuanto al tipo de secreción, son característicamente sanguinolentas o acuosas cuando se trata, de cáncer in situ o papiloma se trata y son cremosas, verdosas o grises, cuando son debidas a ectasia ductal. Esta correlación es constante y tiene mucha asociación con la patología de base.
==Diagnóstico==
La historia clínica definiendo las características de la secreción, su relación con drogas, su frecuencia (espontánea o no), si es uni o bilateral y si al examen físico es por uno o más conductos, permite aproximarse clínicamente a la causa y con alta probabilidad.
Hay dos métodos diagnósticos que se han utilizado para precisar más el diagnóstico etiológico: la citología de la secreción y la ductografía.
* '''Citología:''' son más los que la atacan que los que la defienden. Primero que todo, se haría para descubrir 10 % de los casos que tienen una causa maligna. Kjellogren (58) encontró un 16 % de falsos negativos y 4 % de falsos positivos. Di Pietro et al. (59) no la encuentran de valor en el estudio de pacientes con secreción por pezón; sólo uno en cuatro cánceres fue diagnosticado citológicamente.
Es decir, la citología no tiene la sensibilidad necesaria para recomendarla como una prueba indispensable cuando se quiera definir una conducta quirúrgica ya que la principal indicación de cirugía, es la persistencia de una secreción patológica especialmente sanguinolenta, independientemente de los resultados de la citología o galactografía.
* '''Galactografía: ''' Dado que el resultado de este procedimiento radiográfico no cambia la conducta quirúrgica en una paciente con secreción patológica, por el pezón, son muy pocos (especialmente los radiólogos) los que la consideran útil en el estudio de estos casos.
En lo que sí están de acuerdo los investigadores, al igual que ocurre con la citología, es que ningún resultado negativo evita una cirugía, siempre que se sospeche malignidad.
===Indicación de la mamografía===
Las evidencias actuales señalan que este examen se debe realizar a toda mujer mayor de 30 años con secreción sospechosa (patológica).
==Tratamiento==
Los objetivos son suprimir el síntoma tan molesto y descartar la posibilidad de cáncer. Mujeres con secreción sanguinolenta por un solo conducto, mayores de 50 años, son los casos más indicados para cirugía.
==Causas de Secreción por el Pezón==
1- De origen Extramamario:
* Alteraciones del sistema nervioso central : Meningitis, encefalitis, Tumores hipofisiario entre otros.
*Alteraciones del sistema endocrino: Hipertiroidismo, hipotiroidismo primario, Hipogonadismos, tumores testiculares, suprarrenales o renales, tumores productores de prolactina como el hipernefroma y el carcinoma broncogénico.
*Fármacos: Ansiolíticos y antidepresivos, Morfina, Antihipertensivos de acción central como Dopamina y Reserpina, Anticonceptivos orales, Esteroides, Digoxina y bloqueantes de receptores H2 como la Cimetidina y la Ranitidina.
2- de origen mamario:
* Fisiológicos: Embarazo, lactancia materna, estimulación y succión excesiva del pezón.
* Infección y procesos inflamatorios locales: Ectasia ductal, mastitis, galactoforitis, Abscesos mamarios.
* Lesión proliferativas: Papilomas intraductales, hiperplasias epiteliales, adenosis.
* Cáncer de mama
==Recomendaciones==
No solicitar galactografía. Solicitar citología sólo si la secreción es hemorrágica. Mamografía a mujer mayor de 30 años con secreción. Resección del ducto ([[microdoquectomía]]) o del [[sistema ductal]] en caso de secreción intolerable o sospechosa de malignidad.
==Véase También==
[[Dolor en las mamas]]<br />
[[Displasia Mamaria]]

==Fuentes==
* GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. "CONDICION FIBROQUISTICA DE LA MAMA". Dr. Jaime Rubiano Vinueza, Dra. Derly Trujillo. Consultado 12 de diciembre de 2012
* Temas de Medicina general Integral. Roberto Alvarez Sintes. [[La Habana]] 2001
==Enlaces externos==
* SECRECIÓN POR EL PEZÓN. [Online]. Disponible en: http://www.mastologia.net/contenidogeneral/Secrecionpezon.html. [Consultado: 12-dic-2012].
* «Secrecion por el pezon: tumastologo.com». [Online]. Disponible en: http://www.tumastologo.com/secrecion.html. [Consultado: 12-dic-2012].
* «Secrecion por el pezon: tumastologo.com». [Online]. Disponible en: http://www.tumastologo.com/secrecion.html. [Consultado: 12-dic-2012].
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