https://www.ecured.cu/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=Ariel+jc.niquero1&* EcuRed - Contribuciones del colaborador [es] 2026-06-06T20:20:16Z Contribuciones del colaborador MediaWiki 1.31.16 https://www.ecured.cu/index.php?title=Fl%C3%BAter_Auricular&diff=2301009 Flúter Auricular 2014-07-30T14:10:02Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>{{Normalizar}}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Definición|Nombre= Flúter Auricular |imagen= Fluterauricular.jpg|concepto= Es una sucesión rápida de impulsos irregulares de origen auricular que al-canza una frecuencia de 400 latidos/min o más sin capacidad para producir contracciones auriculares efectivas}}<br /> '''Flúter Auricular.''' Es una sucesión rápida de impulsos irregulares de origen auricular que al-canza una frecuencia de 400 latidos/min o más sin capacidad para producir contracciones auriculares efectivas.<br /> <br /> ==DIAGNÓSTICO==<br /> # Ausencias de ondas P.<br /> # Presencia de ondas f (flúter).<br /> # Ondas f a frecuencias entre 200-400 latidos/min de morfología y regularidad<br /> homogéneas y sin que existan líneas isoeléctricas entre ellas en las deriva-ciones DII, DIII y AVF<br /> <br /> ==CLASIFICACIÓN==<br /> <br /> # Por la respuesta a la estimulación auricular.<br /> # Por la morfología:&lt;br /&gt;<br /> a) Común.&lt;br /&gt;<br /> b) No común.&lt;br /&gt;<br /> # Por la duración:&lt;br /&gt;<br /> a) Paroxístico.&lt;br /&gt;<br /> b) Incesante.&lt;br /&gt;<br /> c) Crónico&lt;br /&gt;<br /> <br /> Asimismo se puede clasificar por la respuesta a la estimulación auricular:<br /> ''Típico.''Llamado también común o tipo I, se caracteriza por la presencia de<br /> “ondas f” en forma de dientes de sierra; es decir, isodifásicas, que no descansan<br /> sobre la línea isoeléctrica en II, III y AVF por obedecer a un mecanismo de<br /> activación auricular de la reentrada caudocraneal, con frecuencia habitual de<br /> 300 latidos/min y conducción AV 2:1, lo cual obliga a establecer diagnóstico<br /> diferencial con cualquier taquicardia que tenga frecuencia ventricular de<br /> 150 latidos/min. Tiene un mecanismo reproducible y accesible por radiofre-cuencia. Se puede encarrilar el circuito de la taquicardia.&lt;br /&gt;<br /> ''Atípico.''O no común, también se produce por un mecanismo de reentrada<br /> caudocraneal con “ondas f”, con positividad dominante y que descansa sobre la<br /> línea isoeléctrica en II, III y AVF. Se asocia con bloqueo interauricular avanza-do del haz de Bachman con activación retrógrada auricular izquierda. La fre-cuencia se puede hallar en 200 latidos/min, por lo que recibe el nombre de<br /> taquisistolia auricular. Por ello, se debe establecer diagnóstico diferencial<br /> con otras TSV. Su mecanismo no es reproducible en el laboratorio y no se<br /> puede encarrilar el circuito.<br /> ''Fibrilo-flúter.'' “Ondas f” regulares a una frecuencia de 350-450 latidos/min,<br /> que descansan en la línea isoeléctrica II, III y AVF y, por tanto, son muy<br /> similares a la FA. Se establece como diferencia que la activación auricular es<br /> regular.<br /> <br /> ==ETIOLOGÍA==<br /> Similar a la de la FA<br /> ==TRATAMIENTO==<br /> Se consideran tres puntos de vista en el tratamiento del flúter auricular:<br /> # Tratamiento del episodio agudo.<br /> # Tratamiento preventivo de las recurrencias.<br /> # Control de las consecuencias.<br /> Tratamiento del episodio agudo<br /> A diferencia de la fibrilación auricular, la posibilidad de regresión espontá-nea a ritmo sinusal es muy baja, incluso en un primer episodio. Muchos de los<br /> casos de aleteo crónico son realmente un primer episodio nunca revertido y que<br /> persiste de forma continua. Las maniobras vagales o adenosina aumentan el<br /> grado de bloqueo auriculoventricular sin alterar la frecuencia auricular, lo que<br /> ayuda al diagnóstico. Las crisis son frecuentes y no suelen tener compromiso<br /> hemodinámico, por lo que el tratamiento preventivo con drogas antiarrítmicas<br /> no es obligado. Cuando esta se produce, se administran los mismos fármacos<br /> que en la FA.<br /> Método:&lt;br /&gt;<br /> # Cardioversión eléctrica sincronizada: con el QRS a 50 J indicada en la ur-gencia si aparece compromiso hemodinámico.<br /> # Sobreestimulación eléctrica auricular: se aplica en la aurícula derecha alta, a<br /> frecuencia de 50 latidos por encima de la del flúter. Se indica en la mayoría<br /> de los casos y no requiere anestesia, pero no está disponible en todos los<br /> lugares.<br /> # Cardioversión farmacológica: es poco eficaz, pero se puede intentar si se<br /> tolera bien el aleteo o no se dispone de los métodos anteriores.<br /> Se emplean fármacos que disminuyen la respuesta ventricular:&lt;br /&gt;<br /> # Betabloqueadores.<br /> # Verapamilo.<br /> # Diltiazen.<br /> # Digoxina.&lt;br /&gt;<br /> El 1 y 3 son los de elección, usados por vía intravenosa por su acción rápida<br /> (ver tabla de medicamentos).<br /> Para revertir la arritmia se emplean:&lt;br /&gt;<br /> # Quinidina.<br /> # Procainamida.<br /> # Amiodarona.<br /> # Sotalol.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Matarama Peñate, Miguel. Llanio Navarro, Raimundo. Muñiz Iglesias, Pedro. Quintana Setién, Carlos. Hernández Zúñiga, Rubén. Ernesto MEDICINAINTERNA,Diagnóstico y Tratamiento. Habana 2005.&lt;br /&gt;<br /> <br /> [http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/fibrilacion-auricular.shtml] <br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]]<br /> [[Category:Enfermedades]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Fluterauricular.jpg&diff=2301008 Archivo:Fluterauricular.jpg 2014-07-30T14:07:04Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> Notas de Medicina Familiar: ECG: Flutter auricular residentedefamilia.blogspot.com</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Fl%C3%BAter_Auricular&diff=2301000 Flúter Auricular 2014-07-30T14:02:36Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Sistema:Moderación_Salud}} {{Definición|Nombre= Flúter Auricular |imagen= |concepto= Es una sucesión rápida de impulsos irregulares de origen auricu...'</p> <hr /> <div>&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Definición|Nombre= Flúter Auricular |imagen= |concepto= Es una sucesión rápida de impulsos irregulares de origen auricular que al-canza una frecuencia de 400 latidos/min o más sin capacidad para producir contracciones auriculares efectivas}}<br /> '''Flúter Auricular.''' Es una sucesión rápida de impulsos irregulares de origen auricular que al-canza una frecuencia de 400 latidos/min o más sin capacidad para producir contracciones auriculares efectivas.<br /> <br /> ==DIAGNÓSTICO==<br /> # Ausencias de ondas P.<br /> # Presencia de ondas f (flúter).<br /> # Ondas f a frecuencias entre 200-400 latidos/min de morfología y regularidad<br /> homogéneas y sin que existan líneas isoeléctricas entre ellas en las deriva-ciones DII, DIII y AVF<br /> <br /> ==CLASIFICACIÓN==<br /> <br /> # Por la respuesta a la estimulación auricular.<br /> # Por la morfología:&lt;br /&gt;<br /> a) Común.&lt;br /&gt;<br /> b) No común.&lt;br /&gt;<br /> # Por la duración:&lt;br /&gt;<br /> a) Paroxístico.&lt;br /&gt;<br /> b) Incesante.&lt;br /&gt;<br /> c) Crónico&lt;br /&gt;<br /> <br /> Asimismo se puede clasificar por la respuesta a la estimulación auricular:<br /> ''Típico.''Llamado también común o tipo I, se caracteriza por la presencia de<br /> “ondas f” en forma de dientes de sierra; es decir, isodifásicas, que no descansan<br /> sobre la línea isoeléctrica en II, III y AVF por obedecer a un mecanismo de<br /> activación auricular de la reentrada caudocraneal, con frecuencia habitual de<br /> 300 latidos/min y conducción AV 2:1, lo cual obliga a establecer diagnóstico<br /> diferencial con cualquier taquicardia que tenga frecuencia ventricular de<br /> 150 latidos/min. Tiene un mecanismo reproducible y accesible por radiofre-cuencia. Se puede encarrilar el circuito de la taquicardia.&lt;br /&gt;<br /> ''Atípico.''O no común, también se produce por un mecanismo de reentrada<br /> caudocraneal con “ondas f”, con positividad dominante y que descansa sobre la<br /> línea isoeléctrica en II, III y AVF. Se asocia con bloqueo interauricular avanza-do del haz de Bachman con activación retrógrada auricular izquierda. La fre-cuencia se puede hallar en 200 latidos/min, por lo que recibe el nombre de<br /> taquisistolia auricular. Por ello, se debe establecer diagnóstico diferencial<br /> con otras TSV. Su mecanismo no es reproducible en el laboratorio y no se<br /> puede encarrilar el circuito.<br /> ''Fibrilo-flúter.'' “Ondas f” regulares a una frecuencia de 350-450 latidos/min,<br /> que descansan en la línea isoeléctrica II, III y AVF y, por tanto, son muy<br /> similares a la FA. Se establece como diferencia que la activación auricular es<br /> regular.<br /> <br /> ==ETIOLOGÍA==<br /> Similar a la de la FA<br /> ==TRATAMIENTO==<br /> Se consideran tres puntos de vista en el tratamiento del flúter auricular:<br /> # Tratamiento del episodio agudo.<br /> # Tratamiento preventivo de las recurrencias.<br /> # Control de las consecuencias.<br /> Tratamiento del episodio agudo<br /> A diferencia de la fibrilación auricular, la posibilidad de regresión espontá-nea a ritmo sinusal es muy baja, incluso en un primer episodio. Muchos de los<br /> casos de aleteo crónico son realmente un primer episodio nunca revertido y que<br /> persiste de forma continua. Las maniobras vagales o adenosina aumentan el<br /> grado de bloqueo auriculoventricular sin alterar la frecuencia auricular, lo que<br /> ayuda al diagnóstico. Las crisis son frecuentes y no suelen tener compromiso<br /> hemodinámico, por lo que el tratamiento preventivo con drogas antiarrítmicas<br /> no es obligado. Cuando esta se produce, se administran los mismos fármacos<br /> que en la FA.<br /> Método:&lt;br /&gt;<br /> # Cardioversión eléctrica sincronizada: con el QRS a 50 J indicada en la ur-gencia si aparece compromiso hemodinámico.<br /> # Sobreestimulación eléctrica auricular: se aplica en la aurícula derecha alta, a<br /> frecuencia de 50 latidos por encima de la del flúter. Se indica en la mayoría<br /> de los casos y no requiere anestesia, pero no está disponible en todos los<br /> lugares.<br /> # Cardioversión farmacológica: es poco eficaz, pero se puede intentar si se<br /> tolera bien el aleteo o no se dispone de los métodos anteriores.<br /> Se emplean fármacos que disminuyen la respuesta ventricular:&lt;br /&gt;<br /> # Betabloqueadores.<br /> # Verapamilo.<br /> # Diltiazen.<br /> # Digoxina.&lt;br /&gt;<br /> El 1 y 3 son los de elección, usados por vía intravenosa por su acción rápida<br /> (ver tabla de medicamentos).<br /> Para revertir la arritmia se emplean:&lt;br /&gt;<br /> # Quinidina.<br /> # Procainamida.<br /> # Amiodarona.<br /> # Sotalol.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Matarama Peñate, Miguel. Llanio Navarro, Raimundo. Muñiz Iglesias, Pedro. Quintana Setién, Carlos. Hernández Zúñiga, Rubén. Ernesto MEDICINAINTERNA,Diagnóstico y Tratamiento. Habana 2005.&lt;br /&gt;<br /> <br /> [http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/fibrilacion-auricular.shtml] <br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]]<br /> [[Category:Enfermedades]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Glomerulonefritis_proliferativa_mesangial&diff=2274609 Glomerulonefritis proliferativa mesangial 2014-06-25T20:56:38Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Sistema:Moderación_Salud}} {{Enfermedad |nombre=Glomerulonefritis proliferativa mesangial |imagen_del_virus=Glomerulopatiapordannomini.png |tamaño= |de...'</p> <hr /> <div>&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Glomerulonefritis proliferativa mesangial<br /> |imagen_del_virus=Glomerulopatiapordannomini.png<br /> |tamaño=<br /> |descripción=En su conjunto, a las lesiones glomerulares caracterizadas por un aumento de la celularidad mesangial, se les denomina glomerulonefritis proliferativa mesangial (GNPM). En muchos casos este patrón de lesión al microscopio de luz se asocia con depósitos inmunes granulares en regiones del mesangio.<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> '''Glomerulonefritis proliferativa mesangial'''. <br /> En su conjunto, a las lesiones glomerulares caracterizadas por un aumento de la celularidad mesangial, se les denomina glomerulonefritis proliferativa mesangial (GNPM). En muchos casos este patrón de lesión al microscopio de luz se asocia con depósitos inmunes granulares en regiones del mesangio.<br /> <br /> Existen numerosos trastornos que tienen esa apariencia, como es el caso de enfermedades con inmunopatología o características clínicas específicas, como la nefropatía por IgA, púrpura de SchöleinHenoch, LED, además de artritis reumatoidea, fiebre reumática y fases resolutivas de las glomerulonefritis posinfecciosas.<br /> En este acápite se abordarán las GNPM no asociadas a estas enfermedades ni a depósitos de IgA. Estas GNPM primarias se nombran según el tipo de depósito inmune que predomina en las regiones del mesangio mediante la inmunofluorescencia; así, la GNPM por IgM es el tipo que se encuentra con mayor frecuencia. Otras GNPM incluyen los tipos por C1q, IgG y C 3 , todas en extremo infrecuentes.<br /> En general, las GNPM se encuentran en menos del 10 % de las biopsias de pacientes con síndrome nefrótico primario.<br /> ==Rasgos patológicos==<br /> <br /> La apariencia al microscopio óptico varía desde glomérulos normales hasta aquellos con grados moderados de hipercelularidad mesangial; en general, todos los glomérulos en una biopsia tienen un grado similar de afectación. La luz y paredes capilares y las membranas basales son normales. No hay segmentos de esclerosis. Desde el punto de vista ultraestructural, hay pequeños depósitos electrodensos en regiones mesangiales en aproximadamente el 50 % de los casos. Cuando la proteinuria es importante, hay fusión de los pies de los podocitos.<br /> <br /> ==Cuadro clinico==<br /> Aparece a cualquier edad, pero es más común en niños y adultos entre la segunda y tercera décadas de la vida, con predominio en el sexo masculino.<br /> Hay cuatro formas clínicas mediante las cualeslas GNPM se manifiestan con mayor frecuencia:<br /> <br /> * Proteinuria asintomática.<br /> * Proteinuria importante, a menudo nefrótica.<br /> * Hematuria microscópica aislada.<br /> * Proteinuria con hematuria.&lt;br /&gt;<br /> <br /> Lo más común es la instalación insidiosa de una proteinuria importante. La hipertensión arterial ligera está presente en más de un tercio de los pacientes. Es posible que ya exista una azoemia moderada en el momento del diagnóstico en un 25 a 50 % de los casos.<br /> La evolución es variable y para la mayoría depende de la manifestación inicial. Los pacientes con hematuria aislada usualmente mantienen una función renal normal por un tiempo considerable, a pesar de que el grado de hematuria puede ser bastante variable.<br /> El curso clínico suele incluir remisiones intermitentes y episodios ocasionales de hematuria macroscópica. Los enfermos con proteinuria importante progresan a la insuficiencia renal crónica, aunque de forma común esto ocurre en varios años.<br /> La terapeútica no ha sido bien definida. Los esteroides están indicados sólo en los casos con síndrome nefrótico. El uso de citostáticos es polémico.<br /> ==Fuentes==<br /> * Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana. <br /> * Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Glomerulopatiapordannomini.png&diff=2274607 Archivo:Glomerulopatiapordannomini.png 2014-06-25T20:55:52Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> 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Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Artritis.jpeg&diff=2239659 Archivo:Artritis.jpeg 2014-05-24T21:27:41Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> data:image/jpeg;base64,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</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Artritis_reactivas_trasmitidas_sexualmente&diff=2239660 Artritis reactivas trasmitidas sexualmente 2014-05-24T21:20:52Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Sistema:Moderación_Salud}} {{Enfermedad |nombre=Artritis reactivas trasmitidas sexualmente |imagen_del_virus=Artritis.jpeg |tamaño= |descripción= ...'</p> <hr /> <div>&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Artritis reactivas trasmitidas sexualmente<br /> |imagen_del_virus=Artritis.jpeg<br /> |tamaño=<br /> |descripción= <br /> Se acepta que en las SARA (del inglés Sexually acquired reactive arthritis) el agente disparador de la enfermedad puede imbricar a más de un microrganismo, y cualquiera de ellos será considerado como el agente etiológico<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> '''Artritis reactivas trasmitidas sexualmente'''. <br /> Se acepta que en las SARA (del inglés Sexually acquired reactive arthritis) el agente disparador de la enfermedad puede imbricar a más de un microrganismo, y cualquiera de ellos será considerado como el agente etiológico. Los factores ambientales y genéticos que favorecen esta infección son complejos, pero se conoce que el HLA-B27 incrementa hasta en 50 veces más el riesgo de padecerla.<br /> ==Etiopatogenia==<br /> <br /> Chlamydia. Muchos patógenos se han implicado como causantes de SARA, pero entre ellos Chlamydia trachomatis ha sido el mejor estudiado. En la artritis poschlamydia se constata un tiempo promedio de 12 días entre el contacto sexual y la aparición de la uretritis, y de 28 días entre el contacto y el comienzo de la artritis; es raro que éste exceda los 70 días.<br /> Esta bacteria es la responsable de aproximadamente el 50 % de los casos de uretritis no gonocócica y es causa también de otras enfermedades del aparato urogenital, como epididimitis, cervicitis, salpingitis y otras. Ella se ha reportado en la membrana sinovial de estos pacientes, pero la sinovitis <br /> continúa en ausencia de microrganismos, lo que confirma una vez más el carácter inmunológico de esta enfermedad; esto se refuerza por la demostración de anticuerpos anti-chlamydia y de un incremento en la reactividad celular contra elementos de este germen por pruebas de transformación linfocitaria realizadas en dichos enfermos. <br /> El cuadro de la enfermedad reumática es similar al descrito para otras AReac, aunque cursa con mayor agresividad en los pacientes HLA-B27 positivos. <br /> Neisseria gonorrheae. Es otro germen productor frecuente de infecciones genitales y se reporta en un 10 % de los pacientes con AReac trasmitidas sexualmente. <br /> El cuadro clínico es idéntico al de las infecciones no gonocócicas, a excepción de que los síntomas en la mayoría de los casos son más precoces. Algunas teorías plantean que cuando la artritis aséptica se produce en relación con la blenorragia, un agente infeccioso no gonocócico asociado actuó como “agente disparador”, pues no está claro si el gonococo es capaz, por sí mismo, de causar AReac. <br /> Artritis reactivas vinculadas al VIH. En 1987, Winchester y colaboradores reportaron 5 casos de <br /> VIH positivos y AReac; a partir de ese momento se ha hecho evidente la aparición de artritis en estos enfermos, que puede llegar hasta un 10 % por sólo 1 % en la población general. El cuadro clínico suele ser más agresivo y duradero, con artritis severa, fascitis, entensopatías y manifestaciones extrarticulares a menudo. <br /> La frecuencia del HLA-B27 positivo en los enfermos VIH positivos afectos de AReac, fluctúa entre 50 y 75 %, y en las poblaciones africanas, donde se ha detectado un importante número de casos con HLA-B27 negativo, se ha demostrado la asociación con el HLA-B7 CREG. <br /> El pronóstico es reservado, las complicaciones son comunes y la respuesta terapéutica es desfavorable. <br /> ==Evolución y pronóstico==<br /> <br /> En sentido general el pronóstico de las AReac es bueno, pues se comportan de forma autolimitada, lo que implica una evolución hacia la curación en un período de tiempo que habitualmente no es mayor de 3 meses. Por su parte, la evolución del SR es imprevisible. Algunos casos se conducen como las demás AReac y casi siempre evolucionan hacia la curación, mientras que entre 20 y 50 % mantienen un curso prolongado, con artritis persistente y secuelas articulares. <br /> Los ataques recurrentes son comunes, aunque la reinfección no siempre precipita la artritis. La muerte sólo es atribuible a complicaciones cardíacas y amiloidosis. <br /> Mención aparte merece el SR asociado al SIDA, donde el pronóstico es muy desfavorable y las com<br /> plicaciones frecuentes. <br /> <br /> ==Tratamiento preventivo==<br /> <br /> <br /> Aunque se desconocen muchos de los aspectos que relacionan las infecciones digestivas y genitourinarias con los cuadros subsiguientes de AReac, no se puede desestimar el impacto lógico que ocasiona sobre la incidencia de estas enfermedades el efectivo tratamiento de las infecciones primarias, y mejor aún, la profilaxis de éstas mediante la aplicación de las medidas higiénico-epidemiológicas indicadas y a través de una adecuada educación sanitaria, dirigida fundamentalmente a los grupos de riesgo. <br /> <br /> ==Tratamiento de la enfermedad==<br /> <br /> 1. Antinflamatorios no esteroides (AINE). Se podrá utilizar cualquiera de los AINE disponibles <br /> en la actualidad en las dosis indicadas, en especial la indometacina, 75 a 250 mg diarios, <br /> con la que se han obtenido buenos resultados sobre la artritis. <br /> 2. Corticosteroides. Están indicados los esteroides locales mediante infiltraciones intrarticulares <br /> y periarticulares en regiones con inflamación persistente. Su uso sistémico se reservará para <br /> los casos crónicos o recidivantes, en los que se utiliza la prednisona por vía oral, en dosis de <br /> 20 a 40 mg diarios. <br /> 3. Antibioticoterapia. La terapéutica con antibióticos en las AReac es sumamente controvertida. Su indicación no se discute en los casos en que los cultivos arrojan resultados positivos, pues entonces se debe realizar un ciclo completo de tratamiento con el antibiótico indicado. <br /> Algunos autores plantean haber obtenido logros con la utilización de tetraciclinas como doxiciclina, minociclina y especialmente, limeciclina, en pacientes con AReac poschlamydia, y reportan una mejor evolución de la artritis. Por otra parte, también se ha recomendado el uso de la sulfasalacina en dosis de 1 a 2 g diarios desde etapas tempranas de la enfermedad, sobre todo en las AReac posdiarrea o donde se demuestren signos de inflamación intestinal. <br /> 4. Inmunosupresores. Tienen indicación en el SR crónico o agresivo. El más utilizado es el metotrexate, que produce con frecuencia remisiones completas. Las dosis indicadas oscilan entre 5 a 15 mg por vía oral, una vez a la semana, en ciclos terapéuticos de 3 a 6 meses de duración, <br /> aunque en ocasiones es preciso recurrir a dosis elevadas de 25 a 50 mg semanales. Alternativamente también se ha utilizado la azatioprina, aunque hay menos experiencia con este medicamento. <br /> 5. AReac y SIDA. En los pacientes donde concomitan la AReac y el SIDA, la respuesta a los <br /> AINE y esteroides es desfavorable, y por otra parte, los inmunosupresores mencionados antes producen un empeoramiento notable del SIDA. Como alternativa se ha utilizado la ciclosporina en dosis de 200 mg diarios y la bromocriptina en dosis de 7,5 a 15 mg diarios, pero sin resultados espectaculares. <br /> <br /> ==Rehabilitación== <br /> Está indicada en casos prolongados y se utiliza el calor sobre las regiones afectadas combinado con <br /> gimnasia apropiada, para conservar una adecuada movilidad articular. <br /> <br /> ==Fuentes==<br /> * Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana. <br /> * Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Efermedad_Mixta_Del_Tejido_Conectivo&diff=2210849 Efermedad Mixta Del Tejido Conectivo 2014-04-24T19:16:30Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Sistema:Moderación_Salud}} {{Enfermedad |nombre=Efermedad Mixta Del Tejido Conectivo |imagen_del_virus= |tamaño= |descripción=constituye un síndrome ...'</p> <hr /> <div>&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Efermedad Mixta Del Tejido Conectivo<br /> |imagen_del_virus=<br /> |tamaño=<br /> |descripción=constituye un síndrome de superposición caracterizado por la combinación de elementos clínicos y humorales<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> '''Efermedad Mixta Del Tejido Conectivo'''. constituye un síndrome de superposición caracterizado por la combinación de elementos clínicos y humorales correspondientes a los<br /> citados trastornos y la presencia de títulos muy altos de anticuerpos circulantes contra una ribonucleoproteína nuclear, ahora referida como antiU<br /> 1<br /> -RNP, que permite distinguir a estos pacientes de los<br /> que padecen otras enfermedades reumáticas y definirla como entidad clínica independiente<br /> <br /> ==Etiopatogenia==<br /> La EMTC tiene una patogenia antoinmune determinada por trastornos de la inmunidad humoral y<br /> reflejada en la positividad de inmunocomplejos<br /> circulantes (ANA, anti RNP, anti U<br /> 1<br /> –RNP). Los títulos altos y la especificidad del anticuerpo contra<br /> U1<br /> –RNP le confieren individualidad clínica a esta<br /> entidad. Estos anticuerpos se asocian con HLA–DR<br /> 4<br /> ,<br /> pero no con DR<br /> 2<br /> y DR<br /> 3<br /> como ocurre en el LED.<br /> Las tinciones con inmunofluorescencia han demostrado depósitos granulares de inmunoglobulina<br /> y complemento (IgG, C3 y C4) en la membrana basal del glomérulo y del sarcolema, así como en las paredes vasculares.<br /> Existe proliferación de la íntima e hipertrofia de<br /> la media de las arterias pulmonares, renales, coronarias y arteriolas de órganos<br /> ==Cuadro clinico==<br /> Las manifestaciones clínicas de la EMTC son diversas. Uno de los síntomas más precoces es el fenómeno de Raynaud, en ocasiones persistente y grave, con<br /> aparición de gangrena en las puntas de los dedos.<br /> Casi todos los pacientes tienen artralgias, mialgias y<br /> fatiga; en algunos el comienzo es agudo con fiebre y<br /> a veces aparece un síndrome febril como expresión<br /> cardinal de la enfermedad. Cerca de las dos terceras<br /> partes experimentan una artritis parecida a la reumatoidea, aunque usualmente sin erosión ósea y no<br /> deformante.<br /> La afectación cutánea recuerda la observada en el<br /> lupus eritematoso o en la polimiositis, pero la más<br /> característica es la esclerodactilia, con tumefacción<br /> de los dedos en forma de salchicha y aumento de<br /> volumen del dorso de las manos. Los cambios esclerodérmicos se limitan casi siempre a las extremidades distales y a veces a la cara. No son raras las<br /> telangiectasias y la calcinosis.<br /> Más de la mitad de los casos presentan miositis,<br /> dada por una miopatía proximal con dolor a la palpación y debilidad, niveles elevados de enzimas<br /> musculares, así como cambios electromiográficos e<br /> histológicos en la biopsia muscular, similares a los<br /> que se aprecian en la polimiositis.<br /> La afectación gastrointestinal ocurre aproximadamente en el 70 % de los casos y se asemeja a la de la<br /> esclerodermia; lo más común es la disfunción esofágica, que consiste en una disminución del peristaltismo en sus dos tercios inferiores con reflujo, aunque<br /> estos hallazgos pueden ser asintomáticos.<br /> En un número elevado de pacientes (cerca del<br /> 80%) se produce lesión de los pulmones, que reduce la capacidad de difusión de estos órganos, aunque no siempre acompañada de síntomas; pero en<br /> los casos más graves es posible la aparición de disnea asociada a infiltrados pulmonares visibles en la<br /> radiografía de tórax, así como lesión pleural, fibrosis<br /> pulmonar difusa, enfermedad pulmonar intersticial<br /> e hipertensión pulmonar; esta última es la causa de<br /> muerte más frecuente en la EMTC.<br /> Cerca del 20 a 30 % de los enfermos presentan<br /> pericarditis y en ocasiones miocarditis.<br /> Aunque el daño renal no es común en estos enfermos y suele ser ligero, ocurre en aproximadamente<br /> un 25 % de los casos, y la biopsia renal arroja glomerulonefritis de tipo mesangial, nefritis focal o glomerulonefritis membranosa difusa.<br /> El compromiso del SNC también es poco frecuente y la neuralgia del trigémino constituye el hallazgo neurológico más corriente. A veces aparece<br /> meningitis aséptica, que responde bien a los glucocorticoides y, más raramente, confusión transitoria,<br /> infarto cerebral, neuropatía periférica y psicosis.<br /> Se encuentran menos linfadenopatías y síndrome<br /> de Sjögren.<br /> ==Diagnóstico==<br /> En los pacientes con EMTC a veces convergen muchos síntomas de “superposición”, es decir, de dos o<br /> más afecciones del tejido conectivo, pero el diagnóstico debe basarse en criterios clínicos y serológicos; no obstante, su presencia se sospechará si aparecen los síntomas y signos cardinales aun en ausencia de los anticuerpos específicos, ya que éstos<br /> pueden manifestarse después. El electromiograma<br /> refleja una miopatía inflamatoria.<br /> Los criterios de diagnóstico son:<br /> •Criterios serológicos: títulos elevados de anticuerpos anti U<br /> 1<br /> -RNP (&gt;1/600).<br /> •Criterios clínicos: entre los que prevalecen edema de las manos, artritis, miositis, fenómeno<br /> de Raynaud y acrosclerosis.<br /> Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad,<br /> el criterio serológico es imprescindible.<br /> <br /> ==Exámenes complementarios==<br /> <br /> Entre los hallazgos de laboratorio predominantes<br /> figuran una velocidad de sedimentación globular<br /> acelerada, leucopenia e hipergammaglobulinemia<br /> policlonal. En oportunidades hay anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva extrema y trombocitopenia.<br /> Los marcadores serológicoscaracterísticos de la<br /> EMTC son los anticuerpos contra antígeno RNP (anti<br /> RNP), con resultados muy positivos y en particular<br /> del recientemente conocido como anticuerpo contra<br /> U1-RNP (anti U<br /> 1<br /> -RNP).<br /> Es posible encontrar títulos altos de anticuerpos<br /> antinucleares (ANA)con patrón moteado, que suelen desaparecer cuando la remisión es prolongada.<br /> El factor reumatoideoresulta positivo en poco menos de la mitad de los casos.<br /> <br /> ==Evolución y pronóstico==<br /> <br /> La evolución de la EMTC varía y en algunos pacientes se hace crónica, ya que por lo común aparecen simultáneamente manifestaciones típicas de<br /> LED, esclerodermia y polimiositis o se desarrollan<br /> en el transcurso de meses o años.<br /> El pronóstico depende de la naturaleza y gravedad de la afectación de los órganos principales,<br /> demanera que en más de la mitad de los casos la<br /> enfermedad evoluciona con carácter benigno y buen<br /> pronóstico, aunque en ocasiones son posibles complicaciones fatales como resultado de hipertensión<br /> pulmonar progresiva refractaria al tratamiento, miocarditis y daño renal consecutivo a glomerulonefritis por complejos inmunes, o a una vasculopatía<br /> similar a la observada en la esclerodermia, capaz de<br /> conducir a la insuficiencia renal.<br /> La mayoría de los enfermos con EMTC desarrollan, unos 5 años después de su presentación, criterios clínicos de una de las afecciones del síndrome<br /> de superposición, más a menudo, esclerodermia o<br /> lupus eritematoso. La supervivencia aproximada es<br /> de 10 años en alrededor del 80 % de los casos, pero<br /> varía en dependencia de la enfermedad del tejido<br /> conectivo que se desarrolle.<br /> ==Tratamiento==<br /> La mayor parte de los pacientes con EMTC responde bien a la terapia con corticosteroides, aunque en<br /> algunos ensayos controlados no ha sido así.<br /> La dosis inicial fluctúa entre 15 y 30 mg/día, con<br /> la cual mejoran habitualmente las manifestaciones<br /> inflamatorias como miositis, artritis, serositis, fiebreo tumefacción de las manos. Las pruebas que revelan anormalidades de la función pulmonar y esofágica arrojan mejores resultados con esta dosificación.<br /> No obstante, las alteraciones esclerodermiformes,<br /> como engrosamiento de la piel, esofagitis o fenómeno de Raynaud, suelen ser persistentes e incluso<br /> no responder a la terapéutica.Los síntomas ligeros de la afección por lo general<br /> desaparecen con el uso de los AINE, pero la forma<br /> florida de la enfermedad es comúnmente más resistente al tratamiento y la gravedad de la inflamación<br /> articular puede requerir uno similar al aplicado en<br /> el lupus eritematoso.<br /> ==Fuentes==<br /> * Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana. <br /> * Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Glomerulonefritis_membranoproliferativa&diff=2165992 Glomerulonefritis membranoproliferativa 2014-02-17T22:24:51Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Glomerulonefritis membranoproliferativa<br /> |imagen_del_virus=Glomerulonefritis_membranoproliferativa.png<br /> |tamaño=<br /> |descripción=Es una forma difusa de glomerulonefritis proliferativa de evolución crónica con hipocomplementemia<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> '''Glomerulonefritis membranoproliferativa'''.<br /> Es una forma difusa de glomerulonefritis proliferativa de evolución crónica con hipocomplementemia, que se caracteriza morfológicamente por engrosamiento de la pared de los capilares y proliferación celular. También se le denomia glomerulonefritis mixta, lobular o mesangiocapilar.<br /> <br /> ==Cuadro clinico==<br /> Desde el punto de vista clínico se presenta a cualquier edad, aunque predomina entre los 5 y 28 años. En un 30 % de los casos está precedida de un episodio respiratorio o amigdalino. Su forma de aparecer habitual es la de un síndrome nefrótico. En una tercera parte de los casos el cuadro clínico inicial consiste en un síndrome nefrítico agudo (proteinuria, hematuria macroscópica con insuficiencia renal o sin ella, e hipertensión arterial).<br /> ==Diagnóstico==<br /> Además de las manifestaciones clínicas, el diagnóstico debe sustentarse en la existencia de una hipocomplementemia persistente y en el examen histológico del parénquima renal. Los estudios con microscopia óptica, y sobre todo electrónica, han de-mostrado que las glomerulonefritis membranoproliferativas se pueden clasificar en tres tipos, según la localización de los depósitos en la pared de los capilares glomerulares.<br /> ==Formas==<br /> En el '''tipo I''', las paredes presentan una imagen de doble contorno y en todos los casos se encuentrandepósitos mesangiales y subendoteliales. &lt;br /&gt;<br /> <br /> En el '''tipo II''',el engrosamiento de las paredes capilares se debe a la presencia de material anormal, electrodenso, localizado en el seno de la membrana basal. Igualmente, estos depósitos se encuentran en la cápsula de Bowman y en las membranas basales tubulares. Esta forma se denomina glomerulonefritis membranoproliferativa con depósitos densos intramembranososo enfermedad de los depósitos densos.&lt;br /&gt;<br /> Recientemente se ha descrito una tercera forma, cuya característica es la presencia de depósitos subendoteliales y subepiteliales contiguos a la ruptura, reduplicación y aspecto laminar de la lámina densa.<br /> ==Evolución==<br /> El pronóstico a largo plazo es desfavorable. La evolución de la enfermedad es muy variable y comprende desde un proceso rápidamente progresivo hasta una afección benigna caracterizada por una proteinuria permanente aislada, o una hematuria macroscópica recidivante. Salvo algunos casos de remisión completa, la evolución suele ser lenta y progresiva hacia la insuficiencia renal.<br /> ==Tratamiento==<br /> No parece existir ninguna medida que sea eficaz en el tratamiento de la glomerulonefritis membranoproliferativa. En la actualidad se aconseja un tratamiento sintomático con especial interés en el control de la tensión arterial.<br /> ==Fuentes==<br /> * Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana. <br /> * Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Glomerulonefritis_membranoproliferativa&diff=2164613 Glomerulonefritis membranoproliferativa 2014-02-15T14:19:13Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Sistema:Moderación_Salud}} {{Enfermedad |nombre= Glomerulonefritis membranoproliferativa |imagen_del_virus=Glomerulonefritis_membranoproliferativa.png |...'</p> <hr /> <div>&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Glomerulonefritis membranoproliferativa<br /> |imagen_del_virus=Glomerulonefritis_membranoproliferativa.png<br /> |tamaño=<br /> |descripción=Es una forma difusa de glomerulonefritis proliferativa de evolución crónica con hipocomplementemia<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> '''Glomerulonefritis membranoproliferativa'''.<br /> Es una forma difusa de glomerulonefritis prolifera-tiva de evolución crónica con hipocomplementemia, que se caracteriza morfológicamente por engrosa-miento de la pared de los capilares y proliferación celular. También se le denomia glomerulonefritis mixta, lobular o mesangio-capilar.<br /> <br /> ==Cuadro clinico==<br /> Desde el punto de vista clínico se presenta a cualquier edad, aunque predomina entre los 5 y 28 años. En un 30 % de los casos está precedida de un episodio respiratorio o amigdalino. Su forma de aparecer habitual es la de un síndrome nefrótico. En una tercera parte de los casos el cuadro clínico inicial con-siste en un síndrome nefrítico agudo (proteinuria, hematuria macroscópica con insuficiencia renal o sin ella, e hipertensión arterial).<br /> ==Diagnóstico==<br /> Además de las manifestaciones clínicas, el diag-nóstico debe sustentarse en la existencia de una hipocomplementemia persistente y en el examen histológico del parénquima renal. Los estudios con microscopia óptica, y sobre todo electrónica, han de-mostrado que las glomerulonefritis membranopro-liferativas se pueden clasificar en tres tipos, según la localización de los depósitos en la pared de los capilares glomerulares.<br /> ==Formas==<br /> En el '''tipo I''', las paredes presentan una imagen de doble contorno y en todos los casos se encuentrandepósitos mesangiales y subendoteliales. &lt;br /&gt;<br /> <br /> En el '''tipo II''',el engrosamiento de las paredes capilares se debe a la presencia de material anormal, electrodenso, localizado en el seno de la membrana basal. Igualmente, estos depósitos se encuentran en la cápsula de Bowman y en las membranas basales tubulares. Esta forma se denomina glomerulonefri-tis membranoproliferativa con depósitos densos intramembranososo enfermedad de los depósitos densos.&lt;br /&gt;<br /> Recientemente se ha descrito una tercera forma, cuya característica es la presencia de depósitos sub-endoteliales y subepiteliales contiguos a la ruptura, reduplicación y aspecto laminar de la lámina densa.<br /> ==Evolución==<br /> El pronóstico a largo plazo es desfavorable. La evolución de la enfermedad es muy variable y comprende desde un proceso rápidamente progresivo hasta una afección benigna caracterizada por una proteinuria permanente aislada, o una hematuria ma-croscópica recidivante. Salvo algunos casos de re-misión completa, la evolución suele ser lenta y progresiva hacia la insuficiencia renal.<br /> ==Tratamiento==<br /> No parece existir ninguna medida que sea eficaz en el trata-miento de la glomerulonefritis membranoproliferativa. En la actualidad se aconseja un tratamiento sintomático con especial interés en el control de la tensión arterial.<br /> ==Fuentes==<br /> * Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana. <br /> * Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Glomerulonefritis_membranoproliferativa.png&diff=2164611 Archivo:Glomerulonefritis membranoproliferativa.png 2014-02-15T14:18:11Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana.</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=S%C3%ADndrome_Vascul%C3%ADtico&diff=2142116 Síndrome Vasculítico 2014-01-20T13:43:48Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Definición<br /> <br /> |nombre= Síndromes Vasculíticos<br /> <br /> |imagen= Sindromevasculiticos.jpg<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> |concepto= ...la poliarteritis nudosa se caracteriza por la presencia de nódulos a lo largo de las arterias de mediano y pequeño calibre, principalmente musculares...<br /> <br /> }}<br /> <br /> '''Síndromes Vasculíticos.''' Bajo este nombre se incluye un amplio espectro de enfermedades que tienen en común el poseer distintos grados de infiltrado inflamatorio en los vasos sanguíneos, lo que se traduce por necrosis de intensidad variable de la pared vascular capaz de ocasionar estrechamiento, oclusión o trombosis de la luz del vaso, o de favorecer la formación y ruptura de aneurismas. Todo lo anterior lleva aparejado la isquemiahística de la zona irrigada por el vaso dañado.&lt;br /&gt;<br /> <br /> Las vasculitis y sus consecuencias pueden ser la expresión primaria de una enfermedad o por el contrario, ser un componente secundario de cualquier otra afección primaria.<br /> <br /> ==Historia==<br /> <br /> Durante muchos años estas vasculitis necrosantes fueron clasificadas bajo el término genérico de poliarteritis nudosa, hasta la década de los años 50 en que Zeek hizo notar que desde la descripción inicial de la entidad por Kussmaul y Mail en 1886, ese término diagnóstico había sido una especie de “cajón de sastre” donde se incluían todas las vasculitis<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> <br /> ===A. Grupo de la poliarteritis nudosa.===<br /> <br /> * Poliarteritis nudosa.<br /> <br /> * Angeítis alérgica granulomatosa (enfermedad de Churg-Strauss).<br /> <br /> * Síndrome de superposición.<br /> <br /> === B. Vasculitis granulomatosa. ===<br /> <br /> * Granulomatosis de Wegener.<br /> <br /> * Arteritis de células gigantes.<br /> <br /> * Arteritis craneal o temporal.<br /> <br /> * Arteritis de Takayasu.<br /> <br /> * Lesiones inmunoproliferativas.&lt;br /&gt;<br /> <br /> === C. Vasculitis por hipersensibilidad. ===<br /> <br /> * Púrpura de Schönlein-Henoch.<br /> <br /> * Enfermedad del suero y reacciones de tipo enfermedad del suero.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con enfermedades in-fecciosas.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con neoplasias.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con enfermedades del tejido conectivo.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con otras enfermeda-des subyacentes.<br /> <br /> * Deficiencias congénitas del sistema del complemento. &lt;br /&gt;<br /> <br /> === D. Otros elementos. ===<br /> <br /> * Síndrome mucocutáneo de ganglios linfáticos (enfermedad de Kawasaki).<br /> <br /> * Enfermedad de Behçet.<br /> <br /> * Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger).<br /> <br /> * Vasculitis aisladas del sistema nervioso cen-tral.<br /> <br /> * Eritema nudoso.<br /> <br /> * Eritema multiforme.<br /> <br /> * Vasculitis diversas.<br /> <br /> == Etiopatogenia ==<br /> <br /> En todas las vasculitis se invocan mecanismos in-munológicos, en especial los depósitos de inmunocomplejos circulantes, que han sido considerados directa o indirectamente responsables de muchas formas de la afección. No obstante, estos inmunocomplejos circulantes en algunas vasculitis pueden ser un epifenómeno secundario de cualquier otro mecanismo primario subyacente, capaz de producir daño vascular e hístico.<br /> <br /> En muchas oportunidades la composición del su-puesto inmunocomplejo circulante se desconoce y la frecuencia con que ésta se determina es variable; sin embargo, en algunos casos se han identificado el antígeno de la hepatitis B e inmunoglobulinas en la zona inflamada de la pared arterial, junto con la<br /> <br /> ==Bibliografía==<br /> <br /> * Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana.<br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> * López Galdámez, Luis Fabián, Presidente de Mesa Directiva Facultad de Medicina UPAEP, Coordinador Nacional de Salud de “Levantando México A.C.“. Síndromes Vasculíticos. Consultado 17 de enero de 2014. Disponible en: http://blog.diagnostrum.com/2013/10/22/sindromes-vasculiticos/ <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]][[Category:Salud]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=S%C3%ADndrome_Vascul%C3%ADtico&diff=2141645 Síndrome Vasculítico 2014-01-18T21:10:41Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Definición<br /> <br /> |nombre= Síndromes Vasculíticos<br /> <br /> |imagen= Sindromevasculiticos.jpg<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> |concepto= ...la poliarteritis nudosa se caracteriza por la presencia de nódulos a lo largo de las arterias de mediano y pequeño calibre, principalmente musculares...<br /> <br /> }}<br /> <br /> '''Síndromes Vasculíticos.''' Bajo este nombre se incluye un amplio espectro de enfermedades que tienen en común el poseer distintos grados de infiltrado inflamatorio en los vasos sanguíneos, lo que se traduce por necrosis de intensidad variable de la pared vascular capaz de ocasionar estrechamiento, oclusión o trombosis de la luz del vaso, o de favorecer la formación y ruptura de aneurismas. Todo lo anterior lleva aparejado la isquemiahística de la zona irrigada por el vaso dañado.&lt;br /&gt;<br /> <br /> Las vasculitis y sus consecuencias pueden ser la expresión primaria de una enfermedad o por el con-trario, ser un componente secundario de cualquier otra afección primaria.<br /> <br /> ==Historia==<br /> <br /> Durante muchos años estas vasculitis necrosantes fueron clasificadas bajo el término genérico de po-liarteritis nudosa, hasta la década de los años 50 en que Zeek hizo notar que desde la descripción inicial de la entidad por Kussmaul y Mail en 1886, ese tér-mino diagnóstico había sido una especie de “cajón de sastre” donde se incluían todas las vasculitis<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> <br /> ===A. Grupo de la poliarteritis nudosa.===<br /> <br /> * Poliarteritis nudosa.<br /> <br /> * Angeítis alérgica granulomatosa (enfermedad de Churg-Strauss).<br /> <br /> * Síndrome de superposición.<br /> <br /> === B. Vasculitis granulomatosa. ===<br /> <br /> * Granulomatosis de Wegener.<br /> <br /> * Arteritis de células gigantes.<br /> <br /> * Arteritis craneal o temporal.<br /> <br /> * Arteritis de Takayasu.<br /> <br /> * Lesiones inmunoproliferativas.&lt;br /&gt;<br /> <br /> === C. Vasculitis por hipersensibilidad. ===<br /> <br /> * Púrpura de Schönlein-Henoch.<br /> <br /> * Enfermedad del suero y reacciones de tipo enfermedad del suero.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con enfermedades in-fecciosas.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con neoplasias.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con enfermedades del tejido conectivo.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con otras enfermeda-des subyacentes.<br /> <br /> * Deficiencias congénitas del sistema del com-plemento. &lt;br /&gt;<br /> <br /> === D. Otros elementos. ===<br /> <br /> * Síndrome mucocutáneo de ganglios linfáticos (enfermedad de Kawasaki).<br /> <br /> * Enfermedad de Behçet.<br /> <br /> * Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger).<br /> <br /> * Vasculitis aisladas del sistema nervioso cen-tral.<br /> <br /> * Eritema nudoso.<br /> <br /> * Eritema multiforme.<br /> <br /> * Vasculitis diversas.<br /> <br /> == Etiopatogenia ==<br /> <br /> En todas las vasculitis se invocan mecanismos in-munológicos, en especial los depósitos de inmuno-complejos circulantes, que han sido considerados directa o indirectamente responsables de muchas formas de la afección. No obstante, estos inmuno-complejos circulantes en algunas vasculitis pueden ser un epifenómeno secundario de cualquier otro mecanismo primario subyacente, capaz de producir daño vascular e hístico.<br /> <br /> En muchas oportunidades la composición del su-puesto inmunocomplejo circulante se desconoce y la frecuencia con que ésta se determina es variable; sin embargo, en algunos casos se han identificado el antígeno de la hepatitis B e inmunoglobulinas en la zona inflamada de la pared arterial, junto con la<br /> <br /> ==Bibliografía==<br /> <br /> * Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana.<br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> * López Galdámez, Luis Fabián, Presidente de Mesa Directiva Facultad de Medicina UPAEP, Coordinador Nacional de Salud de “Levantando México A.C.“. Síndromes Vasculíticos. Consultado 17 de enero de 2014. Disponible en: http://blog.diagnostrum.com/2013/10/22/sindromes-vasculiticos/ <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]][[Category:Salud]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=S%C3%ADndrome_Vascul%C3%ADtico&diff=2141643 Síndrome Vasculítico 2014-01-18T21:09:19Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Definición |nombre= Síndromes Vasculíticos |imagen= Sindromevasculiticos.jpg? |tamaño= |concepto= ...la poliarterit...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Definición<br /> <br /> |nombre= Síndromes Vasculíticos<br /> <br /> |imagen= Sindromevasculiticos.jpg?<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> |concepto= ...la poliarteritis nudosa se caracteriza por la presencia de nódulos a lo largo de las arterias de mediano y pequeño calibre, principalmente musculares...<br /> <br /> }}<br /> <br /> '''Síndromes Vasculíticos.''' Bajo este nombre se incluye un amplio espectro de enfermedades que tienen en común el poseer distintos grados de infiltrado inflamatorio en los vasos sanguíneos, lo que se traduce por necrosis de intensidad variable de la pared vascular capaz de ocasionar estrechamiento, oclusión o trombosis de la luz del vaso, o de favorecer la formación y ruptura de aneurismas. Todo lo anterior lleva aparejado la isquemiahística de la zona irrigada por el vaso dañado.&lt;br /&gt;<br /> <br /> Las vasculitis y sus consecuencias pueden ser la expresión primaria de una enfermedad o por el con-trario, ser un componente secundario de cualquier otra afección primaria.<br /> <br /> ==Historia==<br /> <br /> Durante muchos años estas vasculitis necrosantes fueron clasificadas bajo el término genérico de po-liarteritis nudosa, hasta la década de los años 50 en que Zeek hizo notar que desde la descripción inicial de la entidad por Kussmaul y Mail en 1886, ese tér-mino diagnóstico había sido una especie de “cajón de sastre” donde se incluían todas las vasculitis<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> <br /> ===A. Grupo de la poliarteritis nudosa.===<br /> <br /> * Poliarteritis nudosa.<br /> <br /> * Angeítis alérgica granulomatosa (enfermedad de Churg-Strauss).<br /> <br /> * Síndrome de superposición.<br /> <br /> === B. Vasculitis granulomatosa. ===<br /> <br /> * Granulomatosis de Wegener.<br /> <br /> * Arteritis de células gigantes.<br /> <br /> * Arteritis craneal o temporal.<br /> <br /> * Arteritis de Takayasu.<br /> <br /> * Lesiones inmunoproliferativas.&lt;br /&gt;<br /> <br /> === C. Vasculitis por hipersensibilidad. ===<br /> <br /> * Púrpura de Schönlein-Henoch.<br /> <br /> * Enfermedad del suero y reacciones de tipo enfermedad del suero.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con enfermedades in-fecciosas.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con neoplasias.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con enfermedades del tejido conectivo.<br /> <br /> * Vasculitis relacionadas con otras enfermeda-des subyacentes.<br /> <br /> * Deficiencias congénitas del sistema del com-plemento. &lt;br /&gt;<br /> <br /> === D. Otros elementos. ===<br /> <br /> * Síndrome mucocutáneo de ganglios linfáticos (enfermedad de Kawasaki).<br /> <br /> * Enfermedad de Behçet.<br /> <br /> * Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger).<br /> <br /> * Vasculitis aisladas del sistema nervioso cen-tral.<br /> <br /> * Eritema nudoso.<br /> <br /> * Eritema multiforme.<br /> <br /> * Vasculitis diversas.<br /> <br /> == Etiopatogenia ==<br /> <br /> En todas las vasculitis se invocan mecanismos in-munológicos, en especial los depósitos de inmuno-complejos circulantes, que han sido considerados directa o indirectamente responsables de muchas formas de la afección. No obstante, estos inmuno-complejos circulantes en algunas vasculitis pueden ser un epifenómeno secundario de cualquier otro mecanismo primario subyacente, capaz de producir daño vascular e hístico.<br /> <br /> En muchas oportunidades la composición del su-puesto inmunocomplejo circulante se desconoce y la frecuencia con que ésta se determina es variable; sin embargo, en algunos casos se han identificado el antígeno de la hepatitis B e inmunoglobulinas en la zona inflamada de la pared arterial, junto con la<br /> <br /> ==Bibliografía==<br /> <br /> * Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana.<br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> * López Galdámez, Luis Fabián, Presidente de Mesa Directiva Facultad de Medicina UPAEP, Coordinador Nacional de Salud de “Levantando México A.C.“. Síndromes Vasculíticos. Consultado 17 de enero de 2014. Disponible en: http://blog.diagnostrum.com/2013/10/22/sindromes-vasculiticos/ <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]][[Category:Salud]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Sindromevasculiticos.jpg&diff=2141642 Archivo:Sindromevasculiticos.jpg 2014-01-18T21:04:57Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> http://blog.diagnostrum.com/2013/10/22/sindromes-vasculiticos/</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Bloqueo_sinoauricular&diff=2096633 Bloqueo sinoauricular 2013-12-01T20:03:42Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Etiología */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> |nombre=BLOQUEO SINOAURICULAR<br /> <br /> |imagen_del_virus=Bloqueo_sinoatrial1.png<br /> <br /> |tamaño=300px<br /> <br /> |descripción=Es la pausa sinusal (sin ondas P) de duración igual al doble del ciclo sinusal<br /> normal.<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> |clasificacion=Enfermedades del Sistema Cardio Vascular<br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}'''BLOQUEO SINOAURICULAR.''' Es la pausa sinusal (sin ondas P) de duración igual al doble del ciclo sinusal normal. El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la conducción durante el cual un impulso procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo hace con retraso.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> <br /> Interrupción del ritmo sinusal por una pausa o alargamiento del intervalo PP igual al doble de un ciclo normal.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> <br /> Similar a la describa para [[Paro Sinusal]].<br /> <br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 1er grado==<br /> No se pueden reconocer en un EKG normal<br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II==<br /> Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.<br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 3er grado==<br /> Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG del ritmo sinusal previo.<br /> <br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo I==<br /> Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.<br /> ==Véase También==<br /> <br /> *[[Enfermedades cardiovasculares]]<br /> <br /> *[[Taquicardia sinusal]]<br /> <br /> *[[Taquicardia Auricular Multifocal]]<br /> <br /> *[[Paro sinusal]]<br /> <br /> <br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> * Matarama Peñate, Miguel. MEDICINA INTERNA, Diagnóstico y Tratamiento. La Habana. 2005.<br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> # Bradiarritmias del Nodo Sinusal». [Online]. Disponible en: http://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/bradiarritmias-nodo-sinusal.html. [Consultado: 28-noviembre-2013].<br /> # Bloqueo sinoauricular. [Online]. Disponible en: http://idd00c5r.eresmas.net/ebsa.html. [Consultado: 28-noviembre-2013].<br /> [[Category:Enfermedades]] [[Category:Cardiología]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=S%C3%ADndrome_Uretral&diff=2093562 Síndrome Uretral 2013-11-29T13:03:31Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> {{Definición<br /> <br /> |nombre= Síndrome Uretral<br /> <br /> |imagen= SindromeUretral.jpg<br /> <br /> |concepto= El Síndrome uretral es un término usado para describir síntomas de uretritis , sin evidencia alguna de infección causada por bacterias o virus.<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> }}<br /> <br /> '''El Síndrome uretral'''. es un término usado para describir síntomas de uretritis , sin evidencia alguna de infección causada por bacterias o virus. La uretritis es una inflamación, infección o irritación de la uretra. Se observa con más frecuencia en las mujeres. La uretra es el conducto por el cual la orina sale desde la vejiga.<br /> <br /> ==Causas==<br /> <br /> Dado que no hay evidencia de infección, generalmente es difícil especificar la causa del síndrome uretral. Las causas posibles incluyen: &lt;br /&gt;<br /> <br /> 1-Infección bacterial o viral no detectada de la uretra&lt;br /&gt;<br /> <br /> 2-Irritación de la uretra causada por:&lt;br /&gt;<br /> <br /> * Exposición a radiación<br /> <br /> * Quimioterapia<br /> <br /> * Gel espermaticida usado durante el acto sexual<br /> <br /> * Baño de burbujas<br /> <br /> * Jabones duros<br /> <br /> * Esencias o perfumes<br /> <br /> * Lesión en la uretra causada por golpearse el área pélvica<br /> <br /> * Relaciones sexuales (especialmente en mujeres)<br /> <br /> * Irritantes urinarios, como la cafeína y algunos alimentos &lt;br /&gt;<br /> <br /> 3-En mujeres específicamente, la irritación de la uretra puede ser causada por:&lt;br /&gt;<br /> <br /> * Sprays de higiene femenina o duchas<br /> <br /> * Toallas sanitarias<br /> <br /> * Geles anticonceptivos<br /> <br /> * Condones&lt;br /&gt;<br /> <br /> 4-Problemas estructurales, como estrechamiento de la uretra &lt;br /&gt;<br /> <br /> ==Factores de Riesgo==<br /> <br /> Los factores de riesgo incluyen:&lt;br /&gt;<br /> <br /> '''1- Sexo: femenino'''&lt;br /&gt;<br /> <br /> '''2- Factores que podrían causar una infección no detectada:'''&lt;br /&gt;<br /> <br /> * Sexo sin protección (sin uso del condón)<br /> <br /> * Historial clínico de enfermedades de transmisión sexual<br /> <br /> * Infección bacteriana de otras partes del tracto urinario ( vejiga , riñón )<br /> <br /> '''3- Medicamentos que reducen la resistencia a infecciones''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> ==Síntomas==<br /> <br /> Los síntomas de éste síndrome son similares a los de la uretritis. Los síntomas pueden incluir: &lt;br /&gt;<br /> <br /> 1- Dolor y/o ardor al orinar&lt;br /&gt;<br /> 2- Dificultad para orinar (especialmente después de la relación sexual)&lt;br /&gt;<br /> 3- Incremento de:&lt;br /&gt;<br /> * Frecuencia<br /> * Urgencia<br /> * Sangre en la orina &lt;br /&gt;<br /> <br /> 4- Inflamación y/o dolor en la ingle&lt;br /&gt;<br /> 5- Dolor durante las relaciones sexuales &lt;br /&gt;<br /> 6- En hombres:&lt;br /&gt;<br /> * Secreción del pene<br /> * Sangre en el semen<br /> * Dolor durante la eyaculación<br /> * Inflamación y/o dolor en los testículos<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> <br /> El médico le preguntará acerca de sus síntomas e historial clínico, y le realizará un examen físico que incluye un examen pélvico. El síndrome uretral es generalmente diagnosticado cuando hay síntomas de uretritis presentes pero no hay evidencia de que la cause sea una infección.<br /> <br /> Las pruebas pueden incluir: &lt;br /&gt;<br /> <br /> * Examen de orina o pruebas de laboratorio de muestras uretrales<br /> <br /> * Exámenes para enfermedades transmitidas sexualmente<br /> <br /> * Cistoscopia o uretroscopia: se utiliza un tubo delgado con luz para examinar el interior de la vejiga o la uretra. Este examen suele ser necesario cuando los síntomas persisten o cuando no se observa respuesta a tratamientos simples.<br /> <br /> * Ultrasonido pélvico: para observar la vejiga y el sistema reproductivo.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> <br /> El tratamiento puede incluir: &lt;br /&gt;<br /> <br /> 1- Medicamentos &lt;br /&gt;<br /> <br /> * Antibióticos: recetados por el médico cuando cree que el síndrome uretral pueda deberse a una infección no detectada<br /> <br /> * Anestésicos<br /> <br /> -Fenazopiridina: puede ser recetada por el médico para disminuir las molestias al orinar &lt;br /&gt;<br /> <br /> -Gel de lidocaína intrauretral &lt;br /&gt;<br /> <br /> * Antiespasmódicos para reducir los espasmos de los músculos de la vejiga (p. ej., oxibutinina [[Ditropan]])<br /> <br /> * Antidepresivos, como antidepresivos tricíclicos para aliviar el dolor<br /> <br /> * Alfabloqueadores, como doxazosina (Cardura), para relajar el tono muscular<br /> <br /> 2-Evitar irritantes &lt;br /&gt;<br /> <br /> Evitar agentes irritantes que puedan causar síndrome uretral. Espere entonces, y vea si su condición mejora.<br /> <br /> 3-Cirugía &lt;br /&gt;<br /> <br /> Puede realizarse una cirugía si se considera que el síndrome uretral es causado por el estrechamiento de la uretra<br /> <br /> ==Prevención ==<br /> <br /> Las medidas que pueden ayudar a prevenir un síndrome uretral son: &lt;br /&gt;<br /> <br /> 1-'''Evitar el uso de:''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> * Gel espermicida<br /> <br /> * Baño de burbujas<br /> <br /> * Jabones duros<br /> <br /> * Esencias o perfumes<br /> <br /> * Sprays para higiene femenino o duchas<br /> <br /> * Alimentos y bebidas que provoquen irritación urinaria &lt;br /&gt;<br /> <br /> 2-'''Práctica de sexo seguro, incluyendo el uso de [[condón]]''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> 3-'''Orinar inmediatamente después a la relación sexual''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> 4-'''Asegurarse de tratar cualquier enfermedad de transmisión sexual de forma rápida y completa, en usted y en su pareja''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> 5-'''Tomar líquidos en abundancia''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> * Matarama Peñate, Miguel. MEDICINA INTERNA, Diagnóstico y Tratamiento. La Habana. 2005.<br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> *[«NYU Langone Medical Center». [En línea]. Disponible en: http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=103435. [Accedido: 28-nov-2013].]<br /> <br /> [[Category: Enfermedades]][[Category: Salud]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=S%C3%ADndrome_Uretral&diff=2093417 Síndrome Uretral 2013-11-29T00:07:38Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} {{Definición |nombre= Síndrome Uretral |imagen= SindromeUretral.jpg |concepto= El Síndrome uretral es un término usado para describir sínt...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> {{Definición<br /> <br /> |nombre= Síndrome Uretral<br /> <br /> |imagen= SindromeUretral.jpg<br /> <br /> |concepto= El Síndrome uretral es un término usado para describir síntomas de uretritis , sin evidencia alguna de infección causada por bacterias o virus.<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> }}<br /> <br /> '''El Síndrome uretral'''. es un término usado para describir síntomas de uretritis , sin evidencia alguna de infección causada por bacterias o virus. La uretritis es una inflamación, infección o irritación de la uretra. Se observa con más frecuencia en las mujeres. La uretra es el conducto por el cual la orina sale desde la vejiga.<br /> <br /> ==Causas==<br /> <br /> Dado que no hay evidencia de infección, generalmente es difícil especificar la causa del síndrome uretral. Las causas posibles incluyen: &lt;br /&gt;<br /> <br /> 1-Infección bacterial o viral no detectada de la uretra&lt;br /&gt;<br /> <br /> 2-Irritación de la uretra causada por:&lt;br /&gt;<br /> <br /> * Exposición a radiación<br /> <br /> * Quimioterapia<br /> <br /> * Gel espermaticida usado durante el acto sexual<br /> <br /> * Baño de burbujas<br /> <br /> * Jabones duros<br /> <br /> * Esencias o perfumes<br /> <br /> * Lesión en la uretra causada por golpearse el área pélvica<br /> <br /> * Relaciones sexuales (especialmente en mujeres)<br /> <br /> * Irritantes urinarios, como la cafeína y algunos alimentos &lt;br /&gt;<br /> <br /> 3-En mujeres específicamente, la irritación de la uretra puede ser causada por:&lt;br /&gt;<br /> <br /> * Sprays de higiene femenina o duchas<br /> <br /> * Toallas sanitarias<br /> <br /> * Geles anticonceptivos<br /> <br /> * Condones&lt;br /&gt;<br /> <br /> 4-Problemas estructurales, como estrechamiento de la uretra &lt;br /&gt;<br /> <br /> ==Factores de Riesgo==<br /> <br /> Los factores de riesgo incluyen:&lt;br /&gt;<br /> <br /> '''1- Sexo: femenino'''&lt;br /&gt;<br /> <br /> '''2- Factores que podrían causar una infección no detectada:'''&lt;br /&gt;<br /> <br /> * Sexo sin protección (sin uso del condón)<br /> <br /> * Historial clínico de enfermedades de transmisión sexual<br /> <br /> * Infección bacteriana de otras partes del tracto urinario ( vejiga , riñón )<br /> <br /> '''3- Medicamentos que reducen la resistencia a infecciones''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> ==Síntomas==<br /> <br /> Los síntomas de éste síndrome son similares a los de la uretritis. Los síntomas pueden incluir: &lt;br /&gt;<br /> <br /> 1- Dolor y/o ardor al orinar&lt;br /&gt;<br /> 2- Dificultad para orinar (especialmente después de la relación sexual)&lt;br /&gt;<br /> 3- Incremento de:&lt;br /&gt;<br /> * Frecuencia<br /> * Urgencia<br /> * Sangre en la orina &lt;br /&gt;<br /> <br /> 4- Inflamación y/o dolor en la ingle&lt;br /&gt;<br /> 5- Dolor durante las relaciones sexuales &lt;br /&gt;<br /> 6- En hombres:&lt;br /&gt;<br /> * Secreción del pene<br /> * Sangre en el semen<br /> * Dolor durante la eyaculación<br /> * Inflamación y/o dolor en los testículos<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> <br /> El médico le preguntará acerca de sus síntomas e historial clínico, y le realizará un examen físico que incluye un examen pélvico. El síndrome uretral es generalmente diagnosticado cuando hay síntomas de uretritis presentes pero no hay evidencia de que la cause sea una infección.<br /> <br /> Las pruebas pueden incluir: &lt;br /&gt;<br /> <br /> * Examen de orina o pruebas de laboratorio de muestras uretrales<br /> <br /> * Exámenes para enfermedades transmitidas sexualmente<br /> <br /> * Cistoscopia o uretroscopia: se utiliza un tubo delgado con luz para examinar el interior de la vejiga o la uretra. Este examen suele ser necesario cuando los síntomas persisten o cuando no se observa respuesta a tratamientos simples.<br /> <br /> * Ultrasonido pélvico: para observar la vejiga y el sistema reproductivo.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> <br /> El tratamiento puede incluir: &lt;br /&gt;<br /> <br /> 1- Medicamentos &lt;br /&gt;<br /> <br /> * Antibióticos: recetados por el médico cuando cree que el síndrome uretral pueda deberse a una infección no detectada<br /> <br /> * Anestésicos<br /> <br /> -Fenazopiridina: puede ser recetada por el médico para disminuir las molestias al orinar &lt;br /&gt;<br /> <br /> -Gel de lidocaína intrauretral &lt;br /&gt;<br /> <br /> * Antiespasmódicos para reducir los espasmos de los músculos de la vejiga (p. ej., oxibutinina [Ditropan])<br /> <br /> * Antidepresivos, como antidepresivos tricíclicos para aliviar el dolor<br /> <br /> * Alfabloqueadores, como doxazosina (Cardura), para relajar el tono muscular<br /> <br /> 2-Evitar irritantes &lt;br /&gt;<br /> <br /> Evitar agentes irritantes que puedan causar síndrome uretral. Espere entonces, y vea si su condición mejora.<br /> <br /> 3-Cirugía &lt;br /&gt;<br /> <br /> Puede realizarse una cirugía si se considera que el síndrome uretral es causado por el estrechamiento de la uretra<br /> <br /> ==Prevención ==<br /> <br /> Las medidas que pueden ayudar a prevenir un síndrome uretral son: &lt;br /&gt;<br /> <br /> 1-'''Evitar el uso de:''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> * Gel espermicida<br /> <br /> * Baño de burbujas<br /> <br /> * Jabones duros<br /> <br /> * Esencias o perfumes<br /> <br /> * Sprays para higiene femenino o duchas<br /> <br /> * Alimentos y bebidas que provoquen irritación urinaria &lt;br /&gt;<br /> <br /> 2-'''Práctica de sexo seguro, incluyendo el uso de condón''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> 3-'''Orinar inmediatamente después a la relación sexual''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> 4-'''Asegurarse de tratar cualquier enfermedad de transmisión sexual de forma rápida y completa, en usted y en su pareja''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> 5-'''Tomar líquidos en abundancia''' &lt;br /&gt;<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> * Matarama Peñate, Miguel. MEDICINA INTERNA, Diagnóstico y Tratamiento. La Habana. 2005.<br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> *[«NYU Langone Medical Center». [En línea]. Disponible en: http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=103435. [Accedido: 28-nov-2013].]<br /> <br /> [[Category: Enfermedades]][[Category: Salud]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:SindromeUretral.jpg&diff=2093385 Archivo:SindromeUretral.jpg 2013-11-28T23:23:49Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> Copyright © Nucleus Medical Media, Inc. Definición El Síndrome uretral es un término usado para describir síntomas de uretritis , sin evidencia alguna de infección causada por bacterias o virus. La uretritis es una inflamación, infección o irritación de la uretra. Se observa con más frecuencia en las mujeres. La uretra es el conducto por el cual la orina sale desde la vejiga. *<br /> == Fuente: ==<br /> http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=103435</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Bloqueo_sinoauricular&diff=2093368 Bloqueo sinoauricular 2013-11-28T23:00:18Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Fuentes */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> |nombre=BLOQUEO SINOAURICULAR<br /> <br /> |imagen_del_virus=Bloqueo_sinoatrial1.png<br /> <br /> |tamaño=300px<br /> <br /> |descripción=Es la pausa sinusal (sin ondas P) de duración igual al doble del ciclo sinusal<br /> normal.<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> |clasificacion=Enfermedades del Sistema Cardio Vascular<br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}'''BLOQUEO SINOAURICULAR.''' Es la pausa sinusal (sin ondas P) de duración igual al doble del ciclo sinusal normal. El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la conducción durante el cual un impulso procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo hace con retraso.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> <br /> Interrupción del ritmo sinusal por una pausa o alargamiento del intervalo PP igual al doble de un ciclo normal.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> <br /> Similar a la describa para [paro sinusal]. <br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 1er grado==<br /> No se pueden reconocer en un EKG normal<br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II==<br /> Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.<br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 3er grado==<br /> Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG del ritmo sinusal previo.<br /> <br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo I==<br /> Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.<br /> ==Véase También==<br /> <br /> *[[Enfermedades cardiovasculares]]<br /> <br /> *[[Taquicardia sinusal]]<br /> <br /> *[[Taquicardia Auricular Multifocal]]<br /> <br /> *[[Paro sinusal]]<br /> <br /> <br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> * Matarama Peñate, Miguel. MEDICINA INTERNA, Diagnóstico y Tratamiento. La Habana. 2005.<br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> # Bradiarritmias del Nodo Sinusal». [Online]. Disponible en: http://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/bradiarritmias-nodo-sinusal.html. [Consultado: 28-noviembre-2013].<br /> # Bloqueo sinoauricular. [Online]. Disponible en: http://idd00c5r.eresmas.net/ebsa.html. [Consultado: 28-noviembre-2013].<br /> [[Category:Enfermedades]] [[Category:Cardiología]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Bloqueo_sinoauricular&diff=2093283 Bloqueo sinoauricular 2013-11-28T22:01:30Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Enfermedad |nombre=BLOQUEO SINOAURICULAR |imagen_del_virus=Bloqueo_sinoatrial1.png |tamaño=300px |descripción=Es la...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> |nombre=BLOQUEO SINOAURICULAR<br /> <br /> |imagen_del_virus=Bloqueo_sinoatrial1.png<br /> <br /> |tamaño=300px<br /> <br /> |descripción=Es la pausa sinusal (sin ondas P) de duración igual al doble del ciclo sinusal<br /> normal.<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> |clasificacion=Enfermedades del Sistema Cardio Vascular<br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}'''BLOQUEO SINOAURICULAR.''' Es la pausa sinusal (sin ondas P) de duración igual al doble del ciclo sinusal normal. El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la conducción durante el cual un impulso procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo hace con retraso.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> <br /> Interrupción del ritmo sinusal por una pausa o alargamiento del intervalo PP igual al doble de un ciclo normal.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> <br /> Similar a la describa para [paro sinusal]. <br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 1er grado==<br /> No se pueden reconocer en un EKG normal<br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo II==<br /> Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.<br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 3er grado==<br /> Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG del ritmo sinusal previo.<br /> <br /> ==Bloqueo Sinoauricular de 2º grado tipo I==<br /> Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.<br /> ==Véase También==<br /> <br /> *[[Enfermedades cardiovasculares]]<br /> <br /> *[[Taquicardia sinusal]]<br /> <br /> *[[Taquicardia Auricular Multifocal]]<br /> <br /> *[[Paro sinusal]]<br /> <br /> <br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> * Matarama Peñate, Miguel. MEDICINA INTERNA, Diagnóstico y Tratamiento. La Habana. 2005.<br /> *<br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> # Bradiarritmias del Nodo Sinusal». [Online]. Disponible en: http://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/bradiarritmias-nodo-sinusal.html. [Consultado: 28-noviembre-2013].<br /> # Bloqueo sinoauricular. [Online]. Disponible en: http://idd00c5r.eresmas.net/ebsa.html. [Consultado: 28-noviembre-2013].<br /> [[Category:Enfermedades]] [[Category:Cardiología]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Bloqueo_sinoatrial1.png&diff=2093260 Archivo:Bloqueo sinoatrial1.png 2013-11-28T21:52:51Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> Actualizado: 26 de noviembre de 2013<br /> == Fuente: ==<br /> http://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/bradiarritmias-nodo-sinusal.html</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Artritis_infecciosa_aguda&diff=1848149 Artritis infecciosa aguda 2013-03-28T19:24:26Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Cuadro clínico */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> <br /> |nombre=Artritis Infecciosa Aguda<br /> <br /> <br /> |imagen_del_virus=<br /> <br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> <br /> |descripción=<br /> <br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> <br /> |clasificacion=ENFERMEDADES DE LAS ARTICULACIONES Y DEL COLÁGENO<br /> <br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}<br /> <br /> '''La artritis infecciosa aguda''' es una afección caracterizada por una monoartritis u oligoartritis acompañada de manifestaciones generales tales como fiebre elevada, casi siempre superior a 39º C, escalofríos, astenia y anorexia.<br /> == Factores predisponentes ==<br /> Una gran variedad de factores predisponen a que se<br /> produzca una artritis infecciosa en el adulto. Tales<br /> son:&lt;br /&gt;<br /> ''Enfermedades subyacentes''. Las personas con<br /> enfermedades crónicas y debilitantes están predis-<br /> puestas a padecer artritis infecciosa. Entre dichas<br /> enfermedades están las neoplasias, la diabetes me-<br /> llitus y la artritis reumatoidea.&lt;br /&gt;<br /> ''Alcoholismo crónico.'' En estos pacientes hay<br /> disminución del complemento sérico, y además, apa-<br /> rece un inhibidor sérico de la quimiotaxis leucoci-<br /> taria debido a la hepatopatía crónica que suele<br /> concomitar.&lt;br /&gt;<br /> ''Alcoholismo crónico.'' En estos pacientes hay<br /> disminución del complemento sérico, y además, apa-<br /> rece un inhibidor sérico de la quimiotaxis leucoci-<br /> taria debido a la hepatopatía crónica que suele<br /> concomitar.&lt;br /&gt;<br /> ''Drogadicción.'' En los drogadictos la artritis infec-<br /> ciosa muestra predilección por sitios atípicos, como<br /> son la articulación sacroilíaca o esternoclavicular y<br /> en segundo lugar, hay gran tendencia a la pioartrosis<br /> por gérmenes gramnegativos, a pesar de que los co-<br /> cos grampositivos siguen siendo el agente etiológi-<br /> co más común.&lt;br /&gt;<br /> ''Inmunosupresión.'' Es consecutiva al uso de corti-<br /> costeroides, drogas citotóxicas o ambos, que produ-<br /> cen depresión inmunológica con el consiguiente<br /> riesgo de padecer infecciones generalizadas y loca-<br /> les, entre ellas, artritis infecciosa.&lt;br /&gt;<br /> ''Yatrogenia.'' La punción intrarticular practicada sin<br /> guardar todas las condiciones de asepsia y antisep-<br /> sia, así como las venipunturas femorales traumáti-<br /> cas, son causas de artritis infecciosa.<br /> == ETIOLOGIA ==<br /> En el adulto joven sigue siendo Neisseria gonorrheae el agente etiológico más frecuente, ya que es responsable de aproximadamente el 65 % de los casos en esta edad. En el adulto mayor se atribuye a los cocos grampositivos el 75 % de las artritis agudas.<br /> El estafilococo dorado produce más de la mitad de las artritis sépticas no gonocócicas y alcanza hasta las tres cuartas partes de los casos de artritis infec-ciosas que afectan a pacientes portadores de una ar-tritis reumatoidea.&lt;br /&gt;<br /> Los gérmenes gramnegativos son responsables de la quinta parte de las sepsis intrarticulares, sobre todo, como ya se vio en los factores predisponentes, en aquellos sujetos portadores de una enfermedad crónica de tipo consuntivo.&lt;br /&gt;<br /> En la artritis infecciosa que se produce en una ar-ticulación con prótesis, lo más frecuente es que el agente etiológico sea un germen poco virulento, como el estafilococo epidérmico, estreptococo alfa-hemo-lítico o difteroides, introducidos en la articulación durante el acto quirúrgico. Pero se describen casos cuyos agentes etiológicos son gérmenes agresivos como el estafilococo dorado, el neumococo, estreptococo betahemolítico y gérmenes gramnegativos.<br /> <br /> == PATOGENIA ==<br /> La invasión bacteriana articular se produce por tres<br /> vías:<br /> * Vía hematógena, que es la más frecuente<br /> * Por contigüidad<br /> * Por inoculación directa intrarticular&lt;br /&gt;<br /> En la vía hematógena las bacterias invaden el capilar de la membrana sinovial, que no tiene membrana basal limitante, y en un período de algunas horas provocan una infiltración sinovial por neutrófilos, los cuales junto con las bacterias penetran en la cavidad articular. Posteriormente, las bacterias se adhieren al cartílado articular, que comienza a degradarse a las 48 horas como consecuencia del aumento de la presión intrarticular, la liberación de citocinas y proteasas procedentes de los condrocitos y la invasión del cartílago por bacterias y células inflamatorias.<br /> == Anatomía patológica ==<br /> Los estudios anatomohistológicos muestran al cartílago y la membrana sinovial recubiertos por bacterias. Además, se observa la presencia de abscesos extendidos hacia el interior de la cavidad articular, que en los casos severos, alcanzan el hueso subcondral.&lt;br /&gt;<br /> La proliferación sinovial se traduce en la formación de un pannus sobre el cartílago y trombosis de <br /> los vasos sinoviales inflamados.<br /> == Diagnóstico ==<br /> ''Diagnóstico positivo'' El diagnóstico positivo se plantea ante la toma de una articulación, preferentemente grande, que se acompaña de fiebre alta, escalofríos y síntomas toxinfecciosos generales.&lt;br /&gt;<br /> ''Diagnóstico diferencial'' El diagnóstico diferencial debe hacerse con todas aquellas artritis agudas monoarticulares u oligoarticulares con fiebre, escalofríos y toma del estado general. Entre ellas se encuentran:&lt;br /&gt;<br /> ''Fiebre reumática.'' Puede ser monoarticular u oli-goarticular, aunque por lo general es poliarticular y con carácter migratorio. El antecedente de una in-fección amigdalina previa en un paciente joven, y evolutivamente la afectación articular acompañada de fiebre, así como las posibles manifestaciones cardiovasculares, ayudarán al diagnóstico diferencial.&lt;br /&gt;<br /> ''Artritis reumatoidea.'' Es poliarticular, muestra predilección por las pequeñas articulaciones y al evolucionar produce deformidad. Gota. La hiperuricemia y los cristales de uratos en el líquido sinovial, elementos que no se encuentran en la artritis infecciosa aguda, permiten su diagnóstico.&lt;br /&gt;<br /> ''Artritis de la fiebre tifoidea.'' Suele presentarse más<br /> en el período de convalecencia de la enfermedad; es monoarticular y muestra preferencia por la articulación de la rodilla o la cadera. En la fase aguda de la fiebre tifoidea puede existir toma poliarticular, que no es expresión de colonización bacteriana sino de un fenómeno reactivo.&lt;br /&gt;<br /> ''Síndrome de Reiter incompleto'' (sólo con artritis y uretritis). Sugiere el diagnóstico de artritis gonocócica, que se rectifica al no ceder el cuadro articular con la antibioticoterapia. de fiebre, así como las posibles manifestaciones car-diovasculares, ayudarán al diagnóstico diferencial.<br /> <br /> == Evolución y pronóstico ==<br /> La evolución y el pronóstico de los pacientes con artritis infecciosa aguda han mejorado con la precocidad en el diagnóstico y el uso correcto de los antibióticos. En términos generales, los síntomas y signos clínicos comienzan a ceder a los pocos días de iniciada la terapéutica, seguidos de una mejoría clínica, humoral y radiológica con recuperación progresiva y total de la función articular.<br /> <br /> == Véease También ==<br /> [[Artritis Reumatoidea]]<br /> <br /> == Fuente ==<br /> *Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. 3t. 1815p. ilus.<br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Artritis_infecciosa_aguda&diff=1848137 Artritis infecciosa aguda 2013-03-28T19:22:13Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Enfermedad |nombre=Artritis Infecciosa Aguda |imagen_del_virus= |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sinto...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> <br /> |nombre=Artritis Infecciosa Aguda<br /> <br /> <br /> |imagen_del_virus=<br /> <br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> <br /> |descripción=<br /> <br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> <br /> |clasificacion=ENFERMEDADES DE LAS ARTICULACIONES Y DEL COLÁGENO<br /> <br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}<br /> <br /> '''La artritis infecciosa aguda''' es una afección caracterizada por una monoartritis u oligoartritis acompañada de manifestaciones generales tales como fiebre elevada, casi siempre superior a 39º C, escalofríos, astenia y anorexia.<br /> == Factores predisponentes ==<br /> Una gran variedad de factores predisponen a que se<br /> produzca una artritis infecciosa en el adulto. Tales<br /> son:&lt;br /&gt;<br /> ''Enfermedades subyacentes''. Las personas con<br /> enfermedades crónicas y debilitantes están predis-<br /> puestas a padecer artritis infecciosa. Entre dichas<br /> enfermedades están las neoplasias, la diabetes me-<br /> llitus y la artritis reumatoidea.&lt;br /&gt;<br /> ''Alcoholismo crónico.'' En estos pacientes hay<br /> disminución del complemento sérico, y además, apa-<br /> rece un inhibidor sérico de la quimiotaxis leucoci-<br /> taria debido a la hepatopatía crónica que suele<br /> concomitar.&lt;br /&gt;<br /> ''Alcoholismo crónico.'' En estos pacientes hay<br /> disminución del complemento sérico, y además, apa-<br /> rece un inhibidor sérico de la quimiotaxis leucoci-<br /> taria debido a la hepatopatía crónica que suele<br /> concomitar.&lt;br /&gt;<br /> ''Drogadicción.'' En los drogadictos la artritis infec-<br /> ciosa muestra predilección por sitios atípicos, como<br /> son la articulación sacroilíaca o esternoclavicular y<br /> en segundo lugar, hay gran tendencia a la pioartrosis<br /> por gérmenes gramnegativos, a pesar de que los co-<br /> cos grampositivos siguen siendo el agente etiológi-<br /> co más común.&lt;br /&gt;<br /> ''Inmunosupresión.'' Es consecutiva al uso de corti-<br /> costeroides, drogas citotóxicas o ambos, que produ-<br /> cen depresión inmunológica con el consiguiente<br /> riesgo de padecer infecciones generalizadas y loca-<br /> les, entre ellas, artritis infecciosa.&lt;br /&gt;<br /> ''Yatrogenia.'' La punción intrarticular practicada sin<br /> guardar todas las condiciones de asepsia y antisep-<br /> sia, así como las venipunturas femorales traumáti-<br /> cas, son causas de artritis infecciosa.<br /> == ETIOLOGIA ==<br /> En el adulto joven sigue siendo Neisseria gonorrheae el agente etiológico más frecuente, ya que es responsable de aproximadamente el 65 % de los casos en esta edad. En el adulto mayor se atribuye a los cocos grampositivos el 75 % de las artritis agudas.<br /> El estafilococo dorado produce más de la mitad de las artritis sépticas no gonocócicas y alcanza hasta las tres cuartas partes de los casos de artritis infec-ciosas que afectan a pacientes portadores de una ar-tritis reumatoidea.&lt;br /&gt;<br /> Los gérmenes gramnegativos son responsables de la quinta parte de las sepsis intrarticulares, sobre todo, como ya se vio en los factores predisponentes, en aquellos sujetos portadores de una enfermedad crónica de tipo consuntivo.&lt;br /&gt;<br /> En la artritis infecciosa que se produce en una ar-ticulación con prótesis, lo más frecuente es que el agente etiológico sea un germen poco virulento, como el estafilococo epidérmico, estreptococo alfa-hemo-lítico o difteroides, introducidos en la articulación durante el acto quirúrgico. Pero se describen casos cuyos agentes etiológicos son gérmenes agresivos como el estafilococo dorado, el neumococo, estreptococo betahemolítico y gérmenes gramnegativos.<br /> <br /> == PATOGENIA ==<br /> La invasión bacteriana articular se produce por tres<br /> vías:<br /> * Vía hematógena, que es la más frecuente<br /> * Por contigüidad<br /> * Por inoculación directa intrarticular&lt;br /&gt;<br /> En la vía hematógena las bacterias invaden el capilar de la membrana sinovial, que no tiene membrana basal limitante, y en un período de algunas horas provocan una infiltración sinovial por neutrófilos, los cuales junto con las bacterias penetran en la cavidad articular. Posteriormente, las bacterias se adhieren al cartílado articular, que comienza a degradarse a las 48 horas como consecuencia del aumento de la presión intrarticular, la liberación de citocinas y proteasas procedentes de los condrocitos y la invasión del cartílago por bacterias y células inflamatorias.<br /> == Anatomía patológica ==<br /> Los estudios anatomohistológicos muestran al cartílago y la membrana sinovial recubiertos por bacterias. Además, se observa la presencia de abscesos extendidos hacia el interior de la cavidad articular, que en los casos severos, alcanzan el hueso subcondral.&lt;br /&gt;<br /> La proliferación sinovial se traduce en la formación de un pannus sobre el cartílago y trombosis de <br /> los vasos sinoviales inflamados.<br /> ==Cuadro clínico==<br /> La artritis infecciosa aguda suele tener un comienzo brusco con dolor y signos flogísticos a nivel de la articulación tomada; además, se encuentra impotencia funcional. Junto a los síntomas articulares hay fiebre elevada (39º C o más), escalofríos, astenia y anorexia. Éstos son los signos de sepsis articular más confiables, pero la infección en articulaciones profundas, como la de la cadera o la sacroilíaca, con alguna frecuencia cursa oculta debido a la falta de evidencias inflamatorias superficiales.&lt;br /&gt;<br /> En la infección de la articulación de la cadera el dolor es referido a la cara anterior del muslo o a la rodilla, mientras que en la infección de la articulación sacroilíaca, el dolor es referido a la región lumbar baja, las nalgas o la zona de inervación del ciático.&lt;br /&gt;<br /> Si se trata de la infección gonocócica, es frecuente la participación de varias articulaciones. Los pacientes suelen presentarse con fiebre importante, un rash eritematopápulopustuloso distal, poliartralgia migratoria y tenosinovitis. Ocasionalmente hay predominio de la toma de una articulación.&lt;br /&gt;<br /> La poliartritis séptica no gonocócica es poco común, aunque los pacientes portadores de artritis reumatoidea, LED o aquéllos que están inmunodeprimidos, son propensos a padecerla; en este caso causada por gérmenes gramnegativos o por estafilococo dorado. En estos enfermos los signos de artritis son opacados por los signos más drásticos de la enfermedad de base.&lt;br /&gt;<br /> La infección de una prótesis articular se manifiesta de dos formas distintas:&lt;br /&gt;<br /> # Con una artritis aguda febril, purulenta, que toma una articulación protésica que tenía un buen funcionamiento.<br /> # Como una infección menos aguda, con síntomas crónicos durante meses o años, con frecuencia secuela de organismos que fueron introducidos durante el acto quirúrgico. <br /> <br /> == Diagnóstico ==<br /> ''Diagnóstico positivo'' El diagnóstico positivo se plantea ante la toma de una articulación, preferentemente grande, que se acompaña de fiebre alta, escalofríos y síntomas toxinfecciosos generales.&lt;br /&gt;<br /> ''Diagnóstico diferencial'' El diagnóstico diferencial debe hacerse con todas aquellas artritis agudas monoarticulares u oligoarticulares con fiebre, escalofríos y toma del estado general. Entre ellas se encuentran:&lt;br /&gt;<br /> ''Fiebre reumática.'' Puede ser monoarticular u oli-goarticular, aunque por lo general es poliarticular y con carácter migratorio. El antecedente de una in-fección amigdalina previa en un paciente joven, y evolutivamente la afectación articular acompañada de fiebre, así como las posibles manifestaciones cardiovasculares, ayudarán al diagnóstico diferencial.&lt;br /&gt;<br /> ''Artritis reumatoidea.'' Es poliarticular, muestra predilección por las pequeñas articulaciones y al evolucionar produce deformidad. Gota. La hiperuricemia y los cristales de uratos en el líquido sinovial, elementos que no se encuentran en la artritis infecciosa aguda, permiten su diagnóstico.&lt;br /&gt;<br /> ''Artritis de la fiebre tifoidea.'' Suele presentarse más<br /> en el período de convalecencia de la enfermedad; es monoarticular y muestra preferencia por la articulación de la rodilla o la cadera. En la fase aguda de la fiebre tifoidea puede existir toma poliarticular, que no es expresión de colonización bacteriana sino de un fenómeno reactivo.&lt;br /&gt;<br /> ''Síndrome de Reiter incompleto'' (sólo con artritis y uretritis). Sugiere el diagnóstico de artritis gonocócica, que se rectifica al no ceder el cuadro articular con la antibioticoterapia. de fiebre, así como las posibles manifestaciones car-diovasculares, ayudarán al diagnóstico diferencial.<br /> <br /> == Evolución y pronóstico ==<br /> La evolución y el pronóstico de los pacientes con artritis infecciosa aguda han mejorado con la precocidad en el diagnóstico y el uso correcto de los antibióticos. En términos generales, los síntomas y signos clínicos comienzan a ceder a los pocos días de iniciada la terapéutica, seguidos de una mejoría clínica, humoral y radiológica con recuperación progresiva y total de la función articular.<br /> <br /> == Véease También ==<br /> [[Artritis Reumatoidea]]<br /> <br /> == Fuente ==<br /> *Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. 3t. 1815p. ilus.<br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiroiditis_Autoinmune&diff=1827317 Tiroiditis Autoinmune 2013-03-15T21:03:13Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Enlaces Externos */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> <br /> |nombre=Tiroiditis Autoinmune<br /> <br /> <br /> |imagen_del_virus=Tiroiditisautoinmune.JPG‎<br /> <br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> <br /> |descripción=<br /> <br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> <br /> |clasificacion=<br /> <br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> <br /> }}'''Tiroiditis Autoinmune.''' Constituye un grupo de afecciones tiroideas con variada expresión clínica, que tienen en común la presencia de anticuerpos contra el receptor tiroideo para la TSH, contra la tiroglobulina o contra la tiroperoxidasa. Se presentan con mayor frecuencia en el sexo femenino y en general su debut se relaciona con la menarquia, los embarazos o la menopausia.&lt;br /&gt;<br /> La variedad conocida como tiroiditis de Hashimoto, junto con la enfermedad de Graves-Basedow y el hipotiroidismo primario idiopático, se conocen como enfermedad autoinmune del tiroides, la que también se asocia con otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas o no.<br /> == Anatomía patológica ==<br /> Varía con el tipo clínico; en general existe infiltración linfocitaria difusa, obliteración de los folículos tiroideos y fibrosis. A veces hay destrucción de las células epiteliales; en otros casos existe hiperplasia epitelial, así como degeneración y fragmentación de la membrana basal de los folículos. Las células epiteliales restantes pueden ser mayores y mostrar alteraciones oxifílicas en el citoplasma (células de Askanazy). El coloide es escaso.<br /> == ETIMOLOGIA ==<br /> Afecciones tiroideas de origen autoinmune. <br /> == Formas clínicas ==<br /> El bocio constituye el elemento más llamativo, y varía según la forma clínica:&lt;br /&gt;<br /> ''Tiroiditis linfocítica.'' Ocurre en adolescentes, se presenta como un bocio pequeño de consistencia elástica, no doloroso, bien limitado y sin síntomas de disfunción tiroidea ni de compresión. En ocasiones se detectan títulos bajos de anticuerpos antiperoxidasa.&lt;br /&gt;<br /> ''Tiroiditis oxifílica.'' Aparece en mujeres entre 30 y 60 años, con un bocio de crecimiento relativamente rápido que se acompaña de presión cervical, sin disfunción tiroidea. El bocio es de consistencia firme, puede ser irregular y poco doloroso. Cursa con títulos positivos de anticuerpos contra la tiroglobulina y la tiroperoxidasa.<br /> ''Tiroiditis crónica o fibrosa''. Se ve en mujeres mayores de 40 años, cursa con un bocio pequeño de consistencia firme no dolorosa, a veces nodular. No existen síntomas compresivos; sí los hay de tirotoxicosis ligera (Hashitoxicosis) o en ocasiones un hipotiroidismo evidente, cuando se ven por primera vez en la consulta.&lt;br /&gt;<br /> Varios trabajos sugieren que la incidencia de neoplasia tiroidea está aumentada en la enfermedad de Hashimoto; en la mayoría de los casos la neoplasia es de tipo papilar y de bajo grado de malignidad. La enfermedad de Hashimoto puede coexistir con afecciones de base autoinmune organoespecífica o no, como anemia perniciosa, adrenalitis autoinmune, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso diseminado y diabetes mellitis insulinodependiente.&lt;br /&gt;<br /> Factores constitucionales. Hay una predisposición familiar y una asociación con el sistema HLA, de manera que el HLA DR3 y HLA DR5b se asocian con las formas atrófica y bociógena, respectivamente, de la tiroiditis crónica.<br /> == Exámenes complementarios ==<br /> ''Electroforesis de proteínas'': En algunos casos hay aumento de las gammaglobulinas, sobre todo en la forma crónica.&lt;br /&gt;<br /> ''Captación de I131''. Los resultados son variables, y es normal o está disminuida.&lt;br /&gt;<br /> '' Niveles plasmáticos deT4t y de TSH''. Están normales, elevados o disminuidos, según el estado de la función tiroidea.&lt;br /&gt;<br /> '' Determinación de anticuerpos antitiroglobulina''. Están elevados (constituyen el aspecto más importante: son específicos de la tiroiditis de Hashimoto). También los anticuerpos antiperoxidasa son a veces positivos, sobre todo en la forma linfocítica).&lt;br /&gt;<br /> '' Serología.'' A veces hay reacciones falsas positivas.&lt;br /&gt;<br /> ''Biopsia por punción tiroidea con aguja fina''. Confirmará la presencia de infiltrado linfocítico, u otras alteraciones propias de la entidad.<br /> == Tratamiento ==<br /> En muchos de los casos no se requiere tratamiento alguno. Ante un bocio mediano durante la pubertad se aconseja el uso de hormonas tiroideas en dosis supresiva, hasta tanto termine este período o desaparezca el bocio.&lt;br /&gt;<br /> * Durante el embarazo hay que emplear dosis sustitutivas de hormonas tiroideas.<br /> * En el paciente geriátrico se debe utilizar esta dosis si el bocio es mayor de 60 g y sobre todo, si no existe contraindicación para ésta.<br /> * En los casos de dolor en la región tiroidea se deben emplear glucocorticoides asociados a las hormonas tiroideas.<br /> * Si se trata de hipotiroidismo, se emplean dosis sustitutivas de hormonas tiroideas de por vida.<br /> *El tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) se justifica si existen síntomas compresivos.<br /> <br /> == Enlaces Externos ==<br /> <br /> # Tiroiditis autoinmune: métodos diagnósticos y utilidad practica de su definición». [Online]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol7_1_96/end09196.htm. [Consultado: 15-mar-2013].<br /> # ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE». [Online]. Disponible en: http://galeon.com/inmunologiaclinica/ETA2.htm. [Consultado: 15-mar-2013].<br /> <br /> == Fuente ==<br /> *Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. 3t. 1815p. ilus.<br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiroiditis_Autoinmune&diff=1827315 Tiroiditis Autoinmune 2013-03-15T21:00:59Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Enfermedad |nombre=Tiroiditis Autoinmune |imagen_del_virus=Tiroiditisautoinmune.JPG‎ |tamaño= |descripción=...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> <br /> |nombre=Tiroiditis Autoinmune<br /> <br /> <br /> |imagen_del_virus=Tiroiditisautoinmune.JPG‎<br /> <br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> <br /> |descripción=<br /> <br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> <br /> |clasificacion=<br /> <br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> <br /> }}'''Tiroiditis Autoinmune.''' Constituye un grupo de afecciones tiroideas con variada expresión clínica, que tienen en común la presencia de anticuerpos contra el receptor tiroideo para la TSH, contra la tiroglobulina o contra la tiroperoxidasa. Se presentan con mayor frecuencia en el sexo femenino y en general su debut se relaciona con la menarquia, los embarazos o la menopausia.&lt;br /&gt;<br /> La variedad conocida como tiroiditis de Hashimoto, junto con la enfermedad de Graves-Basedow y el hipotiroidismo primario idiopático, se conocen como enfermedad autoinmune del tiroides, la que también se asocia con otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas o no.<br /> == Anatomía patológica ==<br /> Varía con el tipo clínico; en general existe infiltración linfocitaria difusa, obliteración de los folículos tiroideos y fibrosis. A veces hay destrucción de las células epiteliales; en otros casos existe hiperplasia epitelial, así como degeneración y fragmentación de la membrana basal de los folículos. Las células epiteliales restantes pueden ser mayores y mostrar alteraciones oxifílicas en el citoplasma (células de Askanazy). El coloide es escaso.<br /> == ETIMOLOGIA ==<br /> Afecciones tiroideas de origen autoinmune. <br /> == Formas clínicas ==<br /> El bocio constituye el elemento más llamativo, y varía según la forma clínica:&lt;br /&gt;<br /> ''Tiroiditis linfocítica.'' Ocurre en adolescentes, se presenta como un bocio pequeño de consistencia elástica, no doloroso, bien limitado y sin síntomas de disfunción tiroidea ni de compresión. En ocasiones se detectan títulos bajos de anticuerpos antiperoxidasa.&lt;br /&gt;<br /> ''Tiroiditis oxifílica.'' Aparece en mujeres entre 30 y 60 años, con un bocio de crecimiento relativamente rápido que se acompaña de presión cervical, sin disfunción tiroidea. El bocio es de consistencia firme, puede ser irregular y poco doloroso. Cursa con títulos positivos de anticuerpos contra la tiroglobulina y la tiroperoxidasa.<br /> ''Tiroiditis crónica o fibrosa''. Se ve en mujeres mayores de 40 años, cursa con un bocio pequeño de consistencia firme no dolorosa, a veces nodular. No existen síntomas compresivos; sí los hay de tirotoxicosis ligera (Hashitoxicosis) o en ocasiones un hipotiroidismo evidente, cuando se ven por primera vez en la consulta.&lt;br /&gt;<br /> Varios trabajos sugieren que la incidencia de neoplasia tiroidea está aumentada en la enfermedad de Hashimoto; en la mayoría de los casos la neoplasia es de tipo papilar y de bajo grado de malignidad. La enfermedad de Hashimoto puede coexistir con afecciones de base autoinmune organoespecífica o no, como anemia perniciosa, adrenalitis autoinmune, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso diseminado y diabetes mellitis insulinodependiente.&lt;br /&gt;<br /> Factores constitucionales. Hay una predisposición familiar y una asociación con el sistema HLA, de manera que el HLA DR3 y HLA DR5b se asocian con las formas atrófica y bociógena, respectivamente, de la tiroiditis crónica.<br /> == Exámenes complementarios ==<br /> ''Electroforesis de proteínas'': En algunos casos hay aumento de las gammaglobulinas, sobre todo en la forma crónica.&lt;br /&gt;<br /> ''Captación de I131''. Los resultados son variables, y es normal o está disminuida.&lt;br /&gt;<br /> '' Niveles plasmáticos deT4t y de TSH''. Están normales, elevados o disminuidos, según el estado de la función tiroidea.&lt;br /&gt;<br /> '' Determinación de anticuerpos antitiroglobulina''. Están elevados (constituyen el aspecto más importante: son específicos de la tiroiditis de Hashimoto). También los anticuerpos antiperoxidasa son a veces positivos, sobre todo en la forma linfocítica).&lt;br /&gt;<br /> '' Serología.'' A veces hay reacciones falsas positivas.&lt;br /&gt;<br /> ''Biopsia por punción tiroidea con aguja fina''. Confirmará la presencia de infiltrado linfocítico, u otras alteraciones propias de la entidad.<br /> == Tratamiento ==<br /> En muchos de los casos no se requiere tratamiento alguno. Ante un bocio mediano durante la pubertad se aconseja el uso de hormonas tiroideas en dosis supresiva, hasta tanto termine este período o desaparezca el bocio.&lt;br /&gt;<br /> * Durante el embarazo hay que emplear dosis sustitutivas de hormonas tiroideas.<br /> * En el paciente geriátrico se debe utilizar esta dosis si el bocio es mayor de 60 g y sobre todo, si no existe contraindicación para ésta.<br /> * En los casos de dolor en la región tiroidea se deben emplear glucocorticoides asociados a las hormonas tiroideas.<br /> * Si se trata de hipotiroidismo, se emplean dosis sustitutivas de hormonas tiroideas de por vida.<br /> *El tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) se justifica si existen síntomas compresivos.<br /> <br /> == Enlaces Externos ==<br /> <br /> [1]«Tiroiditis autoinmune: métodos diagnósticos y utilidad practica de su definición». [Online]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol7_1_96/end09196.htm. [Consultado: 15-mar-2013].<br /> [2]«ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE». [Online]. Disponible en: http://galeon.com/inmunologiaclinica/ETA2.htm. [Consultado: 15-mar-2013].<br /> == Fuente ==<br /> *Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. 3t. 1815p. ilus.<br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Tiroiditisautoinmune.JPG&diff=1827304 Archivo:Tiroiditisautoinmune.JPG 2013-03-15T20:54:47Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> http://galeon.com/inmunologiaclinica/ETA2.htm</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Tiroiditis_Subaguda,_Granulomatosa_o_de_Quervain&diff=1812058 Tiroiditis Subaguda, Granulomatosa o de Quervain 2013-02-28T15:28:50Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Enfermedad |nombre=Tiroiditis Subaguda, Granulomatosa o de Quervain |imagen_del_virus=Tiroiditis_Subaguda.png‎ |tama...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> |nombre=Tiroiditis Subaguda, Granulomatosa o de Quervain<br /> <br /> |imagen_del_virus=Tiroiditis_Subaguda.png‎<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> |descripción=<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> |clasificacion=<br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}'''Tiroiditis Subaguda, Granulomatosa o de Quervain.''' La tiroiditis subaguda constituye una afección inflamatoria autolimitada del tiroides, que dura desde una semana hasta varios meses. Presenta tendencia a las recidivas y cursa con una fase de disrupción folicular, seguida por otra de depresión de la hormonosíntesis tiroidea, y a continuación, una fase de recuperación.<br /> <br /> == Etiología y frecuencia ==<br /> Se ha sugerido la posibilidad de que se trate de una afección de origen viral o de alguna forma de reacción inmunitaria o alérgica, desencadenada por una infección de las vías respiratorias superiores. Algunos casos parecen deberse al [[virus de las paperas]], a los [[virus Coxsackie]], de la gripe, virus ECHO y los adenovirus.<br /> Es poco frecuente y afecta más a las mujeres que a los hombres. Se presenta generalmente entre los 30 y 50 años de edad.<br /> == Anatomía patológica ==<br /> La glándula tiroides aparece hipertrofiada. Microscópicamente se observan las típicas lesiones en parches o en placas con distribución variable en la glándula; hay infiltración de los folículos por células mononucleares, disrupción folicular y pérdida del coloide. Un hallazgo característico es la célula gigante multinucleada, es decir, un núcleo central de coloide rodeada de células gigantes, que puede evolucionar hacia un granuloma. Una vez curada la afección, el tiroides recobra su aspecto normal. <br /> == Cuadro clínico ==<br /> La enfermedad puede ser asintomática y descubrir la casualmente el propio paciente o el médico, como un aumento difuso del tiroides o como una tumefacción localizada, con cierta sensación de dificultad al tragar o dolor a la deglución. Generalmente habrá fiebre ligera, malestar general y fatiga. Durante las primeras dos semanas son posibles síntomas sugestivos de tirotoxicosis, como nerviosismo, palpitaciones, temblores y aumento de la sudoración; con posterioridad surge decaimiento, constipación y caída del cabello, entre otros, que no se presentarían si se administran hormonas tiroideas como tratamiento. <br /> La enfermedad dura aproximadamente 6 semanas, aunque a veces hay recurrencias de intensidad variable que abarcan períodos de varios meses.<br /> En el examen físico se detecta aumento de volumen del tiroides con consistencia normal; el tamaño es variable, puede ser liso o irregular y sobre todo doloroso, y no se acompaña de soplo ni de thrill.<br /> == Exámenes complementarios ==<br /> ''Hemograma.'' Hay leucocitosis moderada.<br /> ''Eritosedimentación.'' Está acelerada.<br /> ''Electroforesis de proteínas''. Hay aumento de la<br /> alfa-2-globulina.<br /> ''Captación de I131.'' Está disminuida.<br /> ''Determinación de T4t.'' Está elevada o disminuida,<br /> según el momento del estudio.<br /> ''Determinación de TSH.'' Está disminuida o eleva-<br /> da, según el momento del estudio.<br /> <br /> ''Determinación de anticuerpos antitiroideos <br /> antitiroglobulinas''. Están ligeramente elevados. <br /> ''Punción aspirativa del tiroides.'' Muestra las características células gigantes.<br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos leves, la aspirina, 4 o 5 g diarios, o cualquier antinflamatorio no esteroideo, suele bastar para controlar los síntomas, pero se debe mantener hasta varias semanas después de la fase inflamatoria. En los más graves, 15 a 20 mg diarios de prednisona alivian dichas manifestaciones. Cuando existe tirotoxicosis se emplea el propranolol, 80 a 120 mg diarios durante 14 a 21 días. Si existe aumento de volumen muy notable del tiroides, se aconseja emplear hormonas tiroideas (levotiroxina sódica en dosis supresiva), tratamiento que se mantendrá aproximadamente 6 semanas, luego se suspende y Cuadro clínico se reevaluará la función tiroidea.<br /> <br /> == Enlaces Externos ==<br /> [1]«Tiroiditis subaguda: MedlinePlus enciclopedia médica». [Online]. Available: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000375.htm. [Accessed: 28-feb-2013].<br /> == Fuente ==<br /> *Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. 3t. 1815p. ilus.<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Tiroiditis_Subaguda.png&diff=1812052 Archivo:Tiroiditis Subaguda.png 2013-02-28T15:25:36Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> http://crisevasemiologiaquirurgica.blogspot.com/2011_06_01_archive.html</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Bocio_espor%C3%A1dico&diff=1811912 Bocio esporádico 2013-02-28T14:32:22Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Enfermedad |nombre=Bocio Esporádico |imagen_del_virus=BocioEsporadico.jpeg |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sintoma...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Bocio Esporádico<br /> |imagen_del_virus=BocioEsporadico.jpeg<br /> |tamaño=<br /> |descripción=<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}'''Bocio Esporádico.''' Es todo aumento de volumen difuso o nodular del [[tiroides]], cuya frecuencia en una zona es menor que la establecida para el diagnóstico de bocio endémico.<br /> == Cuadro clínico ==<br /> Hay un bocio de tamaño variable, nodular o no, de consistencia por lo común elástica, de crecimiento habitualmente lento, que no se acompaña de síntomas de disfunción, aunque en ocasiones existe sensación de opresión cervical, a veces al levantar los brazos sobre la cabeza, disfagia y disfonía.<br /> <br /> == Exámenes complementarios ==<br /> <br /> Pruebas de función tiroidea: Los niveles plasmáticos de T4t y T3t, así como de TSH, son normales.<br /> <br /> Pruebas para precisar la causa. Determinar los niveles de yoduria, de anticuerpos [[antitiroideos]], de [[calcitonina]], de [[antígeno carcinoembrionario]], entre otros.<br /> <br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> <br /> El tratamiento preventivo consiste en el uso adecuado de yodo y de [[drogas bociógenas]].<br /> <br /> El tratamiento curativo tiene dos opciones: la primera consiste en administrar hormonas tiroideas en dosis supresiva (2 a 2,5 μg/kg de peso ideal/día), lo que se aconseja ante la presencia de bocio pequeño, de reciente diagnóstico, en pacientes adolescentes y jóvenes de ambos sexos. Durante la gestación y en el paciente anciano se emplearán las [[hormonas tiroideas]] en dosis sustitutiva (1,7 a 1,9 μg/kg de peso ideal/día).<br /> <br /> La otra opción es el tratamiento quirúrgico, la tiroidectomía subtotal o total, que está indicada en las mismas situaciones que en el bocio endémico.<br /> == Causas ==<br /> Hay diversas clases de bocios.<br /> * Un bocio simple puede darse por una razón desconocida o cuando la glándula tiroides es incapaz de producir suficiente cantidad de la hormona tiroidea para satisfacer las necesidades orporales: la glándula tiroides se agranda para compensar esto.<br /> * El [[bocio nodular tóxico]] implica un agrandamiento de la tiroides con una masa o con masas pequeñas y redondas llamadas nódulos. Estos nódulos producen demasiada hormona tiroidea.<br /> <br /> El yodo se necesita para producir hormona tiroidea:<br /> * Los bocios simples pueden presentarse en personas que viven en áreas con suelos pobres en yodo. Es posible que las personas de estas áreas no obtengan yodo suficiente en su alimentación.<br /> <br /> * El uso de la sal de cocina yodada en los Estados Unidos actualmente previene la falta de yodo en la alimentación.<br /> <br /> En la mayoría de los casos de bocio simple se desconoce la causa. A veces ciertos medicamentos, como el litio o la aminoglutetimida, causan bocio simple.<br /> <br /> Los bocios simples son más comunes en: <br /> * Cualquier persona de más de 40 años de edad<br /> * Personas con antecedentes familiares de bocio<br /> * Mujeres<br /> == Enlaces Externos ==<br /> <br /> <br /> [1]<br /> «Bocio simple: MedlinePlus enciclopedia médica». [Online]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001178.htm. [Consulatado: 28-feb-2013].<br /> <br /> == Fuente ==<br /> *Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. 3t. 1815p. ilus.<br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:BocioEsporadico.jpeg&diff=1811909 Archivo:BocioEsporadico.jpeg 2013-02-28T14:31:45Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> http://endocrinokevin.blogspot.com/2009/04/bocio.html</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Uve%C3%ADtis_posterior&diff=1810162 Uveítis posterior 2013-02-27T13:30:40Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Tratamiento */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación Salud}}<br /> {{Enfermedad}} <br /> <br /> '''La Uveítis posterior'''. Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacente; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.<br /> <br /> <br /> == Cuadro clínico ==<br /> * El paciente se queja de disminución de la visión, lo cual se incrementa si hay toma del área macular.<br /> <br /> * Percepción de algo que flota en el interior del ojo. Distorsión de los objetos (metamorfopsias).<br /> '''En el examen oftalmoscópico se puede observar:'''&lt;br /&gt; <br /> * Disminución o ausencia del reflejo rojo-naranja (flóculos vítreos), producto de la exudación coroidea.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provocada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> <br /> * Dependerá de la causa. Actualmente existen procedimientos como la vitrectomía pars plana, combinados con inyección de silicona, yag láser, láser y crioterapia, etc.<br /> <br /> == Referencias ==<br /> *Cunningham ET Jr, Nozik RA. Uveitis: Diagnostic approach and ancillary analysis. In: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s Ophthalmology. 15th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams &amp;amp; Wilkins; 2009:chap 37.&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> ==Bibliografía ==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001005.htm&lt;br&gt;<br /> *Alemañy Martorell Jaime,Oftalmología/Jaime Alemañy Martorell, Rosendo Villar Valdés...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003 284p. Ilus<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Enfermedades_infecciosas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Uve%C3%ADtis_posterior&diff=1810159 Uveítis posterior 2013-02-27T13:29:32Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Cuadro clínico */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación Salud}}<br /> {{Enfermedad}} <br /> <br /> '''La Uveítis posterior'''. Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacente; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.<br /> <br /> <br /> == Cuadro clínico ==<br /> * El paciente se queja de disminución de la visión, lo cual se incrementa si hay toma del área macular.<br /> <br /> * Percepción de algo que flota en el interior del ojo. Distorsión de los objetos (metamorfopsias).<br /> '''En el examen oftalmoscópico se puede observar:'''&lt;br /&gt; <br /> * Disminución o ausencia del reflejo rojo-naranja (flóculos vítreos), producto de la exudación coroidea.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provocada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Dependerá de la causa. Actualmente existen procedimientos como la vitrectomía pars plana, combinados con inyección de silicona, yag láser, láser y crioterapia, etc.<br /> <br /> == Referencias ==<br /> *Cunningham ET Jr, Nozik RA. Uveitis: Diagnostic approach and ancillary analysis. In: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s Ophthalmology. 15th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams &amp;amp; Wilkins; 2009:chap 37.&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> ==Bibliografía ==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001005.htm&lt;br&gt;<br /> *Alemañy Martorell Jaime,Oftalmología/Jaime Alemañy Martorell, Rosendo Villar Valdés...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003 284p. Ilus<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Enfermedades_infecciosas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Uve%C3%ADtis_posterior&diff=1810156 Uveítis posterior 2013-02-27T13:26:46Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Cuadro clínico */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación Salud}}<br /> {{Enfermedad}} <br /> <br /> '''La Uveítis posterior'''. Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacente; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.<br /> <br /> <br /> == Cuadro clínico ==<br /> * El paciente se queja de disminución de la visión, lo cual se incrementa si hay toma del área macular.&lt;br /&gt;<br /> * Percepción de algo que flota en el interior del ojo. Distorsión de los objetos (metamorfopsias).&lt;br /&gt;<br /> '''En el examen oftalmoscópico se puede observar:'''&lt;br /&gt;<br /> * Disminución o ausencia del reflejo rojo-naranja (flóculos vítreos), producto de la exudación coroidea.&lt;br /&gt;<br /> * Fondo de ojo: engrosamiento difuso en placas y ligera elevación de la coroides; al ceder la inflamación pueden observarse lesiones cicatrizales: el pigmento uveal emigra y forma placas de coriorretinitis posterior.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provocada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Dependerá de la causa. Actualmente existen procedimientos como la vitrectomía pars plana, combinados con inyección de silicona, yag láser, láser y crioterapia, etc.<br /> <br /> == Referencias ==<br /> *Cunningham ET Jr, Nozik RA. Uveitis: Diagnostic approach and ancillary analysis. In: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s Ophthalmology. 15th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams &amp;amp; Wilkins; 2009:chap 37.&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> ==Bibliografía ==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001005.htm&lt;br&gt;<br /> *Alemañy Martorell Jaime,Oftalmología/Jaime Alemañy Martorell, Rosendo Villar Valdés...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003 284p. Ilus<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Enfermedades_infecciosas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Uve%C3%ADtis_posterior&diff=1810155 Uveítis posterior 2013-02-27T13:25:26Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Etiología */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación Salud}}<br /> {{Enfermedad}} <br /> <br /> '''La Uveítis posterior'''. Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacente; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.<br /> <br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> - El paciente se queja de disminución de la visión, lo cual se incrementa si hay toma del área macular.&lt;br /&gt;<br /> - Percepción de algo que flota en el interior del ojo. Distorsión de los objetos (metamorfopsias).&lt;br /&gt;<br /> '''En el examen oftalmoscópico se puede observar:'''&lt;br /&gt;<br /> - Disminución o ausencia del reflejo rojo-naranja (flóculos vítreos), producto de la exudación coroidea.&lt;br /&gt;<br /> - Fondo de ojo: engrosamiento difuso en placas y ligera elevación de la coroides;<br /> al ceder la inflamación pueden observarse lesiones cicatrizales: el pigmento<br /> uveal emigra y forma placas de coriorretinitis posterior.&lt;br /&gt;<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provocada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Dependerá de la causa. Actualmente existen procedimientos como la vitrectomía pars plana, combinados con inyección de silicona, yag láser, láser y crioterapia, etc.<br /> <br /> == Referencias ==<br /> *Cunningham ET Jr, Nozik RA. Uveitis: Diagnostic approach and ancillary analysis. In: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s Ophthalmology. 15th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams &amp;amp; Wilkins; 2009:chap 37.&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> ==Bibliografía ==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001005.htm&lt;br&gt;<br /> *Alemañy Martorell Jaime,Oftalmología/Jaime Alemañy Martorell, Rosendo Villar Valdés...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003 284p. Ilus<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Enfermedades_infecciosas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Uve%C3%ADtis_posterior&diff=1810151 Uveítis posterior 2013-02-27T13:23:55Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación Salud}} {{Enfermedad}} '''La Uveítis posterior'''. Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacente; puede compr...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación Salud}}<br /> {{Enfermedad}} <br /> <br /> '''La Uveítis posterior'''. Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacente; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.<br /> <br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> - El paciente se queja de disminución de la visión, lo cual se incrementa si hay toma del área macular.&lt;br /&gt;<br /> - Percepción de algo que flota en el interior del ojo. Distorsión de los objetos (metamorfopsias).&lt;br /&gt;<br /> '''En el examen oftalmoscópico se puede observar:'''&lt;br /&gt;<br /> - Disminución o ausencia del reflejo rojo-naranja (flóculos vítreos), producto de la exudación coroidea.&lt;br /&gt;<br /> - Fondo de ojo: engrosamiento difuso en placas y ligera elevación de la coroides;<br /> al ceder la inflamación pueden observarse lesiones cicatrizales: el pigmento<br /> uveal emigra y forma placas de coriorretinitis posterior.&lt;br /&gt;<br /> <br /> ==Etiología==<br /> Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provocada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Dependerá de la causa. Actualmente existen procedimientos como la vitrectomía pars plana, combinados con inyección de silicona, yag láser, láser y crioterapia, etc.<br /> <br /> == Referencias ==<br /> *Cunningham ET Jr, Nozik RA. Uveitis: Diagnostic approach and ancillary analysis. In: Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane’s Ophthalmology. 15th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams &amp;amp; Wilkins; 2009:chap 37.&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> ==Bibliografía ==<br /> <br /> *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001005.htm&lt;br&gt;<br /> *Alemañy Martorell Jaime,Oftalmología/Jaime Alemañy Martorell, Rosendo Villar Valdés...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2003 284p. Ilus<br /> <br /> &lt;br&gt; <br /> <br /> [[Category:Enfermedades_infecciosas]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Glomerulopat%C3%ADa_por_dep%C3%B3sitos_de_inmunoglobulina_A(IgA)&diff=1793285 Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A(IgA) 2013-01-14T22:35:23Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación Salud}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A (IgA)<br /> |imagen_del_virus=<br /> |tamaño=<br /> |descripción= Caracterizada desde el punto de vista clínico por hematurias recurrentes y desde el histológico por proliferación mesangial y depósitos de IgA.<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=Enfermedades del riñón<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A (IgA)'''. Es el tipo de glomerulonefritis lentamente progresiva, caracterizada desde el punto de vista clínico por hematurias recurrentes asociadas a infecciones respiratorias o digestivas, y desde el histológico por proliferación mesangial y depósitos de IgA, sobre todo en el mesangio. Constituye el 30 o 40 % de las glomerulopatías primarias en [[Japón]] y de 15 a 20 % en el norte de [[Europa]], pero menos del 10 % en [[Norteamérica]]. <br /> <br /> ==Fisopatología==<br /> Aunque el mecanismo exacto de desarrollo de la enfermedad no está del todo aclarado, existen varias observaciones que sugieren que está asociada con una anormalidad en la regulación de la IgA, quizás en respuesta a antígenos ambientales a los cuales el paciente está crónicamente expuesto. Se han identificado los siguientes cambios en la [[homeostasis]] de la IgA:<br /> <br /> # La concentración plasmática de IgA está aumentada en la mitad de los casos. <br /> # Están presentes inmunocomplejos circulantes que contienen IgA paralelo al curso de la enfermedad.<br /> # Existe un incremento de los [[linfocitos]] Ty B específicos para IgA luego de infecciones del [[Tracto respiratorio]] superior, situación no vista en individuos normales.<br /> <br /> ==Anatomía patológica==<br /> La microscopia óptica muestra diferentes patrones (OMS):<br /> <br /> #Lesiones glomerulares menores.<br /> #Glomerulonefritis focal, proliferativa segmentaria y lesiones necrotizantes con grado variable de formación de semilunas.<br /> #Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa.<br /> <br /> La inmunofluorescencia demuestra depósitos difusos de IgA y complemento en el mesangio, también IgG, IgM y fibrina.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> Aunque la mayoría de los pacientes presenta sólo una hematuria recurrente, se ha señalado también la Fisopatología existencia de proteinuria, que en algunos casos alcanza valores compatibles con el criterio de síndrome nefrótico. Otros enfermos apenas tienen manifestaciones y son dignosticados cuando aparecen los signos y síntomas de insuficiencia renal.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> Durante mucho tiempo la glomerulopatía por depósitos de IgA fue considerada como una enfermedad<br /> de buen pronóstico; actualmente se sabe que la tasa de sobrevida renal a los 10 años es del 80 a 87 % y a los 20 años el 25 % ha llegado a la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). Se han comprobado, además, recidivas de la afección en riñones trasplantados.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento tiene varios aspectos. <br /> # Prevención de la exposición a antígenos ambientales: erradicación de focos infecciosos (tonsilectomía), restricción de antígenos alimentarios (gluten) y reducción de la permeabilidad a antígenos alimentarios (ensayos con ácido 5-aminosalicílico y cromoglicato sódico).<br /> # Manipulación de la respuesta inmune anormal con: esteroides, azatioprina, ciclofosfamida, dipiridamol, warfarina, ciclosporina, fenitoína, ácidos grasos polisaturados omega 3 contenidos en el aceite de pescado.<br /> # Control de la HTA con IECA. <br /> # El trasplante renal es la elección una vez establecida la IRCT.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> [[Nefrosis]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> * Temas de Medicina Interna. Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002.<br /> <br /> ==Enlaces externos==<br /> *Pediatría. Tomo V: Parte XXI. Nefrología: Capítulo 139. Enfermedades glomerulares: Glomerulopatías primarias: Síndrome nefrótico»: Disponible en: [http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0pediatra--00-0-0--0prompt-10---4------0-1l--1-es-50---20-about---00031-001-1-0utfZz-8-00&amp;c=pediatra&amp;cl=CL2.6&amp;d=HASH010dd8260ce53cb4c24c8e0d.7.7.2.2.] Consultado el 14 de enero de [[2012]].<br /> <br /> [[Categoría:Enfermedades]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Glomerulopat%C3%ADa_por_dep%C3%B3sitos_de_inmunoglobulina_A(IgA)&diff=1792569 Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A(IgA) 2013-01-14T15:01:01Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Anatomía patológica */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación Salud}}<br /> <br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> <br /> |nombre=Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A (IgA)<br /> <br /> |imagen_del_virus=<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> <br /> |descripción= caracterizada desde el punto de vista clínico por hematurias recurrentes y desde el histológico por proliferación mesangial y depósitos de IgA.<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> <br /> |clasificacion=ENFERMEDADES DEL RIÑÓN<br /> <br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> <br /> }}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A (IgA)''' es el tipo de glomerulonefritis lentamente progresiva, caracterizada desde el punto de vista clínico por hematurias recurrentes asociadas a infecciones respiratorias o digestivas, y desde el histológico por proliferación mesangial y depósitos de IgA, sobre todo en el mesangio. Constituye el 30 o 40 % de las glomerulopatías primarias en Japón y de 15 a 20 % en el norte de<br /> Europa, pero menos del 10 % en Norteamérica. <br /> <br /> <br /> ==Fisopatología==<br /> Aunque el mecanismo exacto de desarrollo de la enfermedad no está del todo aclarado, existen varias observaciones que sugieren que está asociada con una anormalidad en la regulación de la IgA, quizás en respuesta a antígenos ambientales a los cuales el paciente está crónicamente expuesto. Se han identificado los siguientes cambios en la homeostasis de la IgA:<br /> <br /> # La concentración plasmática de IgA está aumentada en la mitad de los casos. <br /> # Están presentes inmunocomplejos circulantes que contienen IgA paralelo al curso de la enfermedad.<br /> # Existe un incremento de los linfocitos Ty B específicos para IgA luego de infecciones del tracto respiratotio superior, situación no vista en individuos normales.<br /> <br /> <br /> ==Anatomía patológica==<br /> La microscopia óptica muestra diferentes patrones (OMS):&lt;br /&gt;<br /> A. Lesiones glomerulares menores.&lt;br /&gt;<br /> B. Glomerulonefritis focal, proliferativa segmentaria y lesiones necrotizantes con grado variable de formación de semilunas.&lt;br /&gt;<br /> C. Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa.&lt;br /&gt;<br /> <br /> La inmunofluorescencia demuestra depósitos difusos de IgA y complemento en el mesangio, también IgG, IgM y fibrina.<br /> <br /> ==Cuadro Clínico==<br /> Aunque la mayoría de los pacientes presenta sólo una hematuria recurrente, se ha señalado también la Fisopatología existencia de proteinuria, que en algunos casos alcanza valores compatibles con el criterio de síndrome nefrótico. Otros enfermos apenas tienen manifestaciones y son dignosticados cuando aparecen los signos y síntomas de insuficiencia renal.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> Durante mucho tiempo la glomerulopatía por depósitos de IgA fue considerada como una enfermedad<br /> de buen pronóstico; actualmente se sabe que la tasa de sobrevida renal a los 10 años es del 80 a 87 % y a los 20 años el 25 % ha llegado a la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). Se han comprobado, además, recidivas de la afección en riñones trasplantados.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento tiene varios aspectos. <br /> # Prevención de la exposición a antígenos ambientales: erradicación de focos infecciosos (tonsilectomía), restricción de antígenos alimentarios (gluten) y reducción de la permeabilidad a antígenos alimentarios (ensayos con ácido 5-aminosalicílico y cromoglicato sódico).<br /> # Manipulación de la respuesta inmune anormal con: esteroides, azatioprina, ciclofosfamida, dipiridamol, warfarina, ciclosporina, fenitoína, ácidos grasos polisaturados omega 3 contenidos en el aceite de pescado.<br /> # Control de la HTA con IECA. <br /> # El trasplante renal es la elección una vez establecida la IRCT.<br /> ==Véase también==<br /> [[Nefrosis]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> * Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002.<br /> ==Enlaces externos==<br /> *Pediatría. Tomo V: Parte XXI. Nefrología: Capítulo 139. Enfermedades glomerulares: Glomerulopatías primarias: Síndrome nefrótico». [En línea]. Disponible en: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0pediatra--00-0-0--0prompt-10---4------0-1l--1-es-50---20-about---00031-001-1-0utfZz-8-00&amp;c=pediatra&amp;cl=CL2.6&amp;d=HASH010dd8260ce53cb4c24c8e0d.7.7.2.2. [Consultado: 14-enero-2012].<br /> <br /> <br /> [[Categoría:Enfermedades]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Glomerulopat%C3%ADa_por_dep%C3%B3sitos_de_inmunoglobulina_A(IgA)&diff=1792566 Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A(IgA) 2013-01-14T14:59:35Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación Salud}} {{Enfermedad |nombre=Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A (IgA) |imagen_del_virus= |tamaño= |descripción= caracterizada de...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación Salud}}<br /> <br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> <br /> |nombre=Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A (IgA)<br /> <br /> |imagen_del_virus=<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> <br /> |descripción= caracterizada desde el punto de vista clínico por hematurias recurrentes y desde el histológico por proliferación mesangial y depósitos de IgA.<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> <br /> |clasificacion=ENFERMEDADES DEL RIÑÓN<br /> <br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> <br /> }}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A (IgA)''' es el tipo de glomerulonefritis lentamente progresiva, caracterizada desde el punto de vista clínico por hematurias recurrentes asociadas a infecciones respiratorias o digestivas, y desde el histológico por proliferación mesangial y depósitos de IgA, sobre todo en el mesangio. Constituye el 30 o 40 % de las glomerulopatías primarias en Japón y de 15 a 20 % en el norte de<br /> Europa, pero menos del 10 % en Norteamérica. <br /> <br /> <br /> ==Fisopatología==<br /> Aunque el mecanismo exacto de desarrollo de la enfermedad no está del todo aclarado, existen varias observaciones que sugieren que está asociada con una anormalidad en la regulación de la IgA, quizás en respuesta a antígenos ambientales a los cuales el paciente está crónicamente expuesto. Se han identificado los siguientes cambios en la homeostasis de la IgA:<br /> <br /> # La concentración plasmática de IgA está aumentada en la mitad de los casos. <br /> # Están presentes inmunocomplejos circulantes que contienen IgA paralelo al curso de la enfermedad.<br /> # Existe un incremento de los linfocitos Ty B específicos para IgA luego de infecciones del tracto respiratotio superior, situación no vista en individuos normales.<br /> <br /> <br /> ==Anatomía patológica==<br /> La microscopia óptica muestra diferentes patrones (OMS):<br /> A. Lesiones glomerulares menores.&lt;/br&gt;<br /> B. Glomerulonefritis focal, proliferativa segmentaria y lesiones necrotizantes con grado variable de formación de semilunas.&lt;/br&gt;<br /> C. Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa.&lt;/br&gt;<br /> <br /> La inmunofluorescencia demuestra depósitos difusos de IgA y complemento en el mesangio, también IgG, IgM y fibrina.<br /> <br /> ==Cuadro Clínico==<br /> Aunque la mayoría de los pacientes presenta sólo una hematuria recurrente, se ha señalado también la Fisopatología existencia de proteinuria, que en algunos casos alcanza valores compatibles con el criterio de síndrome nefrótico. Otros enfermos apenas tienen manifestaciones y son dignosticados cuando aparecen los signos y síntomas de insuficiencia renal.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> Durante mucho tiempo la glomerulopatía por depósitos de IgA fue considerada como una enfermedad<br /> de buen pronóstico; actualmente se sabe que la tasa de sobrevida renal a los 10 años es del 80 a 87 % y a los 20 años el 25 % ha llegado a la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). Se han comprobado, además, recidivas de la afección en riñones trasplantados.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento tiene varios aspectos. <br /> # Prevención de la exposición a antígenos ambientales: erradicación de focos infecciosos (tonsilectomía), restricción de antígenos alimentarios (gluten) y reducción de la permeabilidad a antígenos alimentarios (ensayos con ácido 5-aminosalicílico y cromoglicato sódico).<br /> # Manipulación de la respuesta inmune anormal con: esteroides, azatioprina, ciclofosfamida, dipiridamol, warfarina, ciclosporina, fenitoína, ácidos grasos polisaturados omega 3 contenidos en el aceite de pescado.<br /> # Control de la HTA con IECA. <br /> # El trasplante renal es la elección una vez establecida la IRCT.<br /> ==Véase también==<br /> [[Nefrosis]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> * Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002.<br /> ==Enlaces externos==<br /> *Pediatría. Tomo V: Parte XXI. Nefrología: Capítulo 139. Enfermedades glomerulares: Glomerulopatías primarias: Síndrome nefrótico». [En línea]. Disponible en: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0pediatra--00-0-0--0prompt-10---4------0-1l--1-es-50---20-about---00031-001-1-0utfZz-8-00&amp;c=pediatra&amp;cl=CL2.6&amp;d=HASH010dd8260ce53cb4c24c8e0d.7.7.2.2. [Consultado: 14-enero-2012].<br /> <br /> <br /> [[Categoría:Enfermedades]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Praziquantel&diff=1791016 Praziquantel 2013-01-11T16:30:11Z <p>Ariel jc.niquero1: /* Fuente */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> {{Medicamento<br /> <br /> |nombre=Praziquantel<br /> <br /> |imagen=Praziquantel.jpeg‎<br /> <br /> |descripción=antihelmíntico antiparasitário de amplio espectro<br /> <br /> |presentacion_farmaceutica= Tabletas<br /> <br /> |Via_de_administracion= oral<br /> <br /> |Grupo_terapeutico=agente antihelmíntico<br /> <br /> <br /> }}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''El praziquantel''' , es un medicamento que no tiene ninguna relación estructural con los demás antihelmínticos, mata por igual gusanos adultos y larvas. Los cestodos adultos (tenias) se contraen rápidamente y se desintegran en el intestino. La mayor parte de las larvas mueren incluso cuando están enquistadas y se desintegran por completo en el plazo de cinco meses.<br /> <br /> El praziquantel se absorbe bien cuando se administra por vía oral; después de sufrir una primera etapa de descomposición metabólica, el 80% de la dosis se elimina principalmente en forma de metabolitos por la orina en un plazo de 24 horas.<br /> ==Indicaciones==<br /> <br /> [[cestodiasis]]: [[teniasis]] e [[himenolepiasis]].<br /> ==Contraindicaciones==<br /> Hipersensibilidad al principio activo. No debe administrarse en infecciones oculares, causadas por las larvas de Taenia solium (cisticercosis ocular). Niños menores de 4 años. [[Insuficiencia hepática]].<br /> ==Precauciones== <br /> Puesto que praziquantel se encuentra en la leche materna, la mujer con tratamiento deberá descontinuar la lactancia temporalmente reiniciándola 72 h después de la última administración del fármaco.<br /> ==Reacciones adversas==<br /> Generalmente es bien tolerado, en algunos casos se puede presentar: [[vértigo]], náuseas, vómitos, no requiere la suspensión del tratamiento, ya que dichos síntomas desaparecen rápidamente.<br /> ==Interacciones==<br /> No hay evidencia de que existan interacciones medicamentosas.<br /> ==Posología==<br /> Para los casos de infestación por [[Taenia solium]], [[Taenia saginata]], [[Diphyllobothrium pacificum]] y [[Diphyllobothrium latum]] a razón de 10 mg/kg de peso en un solo día de tratamiento. Para las infestaciones por Hymenolepis nana (himenolepiasis), la dosis es de 25 mg/kg, en un solo día de tratamiento.<br /> ==Tratamiento de la sobredosis y de efectos adversos graves==<br /> Medidas generales. <br /> == Fuente==<br /> * Formulario Nacional de Medicamentos / Ministerio de Salud Pública. Centro para el Desarrollo de la Farmacoepidemiología. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.<br /> <br /> ==Enlaces externos==<br /> *«CISTICID». [En línea]. Disponible en: http://www.mufel.net/plm05/18341.htm. [Consultado: 10-ene-2013].<br /> *«Praziquantel: MedlinePlus medicinas». [En línea]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a608048-es.html. [Accessed: 10-ene-2013].<br /> *«Praziquantel - Wikipedia, la enciclopedia libre». [En linea]. Disponible: http://es.wikipedia.org/wiki/Praziquantel. [Accessed: 11-ene-2013].<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Farmacología]][[Category:Medicamentos]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Praziquantel&diff=1791008 Praziquantel 2013-01-11T16:27:49Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} {{Medicamento |nombre=Praziquantel |imagen=Praziquantel.jpeg‎ |descripción=antihelmíntico antiparasitário de amplio espectro |presentacio...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> {{Medicamento<br /> <br /> |nombre=Praziquantel<br /> <br /> |imagen=Praziquantel.jpeg‎<br /> <br /> |descripción=antihelmíntico antiparasitário de amplio espectro<br /> <br /> |presentacion_farmaceutica= Tabletas<br /> <br /> |Via_de_administracion= oral<br /> <br /> |Grupo_terapeutico=agente antihelmíntico<br /> <br /> <br /> }}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''El praziquantel''' , es un medicamento que no tiene ninguna relación estructural con los demás antihelmínticos, mata por igual gusanos adultos y larvas. Los cestodos adultos (tenias) se contraen rápidamente y se desintegran en el intestino. La mayor parte de las larvas mueren incluso cuando están enquistadas y se desintegran por completo en el plazo de cinco meses.<br /> <br /> El praziquantel se absorbe bien cuando se administra por vía oral; después de sufrir una primera etapa de descomposición metabólica, el 80% de la dosis se elimina principalmente en forma de metabolitos por la orina en un plazo de 24 horas.<br /> ==Indicaciones==<br /> <br /> [[cestodiasis]]: [[teniasis]] e [[himenolepiasis]].<br /> ==Contraindicaciones==<br /> Hipersensibilidad al principio activo. No debe administrarse en infecciones oculares, causadas por las larvas de Taenia solium (cisticercosis ocular). Niños menores de 4 años. [[Insuficiencia hepática]].<br /> ==Precauciones== <br /> Puesto que praziquantel se encuentra en la leche materna, la mujer con tratamiento deberá descontinuar la lactancia temporalmente reiniciándola 72 h después de la última administración del fármaco.<br /> ==Reacciones adversas==<br /> Generalmente es bien tolerado, en algunos casos se puede presentar: [[vértigo]], náuseas, vómitos, no requiere la suspensión del tratamiento, ya que dichos síntomas desaparecen rápidamente.<br /> ==Interacciones==<br /> No hay evidencia de que existan interacciones medicamentosas.<br /> ==Posología==<br /> Para los casos de infestación por [[Taenia solium]], [[Taenia saginata]], [[Diphyllobothrium pacificum]] y [[Diphyllobothrium latum]] a razón de 10 mg/kg de peso en un solo día de tratamiento. Para las infestaciones por Hymenolepis nana (himenolepiasis), la dosis es de 25 mg/kg, en un solo día de tratamiento.<br /> ==Tratamiento de la sobredosis y de efectos adversos graves==<br /> Medidas generales. <br /> == Fuente==<br /> * Nacional de Medicamentos / Ministerio de Salud Pública. Centro para el Desarrollo de la Farmacoepidemiología. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.<br /> ==Enlaces externos==<br /> *«CISTICID». [En línea]. Disponible en: http://www.mufel.net/plm05/18341.htm. [Consultado: 10-ene-2013].<br /> *«Praziquantel: MedlinePlus medicinas». [En línea]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a608048-es.html. [Accessed: 10-ene-2013].<br /> *«Praziquantel - Wikipedia, la enciclopedia libre». [En linea]. Disponible: http://es.wikipedia.org/wiki/Praziquantel. [Accessed: 11-ene-2013].<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Farmacología]][[Category:Medicamentos]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Intolerancia_alimentaria&diff=1764348 Intolerancia alimentaria 2012-12-08T18:52:59Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{sistema:Moderación_Salud}} {{Definición |nombre= Intolerancia alimentaria |imagen=Intoleranciaalimenticia.jpg |tamaño= |concepto= incapacidad de consumir ciertos alime...'</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> {{Definición<br /> <br /> |nombre= Intolerancia alimentaria<br /> <br /> |imagen=Intoleranciaalimenticia.jpg<br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> |concepto= incapacidad de consumir ciertos alimentos o nutrientes sin sufrir efectos adversos sobre la salud.<br /> <br /> }}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''Intolerancia alimentaria'''. Se entiende por intolerancia a los alimentos a la incapacidad de consumir ciertos alimentos o nutrientes sin sufrir efectos adversos sobre la salud. Los efectos pueden ser más o menos rápidos sobre la salud. La intolerancia a los alimentos se distingue de la alergia a alimentos en que esta última provoca una respuesta del sistema inmune, activando la [[Inmunoglobulina E (IgE)]]; y la intolerancia no.<br /> <br /> Los términos intolerancia alimentaria y [[sensibilidad alimentaria]] se utilizan indistintamente para denominar toda reacción adversa a los alimentos diferente de la clásica alergia mediada por IgE. En general, las reacciones adversas a los alimentos pueden dividirse en dos grupos: 1- reacciones de naturaleza inmunológica (las más estudiadas, mediadas por IgE) y 2- reacciones no inmunológicas.<br /> <br /> ==Causas==<br /> <br /> [[Image:Laintoleranciaalimenticia2.jpg‎|right|thumb]]<br /> Las dos causas más comunes de las intolerancias alimentarias son la lactosa y el gluten.<br /> <br /> ===Intolerancia a la lactosa===<br /> <br /> La lactosa es el azúcar que se encuentra en la leche. Normalmente, la enzima lactasa, que está presente en el intestino delgado, descompone la lactosa en azúcares más simples (glucosa y galactosa), para que puedan ser absorbidos por el torrente sanguíneo. Cuando la actividad de la enzima es demasiado baja, la lactosa no se puede digerir, y pasa al intestino grueso, donde es fermentada por las bacterias de la flora intestinal. Esto puede provocar síntomas como flatulencia, dolor y diarrea.<br /> <br /> La cantidad de leche y productos lácteos que puede producir síntomas de intolerancia varía mucho. Algunas personas que tienen una baja actividad intestinal de lactasa pueden tomarse un vaso de leche sin experimentar ninguna molestia. Igualmente, los quesos duros, debido a su contenido bajo en lactosa, y los productos de leche fermentada, como el yogur, normalmente son bien tolerados. Esto podría explicar por qué el consumo de productos lácteos cultivados y los yogures está tan extendido en zonas del mundo donde es común la deficiencia de lactasa. Además, se puede mejorar la tolerancia en personas sensibles, si se consumen alimentos que contienen lactosa como parte de las comidas, y se reduce la cantidad de alimentos ricos en lactosa que se ingieren de una sola vez.<br /> <br /> ===Intolerancia al gluten===<br /> <br /> La intolerancia al gluten es un trastorno intestinal que se da cuando el cuerpo no puede tolerar el gluten (una proteína que se encuentra en el trigo, el centeno, la cebada y las avenas, aunque existe controversia con respecto al papel de estas últimas y actualmente es objeto de investigación) La prevalencia de esta afección, también llamada enfermedad celíaca o enteropatía inducida por el gluten, está infravalorada. Los exámenes serológicos detectan una media de 1 caso por cada 100 personas, que de otra manera no son diagnosticadas, en la población europea (con variaciones regionales).<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> <br /> La [[alergia]] y la intolerancia alimentaria se pueden diagnosticar adecuadamente utilizando métodos de detección científicamente válidos. Si alguien piensa que puede estar sufriendo una respuesta alérgica a determinadas sustancias alimenticias, lo primero que debe hacer es ir al médico, para asegurarse de que los síntomas no se deben a otra enfermedad y para que éste remita al paciente a un dietista o un especialista en alergias.<br /> <br /> El primer paso para llegar a un diagnóstico fiable es conseguir un historial detallado sobre los antecedentes médicos del paciente y de sus familiares. Hay que prestar especial atención al tipo de síntomas, su frecuencia y a si se dan cuando se consumen determinados alimentos. También se debe realizar un reconocimiento físico completo del paciente. Después, se pueden utilizar los siguientes métodos para detectar la enfermedad:<br /> <br /> ==Síntomas==<br /> <br /> El principal síntoma es inmediato porque produce desde vómitos, gases en el intestino, dolor abdominal, dolores de estómago. Existen tipos de intolerancia: intolerancia a la lactosa, sacarosa, trehalosa, al gluten, fructuosa, y a la galactosa, las mismas que perjudican en ciertas partes del cuerpo como estómago, piel, músculos, articulaciones, cabeza y cuello.<br /> <br /> ==Factores de Riesgo==<br /> <br /> Influye en los riesgos, el padecer otros problemas alérgicos, así como el factor '''herencia familiar'''.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> <br /> El único tratamiento es eliminar el alimento causal. Las dietas de eliminación pueden utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento. Cuando sólo están implicados pocos alimentos, se prefiere la abstinencia. La sensibilidad a uno o más alimentos puede desaparecer de forma espontánea. No se ha demostrado la eficacia de la desensibilización oral (eliminando primero el alimento causal durante un tiempo y después administrándolo diariamente en dosis pequeñas y crecientes) ni del uso de gotas sublinguales del extracto de alimento. Los antihistamínicos tienen escaso valor excepto en las reacciones generales agudas con urticaria y angioedema. El cromoglicato oral se ha utilizado con un éxito aparente en otros países, pero en Estados Unidos está autorizado sólo para la mastocitosis (v. más adelante). No está indicado el tratamiento prolongado con glucocorticoides excepto en la enteropatía eosinofílica asintomática.<br /> <br /> ==Véase también==<br /> <br /> [[Alergia alimentaria]]<br /> <br /> == Fuente ==<br /> <br /> * &quot;Manual MERCK&quot;, Mark H. Beers, M.D., y Robert Berkow, M.D 10ma Edición, edición del centenario en español correspondiente a la 17ª edición de la obra original en inglés: &quot;The Merck Manual&quot;,1999<br /> <br /> * ALERGIA A LOS ALIMENTOS, ALERGIA A ANISAKIS. Dra. de la Hoz Caballer Servicio de Alergia Hospital Ramón y Cajal de Madrid. VI FORO DE PEDIATRÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA DE EXTREMADURA. Disponible en: http://www.spapex.es/pdf/alergia_alimentos.pdf<br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> <br /> * Intolerancia Alimentaria: Definicion». [Online]. Disponible en: http://drcedm.blogspot.com/2011/10/definicion.html. [Consultado: 08-dic-2012].<br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]][[Category: Salud]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Intoleranciaalimenticia.jpg&diff=1764306 Archivo:Intoleranciaalimenticia.jpg 2012-12-08T18:30:58Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> http://nsalud.com/la-intolerancia-alimenticia/</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Laintoleranciaalimenticia2.jpg&diff=1764303 Archivo:Laintoleranciaalimenticia2.jpg 2012-12-08T18:29:27Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> http://nsalud.com/la-intolerancia-alimenticia/</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Paro_Sinusal&diff=1763948 Paro Sinusal 2012-12-08T14:33:43Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} {{Enfermedad |nombre=Paro Sinusal |imagen_del_virus=Parosinusal.jpg |tamaño=300px |descripción=Es el cese brusco del ritmo sinusal |imagen_de_los...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Paro Sinusal<br /> |imagen_del_virus=Parosinusal.jpg<br /> |tamaño=300px<br /> |descripción=Es el cese brusco del ritmo sinusal<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=Enfermedades del Sistema Cardio Vascular<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Paro Sinusal''' es el cese brusco del ritmo sinusal, cuya pausa es menor que dos ciclos cardiacos normales. Si la pausa sinusal es larga puede aparecer asistolia y síntomas de hipoperfusión de órganos vitales en ausencia de latidos de escape.<br /> ==Diagnóstico==<br /> En la interrupción del ritmo sinusal por alargamiento súbito del ciclo PP varía la duración, y no son múltiplos exactos del ciclo sinusal básico, así como los intervalos más cortos casi siempre son inferiores al doble de un ciclo sinusal básico. Las pausas largas se observan en el síndrome del seno carotídeo, en el que se estimula mecánicamente un seno carotídeo muy sensible y aparece un paro sinusal.<br /> <br /> ==ETIOLOGÍA==<br /> # Digital.<br /> # Quinidina.<br /> # Reserpina.<br /> # Hiperpotasemia.<br /> # Vagotonía.<br /> # Enfermedad intrínseca del nodo sinusal.<br /> ==Cuadro Clínico==<br /> <br /> Los síntomas dependen de la duración del paro, o de la persistencia del Bloqueo. Si es corto y poco persistente, no darán síntomas. Sin embargo, cuando las pausas son prolongadas y se retardan en capturar los latidos del empalme, pueden originar una reducción súbita del Gasto Cardíaco, y llegar a causar crisis de Stokes-Adams.<br /> <br /> ==Véase También==<br /> *[[Enfermedades cardiovasculares]]<br /> *[[Taquicardia sinusal]]<br /> *[[Taquicardia Auricular Multifocal]]<br /> *[[Taquicardia Auricular Unifocal]]<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> * Matarama Peñate, Miguel. MEDICINA INTERNA, Diagnóstico y Tratamiento. La Habana. 2005. <br /> <br /> ==Enlaces Externos==<br /> # DIAGNOSTICO CLINICO ELECTROCARDIOGRAFIA». [Online]. Disponible en: http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/v7e1a2.htm. [Consultado: 08-dic-2012]. <br /> # PARO SINUSAL PARO SINUSAL for CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA UV». [Online]. Disponible en: http://es.scribd.com/doc/50681779/15/PARO-SINUSAL-PARO-SINUSAL. [Consultado: 08-dic-2012].<br /> [[Category:Enfermedades]] [[Category:Cardiología]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Parosinusal.jpg&diff=1763917 Archivo:Parosinusal.jpg 2012-12-08T14:20:38Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==<br /> http://idd00c5r.eresmas.net/images/image211.gif</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Taquicardia_Auricular_Unifocal&diff=1762807 Taquicardia Auricular Unifocal 2012-12-07T15:55:10Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} {{Enfermedad |nombre=Taquicardia Auricular Unifocal |imagen_del_virus=Taquicardiaauricularunifocal.jpeg |tamaño=300px |descripción=Es produc...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> |nombre=Taquicardia Auricular Unifocal<br /> <br /> |imagen_del_virus=Taquicardiaauricularunifocal.jpeg<br /> <br /> |tamaño=300px<br /> <br /> |descripción=Es producida por un foco ectópico auricular con automatismo aumentado<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> |clasificacion=Enfermedades del Sistema Cardio Vascular<br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''Taquicardia Auricular Unifocal:''' Es producida por un foco ectópico auricular con automatismo aumentado, por lo que la taquicardia que inicia y mantiene por este foco determina que la onda P inicial sea igual al resto de las ondas P de la taquicardia. El fenómeno de calentamiento del foco es más evidente que en las reentradas. La taquicardia comienza sin modificación crítica del RR. Lo más importante es que no se puede desencadenar ni terminar con estimulación eléctrica programada. Cuando se hacen incesantes, se puede observar la taquicardiomiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva que regresa con el control de la arritmia.<br /> <br /> ==DIAGNÓSTICO==<br /> Su apariencia en el ECG depende del punto donde se origina la actividad eléctrica auricular. <br /> <br /> ==TRATAMIENTO==<br /> # Es difícil de tratar, puesto que las maniobras vagales solo hacen aparecer o aumentar el grado de bloqueo, pero no modifican la frecuencia auricular ni terminan las crisis.<br /> # No son inducidas en el laboratorio ya que tienen disparadores endógenos.<br /> # Medicamentos como verapamilo, β-bloqueadores y amiodarona (grupo II, III y IV) no siempre previenen las crisis, pero disminuyen la frecuencia ventricular.<br /> # Ablación del nodo auriculoventricular con implantación de marcapaso permanente en los casos refractarios.<br /> ==Causas==<br /> Infarto al miocardio, coronariopatía, enfermedad pulmonar crónica, alteraciones metabólicas (ingestión aguda y excesiva de alcohol), intoxicación digitálica (la hipopotasemia precipita esta disritmia). Clínicamente el paciente se encuentra con un pulso regular, pulso venoso cervical normal, tensión arterial sistólica constante y el masaje del seno carotídeo provoca un enlentecimiento temporal de la frecuencia ventricular o no tiene ningúin efecto (tipo no paroxístico).<br /> ==Véase También==<br /> <br /> [[Enfermedades cardiovasculares]]<br /> <br /> [[Taquicardia sinusal]]<br /> [[Taquicardia Auricular Multifocal]]<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> * Matarama Peñate, Miguel. MEDICINA INTERNA, Diagnóstico y Tratamiento. La Habana. 2005. <br /> ==Enlaces Externos==<br /> # LegaLujan: TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL». [Online]. Disponible en: http://legalujan.blogspot.com/2009/08/taquicardia-auricular-unifocal.html. [Consultado: 07-dic-2012].<br /> # Taquicardia Auricular». [Online]. Disponible en: http://www.slideshare.net/unidadarritmias/taquicardia-auricular-1664953. [Consultado: 07-dic-2012].<br /> [[Category:Enfermedades]] [[Category:Cardiología]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Taquicardia_Auricular_Multifocal&diff=1762703 Taquicardia Auricular Multifocal 2012-12-07T15:14:22Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}} {{Enfermedad |nombre=Taquicardia Auricular Multifocal |imagen_del_virus=Taquicardiaauricularmultifocal.jpeg |tamaño=300px |descripción=Se pr...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> <br /> {{Enfermedad<br /> <br /> |nombre=Taquicardia Auricular Multifocal<br /> <br /> |imagen_del_virus=Taquicardiaauricularmultifocal.jpeg<br /> <br /> |tamaño=300px<br /> <br /> |descripción=Se presenta fundamentalmente en ancianos con complicaciones pulmonares<br /> <br /> u otras enfermedades agudas que provoquen fuga del potasio intracelular.<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> |clasificacion=Enfermedades del Sistema Cardio Vascular<br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''Taquicardia Auricular Multifocal:''' Se debe a la presencia de tres [[focos ectópicos]] auriculares de taquicardia más. Las [[ondas P]] tienen, al menos, tres [[morfologías]] distintas y con una frecuencia superior a 100 latidos/min. Se presenta fundamentalmente en ancianos con complicaciones pulmonares otras enfermedades agudas que provoquen fuga del potasio intracelular.<br /> <br /> ==ETIOLOGÍA==<br /> # Neumopatías crónicas.<br /> # Hipoxemia.<br /> # Infecciones.<br /> # Insuficiencia respiratoria aguda.<br /> # Tromboembolismo pulmonar.<br /> # Intoxicación por teofilina.<br /> # Diabetes mellitus descompensada.<br /> # Intoxicación digitálica.<br /> <br /> ==DIAGNÓSTICO==<br /> <br /> El diagnóstico electrocardiográfico se establece por:<br /> <br /> <br /> # Presencia de una sucesión de tres morfologías distintas de ondas P o más.<br /> # Línea isoeléctrica entre las ondas P.<br /> # Ausencia de marcapaso dominante auricular, o sea, ausencia de un ritmo de base definido.<br /> # Variabilidad de los intervalos PR, PP y RR.<br /> # Desigualdad de los intervalos RR, lo que hace muy difícil la diferenciación con la fibrilación auricular.<br /> # La frecuencia auricular es variable y existen ritmos lentos y rápidos de hasta 200 L/mp. Por lo común, es superior a la frecuencia ventricular, por lo que hay ondas P que no son conducidas. <br /> <br /> <br /> ==TRATAMIENTO==<br /> # Tratar la causa de la enfermedad de base.<br /> # El verapamilo es útil para suprimir la arritmia o reducir la frecuencia auricular o ventricular.<br /> # Emplear B-bloqueadores si no están contraindicados.<br /> # Antiarrítmicos de clase III (sotalol y amiodarona).<br /> # Ablación del nodo auriculoventricular con implantación de marcapasos permanente<br /> en casos refractarios.<br /> ==Posibles complicaciones==<br /> * [[Miocardiopatía]]<br /> * [[Insuficiencia cardíaca congestiva]]<br /> * [[Reducción de la acción de bombeo del corazón]]<br /> <br /> ==Véase También==<br /> <br /> [[Enfermedades cardiovasculares]]<br /> <br /> [[Taquicardia sinusal]]<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> * Matarama Peñate, Miguel. MEDICINA INTERNA, Diagnóstico y Tratamiento. La Habana. 2005. <br /> ==Enlaces Externos==<br /> # Harrison Medicina | TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL». [Online]. Disponible en: http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3732558&amp;searchStr=arritmia+ventricular. [Consultado: 07-dic-2012].<br /> # Taquicardia auricular multifocal: MedlinePlus enciclopedia médica». [Online]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000186.htm. [Consultado: 07-dic-2012].<br /> [[Category:Enfermedades]] [[Category:Cardiología]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Taquicardia_sinusal&diff=1762499 Taquicardia sinusal 2012-12-07T13:51:36Z <p>Ariel jc.niquero1: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Taquicardia sinusal<br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;'''Taquicardia sinusal.''' En esta arritmia, el impulso cardiaco se origina como normalmente en el nó­dulo sinusal, pero a una frecuencia exagerada. <br /> <br /> En el paciente pediátrico, estos limites son en ocasiones difíciles de establecer teniendo en cuenta las variaciones normales de la frecuencia cardiaca con la edad, debe considerarse como sugestivo un pulso mantenido de más de 160 pulsaciones en un lactante o superior a 120 en un [[niño]] sobre todo si estas determinaciones son efec­tuadas mientras éste duerme. <br /> <br /> Desde el punto de vista electrocardiográfico, las ondas P y los complejos QRS-T son de aspecto normal; el espacio diastólico T-P está acortado. <br /> ==Etiología==<br /> Procesos febriles, hemorragia aguda, crisis de [[asma bronquial]], [[anemia]], [[shock]], sepsis, toxemias (neoplasias, etcétera), Insuficiencia cardiaca, fármacos (simpaticomiméticos, atropina, etcétera), [[hipertiroidismo]] y estados de ansiedad.<br /> ==Tratamiento==<br /> No requiere un tratamiento específico. El tratamiento consiste en determinar la causa y tratarla adecuadamente. <br /> ==Fuente==<br /> *MsC.Dra. Herminia Palenzuela López, temas: Motivos de Consulta frecuentes en Cardiología Pediátrica y Cardiomiopatías.<br /> Responsable del Capítulo de Cardiología.<br /> *Prof.Dr. Ramón Casanova Arzola, tema: Organización de los Servicios en Cardiología Pediátrica.<br /> *MsC.Dra. Eutivides Aguilera Sánchez, tema: Cardiopatías Congénitas en el Recién Nacido y Lactante.<br /> *Dra. Addis Álvarez Hernández, tema: Insuficiencia Cardiaca.<br /> *MsC. Dra. Yudith Gell Aboy, tema: Crisis de Hipoxia. <br /> *MsC. Dra. María Teresa Consuegra Chuairey, tema: Enfermedad Reumática.<br /> *MsC. Dra. Elsa Fleitas Ruisánchez, tema: Endocarditis Infecciosa (en conjunto con la Dra. Mabel Domínguez)<br /> *MsC. Dr. Michel Cabrera Ortega y MsC. Dr. Francisco Carballés García: tema: Arritmias en el Niño.<br /> *Dres. Néstor Sánchez Nogueira y Omar Machado Sigler, tema: Paro Cardiorrespiratorio (en conjunto con el Dr. Callejo y su grupo, sale por el tema de Urgencias).<br /> *MsC. Dr. René Llapur Milián y MsC. Dra. Raquel González Sánchez, tema: Hipertensión Arterial (en conjunto con Nefrología).<br /> <br /> [[Category:Patología_clínica]]</div> Ariel jc.niquero1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Ataque_cerebrovascular_isqu%C3%A9mico&diff=1759316 Ataque cerebrovascular isquémico 2012-12-05T16:39:18Z <p>Ariel jc.niquero1: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}}{{Enfermedad|nombre=Ictus Isquémico |imagen_del_virus=Ictus.jpeg|imagen_de_los_sintomas= |clasificacion=Enfermedades cerebro vasculares|region...'</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}{{Enfermedad|nombre=Ictus Isquémico<br /> <br /> |imagen_del_virus=Ictus.jpeg|imagen_de_los_sintomas= |clasificacion=[[Enfermedades cerebro vasculares]]|region_de_origen=|region_mas_comun=|region _mas_comun=|agente_transmisor=|forma_de_propagacion=|vacuna=}}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> ''' Ictus en evolución (ictus progresivo):''' infarto cerebral en crecimiento manifestado por déficit neurológicos que empeoran en 24 a 48 h. '''Ictus completo (ictus establecido):''' infarto cerebral manifestado por déficit neurológicos que implican una lesión establecida. Típicamente, los ictus son secundarios a [[estenosis arteriosclerótica]] o hipertensiva, a [[trombosis]] o a [[embolismo]].<br /> ==Diagnóstico==<br /> El ictus isquémico suele diagnosticarse clínicamente, sobre todo en pacientes mayores de 50 años con hipertensión, diabetes mellitus o signos de arteriosclerosis, o bien en sujetos con patología embolígena. El frémito o los soplos carotídeos en el cuello pueden indicar una estenosis o la formación de una placa; los síntomas y signos neurológicos pueden sugerir qué arteria está afectada, aunque la correlación no es totalmente exacta. <br /> ==Pronóstico==<br /> Durante los primeros días de un ictus isquémico no puede predecirse ni la progresión ni su pronóstico. Aproximadamente el 20% de los pacientes fallecen en el hospital; la tasa de mortalidad aumenta con la edad. <br /> La extensión de la recuperación neurológica depende de la edad del paciente, de su estado general basal y de la localización y el tamaño del infarto. La alteración del nivel de conciencia, el deterioro cognitivo, la afasia y los signos de afectación del TE implican un peor pronóstico. La recuperación completa es infrecuente, pero cuanto antes comienza mejor es el pronóstico. Cerca de un 50% de los pacientes con hemiplejía moderada o severa y la mayoría de los que presentan déficit leves han iniciado la recuperación funcional en el momento del alta y en general pueden cuidar de sus necesidades básicas, tener claridad sensorial y caminar, aunque el uso de algún miembro afectado esté limitado. Cualquier déficit que perdure más de 6 meses es probable que sea permanente aunque el paciente continúe mejorando lentamente. El infarto cerebral recurre con relativa frecuencia y cada recurrencia es probable que añada nuevas incapacidades.<br /> ==Tratamiento==<br /> Las medidas inmediatas ante un paciente comatoso incluyen el mantenimiento de la vía aérea, una oxigenoterapia adecuada, sueros i.v. para mantener el aporte líquido y nutricional, control de la función vesical e intestinal y medidas de prevención de las úlceras de decúbito. Los corticoides no están indicados en el tratamiento del ictus isquémico.<br /> <br /> Deben tratarse la insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión grave, infecciones respiratorias intercurrentes y temperatura &gt;37,8 ºC. Para el tratamiento de la hipertensión maligna son preferibles los fármacos espasmolíticos. Los barbitúricos y otros sedantes están contraindicados. Los ejercicios pasivos, particularmente de los miembros paréticos, y la fisioterapia respiratoria deben iniciarse precozmente si es posible. <br /> <br /> El activador tisular del plasminógeno (tPA) recombinante puede mejorar el pronóstico neurológico en pacientes seleccionados (v. criterios de exclusión en la tabla 174-3 ) con ictus agudo si se administra en las 3 primeras horas tras el comienzo de los síntomas. La dosis de tPA recombinante es de 0,9 mg/kg i.v. (dosis máxima: 90 mg); el 10% de la dosis total se administra por vía i.v. rápida y el resto en infusión i.v. continua durante 60 min. La utilización de tPA en el ictus agudo sólo debe confiarse a médicos experimentados en su manejo. Deben monitorizarse los signos vitales durante las 24 h siguientes al tratamiento y manejar enérgicamente cualquier complicación hemorrágica. Los anticoagulantes y antiagregantes no deben utilizarse en las 24 h posteriores al tratamiento con tPA. <br /> <br /> La anticoagulación con heparina puede estabilizar los síntomas en pacientes con ictus en evolución que no son candidatos al tratamiento con tPA. Sin embargo, se está estudiando si los anticoagulantes deben administrarse antes de determinar la etiología del ictus. <br /> <br /> Los pacientes con infartos pequeños no hemorrágicos de origen cardioembólico deben tratarse inicialmente con heparina y después pasar a warfarina, que se continuará al menos durante 6 meses y de forma indefinida si persiste la alteración del ritmo o el trastorno valvular. La perfusión continua de heparina debe incrementar el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) hasta 1,5 a 2,0 veces el valor de control, hasta que el tiempo de protrombina (TP) alcance un INR de 2,0 a 3,0. La anticoagulación debe retrasarse 5 a 7 d en los pacientes con infartos no hemorrágicos extensos de origen cardioembólico, y hasta 2 a 4 sem en pacientes con infartos hemorrágicos de origen cardioembólico. La heparina (20.000 U en 500 ml de suero glucosado al 5%) debe administrarse por vía i.v. continua mediante bomba de perfusión; no se recomienda la inyección i.v. rápida para iniciar o mantener el tratamiento con heparina en el ictus. Los pacientes con síndromes de hipercoagulabilidad deben recibir heparina y warfarina precozmente. En pacientes con un título elevado de anticuerpos anticardiolipina o un anticoagulante lúpico positivo, la heparina se administra hasta que la warfarina consiga incrementar el INR a 3,0. Aún se está estudiando si los antiagregantes plaquetarios son el mejor tratamiento profiláctico en el ictus aterotrombótico. <br /> <br /> La [[cirugía vascular]] no está indicada como tratamiento de urgencia y sólo debe recurrirse a ella después de un ictus hemipléjico completo si el tejido hemisférico viable permanece con riesgo de lesión y pérdida funcional ulteriores. Las indicaciones de tromboendarterectomía profiláctica son las mismas que las de la endarterectomía en los AIT (v. más atrás). <br /> <br /> ==Rehabilitación== <br /> La evaluación repetida del estado del paciente por el médico, el fisioterapeuta y el personal de enfermería va a constituir la guía para la rehabilitación. No son necesarios programas muy elaborados y el valor de la rehabilitación del habla no está demostrado, especialmente en la fase precoz de la recuperación. Los factores que influyen favorablemente en la rehabilitación son la edad poco avanzada, los déficit motores y sensitivos leves, la función mental intacta y un ambiente agradable en el hogar. Son fundamentales un tratamiento precoz, la estimulación continua y el entrenamiento para las necesidades reales de la vida diaria. <br /> <br /> El paciente, los familiares y los amigos deben comprender lo que implica su incapacidad y que la mejoría es posible, pero sólo con tiempo, paciencia y perseverancia. Los cambios de humor pueden ser secundarios al infarto y también a la frustración del paciente por su condición, y deben ser esperados; las personas que cuidan al enfermo deben responder de forma comprensiva y tranquilizadora. Los sedantes o antidepresivos pueden ayudar después de que el paciente se haya estabilizado clínicamente. La terapia física y ocupacional deben animar a utilizar los miembros afectados y hacer posible al paciente comer, vestirse, asearse y otras necesidades básicas. En ocasiones son necesarios ciertos dispositivos (p. ej., audífonos, andadores); en el domicilio pueden ser útiles las barandillas y barras (p. ej., en el lavabo y la bañera) y las rampas. <br /> <br /> Algunos pacientes presentan una afectación tan grave que la rehabilitación es probablemente inútil; en estos casos son más apropiados los cuidados básicos a largo plazo. Deben recibir una asistencia apropiada para eliminar el sufrimiento. <br /> <br /> ==Véase También==<br /> [[Enfermedades cerebro vasculares]]<br /> == Bibliografía ==<br /> *&quot;Manual MERCK&quot;, Mark H. Beers, M.D., y Robert Berkow, M.D 10ma Edición, edición del centenario en español correspondiente a la 17ª edición de la obra original en inglés: &quot;The Merck Manual&quot;,1999<br /> *&quot;Cerebrovascular Disorders&quot;, American Academy of Neurology Annual Meeting, 1993<br /> *&quot;Neurological Differential Diagnosis&quot;, John Pattern 2nd Edition, 1996<br /> *&quot;Current Therapy in Neurologic Disease&quot;, Richard T. Johnson, 1997<br /> [[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]] [[Category:Ciencias_Médicas]] [[Category:Neurología]][[Category:Enfermedades]]</div> Ariel jc.niquero1