https://www.ecured.cu/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=C%C3%A1rdenas2+jc 2026-04-06T16:28:53Z Contribuciones del colaborador MediaWiki 1.31.16 https://www.ecured.cu/index.php?title=Arte_griego_antiguo&diff=1492259 2012-04-26T14:19:36Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Definición<br /> |nombre= Arte de la Antigua Grecia<br /> |imagen= artegrecia.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto= Arte de la Antigua Grecia, es el estilo elaborado por los antiguos artistas griegos, caracterizado por la búsqueda de la «belleza ideal», recreando el «mundo ideal» del modelo platónico. }}<br /> <br /> '''Arte de la Antigua Grecia'''. Es el estilo elaborado por los antiguos artistas griegos, caracterizado por la búsqueda de la «belleza ideal», recreando el «mundo ideal» del modelo platónico, o mediante la «imitación de la naturaleza» en el sentido de la mímesisaristotélica.<br /> La cultura desarrollada por los antiguos griegos establece los fundamentos de la [[cultura occidental]]. De ella surgieron los conceptos y principios del arte, la [[filosofía]] y el [[saber posterior]].<br /> <br /> ==Períodos==<br /> El arte de la Antigua Grecia se divide estilísticamente en cuatro períodos:<br /> *Geométrico<br /> *Arcaico<br /> *Clásico<br /> *Helenístico<br /> El periodo geométrico se data en torno al año 1000 a. C., aunque se conoce poco sobre el arte griego durante los 200 años precedentes (tradicionalmente conocido como edad oscura griega); el período del siglo VII a. C. atestiguó el lento desarrollo del estilo arcaico según lo observado por el estilo de pintura de 'figura-negra'. El inicio de las Guerras Médicas marcará el final del período arcaico y el comienzo del clásico; el reinado de Alejandro Magno (336 a. C. a 323 a. C.) es tomado como la separación entre el arte clásico y el helenístico.<br /> <br /> En realidad, no hubo ninguna transición radical entre un período y otro. Las distintas formas de arte evolucionaron a ritmos distintos en diferentes lugares del mundo griego, y como en cualquier época algunos artistas elaboraron estilos más innovadores. Fuertes tradiciones locales, el carácter conservador, y las exigencias de los cultos religiosos, permiten a los historiadores localizar los orígenes de obras de arte, incluso de las desplazadas.<br /> <br /> ==Arte de la Grecia arcaica==<br /> El periodo arcaico se inicia a finales del siglo VIII a.C. y abarca hasta comienzos del siglo V a.C. En este periodo se produce una expansión de la polis griega, instaurándose un nuevo orden ciudadano, con la tiranía como marco político principal, sistema que pronto desaparecerá frente al ideal igualitario de ciudadanía del siglo V a.C. La legitimación de este tipo de mandato ciudadano supone la promoción de grandes obras públicas, representativas del prestigio del tirano, quien apoya la creación de edificios civiles y religiosos en las ciudades donde gobierna, para lo cual manda remodelar su entramado urbano.<br /> <br /> Esta actuación tuvo como objeto otorgar a cada urbe una identidad propia, al tiempo que mostrar su preponderancia sobre el resto de ellas. Consecuentemente, el arte desempeña en esta etapa un nuevo papel propagandístico de la tirania, cuyos gobernantes lo utilizan para justificar su poder escasamente legitimado. A partir del siglo VI a.C. el centro político de la polis se convierte en un lugar de gran relevancia artística, convirtiéndose la plaza pública o ágora en el corazón de las actividades cívicas de la sociedad. Entre todas ellas sobresale la de la ciudad de Atenas, impulsada por el legislador Solón y monumentalizada en la época de los Pisistrátidas.<br /> <br /> El culto religioso desempeñó también un papel fundamental en la sociedad griega de este periodo, de manera que todas aquellas ciudades que dispusieron de medios económicos suficientes promovieron la construcción de edificios religiosos en piedra, los cuales cumplieron un importante papel a la hora de cohesionar las diferentes clases de la nueva sociedad, menos igualitaria que la de siglos anteriores. Se crean ahora santuarios panhelénicos, como Delfos y Olimpia, donde los distintos tiranos realizan grandes ofrendas votivas para exhibir su poder, y se fomentan nuevos cultos populares, al tiempo que surgen mitos relacionados con dioses y héroes locales, lo que incrementa las identidades políticas de las distintas polis que necesitan sentirse independientes y destacar sobre el resto.<br /> <br /> ==Vestigios==<br /> Ruinas del Templo de Artemisa en Éfeso.<br /> Grabado de la estatua de Zeus en Olimpia.<br /> El arte antiguo griego ha perdurado en la forma de esculturas y arquitectura; también en artes menores como el diseño de monedas, el grabado de alfarería y gemas.<br /> ==Pintura==<br /> Los griegos, como la mayoría de las culturas europeas, consideraban la pintura como una de las formas más altas de arte. Las obras de Polignoto de Tasos,1 que trabajó en el siglo V a. C., seguían siendo admiradas incluso 600 años después de su muerte, como después ocurrió con las de Leonardo da Vinci o Miguel Ángel, sin embargo en este caso no solo no se han conservado ninguna de sus obras sino tampoco ninguna reproducción.<br /> <br /> ===El templo===<br /> La diferencia principal del templo arcaico al templo pre-helénico es que se hace el alma de la ciudad, es decir, antes los palacios eran, a su vez, refugios para los ciudadanos en caso de guerra, en la época arcaica son los conjuntos de templos, es decir la acrópolis, es la casa del dios y el refugio de los ciudadanos, ya que estaban situados en una colina y además estaban fortificados, probablemente para las utilidades de antes. Las ceremonias, cualquiera pese a su importancia, se realiza fuera del templo para que el olor de los sacrificios llegase a la estatua para que este se lo agradeciese y les diese buenas cosechas, etc. <br /> <br /> Al principio los templos son muy pequeños y apenas se diferencian de una casa, pero con el tiempo, además de la sustitución de elementos blandos por rocas o sillares, se establecen los órdenes, El dórico, el jónico y el corintio son los tres órdenes, los dos primeros surgen al principio de la época mientras que el corintio se origina después derivando del jónico. Además la arquitectura griega es adintelada o arquitrabada por la viga que se pone en e pórtico llamada dintel. Ignora los arcos y otros tipos de arquitectura.<br /> ==La planta==<br /> Al templo se accede por el pórtico, que está entre dos columnas, que lleva a la sala que cobija al dios (cella), que lleva al opistodomos, lugar sellado donde se encuentra el tesoro del templo, aunque a veces se puede acceder desde el exterior. Si el templo está rodeado de columnas, se le llama períptero y si las columnas se limitan al pórtico, se llama próstilo, según las columnas que tenga el pórtico, será dístilo (dos columnas), tetrástilo (cuatro), y así sucesivamente siempre siendo pares.<br /> <br /> ==Orden dórico==<br /> Tiene como base tres escalones los dos primeros por abajo llamados estereobatos y el primero por arriba llamado estilobato. No tiene basa y el diámetro del fuste es más pequeño desde el estilobato hasta el capitel, pero no es regular ya que se abomba en el centro (éntasis). La separación entre el fuste y el capitel es el collarino, que da a el equino, que es el núcleo principal y tiene forma de plato, y después da al ábaco, que es un prisma rectangular. Encima del ábaco se coloca el arquitrabe, que es una viga que une las dos columnas, que después sujeta la tenia, que es una cinta fina, y las régulas, que son triglifos cortados. El friso se compone de triglifo y metopa, los mútulos son los ya mencionados antes triglifos cortados, y el geíson es un alero que marca profundidad en el fronrón la delimitación triangular del tejado en el templo y que hace posible el frontón es la sima.<br /> ==Orden jónico==<br /> Tiene la misma base, y se le añade un elemento que permite decorar el fuste, la basa. El fuste recibe el mismo trato que en el jónico excepto en el éntasis, ya que no tiene. El capitel, aunque puede seer más compuesto, está decorado con volutas, y el collarino pasa a formar parte del capitel y no se le da tanta importancia como antes. El arquitrabe pasa a tener tres bandas horizontales que se llaman fasciae y que rebasan cada una a su inmediata inferior. El friso es un espacio liso dedicado a realizar esculturas en él. Los demás aspectos son iguales que el dórico.<br /> <br /> Los pintores griegos trabajaron generalmente con paneles de madera, que se estropeaban rápidamente (después del siglo IV a. C.), cuando no eran bien protegidas. Hoy en día no queda casi ninguna pieza de pintura griega, excepto algunos restos de pinturas en terracota y de algunas pinturas en las paredes de tumbas, sobre todo en Macedonia e Italia. De las obras maestras de la pintura griega tenemos solamente algunas copias realizadas en las épocas romanas, la mayoría de ellas son de una calidad inferior. Las pinturas en cerámica, de las que han sobrevivido muchas piezas, sobre todo del período arcaico, dan un cierto sentido de estética a la pintura griega.<br /> <br /> ==Escultura==<br /> Todas las esculturas y obras de arquitectura que han perdurado, sólo son una pequeña muestra de la inmensa colección de obras griegas. Muchas esculturas de dioses paganos fueron destruidas durante la era cristiana. Desgraciadamente, cuando se calcina el mármol se produce la cal, y ése era el destino de muchas obras de mármol griegas durante la Edad Media.2 Durante ese mismo período, debido a la escasez de metales, la mayoría de las estatuas de bronce eran fundidas.3 Actualmente muchas de las obras que hoy tenemos son copias romanas.<br /> ==Arquitectura==<br /> La gran mayoría de edificios griegos no han perdurado, debido a varias razones: fueron destruidos en guerras, saqueados para obtener materiales de construcción o abatidos por terremotos. Solamente un puñado de templos, tales como el Partenón y el templo de Hefesto en Atenas. De las cuatro maravillas del mundo creadas por los griegos ninguna ha perdurado:<br /> *La estatua de Zeus en Olimpia.<br /> *El templo de Artemisa en Éfeso.<br /> *El Coloso de Rodas.<br /> *Faro de Alejandría.<br /> <br /> ==Otras artes==<br /> A partir del período arcaico del arte griego, las cerámicas pintadas y las escultura son casi las únicas formas de arte que han perdurado. La pintura estaba en sus inicios durante aquel período, y ningún ejemplo ha perdurado. Aunque las monedas fueron inventadas en el siglo VII a. C., no eran comunes en la mayor parte de Grecia hasta el siglo V a. C.<br /> <br /> ==Cerámica==<br /> De éste período destacan la elaboración de cerámicas para uso cotidiano, o de carácter fúnebre, donde se emplearon grandes jarrones muy bien provistos. Estos jarrones estaban ornamentados con representaciones lineales, y motivos relacionados con la muerte, como batallas marítimas o terrestres. La mayor parte de la alfarería está compuesta por piezas domésticas, de las que perduraron recipientes tales como las ánforas,5 pequeñas cráteras6 e hidrias. Por otra parte, de la cerámica funeraria se han encontrado varias urnas. También se fabricaron figurillas en barro cocido, principalmente para ser depositadas como ofrenda en los templos. Durante el período helenístico, fue elaborada una gran variedad de objetos de alfarería, aunque sólo algunas poseen valor artístico.<br /> <br /> Durante los períodos más antiguos, hasta las pequeñas ciudades griegas producían objetos de alfarería para el mercado local, siendo sus estilos y modelos muy variados. Entre los años 550 y 480 a. C. el arte en cerámica sufrió una gran transformación; además, los autores incluyeron sus nombres, el nombre del alfarero o del pintor que decoraba aquellas piezas (también existían algunos artistas que practicaban ambos labores). La cerámica ática y corintia destacaron por sobre las demás. Atenas creó las primeras representaciones del estilo bello: recipientes con figuras rojas sobre fondo negro.<br /> <br /> La historia de la cerámica griega antigua está subdividida en los siguientes períodos:<br /> *1050 a. C. Progeométrico<br /> *900 a. C. Geométrico<br /> * Finales del siglo VIII a. C. Estilo orientalizante<br /> *Siglo VII a. C. Figuras Negras<br /> *530 a. C. Figuras Rojas<br /> La gama de colores que podía ser utilizada sobre la alfarería fue restringida por las técnicas de cocción: negro, blanco, rojo y color amarillo eran los colores más comunes. Durante los tres primeros períodos, las cerámicas guardaban su color natural claro con algunos motivos negros.<br /> <br /> ==Arquitectura==<br /> Uno de los signos más fácilmente reconocibles de los logros artísticos griegos es su agraciada arquitectura, caracterizada por las elegantes columnas de piedra y los frontones triangulares esculpidos de los tres estilos arquitectónicos que se desarrollaron entre el 600 y el 300 a. C. Estos estilos fueron creados para construir mas templos a los dioses que eran muy importantes para ellos. Esculpidos en mármol, ellos imitaron las técnicas de corte de la madera de los edificios hechos originalmente en este material.<br /> <br /> El estilo dórico es el más antiguo y el más simple, con columnas firmes y frentes cubiertos con esculturas que, al mismo tiempo, podían pintarse de rojo o azul para generar impacto; cabe destacar que no tiene base comparado con otros estilos. El mejor ejemplo superviviente de un templo dórico es el Partenón (438 a. C.) en la Acrópolis de Atenas. El estilo jónico apareció alrededor del mismo tiempo en las ciudades más ricas de Asia Menor. Produce la sensación de más ligereza y es más decorativo, con columnas esbeltas destacando volutas ensortijadas en cada esquina del capitel. El estilo alcanzó su apogeo en el desaparecido Templo de Artemisa en Éfeso, una de las Siete Maravillas del Mundo. Se puede admirar la arquitectura jónica en el Templo de Atenea Niké en la Acrópolis.<br /> <br /> Hacia el año 400 a. C. surgió una nueva versión, más elaborada, de la arquitectura jónica: la corintia. Se caracterizaba por intrincadas hojas espinosas de acanto esculpidas en los capiteles de las columnas, que puede reflejar la influencia del Oriente Medio. La prestancia del estilo corintio lo convirtió en el estilo arquitectónico favorito de la arquitectura del Imperio romano. Los templos se pueden clasificar por el número de columnas que tienen:<br /> *In antis, si sólo tienen dos en su fachada y muros de la cella.<br /> *Tetrástilo: cuatro.<br /> *Hexástilo: seis.<br /> *Octástilo: ocho.<br /> *Decástilo. diez.<br /> *Próstilo. si sólo tiene un pórtico en la parte delantera.<br /> *Anfipróstilo. si lo tiene también en la parte posterior<br /> *Períptero: cuando las columnas exentas rodean la cella.<br /> *Díptero. cuando son dos las filas de columnas.<br /> *Pseudoperíptero: cuando está dispuesto con columnas adosadas a los lados.<br /> *Áptero: si no tiene columnas.<br /> *Hípetro: si no tiene techo.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.escolares.net/historia-universal/el-arte-en-la-antigua-grecia/ Escolares]<br /> *[http://www.enciclopedia.us.es/index.php/Grecia_Antigua/ Enciclopedia]<br /> *[http://www.buenastareas.com/Historia/ Buenastareas]<br /> *[http://www.sobregrecia.com/2009/01/.../conociendo-el-arte-en-la-antigua-grecia/ Sobregrecia]<br /> [[Category:Historia_del_Arte_y_la_literatura]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

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<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Definición |nombre= Arte de la Antigua Grecia |imagen= artegrecia.jpg |tamaño= |concepto= Arte de la Antigua Grecia, es el estilo elaborado por los antiguos a...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Definición<br /> |nombre= Arte de la Antigua Grecia<br /> |imagen= artegrecia.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto= Arte de la Antigua Grecia, es el estilo elaborado por los antiguos artistas griegos, caracterizado por la búsqueda de la «belleza ideal», recreando el «mundo ideal» del modelo platónico. }}<br /> <br /> '''Arte de la Antigua Grecia'''. Es el estilo elaborado por los antiguos artistas griegos, caracterizado por la búsqueda de la «belleza ideal», recreando el «mundo ideal» del modelo platónico, o mediante la «imitación de la naturaleza» en el sentido de la mímesisaristotélica.<br /> La cultura desarrollada por los antiguos griegos establece los fundamentos de la [[cultura occidental]]. De ella surgieron los conceptos y principios del arte, la [[filosofía]] y el [[saber posterior]].<br /> <br /> ==Períodos==<br /> El arte de la Antigua Grecia se divide estilísticamente en cuatro períodos:<br /> *Geométrico<br /> *Arcaico<br /> *Clásico<br /> *Helenístico<br /> El periodo geométrico se data en torno al año 1000 a. C., aunque se conoce poco sobre el arte griego durante los 200 años precedentes (tradicionalmente conocido como edad oscura griega); el período del siglo VII a. C. atestiguó el lento desarrollo del estilo arcaico según lo observado por el estilo de pintura de 'figura-negra'. El inicio de las Guerras Médicas marcará el final del período arcaico y el comienzo del clásico; el reinado de Alejandro Magno (336 a. C. a 323 a. C.) es tomado como la separación entre el arte clásico y el helenístico.<br /> <br /> En realidad, no hubo ninguna transición radical entre un período y otro. Las distintas formas de arte evolucionaron a ritmos distintos en diferentes lugares del mundo griego, y como en cualquier época algunos artistas elaboraron estilos más innovadores. Fuertes tradiciones locales, el carácter conservador, y las exigencias de los cultos religiosos, permiten a los historiadores localizar los orígenes de obras de arte, incluso de las desplazadas.<br /> <br /> ==Arte de la Grecia arcaica==<br /> El periodo arcaico se inicia a finales del siglo VIII a.C. y abarca hasta comienzos del siglo V a.C. En este periodo se produce una expansión de la polis griega, instaurándose un nuevo orden ciudadano, con la tiranía como marco político principal, sistema que pronto desaparecerá frente al ideal igualitario de ciudadanía del siglo V a.C. La legitimación de este tipo de mandato ciudadano supone la promoción de grandes obras públicas, representativas del prestigio del tirano, quien apoya la creación de edificios civiles y religiosos en las ciudades donde gobierna, para lo cual manda remodelar su entramado urbano.<br /> <br /> Esta actuación tuvo como objeto otorgar a cada urbe una identidad propia, al tiempo que mostrar su preponderancia sobre el resto de ellas. Consecuentemente, el arte desempeña en esta etapa un nuevo papel propagandístico de la tirania, cuyos gobernantes lo utilizan para justificar su poder escasamente legitimado. A partir del siglo VI a.C. el centro político de la polis se convierte en un lugar de gran relevancia artística, convirtiéndose la plaza pública o ágora en el corazón de las actividades cívicas de la sociedad. Entre todas ellas sobresale la de la ciudad de Atenas, impulsada por el legislador Solón y monumentalizada en la época de los Pisistrátidas.<br /> <br /> El culto religioso desempeñó también un papel fundamental en la sociedad griega de este periodo, de manera que todas aquellas ciudades que dispusieron de medios económicos suficientes promovieron la construcción de edificios religiosos en piedra, los cuales cumplieron un importante papel a la hora de cohesionar las diferentes clases de la nueva sociedad, menos igualitaria que la de siglos anteriores. Se crean ahora santuarios panhelénicos, como Delfos y Olimpia, donde los distintos tiranos realizan grandes ofrendas votivas para exhibir su poder, y se fomentan nuevos cultos populares, al tiempo que surgen mitos relacionados con dioses y héroes locales, lo que incrementa las identidades políticas de las distintas polis que necesitan sentirse independientes y destacar sobre el resto.<br /> <br /> ==Vestigios==<br /> Ruinas del Templo de Artemisa en Éfeso.<br /> Grabado de la estatua de Zeus en Olimpia.<br /> El arte antiguo griego ha perdurado en la forma de esculturas y arquitectura; también en artes menores como el diseño de monedas, el grabado de alfarería y gemas.<br /> ==Pintura==<br /> Los griegos, como la mayoría de las culturas europeas, consideraban la pintura como una de las formas más altas de arte. Las obras de Polignoto de Tasos,1 que trabajó en el siglo V a. C., seguían siendo admiradas incluso 600 años después de su muerte, como después ocurrió con las de Leonardo da Vinci o Miguel Ángel, sin embargo en este caso no solo no se han conservado ninguna de sus obras sino tampoco ninguna reproducción.<br /> <br /> ===El templo===<br /> La diferencia principal del templo arcaico al templo pre-helénico es que se hace el alma de la ciudad, es decir, antes los palacios eran, a su vez, refugios para los ciudadanos en caso de guerra, en la época arcaica son los conjuntos de templos, es decir la acrópolis, es la casa del dios y el refugio de los ciudadanos, ya que estaban situados en una colina y además estaban fortificados, probablemente para las utilidades de antes. Las ceremonias, cualquiera pese a su importancia, se realiza fuera del templo para que el olor de los sacrificios llegase a la estatua para que este se lo agradeciese y les diese buenas cosechas, etc. <br /> <br /> Al principio los templos son muy pequeños y apenas se diferencian de una casa, pero con el tiempo, además de la sustitución de elementos blandos por rocas o sillares, se establecen los órdenes, El dórico, el jónico y el corintio son los tres órdenes, los dos primeros surgen al principio de la época mientras que el corintio se origina después derivando del jónico. Además la arquitectura griega es adintelada o arquitrabada por la viga que se pone en e pórtico llamada dintel. Ignora los arcos y otros tipos de arquitectura.<br /> ==La planta==<br /> Al templo se accede por el pórtico, que está entre dos columnas, que lleva a la sala que cobija al dios (cella), que lleva al opistodomos, lugar sellado donde se encuentra el tesoro del templo, aunque a veces se puede acceder desde el exterior. Si el templo está rodeado de columnas, se le llama períptero y si las columnas se limitan al pórtico, se llama próstilo, según las columnas que tenga el pórtico, será dístilo (dos columnas), tetrástilo (cuatro), y así sucesivamente siempre siendo pares.<br /> <br /> ==Orden dórico==<br /> Tiene como base tres escalones los dos primeros por abajo llamados estereobatos y el primero por arriba llamado estilobato. No tiene basa y el diámetro del fuste es más pequeño desde el estilobato hasta el capitel, pero no es regular ya que se abomba en el centro (éntasis). La separación entre el fuste y el capitel es el collarino, que da a el equino, que es el núcleo principal y tiene forma de plato, y después da al ábaco, que es un prisma rectangular. Encima del ábaco se coloca el arquitrabe, que es una viga que une las dos columnas, que después sujeta la tenia, que es una cinta fina, y las régulas, que son triglifos cortados. El friso se compone de triglifo y metopa, los mútulos son los ya mencionados antes triglifos cortados, y el geíson es un alero que marca profundidad en el fronrón la delimitación triangular del tejado en el templo y que hace posible el frontón es la sima.<br /> ==Orden jónico==<br /> Tiene la misma base, y se le añade un elemento que permite decorar el fuste, la basa. El fuste recibe el mismo trato que en el jónico excepto en el éntasis, ya que no tiene. El capitel, aunque puede seer más compuesto, está decorado con volutas, y el collarino pasa a formar parte del capitel y no se le da tanta importancia como antes. El arquitrabe pasa a tener tres bandas horizontales que se llaman fasciae y que rebasan cada una a su inmediata inferior. El friso es un espacio liso dedicado a realizar esculturas en él. Los demás aspectos son iguales que el dórico.<br /> <br /> Los pintores griegos trabajaron generalmente con paneles de madera, que se estropeaban rápidamente (después del siglo IV a. C.), cuando no eran bien protegidas. Hoy en día no queda casi ninguna pieza de pintura griega, excepto algunos restos de pinturas en terracota y de algunas pinturas en las paredes de tumbas, sobre todo en Macedonia e Italia. De las obras maestras de la pintura griega tenemos solamente algunas copias realizadas en las épocas romanas, la mayoría de ellas son de una calidad inferior. Las pinturas en cerámica, de las que han sobrevivido muchas piezas, sobre todo del período arcaico, dan un cierto sentido de estética a la pintura griega.<br /> <br /> ==Escultura==<br /> Todas las esculturas y obras de arquitectura que han perdurado, sólo son una pequeña muestra de la inmensa colección de obras griegas. Muchas esculturas de dioses paganos fueron destruidas durante la era cristiana. Desgraciadamente, cuando se calcina el mármol se produce la cal, y ése era el destino de muchas obras de mármol griegas durante la Edad Media.2 Durante ese mismo período, debido a la escasez de metales, la mayoría de las estatuas de bronce eran fundidas.3 Actualmente muchas de las obras que hoy tenemos son copias romanas.<br /> ==Arquitectura==<br /> La gran mayoría de edificios griegos no han perdurado, debido a varias razones: fueron destruidos en guerras, saqueados para obtener materiales de construcción o abatidos por terremotos. Solamente un puñado de templos, tales como el Partenón y el templo de Hefesto en Atenas. De las cuatro maravillas del mundo creadas por los griegos ninguna ha perdurado:<br /> *La estatua de Zeus en Olimpia.<br /> *El templo de Artemisa en Éfeso.<br /> *El Coloso de Rodas.<br /> *Faro de Alejandría.<br /> <br /> ==Otras artes==<br /> A partir del período arcaico del arte griego, las cerámicas pintadas y las escultura son casi las únicas formas de arte que han perdurado. La pintura estaba en sus inicios durante aquel período, y ningún ejemplo ha perdurado. Aunque las monedas fueron inventadas en el siglo VII a. C., no eran comunes en la mayor parte de Grecia hasta el siglo V a. C.<br /> <br /> ==Cerámica==<br /> De éste período destacan la elaboración de cerámicas para uso cotidiano, o de carácter fúnebre, donde se emplearon grandes jarrones muy bien provistos. Estos jarrones estaban ornamentados con representaciones lineales, y motivos relacionados con la muerte, como batallas marítimas o terrestres. La mayor parte de la alfarería está compuesta por piezas domésticas, de las que perduraron recipientes tales como las ánforas,5 pequeñas cráteras6 e hidrias. Por otra parte, de la cerámica funeraria se han encontrado varias urnas. También se fabricaron figurillas en barro cocido, principalmente para ser depositadas como ofrenda en los templos. Durante el período helenístico, fue elaborada una gran variedad de objetos de alfarería, aunque sólo algunas poseen valor artístico.<br /> <br /> Durante los períodos más antiguos, hasta las pequeñas ciudades griegas producían objetos de alfarería para el mercado local, siendo sus estilos y modelos muy variados. Entre los años 550 y 480 a. C. el arte en cerámica sufrió una gran transformación; además, los autores incluyeron sus nombres, el nombre del alfarero o del pintor que decoraba aquellas piezas (también existían algunos artistas que practicaban ambos labores). La cerámica ática y corintia destacaron por sobre las demás. Atenas creó las primeras representaciones del estilo bello: recipientes con figuras rojas sobre fondo negro.<br /> <br /> La historia de la cerámica griega antigua está subdividida en los siguientes períodos:<br /> *1050 a. C. Progeométrico<br /> *900 a. C. Geométrico<br /> * Finales del siglo VIII a. C. Estilo orientalizante<br /> *Siglo VII a. C. Figuras Negras<br /> *530 a. C. Figuras Rojas<br /> La gama de colores que podía ser utilizada sobre la alfarería fue restringida por las técnicas de cocción: negro, blanco, rojo y color amarillo eran los colores más comunes. Durante los tres primeros períodos, las cerámicas guardaban su color natural claro con algunos motivos negros.<br /> <br /> ==Arquitectura==<br /> Uno de los signos más fácilmente reconocibles de los logros artísticos griegos es su agraciada arquitectura, caracterizada por las elegantes columnas de piedra y los frontones triangulares esculpidos de los tres estilos arquitectónicos que se desarrollaron entre el 600 y el 300 a. C. Estos estilos fueron creados para construir mas templos a los dioses que eran muy importantes para ellos. Esculpidos en mármol, ellos imitaron las técnicas de corte de la madera de los edificios hechos originalmente en este material.<br /> <br /> El estilo dórico es el más antiguo y el más simple, con columnas firmes y frentes cubiertos con esculturas que, al mismo tiempo, podían pintarse de rojo o azul para generar impacto; cabe destacar que no tiene base comparado con otros estilos. El mejor ejemplo superviviente de un templo dórico es el Partenón (438 a. C.) en la Acrópolis de Atenas. El estilo jónico apareció alrededor del mismo tiempo en las ciudades más ricas de Asia Menor. Produce la sensación de más ligereza y es más decorativo, con columnas esbeltas destacando volutas ensortijadas en cada esquina del capitel. El estilo alcanzó su apogeo en el desaparecido Templo de Artemisa en Éfeso, una de las Siete Maravillas del Mundo. Se puede admirar la arquitectura jónica en el Templo de Atenea Niké en la Acrópolis.<br /> <br /> Hacia el año 400 a. C. surgió una nueva versión, más elaborada, de la arquitectura jónica: la corintia. Se caracterizaba por intrincadas hojas espinosas de acanto esculpidas en los capiteles de las columnas, que puede reflejar la influencia del Oriente Medio. La prestancia del estilo corintio lo convirtió en el estilo arquitectónico favorito de la arquitectura del Imperio romano. Los templos se pueden clasificar por el número de columnas que tienen:<br /> *In antis, si sólo tienen dos en su fachada y muros de la cella.<br /> *Tetrástilo: cuatro.<br /> *Hexástilo: seis.<br /> *Octástilo: ocho.<br /> *Decástilo. diez.<br /> *Próstilo. si sólo tiene un pórtico en la parte delantera.<br /> *Anfipróstilo. si lo tiene también en la parte posterior<br /> *Períptero: cuando las columnas exentas rodean la cella.<br /> *Díptero. cuando son dos las filas de columnas.<br /> *Pseudoperíptero: cuando está dispuesto con columnas adosadas a los lados.<br /> *Áptero: si no tiene columnas.<br /> *Hípetro: si no tiene techo.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.escolares.net/historia-universal/el-arte-en-la-antigua-grecia/ Escolares]<br /> *[http://www.enciclopedia.us.es/index.php/Grecia_Antigua/ Enciclopedia]<br /> *[http://www.buenastareas.com › Historia/ Buenastareas]<br /> *[http://www.sobregrecia.com/2009/01/.../conociendo-el-arte-en-la-antigua-grecia/ Sobregrecia]<br /> [[Category:Historia_del_Arte_y_la_literatura]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hipertrofia_prost%C3%A1tica_benigna&diff=1468948 2012-04-12T13:25:21Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Hiperplasia benigna prostática<br /> |imagen_del_virus= prostata.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas= <br /> |clasificacion= la glándula prostática es producido por un aumento relativo de los estrógenos (hormonas femeninas) sobre la testosterona (hormona masculina), que aparece en los hombres con la edad.<br /> |region_de_origen=Próstata<br /> |region_mas_comun= <br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor= <br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=}}<br /> <br /> '''Hiperplasia benigna prostática (HBP)'''. Consiste en un crecimiento no maligno (no cancerígeno) en el tamaño de la próstata (no confundir con hipertrofia, que indica aumento en el tamaño celular). Este aumento del tamaño de la glándula prostática es producido por un aumento relativo de los estrógenos (hormonas femeninas) sobre la testosterona (hormona masculina), que aparece en los hombres con la edad.<br /> <br /> ==Características==<br /> La próstata, al crecer, puede ir comprimiendo progresivamente la uretra y provocar, por tanto, [[dificultad al orinar]]. Esto sucede porque esta compresión impide el [[flujo de la orina]] desde la vejiga hacia la uretra hasta el exterior. Las posibles consecuencias son retenciones de orina en la vejiga o reflujo de la orina hacia los [[riñones]] y una necesidad de orinar frecuentemente. Si la inflamación fuera muy grave, puede bloquearse por completo el sistema urinario.<br /> <br /> La HBP es una enfermedad muy común en los hombres: aunque generalmente comienza a partir de los 30 años, es muy raro que se manifieste antes de los 40. A los 60 años, aproximadamente, más del 50% de los hombres padece HBP y entre los 70 y 80 años hasta el 90% presenta alguno de sus síntomas.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> El diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma de próstata se establece a través de:<br /> *Cuantificación de antígeno prostático específico (PSA) en sangre: se cuantifica tanto el valor total como la relación entre PSA libre y PSA total<br /> *Ecografía prostática e índice prostático: se cuantifica el tamaño de la próstata y se relaciona con el PSA. El mayor tamaño es sugestivo de hipertrofia benigna de próstata.<br /> ==Cuadro clínico==<br /> Por último la prueba más fiable es la biopsia prostática, aunque es de gran complejidad en algunas ocasiones diferenciar el adenocarcinoma de la hipertrofia benigna de próstata. Su pronóstico es bueno, suele provocar un síndrome miccional y el tratamiento con antiandrógenos suele tener buenos resultados en el caso de que la próstata sea mayor de 40 g, pero el tratamiento farmacológico siempre es tendiente a mejorar o disminuir los síntomas obstructivos e irritativos que, en últimas, son los que deterioran la calidad de vida de los pacientes.<br /> <br /> <br /> Este tratamiento a los síntomas se hace con alfabloqueadores, que relajan el músculo liso de la uretra y relajan la vejiga permitiendo una evacuación de orina casi normal y a su vez evitan la complicación más importante que es la retención urinaria aguda (RUA). Salvo elevación marcada del antígeno prostático específico (PSA) en sangre, a valorar, es siempre el paciente el que indica la conveniencia de la intervención quirúrgica, en lo cual es difícil aconsejarle porque su conveniencia es función fundamentalmente de sus molestias.<br /> <br /> ==Síntomas==<br /> Sus síntomas se clasifican como obstructivos o irritativos. Los obstructivos incluyen vacilación, intermitencia, vaciado incompleto, chorro débil y forzamiento. Los irritativos incluyen frecuencia de orinar, llamada nicturia cuando ocurre en horarios nocturnos, y urgencia (compelido a vaciar cuando no es necesario). Esos síntomas obstructivos e irritativos se evalúan usando el cuestionario Score Internacional de Síntomas de Próstata (IPSS), diseñdo para juzgar la severidad del HBP.<br /> <br /> La HBP puede progresivamente enfermar, especialmente si no se la trata. El vaciado incompleto resulta en estasis de bacterias en los residuos en la vejiga y un riesgo incrementado de infección urinaria. Los cálculos renales se forman de la cristalización de sales en la orina residual. La retención aguda de orina, y también la crónica, es otra forma de progresión. Esa retención aguda es la inhabilidad del vaciado, y la retención crónica es el volumen residual de orina que gradualmente se incrementa, y la vejiga se distiende. Algunos pacientes que la sufren pueden eventualmente progresar hacia una falla renal, una condición de uropatía obstructiva.<br /> <br /> ===Uropatía obstructiva===<br /> *Retención urinaria<br /> *ITU<br /> *Litiasis<br /> *Polaquiuria<br /> *Nicturia<br /> *Dificultad para iniciar la micción<br /> *Disuria de esfuerzo<br /> *Goteo postmiccional<br /> ==Etiología==<br /> Los andrógenos (testosterona y hormonas vinculadas) se consideran, por muchos expertos, que juegan un rol permisivo en la HBP. Esto significa que los andrógenos tienen que estar presentes para que la HBP ocurra, pero no es necesariamente causa directa de la condición. Esto se corrobora en los hombres castrados que no desarrollan HBP cuando envejecen, es solo de intactos. Adicionalmente, la administración de exógenos testosterona no se asocia con un incremento significativo en el riesgo de síntomas HBP. La dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona, es un crítico mediador del crecimiento prostático. La DHT es sintetizada en la próstata desde testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-reductasa, tipo 2. Esta enzima se localiza principalmente en las células del estroma; esas células son el principal sitio de síntesis de DHT.<br /> <br /> El DHT puede actuar en la liberación autocrina en las células del estroma o en la liberación paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos de esos tipos de células, el DHT enlaza los receptor de andrógenos nucleares y las señales de la transcripción genética del factor de crecimiento que son mitogénicos a las células del epitelio y del estroma. El DHT es 10 veces más potente que la testosterona debido a que se disocia del receptor androgénico más lentamente. La importancia del DHT en causar hiperplasia nodular se soporta por las observaciones clínicas en donde un inhibidor de la 5α-reductasa es dada a hombres con esta condición. La terapia con el inhibidor 5α-reductasa reduce marcadamente el contenido de DHT de la próstata y reduce el volumen prostático y, en muchos casos, los síntomas BPH.<br /> <br /> Hay evidencia sobre crecimiento de que los estrógenos actúan en la etiología de la HBP; basado en que ella ocurre cuando el hombre generalmente tiene elevados niveles de estrógeno y relativamente reducidos los de testosterona libre, y cuando los tejidos prostáticos pasan a ser más sensibles a estrógenos y de menos respuesta a DHT. Las células tomadas de próstatas de sujetos que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a niveles altos de estradiol y bajos niveles de andrógenos. Los estrógenos pueden dar células más susceptibles a la acción de DHT.<br /> <br /> A nivel microscópico, la HBP puede verse en su vasta mayoría de hombres al envejecer, particularmene pasados los 70 años, en todo el mundo. Sin embargo, en las tasas clínicamente significativas, la HBP varía sintomatológica y dramáticamente dependiendo del estilo de vida. Los occidentales tienen mucha mayor incidencia de HBP sintomática que la de aquellos con un estilo de vida tradicional o rural. Esto se confirma por esudios en China mostrando a sujetos en áreas rurales con muy bajas tasas de HBP clínica BPH, mientras los de ciudad adoptando la vida europea tienen una virulenta incidencia de HBP, aunque manteniendo tasas bajas en relación a lo visto en Occidente.<br /> <br /> ==Prueba==<br /> El tacto rectal (palpación de la próstata a través del recto) puede revelar una próstata marcadamente agrandada y asperezas de textura que pudieran ser síntoma de cáncer.<br /> Con frecuencia, los análisis de sangre se piden para testear malignidad de próstata: elevados niveles de antígeno prostático específico (PSA) dan pie para posteriores estudios, tales como reinterpretación del resultado del PSA, en términos de densidad y % libre de PSA, tacto rectal, ultrasonografía transrectal, etc. Esas medidas combinadas pueden dar una detección temprana de cáncer.<br /> <br /> El examen ecográfico de testículos, próstata y riñones ayuda a diferenciar malignidades e hidronefrosis.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Más de la mitad de la población masculina de EE.UU. entre los 60 y 70 y el 90% entre los 70 y 90 años tienen síntomas de HBP. Para algunos hombres, los síntomas pueden ser severos al punto de requerir tratamiento.<br /> ==Tratamiento==<br /> Estilo de vida<br /> Los pacientes deberán disminuir la ingesta de líquidos antes de acostarse, y además moderar el consumo de alcohol y de cafeína.<br /> <br /> ==Medicaciones==<br /> Los alfa bloqueantes (α1-receptor adrenérgico antagonistas) proveen alivio sintomático de los síntomas de la HBP. Las drogas disponibles incluyn doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosina, silodosina. Viejas drogas, como fenoxibenzamina y prazosina no son recomendables para tratar HBP.2 Los alfa bloqueantes relajan la musculatura lisa de la próstata y el cuello de la vejiga, y hace decrecer el grado de bloqueo del flujo de orina. Los alfa bloqueantes pueden causar eyaculación retrógrada dentro de la vejiga.<br /> <br /> Los inhibidores de 5α-reductasa (finasteride y dutasteride) son otras opcions de tratamiento. Cuando se usan junto con los alfa bloqueadores, se nota una reducción del progreso de la HBP en retención aguda urinaria, en pacientes con próstatas agrandadas. El sildenafil muestra algún alivio sintomático, sugiriendo una posible común etiología con la disfunción eréctil. <br /> <br /> ==Cirugía==<br /> Si el tratamiento médico fallase, puede necesitarse una cirugía de recesión transuretral de próstata (RTP). Esto involuca la eliminación (parte de) de la próstata a través de la uretra. Hay un número de nuevos métodos de reducir el tamaño de una próstata hipertrófica, algunas de las cuales aún no se ha establecido plenamente su seguridad y los efectos colaterales. Incluyen varios métodos de destruir o eliminar parte del tejido en exceso mientras se trata de evitar daño lateral. La electrovaporización transureral de la próstata (ETP), laser TURP, ablación con laser visual (VLAP), termoterapia de microondas transuretral (TUMT), ablación de aguja transuretral (TUNA), inyección de etanol, y otras, son estudiadas como alternativas.<br /> <br /> Las más nuevas técnicas involucran a laseres en urología, en los últimos 5-10 años. Comenzando con la técnica VLAP involucrando al Nd:laser YAG con contacto con el tejido prostático. Una tecnología similar llamada &quot;vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP) con un laser de luz verde (KTP) recién incorporado. Este procedimiento involucra un laser de alta potencia 80 W KTP, con un laser de fibra de 550 micrometros inserto dentro de la próstata. La fibra tiene un reflejo interno con un ángulo de 70 º. Se usa para vaporizar el tejido de la cápsula prostática. Los blancos laser KTP apuntan a la hemoglobina como el cromoforo, y típicamente tener una penetración de 2 mm (cuatro veces más profundo qee el Holmium). Otro procedimiento es con la &quot;ablación térmica con Holmium de la próstata&quot; (HoLAP), que ha venido ganando aceptación en el mundo.<br /> <br /> ==Tratamientos con extractos vegetales==<br /> No existe evidencia científica suficiente que justifique el tratamiento con este tipo de productos.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000381.htm/ Nlm]<br /> *[http://www.dmedicina.com/enfermedades/.../hiperplasia-benigna-de-prostat.../ Dmedicina]<br /> *[http://www.familydoctor.org/familydoctor/es/.../benign-prostatic-hyperplasia.htm.../ Familydoctor]<br /> *[http://www.cochrane.ihcai.org/.../36_Tratamiento-de-la-Hiperplasia-Prostat.../ Cochrane]<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hipertrofia_prost%C3%A1tica_benigna&diff=1468942 2012-04-12T13:22:50Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Enfermedad |nombre= Hiperplasia benigna prostática |imagen_del_virus= tacto.jpg |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion= la glándula prostática es producido...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Hiperplasia benigna prostática<br /> |imagen_del_virus= tacto.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas= <br /> |clasificacion= la glándula prostática es producido por un aumento relativo de los estrógenos (hormonas femeninas) sobre la testosterona (hormona masculina), que aparece en los hombres con la edad.<br /> |region_de_origen=Próstata<br /> |region_mas_comun= <br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor= <br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=}}<br /> <br /> '''Hiperplasia benigna prostática (HBP)'''. Consiste en un crecimiento no maligno (no cancerígeno) en el tamaño de la próstata (no confundir con hipertrofia, que indica aumento en el tamaño celular). Este aumento del tamaño de la glándula prostática es producido por un aumento relativo de los estrógenos (hormonas femeninas) sobre la testosterona (hormona masculina), que aparece en los hombres con la edad.<br /> <br /> ==Características==<br /> La próstata, al crecer, puede ir comprimiendo progresivamente la uretra y provocar, por tanto, [[dificultad al orinar]]. Esto sucede porque esta compresión impide el [[flujo de la orina]] desde la vejiga hacia la uretra hasta el exterior. Las posibles consecuencias son retenciones de orina en la vejiga o reflujo de la orina hacia los [[riñones]] y una necesidad de orinar frecuentemente. Si la inflamación fuera muy grave, puede bloquearse por completo el sistema urinario.<br /> <br /> La HBP es una enfermedad muy común en los hombres: aunque generalmente comienza a partir de los 30 años, es muy raro que se manifieste antes de los 40. A los 60 años, aproximadamente, más del 50% de los hombres padece HBP y entre los 70 y 80 años hasta el 90% presenta alguno de sus síntomas.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> El diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma de próstata se establece a través de:<br /> *Cuantificación de antígeno prostático específico (PSA) en sangre: se cuantifica tanto el valor total como la relación entre PSA libre y PSA total<br /> *Ecografía prostática e índice prostático: se cuantifica el tamaño de la próstata y se relaciona con el PSA. El mayor tamaño es sugestivo de hipertrofia benigna de próstata.<br /> ==Cuadro clínico==<br /> Por último la prueba más fiable es la biopsia prostática, aunque es de gran complejidad en algunas ocasiones diferenciar el adenocarcinoma de la hipertrofia benigna de próstata. Su pronóstico es bueno, suele provocar un síndrome miccional y el tratamiento con antiandrógenos suele tener buenos resultados en el caso de que la próstata sea mayor de 40 g, pero el tratamiento farmacológico siempre es tendiente a mejorar o disminuir los síntomas obstructivos e irritativos que, en últimas, son los que deterioran la calidad de vida de los pacientes.<br /> <br /> <br /> Este tratamiento a los síntomas se hace con alfabloqueadores, que relajan el músculo liso de la uretra y relajan la vejiga permitiendo una evacuación de orina casi normal y a su vez evitan la complicación más importante que es la retención urinaria aguda (RUA). Salvo elevación marcada del antígeno prostático específico (PSA) en sangre, a valorar, es siempre el paciente el que indica la conveniencia de la intervención quirúrgica, en lo cual es difícil aconsejarle porque su conveniencia es función fundamentalmente de sus molestias.<br /> <br /> ==Síntomas==<br /> Sus síntomas se clasifican como obstructivos o irritativos. Los obstructivos incluyen vacilación, intermitencia, vaciado incompleto, chorro débil y forzamiento. Los irritativos incluyen frecuencia de orinar, llamada nicturia cuando ocurre en horarios nocturnos, y urgencia (compelido a vaciar cuando no es necesario). Esos síntomas obstructivos e irritativos se evalúan usando el cuestionario Score Internacional de Síntomas de Próstata (IPSS), diseñdo para juzgar la severidad del HBP.<br /> <br /> La HBP puede progresivamente enfermar, especialmente si no se la trata. El vaciado incompleto resulta en estasis de bacterias en los residuos en la vejiga y un riesgo incrementado de infección urinaria. Los cálculos renales se forman de la cristalización de sales en la orina residual. La retención aguda de orina, y también la crónica, es otra forma de progresión. Esa retención aguda es la inhabilidad del vaciado, y la retención crónica es el volumen residual de orina que gradualmente se incrementa, y la vejiga se distiende. Algunos pacientes que la sufren pueden eventualmente progresar hacia una falla renal, una condición de uropatía obstructiva.<br /> <br /> ===Uropatía obstructiva===<br /> *Retención urinaria<br /> *ITU<br /> *Litiasis<br /> *Polaquiuria<br /> *Nicturia<br /> *Dificultad para iniciar la micción<br /> *Disuria de esfuerzo<br /> *Goteo postmiccional<br /> ==Etiología==<br /> Los andrógenos (testosterona y hormonas vinculadas) se consideran, por muchos expertos, que juegan un rol permisivo en la HBP. Esto significa que los andrógenos tienen que estar presentes para que la HBP ocurra, pero no es necesariamente causa directa de la condición. Esto se corrobora en los hombres castrados que no desarrollan HBP cuando envejecen, es solo de intactos. Adicionalmente, la administración de exógenos testosterona no se asocia con un incremento significativo en el riesgo de síntomas HBP. La dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona, es un crítico mediador del crecimiento prostático. La DHT es sintetizada en la próstata desde testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-reductasa, tipo 2. Esta enzima se localiza principalmente en las células del estroma; esas células son el principal sitio de síntesis de DHT.<br /> <br /> El DHT puede actuar en la liberación autocrina en las células del estroma o en la liberación paracrina por difusión en las cercanas células epiteliales. En ambos de esos tipos de células, el DHT enlaza los receptor de andrógenos nucleares y las señales de la transcripción genética del factor de crecimiento que son mitogénicos a las células del epitelio y del estroma. El DHT es 10 veces más potente que la testosterona debido a que se disocia del receptor androgénico más lentamente. La importancia del DHT en causar hiperplasia nodular se soporta por las observaciones clínicas en donde un inhibidor de la 5α-reductasa es dada a hombres con esta condición. La terapia con el inhibidor 5α-reductasa reduce marcadamente el contenido de DHT de la próstata y reduce el volumen prostático y, en muchos casos, los síntomas BPH.<br /> <br /> Hay evidencia sobre crecimiento de que los estrógenos actúan en la etiología de la HBP; basado en que ella ocurre cuando el hombre generalmente tiene elevados niveles de estrógeno y relativamente reducidos los de testosterona libre, y cuando los tejidos prostáticos pasan a ser más sensibles a estrógenos y de menos respuesta a DHT. Las células tomadas de próstatas de sujetos que tienen HBP muestran que crecen en respuesta a niveles altos de estradiol y bajos niveles de andrógenos. Los estrógenos pueden dar células más susceptibles a la acción de DHT.<br /> <br /> A nivel microscópico, la HBP puede verse en su vasta mayoría de hombres al envejecer, particularmene pasados los 70 años, en todo el mundo. Sin embargo, en las tasas clínicamente significativas, la HBP varía sintomatológica y dramáticamente dependiendo del estilo de vida. Los occidentales tienen mucha mayor incidencia de HBP sintomática que la de aquellos con un estilo de vida tradicional o rural. Esto se confirma por esudios en China mostrando a sujetos en áreas rurales con muy bajas tasas de HBP clínica BPH, mientras los de ciudad adoptando la vida europea tienen una virulenta incidencia de HBP, aunque manteniendo tasas bajas en relación a lo visto en Occidente.<br /> <br /> ==Prueba==<br /> El tacto rectal (palpación de la próstata a través del recto) puede revelar una próstata marcadamente agrandada y asperezas de textura que pudieran ser síntoma de cáncer.<br /> Con frecuencia, los análisis de sangre se piden para testear malignidad de próstata: elevados niveles de antígeno prostático específico (PSA) dan pie para posteriores estudios, tales como reinterpretación del resultado del PSA, en términos de densidad y % libre de PSA, tacto rectal, ultrasonografía transrectal, etc. Esas medidas combinadas pueden dar una detección temprana de cáncer.<br /> <br /> El examen ecográfico de testículos, próstata y riñones ayuda a diferenciar malignidades e hidronefrosis.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Más de la mitad de la población masculina de EE.UU. entre los 60 y 70 y el 90% entre los 70 y 90 años tienen síntomas de HBP. Para algunos hombres, los síntomas pueden ser severos al punto de requerir tratamiento.<br /> ==Tratamiento==<br /> Estilo de vida<br /> Los pacientes deberán disminuir la ingesta de líquidos antes de acostarse, y además moderar el consumo de alcohol y de cafeína.<br /> <br /> ==Medicaciones==<br /> Los alfa bloqueantes (α1-receptor adrenérgico antagonistas) proveen alivio sintomático de los síntomas de la HBP. Las drogas disponibles incluyn doxazosina, terazosina, alfuzosina, tamsulosina, silodosina. Viejas drogas, como fenoxibenzamina y prazosina no son recomendables para tratar HBP.2 Los alfa bloqueantes relajan la musculatura lisa de la próstata y el cuello de la vejiga, y hace decrecer el grado de bloqueo del flujo de orina. Los alfa bloqueantes pueden causar eyaculación retrógrada dentro de la vejiga.<br /> <br /> Los inhibidores de 5α-reductasa (finasteride y dutasteride) son otras opcions de tratamiento. Cuando se usan junto con los alfa bloqueadores, se nota una reducción del progreso de la HBP en retención aguda urinaria, en pacientes con próstatas agrandadas. El sildenafil muestra algún alivio sintomático, sugiriendo una posible común etiología con la disfunción eréctil. <br /> <br /> ==Cirugía==<br /> Si el tratamiento médico fallase, puede necesitarse una cirugía de recesión transuretral de próstata (RTP). Esto involuca la eliminación (parte de) de la próstata a través de la uretra. Hay un número de nuevos métodos de reducir el tamaño de una próstata hipertrófica, algunas de las cuales aún no se ha establecido plenamente su seguridad y los efectos colaterales. Incluyen varios métodos de destruir o eliminar parte del tejido en exceso mientras se trata de evitar daño lateral. La electrovaporización transureral de la próstata (ETP), laser TURP, ablación con laser visual (VLAP), termoterapia de microondas transuretral (TUMT), ablación de aguja transuretral (TUNA), inyección de etanol, y otras, son estudiadas como alternativas.<br /> <br /> Las más nuevas técnicas involucran a laseres en urología, en los últimos 5-10 años. Comenzando con la técnica VLAP involucrando al Nd:laser YAG con contacto con el tejido prostático. Una tecnología similar llamada &quot;vaporización fotoselectiva de la próstata (PVP) con un laser de luz verde (KTP) recién incorporado. Este procedimiento involucra un laser de alta potencia 80 W KTP, con un laser de fibra de 550 micrometros inserto dentro de la próstata. La fibra tiene un reflejo interno con un ángulo de 70 º. Se usa para vaporizar el tejido de la cápsula prostática. Los blancos laser KTP apuntan a la hemoglobina como el cromoforo, y típicamente tener una penetración de 2 mm (cuatro veces más profundo qee el Holmium). Otro procedimiento es con la &quot;ablación térmica con Holmium de la próstata&quot; (HoLAP), que ha venido ganando aceptación en el mundo.<br /> <br /> ==Tratamientos con extractos vegetales==<br /> No existe evidencia científica suficiente que justifique el tratamiento con este tipo de productos.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000381.htm/ Nlm]<br /> *[http://www.dmedicina.com/enfermedades/.../hiperplasia-benigna-de-prostat.../ Dmedicina]<br /> *[http://www.familydoctor.org/familydoctor/es/.../benign-prostatic-hyperplasia.htm.../ Familydoctor]<br /> *[http://www.cochrane.ihcai.org/.../36_Tratamiento-de-la-Hiperplasia-Prostat.../ Cochrane]<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Dermatitis_at%C3%B3pica&diff=1434353 2012-03-19T13:15:10Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}} <br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Dermatitis atópica<br /> |imagen_del_virus= DermatitisAtopica.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion= <br /> |region_de_origen= la cara<br /> |region_mas_comun=<br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion= <br /> |vacuna= }}<br /> <br /> <br /> '''La dermatitis atópica'''. Es una enfermedad de la piel que afecta el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se trata de un trastorno funcional de las glándulas sebáceas que producen una hipersecreción de grasa prurito y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Es de difícil tratamiento y bastante raro en la consulta normal del dermatólogo o del pediatra. <br /> <br /> ==Historia==<br /> Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis atópica fue originalmente conocida como [[prúrigo de Besnier]] y [[eccema constitucional]], actualmente también es llamada [[neurodermatitis diseminada]], por las escuelas europeas. Es poco frecuente, aunque suele parecerse a una alergia normal. Es causante de piel rojiza, irritada, escamosa y casposa. Afecta en particular las zonas de la piel ricas en glándulas sebáceas.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> La dermatitis atópica es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Existe según estudios hasta en el 2% de la población general y en 14% de la niñez. Esta enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más de 60% de los pacientes, la incidencia desciende con la edad hacia los 12 años en que apenas el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio en la edad adulta es muy poco común.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> El eccema es más común en los niños y mayores de edad al menos la mitad de estos casos se resuelven a la edad de 53 meses.La dermatitis atópica suele retirarse a partir de la adolescencia.<br /> <br /> En la piel se presenta una reacción por hipersensibilidad (similar a la alergia), la cual produce una inflamación crónica que ocasiona picazón y descamación. El rascado y la irritación crónica hacen que la piel se vuelva gruesa y adquiera una textura como la del cuero.<br /> <br /> ==Sintomatología==<br /> La exposición a factores ambientales irritantes puede agravar los síntomas de este problema de la misma manera que la resequedad, la exposición al agua, los cambios de temperatura y el estrés.<br /> Sus síntomas son:<br /> *Picazón intensa<br /> *Ampollas que supuran y forman costras<br /> *Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas<br /> *Erupción cutánea <br /> -En niños menores de 2 años las lesiones de piel empiezan en las mejillas, los codos o las rodillas<br /> -En los adultos la erupción compromete con más frecuencia las superficies flexoras (internas) de las rodillas y los codos<br /> *Áreas de la piel secas y curtidas <br /> -Pigmentación en la piel inferior o superior al tono normal (ver piel anormalmente oscura o clara)<br /> -Se localizan comúnmente en la parte interior del codo o detrás de la rodilla<br /> -Se pueden propagar al cuello, las manos, los pies, los párpados o detrás de la rodilla<br /> *Áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado<br /> *Pus y sangrado del oído<br /> *Escozor en la zona dañada<br /> <br /> ==Evolución de la enfermedad==<br /> <br /> ===Teoría genética===<br /> En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se sabe que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de 60% de ser atópico y de 80% si ambos progenitores son atópicos. <br /> <br /> No se ha determinado un HLA específico, sin embargo se ha visto relación con un defecto en el cromosoma 11q13 encargado de codificar una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta), además de que es probable que existe una alteración genética en las proteínas de la membrana del monocito atópico el cuál funciona aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, lo que sirve para explicar parte de la patogenia en la dermatitis atópica.<br /> <br /> En los pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más de 20 genes relacionados, existiendo particular interés en el cromosoma 5q 31-33, que tiene por función codificar una familia de genes de citoquinas: IL-3 al 5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2. Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma.<br /> <br /> Aunque se ha encontrado una relación genetica con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.<br /> <br /> ===Teoría alérgica===<br /> La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas alergias ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente ciertos alimentos como los tomates o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es recomendable la realización de pruebas alérgicas para determinar cómo afecta cada uno.<br /> <br /> El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 .<br /> <br /> <br /> Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.También se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis seborreica y DA.<br /> <br /> === Teoría infecciosa ===<br /> Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se observa una vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco.<br /> <br /> ===Teoría psicológica o emocional===<br /> La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso del cuerpo y a través del cual se realizan las primeras interacciones con el mundo que nos rodea; por ello es también el órgano en el que se manifiestan principalmente las acciones de las situaciones cotidianas de los individuos, generándoles una reacción favorable o desfavorable.<br /> <br /> Tanto en niños como en adultos, las situaciones cotidianas generan reacciones físicas y emocionales que interactúan unas con otras mediante las conductas, los hábitos y las acciones corporales. Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un individuo (niño o adulto) les presta normalmente, esta situación cotidiana se vuelve una situación de estrés (Chandler y Shermis, 1986). Al igual que en las situaciones cotidianas, los individuos (niño o adulto), tienen diferentes formas de reaccionar ante las situaciones de estrés ([[Weinman]<br /> <br /> Cuando el estrés le genera a un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores que pueden intervenir en la generación de dicha reacción (Chandler, 1985; Chandler y Maurer, 1996):<br /> *Los factores externos o estresores que afectan al individuo.<br /> *La percepción que el individuo tenga de sí mismo y de su reacción ante los estresores.<br /> *El impacto del estrés sobre las áreas de desempeño de los individuos.<br /> *El comportamiento que adopta el individuo para ajustarse a la situación de estrés.<br /> En los niños particularmente, las situaciones de estrés pueden ser causa de la aparición y el mantenimiento de conductas, patrones de comportamiento y reacciones fisiológicas tales como las erupciones en la piel. Por lo cual es más probable que niños bajo ciertas condiciones estresantes manifiesten problemas dermatológicos.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Estas recomendaciones, muy generales, pueden no adecuarse a casos particulares, por lo que es más conveniente acudir a un especialista. Para bañarse se debe utilizar jabón blanco. Evitar comer cítricos, aditivos químicos y colorantes. No comer frutas ácidas, refrescos ni patatas fritas. Nada de jugos de naranja, manzana, pera, chinola y todas las frutas excepto melón y lechoza. <br /> <br /> Hidratarse la piel y en caso de que el médico prescriba, se pueden usar antialérgicos. Puede ser tratada con isotretinoina a altas dosis, se requiere más de un tratamiento para detener esta enfermedad. También puede usarse todos los días abundante agua caliente y un jabón antibacteriano para lavar el área como mínimo 10 minutos al día en el área afectada. Esto eliminara los efectos visibles en la piel. No debe abandonarse el tratamiento durante una semana ya que inmediatamente se presentarán de nuevo los efectos visuales de la enfermedad.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.geosalud.com/dermatología/dermatitisatopica.htm/ Geosalud]<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm/ Nlm]<br /> *[http://www.cursosparamedicos.com/protocolos/ecsema_atopico.asp/ Cursosparamedicos]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Dermatitis_at%C3%B3pica&diff=1434346 2012-03-19T13:13:14Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Enfermedad |nombre= Dermatitis atópica |imagen_del_virus= Eczema.jpg |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion= |region_de_origen= la cara |region_mas_comun= |...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}} <br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Dermatitis atópica<br /> |imagen_del_virus= Eczema.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion= <br /> |region_de_origen= la cara<br /> |region_mas_comun=<br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion= <br /> |vacuna= }}<br /> <br /> <br /> '''La dermatitis atópica'''. Es una enfermedad de la piel que afecta el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se trata de un trastorno funcional de las glándulas sebáceas que producen una hipersecreción de grasa prurito y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Es de difícil tratamiento y bastante raro en la consulta normal del dermatólogo o del pediatra. <br /> <br /> ==Historia==<br /> Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis atópica fue originalmente conocida como [[prúrigo de Besnier]] y [[eccema constitucional]], actualmente también es llamada [[neurodermatitis diseminada]], por las escuelas europeas. Es poco frecuente, aunque suele parecerse a una alergia normal. Es causante de piel rojiza, irritada, escamosa y casposa. Afecta en particular las zonas de la piel ricas en glándulas sebáceas.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> La dermatitis atópica es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Existe según estudios hasta en el 2% de la población general y en 14% de la niñez. Esta enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más de 60% de los pacientes, la incidencia desciende con la edad hacia los 12 años en que apenas el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio en la edad adulta es muy poco común.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> El eccema es más común en los niños y mayores de edad al menos la mitad de estos casos se resuelven a la edad de 53 meses.La dermatitis atópica suele retirarse a partir de la adolescencia.<br /> <br /> En la piel se presenta una reacción por hipersensibilidad (similar a la alergia), la cual produce una inflamación crónica que ocasiona picazón y descamación. El rascado y la irritación crónica hacen que la piel se vuelva gruesa y adquiera una textura como la del cuero.<br /> <br /> ==Sintomatología==<br /> La exposición a factores ambientales irritantes puede agravar los síntomas de este problema de la misma manera que la resequedad, la exposición al agua, los cambios de temperatura y el estrés.<br /> Sus síntomas son:<br /> *Picazón intensa<br /> *Ampollas que supuran y forman costras<br /> *Enrojecimiento o inflamación de la piel alrededor de las ampollas<br /> *Erupción cutánea <br /> -En niños menores de 2 años las lesiones de piel empiezan en las mejillas, los codos o las rodillas<br /> -En los adultos la erupción compromete con más frecuencia las superficies flexoras (internas) de las rodillas y los codos<br /> *Áreas de la piel secas y curtidas <br /> -Pigmentación en la piel inferior o superior al tono normal (ver piel anormalmente oscura o clara)<br /> -Se localizan comúnmente en la parte interior del codo o detrás de la rodilla<br /> -Se pueden propagar al cuello, las manos, los pies, los párpados o detrás de la rodilla<br /> *Áreas de la piel en carne viva (excoriación) debido al rascado<br /> *Pus y sangrado del oído<br /> *Escozor en la zona dañada<br /> <br /> ==Evolución de la enfermedad==<br /> <br /> ===Teoría genética===<br /> En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se sabe que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de 60% de ser atópico y de 80% si ambos progenitores son atópicos. <br /> <br /> No se ha determinado un HLA específico, sin embargo se ha visto relación con un defecto en el cromosoma 11q13 encargado de codificar una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta), además de que es probable que existe una alteración genética en las proteínas de la membrana del monocito atópico el cuál funciona aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, lo que sirve para explicar parte de la patogenia en la dermatitis atópica.<br /> <br /> En los pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más de 20 genes relacionados, existiendo particular interés en el cromosoma 5q 31-33, que tiene por función codificar una familia de genes de citoquinas: IL-3 al 5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2. Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma.<br /> <br /> Aunque se ha encontrado una relación genetica con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.<br /> <br /> ===Teoría alérgica===<br /> La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas alergias ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente ciertos alimentos como los tomates o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es recomendable la realización de pruebas alérgicas para determinar cómo afecta cada uno.<br /> <br /> El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 .<br /> <br /> <br /> Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.También se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis seborreica y DA.<br /> <br /> === Teoría infecciosa ===<br /> Respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, se observa una vasoconstricción sostenida, así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco.<br /> <br /> ===Teoría psicológica o emocional===<br /> La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso del cuerpo y a través del cual se realizan las primeras interacciones con el mundo que nos rodea; por ello es también el órgano en el que se manifiestan principalmente las acciones de las situaciones cotidianas de los individuos, generándoles una reacción favorable o desfavorable.<br /> <br /> Tanto en niños como en adultos, las situaciones cotidianas generan reacciones físicas y emocionales que interactúan unas con otras mediante las conductas, los hábitos y las acciones corporales. Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un individuo (niño o adulto) les presta normalmente, esta situación cotidiana se vuelve una situación de estrés (Chandler y Shermis, 1986). Al igual que en las situaciones cotidianas, los individuos (niño o adulto), tienen diferentes formas de reaccionar ante las situaciones de estrés ([[Weinman]<br /> <br /> Cuando el estrés le genera a un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores que pueden intervenir en la generación de dicha reacción (Chandler, 1985; Chandler y Maurer, 1996):<br /> *Los factores externos o estresores que afectan al individuo.<br /> *La percepción que el individuo tenga de sí mismo y de su reacción ante los estresores.<br /> *El impacto del estrés sobre las áreas de desempeño de los individuos.<br /> *El comportamiento que adopta el individuo para ajustarse a la situación de estrés.<br /> En los niños particularmente, las situaciones de estrés pueden ser causa de la aparición y el mantenimiento de conductas, patrones de comportamiento y reacciones fisiológicas tales como las erupciones en la piel. Por lo cual es más probable que niños bajo ciertas condiciones estresantes manifiesten problemas dermatológicos.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Estas recomendaciones, muy generales, pueden no adecuarse a casos particulares, por lo que es más conveniente acudir a un especialista. Para bañarse se debe utilizar jabón blanco. Evitar comer cítricos, aditivos químicos y colorantes. No comer frutas ácidas, refrescos ni patatas fritas. Nada de jugos de naranja, manzana, pera, chinola y todas las frutas excepto melón y lechoza. <br /> <br /> Hidratarse la piel y en caso de que el médico prescriba, se pueden usar antialérgicos. Puede ser tratada con isotretinoina a altas dosis, se requiere más de un tratamiento para detener esta enfermedad. También puede usarse todos los días abundante agua caliente y un jabón antibacteriano para lavar el área como mínimo 10 minutos al día en el área afectada. Esto eliminara los efectos visibles en la piel. No debe abandonarse el tratamiento durante una semana ya que inmediatamente se presentarán de nuevo los efectos visuales de la enfermedad.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.geosalud.com/dermatología/dermatitisatopica.htm/ Geosalud]<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm/ Nlm]<br /> *[http://www.cursosparamedicos.com/protocolos/ecsema_atopico.asp/ Cursosparamedicos]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Esteatohepatitis_no_alcoh%C3%B3lica&diff=1430755 2012-03-15T14:58:42Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esteatohepatitis no alcohólica<br /> <br /> |imagen_del_virus=fisiopatología.jpg<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> <br /> |region_de_origen=Hígado<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |region _mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=}}<br /> <br /> '''Esteatohepatitis no alcohólica(EHNA)'''. Es una inflamación de la grasa del hígado que no es debida a hábito alcohólico.Es una de las causas fundamentales de [[cirrosis hepática]].Está incluida en un grupo de enfermedades que en general se denominan enfermedad grasa hepática no alcohólica, en las que se incluyen: la [[esteatosis]], la [[esteatohepatitis]] y la cirrosis.<br /> <br /> ==Causas==<br /> <br /> Las cuales se reconocen como etiológicas de EHNA: Resistencia a la insulina o al cloro Alteracion de las deshidrogenasas en el caso de embarazadas Estrés oxidativo. Liberación de citokinas...<br /> <br /> ===Nutricionales===<br /> Mal nutrición calórica-proteica, Nutrición parenteral, Descenso rápido de peso, Anastomosis yeyuno-ileal.<br /> <br /> ===Drogas===<br /> <br /> Glucocorticoides, Estrógenos, Ácido acetil salicílico, Bloqueantes de canales de calcio, Tamoxifeno, Amiodarona, Tetraciclina, Metotrexate, Ácido valproico, Cocaína, Agentes antivirales.<br /> <br /> ==Metabólicas==<br /> <br /> Lipodistrofia, Enf. De Christian-Weber (paniculitis no supurativa), Enf. De Wolman, Dislipidemias, Esteatosis gravídica, Diabetes Tipo II.es una de las enfermedades mas conocidas a nivel mundial debido a la obesidad ,el diabetes mellitus y la hiperlipemia.<br /> <br /> ===Misceláneas===<br /> <br /> Colitis ulcerosa, Infección por HIV1, Sustancias hepatotoxicas (fósforo, hongos, solventes orgánicos), Síndrome de Reye, Bulimia.El estudio histológico del hígado en sujetos obesos muestra constantemente la existencia de esteatosis con grados diferentes de actividad inflamatoria. En los reportes de la entidad varían las diferentes causas, así por ejemplo entre 30 al 100% en sujetos diabéticos, 10 al 85 % en dislipidemias (2-6-7). El patrón de distribución no es constante, si bien lo más frecuente es que se distribuya de forma difusa o que se disponga en la porción perivenular, también se encuentra comprometiendo grados variables de parénquima. <br /> <br /> Además de este cambio se han descrito los restantes relacionados con la hepatopatía alcohólica. Silverman y col refieren la presencia de esteatohepatitis en el 36 % de los casos, fibrosis perivenular en el 23 %, fibrosis sinusoidal en el 23 %, puentes fibrosos en el 19 % y cirrosis en el 4 %. Se encuentran también descripciones de historia familiar de EHNA y cirrosis criptogénica. Si bien se discute sobre el papel que la obesidad puede jugar en la aparición de estas lesiones se ha pensado que la lesión hepática de la EHNA no se deba a la obesidad sino a circunstancias clínicas que frecuentemente se asocian a ella. Ya en la descripción original de Thaler figuraba la obesidad moderada, la diabetes no insulinodependiente, la hiperlipoproteinemia tipo IV y la hipertensión arterial como características clínicas de enfermos con EHNA y mencionaba su posible evolución hacia la cirrosis hepática. <br /> <br /> En este grupo de pacientes existía diabetes del tipo II en el 48 % de los casos, hipertrigliceridemia en un 40%, hiperuricemia en un 50 %, hipertensión arterial en un 33 % y coincidencia de obesidad, diabetes, hiperuricemia e hipertrigliceridemia en un 20 %. La prevalencia real de EHNA no está bien establecida, es desconocida en la mayoría de los países, sin embargo existen publicaciones con estimaciones variables. En una excelente revisión de Paul Angulo , de reciente publicación, se establecen de acuerdo con datos bibliográficos que 16,4 millones de personas en USA serían portadores de esta entidad sólo provenientes del grupo de diabéticos tipo II y obesidad . <br /> <br /> A su vez, la entidad que nos ocupa, se ha descrito en sujetos que recibieron tratamiento con fármacos tales como maleato de perhexilina, amiodarona, espironolactona, glucocorticoides, estrógenos, 4 - 4 - dietilaminoetoxi estrol, metotrexato, naproxeno y oxacilina. En la anastomosis yeyuno - ileal es frecuente que aparezcan alteraciones en la función hepática y en algunos casos se puede comprobar EHNA e incluso causar la muerte. A pesar de que el pronóstico puede ser muy grave, existen casos de regresión espontánea coincidiendo con una pérdida de peso más lenta. <br /> <br /> El aspecto histológico de las lesiones asociadas a esta cirugía derivativa puede ser indiferenciable del de la hepatopatía alcohólica, sin embargo, la presencia de cuerpos de Mallory y de infiltrados por polimorfonucleares no es constante. Quizá el cambio más frecuente sea la degeneración de los hepatocitos pericentrales y el depósito de colágeno en el espacio de Disse y en los sinusoides de la misma zona. Con nutrición parenteral prolongada se han comunicado diversos casos de enfermedad hepática grave. En España entre los años 1981-2 muchos sujetos sufrieron intoxicación con aceite de colza pudiendo comprobarse la aparición de estas lesiones sugiriendo que el aceite pudo haber jugado algún papel en su génesis.<br /> <br /> ==Manifestaciones clínicas==<br /> Las manifestaciones clínicas de esta entidad son habitualmente inespecíficos. El estado general suele ser bastante bueno (16-17-18). Por otro lado, los signos de descompensación hepatocelular son variables de una serie a otra (10 al 50 %). Es habitual un discreto dolor en el hipocondrio derecho. También ha sido descrita la asociación con acantosis nigricans en niños con EHNA (7-22). En el 85 % de los pacientes se encuentra hepatomegalia siendo el hallazgo más frecuente y en el 12 % puede encontrarse esplenomegalia. En la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que sigue a la anastomosis yeyuno - ileal puede aparecer un síndrome de insuficiencia hepatocelular grave con hepatomegalia dolorosa, encefalopatía, tasas elevadas de amoníaco sérico, ascitis e ictericia. Este curso desfavorable puede aparecer en el 7 % de los pacientes .<br /> <br /> ==Expresiones de laboratorio==<br /> <br /> En algunas series existen alteraciones en las pruebas de función hepática en el 85,7% de los pacientes y la más constante es la elevación de las tasas séricas de las aminotransferasas 82% (6-14). La fosfatasa alcalina está elevada en el 30 % de los pacientes, la hiperbilirrubinemia es detectada en casos aislados e hipoalbuminemia en sólo el 4 % . Sin embargo debe tenerse en cuenta que con la progresión de la enfermedad la aparición de necrosis y el avance a la cirrosis se observan las consecuentes alteraciones bioquímicas . Se han realizado algunos estudios en los que se analizan las características de enfermos con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y se comparan con las de pacientes con hepatopatía alcohólica (3-8-24), ante esto se sugiere el minucioso análisis de la biopsia hepática para tratar de descartar la ingesta de alcohol. <br /> <br /> Existen diversos marcadores bioquímicos que son empleados habitualmente como indicadores de consumo alcohólico y de hepatopatía alcohólica, tales como la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), el volumen corpuscular medio, la GPT y el cociente GOT/GPT pueden ser utilizados (3-18-28). Comparativamente, las tasas de GGT son, en general, significativamente superiores en pacientes con hepatopatía alcohólica que en los diagnosticados de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) (6 +- 5,5 vs 2,2 +- 3,7 veces superior a la normalidad, p &lt; 0,01), sin embargo, pueden existir importantes superposiciones de valores, por lo que tan sólo tendrían utilidad diagnóstica las tasas que superen las 500 U/I. No obstante, si bien la especificidad de este cambio es alta, su sensibilidad es muy baja. La obesidad (85 %), el tipo II de diabetes mellitus (32 %), el antecedente de la toma de fármacos (65 %) y la asociación obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia e hiperuricemia (20 %) son significativamente más frecuentes en pacientes con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que en los del grupo con hepatopatía alcohólica(8-25-26-27). <br /> <br /> El volumen corpuscular medio es superior en los alcohólicos que en los no alcohólicos. En otras series son sospechosos de etiología alcohólica volúmenes superiores a 100 fl, ya que en ningún caso de Esteatohepatitis no acohólica (EHNA) se superaba ese límite y, por el contrario, ello ocurría en el 60 % de los alcohólicos (23-29). Clain y Lefkowitch (25), entre otros, mostraron que el cociente GOT/GPT mayor de 1 es sugestivo de heopatopatía alcohólica y que si supera a 2 es diagnóstico de esa etiología y permite diferenciar la hepatopatía alcohólica de las de otras etiologías. La valoración aislada de las aminotransferasas séricas tiene una utilidad menor, ya que la sensibilidad es del 58 % y la especificidad del 50 % (23). Dada la inseguridad discriminativa de estas pruebas, se han buscado otros marcadores que sean más fieles de hepatopatía alcohólica, como el cociente IgG/IgA y GOT mitocondrial/GOT total. <br /> <br /> La transferrina ha sido propuesta como un buen marcador de etilismo crónico, sus elevaciones pueden persistir hasta una semana tras el exceso alcohólico (23-29). El empleo del cociente SGOTm/SOGTt no parece muy útil en la diferenciación entre estas dos entidades ya que en los alcohólicos la SGOTm supone solo el 11,5 % de la total y en la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) el 10 %, con una amplia superposición de valores entre ambos grupos. Por el contrario, la relación entre la transferrina deasilada (TFd) y la transferrina total (TFt) (TFd/TFt) fue muy diferente en ambos grupos y se comporta como el mejor parámetro bioquímico para diferenciar ambas entidades. Mientras que en los alcohólicos la Tfd representa el 2,41 % de la total, en los sujetos con EHNA es solo del 0,51 % (6).<br /> [editar] Estudios por imágenes<br /> <br /> La ultrasonografía ofrece un buen elemento de apoyo para el diagnóstico. Se observa un aumento difuso de la ecogencidad. La sensibilidad oscila alrededor del 89 % y su especificidad aumenta al 93 % (30). En la Tomografía axial computarizada se ofrece como baja densidad difusa del parenquima hepático y ocasionalmente puede ser informada en forma focal. Similar información se puede obtener por Resonancia Magnética Nuclear (RNM) (31-32).<br /> <br /> ==Histopatología==<br /> <br /> El diagnóstico de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es histológico (13-17), y sobre estas bases asienta también la sospecha del origen etílico de las lesiones . El parentesco estructural entre ambas enfermedades es tan grande que habitualmente se pueden considerar que ambas lesiones son indiferenciables. En efecto, la colagenización sinusoidal que existe en los casos de hepatopatia alcohólica, se halla también en el 85 % de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) (8-13). Los infiltrados por polimorfonucleares, que se encuentran prácticamente en todos los casos de hepatopatia alcohólica, también se ven en el 70 % de las Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) cuando los infiltrados son portales y en el 95% cuando son lobulillares. La siderosis hepatocelular es más frecuente en la etiología alcohólica, mitocondrias gigantes, degeneración hidrópica hepatocelular, colestasis y necrosis erosivas es similar en ambos grupos de sujetos por lo que su valor diagnóstico diferencial es prácticamente nulo . <br /> <br /> El valor de la utilidad diagnóstica de estos cambios muestra que la ausencia de polimorfonucleares en los espacios portales y en el lobulillo son muy específicos de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Lo mismo ocurre con la ausencia de colagenización de los sinusoides. Sin embargo, el valor diagnóstico de esos cambios es escaso por el hecho de que su sensibilidad es bastante baja. También son más específicas pero poco frecuentes, la combinación de núcleos vacíos, ausencia de siderosis, de colagenización sinusoidal y de polimorfonucleares en los infiltrados. Tan solo la ausencia de hierro y la presencia de núcleos glucogénicos parecen tener algún valor diferencial significativo . Itoh y col describen que existían diferencias significativas en el grado de vacuolización nuclear, esteatosis, fibrosis periportal, proliferación de ductos biliares y en la forma de los espacios portales pero no en el grado de necrosis centrolobulillares, de fibrosis pericelulares o pericentrales y en los cuerpos de Mallory. <br /> <br /> En general, en la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) se manifiestan cambios muy poco evolutivos, que contrastan con el gran potencial cirrogénico de la hepatitis alcohólica. Existen diversas observaciones de pacientes con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que evolucionaron hacia cirrosis, pero se trata de casos aislados que no informan sobre la trascendencia real de esta lesión. Del control biópsico repetido de esos enfermos existen evidencias de que pueden ocurrir mínimas variaciones histológicas a lo largo de los años , sin embargo informes controvertidos indican que esta entidad no debe minimizarse y ser mantenida bajo vigilancia en su evolución (2-18-19-28-34). La experiencia actual no es tan favorable y en publicaciones de estudios evolutivos de la biopsia hepática mostró un empeoramiento en el grado de lesión histológica en seis de diez pacientes. Al final del periodo de observación, cuatro de los pacientes habían desarrollado cirrosis hepática . <br /> <br /> Según lo señalado, se trata de una lesión que en algunos casos progresa a lesiones más graves. Hasta el momento no disponemos de medios que nos permitan sugerir la posibilidad de una evolución desfavorable. Quizá la coincidencia de obesidad con algún otro factor adicional (desnutrición proteica, anastomosis yeyuno-ileal, ayuno, alcohol, fármacos, etc.) puedan ser elementos que favorezcan un peor curso. Silverman y col analizaron la relación existente entre las lesiones de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), la obesidad y la diabetes mellitus en un grupo de cien pacientes con obesidad patológica y hallaron que la presencia de diabetes del tipo II o de una curva anormal de la glucemia asociada a la obesidad era fundamental para que la esteatosis hepática evolucionara a lesiones más grave.<br /> <br /> ==Historia natural==<br /> La historia natural de la enfermedad no ha sido todavía bien establecida. Existen publicaciones en cinco series donde 54 de 257 pacientes portadores de EHNA son estudiados con biopsias secuenciales durante un periodo de 3,5 a 11 años. Donde el 28% tuvieron progresión de daño hepático, 59% no han tenido cambios esenciales, y un 13 % han mejorado o resuelto la injuria hepática. Alguna de las pocas muertes ocurridas entre los 257 pacientes fueron relacionados con el hígado incluyendo una de Ca Hepatocelular. Además muchos de estos pacientes con EHNA tuvieron un curso relativamente benigno, mientras en otros casos la enfermedad progresó a cirrosis hepática. Pacientes portadores de esteatosis en la biopsia sin el espectro de EHNA parecen tener el mejor pronóstico. <br /> <br /> Mientras las características de la EHNA y la fibrosis más avanzadas son asociadas con un peor pronóstico . Matteoni y colaboradores establecen que 33 % de pacientes con EHNA murieron después del seguimiento de 8,3 años. La enfermedad relacionada al hígado fue la segunda causa más común de muerte, superada solo por el Cáncer. Hubo una tendencia más a la muerte relacionada a enfermedades del hígado entre pacientes con EHNA que no pudieron ser explicadas por la más alta prevalencia de Cirrosis hepática en ellos . Algunos datos sugieren que la coexistencia de esteatosis con otras enfermedades hepáticas como por ejemplo la infección de VHC, podría incrementar el riesgo de progresión de la enfermedad Hepática . Respecto a la relación con el trasplante hepático no ha sido completamente definida. En una publicación de Charlton et al demuestran que solo el 2,9% de 546 trasplante hepático fue requerido por EHNA.<br /> <br /> ==Mecanismos patogénicos de EHNA==<br /> <br /> Los ácidos grasos hepáticos son normalmente esterificados en triglicéridos, alguno de los cuales son sacados de la célula hepática como lipoproteínas de muy baja densidad. El incrementado nivel de lípidos, la mayor parte en forma de triglicéridos, dentro de los hepatocitos en pacientes con EHNA resultan de un desbalance entre sistemas enzimáticos que promueve la toma y la síntesis de ácidos grasos y aquellos que promueven su oxidación y salida. Los insulino resistentes, debido a la inhibición de TNF alfa, permiten la acumulación de grasas en hepatocitos por dos mecanismos principales: La lipolisis que incrementa la circulación de ácidos grasos e hiperinsulinemia. El aumento de los ácidos grasos dentro de los hepatocitos lleva a una sobrecarga de la beta oxidación mitocondrial con la consecuente acumulación de ácidos grasos en el hepatocito. Los ácidos grasos son sustractos e inductores del Citocromo P 450 2E1. <br /> <br /> El nivel de Citocromo P 450 2E1 es invariablemente incrementado en el hígado de pacientes con EHNA y puede resultar en una producción de radicales libres capaces de inducir la lipoperoxidación de las membranas del hepatocito La extensiva peroxidación de lípidos es también absorbida, en ratones transgénicos, en los cuales el gen del Citocromo P 450 2E1 ha sido eliminado, sugiriendo que las enzimas del CP450 pueden tener el rol principal . La hiperinsulinemia resultante de la resistencia a la insulina incrementa la síntesis de ácidos grasos en la célula hepática por el incremento de la glicólisis y a favor de la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos por la disminución de la producción hepática de la apoliproteína B100. La acetil Co-Enzima A sirve como un sustrato para la oxidación peroximal, pero si pierde sus funciones metabólicas esta actuará como unión para controlar la inducción de genes para la oxidación de ácidos grasos en hígado y puede ser también promotor de síntesis hepática de proteína no acoplable. <br /> <br /> El rol de esta proteína en la patogénesis de la EHNA resulta incierta. Esta puede ayudar a inhibir apoptosis hepatocitaria pero también puede incrementar la vulnerabilidad de las grasas hepatociticas a subsecuentes injurias cuando son expuestas a insultos secundarios como endotoxinas o FNTalfa . Especies oxígenas reactivas mitocondriales promueven la progresión desde la esteatosis a la EHNA y fibrosis por tres mecanismos principales: peroxidasión lipídica, inducción de citoquinas e inducción de especies que permitirán las uniones . La especie de oxígenos reactivos gatillan la peroxidación lipídica que causan la muerte celular; enlaces cruzados de proteínas permiten la formación de hialina de Mallory activando las células estrelladas y promoviendo la síntesis de colágeno. Existe una quimiotaxis para neutrófilos que promueven la inflamación tisular. La especie de oxígenos reactivos también inducen a la formación de citoquinas TNF-alfa transformando factores de crecimiento beta (TGF beta) e interleukina 8. TNF-alfa y TGF beta causa la activación del mecanismo y muerte hepatocitica. <br /> <br /> El TGF beta activa la síntesis de colágeno por las células estrelladas y produce el aumento de las aminotransferasas tisulares, y promoviendo la formación de hialina de Mallory. La interleukina 8 es un potente quimioatractivo para neutrófilos humanos. El TNF-alfa inducido por las especies de oxígenos reactivos disminuye aún más el flujo de electrones a lo largo de la cadena respiratoria mitocondrial . Las especies de oxígenos reactivos mitocondriales pueden deplecionar antioxidantes hepáticos permitiendo la acumulación de más especies de oxígenos reactivos. Las especies de oxígenos reactivos mitocondriales transforman la membrana del hepatocito para que se expresen como un antígeno de membrana causando la muerte celular .<br /> <br /> ==Manejo==<br /> En pacientes con diabetes e hiperlipidemia es recomendable un buen control metabólico aunque no siempre es efectivo. No obstante la mayoría de las veces se consigue una mejoría de las pruebas de laboratorio con la reducción de peso. El descenso de peso es crítico. Sin embargo existen descripciones de empeoramiento cuando el descenso es rápido, esto sugiere que se debe orientar un descenso paulatino.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> No existe un tratamiento 100% efectivo ni comprobado, pero existe un medicamento llamado Metadoxina que pudiera ayudar al tratamiento, sin embargo, resulta lógico tratar la enfermedad de base. La recomendación actual indica orientar el tratamiento de la EHNA en dos ejes básicos; los que cursen sin actividad necro-inflamatoria y los que sí la cursen. Sin embargo en ambos casos lo recomendable será el buen control de peso, con descenso paulatino y el control de la glucemia. El trasplante hepático es una alternativa para pacientes con cirrosis hepática criptogénica descompensada . La supresión de ingesta alcohólica en todos los casos resulta recomendable. La inclusión en tratamientos protocolizados quedará reservado para aquellos que cursan con actividad inflamatoria.<br /> <br /> ==Conclusiones==<br /> La EHNA es una entidad frecuente en un número importante de pacientes y es más frecuente en sujetos obesos, dislipidémicos. El dignóstico de certeza es por punción biopsia hepática, aunque se puede sospechar con relativa seguridad con métodos indirectos por clínica, pruebas de laboratorio y estudios por imágenes. En general tienen buen pronóstico aunque no puede descontarse la evolución a entidades de mayor gravedad como fibrosis y cirrosis hepática. No existe una medicación efectiva y las medidas de reducción paulatina de peso, control de la glucemia, abstinencia alcohólica, son las que por ahora han demostrado mayor eficacia en el control de la entidad, al menos con mejoría de los parámetros biológicos. Se deben realizar estudios prospectivos para mayor información y obtener conclusiones valederas en cuanto a la administración de fármacos.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://hepatitis.cl/299/higado-graso/ Cl]<br /> *[http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/6_158.htm/ Unne]<br /> *[http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol26_1_07/ibi07107.htm/ Sld]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esteatohepatitis no alcohólica<br /> <br /> |imagen_del_virus=fisiopatología.jpg<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> <br /> |region_de_origen=Hígado<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |region _mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=}}<br /> <br /> '''Esteatohepatitis no alcohólica(EHNA)'''. Es una inflamación de la grasa del hígado que no es debida a hábito alcohólico.Es una de las causas fundamentales de [[cirrosis hepática]].Está incluida en un grupo de enfermedades que en general se denominan enfermedad grasa hepática no alcohólica, en las que se incluyen: la [[esteatosis]], la [[esteatohepatitis]] y la cirrosis.<br /> <br /> ==Causas==<br /> <br /> Las cuales se reconocen como etiológicas de EHNA: Resistencia a la insulina o al cloro Alteracion de las deshidrogenasas en el caso de embarazadas Estrés oxidativo. Liberación de citokinas...<br /> <br /> ===Nutricionales===<br /> Mal nutrición calórica-proteica, Nutrición parenteral, Descenso rápido de peso, Anastomosis yeyuno-ileal.<br /> <br /> ===Drogas===<br /> <br /> Glucocorticoides, Estrógenos, Ácido acetil salicílico, Bloqueantes de canales de calcio, Tamoxifeno, Amiodarona, Tetraciclina, Metotrexate, Ácido valproico, Cocaína, Agentes antivirales.<br /> <br /> ==Metabólicas==<br /> <br /> Lipodistrofia, Enf. De Christian-Weber (paniculitis no supurativa), Enf. De Wolman, Dislipidemias, Esteatosis gravídica, Diabetes Tipo II.es una de las enfermedades mas conocidas a nivel mundial debido a la obesidad ,el diabetes mellitus y la hiperlipemia.<br /> <br /> ===Misceláneas===<br /> <br /> Colitis ulcerosa, Infección por HIV1, Sustancias hepatotoxicas (fósforo, hongos, solventes orgánicos), Síndrome de Reye, Bulimia.El estudio histológico del hígado en sujetos obesos muestra constantemente la existencia de esteatosis con grados diferentes de actividad inflamatoria. En los reportes de la entidad varían las diferentes causas, así por ejemplo entre 30 al 100% en sujetos diabéticos, 10 al 85 % en dislipidemias (2-6-7). El patrón de distribución no es constante, si bien lo más frecuente es que se distribuya de forma difusa o que se disponga en la porción perivenular, también se encuentra comprometiendo grados variables de parénquima. <br /> <br /> Además de este cambio se han descrito los restantes relacionados con la hepatopatía alcohólica. Silverman y col refieren la presencia de esteatohepatitis en el 36 % de los casos, fibrosis perivenular en el 23 %, fibrosis sinusoidal en el 23 %, puentes fibrosos en el 19 % y cirrosis en el 4 %. Se encuentran también descripciones de historia familiar de EHNA y cirrosis criptogénica. Si bien se discute sobre el papel que la obesidad puede jugar en la aparición de estas lesiones se ha pensado que la lesión hepática de la EHNA no se deba a la obesidad sino a circunstancias clínicas que frecuentemente se asocian a ella. Ya en la descripción original de Thaler figuraba la obesidad moderada, la diabetes no insulinodependiente, la hiperlipoproteinemia tipo IV y la hipertensión arterial como características clínicas de enfermos con EHNA y mencionaba su posible evolución hacia la cirrosis hepática. <br /> <br /> En este grupo de pacientes existía diabetes del tipo II en el 48 % de los casos, hipertrigliceridemia en un 40%, hiperuricemia en un 50 %, hipertensión arterial en un 33 % y coincidencia de obesidad, diabetes, hiperuricemia e hipertrigliceridemia en un 20 %. La prevalencia real de EHNA no está bien establecida, es desconocida en la mayoría de los países, sin embargo existen publicaciones con estimaciones variables. En una excelente revisión de Paul Angulo , de reciente publicación, se establecen de acuerdo con datos bibliográficos que 16,4 millones de personas en USA serían portadores de esta entidad sólo provenientes del grupo de diabéticos tipo II y obesidad . <br /> <br /> A su vez, la entidad que nos ocupa, se ha descrito en sujetos que recibieron tratamiento con fármacos tales como maleato de perhexilina, amiodarona, espironolactona, glucocorticoides, estrógenos, 4 - 4 - dietilaminoetoxi estrol, metotrexato, naproxeno y oxacilina. En la anastomosis yeyuno - ileal es frecuente que aparezcan alteraciones en la función hepática y en algunos casos se puede comprobar EHNA e incluso causar la muerte. A pesar de que el pronóstico puede ser muy grave, existen casos de regresión espontánea coincidiendo con una pérdida de peso más lenta. <br /> <br /> El aspecto histológico de las lesiones asociadas a esta cirugía derivativa puede ser indiferenciable del de la hepatopatía alcohólica, sin embargo, la presencia de cuerpos de Mallory y de infiltrados por polimorfonucleares no es constante. Quizá el cambio más frecuente sea la degeneración de los hepatocitos pericentrales y el depósito de colágeno en el espacio de Disse y en los sinusoides de la misma zona. Con nutrición parenteral prolongada se han comunicado diversos casos de enfermedad hepática grave. En España entre los años 1981-2 muchos sujetos sufrieron intoxicación con aceite de colza pudiendo comprobarse la aparición de estas lesiones sugiriendo que el aceite pudo haber jugado algún papel en su génesis.<br /> <br /> ==Manifestaciones clínicas==<br /> Las manifestaciones clínicas de esta entidad son habitualmente inespecíficos. El estado general suele ser bastante bueno (16-17-18). Por otro lado, los signos de descompensación hepatocelular son variables de una serie a otra (10 al 50 %). Es habitual un discreto dolor en el hipocondrio derecho. También ha sido descrita la asociación con acantosis nigricans en niños con EHNA (7-22). En el 85 % de los pacientes se encuentra hepatomegalia siendo el hallazgo más frecuente y en el 12 % puede encontrarse esplenomegalia. En la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que sigue a la anastomosis yeyuno - ileal puede aparecer un síndrome de insuficiencia hepatocelular grave con hepatomegalia dolorosa, encefalopatía, tasas elevadas de amoníaco sérico, ascitis e ictericia. Este curso desfavorable puede aparecer en el 7 % de los pacientes .<br /> <br /> ==Expresiones de laboratorio==<br /> <br /> En algunas series existen alteraciones en las pruebas de función hepática en el 85,7% de los pacientes y la más constante es la elevación de las tasas séricas de las aminotransferasas 82% (6-14). La fosfatasa alcalina está elevada en el 30 % de los pacientes, la hiperbilirrubinemia es detectada en casos aislados e hipoalbuminemia en sólo el 4 % . Sin embargo debe tenerse en cuenta que con la progresión de la enfermedad la aparición de necrosis y el avance a la cirrosis se observan las consecuentes alteraciones bioquímicas . Se han realizado algunos estudios en los que se analizan las características de enfermos con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y se comparan con las de pacientes con hepatopatía alcohólica (3-8-24), ante esto se sugiere el minucioso análisis de la biopsia hepática para tratar de descartar la ingesta de alcohol. <br /> <br /> Existen diversos marcadores bioquímicos que son empleados habitualmente como indicadores de consumo alcohólico y de hepatopatía alcohólica, tales como la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), el volumen corpuscular medio, la GPT y el cociente GOT/GPT pueden ser utilizados (3-18-28). Comparativamente, las tasas de GGT son, en general, significativamente superiores en pacientes con hepatopatía alcohólica que en los diagnosticados de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) (6 +- 5,5 vs 2,2 +- 3,7 veces superior a la normalidad, p &lt; 0,01), sin embargo, pueden existir importantes superposiciones de valores, por lo que tan sólo tendrían utilidad diagnóstica las tasas que superen las 500 U/I. No obstante, si bien la especificidad de este cambio es alta, su sensibilidad es muy baja. La obesidad (85 %), el tipo II de diabetes mellitus (32 %), el antecedente de la toma de fármacos (65 %) y la asociación obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia e hiperuricemia (20 %) son significativamente más frecuentes en pacientes con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que en los del grupo con hepatopatía alcohólica(8-25-26-27). <br /> <br /> El volumen corpuscular medio es superior en los alcohólicos que en los no alcohólicos. En otras series son sospechosos de etiología alcohólica volúmenes superiores a 100 fl, ya que en ningún caso de Esteatohepatitis no acohólica (EHNA) se superaba ese límite y, por el contrario, ello ocurría en el 60 % de los alcohólicos (23-29). Clain y Lefkowitch (25), entre otros, mostraron que el cociente GOT/GPT mayor de 1 es sugestivo de heopatopatía alcohólica y que si supera a 2 es diagnóstico de esa etiología y permite diferenciar la hepatopatía alcohólica de las de otras etiologías. La valoración aislada de las aminotransferasas séricas tiene una utilidad menor, ya que la sensibilidad es del 58 % y la especificidad del 50 % (23). Dada la inseguridad discriminativa de estas pruebas, se han buscado otros marcadores que sean más fieles de hepatopatía alcohólica, como el cociente IgG/IgA y GOT mitocondrial/GOT total. <br /> <br /> La transferrina ha sido propuesta como un buen marcador de etilismo crónico, sus elevaciones pueden persistir hasta una semana tras el exceso alcohólico (23-29). El empleo del cociente SGOTm/SOGTt no parece muy útil en la diferenciación entre estas dos entidades ya que en los alcohólicos la SGOTm supone solo el 11,5 % de la total y en la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) el 10 %, con una amplia superposición de valores entre ambos grupos. Por el contrario, la relación entre la transferrina deasilada (TFd) y la transferrina total (TFt) (TFd/TFt) fue muy diferente en ambos grupos y se comporta como el mejor parámetro bioquímico para diferenciar ambas entidades. Mientras que en los alcohólicos la Tfd representa el 2,41 % de la total, en los sujetos con EHNA es solo del 0,51 % (6).<br /> [editar] Estudios por imágenes<br /> <br /> La ultrasonografía ofrece un buen elemento de apoyo para el diagnóstico. Se observa un aumento difuso de la ecogencidad. La sensibilidad oscila alrededor del 89 % y su especificidad aumenta al 93 % (30). En la Tomografía axial computarizada se ofrece como baja densidad difusa del parenquima hepático y ocasionalmente puede ser informada en forma focal. Similar información se puede obtener por Resonancia Magnética Nuclear (RNM) (31-32).<br /> <br /> ==Histopatología==<br /> <br /> El diagnóstico de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es histológico (13-17), y sobre estas bases asienta también la sospecha del origen etílico de las lesiones . El parentesco estructural entre ambas enfermedades es tan grande que habitualmente se pueden considerar que ambas lesiones son indiferenciables. En efecto, la colagenización sinusoidal que existe en los casos de hepatopatia alcohólica, se halla también en el 85 % de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) (8-13). Los infiltrados por polimorfonucleares, que se encuentran prácticamente en todos los casos de hepatopatia alcohólica, también se ven en el 70 % de las Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) cuando los infiltrados son portales y en el 95% cuando son lobulillares. La siderosis hepatocelular es más frecuente en la etiología alcohólica, mitocondrias gigantes, degeneración hidrópica hepatocelular, colestasis y necrosis erosivas es similar en ambos grupos de sujetos por lo que su valor diagnóstico diferencial es prácticamente nulo . <br /> <br /> El valor de la utilidad diagnóstica de estos cambios muestra que la ausencia de polimorfonucleares en los espacios portales y en el lobulillo son muy específicos de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Lo mismo ocurre con la ausencia de colagenización de los sinusoides. Sin embargo, el valor diagnóstico de esos cambios es escaso por el hecho de que su sensibilidad es bastante baja. También son más específicas pero poco frecuentes, la combinación de núcleos vacíos, ausencia de siderosis, de colagenización sinusoidal y de polimorfonucleares en los infiltrados. Tan solo la ausencia de hierro y la presencia de núcleos glucogénicos parecen tener algún valor diferencial significativo . Itoh y col describen que existían diferencias significativas en el grado de vacuolización nuclear, esteatosis, fibrosis periportal, proliferación de ductos biliares y en la forma de los espacios portales pero no en el grado de necrosis centrolobulillares, de fibrosis pericelulares o pericentrales y en los cuerpos de Mallory. <br /> <br /> En general, en la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) se manifiestan cambios muy poco evolutivos, que contrastan con el gran potencial cirrogénico de la hepatitis alcohólica. Existen diversas observaciones de pacientes con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que evolucionaron hacia cirrosis, pero se trata de casos aislados que no informan sobre la trascendencia real de esta lesión. Del control biópsico repetido de esos enfermos existen evidencias de que pueden ocurrir mínimas variaciones histológicas a lo largo de los años , sin embargo informes controvertidos indican que esta entidad no debe minimizarse y ser mantenida bajo vigilancia en su evolución (2-18-19-28-34). La experiencia actual no es tan favorable y en publicaciones de estudios evolutivos de la biopsia hepática mostró un empeoramiento en el grado de lesión histológica en seis de diez pacientes. Al final del periodo de observación, cuatro de los pacientes habían desarrollado cirrosis hepática . <br /> <br /> Según lo señalado, se trata de una lesión que en algunos casos progresa a lesiones más graves. Hasta el momento no disponemos de medios que nos permitan sugerir la posibilidad de una evolución desfavorable. Quizá la coincidencia de obesidad con algún otro factor adicional (desnutrición proteica, anastomosis yeyuno-ileal, ayuno, alcohol, fármacos, etc.) puedan ser elementos que favorezcan un peor curso. Silverman y col analizaron la relación existente entre las lesiones de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), la obesidad y la diabetes mellitus en un grupo de cien pacientes con obesidad patológica y hallaron que la presencia de diabetes del tipo II o de una curva anormal de la glucemia asociada a la obesidad era fundamental para que la esteatosis hepática evolucionara a lesiones más grave.<br /> <br /> ==Historia natural==<br /> La historia natural de la enfermedad no ha sido todavía bien establecida. Existen publicaciones en cinco series donde 54 de 257 pacientes portadores de EHNA son estudiados con biopsias secuenciales durante un periodo de 3,5 a 11 años. Donde el 28% tuvieron progresión de daño hepático, 59% no han tenido cambios esenciales, y un 13 % han mejorado o resuelto la injuria hepática. Alguna de las pocas muertes ocurridas entre los 257 pacientes fueron relacionados con el hígado incluyendo una de Ca Hepatocelular. Además muchos de estos pacientes con EHNA tuvieron un curso relativamente benigno, mientras en otros casos la enfermedad progresó a cirrosis hepática. Pacientes portadores de esteatosis en la biopsia sin el espectro de EHNA parecen tener el mejor pronóstico. <br /> <br /> Mientras las características de la EHNA y la fibrosis más avanzadas son asociadas con un peor pronóstico . Matteoni y colaboradores establecen que 33 % de pacientes con EHNA murieron después del seguimiento de 8,3 años. La enfermedad relacionada al hígado fue la segunda causa más común de muerte, superada solo por el Cáncer. Hubo una tendencia más a la muerte relacionada a enfermedades del hígado entre pacientes con EHNA que no pudieron ser explicadas por la más alta prevalencia de Cirrosis hepática en ellos . Algunos datos sugieren que la coexistencia de esteatosis con otras enfermedades hepáticas como por ejemplo la infección de VHC, podría incrementar el riesgo de progresión de la enfermedad Hepática . Respecto a la relación con el trasplante hepático no ha sido completamente definida. En una publicación de Charlton et al demuestran que solo el 2,9% de 546 trasplante hepático fue requerido por EHNA.<br /> <br /> ==Mecanismos patogénicos de EHNA==<br /> <br /> Los ácidos grasos hepáticos son normalmente esterificados en triglicéridos, alguno de los cuales son sacados de la célula hepática como lipoproteínas de muy baja densidad. El incrementado nivel de lípidos, la mayor parte en forma de triglicéridos, dentro de los hepatocitos en pacientes con EHNA resultan de un desbalance entre sistemas enzimáticos que promueve la toma y la síntesis de ácidos grasos y aquellos que promueven su oxidación y salida. Los insulino resistentes, debido a la inhibición de TNF alfa, permiten la acumulación de grasas en hepatocitos por dos mecanismos principales: La lipolisis que incrementa la circulación de ácidos grasos e hiperinsulinemia. El aumento de los ácidos grasos dentro de los hepatocitos lleva a una sobrecarga de la beta oxidación mitocondrial con la consecuente acumulación de ácidos grasos en el hepatocito. Los ácidos grasos son sustractos e inductores del Citocromo P 450 2E1. <br /> <br /> El nivel de Citocromo P 450 2E1 es invariablemente incrementado en el hígado de pacientes con EHNA y puede resultar en una producción de radicales libres capaces de inducir la lipoperoxidación de las membranas del hepatocito La extensiva peroxidación de lípidos es también absorbida, en ratones transgénicos, en los cuales el gen del Citocromo P 450 2E1 ha sido eliminado, sugiriendo que las enzimas del CP450 pueden tener el rol principal . La hiperinsulinemia resultante de la resistencia a la insulina incrementa la síntesis de ácidos grasos en la célula hepática por el incremento de la glicólisis y a favor de la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos por la disminución de la producción hepática de la apoliproteína B100. La acetil Co-Enzima A sirve como un sustrato para la oxidación peroximal, pero si pierde sus funciones metabólicas esta actuará como unión para controlar la inducción de genes para la oxidación de ácidos grasos en hígado y puede ser también promotor de síntesis hepática de proteína no acoplable. <br /> <br /> El rol de esta proteína en la patogénesis de la EHNA resulta incierta. Esta puede ayudar a inhibir apoptosis hepatocitaria pero también puede incrementar la vulnerabilidad de las grasas hepatociticas a subsecuentes injurias cuando son expuestas a insultos secundarios como endotoxinas o FNTalfa . Especies oxígenas reactivas mitocondriales promueven la progresión desde la esteatosis a la EHNA y fibrosis por tres mecanismos principales: peroxidasión lipídica, inducción de citoquinas e inducción de especies que permitirán las uniones . La especie de oxígenos reactivos gatillan la peroxidación lipídica que causan la muerte celular; enlaces cruzados de proteínas permiten la formación de hialina de Mallory activando las células estrelladas y promoviendo la síntesis de colágeno. Existe una quimiotaxis para neutrófilos que promueven la inflamación tisular. La especie de oxígenos reactivos también inducen a la formación de citoquinas TNF-alfa transformando factores de crecimiento beta (TGF beta) e interleukina 8. TNF-alfa y TGF beta causa la activación del mecanismo y muerte hepatocitica. <br /> <br /> El TGF beta activa la síntesis de colágeno por las células estrelladas y produce el aumento de las aminotransferasas tisulares, y promoviendo la formación de hialina de Mallory. La interleukina 8 es un potente quimioatractivo para neutrófilos humanos. El TNF-alfa inducido por las especies de oxígenos reactivos disminuye aún más el flujo de electrones a lo largo de la cadena respiratoria mitocondrial . Las especies de oxígenos reactivos mitocondriales pueden deplecionar antioxidantes hepáticos permitiendo la acumulación de más especies de oxígenos reactivos. Las especies de oxígenos reactivos mitocondriales transforman la membrana del hepatocito para que se expresen como un antígeno de membrana causando la muerte celular .<br /> <br /> ==Manejo==<br /> En pacientes con diabetes e hiperlipidemia es recomendable un buen control metabólico aunque no siempre es efectivo. No obstante la mayoría de las veces se consigue una mejoría de las pruebas de laboratorio con la reducción de peso. El descenso de peso es crítico. Sin embargo existen descripciones de empeoramiento cuando el descenso es rápido, esto sugiere que se debe orientar un descenso paulatino.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> No existe un tratamiento 100% efectivo ni comprobado, pero existe un medicamento llamado Metadoxina que pudiera ayudar al tratamiento, sin embargo, resulta lógico tratar la enfermedad de base. La recomendación actual indica orientar el tratamiento de la EHNA en dos ejes básicos; los que cursen sin actividad necro-inflamatoria y los que sí la cursen. Sin embargo en ambos casos lo recomendable será el buen control de peso, con descenso paulatino y el control de la glucemia. El trasplante hepático es una alternativa para pacientes con cirrosis hepática criptogénica descompensada . La supresión de ingesta alcohólica en todos los casos resulta recomendable. La inclusión en tratamientos protocolizados quedará reservado para aquellos que cursan con actividad inflamatoria.<br /> <br /> ==Conclusiones==<br /> La EHNA es una entidad frecuente en un número importante de pacientes y es más frecuente en sujetos obesos, dislipidémicos. El dignóstico de certeza es por punción biopsia hepática, aunque se puede sospechar con relativa seguridad con métodos indirectos por clínica, pruebas de laboratorio y estudios por imágenes. En general tienen buen pronóstico aunque no puede descontarse la evolución a entidades de mayor gravedad como fibrosis y cirrosis hepática. No existe una medicación efectiva y las medidas de reducción paulatina de peso, control de la glucemia, abstinencia alcohólica, son las que por ahora han demostrado mayor eficacia en el control de la entidad, al menos con mejoría de los parámetros biológicos. Se deben realizar estudios prospectivos para mayor información y obtener conclusiones valederas en cuanto a la administración de fármacos.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://hepatitis.cl/299/higado-graso/ Cl]<br /> *[http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/6_158.htm/ Unne]<br /> *[http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol26_1_07/ibi07107.htm/ Sld]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Esteatohepatitis_no_alcoh%C3%B3lica&diff=1425316 2012-03-12T18:23:21Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Enfermedad |nombre=Esteatohepatitis no alcohólica |imagen_del_virus=d.jpg |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion=No Trasmisible |region_de_origen=Hígado ...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esteatohepatitis no alcohólica<br /> <br /> |imagen_del_virus=d.jpg<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> <br /> |region_de_origen=Hígado<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |region _mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=}}<br /> <br /> '''Esteatohepatitis no alcohólica(EHNA)'''. Es una inflamación de la grasa del hígado que no es debida a hábito alcohólico.Es una de las causas fundamentales de [[cirrosis hepática]].Está incluida en un grupo de enfermedades que en general se denominan enfermedad grasa hepática no alcohólica, en las que se incluyen: la [[esteatosis]], la [[esteatohepatitis]] y la cirrosis.<br /> <br /> ==Causas==<br /> <br /> Las cuales se reconocen como etiológicas de EHNA: Resistencia a la insulina o al cloro Alteracion de las deshidrogenasas en el caso de embarazadas Estrés oxidativo. Liberación de citokinas...<br /> <br /> ===Nutricionales===<br /> Mal nutrición calórica-proteica, Nutrición parenteral, Descenso rápido de peso, Anastomosis yeyuno-ileal.<br /> <br /> ===Drogas===<br /> <br /> Glucocorticoides, Estrógenos, Ácido acetil salicílico, Bloqueantes de canales de calcio, Tamoxifeno, Amiodarona, Tetraciclina, Metotrexate, Ácido valproico, Cocaína, Agentes antivirales.<br /> <br /> ==Metabólicas==<br /> <br /> Lipodistrofia, Enf. De Christian-Weber (paniculitis no supurativa), Enf. De Wolman, Dislipidemias, Esteatosis gravídica, Diabetes Tipo II.es una de las enfermedades mas conocidas a nivel mundial debido a la obesidad ,el diabetes mellitus y la hiperlipemia.<br /> <br /> ===Misceláneas===<br /> <br /> Colitis ulcerosa, Infección por HIV1, Sustancias hepatotoxicas (fósforo, hongos, solventes orgánicos), Síndrome de Reye, Bulimia.El estudio histológico del hígado en sujetos obesos muestra constantemente la existencia de esteatosis con grados diferentes de actividad inflamatoria. En los reportes de la entidad varían las diferentes causas, así por ejemplo entre 30 al 100% en sujetos diabéticos, 10 al 85 % en dislipidemias (2-6-7). El patrón de distribución no es constante, si bien lo más frecuente es que se distribuya de forma difusa o que se disponga en la porción perivenular, también se encuentra comprometiendo grados variables de parénquima. <br /> <br /> Además de este cambio se han descrito los restantes relacionados con la hepatopatía alcohólica. Silverman y col refieren la presencia de esteatohepatitis en el 36 % de los casos, fibrosis perivenular en el 23 %, fibrosis sinusoidal en el 23 %, puentes fibrosos en el 19 % y cirrosis en el 4 %. Se encuentran también descripciones de historia familiar de EHNA y cirrosis criptogénica. Si bien se discute sobre el papel que la obesidad puede jugar en la aparición de estas lesiones se ha pensado que la lesión hepática de la EHNA no se deba a la obesidad sino a circunstancias clínicas que frecuentemente se asocian a ella. Ya en la descripción original de Thaler figuraba la obesidad moderada, la diabetes no insulinodependiente, la hiperlipoproteinemia tipo IV y la hipertensión arterial como características clínicas de enfermos con EHNA y mencionaba su posible evolución hacia la cirrosis hepática. <br /> <br /> En este grupo de pacientes existía diabetes del tipo II en el 48 % de los casos, hipertrigliceridemia en un 40%, hiperuricemia en un 50 %, hipertensión arterial en un 33 % y coincidencia de obesidad, diabetes, hiperuricemia e hipertrigliceridemia en un 20 %. La prevalencia real de EHNA no está bien establecida, es desconocida en la mayoría de los países, sin embargo existen publicaciones con estimaciones variables. En una excelente revisión de Paul Angulo , de reciente publicación, se establecen de acuerdo con datos bibliográficos que 16,4 millones de personas en USA serían portadores de esta entidad sólo provenientes del grupo de diabéticos tipo II y obesidad . <br /> <br /> A su vez, la entidad que nos ocupa, se ha descrito en sujetos que recibieron tratamiento con fármacos tales como maleato de perhexilina, amiodarona, espironolactona, glucocorticoides, estrógenos, 4 - 4 - dietilaminoetoxi estrol, metotrexato, naproxeno y oxacilina. En la anastomosis yeyuno - ileal es frecuente que aparezcan alteraciones en la función hepática y en algunos casos se puede comprobar EHNA e incluso causar la muerte. A pesar de que el pronóstico puede ser muy grave, existen casos de regresión espontánea coincidiendo con una pérdida de peso más lenta. <br /> <br /> El aspecto histológico de las lesiones asociadas a esta cirugía derivativa puede ser indiferenciable del de la hepatopatía alcohólica, sin embargo, la presencia de cuerpos de Mallory y de infiltrados por polimorfonucleares no es constante. Quizá el cambio más frecuente sea la degeneración de los hepatocitos pericentrales y el depósito de colágeno en el espacio de Disse y en los sinusoides de la misma zona. Con nutrición parenteral prolongada se han comunicado diversos casos de enfermedad hepática grave. En España entre los años 1981-2 muchos sujetos sufrieron intoxicación con aceite de colza pudiendo comprobarse la aparición de estas lesiones sugiriendo que el aceite pudo haber jugado algún papel en su génesis.<br /> <br /> ==Manifestaciones clínicas==<br /> Las manifestaciones clínicas de esta entidad son habitualmente inespecíficos. El estado general suele ser bastante bueno (16-17-18). Por otro lado, los signos de descompensación hepatocelular son variables de una serie a otra (10 al 50 %). Es habitual un discreto dolor en el hipocondrio derecho. También ha sido descrita la asociación con acantosis nigricans en niños con EHNA (7-22). En el 85 % de los pacientes se encuentra hepatomegalia siendo el hallazgo más frecuente y en el 12 % puede encontrarse esplenomegalia. En la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que sigue a la anastomosis yeyuno - ileal puede aparecer un síndrome de insuficiencia hepatocelular grave con hepatomegalia dolorosa, encefalopatía, tasas elevadas de amoníaco sérico, ascitis e ictericia. Este curso desfavorable puede aparecer en el 7 % de los pacientes .<br /> <br /> ==Expresiones de laboratorio==<br /> <br /> En algunas series existen alteraciones en las pruebas de función hepática en el 85,7% de los pacientes y la más constante es la elevación de las tasas séricas de las aminotransferasas 82% (6-14). La fosfatasa alcalina está elevada en el 30 % de los pacientes, la hiperbilirrubinemia es detectada en casos aislados e hipoalbuminemia en sólo el 4 % . Sin embargo debe tenerse en cuenta que con la progresión de la enfermedad la aparición de necrosis y el avance a la cirrosis se observan las consecuentes alteraciones bioquímicas . Se han realizado algunos estudios en los que se analizan las características de enfermos con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y se comparan con las de pacientes con hepatopatía alcohólica (3-8-24), ante esto se sugiere el minucioso análisis de la biopsia hepática para tratar de descartar la ingesta de alcohol. <br /> <br /> Existen diversos marcadores bioquímicos que son empleados habitualmente como indicadores de consumo alcohólico y de hepatopatía alcohólica, tales como la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), el volumen corpuscular medio, la GPT y el cociente GOT/GPT pueden ser utilizados (3-18-28). Comparativamente, las tasas de GGT son, en general, significativamente superiores en pacientes con hepatopatía alcohólica que en los diagnosticados de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) (6 +- 5,5 vs 2,2 +- 3,7 veces superior a la normalidad, p &lt; 0,01), sin embargo, pueden existir importantes superposiciones de valores, por lo que tan sólo tendrían utilidad diagnóstica las tasas que superen las 500 U/I. No obstante, si bien la especificidad de este cambio es alta, su sensibilidad es muy baja. La obesidad (85 %), el tipo II de diabetes mellitus (32 %), el antecedente de la toma de fármacos (65 %) y la asociación obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia e hiperuricemia (20 %) son significativamente más frecuentes en pacientes con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que en los del grupo con hepatopatía alcohólica(8-25-26-27). <br /> <br /> El volumen corpuscular medio es superior en los alcohólicos que en los no alcohólicos. En otras series son sospechosos de etiología alcohólica volúmenes superiores a 100 fl, ya que en ningún caso de Esteatohepatitis no acohólica (EHNA) se superaba ese límite y, por el contrario, ello ocurría en el 60 % de los alcohólicos (23-29). Clain y Lefkowitch (25), entre otros, mostraron que el cociente GOT/GPT mayor de 1 es sugestivo de heopatopatía alcohólica y que si supera a 2 es diagnóstico de esa etiología y permite diferenciar la hepatopatía alcohólica de las de otras etiologías. La valoración aislada de las aminotransferasas séricas tiene una utilidad menor, ya que la sensibilidad es del 58 % y la especificidad del 50 % (23). Dada la inseguridad discriminativa de estas pruebas, se han buscado otros marcadores que sean más fieles de hepatopatía alcohólica, como el cociente IgG/IgA y GOT mitocondrial/GOT total. <br /> <br /> La transferrina ha sido propuesta como un buen marcador de etilismo crónico, sus elevaciones pueden persistir hasta una semana tras el exceso alcohólico (23-29). El empleo del cociente SGOTm/SOGTt no parece muy útil en la diferenciación entre estas dos entidades ya que en los alcohólicos la SGOTm supone solo el 11,5 % de la total y en la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) el 10 %, con una amplia superposición de valores entre ambos grupos. Por el contrario, la relación entre la transferrina deasilada (TFd) y la transferrina total (TFt) (TFd/TFt) fue muy diferente en ambos grupos y se comporta como el mejor parámetro bioquímico para diferenciar ambas entidades. Mientras que en los alcohólicos la Tfd representa el 2,41 % de la total, en los sujetos con EHNA es solo del 0,51 % (6).<br /> [editar] Estudios por imágenes<br /> <br /> La ultrasonografía ofrece un buen elemento de apoyo para el diagnóstico. Se observa un aumento difuso de la ecogencidad. La sensibilidad oscila alrededor del 89 % y su especificidad aumenta al 93 % (30). En la Tomografía axial computarizada se ofrece como baja densidad difusa del parenquima hepático y ocasionalmente puede ser informada en forma focal. Similar información se puede obtener por Resonancia Magnética Nuclear (RNM) (31-32).<br /> <br /> ==Histopatología==<br /> <br /> El diagnóstico de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es histológico (13-17), y sobre estas bases asienta también la sospecha del origen etílico de las lesiones . El parentesco estructural entre ambas enfermedades es tan grande que habitualmente se pueden considerar que ambas lesiones son indiferenciables. En efecto, la colagenización sinusoidal que existe en los casos de hepatopatia alcohólica, se halla también en el 85 % de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) (8-13). Los infiltrados por polimorfonucleares, que se encuentran prácticamente en todos los casos de hepatopatia alcohólica, también se ven en el 70 % de las Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) cuando los infiltrados son portales y en el 95% cuando son lobulillares. La siderosis hepatocelular es más frecuente en la etiología alcohólica, mitocondrias gigantes, degeneración hidrópica hepatocelular, colestasis y necrosis erosivas es similar en ambos grupos de sujetos por lo que su valor diagnóstico diferencial es prácticamente nulo . <br /> <br /> El valor de la utilidad diagnóstica de estos cambios muestra que la ausencia de polimorfonucleares en los espacios portales y en el lobulillo son muy específicos de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Lo mismo ocurre con la ausencia de colagenización de los sinusoides. Sin embargo, el valor diagnóstico de esos cambios es escaso por el hecho de que su sensibilidad es bastante baja. También son más específicas pero poco frecuentes, la combinación de núcleos vacíos, ausencia de siderosis, de colagenización sinusoidal y de polimorfonucleares en los infiltrados. Tan solo la ausencia de hierro y la presencia de núcleos glucogénicos parecen tener algún valor diferencial significativo . Itoh y col describen que existían diferencias significativas en el grado de vacuolización nuclear, esteatosis, fibrosis periportal, proliferación de ductos biliares y en la forma de los espacios portales pero no en el grado de necrosis centrolobulillares, de fibrosis pericelulares o pericentrales y en los cuerpos de Mallory. <br /> <br /> En general, en la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) se manifiestan cambios muy poco evolutivos, que contrastan con el gran potencial cirrogénico de la hepatitis alcohólica. Existen diversas observaciones de pacientes con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que evolucionaron hacia cirrosis, pero se trata de casos aislados que no informan sobre la trascendencia real de esta lesión. Del control biópsico repetido de esos enfermos existen evidencias de que pueden ocurrir mínimas variaciones histológicas a lo largo de los años , sin embargo informes controvertidos indican que esta entidad no debe minimizarse y ser mantenida bajo vigilancia en su evolución (2-18-19-28-34). La experiencia actual no es tan favorable y en publicaciones de estudios evolutivos de la biopsia hepática mostró un empeoramiento en el grado de lesión histológica en seis de diez pacientes. Al final del periodo de observación, cuatro de los pacientes habían desarrollado cirrosis hepática . <br /> <br /> Según lo señalado, se trata de una lesión que en algunos casos progresa a lesiones más graves. Hasta el momento no disponemos de medios que nos permitan sugerir la posibilidad de una evolución desfavorable. Quizá la coincidencia de obesidad con algún otro factor adicional (desnutrición proteica, anastomosis yeyuno-ileal, ayuno, alcohol, fármacos, etc.) puedan ser elementos que favorezcan un peor curso. Silverman y col analizaron la relación existente entre las lesiones de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), la obesidad y la diabetes mellitus en un grupo de cien pacientes con obesidad patológica y hallaron que la presencia de diabetes del tipo II o de una curva anormal de la glucemia asociada a la obesidad era fundamental para que la esteatosis hepática evolucionara a lesiones más grave.<br /> <br /> ==Historia natural==<br /> La historia natural de la enfermedad no ha sido todavía bien establecida. Existen publicaciones en cinco series donde 54 de 257 pacientes portadores de EHNA son estudiados con biopsias secuenciales durante un periodo de 3,5 a 11 años. Donde el 28% tuvieron progresión de daño hepático, 59% no han tenido cambios esenciales, y un 13 % han mejorado o resuelto la injuria hepática. Alguna de las pocas muertes ocurridas entre los 257 pacientes fueron relacionados con el hígado incluyendo una de Ca Hepatocelular. Además muchos de estos pacientes con EHNA tuvieron un curso relativamente benigno, mientras en otros casos la enfermedad progresó a cirrosis hepática. Pacientes portadores de esteatosis en la biopsia sin el espectro de EHNA parecen tener el mejor pronóstico. <br /> <br /> Mientras las características de la EHNA y la fibrosis más avanzadas son asociadas con un peor pronóstico . Matteoni y colaboradores establecen que 33 % de pacientes con EHNA murieron después del seguimiento de 8,3 años. La enfermedad relacionada al hígado fue la segunda causa más común de muerte, superada solo por el Cáncer. Hubo una tendencia más a la muerte relacionada a enfermedades del hígado entre pacientes con EHNA que no pudieron ser explicadas por la más alta prevalencia de Cirrosis hepática en ellos . Algunos datos sugieren que la coexistencia de esteatosis con otras enfermedades hepáticas como por ejemplo la infección de VHC, podría incrementar el riesgo de progresión de la enfermedad Hepática . Respecto a la relación con el trasplante hepático no ha sido completamente definida. En una publicación de Charlton et al demuestran que solo el 2,9% de 546 trasplante hepático fue requerido por EHNA.<br /> <br /> ==Mecanismos patogénicos de EHNA==<br /> <br /> Los ácidos grasos hepáticos son normalmente esterificados en triglicéridos, alguno de los cuales son sacados de la célula hepática como lipoproteínas de muy baja densidad. El incrementado nivel de lípidos, la mayor parte en forma de triglicéridos, dentro de los hepatocitos en pacientes con EHNA resultan de un desbalance entre sistemas enzimáticos que promueve la toma y la síntesis de ácidos grasos y aquellos que promueven su oxidación y salida. Los insulino resistentes, debido a la inhibición de TNF alfa, permiten la acumulación de grasas en hepatocitos por dos mecanismos principales: La lipolisis que incrementa la circulación de ácidos grasos e hiperinsulinemia. El aumento de los ácidos grasos dentro de los hepatocitos lleva a una sobrecarga de la beta oxidación mitocondrial con la consecuente acumulación de ácidos grasos en el hepatocito. Los ácidos grasos son sustractos e inductores del Citocromo P 450 2E1. <br /> <br /> El nivel de Citocromo P 450 2E1 es invariablemente incrementado en el hígado de pacientes con EHNA y puede resultar en una producción de radicales libres capaces de inducir la lipoperoxidación de las membranas del hepatocito La extensiva peroxidación de lípidos es también absorbida, en ratones transgénicos, en los cuales el gen del Citocromo P 450 2E1 ha sido eliminado, sugiriendo que las enzimas del CP450 pueden tener el rol principal . La hiperinsulinemia resultante de la resistencia a la insulina incrementa la síntesis de ácidos grasos en la célula hepática por el incremento de la glicólisis y a favor de la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos por la disminución de la producción hepática de la apoliproteína B100. La acetil Co-Enzima A sirve como un sustrato para la oxidación peroximal, pero si pierde sus funciones metabólicas esta actuará como unión para controlar la inducción de genes para la oxidación de ácidos grasos en hígado y puede ser también promotor de síntesis hepática de proteína no acoplable. <br /> <br /> El rol de esta proteína en la patogénesis de la EHNA resulta incierta. Esta puede ayudar a inhibir apoptosis hepatocitaria pero también puede incrementar la vulnerabilidad de las grasas hepatociticas a subsecuentes injurias cuando son expuestas a insultos secundarios como endotoxinas o FNTalfa . Especies oxígenas reactivas mitocondriales promueven la progresión desde la esteatosis a la EHNA y fibrosis por tres mecanismos principales: peroxidasión lipídica, inducción de citoquinas e inducción de especies que permitirán las uniones . La especie de oxígenos reactivos gatillan la peroxidación lipídica que causan la muerte celular; enlaces cruzados de proteínas permiten la formación de hialina de Mallory activando las células estrelladas y promoviendo la síntesis de colágeno. Existe una quimiotaxis para neutrófilos que promueven la inflamación tisular. La especie de oxígenos reactivos también inducen a la formación de citoquinas TNF-alfa transformando factores de crecimiento beta (TGF beta) e interleukina 8. TNF-alfa y TGF beta causa la activación del mecanismo y muerte hepatocitica. <br /> <br /> El TGF beta activa la síntesis de colágeno por las células estrelladas y produce el aumento de las aminotransferasas tisulares, y promoviendo la formación de hialina de Mallory. La interleukina 8 es un potente quimioatractivo para neutrófilos humanos. El TNF-alfa inducido por las especies de oxígenos reactivos disminuye aún más el flujo de electrones a lo largo de la cadena respiratoria mitocondrial . Las especies de oxígenos reactivos mitocondriales pueden deplecionar antioxidantes hepáticos permitiendo la acumulación de más especies de oxígenos reactivos. Las especies de oxígenos reactivos mitocondriales transforman la membrana del hepatocito para que se expresen como un antígeno de membrana causando la muerte celular .<br /> <br /> ==Manejo==<br /> En pacientes con diabetes e hiperlipidemia es recomendable un buen control metabólico aunque no siempre es efectivo. No obstante la mayoría de las veces se consigue una mejoría de las pruebas de laboratorio con la reducción de peso. El descenso de peso es crítico. Sin embargo existen descripciones de empeoramiento cuando el descenso es rápido, esto sugiere que se debe orientar un descenso paulatino.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> No existe un tratamiento 100% efectivo ni comprobado, pero existe un medicamento llamado Metadoxina que pudiera ayudar al tratamiento, sin embargo, resulta lógico tratar la enfermedad de base. La recomendación actual indica orientar el tratamiento de la EHNA en dos ejes básicos; los que cursen sin actividad necro-inflamatoria y los que sí la cursen. Sin embargo en ambos casos lo recomendable será el buen control de peso, con descenso paulatino y el control de la glucemia. El trasplante hepático es una alternativa para pacientes con cirrosis hepática criptogénica descompensada . La supresión de ingesta alcohólica en todos los casos resulta recomendable. La inclusión en tratamientos protocolizados quedará reservado para aquellos que cursan con actividad inflamatoria.<br /> <br /> ==Conclusiones==<br /> La EHNA es una entidad frecuente en un número importante de pacientes y es más frecuente en sujetos obesos, dislipidémicos. El dignóstico de certeza es por punción biopsia hepática, aunque se puede sospechar con relativa seguridad con métodos indirectos por clínica, pruebas de laboratorio y estudios por imágenes. En general tienen buen pronóstico aunque no puede descontarse la evolución a entidades de mayor gravedad como fibrosis y cirrosis hepática. No existe una medicación efectiva y las medidas de reducción paulatina de peso, control de la glucemia, abstinencia alcohólica, son las que por ahora han demostrado mayor eficacia en el control de la entidad, al menos con mejoría de los parámetros biológicos. Se deben realizar estudios prospectivos para mayor información y obtener conclusiones valederas en cuanto a la administración de fármacos.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://hepatitis.cl/299/higado-graso/ Cl]<br /> *[http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/6_158.htm/ Unne]<br /> *[http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol26_1_07/ibi07107.htm/ Sld]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hepatocarcinoma&diff=1378920 2012-02-15T17:48:22Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Normalizar}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Hepatocarcinoma<br /> |imagen_del_virus= Fig.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=afecta al hígado<br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion= <br /> |vacuna=}}<br /> '''El Hepatocarcinoma''' (carcinoma hepatocelular). Es un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de los tumores hepáticos malignos primarios. Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad. <br /> ==Breve reseña==<br /> Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia. Tenemos una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Este tumor asienta sobre una [[cirrosis hepática]] en alrededor del 90% de los casos y constituye un hallazgo en el 3-4% de los estudios necrópsicos de pacientes cirróticos. <br /> El continente americano poseen una incidencia mucho menor, mientras que el África subsahariana y el sudeste asiático constituyen áreas de alta incidencia. La causa de estas diferencias geográficas no se conoce, aunque se supone en relación con los diferentes factores oncogénicos que pueden intervenir en el desarrollo del tumor.<br /> ==Factores etiológicos==<br /> Cualquier proceso con condicione una cirrosis hepática (infección por el virus de la hepatitis C, alcoholismo, hemocromatosis, etc). Además, en caso de infección por el virus de la hepatitis B (VHB) no es necesario ni siquiera que exista cirrosis. Existe una coincidencia geográfica entre las áreas de alta incidencia de carcinoma hepatocelular y las zonas con una gran tasa de penetración del VHB. <br /> Además, la prevalencia de marcadores de infección por VHB en pacientes afectos por este tumor es más elevada que en la población general, si bien esta diferencia se atenúa cuando el tumor se localiza sobre un hígado no cirrótico o cuando se compara con la observada en pacientes con cirrosis, enfermedad sobre la que usualmente asienta el tumor. <br /> Por otro lado, en estudios prospectivos se ha comprobado que el riesgo relativo de desarrollar un carcinoma hepatocelular es superior en las personas infectadas por el VHB. El mecanismo oncogénico del VHB es desconocido, pero estudios recientes sugieren que actuaría a través de la integración de su DNA en el genoma del hepatocito. Determinadas hepatopatías, como la hemocromatosis o la Porfiria Cutánea Tarda, poseen un mayor riesgo para el desarrollo de este tumor.<br /> ==Síntomas==<br /> *Sensibilidad o dolor abdominal, particularmente en el cuadrante superior derecho.<br /> *Agrandamiento del abdomen (ascitis).<br /> *Tendencia al sangrado o a la formación de hematomas.<br /> *Ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).<br /> *Asintomático.<br /> ==Signos y exámenes==<br /> *El examen físico es de poca utilidad en fases precoces o intermedias, cuando el tumor es tratable.<br /> *La alfa-fetoproteína en suero puede estar elevada.<br /> *El diagnóstico se basa en el estudio del hígado mediante ecografía, tomografía abdominal o resonancia magnética con inyección de contraste (la lesión típica tiene una captación iso-hipo-hipo).<br /> *La biopsia del hígado confirma el diagnóstico.<br /> *Las pruebas de la función hepática pueden estar alteradas.<br /> ==Patogénesis==<br /> El Hepatocarcinoma, como cualquier otro tipo de cáncer se desarrolla cuando aparece una mutación en el mecanismo celular que provoca el que la célula se reproduzca a un ritmo más elevado y/o genere una célula sin apoptosis. En concreto, las infecciones crónicas por hepatitis B y/o C pueden favorecer el desarrollo de hepatocarcinomas al provocar que el sistema inmunológico ataque repetidamente a las células del hígado, algunas infectadas por el virus, otras no. Este constante proceso de daño y reparación puede llevar a errores durante la reparación que acabarían desembocando en una carcinogenesis. Esta situación es más probable en casos de hepatitis C, que ocasionaría el hepatocarcinoma tras una fase de cirrosis. En el caso de la hepatitis B, sin embargo, las últimas investigaciones apunta a que la integración del gen viral en células infectadas puede llevar a un hígado no cirrótico a desarrollar la enfermedad.<br /> Alternativamente, el consumo continuado de grandes cantidades de etanol puede tener un efecto similar. Además, la cirrosis es causada frecuentemente por el alcoholismo y hepatitis B y C crónicas. Las aflatoxinas producidas por ciertas especies del hongo Aspergillus son un carcinógeno y favorecen la aparición de hepatocarcinomas si se alojan en el hígado. Los elevados niveles de aflatoxinas y hepatitis B en escenarios como China y África Occidental ha hecho aumentar la incidencia del cancer en estas regiones. Otras hepatitis víricas como la hepatitis A no tienen potencial para convertirse en una infección crónica, por lo que no se pueden relacionar con el cáncer de hígado.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El hepatocarcinoma aparece más frecuentemente en pacientes con hepatitis crónicas virales (B o C) en un 20% de los casos, o con cirrosis (80%). Los pacientes con estas patologías quedan sometidos a vigilancia mediante pruebas de ecografía, debido al coste-efectividad.<br /> En pacientes en los que la sospecha de HC sea elevada (como niveles elevados de alfa-fetoproteína), el mejor método de diagnóstico sería la realización de un TAC abdominal con uso de un agente de contraste intravenoso y un escáner de tres fases (escáner antes de administración del contraste, inmediatamente después de la administración, y un poco más tarde), lo que permite al radiólogo la mejor detección de tumores pequeños o sutíles. Es importante optimizar los parámetros del TAC, ya que las patologías subyacentes que presentan muchos de los pacientes de HC puede complicar la detección de la enfermedad.<br /> A la vista del TAC, el HC puede presentar tres patrones de crecimiento:<br /> *Un único tumor de gran tamaño<br /> *Múltiples tumores<br /> *Un tumor poco definido con patrón de infiltración<br /> Una biopsia no sería necesaria en el caso de encontrarse ciertos elementos en la prueba.<br /> Una alternativa al TAC sería la realización de una resonancia magnética. Esta pruebas suele ser más costosa.<br /> ==Complicaciones==<br /> *Las asociadas a la enfermedad hepática subyacente: hemorragia gastrointestinal, ascitis, insuficiencia hepática, etc.<br /> *Las asociadas a cualquier proceso tumoral: pérdida de peso, astenia, etc.<br /> *Las derivadas de la progresión local (trombosis de la vena porta, infrecuentemente a ganglio linfáticos) o a distancia (metástasis).<br /> ==Tratamiento==<br /> *Todavía existen puntos controvertidos en cuanto al diagnóstico y tratamiento. Pero hay cierto consenso en lo que se debe hacer con la mayoría de los pacientes con hepatocarcinoma. Tratándose de tumores, sobre todo, se requiere un diagnóstico y tratamiento personalizado brindado por un especialista. Estos son sólo lineamientos generales.<br /> *En una enfermedad que hasta hace poco no tenia ningún tratamiento, aunque hoy están disponibles terapias para todos los estadios del tumor. Los distintos tratamientos actualmente son:<br /> *Para los pacientes que presentan un tumor pequeño menor a dos centímetros y con una cirrosis con función totalmente normal lo indicado es la resección quirúrgica, siempre que la localización lo permita.<br /> *Para aquellos pacientes que presentan cirrosis hasta 3 tumores pequeños la mejor opción es el trasplante hepático.<br /> *En los pacientes con tumores más grandes sin diseminación extrahepática la opción es la quimioembolización (TACE por sus siglas en inglés) Este tratamiento logra reducir el tumor.<br /> Luego, dependiendo del caso, el paciente se puede trasplantar o resecar.<br /> *Cuando el tumor desarrolla metástasis o es muy grande puede tratarse con una droga llamada sorafenib que logra reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes.<br /> Nuevas drogas<br /> Desde los trabajos con sorafenib, la única medicación hasta el momento que demostró reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes con cáncer de hígado avanzado. Se están realizando actualmente protocolos con otras drogas para lograr mejores resultados.<br /> Este giro en el tratamiento del cáncer de hígado da esperanza para que en el futuro una terapia o la combinación de ellas junto con la cirugía y el trasplante hepático cambien la historia de éste tumor.<br /> La mayoría están en fase de estudio; ésta es la lista de las nuevas drogas:<br /> *Sunitinib<br /> *Bevacizumab<br /> *Cediranib<br /> *Vatalanib<br /> *Britanib<br /> *Vandetanib<br /> *Erlotinib<br /> *Cetuximab<br /> *Gefitinib<br /> *Lapatanib<br /> *Dasatinib<br /> *Everolimus<br /> *Sorafenib<br /> ==Mecanismo de acción==<br /> El sorafenib es el primer medicamento comprobado que es útil para el tratamiento del cáncer de hígado. El sorafenib bloquea una vía de señales del ciclo celular impidiendo la proliferación de células cancerosas y la creación de nuevos vasos sanguíneos que alimenten al tumor con lo que se logra la paralización del crecimiento del tumor y esto trae como consecuencia una mejor calidad de vida para el paciente. A diferencia de otros medicamentos, el sorafenib no trata de eliminar el cáncer, sólo trata de parar la proliferación del mismo, es decir, su utilidad no es eliminar el tumor sino solo hacer que no se siga desarrollando. Este remedio ha sido fabricado por la gran farmacéutica germanabayer .<br /> ==Ensayos clínicos==<br /> Artículo principal: JX-594<br /> Se han llevado a cabo dos ensayos clínicos con el virus oncolítico JX-594.1 Uno en fase I –en 23 pacientes con resultados alentadores en 6 de 8 pacientes sometidos a altas dosis-2 y un ensayo de fase II, para el cáncer primario de hígado, solo y en combinación con Sorafenib.134<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.hepatitis.cl/833/carcinoma-hepatocelular/ Hepatitis]<br /> *[http://www.40principalesenfermedades.com/principales.../ 40principalesenfermedades]<br /> *[http://www.sld.cu/galerias/ppt/sitios/.../hepatocarcinoma_cuba.ppt/ Sld]<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Enfermedades]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hepatocarcinoma&diff=1378911 2012-02-15T17:42:48Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Normalizar}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Hepatocarcinoma<br /> |imagen_del_virus= hepato.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=afecta al hígado<br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion= <br /> |vacuna=}}<br /> '''El Hepatocarcinoma''' (carcinoma hepatocelular). Es un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de los tumores hepáticos malignos primarios. Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad. <br /> ==Breve reseña==<br /> Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia. Tenemos una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Este tumor asienta sobre una [[cirrosis hepática]] en alrededor del 90% de los casos y constituye un hallazgo en el 3-4% de los estudios necrópsicos de pacientes cirróticos. <br /> El continente americano poseen una incidencia mucho menor, mientras que el África subsahariana y el sudeste asiático constituyen áreas de alta incidencia. La causa de estas diferencias geográficas no se conoce, aunque se supone en relación con los diferentes factores oncogénicos que pueden intervenir en el desarrollo del tumor.<br /> ==Factores etiológicos==<br /> Cualquier proceso con condicione una cirrosis hepática (infección por el virus de la hepatitis C, alcoholismo, hemocromatosis, etc). Además, en caso de infección por el virus de la hepatitis B (VHB) no es necesario ni siquiera que exista cirrosis. Existe una coincidencia geográfica entre las áreas de alta incidencia de carcinoma hepatocelular y las zonas con una gran tasa de penetración del VHB. <br /> Además, la prevalencia de marcadores de infección por VHB en pacientes afectos por este tumor es más elevada que en la población general, si bien esta diferencia se atenúa cuando el tumor se localiza sobre un hígado no cirrótico o cuando se compara con la observada en pacientes con cirrosis, enfermedad sobre la que usualmente asienta el tumor. <br /> Por otro lado, en estudios prospectivos se ha comprobado que el riesgo relativo de desarrollar un carcinoma hepatocelular es superior en las personas infectadas por el VHB. El mecanismo oncogénico del VHB es desconocido, pero estudios recientes sugieren que actuaría a través de la integración de su DNA en el genoma del hepatocito. Determinadas hepatopatías, como la hemocromatosis o la Porfiria Cutánea Tarda, poseen un mayor riesgo para el desarrollo de este tumor.<br /> ==Síntomas==<br /> *Sensibilidad o dolor abdominal, particularmente en el cuadrante superior derecho.<br /> *Agrandamiento del abdomen (ascitis).<br /> *Tendencia al sangrado o a la formación de hematomas.<br /> *Ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).<br /> *Asintomático.<br /> ==Signos y exámenes==<br /> *El examen físico es de poca utilidad en fases precoces o intermedias, cuando el tumor es tratable.<br /> *La alfa-fetoproteína en suero puede estar elevada.<br /> *El diagnóstico se basa en el estudio del hígado mediante ecografía, tomografía abdominal o resonancia magnética con inyección de contraste (la lesión típica tiene una captación iso-hipo-hipo).<br /> *La biopsia del hígado confirma el diagnóstico.<br /> *Las pruebas de la función hepática pueden estar alteradas.<br /> ==Patogénesis==<br /> El Hepatocarcinoma, como cualquier otro tipo de cáncer se desarrolla cuando aparece una mutación en el mecanismo celular que provoca el que la célula se reproduzca a un ritmo más elevado y/o genere una célula sin apoptosis. En concreto, las infecciones crónicas por hepatitis B y/o C pueden favorecer el desarrollo de hepatocarcinomas al provocar que el sistema inmunológico ataque repetidamente a las células del hígado, algunas infectadas por el virus, otras no. Este constante proceso de daño y reparación puede llevar a errores durante la reparación que acabarían desembocando en una carcinogenesis. Esta situación es más probable en casos de hepatitis C, que ocasionaría el hepatocarcinoma tras una fase de cirrosis. En el caso de la hepatitis B, sin embargo, las últimas investigaciones apunta a que la integración del gen viral en células infectadas puede llevar a un hígado no cirrótico a desarrollar la enfermedad.<br /> Alternativamente, el consumo continuado de grandes cantidades de etanol puede tener un efecto similar. Además, la cirrosis es causada frecuentemente por el alcoholismo y hepatitis B y C crónicas. Las aflatoxinas producidas por ciertas especies del hongo Aspergillus son un carcinógeno y favorecen la aparición de hepatocarcinomas si se alojan en el hígado. Los elevados niveles de aflatoxinas y hepatitis B en escenarios como China y África Occidental ha hecho aumentar la incidencia del cancer en estas regiones. Otras hepatitis víricas como la hepatitis A no tienen potencial para convertirse en una infección crónica, por lo que no se pueden relacionar con el cáncer de hígado.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El hepatocarcinoma aparece más frecuentemente en pacientes con hepatitis crónicas virales (B o C) en un 20% de los casos, o con cirrosis (80%). Los pacientes con estas patologías quedan sometidos a vigilancia mediante pruebas de ecografía, debido al coste-efectividad.<br /> En pacientes en los que la sospecha de HC sea elevada (como niveles elevados de alfa-fetoproteína), el mejor método de diagnóstico sería la realización de un TAC abdominal con uso de un agente de contraste intravenoso y un escáner de tres fases (escáner antes de administración del contraste, inmediatamente después de la administración, y un poco más tarde), lo que permite al radiólogo la mejor detección de tumores pequeños o sutíles. Es importante optimizar los parámetros del TAC, ya que las patologías subyacentes que presentan muchos de los pacientes de HC puede complicar la detección de la enfermedad.<br /> A la vista del TAC, el HC puede presentar tres patrones de crecimiento:<br /> *Un único tumor de gran tamaño<br /> *Múltiples tumores<br /> *Un tumor poco definido con patrón de infiltración<br /> Una biopsia no sería necesaria en el caso de encontrarse ciertos elementos en la prueba.<br /> Una alternativa al TAC sería la realización de una resonancia magnética. Esta pruebas suele ser más costosa.<br /> ==Complicaciones==<br /> *Las asociadas a la enfermedad hepática subyacente: hemorragia gastrointestinal, ascitis, insuficiencia hepática, etc.<br /> *Las asociadas a cualquier proceso tumoral: pérdida de peso, astenia, etc.<br /> *Las derivadas de la progresión local (trombosis de la vena porta, infrecuentemente a ganglio linfáticos) o a distancia (metástasis).<br /> ==Tratamiento==<br /> *Todavía existen puntos controvertidos en cuanto al diagnóstico y tratamiento. Pero hay cierto consenso en lo que se debe hacer con la mayoría de los pacientes con hepatocarcinoma. Tratándose de tumores, sobre todo, se requiere un diagnóstico y tratamiento personalizado brindado por un especialista. Estos son sólo lineamientos generales.<br /> *En una enfermedad que hasta hace poco no tenia ningún tratamiento, aunque hoy están disponibles terapias para todos los estadios del tumor. Los distintos tratamientos actualmente son:<br /> *Para los pacientes que presentan un tumor pequeño menor a dos centímetros y con una cirrosis con función totalmente normal lo indicado es la resección quirúrgica, siempre que la localización lo permita.<br /> *Para aquellos pacientes que presentan cirrosis hasta 3 tumores pequeños la mejor opción es el trasplante hepático.<br /> *En los pacientes con tumores más grandes sin diseminación extrahepática la opción es la quimioembolización (TACE por sus siglas en inglés) Este tratamiento logra reducir el tumor.<br /> Luego, dependiendo del caso, el paciente se puede trasplantar o resecar.<br /> *Cuando el tumor desarrolla metástasis o es muy grande puede tratarse con una droga llamada sorafenib que logra reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes.<br /> Nuevas drogas<br /> Desde los trabajos con sorafenib, la única medicación hasta el momento que demostró reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes con cáncer de hígado avanzado. Se están realizando actualmente protocolos con otras drogas para lograr mejores resultados.<br /> Este giro en el tratamiento del cáncer de hígado da esperanza para que en el futuro una terapia o la combinación de ellas junto con la cirugía y el trasplante hepático cambien la historia de éste tumor.<br /> La mayoría están en fase de estudio; ésta es la lista de las nuevas drogas:<br /> *Sunitinib<br /> *Bevacizumab<br /> *Cediranib<br /> *Vatalanib<br /> *Britanib<br /> *Vandetanib<br /> *Erlotinib<br /> *Cetuximab<br /> *Gefitinib<br /> *Lapatanib<br /> *Dasatinib<br /> *Everolimus<br /> *Sorafenib<br /> ==Mecanismo de acción==<br /> El sorafenib es el primer medicamento comprobado que es útil para el tratamiento del cáncer de hígado. El sorafenib bloquea una vía de señales del ciclo celular impidiendo la proliferación de células cancerosas y la creación de nuevos vasos sanguíneos que alimenten al tumor con lo que se logra la paralización del crecimiento del tumor y esto trae como consecuencia una mejor calidad de vida para el paciente. A diferencia de otros medicamentos, el sorafenib no trata de eliminar el cáncer, sólo trata de parar la proliferación del mismo, es decir, su utilidad no es eliminar el tumor sino solo hacer que no se siga desarrollando. Este remedio ha sido fabricado por la gran farmacéutica germanabayer .<br /> ==Ensayos clínicos==<br /> Artículo principal: JX-594<br /> Se han llevado a cabo dos ensayos clínicos con el virus oncolítico JX-594.1 Uno en fase I –en 23 pacientes con resultados alentadores en 6 de 8 pacientes sometidos a altas dosis-2 y un ensayo de fase II, para el cáncer primario de hígado, solo y en combinación con Sorafenib.134<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.hepatitis.cl/833/carcinoma-hepatocelular/ Hepatitis]<br /> *[http://www.40principalesenfermedades.com/principales.../ 40principalesenfermedades]<br /> *[http://www.sld.cu/galerias/ppt/sitios/.../hepatocarcinoma_cuba.ppt/ Sld]<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Enfermedades]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hepatocarcinoma&diff=1378903 2012-02-15T17:41:29Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Normalizar}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Hepatocarcinoma<br /> |imagen_del_virus= image1.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=afecta al hígado<br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion= <br /> |vacuna=}}<br /> El Hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular). Es un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de los tumores hepáticos malignos primarios. Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad. <br /> ==Breve reseña==<br /> Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia. Tenemos una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Este tumor asienta sobre una [[cirrosis hepática]] en alrededor del 90% de los casos y constituye un hallazgo en el 3-4% de los estudios necrópsicos de pacientes cirróticos. <br /> El continente americano poseen una incidencia mucho menor, mientras que el África subsahariana y el sudeste asiático constituyen áreas de alta incidencia. La causa de estas diferencias geográficas no se conoce, aunque se supone en relación con los diferentes factores oncogénicos que pueden intervenir en el desarrollo del tumor.<br /> ==Factores etiológicos==<br /> Cualquier proceso con condicione una cirrosis hepática (infección por el virus de la hepatitis C, alcoholismo, hemocromatosis, etc). Además, en caso de infección por el virus de la hepatitis B (VHB) no es necesario ni siquiera que exista cirrosis. Existe una coincidencia geográfica entre las áreas de alta incidencia de carcinoma hepatocelular y las zonas con una gran tasa de penetración del VHB. <br /> Además, la prevalencia de marcadores de infección por VHB en pacientes afectos por este tumor es más elevada que en la población general, si bien esta diferencia se atenúa cuando el tumor se localiza sobre un hígado no cirrótico o cuando se compara con la observada en pacientes con cirrosis, enfermedad sobre la que usualmente asienta el tumor. <br /> Por otro lado, en estudios prospectivos se ha comprobado que el riesgo relativo de desarrollar un carcinoma hepatocelular es superior en las personas infectadas por el VHB. El mecanismo oncogénico del VHB es desconocido, pero estudios recientes sugieren que actuaría a través de la integración de su DNA en el genoma del hepatocito. Determinadas hepatopatías, como la hemocromatosis o la Porfiria Cutánea Tarda, poseen un mayor riesgo para el desarrollo de este tumor.<br /> ==Síntomas==<br /> *Sensibilidad o dolor abdominal, particularmente en el cuadrante superior derecho.<br /> *Agrandamiento del abdomen (ascitis).<br /> *Tendencia al sangrado o a la formación de hematomas.<br /> *Ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).<br /> *Asintomático.<br /> ==Signos y exámenes==<br /> *El examen físico es de poca utilidad en fases precoces o intermedias, cuando el tumor es tratable.<br /> *La alfa-fetoproteína en suero puede estar elevada.<br /> *El diagnóstico se basa en el estudio del hígado mediante ecografía, tomografía abdominal o resonancia magnética con inyección de contraste (la lesión típica tiene una captación iso-hipo-hipo).<br /> *La biopsia del hígado confirma el diagnóstico.<br /> *Las pruebas de la función hepática pueden estar alteradas.<br /> ==Patogénesis==<br /> El Hepatocarcinoma, como cualquier otro tipo de cáncer se desarrolla cuando aparece una mutación en el mecanismo celular que provoca el que la célula se reproduzca a un ritmo más elevado y/o genere una célula sin apoptosis. En concreto, las infecciones crónicas por hepatitis B y/o C pueden favorecer el desarrollo de hepatocarcinomas al provocar que el sistema inmunológico ataque repetidamente a las células del hígado, algunas infectadas por el virus, otras no. Este constante proceso de daño y reparación puede llevar a errores durante la reparación que acabarían desembocando en una carcinogenesis. Esta situación es más probable en casos de hepatitis C, que ocasionaría el hepatocarcinoma tras una fase de cirrosis. En el caso de la hepatitis B, sin embargo, las últimas investigaciones apunta a que la integración del gen viral en células infectadas puede llevar a un hígado no cirrótico a desarrollar la enfermedad.<br /> Alternativamente, el consumo continuado de grandes cantidades de etanol puede tener un efecto similar. Además, la cirrosis es causada frecuentemente por el alcoholismo y hepatitis B y C crónicas. Las aflatoxinas producidas por ciertas especies del hongo Aspergillus son un carcinógeno y favorecen la aparición de hepatocarcinomas si se alojan en el hígado. Los elevados niveles de aflatoxinas y hepatitis B en escenarios como China y África Occidental ha hecho aumentar la incidencia del cancer en estas regiones. Otras hepatitis víricas como la hepatitis A no tienen potencial para convertirse en una infección crónica, por lo que no se pueden relacionar con el cáncer de hígado.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El hepatocarcinoma aparece más frecuentemente en pacientes con hepatitis crónicas virales (B o C) en un 20% de los casos, o con cirrosis (80%). Los pacientes con estas patologías quedan sometidos a vigilancia mediante pruebas de ecografía, debido al coste-efectividad.<br /> En pacientes en los que la sospecha de HC sea elevada (como niveles elevados de alfa-fetoproteína), el mejor método de diagnóstico sería la realización de un TAC abdominal con uso de un agente de contraste intravenoso y un escáner de tres fases (escáner antes de administración del contraste, inmediatamente después de la administración, y un poco más tarde), lo que permite al radiólogo la mejor detección de tumores pequeños o sutíles. Es importante optimizar los parámetros del TAC, ya que las patologías subyacentes que presentan muchos de los pacientes de HC puede complicar la detección de la enfermedad.<br /> A la vista del TAC, el HC puede presentar tres patrones de crecimiento:<br /> *Un único tumor de gran tamaño<br /> *Múltiples tumores<br /> *Un tumor poco definido con patrón de infiltración<br /> Una biopsia no sería necesaria en el caso de encontrarse ciertos elementos en la prueba.<br /> Una alternativa al TAC sería la realización de una resonancia magnética. Esta pruebas suele ser más costosa.<br /> ==Complicaciones==<br /> *Las asociadas a la enfermedad hepática subyacente: hemorragia gastrointestinal, ascitis, insuficiencia hepática, etc.<br /> *Las asociadas a cualquier proceso tumoral: pérdida de peso, astenia, etc.<br /> *Las derivadas de la progresión local (trombosis de la vena porta, infrecuentemente a ganglio linfáticos) o a distancia (metástasis).<br /> ==Tratamiento==<br /> *Todavía existen puntos controvertidos en cuanto al diagnóstico y tratamiento. Pero hay cierto consenso en lo que se debe hacer con la mayoría de los pacientes con hepatocarcinoma. Tratándose de tumores, sobre todo, se requiere un diagnóstico y tratamiento personalizado brindado por un especialista. Estos son sólo lineamientos generales.<br /> *En una enfermedad que hasta hace poco no tenia ningún tratamiento, aunque hoy están disponibles terapias para todos los estadios del tumor. Los distintos tratamientos actualmente son:<br /> *Para los pacientes que presentan un tumor pequeño menor a dos centímetros y con una cirrosis con función totalmente normal lo indicado es la resección quirúrgica, siempre que la localización lo permita.<br /> *Para aquellos pacientes que presentan cirrosis hasta 3 tumores pequeños la mejor opción es el trasplante hepático.<br /> *En los pacientes con tumores más grandes sin diseminación extrahepática la opción es la quimioembolización (TACE por sus siglas en inglés) Este tratamiento logra reducir el tumor.<br /> Luego, dependiendo del caso, el paciente se puede trasplantar o resecar.<br /> *Cuando el tumor desarrolla metástasis o es muy grande puede tratarse con una droga llamada sorafenib que logra reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes.<br /> Nuevas drogas<br /> Desde los trabajos con sorafenib, la única medicación hasta el momento que demostró reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes con cáncer de hígado avanzado. Se están realizando actualmente protocolos con otras drogas para lograr mejores resultados.<br /> Este giro en el tratamiento del cáncer de hígado da esperanza para que en el futuro una terapia o la combinación de ellas junto con la cirugía y el trasplante hepático cambien la historia de éste tumor.<br /> La mayoría están en fase de estudio; ésta es la lista de las nuevas drogas:<br /> *Sunitinib<br /> *Bevacizumab<br /> *Cediranib<br /> *Vatalanib<br /> *Britanib<br /> *Vandetanib<br /> *Erlotinib<br /> *Cetuximab<br /> *Gefitinib<br /> *Lapatanib<br /> *Dasatinib<br /> *Everolimus<br /> *Sorafenib<br /> ==Mecanismo de acción==<br /> El sorafenib es el primer medicamento comprobado que es útil para el tratamiento del cáncer de hígado. El sorafenib bloquea una vía de señales del ciclo celular impidiendo la proliferación de células cancerosas y la creación de nuevos vasos sanguíneos que alimenten al tumor con lo que se logra la paralización del crecimiento del tumor y esto trae como consecuencia una mejor calidad de vida para el paciente. A diferencia de otros medicamentos, el sorafenib no trata de eliminar el cáncer, sólo trata de parar la proliferación del mismo, es decir, su utilidad no es eliminar el tumor sino solo hacer que no se siga desarrollando. Este remedio ha sido fabricado por la gran farmacéutica germanabayer .<br /> ==Ensayos clínicos==<br /> Artículo principal: JX-594<br /> Se han llevado a cabo dos ensayos clínicos con el virus oncolítico JX-594.1 Uno en fase I –en 23 pacientes con resultados alentadores en 6 de 8 pacientes sometidos a altas dosis-2 y un ensayo de fase II, para el cáncer primario de hígado, solo y en combinación con Sorafenib.134<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.hepatitis.cl/833/carcinoma-hepatocelular/ Hepatitis]<br /> *[http://www.40principalesenfermedades.com/principales.../ 40principalesenfermedades]<br /> *[http://www.sld.cu/galerias/ppt/sitios/.../hepatocarcinoma_cuba.ppt/ Sld]<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Enfermedades]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hepatocarcinoma&diff=1378894 2012-02-15T17:37:08Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Normalizar}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Hepatocarcinoma<br /> |imagen_del_virus= fig5.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=afecta al hígado<br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion= <br /> |vacuna=}}<br /> El Hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular). Es un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de los tumores hepáticos malignos primarios. Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad. <br /> ==Breve reseña==<br /> Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia. Tenemos una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Este tumor asienta sobre una [[cirrosis hepática]] en alrededor del 90% de los casos y constituye un hallazgo en el 3-4% de los estudios necrópsicos de pacientes cirróticos. <br /> El continente americano poseen una incidencia mucho menor, mientras que el África subsahariana y el sudeste asiático constituyen áreas de alta incidencia. La causa de estas diferencias geográficas no se conoce, aunque se supone en relación con los diferentes factores oncogénicos que pueden intervenir en el desarrollo del tumor.<br /> ==Factores etiológicos==<br /> Cualquier proceso con condicione una cirrosis hepática (infección por el virus de la hepatitis C, alcoholismo, hemocromatosis, etc). Además, en caso de infección por el virus de la hepatitis B (VHB) no es necesario ni siquiera que exista cirrosis. Existe una coincidencia geográfica entre las áreas de alta incidencia de carcinoma hepatocelular y las zonas con una gran tasa de penetración del VHB. <br /> Además, la prevalencia de marcadores de infección por VHB en pacientes afectos por este tumor es más elevada que en la población general, si bien esta diferencia se atenúa cuando el tumor se localiza sobre un hígado no cirrótico o cuando se compara con la observada en pacientes con cirrosis, enfermedad sobre la que usualmente asienta el tumor. <br /> Por otro lado, en estudios prospectivos se ha comprobado que el riesgo relativo de desarrollar un carcinoma hepatocelular es superior en las personas infectadas por el VHB. El mecanismo oncogénico del VHB es desconocido, pero estudios recientes sugieren que actuaría a través de la integración de su DNA en el genoma del hepatocito. Determinadas hepatopatías, como la hemocromatosis o la Porfiria Cutánea Tarda, poseen un mayor riesgo para el desarrollo de este tumor.<br /> ==Síntomas==<br /> *Sensibilidad o dolor abdominal, particularmente en el cuadrante superior derecho.<br /> *Agrandamiento del abdomen (ascitis).<br /> *Tendencia al sangrado o a la formación de hematomas.<br /> *Ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).<br /> *Asintomático.<br /> ==Signos y exámenes==<br /> *El examen físico es de poca utilidad en fases precoces o intermedias, cuando el tumor es tratable.<br /> *La alfa-fetoproteína en suero puede estar elevada.<br /> *El diagnóstico se basa en el estudio del hígado mediante ecografía, tomografía abdominal o resonancia magnética con inyección de contraste (la lesión típica tiene una captación iso-hipo-hipo).<br /> *La biopsia del hígado confirma el diagnóstico.<br /> *Las pruebas de la función hepática pueden estar alteradas.<br /> ==Patogénesis==<br /> El Hepatocarcinoma, como cualquier otro tipo de cáncer se desarrolla cuando aparece una mutación en el mecanismo celular que provoca el que la célula se reproduzca a un ritmo más elevado y/o genere una célula sin apoptosis. En concreto, las infecciones crónicas por hepatitis B y/o C pueden favorecer el desarrollo de hepatocarcinomas al provocar que el sistema inmunológico ataque repetidamente a las células del hígado, algunas infectadas por el virus, otras no. Este constante proceso de daño y reparación puede llevar a errores durante la reparación que acabarían desembocando en una carcinogenesis. Esta situación es más probable en casos de hepatitis C, que ocasionaría el hepatocarcinoma tras una fase de cirrosis. En el caso de la hepatitis B, sin embargo, las últimas investigaciones apunta a que la integración del gen viral en células infectadas puede llevar a un hígado no cirrótico a desarrollar la enfermedad.<br /> Alternativamente, el consumo continuado de grandes cantidades de etanol puede tener un efecto similar. Además, la cirrosis es causada frecuentemente por el alcoholismo y hepatitis B y C crónicas. Las aflatoxinas producidas por ciertas especies del hongo Aspergillus son un carcinógeno y favorecen la aparición de hepatocarcinomas si se alojan en el hígado. Los elevados niveles de aflatoxinas y hepatitis B en escenarios como China y África Occidental ha hecho aumentar la incidencia del cancer en estas regiones. Otras hepatitis víricas como la hepatitis A no tienen potencial para convertirse en una infección crónica, por lo que no se pueden relacionar con el cáncer de hígado.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El hepatocarcinoma aparece más frecuentemente en pacientes con hepatitis crónicas virales (B o C) en un 20% de los casos, o con cirrosis (80%). Los pacientes con estas patologías quedan sometidos a vigilancia mediante pruebas de ecografía, debido al coste-efectividad.<br /> En pacientes en los que la sospecha de HC sea elevada (como niveles elevados de alfa-fetoproteína), el mejor método de diagnóstico sería la realización de un TAC abdominal con uso de un agente de contraste intravenoso y un escáner de tres fases (escáner antes de administración del contraste, inmediatamente después de la administración, y un poco más tarde), lo que permite al radiólogo la mejor detección de tumores pequeños o sutíles. Es importante optimizar los parámetros del TAC, ya que las patologías subyacentes que presentan muchos de los pacientes de HC puede complicar la detección de la enfermedad.<br /> A la vista del TAC, el HC puede presentar tres patrones de crecimiento:<br /> *Un único tumor de gran tamaño<br /> *Múltiples tumores<br /> *Un tumor poco definido con patrón de infiltración<br /> Una biopsia no sería necesaria en el caso de encontrarse ciertos elementos en la prueba.<br /> Una alternativa al TAC sería la realización de una resonancia magnética. Esta pruebas suele ser más costosa.<br /> ==Complicaciones==<br /> *Las asociadas a la enfermedad hepática subyacente: hemorragia gastrointestinal, ascitis, insuficiencia hepática, etc.<br /> *Las asociadas a cualquier proceso tumoral: pérdida de peso, astenia, etc.<br /> *Las derivadas de la progresión local (trombosis de la vena porta, infrecuentemente a ganglio linfáticos) o a distancia (metástasis).<br /> ==Tratamiento==<br /> *Todavía existen puntos controvertidos en cuanto al diagnóstico y tratamiento. Pero hay cierto consenso en lo que se debe hacer con la mayoría de los pacientes con hepatocarcinoma. Tratándose de tumores, sobre todo, se requiere un diagnóstico y tratamiento personalizado brindado por un especialista. Estos son sólo lineamientos generales.<br /> *En una enfermedad que hasta hace poco no tenia ningún tratamiento, aunque hoy están disponibles terapias para todos los estadios del tumor. Los distintos tratamientos actualmente son:<br /> *Para los pacientes que presentan un tumor pequeño menor a dos centímetros y con una cirrosis con función totalmente normal lo indicado es la resección quirúrgica, siempre que la localización lo permita.<br /> *Para aquellos pacientes que presentan cirrosis hasta 3 tumores pequeños la mejor opción es el trasplante hepático.<br /> *En los pacientes con tumores más grandes sin diseminación extrahepática la opción es la quimioembolización (TACE por sus siglas en inglés) Este tratamiento logra reducir el tumor.<br /> Luego, dependiendo del caso, el paciente se puede trasplantar o resecar.<br /> *Cuando el tumor desarrolla metástasis o es muy grande puede tratarse con una droga llamada sorafenib que logra reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes.<br /> Nuevas drogas<br /> Desde los trabajos con sorafenib, la única medicación hasta el momento que demostró reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes con cáncer de hígado avanzado. Se están realizando actualmente protocolos con otras drogas para lograr mejores resultados.<br /> Este giro en el tratamiento del cáncer de hígado da esperanza para que en el futuro una terapia o la combinación de ellas junto con la cirugía y el trasplante hepático cambien la historia de éste tumor.<br /> La mayoría están en fase de estudio; ésta es la lista de las nuevas drogas:<br /> *Sunitinib<br /> *Bevacizumab<br /> *Cediranib<br /> *Vatalanib<br /> *Britanib<br /> *Vandetanib<br /> *Erlotinib<br /> *Cetuximab<br /> *Gefitinib<br /> *Lapatanib<br /> *Dasatinib<br /> *Everolimus<br /> *Sorafenib<br /> ==Mecanismo de acción==<br /> El sorafenib es el primer medicamento comprobado que es útil para el tratamiento del cáncer de hígado. 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Este remedio ha sido fabricado por la gran farmacéutica germanabayer .<br /> ==Ensayos clínicos==<br /> Artículo principal: JX-594<br /> Se han llevado a cabo dos ensayos clínicos con el virus oncolítico JX-594.1 Uno en fase I –en 23 pacientes con resultados alentadores en 6 de 8 pacientes sometidos a altas dosis-2 y un ensayo de fase II, para el cáncer primario de hígado, solo y en combinación con Sorafenib.134<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.hepatitis.cl/833/carcinoma-hepatocelular/ Hepatitis]<br /> *[http://www.40principalesenfermedades.com/principales.../ 40principalesenfermedades]<br /> *[http://www.sld.cu/galerias/ppt/sitios/.../hepatocarcinoma_cuba.ppt/ Sld]<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]][[Category:Enfermedades]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hepatocarcinoma&diff=1375753 2012-02-13T19:57:20Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Enfermedad |nombre= Hepatocarcinoma |imagen_del_virus= Hepatocarcinoma |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion= |region_de_origen= |region_mas_comun=afecta al h...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre= Hepatocarcinoma<br /> |imagen_del_virus= Hepatocarcinoma<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=afecta al hígado<br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion= <br /> |vacuna=}}<br /> El Hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular). Es un cáncer del hígado que constituye el 80-90% de los tumores hepáticos malignos primarios. Su incidencia es más frecuente en los hombres que en las mujeres, generalmente en personas entre los 50 y los 60 años de edad. <br /> ==Breve reseña==<br /> Se reconocen importantes variaciones geográficas en su prevalencia. Tenemos una tasa bruta de 10,8/100.000 habitantes. Este tumor asienta sobre una [[cirrosis hepática]] en alrededor del 90% de los casos y constituye un hallazgo en el 3-4% de los estudios necrópsicos de pacientes cirróticos. <br /> El continente americano poseen una incidencia mucho menor, mientras que el África subsahariana y el sudeste asiático constituyen áreas de alta incidencia. La causa de estas diferencias geográficas no se conoce, aunque se supone en relación con los diferentes factores oncogénicos que pueden intervenir en el desarrollo del tumor.<br /> ==Factores etiológicos==<br /> Cualquier proceso con condicione una cirrosis hepática (infección por el virus de la hepatitis C, alcoholismo, hemocromatosis, etc). Además, en caso de infección por el virus de la hepatitis B (VHB) no es necesario ni siquiera que exista cirrosis. Existe una coincidencia geográfica entre las áreas de alta incidencia de carcinoma hepatocelular y las zonas con una gran tasa de penetración del VHB. <br /> Además, la prevalencia de marcadores de infección por VHB en pacientes afectos por este tumor es más elevada que en la población general, si bien esta diferencia se atenúa cuando el tumor se localiza sobre un hígado no cirrótico o cuando se compara con la observada en pacientes con cirrosis, enfermedad sobre la que usualmente asienta el tumor. <br /> Por otro lado, en estudios prospectivos se ha comprobado que el riesgo relativo de desarrollar un carcinoma hepatocelular es superior en las personas infectadas por el VHB. El mecanismo oncogénico del VHB es desconocido, pero estudios recientes sugieren que actuaría a través de la integración de su DNA en el genoma del hepatocito. Determinadas hepatopatías, como la hemocromatosis o la Porfiria Cutánea Tarda, poseen un mayor riesgo para el desarrollo de este tumor.<br /> ==Síntomas==<br /> *Sensibilidad o dolor abdominal, particularmente en el cuadrante superior derecho.<br /> *Agrandamiento del abdomen (ascitis).<br /> *Tendencia al sangrado o a la formación de hematomas.<br /> *Ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).<br /> *Asintomático.<br /> ==Signos y exámenes==<br /> *El examen físico es de poca utilidad en fases precoces o intermedias, cuando el tumor es tratable.<br /> *La alfa-fetoproteína en suero puede estar elevada.<br /> *El diagnóstico se basa en el estudio del hígado mediante ecografía, tomografía abdominal o resonancia magnética con inyección de contraste (la lesión típica tiene una captación iso-hipo-hipo).<br /> *La biopsia del hígado confirma el diagnóstico.<br /> *Las pruebas de la función hepática pueden estar alteradas.<br /> ==Patogénesis==<br /> El Hepatocarcinoma, como cualquier otro tipo de cáncer se desarrolla cuando aparece una mutación en el mecanismo celular que provoca el que la célula se reproduzca a un ritmo más elevado y/o genere una célula sin apoptosis. En concreto, las infecciones crónicas por hepatitis B y/o C pueden favorecer el desarrollo de hepatocarcinomas al provocar que el sistema inmunológico ataque repetidamente a las células del hígado, algunas infectadas por el virus, otras no. Este constante proceso de daño y reparación puede llevar a errores durante la reparación que acabarían desembocando en una carcinogenesis. Esta situación es más probable en casos de hepatitis C, que ocasionaría el hepatocarcinoma tras una fase de cirrosis. En el caso de la hepatitis B, sin embargo, las últimas investigaciones apunta a que la integración del gen viral en células infectadas puede llevar a un hígado no cirrótico a desarrollar la enfermedad.<br /> Alternativamente, el consumo continuado de grandes cantidades de etanol puede tener un efecto similar. Además, la cirrosis es causada frecuentemente por el alcoholismo y hepatitis B y C crónicas. Las aflatoxinas producidas por ciertas especies del hongo Aspergillus son un carcinógeno y favorecen la aparición de hepatocarcinomas si se alojan en el hígado. Los elevados niveles de aflatoxinas y hepatitis B en escenarios como China y África Occidental ha hecho aumentar la incidencia del cancer en estas regiones. Otras hepatitis víricas como la hepatitis A no tienen potencial para convertirse en una infección crónica, por lo que no se pueden relacionar con el cáncer de hígado.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El hepatocarcinoma aparece más frecuentemente en pacientes con hepatitis crónicas virales (B o C) en un 20% de los casos, o con cirrosis (80%). Los pacientes con estas patologías quedan sometidos a vigilancia mediante pruebas de ecografía, debido al coste-efectividad.<br /> En pacientes en los que la sospecha de HC sea elevada (como niveles elevados de alfa-fetoproteína), el mejor método de diagnóstico sería la realización de un TAC abdominal con uso de un agente de contraste intravenoso y un escáner de tres fases (escáner antes de administración del contraste, inmediatamente después de la administración, y un poco más tarde), lo que permite al radiólogo la mejor detección de tumores pequeños o sutíles. Es importante optimizar los parámetros del TAC, ya que las patologías subyacentes que presentan muchos de los pacientes de HC puede complicar la detección de la enfermedad.<br /> A la vista del TAC, el HC puede presentar tres patrones de crecimiento:<br /> *Un único tumor de gran tamaño<br /> *Múltiples tumores<br /> *Un tumor poco definido con patrón de infiltración<br /> Una biopsia no sería necesaria en el caso de encontrarse ciertos elementos en la prueba.<br /> Una alternativa al TAC sería la realización de una resonancia magnética. Esta pruebas suele ser más costosa.<br /> ==Complicaciones==<br /> *Las asociadas a la enfermedad hepática subyacente: hemorragia gastrointestinal, ascitis, insuficiencia hepática, etc.<br /> *Las asociadas a cualquier proceso tumoral: pérdida de peso, astenia, etc.<br /> *Las derivadas de la progresión local (trombosis de la vena porta, infrecuentemente a ganglio linfáticos) o a distancia (metástasis).<br /> ==Tratamiento==<br /> *Todavía existen puntos controvertidos en cuanto al diagnóstico y tratamiento. Pero hay cierto consenso en lo que se debe hacer con la mayoría de los pacientes con hepatocarcinoma. Tratándose de tumores, sobre todo, se requiere un diagnóstico y tratamiento personalizado brindado por un especialista. Estos son sólo lineamientos generales.<br /> *En una enfermedad que hasta hace poco no tenia ningún tratamiento, aunque hoy están disponibles terapias para todos los estadios del tumor. Los distintos tratamientos actualmente son:<br /> *Para los pacientes que presentan un tumor pequeño menor a dos centímetros y con una cirrosis con función totalmente normal lo indicado es la resección quirúrgica, siempre que la localización lo permita.<br /> *Para aquellos pacientes que presentan cirrosis hasta 3 tumores pequeños la mejor opción es el trasplante hepático.<br /> *En los pacientes con tumores más grandes sin diseminación extrahepática la opción es la quimioembolización (TACE por sus siglas en inglés) Este tratamiento logra reducir el tumor.<br /> Luego, dependiendo del caso, el paciente se puede trasplantar o resecar.<br /> *Cuando el tumor desarrolla metástasis o es muy grande puede tratarse con una droga llamada sorafenib que logra reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes.<br /> Nuevas drogas<br /> Desde los trabajos con sorafenib, la única medicación hasta el momento que demostró reducir el tumor y mejorar la sobrevida de los pacientes con cáncer de hígado avanzado. Se están realizando actualmente protocolos con otras drogas para lograr mejores resultados.<br /> Este giro en el tratamiento del cáncer de hígado da esperanza para que en el futuro una terapia o la combinación de ellas junto con la cirugía y el trasplante hepático cambien la historia de éste tumor.<br /> La mayoría están en fase de estudio; ésta es la lista de las nuevas drogas:<br /> *Sunitinib<br /> *Bevacizumab<br /> *Cediranib<br /> *Vatalanib<br /> *Britanib<br /> *Vandetanib<br /> *Erlotinib<br /> *Cetuximab<br /> *Gefitinib<br /> *Lapatanib<br /> *Dasatinib<br /> *Everolimus<br /> *Sorafenib<br /> ==Mecanismo de acción==<br /> El sorafenib es el primer medicamento comprobado que es útil para el tratamiento del cáncer de hígado. El sorafenib bloquea una vía de señales del ciclo celular impidiendo la proliferación de células cancerosas y la creación de nuevos vasos sanguíneos que alimenten al tumor con lo que se logra la paralización del crecimiento del tumor y esto trae como consecuencia una mejor calidad de vida para el paciente. A diferencia de otros medicamentos, el sorafenib no trata de eliminar el cáncer, sólo trata de parar la proliferación del mismo, es decir, su utilidad no es eliminar el tumor sino solo hacer que no se siga desarrollando. Este remedio ha sido fabricado por la gran farmacéutica germanabayer .<br /> ==Ensayos clínicos==<br /> Artículo principal: JX-594<br /> Se han llevado a cabo dos ensayos clínicos con el virus oncolítico JX-594.1 Uno en fase I –en 23 pacientes con resultados alentadores en 6 de 8 pacientes sometidos a altas dosis-2 y un ensayo de fase II, para el cáncer primario de hígado, solo y en combinación con Sorafenib.134<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.hepatitis.cl/833/carcinoma-hepatocelular/ Hepatitis]<br /> *[http://www.40principalesenfermedades.com/principales.../ 40principalesenfermedades]<br /> *[http://www.sld.cu/galerias/ppt/sitios/.../hepatocarcinoma_cuba.ppt/ Sld]<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Fig.jpg&diff=1360705 2012-02-06T16:16:30Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Alfa_1-antitripsina&diff=1356944 2012-02-03T18:51:17Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Enfermedad |nombre= Alfa 1-antitripsina |imagen_del_virus= |tamaño= |descripción= Protege a los tejidos de las proteasas presentes principalmente en las células inflam...'</p> <hr /> <div>{{Enfermedad<br /> <br /> |nombre= Alfa 1-antitripsina<br /> <br /> |imagen_del_virus= <br /> <br /> |tamaño=<br /> <br /> |descripción= Protege a los tejidos de las proteasas presentes principalmente en las células inflamatorias, en especial la elastasa.<br /> <br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> <br /> |tamaño2=<br /> <br /> |descripción2=<br /> <br /> |clasificacion=<br /> <br /> |region_de_origen=<br /> <br /> |region_mas_comun=<br /> <br /> |agente_transmisor=<br /> <br /> |forma_de_propagacion=<br /> <br /> |vacuna=<br /> <br /> }}<br /> <br /> '''La Alfa 1-antitripsina'''. Es un inhibidor de proteasa sérico (serpina). Protege a los tejidos de las proteasas presentes principalmente en las células inflamatorias, en especial la elastasa. Está presente en la sangre humana a 1,5 - 3,5 gramos/litro.<br /> <br /> ==Estructura==<br /> La A1AT es un inhibidor de proteasa sérico de 52 kDa, y en medicina es considerado el más prominente, dado el hecho de que las palabras α1-antitripsina e inhibidor de proteasa (IP) son frecuentemente intercambiables. En [[1982]] se publicó su secuencia completa: está formada por 394 aminoácidos y tres cadenas laterales carbohidratadas. La proteína está codificada en el extremos distal del brazo largo del cromosoma 14. Su tamaño y estructura molecular condiciona su difusión a los tejidos, de manera que su concentración en el pulmón es el 10% de la concentración plasmática. El centro activo de la molécula comprende el fragmento situado entre los aminoácidos 358 y 363. La metionina 358 y la serina 359 son fundamentales para la acción sobre la proteasa diana, siendo la elastasa de neutrófilos humano su principal blanco.<br /> <br /> La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de la elastasa. Circula en concentraciones entre 120 y 220 mg/dl medidas por nefelometría. En condiciones normales, el hígado secreta 34 mg/kg/24 horas, pudiendo incrementarse entre 3 y 5 veces en procesos inflamatorios, tumorales e infecciosos. Está distribuida el 40% en el suero y el 60% restante en el espacio extravascular.<br /> <br /> La mayoría de las serpinas inactivan enzimas al unirse a ellas de manera covalente, requiriendo niveles muy altos de ellas para cumplir su función. En la reacción de fase aguda, se requiere una elevación aún más alta para &quot;limitar&quot; el daño causado por los granulocitos neutrófilos y su enzima elastasa, la cual degrada la fibra del tejido conectivo elastina.<br /> Como todos los inhibidores de proteasa séricos, la AAT tiene un área característica en su estructura secundaria incluyendo láminas beta plegadas y alfa hélices. Es en esta área que las mutaciones pueden llevar a la polimerización y acumulación en el hígado.<br /> <br /> ==Función==<br /> Los trastornos de la enzima incluyen la deficiencia de alfa-1 antitripsina, un trastorno hereditario en el cual la carencia de alfa 1-antitripsina lleva a una degradación tisular durante la inflamación. Esto causa enfisema pulmonar y lleva a la cirrosis hepática en casos severos.<br /> <br /> Una notable forma de IP, llamada IPPittsburgh, funciona como una antitrombina (una serpina o inhibidor de proteasa sérico relacionado), debido a una mutación en la (Met358Arg). Se ha descrito el caso de un paciente con esta anormalidad; murió de una diátesis hemorrágica. Este trastorno prueba el punto de que los inhibidores de proteasa tienen una estructura muy relacionada (homóloga).<br /> <br /> También está asociado a:<br /> <br /> *Tumores hepáticos<br /> *Ictericia obstructiva<br /> *Hipertensión portal<br /> <br /> ==Nomenclatura==<br /> La enzima es llamada &quot;antitripsina&quot; por su habilidad de unirse covalentemente e inactivar irreversiblemente a la enzima tripsina. (La tripsina, un tipo de peptidasa, es una enzima digestiva activa en el duodeno y otros lugares).<br /> El término &quot;alfa 1&quot; se refiere al comportamiento de la enzima en la electroforesis proteica, en la cual esta enzima es la principal que se agrupa en la subregión &quot;1&quot; de la región &quot;alfa&quot; que queda conformada en dicho procedimiento.<br /> Otro término utilizado es inhibidor de proteinasa alfa-1&quot; (IPα1).<br /> <br /> ==Genética==<br /> El gen está localizado en el brazo largo del décimocuarto cromosoma (Genome14q32.1) y tiene una longitud de 12,2 kb. Está formado por 7 exones (IA, IB, IC, II, III, IV, V) siendo la región responsable de la codificación la que se encuentra entre los exones II-V, con el centro activo de la metionina 358 que codifica el exon V. El alelo deficitario más importante de la AAT (alelo Z) tiene un único haplotipo.<br /> <br /> Han sido descriptas más de 80 versiones diferentes de α1-antitripsina en varias poblaciones. Los europeos noroccidentales tienen el más alto riesgo de llevar una forma alterada de A1AT.<br /> [editar] Análisis.Como la electroforesis proteica es poco precisa, la A1AT es analizada por electroenfoque (análisis de enfoque isoeléctrico), donde la proteína es pasada por un gradiente de pH.<br /> <br /> La A1AT normal es denominada &quot;M&quot;, ya que es neutral y no corre muy lejos. Las otras variantes son menos funcionales, y son denominadas A-L y N-Z, dependiendo de donde corren en el área proximal o distal de la banda M. La presencia de bandas desviadas en el electroenfoque puede significar la presencia de deficiencia de alfa 1-antitripsina.<br /> <br /> Como cada persona tiene dos copias del [[gen de A1AT]], un individuo [[heterocigota]] (que tiene dos copias diferentes del gen), tendrá dos bandas diferentes mostradas en el electroenfoque.En los resultados del examen de sangre, los resultados del electroenfoque son mostrados como IPMM, donde IP significa inhibidor de proteasa y &quot;MM&quot; es el patrón de bandas de ese paciente.Los niveles de alfa 1-antitripsina dependen del fenotipo, ya que las formas alteradas son excretadas de forma poco eficiente por el hígado y se polimerizan en el retículo endoplásmico:<br /> <br /> *IPMM: 100% (normal)<br /> *IPMS: 80%<br /> *IPSS: 60%<br /> *IPMZ: 60%<br /> *IPSZ: 40%<br /> *IPZZ: 10-15% (deficiencia de alfa 1-antitripsina severa)<br /> Los alelos no-M son todos productos de mutaciones de la variante M &quot;normal&quot; (WT o forma salvaje).<br /> *IPZ es causado por una mutación glutamato a lisina en la posición 342.<br /> *IPS es causado por una mutación glutamato a valina en la posición 264.<br /> *Han sido descriptas otras formas más raras; en total, hay más de 80 variantes.<br /> <br /> ==Uso terapéutico==<br /> La alfa 1-antitripsina recombinante aún no está disponible comercialmente, pero está bajo investigación como una modalidad terapéutica en la deficiencia congénita. Los concentrados terapéuticos son preparados a partir del plasma sanguíneo de donadores de sangre.<br /> <br /> ==Historia==<br /> La posibilidad de variantes alélicas de deficiencia de alfa 1-antitripsina que lleven a la enfermedad fue investigada primero por el Dr. U. Axelsson y el Dr. C.B. Laurell en 1965.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://patients.thoracic.org/ Thoracic]<br /> *[http://www.salud.com/ Salud]<br /> *[http://www.bvs.sld.cu/ Bvs]<br /> <br /> [[Category: Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Articulaci%C3%B3n_temporomandibular&diff=1318143 2012-01-16T19:32:37Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Ficha de hueso<br /> | Nombre= Articulación temporomandibular<br /> | Imagen= deily.jpg<br /> | Ancho=<br /> | Pie=<br /> | Imagen2= <br /> | Ancho2=<br /> | Pie2=<br /> | Latín= <br /> | TemaGray= <br /> | PáginaGray= <br /> | TA= <br /> | Origen= <br /> | Inserciones= <br /> | Articulaciones= <br /> | Precursor=<br /> | Sinónimos= <br /> | Dorlands= <br /> | PágDorlands=<br /> | NombreMesh=<br /> }}<br /> '''Articulación temporomandibular'''. Es la articulación entre el hueso temporal y la mandíbula. En realidad son dos articulaciones, una a cada lado de la cabeza, que funcionan sincrónicamente. Es la única articulación móvil entre los huesos de la cabeza.<br /> ==Generalidades==<br /> La Articulación Temporomandibular está compuesta por un conjunto de estructuras [[anatómicas]] que, con la ayuda de grupos musculares específicos, permite a la mandíbula ejecutar variados movimientos aplicados a la función masticatoria (apertura y cierre, protrusión, retrusión, lateralidad ). <br /> <br /> Existe, además, una dentaria entre las piezas de los dos [[maxilares]], que mantiene una relación de interdependencia con la ATM: Cualquier trastorno funcional o patológico de localización en cualquiera de ellas será capaz de alterar la integridad de sus respectivos elementos constitutivos. (A veces se habla de Articulación Temporomandibulodentaria).<br /> <br /> La ATM está formada por el cóndilo de la mandíbula, con la fosa mandibular y el cóndilo del [[hueso temporal]]. Entre ellos existe una almohadilla fibrosa: Disco articular. Por encima y por debajo de este disco existen pequeños compartimentos en forma de saco denominados cavidades sinoviales. Toda la ATM está rodeada de una cápsula articular fibrosa. La cara lateral de esta cápsula es más gruesa y se llama ligamento temporomandibular, evitando que el cóndilo se desplace demasiado hacia abajo y hacia atrás, además de proporcionar resistencia al movimiento lateral. Los cóndilos temporal y mandibular son los únicos elementos activos participantes en la dinámica articular por lo que se considera a esta articulación una Diartrosis bicondílea.<br /> ==Componentes==<br /> *Superficies articulares<br /> *Sección sagital de la ATM. Pueden verse el cóndilo de la mandíbula (proceso posterior de la rama ascendente) y el cóndilo del temporal. En medio, el menisco articular.<br /> *Vista lateral mostrando, de izquierda a derecha, el ligamento estilomaxilar, la cápsula articular, el ligamento esfenomaxilar y el ligamento pterigomaxilar.<br /> *Representadas por el cóndilo de la mandíbula y por la cavidad glenoidea y el cóndilo del temporal.<br /> *Cóndilo mandibular: Eminencia elipsoidea situada en el borde superior de la rama ascendente de la mandíbula, a la que está unida por un segmento llamado cuello del cóndilo. La superficie articular tiene dos vertientes: Una anterior, convexa, que mira arriba y adelante y otra posterior, plana y vertical.<br /> *El Tubérculo articular y la Fosa mandibular representan las superficies articulares del temporal, en correspondencia con la de la mandíbula. La cavidad glenoidea se encuentra dividida en dos zonas, separadas por la Cisura de Glasser: Una zona anterior, articular, y una zona posterior que corresponde a la pared anterior de la región timpánica del temporal (no articular). En la parte más profunda de la cavidad glenoidea la pared es muy fina siendo esa una zona con alta vulnerabilidad a fracturas. Ambas superficies articulares están cubiertas por tejido fibroso que resiste los roces. Está ausente en la parte más profunda. Amortigua las presiones y las distribuye sobre las superficies articulares.<br /> ==Disco articular==<br /> Entre ambas superficies articulares se emerge en la cara superior un disco articular entre el condilo de la mandibula y la fosa madibular. En la periferia se confunde con el sistema ligamentoso y la cápsula articular. Esto divide a la ATM en dos cavidades: Una superior o suprameniscal y otra inferior o inframeniscal. El menisco presenta dos caras: Una, anterosuperior, que es cóncava en su parte más anterior para adaptarse al cóndilo temporal, y convexa en la parte más posterior, que se adapta a la cavidad glenoidea. Otra posteroinferior, cóncava, que cubre al cóndilo mandibular. <br /> <br /> El borde posterior del menisco es más grueso que el anterior y se divide en dos láminas elásticas, ligeramente distensibles: Una se dirige hacia el hueso temporal (freno meniscal superior) y la otra al cóndilo mandibular (freno meniscal inferior). Las dos extremidades laterales (interna y externa) se doblan ligeramente hacia abajo y se fijan por medio de delgados fascículos fibrosos a ambos polos del cóndilo mandibular, lo que explica que el menisco acompañe a la mandíbula en sus desplazamientos. Se puede afirmar que menisco y cóndilo mandibular forman una unidad anatómica y funcional.<br /> ==Sistema ligamentoso==<br /> *Cápsula articular: Revestimiento fibroso y laxo alrededor de toda la articulación. Permite una gran amplitud de movimientos. Se inserta en las superficies óseas de la vecindad. Está formada por dos planos de haces de fibras verticales: Uno superficial, de fibras largas y gruesas, desde la base del cráneo al cuello de la mandíbula. Otro profundo, de fibras cortas, que van del temporal al menisco, y del menisco al cóndilo mandibular. La cápsula articular es delgada en casi toda su extensión, sobre todo en la parte anterior, donde se insertan algunos fascículos de los pterigoideos externos. <br /> <br /> En zonas donde las fuerzas de tracción son mayores se engruesa para formar los ligamentos de refuerzo. En la parte posterior de la ATM, a los haces fibrosos de la cápsula se añaden unos haces elásticos que nacen cerca de la cisura de Glasser y se insertan en la parte posterior del menisco (haces retroarticulares). Estos haces facilitan el desplazamiento del menisco, pero también limitan su recorrido y el del cóndilo en los movimientos de descenso y los dirigen hacia atrás cuando la mandíbula está en reposo. Se les conoce también como “frenos meniscales”.<br /> *Ligamentos de refuerzo: Tienen una función pasiva; sólo limitan los movimientos. Son intrínsecos a la cápsula (son engrosamientos de la misma): <br /> Ligamento lateral externo: Es el principal medio de unión de la ATM, reforzándola por fuera.<br /> Ligamento lateral interno: Ocupa el lado interno de la cápsula. Es más delgado que el externo.<br /> Ligamento anterior y<br /> Ligamento posterior: Estos son simples engrosamientos mal delimitados.<br /> *Ligamentos accesorios: No son exactamente elementos integrantes de la ATM, pero sí contribuyen a limitar sus movimientos extremos. Son el esfenomandibular, el estilomandibular, y el pterigomandibular.<br /> ==Sinoviales==<br /> Son membranas de tejido conectivo laxo que tapizan la cápsula articular por su superficie interior. Es la parte más ricamente vascularizada de la articulación. Segrega el líquido sinovial: líquido viscoso que lubrica la articulación. Son dos: La membrana sinovial superior y la membrana sinovial inferior.<br /> ==Irrigación sanguínea==<br /> Las arterias de la ATM proceden de varios orígenes:<br /> *Arteria Temporal Superficial, rama de la Carótida externa.<br /> *Arteria Timpánica, arteria Meníngea media y arteria temporal profunda media, ramas de la Arteria Maxilar interna.<br /> *Arteria Parotídea, rama de la arteria auricular posterior<br /> *Arteria Palatina ascendente, rama de la Facial<br /> *Arteria Faríngea ascendente<br /> ==Tipos de Movimientos==<br /> ===ATM===<br /> El maxilar inferior puede ejecutar tres clases de movimientos:<br /> *Movimientos de descenso y elevación<br /> *Movimientos de proyección hacia delante y hacia atrás<br /> *Movimientos de lateralidad o diducción.<br /> ===Descenso y elevación===<br /> Se efectúan alrededor de un eje transversal que pasa por la parte media de la rama ascendente del maxilar inferior, un poco por encima del orificio del conducto dentario. Sobre este eje, entonces, el mentón y el cóndilo se desplazan simultáneamente en sentido inverso. En el movimiento de descenso el mentón se dirige hacia abajo y atrás, mientras el cóndilo se desliza de atrás adelante, abandonando la cavidad glenoidea y colocándose bajo la raíz transversa del arco cigomático. El recorrido del cóndilo es de aproximadamente un centímetro. <br /> <br /> El menisco interarticular acompaña al cóndilo en su recorrido, debido a sus uniones ligamentosas y también a que el m. Pterigoideo externo se inserta en ambas estructuras. Se diferencian dos tiempos en el movimiento de descenso: En un primer tiempo tanto el cóndilo como el menisco abandonan la cavidad glenoidea y se dirigen hacia delante; en el segundo tiempo el menisco se detiene y el cóndilo, continuando su movimiento, se desliza de atrás adelante sobre la cara inferior del menisco, aproximándose a su borde anterior. El menisco parte de una posición oblicua hacia abajo y adelante, se horizontaliza en el primer tiempo y se dispone oblicuo hacia abajo y hacia atrás al final del segundo tiempo. El movimiento de elevación se efectúa por el mismo mecanismo pero en sentido inverso. En el primer tiempo el cóndilo se dirige hacia atrás recuperando su relación con el menisco y en el segundo tiempo ambos regresan a la cavidad glenoidea.<br /> ===Proyección hacia delante y hacia atrás===<br /> Estos movimientos son bastante limitados en el ser humano, pero de gran importancia para los roedores. Se efectúan en el plano horizontal. La proyección hacia delante es un movimiento por el cual el maxilar inferior se dirige hacia delante, pero conservando el contacto con el maxilar superior. Ambos cóndilos abandonan la cavidad glenoidea y se colocan bajo la raíz transversa. El arco dentario inferior se sitúa así unos 4 ó 5 milímetros por delante del arco dentario superior. La proyección hacia atrás es el movimiento por el que el maxilar inferior, deslizándose en sentido inverso, vuelve al punto de partida.<br /> ===Movimientos de lateralidad o diducción===<br /> Son movimientos por los cuales el mentón se inclina alternativamente a derecha e izquierda. Tiene por objeto deslizar los molares inferiores sobre los superiores y desmenuzar los alimentos por efecto de esa fricción (efecto de “muela”). El movimiento se produce cuando uno de los dos cóndilos se desplaza hacia delante colocándose bajo la raíz transversa correspondiente, mientras el otro cóndilo permanece fijo, actuando como eje de giro. Con esto el mentón se desplaza al lado contrario al del cóndilo desplazado. Éstos son realizados por el temporal y contralateralmente por el pterigoideo externo y el masetero.<br /> ==Músculos de la ATM==<br /> *Depresores: Vientre anterior del Digástrico, Milohioideo. Accesoriamente también el Genihioideo y todos los músculos infrahioideos para mantener fijado el hueso hioides.<br /> *Elevadores: Temporal, Masetero, Pterigoideo interno<br /> *Proyectores hacia delante: Los dos pterigoideos externos contrayéndose simultáneamente.<br /> *Proyectores hacia atrás: Digástrico, fibras horizontales del temporal<br /> *Diductores: Los pterigoideos internos y, sobre todo los externos contrayéndose alternativamente de un solo lado.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.webodontologica.com/ Webodontologica]<br /> *[http://www.med.ufro.cl/ Med]<br /> [[Category:Biología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Deily.jpg&diff=1318130 2012-01-16T19:30:19Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Articulaci%C3%B3n_temporomandibular&diff=1318123 2012-01-16T19:28:49Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Ficha de hueso<br /> | Nombre= Articulación temporomandibular<br /> | Imagen= deily.jpg<br /> | Ancho=<br /> | Pie=<br /> | Imagen2= <br /> | Ancho2=<br /> | Pie2=<br /> | Latín= <br /> | TemaGray= <br /> | PáginaGray= <br /> | TA= <br /> | Origen= <br /> | Inserciones= <br /> | Articulaciones= <br /> | Precursor=<br /> | Sinónimos= <br /> | Dorlands= <br /> | PágDorlands=<br /> | NombreMesh=<br /> }}<br /> '''Articulación temporomandibular'''. Es la articulación entre el hueso temporal y la mandíbula. En realidad son dos articulaciones, una a cada lado de la cabeza, que funcionan sincrónicamente. Es la única articulación móvil entre los huesos de la cabeza.<br /> ==Generalidades==<br /> La Articulación Temporomandibular está compuesta por un conjunto de estructuras [[anatómicas]] que, con la ayuda de grupos musculares específicos, permite a la mandíbula ejecutar variados movimientos aplicados a la función masticatoria (apertura y cierre, protrusión, retrusión, lateralidad ). Existe, además, una dentaria entre las piezas de los dos [[maxilares]], que mantiene una relación de interdependencia con la ATM: Cualquier trastorno funcional o patológico de localización en cualquiera de ellas será capaz de alterar la integridad de sus respectivos elementos constitutivos. (A veces se habla de Articulación Temporomandibulodentaria).<br /> La ATM está formada por el cóndilo de la mandíbula, con la fosa mandibular y el cóndilo del [[hueso temporal]]. Entre ellos existe una almohadilla fibrosa: Disco articular. Por encima y por debajo de este disco existen pequeños compartimentos en forma de saco denominados cavidades sinoviales. Toda la ATM está rodeada de una cápsula articular fibrosa. La cara lateral de esta cápsula es más gruesa y se llama ligamento temporomandibular, evitando que el cóndilo se desplace demasiado hacia abajo y hacia atrás, además de proporcionar resistencia al movimiento lateral. Los cóndilos temporal y mandibular son los únicos elementos activos participantes en la dinámica articular por lo que se considera a esta articulación una Diartrosis bicondílea.<br /> ==Componentes==<br /> *Superficies articulares<br /> *Sección sagital de la ATM. Pueden verse el cóndilo de la mandíbula (proceso posterior de la rama ascendente) y el cóndilo del temporal. En medio, el menisco articular.<br /> *Vista lateral mostrando, de izquierda a derecha, el ligamento estilomaxilar, la cápsula articular, el ligamento esfenomaxilar y el ligamento pterigomaxilar.<br /> *Representadas por el cóndilo de la mandíbula y por la cavidad glenoidea y el cóndilo del temporal.<br /> *Cóndilo mandibular: Eminencia elipsoidea situada en el borde superior de la rama ascendente de la mandíbula, a la que está unida por un segmento llamado cuello del cóndilo. La superficie articular tiene dos vertientes: Una anterior, convexa, que mira arriba y adelante y otra posterior, plana y vertical.<br /> *El Tubérculo articular y la Fosa mandibular representan las superficies articulares del temporal, en correspondencia con la de la mandíbula. La cavidad glenoidea se encuentra dividida en dos zonas, separadas por la Cisura de Glasser: Una zona anterior, articular, y una zona posterior que corresponde a la pared anterior de la región timpánica del temporal (no articular). En la parte más profunda de la cavidad glenoidea la pared es muy fina siendo esa una zona con alta vulnerabilidad a fracturas. Ambas superficies articulares están cubiertas por tejido fibroso que resiste los roces. Está ausente en la parte más profunda. Amortigua las presiones y las distribuye sobre las superficies articulares.<br /> ==Disco articular==<br /> Entre ambas superficies articulares se emerge en la cara superior un disco articular entre el condilo de la mandibula y la fosa madibular. En la periferia se confunde con el sistema ligamentoso y la cápsula articular. Esto divide a la ATM en dos cavidades: Una superior o suprameniscal y otra inferior o inframeniscal. El menisco presenta dos caras: Una, anterosuperior, que es cóncava en su parte más anterior para adaptarse al cóndilo temporal, y convexa en la parte más posterior, que se adapta a la cavidad glenoidea. Otra posteroinferior, cóncava, que cubre al cóndilo mandibular. El borde posterior del menisco es más grueso que el anterior y se divide en dos láminas elásticas, ligeramente distensibles: Una se dirige hacia el hueso temporal (freno meniscal superior) y la otra al cóndilo mandibular (freno meniscal inferior). Las dos extremidades laterales (interna y externa) se doblan ligeramente hacia abajo y se fijan por medio de delgados fascículos fibrosos a ambos polos del cóndilo mandibular, lo que explica que el menisco acompañe a la mandíbula en sus desplazamientos. Se puede afirmar que menisco y cóndilo mandibular forman una unidad anatómica y funcional.<br /> ==Sistema ligamentoso==<br /> *Cápsula articular: Revestimiento fibroso y laxo alrededor de toda la articulación. Permite una gran amplitud de movimientos. Se inserta en las superficies óseas de la vecindad. Está formada por dos planos de haces de fibras verticales: Uno superficial, de fibras largas y gruesas, desde la base del cráneo al cuello de la mandíbula. Otro profundo, de fibras cortas, que van del temporal al menisco, y del menisco al cóndilo mandibular. La cápsula articular es delgada en casi toda su extensión, sobre todo en la parte anterior, donde se insertan algunos fascículos de los pterigoideos externos. <br /> <br /> En zonas donde las fuerzas de tracción son mayores se engruesa para formar los ligamentos de refuerzo. En la parte posterior de la ATM, a los haces fibrosos de la cápsula se añaden unos haces elásticos que nacen cerca de la cisura de Glasser y se insertan en la parte posterior del menisco (haces retroarticulares). Estos haces facilitan el desplazamiento del menisco, pero también limitan su recorrido y el del cóndilo en los movimientos de descenso y los dirigen hacia atrás cuando la mandíbula está en reposo. Se les conoce también como “frenos meniscales”.<br /> *Ligamentos de refuerzo: Tienen una función pasiva; sólo limitan los movimientos. Son intrínsecos a la cápsula (son engrosamientos de la misma): <br /> Ligamento lateral externo: Es el principal medio de unión de la ATM, reforzándola por fuera.<br /> Ligamento lateral interno: Ocupa el lado interno de la cápsula. Es más delgado que el externo.<br /> Ligamento anterior y<br /> Ligamento posterior: Estos son simples engrosamientos mal delimitados.<br /> *Ligamentos accesorios: No son exactamente elementos integrantes de la ATM, pero sí contribuyen a limitar sus movimientos extremos. Son el esfenomandibular, el estilomandibular, y el pterigomandibular.<br /> ==Sinoviales==<br /> Son membranas de tejido conectivo laxo que tapizan la cápsula articular por su superficie interior. Es la parte más ricamente vascularizada de la articulación. Segrega el líquido sinovial: líquido viscoso que lubrica la articulación. Son dos: La membrana sinovial superior y la membrana sinovial inferior.<br /> ==Irrigación sanguínea==<br /> Las arterias de la ATM proceden de varios orígenes:<br /> *Arteria Temporal Superficial, rama de la Carótida externa.<br /> *Arteria Timpánica, arteria Meníngea media y arteria temporal profunda media, ramas de la Arteria Maxilar interna.<br /> *Arteria Parotídea, rama de la arteria auricular posterior<br /> *Arteria Palatina ascendente, rama de la Facial<br /> *Arteria Faríngea ascendente<br /> ==Tipos de Movimientos==<br /> ===ATM===<br /> El maxilar inferior puede ejecutar tres clases de movimientos:<br /> *Movimientos de descenso y elevación<br /> *Movimientos de proyección hacia delante y hacia atrás<br /> *Movimientos de lateralidad o diducción.<br /> ===Descenso y elevación===<br /> Se efectúan alrededor de un eje transversal que pasa por la parte media de la rama ascendente del maxilar inferior, un poco por encima del orificio del conducto dentario. Sobre este eje, entonces, el mentón y el cóndilo se desplazan simultáneamente en sentido inverso. En el movimiento de descenso el mentón se dirige hacia abajo y atrás, mientras el cóndilo se desliza de atrás adelante, abandonando la cavidad glenoidea y colocándose bajo la raíz transversa del arco cigomático. El recorrido del cóndilo es de aproximadamente un centímetro. <br /> <br /> El menisco interarticular acompaña al cóndilo en su recorrido, debido a sus uniones ligamentosas y también a que el m. Pterigoideo externo se inserta en ambas estructuras. Se diferencian dos tiempos en el movimiento de descenso: En un primer tiempo tanto el cóndilo como el menisco abandonan la cavidad glenoidea y se dirigen hacia delante; en el segundo tiempo el menisco se detiene y el cóndilo, continuando su movimiento, se desliza de atrás adelante sobre la cara inferior del menisco, aproximándose a su borde anterior. El menisco parte de una posición oblicua hacia abajo y adelante, se horizontaliza en el primer tiempo y se dispone oblicuo hacia abajo y hacia atrás al final del segundo tiempo. El movimiento de elevación se efectúa por el mismo mecanismo pero en sentido inverso. En el primer tiempo el cóndilo se dirige hacia atrás recuperando su relación con el menisco y en el segundo tiempo ambos regresan a la cavidad glenoidea.<br /> ===Proyección hacia delante y hacia atrás===<br /> Estos movimientos son bastante limitados en el ser humano, pero de gran importancia para los roedores. Se efectúan en el plano horizontal. La proyección hacia delante es un movimiento por el cual el maxilar inferior se dirige hacia delante, pero conservando el contacto con el maxilar superior. Ambos cóndilos abandonan la cavidad glenoidea y se colocan bajo la raíz transversa. El arco dentario inferior se sitúa así unos 4 ó 5 milímetros por delante del arco dentario superior. La proyección hacia atrás es el movimiento por el que el maxilar inferior, deslizándose en sentido inverso, vuelve al punto de partida.<br /> ===Movimientos de lateralidad o diducción===<br /> Son movimientos por los cuales el mentón se inclina alternativamente a derecha e izquierda. Tiene por objeto deslizar los molares inferiores sobre los superiores y desmenuzar los alimentos por efecto de esa fricción (efecto de “muela”). El movimiento se produce cuando uno de los dos cóndilos se desplaza hacia delante colocándose bajo la raíz transversa correspondiente, mientras el otro cóndilo permanece fijo, actuando como eje de giro. Con esto el mentón se desplaza al lado contrario al del cóndilo desplazado. Éstos son realizados por el temporal y contralateralmente por el pterigoideo externo y el masetero.<br /> ==Músculos de la ATM==<br /> *Depresores: Vientre anterior del Digástrico, Milohioideo. Accesoriamente también el Genihioideo y todos los músculos infrahioideos para mantener fijado el hueso hioides.<br /> *Elevadores: Temporal, Masetero, Pterigoideo interno<br /> *Proyectores hacia delante: Los dos pterigoideos externos contrayéndose simultáneamente.<br /> *Proyectores hacia atrás: Digástrico, fibras horizontales del temporal<br /> *Diductores: Los pterigoideos internos y, sobre todo los externos contrayéndose alternativamente de un solo lado.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.webodontologica.com/ Webodontologica]<br /> *[http://www.med.ufro.cl/ Med]<br /> [[Category:Biología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Articulaci%C3%B3n_temporomandibular&diff=1318111 2012-01-16T19:27:41Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Ficha de hueso<br /> | Nombre= Articulación temporomandibular<br /> | Imagen= imag.jpg<br /> | Ancho=<br /> | Pie=<br /> | Imagen2= <br /> | Ancho2=<br /> | Pie2=<br /> | Latín= <br /> | TemaGray= <br /> | PáginaGray= <br /> | TA= <br /> | Origen= <br /> | Inserciones= <br /> | Articulaciones= <br /> | Precursor=<br /> | Sinónimos= <br /> | Dorlands= <br /> | PágDorlands=<br /> | NombreMesh=<br /> }}<br /> '''Articulación temporomandibular'''. Es la articulación entre el hueso temporal y la mandíbula. En realidad son dos articulaciones, una a cada lado de la cabeza, que funcionan sincrónicamente. Es la única articulación móvil entre los huesos de la cabeza.<br /> ==Generalidades==<br /> La Articulación Temporomandibular está compuesta por un conjunto de estructuras [[anatómicas]] que, con la ayuda de grupos musculares específicos, permite a la mandíbula ejecutar variados movimientos aplicados a la función masticatoria (apertura y cierre, protrusión, retrusión, lateralidad ). Existe, además, una dentaria entre las piezas de los dos [[maxilares]], que mantiene una relación de interdependencia con la ATM: Cualquier trastorno funcional o patológico de localización en cualquiera de ellas será capaz de alterar la integridad de sus respectivos elementos constitutivos. (A veces se habla de Articulación Temporomandibulodentaria).<br /> La ATM está formada por el cóndilo de la mandíbula, con la fosa mandibular y el cóndilo del [[hueso temporal]]. Entre ellos existe una almohadilla fibrosa: Disco articular. Por encima y por debajo de este disco existen pequeños compartimentos en forma de saco denominados cavidades sinoviales. Toda la ATM está rodeada de una cápsula articular fibrosa. La cara lateral de esta cápsula es más gruesa y se llama ligamento temporomandibular, evitando que el cóndilo se desplace demasiado hacia abajo y hacia atrás, además de proporcionar resistencia al movimiento lateral. Los cóndilos temporal y mandibular son los únicos elementos activos participantes en la dinámica articular por lo que se considera a esta articulación una Diartrosis bicondílea.<br /> ==Componentes==<br /> *Superficies articulares<br /> *Sección sagital de la ATM. Pueden verse el cóndilo de la mandíbula (proceso posterior de la rama ascendente) y el cóndilo del temporal. En medio, el menisco articular.<br /> *Vista lateral mostrando, de izquierda a derecha, el ligamento estilomaxilar, la cápsula articular, el ligamento esfenomaxilar y el ligamento pterigomaxilar.<br /> *Representadas por el cóndilo de la mandíbula y por la cavidad glenoidea y el cóndilo del temporal.<br /> *Cóndilo mandibular: Eminencia elipsoidea situada en el borde superior de la rama ascendente de la mandíbula, a la que está unida por un segmento llamado cuello del cóndilo. La superficie articular tiene dos vertientes: Una anterior, convexa, que mira arriba y adelante y otra posterior, plana y vertical.<br /> *El Tubérculo articular y la Fosa mandibular representan las superficies articulares del temporal, en correspondencia con la de la mandíbula. La cavidad glenoidea se encuentra dividida en dos zonas, separadas por la Cisura de Glasser: Una zona anterior, articular, y una zona posterior que corresponde a la pared anterior de la región timpánica del temporal (no articular). En la parte más profunda de la cavidad glenoidea la pared es muy fina siendo esa una zona con alta vulnerabilidad a fracturas. Ambas superficies articulares están cubiertas por tejido fibroso que resiste los roces. Está ausente en la parte más profunda. Amortigua las presiones y las distribuye sobre las superficies articulares.<br /> ==Disco articular==<br /> Entre ambas superficies articulares se emerge en la cara superior un disco articular entre el condilo de la mandibula y la fosa madibular. En la periferia se confunde con el sistema ligamentoso y la cápsula articular. Esto divide a la ATM en dos cavidades: Una superior o suprameniscal y otra inferior o inframeniscal. El menisco presenta dos caras: Una, anterosuperior, que es cóncava en su parte más anterior para adaptarse al cóndilo temporal, y convexa en la parte más posterior, que se adapta a la cavidad glenoidea. Otra posteroinferior, cóncava, que cubre al cóndilo mandibular. El borde posterior del menisco es más grueso que el anterior y se divide en dos láminas elásticas, ligeramente distensibles: Una se dirige hacia el hueso temporal (freno meniscal superior) y la otra al cóndilo mandibular (freno meniscal inferior). Las dos extremidades laterales (interna y externa) se doblan ligeramente hacia abajo y se fijan por medio de delgados fascículos fibrosos a ambos polos del cóndilo mandibular, lo que explica que el menisco acompañe a la mandíbula en sus desplazamientos. Se puede afirmar que menisco y cóndilo mandibular forman una unidad anatómica y funcional.<br /> ==Sistema ligamentoso==<br /> *Cápsula articular: Revestimiento fibroso y laxo alrededor de toda la articulación. Permite una gran amplitud de movimientos. Se inserta en las superficies óseas de la vecindad. Está formada por dos planos de haces de fibras verticales: Uno superficial, de fibras largas y gruesas, desde la base del cráneo al cuello de la mandíbula. Otro profundo, de fibras cortas, que van del temporal al menisco, y del menisco al cóndilo mandibular. La cápsula articular es delgada en casi toda su extensión, sobre todo en la parte anterior, donde se insertan algunos fascículos de los pterigoideos externos. <br /> <br /> En zonas donde las fuerzas de tracción son mayores se engruesa para formar los ligamentos de refuerzo. En la parte posterior de la ATM, a los haces fibrosos de la cápsula se añaden unos haces elásticos que nacen cerca de la cisura de Glasser y se insertan en la parte posterior del menisco (haces retroarticulares). Estos haces facilitan el desplazamiento del menisco, pero también limitan su recorrido y el del cóndilo en los movimientos de descenso y los dirigen hacia atrás cuando la mandíbula está en reposo. Se les conoce también como “frenos meniscales”.<br /> *Ligamentos de refuerzo: Tienen una función pasiva; sólo limitan los movimientos. Son intrínsecos a la cápsula (son engrosamientos de la misma): <br /> Ligamento lateral externo: Es el principal medio de unión de la ATM, reforzándola por fuera.<br /> Ligamento lateral interno: Ocupa el lado interno de la cápsula. Es más delgado que el externo.<br /> Ligamento anterior y<br /> Ligamento posterior: Estos son simples engrosamientos mal delimitados.<br /> *Ligamentos accesorios: No son exactamente elementos integrantes de la ATM, pero sí contribuyen a limitar sus movimientos extremos. Son el esfenomandibular, el estilomandibular, y el pterigomandibular.<br /> ==Sinoviales==<br /> Son membranas de tejido conectivo laxo que tapizan la cápsula articular por su superficie interior. Es la parte más ricamente vascularizada de la articulación. Segrega el líquido sinovial: líquido viscoso que lubrica la articulación. Son dos: La membrana sinovial superior y la membrana sinovial inferior.<br /> ==Irrigación sanguínea==<br /> Las arterias de la ATM proceden de varios orígenes:<br /> *Arteria Temporal Superficial, rama de la Carótida externa.<br /> *Arteria Timpánica, arteria Meníngea media y arteria temporal profunda media, ramas de la Arteria Maxilar interna.<br /> *Arteria Parotídea, rama de la arteria auricular posterior<br /> *Arteria Palatina ascendente, rama de la Facial<br /> *Arteria Faríngea ascendente<br /> ==Tipos de Movimientos==<br /> ===ATM===<br /> El maxilar inferior puede ejecutar tres clases de movimientos:<br /> *Movimientos de descenso y elevación<br /> *Movimientos de proyección hacia delante y hacia atrás<br /> *Movimientos de lateralidad o diducción.<br /> ===Descenso y elevación===<br /> Se efectúan alrededor de un eje transversal que pasa por la parte media de la rama ascendente del maxilar inferior, un poco por encima del orificio del conducto dentario. Sobre este eje, entonces, el mentón y el cóndilo se desplazan simultáneamente en sentido inverso. En el movimiento de descenso el mentón se dirige hacia abajo y atrás, mientras el cóndilo se desliza de atrás adelante, abandonando la cavidad glenoidea y colocándose bajo la raíz transversa del arco cigomático. El recorrido del cóndilo es de aproximadamente un centímetro. <br /> <br /> El menisco interarticular acompaña al cóndilo en su recorrido, debido a sus uniones ligamentosas y también a que el m. Pterigoideo externo se inserta en ambas estructuras. Se diferencian dos tiempos en el movimiento de descenso: En un primer tiempo tanto el cóndilo como el menisco abandonan la cavidad glenoidea y se dirigen hacia delante; en el segundo tiempo el menisco se detiene y el cóndilo, continuando su movimiento, se desliza de atrás adelante sobre la cara inferior del menisco, aproximándose a su borde anterior. El menisco parte de una posición oblicua hacia abajo y adelante, se horizontaliza en el primer tiempo y se dispone oblicuo hacia abajo y hacia atrás al final del segundo tiempo. El movimiento de elevación se efectúa por el mismo mecanismo pero en sentido inverso. En el primer tiempo el cóndilo se dirige hacia atrás recuperando su relación con el menisco y en el segundo tiempo ambos regresan a la cavidad glenoidea.<br /> ===Proyección hacia delante y hacia atrás===<br /> Estos movimientos son bastante limitados en el ser humano, pero de gran importancia para los roedores. Se efectúan en el plano horizontal. La proyección hacia delante es un movimiento por el cual el maxilar inferior se dirige hacia delante, pero conservando el contacto con el maxilar superior. Ambos cóndilos abandonan la cavidad glenoidea y se colocan bajo la raíz transversa. El arco dentario inferior se sitúa así unos 4 ó 5 milímetros por delante del arco dentario superior. La proyección hacia atrás es el movimiento por el que el maxilar inferior, deslizándose en sentido inverso, vuelve al punto de partida.<br /> ===Movimientos de lateralidad o diducción===<br /> Son movimientos por los cuales el mentón se inclina alternativamente a derecha e izquierda. Tiene por objeto deslizar los molares inferiores sobre los superiores y desmenuzar los alimentos por efecto de esa fricción (efecto de “muela”). El movimiento se produce cuando uno de los dos cóndilos se desplaza hacia delante colocándose bajo la raíz transversa correspondiente, mientras el otro cóndilo permanece fijo, actuando como eje de giro. Con esto el mentón se desplaza al lado contrario al del cóndilo desplazado. Éstos son realizados por el temporal y contralateralmente por el pterigoideo externo y el masetero.<br /> ==Músculos de la ATM==<br /> *Depresores: Vientre anterior del Digástrico, Milohioideo. Accesoriamente también el Genihioideo y todos los músculos infrahioideos para mantener fijado el hueso hioides.<br /> *Elevadores: Temporal, Masetero, Pterigoideo interno<br /> *Proyectores hacia delante: Los dos pterigoideos externos contrayéndose simultáneamente.<br /> *Proyectores hacia atrás: Digástrico, fibras horizontales del temporal<br /> *Diductores: Los pterigoideos internos y, sobre todo los externos contrayéndose alternativamente de un solo lado.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.webodontologica.com/ Webodontologica]<br /> *[http://www.med.ufro.cl/ Med]<br /> [[Category:Biología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Articulaci%C3%B3n_temporomandibular&diff=1318102 2012-01-16T19:25:35Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Ficha de hueso | Nombre= Articulación temporomandibular | Imagen= mandibula.jpg | Ancho= | Pie= | Imagen2= | Ancho2= | Pie2= | Latín= | TemaGray= | PáginaGray= | TA= |...'</p> <hr /> <div>{{Ficha de hueso<br /> | Nombre= Articulación temporomandibular<br /> | Imagen= mandibula.jpg<br /> | Ancho=<br /> | Pie=<br /> | Imagen2= <br /> | Ancho2=<br /> | Pie2=<br /> | Latín= <br /> | TemaGray= <br /> | PáginaGray= <br /> | TA= <br /> | Origen= <br /> | Inserciones= <br /> | Articulaciones= <br /> | Precursor=<br /> | Sinónimos= <br /> | Dorlands= <br /> | PágDorlands=<br /> | NombreMesh=<br /> }}<br /> '''Articulación temporomandibular'''. Es la articulación entre el hueso temporal y la mandíbula. En realidad son dos articulaciones, una a cada lado de la cabeza, que funcionan sincrónicamente. Es la única articulación móvil entre los huesos de la cabeza.<br /> ==Generalidades==<br /> La Articulación Temporomandibular está compuesta por un conjunto de estructuras [[anatómicas]] que, con la ayuda de grupos musculares específicos, permite a la mandíbula ejecutar variados movimientos aplicados a la función masticatoria (apertura y cierre, protrusión, retrusión, lateralidad ). Existe, además, una dentaria entre las piezas de los dos [[maxilares]], que mantiene una relación de interdependencia con la ATM: Cualquier trastorno funcional o patológico de localización en cualquiera de ellas será capaz de alterar la integridad de sus respectivos elementos constitutivos. (A veces se habla de Articulación Temporomandibulodentaria).<br /> La ATM está formada por el cóndilo de la mandíbula, con la fosa mandibular y el cóndilo del [[hueso temporal]]. Entre ellos existe una almohadilla fibrosa: Disco articular. Por encima y por debajo de este disco existen pequeños compartimentos en forma de saco denominados cavidades sinoviales. Toda la ATM está rodeada de una cápsula articular fibrosa. La cara lateral de esta cápsula es más gruesa y se llama ligamento temporomandibular, evitando que el cóndilo se desplace demasiado hacia abajo y hacia atrás, además de proporcionar resistencia al movimiento lateral. Los cóndilos temporal y mandibular son los únicos elementos activos participantes en la dinámica articular por lo que se considera a esta articulación una Diartrosis bicondílea.<br /> ==Componentes==<br /> *Superficies articulares<br /> *Sección sagital de la ATM. Pueden verse el cóndilo de la mandíbula (proceso posterior de la rama ascendente) y el cóndilo del temporal. En medio, el menisco articular.<br /> *Vista lateral mostrando, de izquierda a derecha, el ligamento estilomaxilar, la cápsula articular, el ligamento esfenomaxilar y el ligamento pterigomaxilar.<br /> *Representadas por el cóndilo de la mandíbula y por la cavidad glenoidea y el cóndilo del temporal.<br /> *Cóndilo mandibular: Eminencia elipsoidea situada en el borde superior de la rama ascendente de la mandíbula, a la que está unida por un segmento llamado cuello del cóndilo. La superficie articular tiene dos vertientes: Una anterior, convexa, que mira arriba y adelante y otra posterior, plana y vertical.<br /> *El Tubérculo articular y la Fosa mandibular representan las superficies articulares del temporal, en correspondencia con la de la mandíbula. La cavidad glenoidea se encuentra dividida en dos zonas, separadas por la Cisura de Glasser: Una zona anterior, articular, y una zona posterior que corresponde a la pared anterior de la región timpánica del temporal (no articular). En la parte más profunda de la cavidad glenoidea la pared es muy fina siendo esa una zona con alta vulnerabilidad a fracturas. Ambas superficies articulares están cubiertas por tejido fibroso que resiste los roces. Está ausente en la parte más profunda. Amortigua las presiones y las distribuye sobre las superficies articulares.<br /> ==Disco articular==<br /> Entre ambas superficies articulares se emerge en la cara superior un disco articular entre el condilo de la mandibula y la fosa madibular. En la periferia se confunde con el sistema ligamentoso y la cápsula articular. Esto divide a la ATM en dos cavidades: Una superior o suprameniscal y otra inferior o inframeniscal. El menisco presenta dos caras: Una, anterosuperior, que es cóncava en su parte más anterior para adaptarse al cóndilo temporal, y convexa en la parte más posterior, que se adapta a la cavidad glenoidea. Otra posteroinferior, cóncava, que cubre al cóndilo mandibular. El borde posterior del menisco es más grueso que el anterior y se divide en dos láminas elásticas, ligeramente distensibles: Una se dirige hacia el hueso temporal (freno meniscal superior) y la otra al cóndilo mandibular (freno meniscal inferior). Las dos extremidades laterales (interna y externa) se doblan ligeramente hacia abajo y se fijan por medio de delgados fascículos fibrosos a ambos polos del cóndilo mandibular, lo que explica que el menisco acompañe a la mandíbula en sus desplazamientos. Se puede afirmar que menisco y cóndilo mandibular forman una unidad anatómica y funcional.<br /> ==Sistema ligamentoso==<br /> *Cápsula articular: Revestimiento fibroso y laxo alrededor de toda la articulación. Permite una gran amplitud de movimientos. Se inserta en las superficies óseas de la vecindad. Está formada por dos planos de haces de fibras verticales: Uno superficial, de fibras largas y gruesas, desde la base del cráneo al cuello de la mandíbula. Otro profundo, de fibras cortas, que van del temporal al menisco, y del menisco al cóndilo mandibular. La cápsula articular es delgada en casi toda su extensión, sobre todo en la parte anterior, donde se insertan algunos fascículos de los pterigoideos externos. <br /> <br /> En zonas donde las fuerzas de tracción son mayores se engruesa para formar los ligamentos de refuerzo. En la parte posterior de la ATM, a los haces fibrosos de la cápsula se añaden unos haces elásticos que nacen cerca de la cisura de Glasser y se insertan en la parte posterior del menisco (haces retroarticulares). Estos haces facilitan el desplazamiento del menisco, pero también limitan su recorrido y el del cóndilo en los movimientos de descenso y los dirigen hacia atrás cuando la mandíbula está en reposo. Se les conoce también como “frenos meniscales”.<br /> *Ligamentos de refuerzo: Tienen una función pasiva; sólo limitan los movimientos. Son intrínsecos a la cápsula (son engrosamientos de la misma): <br /> Ligamento lateral externo: Es el principal medio de unión de la ATM, reforzándola por fuera.<br /> Ligamento lateral interno: Ocupa el lado interno de la cápsula. Es más delgado que el externo.<br /> Ligamento anterior y<br /> Ligamento posterior: Estos son simples engrosamientos mal delimitados.<br /> *Ligamentos accesorios: No son exactamente elementos integrantes de la ATM, pero sí contribuyen a limitar sus movimientos extremos. Son el esfenomandibular, el estilomandibular, y el pterigomandibular.<br /> ==Sinoviales==<br /> Son membranas de tejido conectivo laxo que tapizan la cápsula articular por su superficie interior. Es la parte más ricamente vascularizada de la articulación. Segrega el líquido sinovial: líquido viscoso que lubrica la articulación. Son dos: La membrana sinovial superior y la membrana sinovial inferior.<br /> ==Irrigación sanguínea==<br /> Las arterias de la ATM proceden de varios orígenes:<br /> *Arteria Temporal Superficial, rama de la Carótida externa.<br /> *Arteria Timpánica, arteria Meníngea media y arteria temporal profunda media, ramas de la Arteria Maxilar interna.<br /> *Arteria Parotídea, rama de la arteria auricular posterior<br /> *Arteria Palatina ascendente, rama de la Facial<br /> *Arteria Faríngea ascendente<br /> ==Tipos de Movimientos==<br /> ===ATM===<br /> El maxilar inferior puede ejecutar tres clases de movimientos:<br /> *Movimientos de descenso y elevación<br /> *Movimientos de proyección hacia delante y hacia atrás<br /> *Movimientos de lateralidad o diducción.<br /> ===Descenso y elevación===<br /> Se efectúan alrededor de un eje transversal que pasa por la parte media de la rama ascendente del maxilar inferior, un poco por encima del orificio del conducto dentario. Sobre este eje, entonces, el mentón y el cóndilo se desplazan simultáneamente en sentido inverso. En el movimiento de descenso el mentón se dirige hacia abajo y atrás, mientras el cóndilo se desliza de atrás adelante, abandonando la cavidad glenoidea y colocándose bajo la raíz transversa del arco cigomático. El recorrido del cóndilo es de aproximadamente un centímetro. <br /> <br /> El menisco interarticular acompaña al cóndilo en su recorrido, debido a sus uniones ligamentosas y también a que el m. Pterigoideo externo se inserta en ambas estructuras. Se diferencian dos tiempos en el movimiento de descenso: En un primer tiempo tanto el cóndilo como el menisco abandonan la cavidad glenoidea y se dirigen hacia delante; en el segundo tiempo el menisco se detiene y el cóndilo, continuando su movimiento, se desliza de atrás adelante sobre la cara inferior del menisco, aproximándose a su borde anterior. El menisco parte de una posición oblicua hacia abajo y adelante, se horizontaliza en el primer tiempo y se dispone oblicuo hacia abajo y hacia atrás al final del segundo tiempo. El movimiento de elevación se efectúa por el mismo mecanismo pero en sentido inverso. En el primer tiempo el cóndilo se dirige hacia atrás recuperando su relación con el menisco y en el segundo tiempo ambos regresan a la cavidad glenoidea.<br /> ===Proyección hacia delante y hacia atrás===<br /> Estos movimientos son bastante limitados en el ser humano, pero de gran importancia para los roedores. Se efectúan en el plano horizontal. La proyección hacia delante es un movimiento por el cual el maxilar inferior se dirige hacia delante, pero conservando el contacto con el maxilar superior. Ambos cóndilos abandonan la cavidad glenoidea y se colocan bajo la raíz transversa. El arco dentario inferior se sitúa así unos 4 ó 5 milímetros por delante del arco dentario superior. La proyección hacia atrás es el movimiento por el que el maxilar inferior, deslizándose en sentido inverso, vuelve al punto de partida.<br /> ===Movimientos de lateralidad o diducción===<br /> Son movimientos por los cuales el mentón se inclina alternativamente a derecha e izquierda. Tiene por objeto deslizar los molares inferiores sobre los superiores y desmenuzar los alimentos por efecto de esa fricción (efecto de “muela”). El movimiento se produce cuando uno de los dos cóndilos se desplaza hacia delante colocándose bajo la raíz transversa correspondiente, mientras el otro cóndilo permanece fijo, actuando como eje de giro. Con esto el mentón se desplaza al lado contrario al del cóndilo desplazado. Éstos son realizados por el temporal y contralateralmente por el pterigoideo externo y el masetero.<br /> ==Músculos de la ATM==<br /> *Depresores: Vientre anterior del Digástrico, Milohioideo. Accesoriamente también el Genihioideo y todos los músculos infrahioideos para mantener fijado el hueso hioides.<br /> *Elevadores: Temporal, Masetero, Pterigoideo interno<br /> *Proyectores hacia delante: Los dos pterigoideos externos contrayéndose simultáneamente.<br /> *Proyectores hacia atrás: Digástrico, fibras horizontales del temporal<br /> *Diductores: Los pterigoideos internos y, sobre todo los externos contrayéndose alternativamente de un solo lado.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.webodontologica.com/ Webodontologica]<br /> *[http://www.med.ufro.cl/ Med]<br /> [[Category:Biología_humana]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Ficha Persona <br /> |nombre = Justin Theroux<br /> |nombre completo = <br /> |imagen =JT.jpg<br /> |descripción = <br /> |fecha de nacimiento = [[10 de Agosto]] de [[1971]]<br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[Washington]]<br /> |fecha de fallecimiento = <br /> |lugar de fallecimiento = <br /> |causa muerte = <br /> |ocupación= actor, director y guionista estadounidense<br /> |procedencia= <br /> |padres = [[Phyllis]]&lt;br /&gt; [[Eugene Theroux]] }}<br /> <br /> <br /> '''Justin Theroux'''. Es un actor, director y guionista estadounidense.<br /> ==Síntesis biográfica==<br /> Justin nacióel [[10 de Agosto]] de 1971]] y se crio en Washington con una familia de artistas. Su padre, [[Eugene Theroux]], es artista y su madre, [[Phyllis]], escritora. Su tío, narrador, escribió el libro La costa de los mosquitos, en el que se basaría la película homónima protagonizada por [[Harrison Ford]] en 1986. Justin Theroux redactó, junto a [[Ben Stiller]] y [[Etan Cohen]], el guion de la película Tropic Thunder, que recaudó casi 190 millones de dólares.<br /> ==Vida estudiantil==<br /> Se graduó de la universidad de Bennington, con una licenciatura en artes. Luego se mudó a Nueva York para seguir una carrera en las artes visuales, pero pronto se vio inmerso en la actuación. Actuó en numerosas obras de Broadway antes de que su carrera en el cine comenzara. Actualmente vive en Nueva York. Su padre, Eugene Theroux, es artista y su madre, Phyllis, escritora. Tiene un hermano menor, Sebastián, nacido en 1989. Es sobrino de Paul Theroux, autor de muchos libros de viajes. Sus primos son Marcel Theroux, un escritor y Louis Theroux un actor, escritor y periodista que trabaja para BBC.<br /> ==Carrera como actor==<br /> Al terminar sus estudios en Bennington College (arte e interpretación) se estrenó en una película en 1996 con la cinta de Mary HarronI Shot Andy Warhol.<br /> En 2003, apareció en un video musical de la banda británica Muse por su canción &quot; Hysteria &quot;. Theroux también tiene un currículum extenso de televisión, apareciendo en varias series tales como The District, Alias, Six Feet Under y Sex and the City. En la gran pantalla ha participado, entre otros, en las cintas de David LynchMulholland Drive y Inland Empire.<br /> En 2006 dirigió su primera película, Dedication, que se estrenó en el Festival de Cine de Sundance de 2007 y un año más tarde Theroux protagonizó a John Hancock en la mini-serie de HBO John Adams. En 2009, Theroux formó parte del elenco de voz para Call of Duty: Modern Warfare 2 y participó también en Parks and Recreation.<br /> Theroux tuvo papeles en otras dos películas del festival de Sundance, Broken English y The Ten, en la que interpretó a Jesucristo junto a Gretchen Mol. En 2010 participó en el guion de la adaptación cinematográfica Iron Man 2. Theroux volvió a actuar en la película de Su Alteza , como Leezar, un mago malvado que secuestra a una princesa. Theroux co-escribió la película Tropic Thunder, nominada al Oscar, y también apareció en el Tropic Thunder detrás de escenas del documental: Lluvia de la locura.<br /> ==Vida personal==<br /> Actualmente, mantiene una relación sentimental con la actriz [[Jennifer Aniston]], a quien conoció en el rodaje de Wanderlust. <br /> ==Televisión==<br /> * 1996 Central Park West<br /> *1998 New York Undercover<br /> *1998 Ally McBeal<br /> *1998-1999 Sex and the City<br /> *1999 Sex and the City<br /> *2000-2001 The District<br /> *2003 Alias<br /> *2003-2004 Six Feet Under<br /> *2005 Confessions of a Dog<br /> *2008 John Adams<br /> *2010 Parks and Recreation<br /> *2011 Documental<br /> ==Filmografía==<br /> *1995: Central Park West (serie de televisión)<br /> *1996: I Shot Andy Warhol<br /> *1997: Romy and Michele's High School Reunion<br /> *1997: Below Utopia<br /> *1997: Dream House<br /> *1998: Bronx County (película de televisión)<br /> *1998: Frogs for Snakes (Actores asesinos)<br /> *1998: Dead Broke<br /> *1998: Sombras de Nueva York (serie de televisión)<br /> *1998: Ally McBeal (serie de televisión)<br /> *1998: Spin city: Loca alcaldía (serie de televisión)<br /> *1998-1999: Sexo en Nueva York (serie de televisión)<br /> *1999: Mulholland Dr. (película de televisión)<br /> *1999: Backwards Looks, Far Corners<br /> *1999: Sirenas de la muerte (película de televisión)<br /> *2000: American Psycho<br /> *2001: Mulholland Drive<br /> *2001: The Broken Hearts Club: A Romantic Comedy<br /> *2001: Zoolander<br /> *2002: Peel (cortometraje)<br /> *2003: Alias<br /> *2003: Nowhere to Go But Up<br /> *2003: Duplex<br /> *2003: Happy End<br /> *2003: Charlie's Angels: Full Throttle<br /> *2003-2004: A dos metros bajo tierra (serie de televisión)<br /> *2005: Confessions of a Dog (película de televisión)<br /> *2005: De vuelta al 'insti'<br /> *2005: The Baxter<br /> *2006: Miami Vice<br /> *2006: Inland Empire<br /> *2006: Return to Rajapur<br /> *2006: The Legend of Lucy Keyes<br /> *2007: Dedication(productor ejecutivo)<br /> *2007: The Ten<br /> *2007: Broken English<br /> *2008: Tropic Thunder: Rain of Madness (cortometraje)<br /> *2008: John Adams<br /> *2010: Megamind (consultor creativo)<br /> *2010: Parks and Recreation (serie de televisión)<br /> *2010: Iron Man 2(guion)<br /> *2011: Documental (película de televisión)<br /> *2011: Caballeros, princesas y otras bestias<br /> *2011: Wanderlust<br /> *2012: Rock of Ages (screenplay) (filmación)<br /> ==Videojuegos==<br /> *2009: Call of Duty: Modern Warfare 2: Voz<br /> *2010: Megamind. Voz del padre de Megamind<br /> ==Papel protagónico==<br /> Theroux tiene un papel protagonista en el vídeo musical de la canción &quot;Hysteria&quot;, de la banda británica de rock Muse.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.imdb.es/ Imdb]<br /> *[http://www.justintheroux.net/ Justintheroux]<br /> *[http://www.impre.com/ Impre]<br /> [[Category:Actor]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Ficha Persona <br /> |nombre = Justin Theroux<br /> |nombre completo = <br /> |imagen =justin.jpg<br /> |descripción = <br /> |fecha de nacimiento = [[10 de Agosto]] de [[1971]]<br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[Washington]]<br /> |fecha de fallecimiento = <br /> |lugar de fallecimiento = <br /> |causa muerte = <br /> |ocupación= actor, director y guionista estadounidense<br /> |procedencia= <br /> |padres = [[Phyllis]]&lt;br /&gt; [[Eugene Theroux]] }}<br /> <br /> <br /> '''Justin Theroux'''. Es un actor, director y guionista estadounidense.<br /> ==Síntesis biográfica==<br /> Justin nacióel [[10 de Agosto]] de 1971]] y se crio en Washington con una familia de artistas. Su padre, [[Eugene Theroux]], es artista y su madre, [[Phyllis]], escritora. Su tío, narrador, escribió el libro La costa de los mosquitos, en el que se basaría la película homónima protagonizada por [[Harrison Ford]] en 1986. Justin Theroux redactó, junto a [[Ben Stiller]] y [[Etan Cohen]], el guion de la película Tropic Thunder, que recaudó casi 190 millones de dólares.<br /> ==Vida estudiantil==<br /> Se graduó de la universidad de Bennington, con una licenciatura en artes. Luego se mudó a Nueva York para seguir una carrera en las artes visuales, pero pronto se vio inmerso en la actuación. Actuó en numerosas obras de Broadway antes de que su carrera en el cine comenzara. Actualmente vive en Nueva York. Su padre, Eugene Theroux, es artista y su madre, Phyllis, escritora. Tiene un hermano menor, Sebastián, nacido en 1989. Es sobrino de Paul Theroux, autor de muchos libros de viajes. Sus primos son Marcel Theroux, un escritor y Louis Theroux un actor, escritor y periodista que trabaja para BBC.<br /> ==Carrera como actor==<br /> Al terminar sus estudios en Bennington College (arte e interpretación) se estrenó en una película en 1996 con la cinta de Mary HarronI Shot Andy Warhol.<br /> En 2003, apareció en un video musical de la banda británica Muse por su canción &quot; Hysteria &quot;. Theroux también tiene un currículum extenso de televisión, apareciendo en varias series tales como The District, Alias, Six Feet Under y Sex and the City. En la gran pantalla ha participado, entre otros, en las cintas de David LynchMulholland Drive y Inland Empire.<br /> En 2006 dirigió su primera película, Dedication, que se estrenó en el Festival de Cine de Sundance de 2007 y un año más tarde Theroux protagonizó a John Hancock en la mini-serie de HBO John Adams. En 2009, Theroux formó parte del elenco de voz para Call of Duty: Modern Warfare 2 y participó también en Parks and Recreation.<br /> Theroux tuvo papeles en otras dos películas del festival de Sundance, Broken English y The Ten, en la que interpretó a Jesucristo junto a Gretchen Mol. En 2010 participó en el guion de la adaptación cinematográfica Iron Man 2. Theroux volvió a actuar en la película de Su Alteza , como Leezar, un mago malvado que secuestra a una princesa. Theroux co-escribió la película Tropic Thunder, nominada al Oscar, y también apareció en el Tropic Thunder detrás de escenas del documental: Lluvia de la locura.<br /> ==Vida personal==<br /> Actualmente, mantiene una relación sentimental con la actriz [[Jennifer Aniston]], a quien conoció en el rodaje de Wanderlust. <br /> ==Televisión==<br /> * 1996 Central Park West<br /> *1998 New York Undercover<br /> *1998 Ally McBeal<br /> *1998-1999 Sex and the City<br /> *1999 Sex and the City<br /> *2000-2001 The District<br /> *2003 Alias<br /> *2003-2004 Six Feet Under<br /> *2005 Confessions of a Dog<br /> *2008 John Adams<br /> *2010 Parks and Recreation<br /> *2011 Documental<br /> ==Filmografía==<br /> *1995: Central Park West (serie de televisión)<br /> *1996: I Shot Andy Warhol<br /> *1997: Romy and Michele's High School Reunion<br /> *1997: Below Utopia<br /> *1997: Dream House<br /> *1998: Bronx County (película de televisión)<br /> *1998: Frogs for Snakes (Actores asesinos)<br /> *1998: Dead Broke<br /> *1998: Sombras de Nueva York (serie de televisión)<br /> *1998: Ally McBeal (serie de televisión)<br /> *1998: Spin city: Loca alcaldía (serie de televisión)<br /> *1998-1999: Sexo en Nueva York (serie de televisión)<br /> *1999: Mulholland Dr. (película de televisión)<br /> *1999: Backwards Looks, Far Corners<br /> *1999: Sirenas de la muerte (película de televisión)<br /> *2000: American Psycho<br /> *2001: Mulholland Drive<br /> *2001: The Broken Hearts Club: A Romantic Comedy<br /> *2001: Zoolander<br /> *2002: Peel (cortometraje)<br /> *2003: Alias<br /> *2003: Nowhere to Go But Up<br /> *2003: Duplex<br /> *2003: Happy End<br /> *2003: Charlie's Angels: Full Throttle<br /> *2003-2004: A dos metros bajo tierra (serie de televisión)<br /> *2005: Confessions of a Dog (película de televisión)<br /> *2005: De vuelta al 'insti'<br /> *2005: The Baxter<br /> *2006: Miami Vice<br /> *2006: Inland Empire<br /> *2006: Return to Rajapur<br /> *2006: The Legend of Lucy Keyes<br /> *2007: Dedication(productor ejecutivo)<br /> *2007: The Ten<br /> *2007: Broken English<br /> *2008: Tropic Thunder: Rain of Madness (cortometraje)<br /> *2008: John Adams<br /> *2010: Megamind (consultor creativo)<br /> *2010: Parks and Recreation (serie de televisión)<br /> *2010: Iron Man 2(guion)<br /> *2011: Documental (película de televisión)<br /> *2011: Caballeros, princesas y otras bestias<br /> *2011: Wanderlust<br /> *2012: Rock of Ages (screenplay) (filmación)<br /> ==Videojuegos==<br /> *2009: Call of Duty: Modern Warfare 2: Voz<br /> *2010: Megamind. Voz del padre de Megamind<br /> ==Papel protagónico==<br /> Theroux tiene un papel protagonista en el vídeo musical de la canción &quot;Hysteria&quot;, de la banda británica de rock Muse.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.imdb.es/ Imdb]<br /> *[http://www.justintheroux.net/ Justintheroux]<br /> *[http://www.impre.com/ Impre]<br /> [[Category:Actor]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Ficha Persona |nombre = Justin Theroux |nombre completo = |imagen =justin.jpg |descripción = |fecha de nacimiento = 10 de Agosto de 1971 |lugar de n...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Ficha Persona <br /> |nombre = Justin Theroux<br /> |nombre completo = <br /> |imagen =justin.jpg<br /> |descripción = <br /> |fecha de nacimiento = [[10 de Agosto]] de [[1971]]<br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[Washington]]<br /> |fecha de fallecimiento = <br /> |lugar de fallecimiento = <br /> |causa muerte = <br /> |ocupación= actor, director y guionista estadounidense<br /> |procedencia= <br /> |padres = [[Phyllis]]&lt;br /&gt; [[Eugene Theroux]] }}<br /> <br /> <br /> Justin Theroux. Es un actor, director y guionista estadounidense.<br /> ==Síntesis biográfica==<br /> Justin nacióel [[10 de Agosto]] de 1971]] y se crio en Washington con una familia de artistas. Su padre, [[Eugene Theroux]], es artista y su madre, [[Phyllis]], escritora. Su tío, narrador, escribió el libro La costa de los mosquitos, en el que se basaría la película homónima protagonizada por [[Harrison Ford]] en 1986. Justin Theroux redactó, junto a [[Ben Stiller]] y [[Etan Cohen]], el guion de la película Tropic Thunder, que recaudó casi 190 millones de dólares.<br /> ==Vida estudiantil==<br /> Se graduó de la universidad de Bennington, con una licenciatura en artes. Luego se mudó a Nueva York para seguir una carrera en las artes visuales, pero pronto se vio inmerso en la actuación. Actuó en numerosas obras de Broadway antes de que su carrera en el cine comenzara. Actualmente vive en Nueva York. Su padre, Eugene Theroux, es artista y su madre, Phyllis, escritora. Tiene un hermano menor, Sebastián, nacido en 1989. Es sobrino de Paul Theroux, autor de muchos libros de viajes. Sus primos son Marcel Theroux, un escritor y Louis Theroux un actor, escritor y periodista que trabaja para BBC.<br /> ==Carrera como actor==<br /> Al terminar sus estudios en Bennington College (arte e interpretación) se estrenó en una película en 1996 con la cinta de Mary HarronI Shot Andy Warhol.<br /> En 2003, apareció en un video musical de la banda británica Muse por su canción &quot; Hysteria &quot;. Theroux también tiene un currículum extenso de televisión, apareciendo en varias series tales como The District, Alias, Six Feet Under y Sex and the City. En la gran pantalla ha participado, entre otros, en las cintas de David LynchMulholland Drive y Inland Empire.<br /> En 2006 dirigió su primera película, Dedication, que se estrenó en el Festival de Cine de Sundance de 2007 y un año más tarde Theroux protagonizó a John Hancock en la mini-serie de HBO John Adams. En 2009, Theroux formó parte del elenco de voz para Call of Duty: Modern Warfare 2 y participó también en Parks and Recreation.<br /> Theroux tuvo papeles en otras dos películas del festival de Sundance, Broken English y The Ten, en la que interpretó a Jesucristo junto a Gretchen Mol. En 2010 participó en el guion de la adaptación cinematográfica Iron Man 2. Theroux volvió a actuar en la película de Su Alteza , como Leezar, un mago malvado que secuestra a una princesa. Theroux co-escribió la película Tropic Thunder, nominada al Oscar, y también apareció en el Tropic Thunder detrás de escenas del documental: Lluvia de la locura.<br /> ==Vida personal==<br /> Actualmente, mantiene una relación sentimental con la actriz [[Jennifer Aniston]], a quien conoció en el rodaje de Wanderlust. <br /> ==Televisión==<br /> * 1996 Central Park West<br /> *1998 New York Undercover<br /> *1998 Ally McBeal<br /> *1998-1999 Sex and the City<br /> *1999 Sex and the City<br /> *2000-2001 The District<br /> *2003 Alias<br /> *2003-2004 Six Feet Under<br /> *2005 Confessions of a Dog<br /> *2008 John Adams<br /> *2010 Parks and Recreation<br /> *2011 Documental<br /> ==Filmografía==<br /> *1995: Central Park West (serie de televisión)<br /> *1996: I Shot Andy Warhol<br /> *1997: Romy and Michele's High School Reunion<br /> *1997: Below Utopia<br /> *1997: Dream House<br /> *1998: Bronx County (película de televisión)<br /> *1998: Frogs for Snakes (Actores asesinos)<br /> *1998: Dead Broke<br /> *1998: Sombras de Nueva York (serie de televisión)<br /> *1998: Ally McBeal (serie de televisión)<br /> *1998: Spin city: Loca alcaldía (serie de televisión)<br /> *1998-1999: Sexo en Nueva York (serie de televisión)<br /> *1999: Mulholland Dr. (película de televisión)<br /> *1999: Backwards Looks, Far Corners<br /> *1999: Sirenas de la muerte (película de televisión)<br /> *2000: American Psycho<br /> *2001: Mulholland Drive<br /> *2001: The Broken Hearts Club: A Romantic Comedy<br /> *2001: Zoolander<br /> *2002: Peel (cortometraje)<br /> *2003: Alias<br /> *2003: Nowhere to Go But Up<br /> *2003: Duplex<br /> *2003: Happy End<br /> *2003: Charlie's Angels: Full Throttle<br /> *2003-2004: A dos metros bajo tierra (serie de televisión)<br /> *2005: Confessions of a Dog (película de televisión)<br /> *2005: De vuelta al 'insti'<br /> *2005: The Baxter<br /> *2006: Miami Vice<br /> *2006: Inland Empire<br /> *2006: Return to Rajapur<br /> *2006: The Legend of Lucy Keyes<br /> *2007: Dedication(productor ejecutivo)<br /> *2007: The Ten<br /> *2007: Broken English<br /> *2008: Tropic Thunder: Rain of Madness (cortometraje)<br /> *2008: John Adams<br /> *2010: Megamind (consultor creativo)<br /> *2010: Parks and Recreation (serie de televisión)<br /> *2010: Iron Man 2(guion)<br /> *2011: Documental (película de televisión)<br /> *2011: Caballeros, princesas y otras bestias<br /> *2011: Wanderlust<br /> *2012: Rock of Ages (screenplay) (filmación)<br /> ==Videojuegos==<br /> *2009: Call of Duty: Modern Warfare 2: Voz<br /> *2010: Megamind. Voz del padre de Megamind<br /> ==Miscelánea==<br /> Theroux tiene un papel protagonista en el vídeo musical de la canción &quot;Hysteria&quot;, de la banda británica de rock Muse.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.imdb.es/ Imdb]<br /> *[http://www.justintheroux.net/ Justintheroux]<br /> *[http://www.impre.com/ Impre]<br /> [[Category:Actor]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Vadhir_Derbez&diff=1102770 2011-11-01T15:42:10Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Ficha Persona<br /> <br /> |nombre = Vadhir Derbez<br /> <br /> |nombre completo = Vadhir Derbez Alejandro González Torres<br /> <br /> |otros nombres =<br /> <br /> |imagen = vadhirderbez1.jpg<br /> <br /> |tamaño =<br /> <br /> |descripción =<br /> <br /> |fecha de nacimiento = [[18 de febrero]] de [[1991]]<br /> <br /> |lugar de nacimiento = [[México]]<br /> <br /> |fecha de fallecimiento =<br /> <br /> |lugar de fallecimiento =<br /> <br /> |causa muerte =<br /> <br /> |residencia = Mexicano<br /> <br /> |nacionalidad = <br /> <br /> |ciudadania = <br /> <br /> |educación =<br /> <br /> |alma máter =<br /> <br /> |ocupación = Actor<br /> <br /> |conocido = Vadhir Derbez<br /> <br /> |titulo =<br /> <br /> |termino =<br /> <br /> |predecesor =<br /> <br /> |sucesor =<br /> <br /> |partido político =<br /> <br /> |cónyuge = <br /> <br /> |hijos = <br /> <br /> |padres = Eugenio Derbez<br /> <br /> |familiares =<br /> <br /> |obras =<br /> <br /> |premios =<br /> <br /> |titulos =<br /> <br /> |récords =<br /> <br /> |plusmarcas =<br /> <br /> |web =<br /> <br /> |notas =}}<br /> <br /> <br /> '''Vadhir Derbez'''.Es un actor mexicano.<br /> <br /> ==Síntesis biográfica== <br /> Vadhir Derbez nació en [[18 de febrero]] de [[1991]] en [[México]], [[Distrito Federal]].Es hijo del comediante Eugenio Derbez.<br /> <br /> ==Inicio de su carrera==<br /> Empezó su carrera de actuación a los 3 años. Comenzó estudiando en el CEA de Televisa San Ángel, y de allí, el participó en diferentes programas de televisión. Entre todo su trabajo, destacan sus participaciones en Cómplices al rescate a lado de la estrella juvenil Belinda, De pocas, pocas pulgas, y el programa producido por su padre Eugenio Derbez Vecinos y mas recientemente participó en el programa de baile de la cadena Univision llamado &quot;Mira Quien Baila&quot; en el cua se convirtió en el ganador.<br /> <br /> ==Problemas con la ley==<br /> El domingo 12 de diciembre Vadhir Derbez fue arrestado en Los Cayos, La Florida por conducir a alta velocidad. Él y su novia estaban celebrando su primer aniversario. Ella también fue detenida y salió en libertad. Vadhir fue dejado en libertad el lunes 13 de diciembre después de pasar una noche tras las rejas y pagar una fianza de 500 dólares.<br /> <br /> ==Filmografías==<br /> <br /> *Fisica o quimica (2012) Telemundo<br /> * Vecinos (2005-2006) - Marco López<br /> * Par de ases (2005) - Varios<br /> * De pocas, pocas pulgas (2003) - Chorizo<br /> * Cómplices al rescate (2002) - Andrés Rosa<br /> * Mujer, casos de la vida real (2001) - Varios Episodios<br /> * El espejismo del norte<br /> * El último beso<br /> * Derbez en cuando<br /> * En Familia con Chabelo<br /> * El Espacio de Tatiana<br /> * Diseñador ambos Sexos<br /> * Gran Musical<br /> * Vida TV<br /> * Programa Hoy<br /> * El Reto Burundis<br /> * Campeonato Mundial de Korea<br /> * Al Fin de Semana<br /> * Promos del Canal de las Estrellas<br /> * El Cubo de Donalú<br /> * Eugenio y Figura<br /> * Familia Peluche<br /> * Festival de las Estrellas<br /> * Evento Upfront en la ciudad de Nueva York<br /> * Mira Quien Baila (Univisión) 2010- Ganador, Primera Temporada<br /> <br /> ==Discografía==<br /> *Cómplices al Rescate<br /> *De Pocas Pocas Pulgas<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.tvynovelas.com/ Tvynovelas]<br /> *[http://www.peopleenespanol.com/ Peopleenespanol]<br /> *[http://es.wikipedia.org/ wikipedia]<br /> [[Category:Actor]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Ficha Persona |nombre = Vadhir Derbez |nombre completo = Vadhir Derbez Alejandro González Torres |otros nombres = |imagen = vadhirderbez1.jpg |tamaño = ...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Ficha Persona<br /> <br /> |nombre = Vadhir Derbez<br /> <br /> |nombre completo = Vadhir Derbez Alejandro González Torres<br /> <br /> |otros nombres =<br /> <br /> |imagen = vadhirderbez1.jpg<br /> <br /> |tamaño =<br /> <br /> |descripción =<br /> <br /> |fecha de nacimiento = [[18 de febrero]] de [[1991]]<br /> <br /> |lugar de nacimiento = [[México]]<br /> <br /> |fecha de fallecimiento =<br /> <br /> |lugar de fallecimiento =<br /> <br /> |causa muerte =<br /> <br /> |residencia = Mexicano<br /> <br /> |nacionalidad = <br /> <br /> |ciudadania = <br /> <br /> |educación =<br /> <br /> |alma máter =<br /> <br /> |ocupación = Actor<br /> <br /> |conocido = Vadhir Derbez<br /> <br /> |titulo =<br /> <br /> |termino =<br /> <br /> |predecesor =<br /> <br /> |sucesor =<br /> <br /> |partido político =<br /> <br /> |cónyuge = <br /> <br /> |hijos = <br /> <br /> |padres = Eugenio Derbez<br /> <br /> |familiares =<br /> <br /> |obras =<br /> <br /> |premios =<br /> <br /> |titulos =<br /> <br /> |récords =<br /> <br /> |plusmarcas =<br /> <br /> |web =<br /> <br /> |notas =}}<br /> <br /> <br /> Vadhir Derbez.Es un actor mexicano.<br /> <br /> ==Síntesis biográfica== <br /> Vadhir Derbez nació en [[18 de febrero]] de [[1991]] en [[México]], [[Distrito Federal]].Es hijo del comediante Eugenio Derbez.<br /> <br /> ==Inicio de su carrera==<br /> Empezó su carrera de actuación a los 3 años. Comenzó estudiando en el CEA de Televisa San Ángel, y de allí, el participó en diferentes programas de televisión. Entre todo su trabajo, destacan sus participaciones en Cómplices al rescate a lado de la estrella juvenil Belinda, De pocas, pocas pulgas, y el programa producido por su padre Eugenio Derbez Vecinos y mas recientemente participó en el programa de baile de la cadena Univision llamado &quot;Mira Quien Baila&quot; en el cua se convirtió en el ganador.<br /> <br /> ==Problemas con la ley==<br /> El domingo 12 de diciembre Vadhir Derbez fue arrestado en Los Cayos, La Florida por conducir a alta velocidad. Él y su novia estaban celebrando su primer aniversario. Ella también fue detenida y salió en libertad. Vadhir fue dejado en libertad el lunes 13 de diciembre después de pasar una noche tras las rejas y pagar una fianza de 500 dólares.<br /> <br /> ==Filmografías==<br /> <br /> *Fisica o quimica (2012) Telemundo<br /> * Vecinos (2005-2006) - Marco López<br /> * Par de ases (2005) - Varios<br /> * De pocas, pocas pulgas (2003) - Chorizo<br /> * Cómplices al rescate (2002) - Andrés Rosa<br /> * Mujer, casos de la vida real (2001) - Varios Episodios<br /> * El espejismo del norte<br /> * El último beso<br /> * Derbez en cuando<br /> * En Familia con Chabelo<br /> * El Espacio de Tatiana<br /> * Diseñador ambos Sexos<br /> * Gran Musical<br /> * Vida TV<br /> * Programa Hoy<br /> * El Reto Burundis<br /> * Campeonato Mundial de Korea<br /> * Al Fin de Semana<br /> * Promos del Canal de las Estrellas<br /> * El Cubo de Donalú<br /> * Eugenio y Figura<br /> * Familia Peluche<br /> * Festival de las Estrellas<br /> * Evento Upfront en la ciudad de Nueva York<br /> * Mira Quien Baila (Univisión) 2010- Ganador, Primera Temporada<br /> <br /> ==Discografía==<br /> *Cómplices al Rescate<br /> *De Pocas Pocas Pulgas<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.tvynovelas.com/ Tvynovelas]<br /> *[http://www.peopleenespanol.com/ Peopleenespanol]<br /> *[http://es.wikipedia.org/ wikipedia]<br /> [[Category:Actor]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Vadhirderbez1.jpg&diff=1102787 2011-11-01T15:32:25Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tumores_suprarrenales&diff=937638 2011-09-22T15:57:08Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Tumores suprarrenales<br /> |imagen= Tumor.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=Se deriva de la corteza o de la médula suprarrenal}}<br /> <br /> '''Tumores suprarrenales(TS)'''. Pueden derivar de la corteza o de la médula suprarrenal. <br /> <br /> ==Breve reseña==<br /> En los últimos años ha aumentado su detección, mayoritariamente pesquisados en forma incidental, a raíz de estudios de imagen indicados por otra causa; a estos tumores se les conoce como [[incidentalomas suprarrenales]]. Este hecho ha ampliado la detección a tumores de tamaño más pequeño que los diagnosticados en décadas pasadas. La prevalencia de «incidentalomas suprarrenales» es 3% en adultos, aumentando a 10% en los adultos mayores.<br /> <br /> ==Indicación quirúrgica==<br /> La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta principalmente en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. La funcionalidad se refiere a la [[secreción hormonal]] excesiva, ya sea por parte de la corteza o médula suprarrenal. Se ha comunicado que un porcentaje importante de los «incidentalomas suprarrenales» son funcionantes, secretando aldosterona el 1,6 a 3,3%, cortisol el 5 a 47%, y catecolaminas el 1,5 a 23%. Los tumores productores de andró-genos con hiperandrogenismo clínico son raros, asociándose principalmente a carcinoma suprarrenal.<br /> <br /> La sospecha de malignidad se basa en los caracteres imagenológicos del tumor, tales como heterogeneidad de la masa, irregularidad de los bordes, necrosis, invasión de tejidos vecinos10 y tamaño. Respecto del tamaño, clásicamente se ha atribuido un mayor riesgo de malignidad a aquellos tumores mayores de 6 cm de diámetro, grupo en el cual la incidencia de carcinoma suprarrenal alcanza a 25%; contrariamente, en tumores menores de 4 cm, el riesgo de malignidad es sólo 2%.<br /> <br /> La introducción, en los últimos años, de la suprarrenalectomía laparoscópica, ha minimizado claramente los riesgos, complicaciones y estadía hospitalaria. Ello ha favorecido el operar tumores no funcionantes con indicación relativa basada sólo en el tamaño tumo ral; como resultado, actualmente se resecan más tumores de menor tamaño que en décadas anteriores.<br /> <br /> La fisiopatología de las neoplasias suprarrenales no ha sido aclarada, por lo que es lícito preguntarse si el tamaño tumoral es sólo exponente del mayor o menor tiempo de crecimiento de una población única de tumores, o si éste se explica por haber diferentes poblaciones de tumores con un patrón biológico distinto, que incluye su carácter maligno o benigno y su mayor o menor crecimiento. Para intentar responder esta pregunta quisimos estudiar y caracterizar clínica e histológicamente dos poblaciones de tumores suprarrenales diferenciados por su tamaño.<br /> <br /> ==Pacientes== <br /> Se analizaron retrospectivamente las fichas clínicas e informes anatomopatológicos de 81 pacientes operados por tumores suprarrenales en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dividiéndose en dos grupos. El Grupo 1 incluyó 29 pacientes con TS menores de 4 cm, operados entre los años 2000 y 2005. El Grupo 2 estuvo constituido por 52 pacientes con TS mayores de 6 cm, operados entre los años 1984 y 2005.<br /> Se excluyeron aquellos pacientes con TS que medían entre 4 y 6 cm, para favorecer una mejor diferenciación y corte entre los grupos en estudio.<br /> <br /> ==Métodos==<br /> El análisis de las fichas clínicas consideró las variables de edad, sexo, lateralización y funcionalidad. Se revisaron además los informes de anatomía patológica para certificar el diagnóstico histológico.<br /> En el análisis estadístico se utilizó el test de t de Student (edad), (funcionalidad tumoral) y el test exacto de Fisher (diagnóstico histológico y lateralización tumoral), considerando estadísticamente significativo un p &lt;0,05.<br /> <br /> ==Resultados==<br /> La edad promedio en el Grupo 1 fue 51,9 ± 12,7 años y en el Grupo 2 46,4 ± 18,1 años (p =n.s.). Hubo 21 mujeres (72%) en el Grupo 1 y 25 (48%) en el Grupo 2 (p =0,034). No se observó diferencia en el porcentaje de tumores funcionantes entre los dos grupos (41% versus 40%). Los tumores funcionantes en el Grupo 1 (12 casos) correspondieron igualitariamente a feocromocitomas y al-dosteronomas, mientras que en el Grupo 2, de 21 tumores funcionantes, 2/3 eran feocromocitomas y no se encontraron aldosteronomas.<br /> <br /> ==Histología==<br /> En relación a la histología, en el Grupo 1 sólo se encontró un cáncer (3%), mientras que en el Grupo 2 se diagnosticaron 19 casos malignos (37%) (p &lt;0,0009). El único caso maligno en el Grupo 1 correspondió a metástasis de un hepato-carcinoma previamente pesquisado. En el Grupo 2, de los 19 tumores malignos, 11 eran de carácter primario, correspondiendo 1 de ellos a un feocro-mocitoma maligno y los otros 10 a carcinomas suprarrenales. <br /> <br /> Los 8 tumores malignos restantes correspondieron a metástasis de distintos orígenes. La población de tumores benignos estuvo constituida por diversos tipos histológicos, siendo los adenomas los más frecuentes, con mayor representación en el Grupo 1 (p &lt;0,001). No se observó diferencia en relación a otros tipos histológicos. Del total de 20 tumores secretores de catecolaminas, 6 pertenecieron al Grupo 1, 5 de los cuales correspondieron histológicamente a feocromocitoma, y el sexto a hiperplasia suprarrenal cortico medular con diagnóstico funcional preoperatorio de feocromocitoma y aspecto nodular en el estudio de imagen.<br /> <br /> ==Discusión==<br /> Los tumores de origen suprarrenal pueden derivar de la corteza o médula, de lo cual depende el tipo de funcionalidad que pueden desarrollar. El hallazgo incidental de un tumor suprarrenal no significa ausencia de funcionalidad, pudiendo corresponder a un TS funcionante o no. En nuestro estudio encontramos que globalmente el 40% de los TS eran funcionantes, siendo este porcentaje mayor al descrito en la literatura. Esta diferencia podría estar dada porque nuestra casuística incluyó ampliamente pacientes operados por tumor suprarrenal, «incidentalomas» o no, mientras que otros estudios evalúan sólo pacientes con «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> En el grupo de tumores pequeños hubo un mayor porcentaje de mujeres, lo que podría estar relacionado con el hecho que ellas se someten a mayor número de exámenes y controles médicos que los hombres, lo que conlleva una mayor probabilidad de detección de «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> ==Funciones==<br /> La funcionalidad de los tumores de la corteza suprarrenal se manifestó como hiperaldosteronismo primario en el grupo de tumores menores, mientras que el hipercortisolismo e hiperandrogenismo se presentaron sólo en aquellos mayores.<br /> En relación a los carcinomas suprarrenales, todos ellos se detectaron en el grupo mayor de 6 cm, siendo 63% de ellos funcionantes. <br /> <br /> Estos hallazgos podrían expresar una diferencia biológica, tanto en lo funcional como en la malignidad, entre estos 2 grupos de tumores, sugiriendo la existencia de dos poblaciones distintas, los mayores y menores, y no una misma población en distinta etapa de crecimiento. En los tumores de la médula suprarrenal no se encontraron diferencias en el porcentaje de funcionalidad entre los tumores menores de 4 o mayores de 6 cm, por lo que éstos sí podrían corresponder a una misma población en distinta etapa de crecimiento según el tiempo transcurrido.<br /> <br /> Los carcinomas suprarrenales se encontraron exclusivamente en el grupo de tumores grandes. El único tumor maligno menor de 4 cm correspondió a una metástasis de un hepatocarcinoma. Probablemente los carcinomas suprarrenales son de crecimiento rápido, por lo que es difícil pesquisarlos en forma precoz, cuando su tamaño es menor. El crecimiento rápido estaría también en relación al pronóstico desfavorable que tienen estos tumores, habiéndose comunicado que a pesar de haber aumentado la pesquisa precoz de tumores adrenales no ha disminuido la mortalidad asociada a los carcinomas suprarrenales13.<br /> <br /> Si bien existen algunas diferencias en el tipo de funcionalidad entre tumores pequeños y grandes, en ambos grupos se encontró el mismo porcentaje de tumores funcionantes. Por esto, todo tumor suprarrenal siempre debe ser estudiado respecto de su eventual funcionalidad, independiente del tamaño. Respecto a la conducta, los tumores suprarrenales no funcionantes menores de 4 cm. pueden ser seguidos, no teniendo razón de indicación quirúrgica sólo por su tamaño. El crecimiento comprobado durante el seguimiento sustenta la indicación quirúrgica.<br /> <br /> En conclusión, dependiendo del origen medular o cortical y del tamaño del tumor suprarrenal, éstos pueden corresponder a una en el primer caso, o a distintas poblaciones de tumores en el segundo, debiendo estudiarse en todos su funcionalidad; aquellos tumores no funcionantes menores de 4 cm podrían ser seguidos con imágenes.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.patologia.es/ Patologia]<br /> *[http://www.gastroenterologos.net/ Gastroenterologos]<br /> [[Category: Fisiología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tumores_suprarrenales&diff=937573 2011-09-22T15:52:38Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Tumores suprarrenales<br /> |imagen= tumorsuprerrenal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=Se deriva de la corteza o de la médula suprarrenal}}<br /> <br /> '''Tumores suprarrenales(TS)'''. Pueden derivar de la corteza o de la médula suprarrenal. <br /> <br /> ==Breve reseña==<br /> En los últimos años ha aumentado su detección, mayoritariamente pesquisados en forma incidental, a raíz de estudios de imagen indicados por otra causa; a estos tumores se les conoce como [[incidentalomas suprarrenales]]. Este hecho ha ampliado la detección a tumores de tamaño más pequeño que los diagnosticados en décadas pasadas. La prevalencia de «incidentalomas suprarrenales» es 3% en adultos, aumentando a 10% en los adultos mayores.<br /> <br /> ==Indicación quirúrgica==<br /> La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta principalmente en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. La funcionalidad se refiere a la [[secreción hormonal]] excesiva, ya sea por parte de la corteza o médula suprarrenal. Se ha comunicado que un porcentaje importante de los «incidentalomas suprarrenales» son funcionantes, secretando aldosterona el 1,6 a 3,3%, cortisol el 5 a 47%, y catecolaminas el 1,5 a 23%. Los tumores productores de andró-genos con hiperandrogenismo clínico son raros, asociándose principalmente a carcinoma suprarrenal.<br /> <br /> La sospecha de malignidad se basa en los caracteres imagenológicos del tumor, tales como heterogeneidad de la masa, irregularidad de los bordes, necrosis, invasión de tejidos vecinos10 y tamaño. Respecto del tamaño, clásicamente se ha atribuido un mayor riesgo de malignidad a aquellos tumores mayores de 6 cm de diámetro, grupo en el cual la incidencia de carcinoma suprarrenal alcanza a 25%; contrariamente, en tumores menores de 4 cm, el riesgo de malignidad es sólo 2%.<br /> <br /> La introducción, en los últimos años, de la suprarrenalectomía laparoscópica, ha minimizado claramente los riesgos, complicaciones y estadía hospitalaria. Ello ha favorecido el operar tumores no funcionantes con indicación relativa basada sólo en el tamaño tumo ral; como resultado, actualmente se resecan más tumores de menor tamaño que en décadas anteriores.<br /> <br /> La fisiopatología de las neoplasias suprarrenales no ha sido aclarada, por lo que es lícito preguntarse si el tamaño tumoral es sólo exponente del mayor o menor tiempo de crecimiento de una población única de tumores, o si éste se explica por haber diferentes poblaciones de tumores con un patrón biológico distinto, que incluye su carácter maligno o benigno y su mayor o menor crecimiento. Para intentar responder esta pregunta quisimos estudiar y caracterizar clínica e histológicamente dos poblaciones de tumores suprarrenales diferenciados por su tamaño.<br /> <br /> ==Pacientes== <br /> Se analizaron retrospectivamente las fichas clínicas e informes anatomopatológicos de 81 pacientes operados por tumores suprarrenales en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dividiéndose en dos grupos. El Grupo 1 incluyó 29 pacientes con TS menores de 4 cm, operados entre los años 2000 y 2005. El Grupo 2 estuvo constituido por 52 pacientes con TS mayores de 6 cm, operados entre los años 1984 y 2005.<br /> Se excluyeron aquellos pacientes con TS que medían entre 4 y 6 cm, para favorecer una mejor diferenciación y corte entre los grupos en estudio.<br /> <br /> ==Métodos==<br /> El análisis de las fichas clínicas consideró las variables de edad, sexo, lateralización y funcionalidad. Se revisaron además los informes de anatomía patológica para certificar el diagnóstico histológico.<br /> En el análisis estadístico se utilizó el test de t de Student (edad), (funcionalidad tumoral) y el test exacto de Fisher (diagnóstico histológico y lateralización tumoral), considerando estadísticamente significativo un p &lt;0,05.<br /> <br /> ==Resultados==<br /> La edad promedio en el Grupo 1 fue 51,9 ± 12,7 años y en el Grupo 2 46,4 ± 18,1 años (p =n.s.). Hubo 21 mujeres (72%) en el Grupo 1 y 25 (48%) en el Grupo 2 (p =0,034). No se observó diferencia en el porcentaje de tumores funcionantes entre los dos grupos (41% versus 40%). Los tumores funcionantes en el Grupo 1 (12 casos) correspondieron igualitariamente a feocromocitomas y al-dosteronomas, mientras que en el Grupo 2, de 21 tumores funcionantes, 2/3 eran feocromocitomas y no se encontraron aldosteronomas.<br /> <br /> ==Histología==<br /> En relación a la histología, en el Grupo 1 sólo se encontró un cáncer (3%), mientras que en el Grupo 2 se diagnosticaron 19 casos malignos (37%) (p &lt;0,0009). El único caso maligno en el Grupo 1 correspondió a metástasis de un hepato-carcinoma previamente pesquisado. En el Grupo 2, de los 19 tumores malignos, 11 eran de carácter primario, correspondiendo 1 de ellos a un feocro-mocitoma maligno y los otros 10 a carcinomas suprarrenales. <br /> <br /> Los 8 tumores malignos restantes correspondieron a metástasis de distintos orígenes. La población de tumores benignos estuvo constituida por diversos tipos histológicos, siendo los adenomas los más frecuentes, con mayor representación en el Grupo 1 (p &lt;0,001). No se observó diferencia en relación a otros tipos histológicos. Del total de 20 tumores secretores de catecolaminas, 6 pertenecieron al Grupo 1, 5 de los cuales correspondieron histológicamente a feocromocitoma, y el sexto a hiperplasia suprarrenal cortico medular con diagnóstico funcional preoperatorio de feocromocitoma y aspecto nodular en el estudio de imagen.<br /> <br /> ==Discusión==<br /> Los tumores de origen suprarrenal pueden derivar de la corteza o médula, de lo cual depende el tipo de funcionalidad que pueden desarrollar. El hallazgo incidental de un tumor suprarrenal no significa ausencia de funcionalidad, pudiendo corresponder a un TS funcionante o no. En nuestro estudio encontramos que globalmente el 40% de los TS eran funcionantes, siendo este porcentaje mayor al descrito en la literatura. Esta diferencia podría estar dada porque nuestra casuística incluyó ampliamente pacientes operados por tumor suprarrenal, «incidentalomas» o no, mientras que otros estudios evalúan sólo pacientes con «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> En el grupo de tumores pequeños hubo un mayor porcentaje de mujeres, lo que podría estar relacionado con el hecho que ellas se someten a mayor número de exámenes y controles médicos que los hombres, lo que conlleva una mayor probabilidad de detección de «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> ==Funciones==<br /> La funcionalidad de los tumores de la corteza suprarrenal se manifestó como hiperaldosteronismo primario en el grupo de tumores menores, mientras que el hipercortisolismo e hiperandrogenismo se presentaron sólo en aquellos mayores.<br /> En relación a los carcinomas suprarrenales, todos ellos se detectaron en el grupo mayor de 6 cm, siendo 63% de ellos funcionantes. <br /> <br /> Estos hallazgos podrían expresar una diferencia biológica, tanto en lo funcional como en la malignidad, entre estos 2 grupos de tumores, sugiriendo la existencia de dos poblaciones distintas, los mayores y menores, y no una misma población en distinta etapa de crecimiento. En los tumores de la médula suprarrenal no se encontraron diferencias en el porcentaje de funcionalidad entre los tumores menores de 4 o mayores de 6 cm, por lo que éstos sí podrían corresponder a una misma población en distinta etapa de crecimiento según el tiempo transcurrido.<br /> <br /> Los carcinomas suprarrenales se encontraron exclusivamente en el grupo de tumores grandes. El único tumor maligno menor de 4 cm correspondió a una metástasis de un hepatocarcinoma. Probablemente los carcinomas suprarrenales son de crecimiento rápido, por lo que es difícil pesquisarlos en forma precoz, cuando su tamaño es menor. El crecimiento rápido estaría también en relación al pronóstico desfavorable que tienen estos tumores, habiéndose comunicado que a pesar de haber aumentado la pesquisa precoz de tumores adrenales no ha disminuido la mortalidad asociada a los carcinomas suprarrenales13.<br /> <br /> Si bien existen algunas diferencias en el tipo de funcionalidad entre tumores pequeños y grandes, en ambos grupos se encontró el mismo porcentaje de tumores funcionantes. Por esto, todo tumor suprarrenal siempre debe ser estudiado respecto de su eventual funcionalidad, independiente del tamaño. Respecto a la conducta, los tumores suprarrenales no funcionantes menores de 4 cm. pueden ser seguidos, no teniendo razón de indicación quirúrgica sólo por su tamaño. El crecimiento comprobado durante el seguimiento sustenta la indicación quirúrgica.<br /> <br /> En conclusión, dependiendo del origen medular o cortical y del tamaño del tumor suprarrenal, éstos pueden corresponder a una en el primer caso, o a distintas poblaciones de tumores en el segundo, debiendo estudiarse en todos su funcionalidad; aquellos tumores no funcionantes menores de 4 cm podrían ser seguidos con imágenes.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.patologia.es/ Patologia]<br /> *[http://www.gastroenterologos.net/ Gastroenterologos]<br /> [[Category: Fisiología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tumores_suprarrenales&diff=937163 2011-09-22T15:23:11Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Tumores suprarrenales<br /> |imagen= tumor suprarrenal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=Se deriva de la corteza o de la médula suprarrenal}}<br /> <br /> '''Tumores suprarrenales(TS)'''. Pueden derivar de la corteza o de la médula suprarrenal. <br /> <br /> ==Breve reseña==<br /> En los últimos años ha aumentado su detección, mayoritariamente pesquisados en forma incidental, a raíz de estudios de imagen indicados por otra causa; a estos tumores se les conoce como [[incidentalomas suprarrenales]]. Este hecho ha ampliado la detección a tumores de tamaño más pequeño que los diagnosticados en décadas pasadas. La prevalencia de «incidentalomas suprarrenales» es 3% en adultos, aumentando a 10% en los adultos mayores.<br /> <br /> ==Indicación quirúrgica==<br /> La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta principalmente en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. La funcionalidad se refiere a la [[secreción hormonal]] excesiva, ya sea por parte de la corteza o médula suprarrenal. Se ha comunicado que un porcentaje importante de los «incidentalomas suprarrenales» son funcionantes, secretando aldosterona el 1,6 a 3,3%, cortisol el 5 a 47%, y catecolaminas el 1,5 a 23%. Los tumores productores de andró-genos con hiperandrogenismo clínico son raros, asociándose principalmente a carcinoma suprarrenal.<br /> <br /> La sospecha de malignidad se basa en los caracteres imagenológicos del tumor, tales como heterogeneidad de la masa, irregularidad de los bordes, necrosis, invasión de tejidos vecinos10 y tamaño. Respecto del tamaño, clásicamente se ha atribuido un mayor riesgo de malignidad a aquellos tumores mayores de 6 cm de diámetro, grupo en el cual la incidencia de carcinoma suprarrenal alcanza a 25%; contrariamente, en tumores menores de 4 cm, el riesgo de malignidad es sólo 2%.<br /> <br /> La introducción, en los últimos años, de la suprarrenalectomía laparoscópica, ha minimizado claramente los riesgos, complicaciones y estadía hospitalaria. Ello ha favorecido el operar tumores no funcionantes con indicación relativa basada sólo en el tamaño tumo ral; como resultado, actualmente se resecan más tumores de menor tamaño que en décadas anteriores.<br /> <br /> La fisiopatología de las neoplasias suprarrenales no ha sido aclarada, por lo que es lícito preguntarse si el tamaño tumoral es sólo exponente del mayor o menor tiempo de crecimiento de una población única de tumores, o si éste se explica por haber diferentes poblaciones de tumores con un patrón biológico distinto, que incluye su carácter maligno o benigno y su mayor o menor crecimiento. Para intentar responder esta pregunta quisimos estudiar y caracterizar clínica e histológicamente dos poblaciones de tumores suprarrenales diferenciados por su tamaño.<br /> <br /> ==Pacientes== <br /> Se analizaron retrospectivamente las fichas clínicas e informes anatomopatológicos de 81 pacientes operados por tumores suprarrenales en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dividiéndose en dos grupos. El Grupo 1 incluyó 29 pacientes con TS menores de 4 cm, operados entre los años 2000 y 2005. El Grupo 2 estuvo constituido por 52 pacientes con TS mayores de 6 cm, operados entre los años 1984 y 2005.<br /> Se excluyeron aquellos pacientes con TS que medían entre 4 y 6 cm, para favorecer una mejor diferenciación y corte entre los grupos en estudio.<br /> <br /> ==Métodos==<br /> El análisis de las fichas clínicas consideró las variables de edad, sexo, lateralización y funcionalidad. Se revisaron además los informes de anatomía patológica para certificar el diagnóstico histológico.<br /> En el análisis estadístico se utilizó el test de t de Student (edad), (funcionalidad tumoral) y el test exacto de Fisher (diagnóstico histológico y lateralización tumoral), considerando estadísticamente significativo un p &lt;0,05.<br /> <br /> ==Resultados==<br /> La edad promedio en el Grupo 1 fue 51,9 ± 12,7 años y en el Grupo 2 46,4 ± 18,1 años (p =n.s.). Hubo 21 mujeres (72%) en el Grupo 1 y 25 (48%) en el Grupo 2 (p =0,034). No se observó diferencia en el porcentaje de tumores funcionantes entre los dos grupos (41% versus 40%). Los tumores funcionantes en el Grupo 1 (12 casos) correspondieron igualitariamente a feocromocitomas y al-dosteronomas, mientras que en el Grupo 2, de 21 tumores funcionantes, 2/3 eran feocromocitomas y no se encontraron aldosteronomas.<br /> <br /> ==Histología==<br /> En relación a la histología, en el Grupo 1 sólo se encontró un cáncer (3%), mientras que en el Grupo 2 se diagnosticaron 19 casos malignos (37%) (p &lt;0,0009). El único caso maligno en el Grupo 1 correspondió a metástasis de un hepato-carcinoma previamente pesquisado. En el Grupo 2, de los 19 tumores malignos, 11 eran de carácter primario, correspondiendo 1 de ellos a un feocro-mocitoma maligno y los otros 10 a carcinomas suprarrenales. <br /> <br /> Los 8 tumores malignos restantes correspondieron a metástasis de distintos orígenes. La población de tumores benignos estuvo constituida por diversos tipos histológicos, siendo los adenomas los más frecuentes, con mayor representación en el Grupo 1 (p &lt;0,001). No se observó diferencia en relación a otros tipos histológicos. Del total de 20 tumores secretores de catecolaminas, 6 pertenecieron al Grupo 1, 5 de los cuales correspondieron histológicamente a feocromocitoma, y el sexto a hiperplasia suprarrenal cortico medular con diagnóstico funcional preoperatorio de feocromocitoma y aspecto nodular en el estudio de imagen.<br /> <br /> ==Discusión==<br /> Los tumores de origen suprarrenal pueden derivar de la corteza o médula, de lo cual depende el tipo de funcionalidad que pueden desarrollar. El hallazgo incidental de un tumor suprarrenal no significa ausencia de funcionalidad, pudiendo corresponder a un TS funcionante o no. En nuestro estudio encontramos que globalmente el 40% de los TS eran funcionantes, siendo este porcentaje mayor al descrito en la literatura. Esta diferencia podría estar dada porque nuestra casuística incluyó ampliamente pacientes operados por tumor suprarrenal, «incidentalomas» o no, mientras que otros estudios evalúan sólo pacientes con «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> En el grupo de tumores pequeños hubo un mayor porcentaje de mujeres, lo que podría estar relacionado con el hecho que ellas se someten a mayor número de exámenes y controles médicos que los hombres, lo que conlleva una mayor probabilidad de detección de «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> ==Funciones==<br /> La funcionalidad de los tumores de la corteza suprarrenal se manifestó como hiperaldosteronismo primario en el grupo de tumores menores, mientras que el hipercortisolismo e hiperandrogenismo se presentaron sólo en aquellos mayores.<br /> En relación a los carcinomas suprarrenales, todos ellos se detectaron en el grupo mayor de 6 cm, siendo 63% de ellos funcionantes. <br /> <br /> Estos hallazgos podrían expresar una diferencia biológica, tanto en lo funcional como en la malignidad, entre estos 2 grupos de tumores, sugiriendo la existencia de dos poblaciones distintas, los mayores y menores, y no una misma población en distinta etapa de crecimiento. En los tumores de la médula suprarrenal no se encontraron diferencias en el porcentaje de funcionalidad entre los tumores menores de 4 o mayores de 6 cm, por lo que éstos sí podrían corresponder a una misma población en distinta etapa de crecimiento según el tiempo transcurrido.<br /> <br /> Los carcinomas suprarrenales se encontraron exclusivamente en el grupo de tumores grandes. El único tumor maligno menor de 4 cm correspondió a una metástasis de un hepatocarcinoma. Probablemente los carcinomas suprarrenales son de crecimiento rápido, por lo que es difícil pesquisarlos en forma precoz, cuando su tamaño es menor. El crecimiento rápido estaría también en relación al pronóstico desfavorable que tienen estos tumores, habiéndose comunicado que a pesar de haber aumentado la pesquisa precoz de tumores adrenales no ha disminuido la mortalidad asociada a los carcinomas suprarrenales13.<br /> <br /> Si bien existen algunas diferencias en el tipo de funcionalidad entre tumores pequeños y grandes, en ambos grupos se encontró el mismo porcentaje de tumores funcionantes. Por esto, todo tumor suprarrenal siempre debe ser estudiado respecto de su eventual funcionalidad, independiente del tamaño. Respecto a la conducta, los tumores suprarrenales no funcionantes menores de 4 cm. pueden ser seguidos, no teniendo razón de indicación quirúrgica sólo por su tamaño. El crecimiento comprobado durante el seguimiento sustenta la indicación quirúrgica.<br /> <br /> En conclusión, dependiendo del origen medular o cortical y del tamaño del tumor suprarrenal, éstos pueden corresponder a una en el primer caso, o a distintas poblaciones de tumores en el segundo, debiendo estudiarse en todos su funcionalidad; aquellos tumores no funcionantes menores de 4 cm podrían ser seguidos con imágenes.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.patologia.es/ Patologia]<br /> *[http://www.gastroenterologos.net/ Gastroenterologos]<br /> [[Category: Fisiología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tumores_suprarrenales&diff=936782 2011-09-22T14:55:41Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Tumores suprarrenales<br /> |imagen= tumor_suprarrenal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=Se deriva de la corteza o de la médula suprarrenal}}<br /> <br /> '''Tumores suprarrenales(TS)'''. Pueden derivar de la corteza o de la médula suprarrenal. <br /> <br /> ==Breve reseña==<br /> En los últimos años ha aumentado su detección, mayoritariamente pesquisados en forma incidental, a raíz de estudios de imagen indicados por otra causa; a estos tumores se les conoce como [[incidentalomas suprarrenales]]. Este hecho ha ampliado la detección a tumores de tamaño más pequeño que los diagnosticados en décadas pasadas. La prevalencia de «incidentalomas suprarrenales» es 3% en adultos, aumentando a 10% en los adultos mayores.<br /> <br /> ==Indicación quirúrgica==<br /> La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta principalmente en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. La funcionalidad se refiere a la [[secreción hormonal]] excesiva, ya sea por parte de la corteza o médula suprarrenal. Se ha comunicado que un porcentaje importante de los «incidentalomas suprarrenales» son funcionantes, secretando aldosterona el 1,6 a 3,3%, cortisol el 5 a 47%, y catecolaminas el 1,5 a 23%. Los tumores productores de andró-genos con hiperandrogenismo clínico son raros, asociándose principalmente a carcinoma suprarrenal.<br /> <br /> La sospecha de malignidad se basa en los caracteres imagenológicos del tumor, tales como heterogeneidad de la masa, irregularidad de los bordes, necrosis, invasión de tejidos vecinos10 y tamaño. Respecto del tamaño, clásicamente se ha atribuido un mayor riesgo de malignidad a aquellos tumores mayores de 6 cm de diámetro, grupo en el cual la incidencia de carcinoma suprarrenal alcanza a 25%; contrariamente, en tumores menores de 4 cm, el riesgo de malignidad es sólo 2%.<br /> <br /> La introducción, en los últimos años, de la suprarrenalectomía laparoscópica, ha minimizado claramente los riesgos, complicaciones y estadía hospitalaria. Ello ha favorecido el operar tumores no funcionantes con indicación relativa basada sólo en el tamaño tumo ral; como resultado, actualmente se resecan más tumores de menor tamaño que en décadas anteriores.<br /> <br /> La fisiopatología de las neoplasias suprarrenales no ha sido aclarada, por lo que es lícito preguntarse si el tamaño tumoral es sólo exponente del mayor o menor tiempo de crecimiento de una población única de tumores, o si éste se explica por haber diferentes poblaciones de tumores con un patrón biológico distinto, que incluye su carácter maligno o benigno y su mayor o menor crecimiento. Para intentar responder esta pregunta quisimos estudiar y caracterizar clínica e histológicamente dos poblaciones de tumores suprarrenales diferenciados por su tamaño.<br /> <br /> ==Pacientes== <br /> Se analizaron retrospectivamente las fichas clínicas e informes anatomopatológicos de 81 pacientes operados por tumores suprarrenales en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dividiéndose en dos grupos. El Grupo 1 incluyó 29 pacientes con TS menores de 4 cm, operados entre los años 2000 y 2005. El Grupo 2 estuvo constituido por 52 pacientes con TS mayores de 6 cm, operados entre los años 1984 y 2005.<br /> Se excluyeron aquellos pacientes con TS que medían entre 4 y 6 cm, para favorecer una mejor diferenciación y corte entre los grupos en estudio.<br /> <br /> ==Métodos==<br /> El análisis de las fichas clínicas consideró las variables de edad, sexo, lateralización y funcionalidad. Se revisaron además los informes de anatomía patológica para certificar el diagnóstico histológico.<br /> En el análisis estadístico se utilizó el test de t de Student (edad), (funcionalidad tumoral) y el test exacto de Fisher (diagnóstico histológico y lateralización tumoral), considerando estadísticamente significativo un p &lt;0,05.<br /> <br /> ==Resultados==<br /> La edad promedio en el Grupo 1 fue 51,9 ± 12,7 años y en el Grupo 2 46,4 ± 18,1 años (p =n.s.). Hubo 21 mujeres (72%) en el Grupo 1 y 25 (48%) en el Grupo 2 (p =0,034). No se observó diferencia en el porcentaje de tumores funcionantes entre los dos grupos (41% versus 40%). Los tumores funcionantes en el Grupo 1 (12 casos) correspondieron igualitariamente a feocromocitomas y al-dosteronomas, mientras que en el Grupo 2, de 21 tumores funcionantes, 2/3 eran feocromocitomas y no se encontraron aldosteronomas.<br /> <br /> ==Histología==<br /> En relación a la histología, en el Grupo 1 sólo se encontró un cáncer (3%), mientras que en el Grupo 2 se diagnosticaron 19 casos malignos (37%) (p &lt;0,0009). El único caso maligno en el Grupo 1 correspondió a metástasis de un hepato-carcinoma previamente pesquisado. En el Grupo 2, de los 19 tumores malignos, 11 eran de carácter primario, correspondiendo 1 de ellos a un feocro-mocitoma maligno y los otros 10 a carcinomas suprarrenales. <br /> <br /> Los 8 tumores malignos restantes correspondieron a metástasis de distintos orígenes. La población de tumores benignos estuvo constituida por diversos tipos histológicos, siendo los adenomas los más frecuentes, con mayor representación en el Grupo 1 (p &lt;0,001). No se observó diferencia en relación a otros tipos histológicos. Del total de 20 tumores secretores de catecolaminas, 6 pertenecieron al Grupo 1, 5 de los cuales correspondieron histológicamente a feocromocitoma, y el sexto a hiperplasia suprarrenal cortico medular con diagnóstico funcional preoperatorio de feocromocitoma y aspecto nodular en el estudio de imagen.<br /> <br /> ==Discusión==<br /> Los tumores de origen suprarrenal pueden derivar de la corteza o médula, de lo cual depende el tipo de funcionalidad que pueden desarrollar. El hallazgo incidental de un tumor suprarrenal no significa ausencia de funcionalidad, pudiendo corresponder a un TS funcionante o no. En nuestro estudio encontramos que globalmente el 40% de los TS eran funcionantes, siendo este porcentaje mayor al descrito en la literatura. Esta diferencia podría estar dada porque nuestra casuística incluyó ampliamente pacientes operados por tumor suprarrenal, «incidentalomas» o no, mientras que otros estudios evalúan sólo pacientes con «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> En el grupo de tumores pequeños hubo un mayor porcentaje de mujeres, lo que podría estar relacionado con el hecho que ellas se someten a mayor número de exámenes y controles médicos que los hombres, lo que conlleva una mayor probabilidad de detección de «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> ==Funciones==<br /> La funcionalidad de los tumores de la corteza suprarrenal se manifestó como hiperaldosteronismo primario en el grupo de tumores menores, mientras que el hipercortisolismo e hiperandrogenismo se presentaron sólo en aquellos mayores.<br /> En relación a los carcinomas suprarrenales, todos ellos se detectaron en el grupo mayor de 6 cm, siendo 63% de ellos funcionantes. <br /> <br /> Estos hallazgos podrían expresar una diferencia biológica, tanto en lo funcional como en la malignidad, entre estos 2 grupos de tumores, sugiriendo la existencia de dos poblaciones distintas, los mayores y menores, y no una misma población en distinta etapa de crecimiento. En los tumores de la médula suprarrenal no se encontraron diferencias en el porcentaje de funcionalidad entre los tumores menores de 4 o mayores de 6 cm, por lo que éstos sí podrían corresponder a una misma población en distinta etapa de crecimiento según el tiempo transcurrido.<br /> <br /> Los carcinomas suprarrenales se encontraron exclusivamente en el grupo de tumores grandes. El único tumor maligno menor de 4 cm correspondió a una metástasis de un hepatocarcinoma. Probablemente los carcinomas suprarrenales son de crecimiento rápido, por lo que es difícil pesquisarlos en forma precoz, cuando su tamaño es menor. El crecimiento rápido estaría también en relación al pronóstico desfavorable que tienen estos tumores, habiéndose comunicado que a pesar de haber aumentado la pesquisa precoz de tumores adrenales no ha disminuido la mortalidad asociada a los carcinomas suprarrenales13.<br /> <br /> Si bien existen algunas diferencias en el tipo de funcionalidad entre tumores pequeños y grandes, en ambos grupos se encontró el mismo porcentaje de tumores funcionantes. Por esto, todo tumor suprarrenal siempre debe ser estudiado respecto de su eventual funcionalidad, independiente del tamaño. Respecto a la conducta, los tumores suprarrenales no funcionantes menores de 4 cm. pueden ser seguidos, no teniendo razón de indicación quirúrgica sólo por su tamaño. El crecimiento comprobado durante el seguimiento sustenta la indicación quirúrgica.<br /> <br /> En conclusión, dependiendo del origen medular o cortical y del tamaño del tumor suprarrenal, éstos pueden corresponder a una en el primer caso, o a distintas poblaciones de tumores en el segundo, debiendo estudiarse en todos su funcionalidad; aquellos tumores no funcionantes menores de 4 cm podrían ser seguidos con imágenes.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.patologia.es/ Patologia]<br /> *[http://www.gastroenterologos.net/ Gastroenterologos]<br /> [[Category: Fisiología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tumores_suprarrenales&diff=936675 2011-09-22T14:47:29Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Tumores suprarrenales<br /> |imagen= tumor suprarrenal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=Se deriva de la corteza o de la médula suprarrenal}}<br /> <br /> '''Tumores suprarrenales(TS)'''. Pueden derivar de la corteza o de la médula suprarrenal. <br /> <br /> ==Breve reseña==<br /> En los últimos años ha aumentado su detección, mayoritariamente pesquisados en forma incidental, a raíz de estudios de imagen indicados por otra causa; a estos tumores se les conoce como [[incidentalomas suprarrenales]]. Este hecho ha ampliado la detección a tumores de tamaño más pequeño que los diagnosticados en décadas pasadas. La prevalencia de «incidentalomas suprarrenales» es 3% en adultos, aumentando a 10% en los adultos mayores.<br /> <br /> ==Indicación quirúrgica==<br /> La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta principalmente en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. La funcionalidad se refiere a la [[secreción hormonal]] excesiva, ya sea por parte de la corteza o médula suprarrenal. Se ha comunicado que un porcentaje importante de los «incidentalomas suprarrenales» son funcionantes, secretando aldosterona el 1,6 a 3,3%, cortisol el 5 a 47%, y catecolaminas el 1,5 a 23%. Los tumores productores de andró-genos con hiperandrogenismo clínico son raros, asociándose principalmente a carcinoma suprarrenal.<br /> <br /> La sospecha de malignidad se basa en los caracteres imagenológicos del tumor, tales como heterogeneidad de la masa, irregularidad de los bordes, necrosis, invasión de tejidos vecinos10 y tamaño. Respecto del tamaño, clásicamente se ha atribuido un mayor riesgo de malignidad a aquellos tumores mayores de 6 cm de diámetro, grupo en el cual la incidencia de carcinoma suprarrenal alcanza a 25%; contrariamente, en tumores menores de 4 cm, el riesgo de malignidad es sólo 2%.<br /> <br /> La introducción, en los últimos años, de la suprarrenalectomía laparoscópica, ha minimizado claramente los riesgos, complicaciones y estadía hospitalaria. Ello ha favorecido el operar tumores no funcionantes con indicación relativa basada sólo en el tamaño tumo ral; como resultado, actualmente se resecan más tumores de menor tamaño que en décadas anteriores.<br /> <br /> La fisiopatología de las neoplasias suprarrenales no ha sido aclarada, por lo que es lícito preguntarse si el tamaño tumoral es sólo exponente del mayor o menor tiempo de crecimiento de una población única de tumores, o si éste se explica por haber diferentes poblaciones de tumores con un patrón biológico distinto, que incluye su carácter maligno o benigno y su mayor o menor crecimiento. Para intentar responder esta pregunta quisimos estudiar y caracterizar clínica e histológicamente dos poblaciones de tumores suprarrenales diferenciados por su tamaño.<br /> <br /> ==Pacientes== <br /> Se analizaron retrospectivamente las fichas clínicas e informes anatomopatológicos de 81 pacientes operados por tumores suprarrenales en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dividiéndose en dos grupos. El Grupo 1 incluyó 29 pacientes con TS menores de 4 cm, operados entre los años 2000 y 2005. El Grupo 2 estuvo constituido por 52 pacientes con TS mayores de 6 cm, operados entre los años 1984 y 2005.<br /> Se excluyeron aquellos pacientes con TS que medían entre 4 y 6 cm, para favorecer una mejor diferenciación y corte entre los grupos en estudio.<br /> <br /> ==Métodos==<br /> El análisis de las fichas clínicas consideró las variables de edad, sexo, lateralización y funcionalidad. Se revisaron además los informes de anatomía patológica para certificar el diagnóstico histológico.<br /> En el análisis estadístico se utilizó el test de t de Student (edad), (funcionalidad tumoral) y el test exacto de Fisher (diagnóstico histológico y lateralización tumoral), considerando estadísticamente significativo un p &lt;0,05.<br /> <br /> ==Resultados==<br /> La edad promedio en el Grupo 1 fue 51,9 ± 12,7 años y en el Grupo 2 46,4 ± 18,1 años (p =n.s.). Hubo 21 mujeres (72%) en el Grupo 1 y 25 (48%) en el Grupo 2 (p =0,034). No se observó diferencia en el porcentaje de tumores funcionantes entre los dos grupos (41% versus 40%). Los tumores funcionantes en el Grupo 1 (12 casos) correspondieron igualitariamente a feocromocitomas y al-dosteronomas, mientras que en el Grupo 2, de 21 tumores funcionantes, 2/3 eran feocromocitomas y no se encontraron aldosteronomas.<br /> <br /> ==Histología==<br /> En relación a la histología, en el Grupo 1 sólo se encontró un cáncer (3%), mientras que en el Grupo 2 se diagnosticaron 19 casos malignos (37%) (p &lt;0,0009). El único caso maligno en el Grupo 1 correspondió a metástasis de un hepato-carcinoma previamente pesquisado. En el Grupo 2, de los 19 tumores malignos, 11 eran de carácter primario, correspondiendo 1 de ellos a un feocro-mocitoma maligno y los otros 10 a carcinomas suprarrenales. <br /> <br /> Los 8 tumores malignos restantes correspondieron a metástasis de distintos orígenes. La población de tumores benignos estuvo constituida por diversos tipos histológicos, siendo los adenomas los más frecuentes, con mayor representación en el Grupo 1 (p &lt;0,001). No se observó diferencia en relación a otros tipos histológicos. Del total de 20 tumores secretores de catecolaminas, 6 pertenecieron al Grupo 1, 5 de los cuales correspondieron histológicamente a feocromocitoma, y el sexto a hiperplasia suprarrenal cortico medular con diagnóstico funcional preoperatorio de feocromocitoma y aspecto nodular en el estudio de imagen.<br /> <br /> ==Discusión==<br /> Los tumores de origen suprarrenal pueden derivar de la corteza o médula, de lo cual depende el tipo de funcionalidad que pueden desarrollar. El hallazgo incidental de un tumor suprarrenal no significa ausencia de funcionalidad, pudiendo corresponder a un TS funcionante o no. En nuestro estudio encontramos que globalmente el 40% de los TS eran funcionantes, siendo este porcentaje mayor al descrito en la literatura. Esta diferencia podría estar dada porque nuestra casuística incluyó ampliamente pacientes operados por tumor suprarrenal, «incidentalomas» o no, mientras que otros estudios evalúan sólo pacientes con «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> En el grupo de tumores pequeños hubo un mayor porcentaje de mujeres, lo que podría estar relacionado con el hecho que ellas se someten a mayor número de exámenes y controles médicos que los hombres, lo que conlleva una mayor probabilidad de detección de «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> ==Funciones==<br /> La funcionalidad de los tumores de la corteza suprarrenal se manifestó como hiperaldosteronismo primario en el grupo de tumores menores, mientras que el hipercortisolismo e hiperandrogenismo se presentaron sólo en aquellos mayores.<br /> En relación a los carcinomas suprarrenales, todos ellos se detectaron en el grupo mayor de 6 cm, siendo 63% de ellos funcionantes. <br /> <br /> Estos hallazgos podrían expresar una diferencia biológica, tanto en lo funcional como en la malignidad, entre estos 2 grupos de tumores, sugiriendo la existencia de dos poblaciones distintas, los mayores y menores, y no una misma población en distinta etapa de crecimiento. En los tumores de la médula suprarrenal no se encontraron diferencias en el porcentaje de funcionalidad entre los tumores menores de 4 o mayores de 6 cm, por lo que éstos sí podrían corresponder a una misma población en distinta etapa de crecimiento según el tiempo transcurrido.<br /> <br /> Los carcinomas suprarrenales se encontraron exclusivamente en el grupo de tumores grandes. El único tumor maligno menor de 4 cm correspondió a una metástasis de un hepatocarcinoma. Probablemente los carcinomas suprarrenales son de crecimiento rápido, por lo que es difícil pesquisarlos en forma precoz, cuando su tamaño es menor. El crecimiento rápido estaría también en relación al pronóstico desfavorable que tienen estos tumores, habiéndose comunicado que a pesar de haber aumentado la pesquisa precoz de tumores adrenales no ha disminuido la mortalidad asociada a los carcinomas suprarrenales13.<br /> <br /> Si bien existen algunas diferencias en el tipo de funcionalidad entre tumores pequeños y grandes, en ambos grupos se encontró el mismo porcentaje de tumores funcionantes. Por esto, todo tumor suprarrenal siempre debe ser estudiado respecto de su eventual funcionalidad, independiente del tamaño. Respecto a la conducta, los tumores suprarrenales no funcionantes menores de 4 cm. pueden ser seguidos, no teniendo razón de indicación quirúrgica sólo por su tamaño. El crecimiento comprobado durante el seguimiento sustenta la indicación quirúrgica.<br /> <br /> En conclusión, dependiendo del origen medular o cortical y del tamaño del tumor suprarrenal, éstos pueden corresponder a una en el primer caso, o a distintas poblaciones de tumores en el segundo, debiendo estudiarse en todos su funcionalidad; aquellos tumores no funcionantes menores de 4 cm podrían ser seguidos con imágenes.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.patologia.es/ Patologia]<br /> *[http://www.gastroenterologos.net/ Gastroenterologos]<br /> [[Category: Fisiología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tumores_suprarrenales&diff=936630 2011-09-22T14:46:14Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Definición |nombre= Tumores suprarrenales |imagen= tumor suprarrenal.jpg |tamaño= |concepto=Se deriva de la corteza o de la médula suprarrenal}} Tumores suprarrenales (TS)....'</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Tumores suprarrenales<br /> |imagen= tumor suprarrenal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=Se deriva de la corteza o de la médula suprarrenal}}<br /> Tumores suprarrenales (TS). Pueden derivar de la corteza o de la médula suprarrenal. <br /> <br /> ==Breve reseña==<br /> En los últimos años ha aumentado su detección, mayoritariamente pesquisados en forma incidental, a raíz de estudios de imagen indicados por otra causa; a estos tumores se les conoce como [[incidentalomas suprarrenales]]. Este hecho ha ampliado la detección a tumores de tamaño más pequeño que los diagnosticados en décadas pasadas. La prevalencia de «incidentalomas suprarrenales» es 3% en adultos, aumentando a 10% en los adultos mayores.<br /> <br /> ==Indicación quirúrgica==<br /> La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta principalmente en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. La funcionalidad se refiere a la [[secreción hormonal]] excesiva, ya sea por parte de la corteza o médula suprarrenal. Se ha comunicado que un porcentaje importante de los «incidentalomas suprarrenales» son funcionantes, secretando aldosterona el 1,6 a 3,3%, cortisol el 5 a 47%, y catecolaminas el 1,5 a 23%. Los tumores productores de andró-genos con hiperandrogenismo clínico son raros, asociándose principalmente a carcinoma suprarrenal.<br /> La sospecha de malignidad se basa en los caracteres imagenológicos del tumor, tales como heterogeneidad de la masa, irregularidad de los bordes, necrosis, invasión de tejidos vecinos10 y tamaño. Respecto del tamaño, clásicamente se ha atribuido un mayor riesgo de malignidad a aquellos tumores mayores de 6 cm de diámetro, grupo en el cual la incidencia de carcinoma suprarrenal alcanza a 25%; contrariamente, en tumores menores de 4 cm, el riesgo de malignidad es sólo 2%.<br /> La introducción, en los últimos años, de la suprarrenalectomía laparoscópica, ha minimizado claramente los riesgos, complicaciones y estadía hospitalaria. Ello ha favorecido el operar tumores no funcionantes con indicación relativa basada sólo en el tamaño tumo ral; como resultado, actualmente se resecan más tumores de menor tamaño que en décadas anteriores.<br /> La fisiopatología de las neoplasias suprarrenales no ha sido aclarada, por lo que es lícito preguntarse si el tamaño tumoral es sólo exponente del mayor o menor tiempo de crecimiento de una población única de tumores, o si éste se explica por haber diferentes poblaciones de tumores con un patrón biológico distinto, que incluye su carácter maligno o benigno y su mayor o menor crecimiento. Para intentar responder esta pregunta quisimos estudiar y caracterizar clínica e histológicamente dos poblaciones de tumores suprarrenales diferenciados por su tamaño.<br /> <br /> ==Pacientes== <br /> Se analizaron retrospectivamente las fichas clínicas e informes anatomopatológicos de 81 pacientes operados por tumores suprarrenales en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dividiéndose en dos grupos. El Grupo 1 incluyó 29 pacientes con TS menores de 4 cm, operados entre los años 2000 y 2005. El Grupo 2 estuvo constituido por 52 pacientes con TS mayores de 6 cm, operados entre los años 1984 y 2005.<br /> Se excluyeron aquellos pacientes con TS que medían entre 4 y 6 cm, para favorecer una mejor diferenciación y corte entre los grupos en estudio.<br /> <br /> ==Métodos==<br /> El análisis de las fichas clínicas consideró las variables de edad, sexo, lateralización y funcionalidad. Se revisaron además los informes de anatomía patológica para certificar el diagnóstico histológico.<br /> En el análisis estadístico se utilizó el test de t de Student (edad), (funcionalidad tumoral) y el test exacto de Fisher (diagnóstico histológico y lateralización tumoral), considerando estadísticamente significativo un p &lt;0,05.<br /> <br /> ==Resultados==<br /> La edad promedio en el Grupo 1 fue 51,9 ± 12,7 años y en el Grupo 2 46,4 ± 18,1 años (p =n.s.). Hubo 21 mujeres (72%) en el Grupo 1 y 25 (48%) en el Grupo 2 (p =0,034). No se observó diferencia en el porcentaje de tumores funcionantes entre los dos grupos (41% versus 40%). Los tumores funcionantes en el Grupo 1 (12 casos) correspondieron igualitariamente a feocromocitomas y al-dosteronomas, mientras que en el Grupo 2, de 21 tumores funcionantes, 2/3 eran feocromocitomas y no se encontraron aldosteronomas.<br /> <br /> ==Histología==<br /> En relación a la histología, en el Grupo 1 sólo se encontró un cáncer (3%), mientras que en el Grupo 2 se diagnosticaron 19 casos malignos (37%) (p &lt;0,0009). El único caso maligno en el Grupo 1 correspondió a metástasis de un hepato-carcinoma previamente pesquisado. En el Grupo 2, de los 19 tumores malignos, 11 eran de carácter primario, correspondiendo 1 de ellos a un feocro-mocitoma maligno y los otros 10 a carcinomas suprarrenales. Los 8 tumores malignos restantes correspondieron a metástasis de distintos orígenes. La población de tumores benignos estuvo constituida por diversos tipos histológicos, siendo los adenomas los más frecuentes, con mayor representación en el Grupo 1 (p &lt;0,001). No se observó diferencia en relación a otros tipos histológicos. Del total de 20 tumores secretores de catecolaminas, 6 pertenecieron al Grupo 1, 5 de los cuales correspondieron histológicamente a feocromocitoma, y el sexto a hiperplasia suprarrenal cortico medular con diagnóstico funcional preoperatorio de feocromocitoma y aspecto nodular en el estudio de imagen.<br /> <br /> ==Discusión==<br /> Los tumores de origen suprarrenal pueden derivar de la corteza o médula, de lo cual depende el tipo de funcionalidad que pueden desarrollar. El hallazgo incidental de un tumor suprarrenal no significa ausencia de funcionalidad, pudiendo corresponder a un TS funcionante o no. En nuestro estudio encontramos que globalmente el 40% de los TS eran funcionantes, siendo este porcentaje mayor al descrito en la literatura. Esta diferencia podría estar dada porque nuestra casuística incluyó ampliamente pacientes operados por tumor suprarrenal, «incidentalomas» o no, mientras que otros estudios evalúan sólo pacientes con «incidentalomas suprarrenales».<br /> En el grupo de tumores pequeños hubo un mayor porcentaje de mujeres, lo que podría estar relacionado con el hecho que ellas se someten a mayor número de exámenes y controles médicos que los hombres, lo que conlleva una mayor probabilidad de detección de «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> ==Funciones==<br /> La funcionalidad de los tumores de la corteza suprarrenal se manifestó como hiperaldosteronismo primario en el grupo de tumores menores, mientras que el hipercortisolismo e hiperandrogenismo se presentaron sólo en aquellos mayores.<br /> En relación a los carcinomas suprarrenales, todos ellos se detectaron en el grupo mayor de 6 cm, siendo 63% de ellos funcionantes. Estos hallazgos podrían expresar una diferencia biológica, tanto en lo funcional como en la malignidad, entre estos 2 grupos de tumores, sugiriendo la existencia de dos poblaciones distintas, los mayores y menores, y no una misma población en distinta etapa de crecimiento. En los tumores de la médula suprarrenal no se encontraron diferencias en el porcentaje de funcionalidad entre los tumores menores de 4 o mayores de 6 cm, por lo que éstos sí podrían corresponder a una misma población en distinta etapa de crecimiento según el tiempo transcurrido.<br /> Los carcinomas suprarrenales se encontraron exclusivamente en el grupo de tumores grandes. El único tumor maligno menor de 4 cm correspondió a una metástasis de un hepatocarcinoma. Probablemente los carcinomas suprarrenales son de crecimiento rápido, por lo que es difícil pesquisarlos en forma precoz, cuando su tamaño es menor. El crecimiento rápido estaría también en relación al pronóstico desfavorable que tienen estos tumores, habiéndose comunicado que a pesar de haber aumentado la pesquisa precoz de tumores adrenales no ha disminuido la mortalidad asociada a los carcinomas suprarrenales13.<br /> Si bien existen algunas diferencias en el tipo de funcionalidad entre tumores pequeños y grandes, en ambos grupos se encontró el mismo porcentaje de tumores funcionantes. Por esto, todo tumor suprarrenal siempre debe ser estudiado respecto de su eventual funcionalidad, independiente del tamaño. Respecto a la conducta, los tumores suprarrenales no funcionantes menores de 4 cm. pueden ser seguidos, no teniendo razón de indicación quirúrgica sólo por su tamaño. El crecimiento comprobado durante el seguimiento sustenta la indicación quirúrgica.<br /> En conclusión, dependiendo del origen medular o cortical y del tamaño del tumor suprarrenal, éstos pueden corresponder a una en el primer caso, o a distintas poblaciones de tumores en el segundo, debiendo estudiarse en todos su funcionalidad; aquellos tumores no funcionantes menores de 4 cm podrían ser seguidos con imágenes.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.patologia.es/ Patologia]<br /> *[http://www.gastroenterologos.net/ Gastroenterologos]<br /> [[Category: Fisiología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tumores_suprarrenales&diff=936636 2011-09-22T14:44:24Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Tumores suprarrenales<br /> |imagen= tumor suprarrenal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=Se deriva de la corteza o de la médula suprarrenal}}<br /> <br /> '''Tumores suprarrenales'''(TS). Pueden derivar de la corteza o de la médula suprarrenal. <br /> <br /> ==Breve reseña==<br /> En los últimos años ha aumentado su detección, mayoritariamente pesquisados en forma incidental, a raíz de estudios de imagen indicados por otra causa; a estos tumores se les conoce como [[incidentalomas suprarrenales]]. Este hecho ha ampliado la detección a tumores de tamaño más pequeño que los diagnosticados en décadas pasadas. La prevalencia de «incidentalomas suprarrenales» es 3% en adultos, aumentando a 10% en los adultos mayores.<br /> <br /> ==Indicación quirúrgica==<br /> La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta principalmente en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. La funcionalidad se refiere a la [[secreción hormonal]] excesiva, ya sea por parte de la corteza o médula suprarrenal. Se ha comunicado que un porcentaje importante de los «incidentalomas suprarrenales» son funcionantes, secretando aldosterona el 1,6 a 3,3%, cortisol el 5 a 47%, y catecolaminas el 1,5 a 23%. Los tumores productores de andró-genos con hiperandrogenismo clínico son raros, asociándose principalmente a carcinoma suprarrenal.<br /> La sospecha de malignidad se basa en los caracteres imagenológicos del tumor, tales como heterogeneidad de la masa, irregularidad de los bordes, necrosis, invasión de tejidos vecinos10 y tamaño. Respecto del tamaño, clásicamente se ha atribuido un mayor riesgo de malignidad a aquellos tumores mayores de 6 cm de diámetro, grupo en el cual la incidencia de carcinoma suprarrenal alcanza a 25%; contrariamente, en tumores menores de 4 cm, el riesgo de malignidad es sólo 2%.<br /> La introducción, en los últimos años, de la suprarrenalectomía laparoscópica, ha minimizado claramente los riesgos, complicaciones y estadía hospitalaria. Ello ha favorecido el operar tumores no funcionantes con indicación relativa basada sólo en el tamaño tumo ral; como resultado, actualmente se resecan más tumores de menor tamaño que en décadas anteriores.<br /> La fisiopatología de las neoplasias suprarrenales no ha sido aclarada, por lo que es lícito preguntarse si el tamaño tumoral es sólo exponente del mayor o menor tiempo de crecimiento de una población única de tumores, o si éste se explica por haber diferentes poblaciones de tumores con un patrón biológico distinto, que incluye su carácter maligno o benigno y su mayor o menor crecimiento. Para intentar responder esta pregunta quisimos estudiar y caracterizar clínica e histológicamente dos poblaciones de tumores suprarrenales diferenciados por su tamaño.<br /> <br /> ==Pacientes== <br /> Se analizaron retrospectivamente las fichas clínicas e informes anatomopatológicos de 81 pacientes operados por tumores suprarrenales en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile, dividiéndose en dos grupos. El Grupo 1 incluyó 29 pacientes con TS menores de 4 cm, operados entre los años 2000 y 2005. El Grupo 2 estuvo constituido por 52 pacientes con TS mayores de 6 cm, operados entre los años 1984 y 2005.<br /> Se excluyeron aquellos pacientes con TS que medían entre 4 y 6 cm, para favorecer una mejor diferenciación y corte entre los grupos en estudio.<br /> <br /> ==Métodos==<br /> El análisis de las fichas clínicas consideró las variables de edad, sexo, lateralización y funcionalidad. Se revisaron además los informes de anatomía patológica para certificar el diagnóstico histológico.<br /> En el análisis estadístico se utilizó el test de t de Student (edad), (funcionalidad tumoral) y el test exacto de Fisher (diagnóstico histológico y lateralización tumoral), considerando estadísticamente significativo un p &lt;0,05.<br /> <br /> ==Resultados==<br /> La edad promedio en el Grupo 1 fue 51,9 ± 12,7 años y en el Grupo 2 46,4 ± 18,1 años (p =n.s.). Hubo 21 mujeres (72%) en el Grupo 1 y 25 (48%) en el Grupo 2 (p =0,034). No se observó diferencia en el porcentaje de tumores funcionantes entre los dos grupos (41% versus 40%). Los tumores funcionantes en el Grupo 1 (12 casos) correspondieron igualitariamente a feocromocitomas y al-dosteronomas, mientras que en el Grupo 2, de 21 tumores funcionantes, 2/3 eran feocromocitomas y no se encontraron aldosteronomas.<br /> <br /> ==Histología==<br /> En relación a la histología, en el Grupo 1 sólo se encontró un cáncer (3%), mientras que en el Grupo 2 se diagnosticaron 19 casos malignos (37%) (p &lt;0,0009). El único caso maligno en el Grupo 1 correspondió a metástasis de un hepato-carcinoma previamente pesquisado. En el Grupo 2, de los 19 tumores malignos, 11 eran de carácter primario, correspondiendo 1 de ellos a un feocro-mocitoma maligno y los otros 10 a carcinomas suprarrenales. Los 8 tumores malignos restantes correspondieron a metástasis de distintos orígenes. La población de tumores benignos estuvo constituida por diversos tipos histológicos, siendo los adenomas los más frecuentes, con mayor representación en el Grupo 1 (p &lt;0,001). No se observó diferencia en relación a otros tipos histológicos. Del total de 20 tumores secretores de catecolaminas, 6 pertenecieron al Grupo 1, 5 de los cuales correspondieron histológicamente a feocromocitoma, y el sexto a hiperplasia suprarrenal cortico medular con diagnóstico funcional preoperatorio de feocromocitoma y aspecto nodular en el estudio de imagen.<br /> <br /> ==Discusión==<br /> Los tumores de origen suprarrenal pueden derivar de la corteza o médula, de lo cual depende el tipo de funcionalidad que pueden desarrollar. El hallazgo incidental de un tumor suprarrenal no significa ausencia de funcionalidad, pudiendo corresponder a un TS funcionante o no. En nuestro estudio encontramos que globalmente el 40% de los TS eran funcionantes, siendo este porcentaje mayor al descrito en la literatura. Esta diferencia podría estar dada porque nuestra casuística incluyó ampliamente pacientes operados por tumor suprarrenal, «incidentalomas» o no, mientras que otros estudios evalúan sólo pacientes con «incidentalomas suprarrenales».<br /> En el grupo de tumores pequeños hubo un mayor porcentaje de mujeres, lo que podría estar relacionado con el hecho que ellas se someten a mayor número de exámenes y controles médicos que los hombres, lo que conlleva una mayor probabilidad de detección de «incidentalomas suprarrenales».<br /> <br /> ==Funciones==<br /> La funcionalidad de los tumores de la corteza suprarrenal se manifestó como hiperaldosteronismo primario en el grupo de tumores menores, mientras que el hipercortisolismo e hiperandrogenismo se presentaron sólo en aquellos mayores.<br /> En relación a los carcinomas suprarrenales, todos ellos se detectaron en el grupo mayor de 6 cm, siendo 63% de ellos funcionantes. Estos hallazgos podrían expresar una diferencia biológica, tanto en lo funcional como en la malignidad, entre estos 2 grupos de tumores, sugiriendo la existencia de dos poblaciones distintas, los mayores y menores, y no una misma población en distinta etapa de crecimiento. En los tumores de la médula suprarrenal no se encontraron diferencias en el porcentaje de funcionalidad entre los tumores menores de 4 o mayores de 6 cm, por lo que éstos sí podrían corresponder a una misma población en distinta etapa de crecimiento según el tiempo transcurrido.<br /> Los carcinomas suprarrenales se encontraron exclusivamente en el grupo de tumores grandes. El único tumor maligno menor de 4 cm correspondió a una metástasis de un hepatocarcinoma. Probablemente los carcinomas suprarrenales son de crecimiento rápido, por lo que es difícil pesquisarlos en forma precoz, cuando su tamaño es menor. El crecimiento rápido estaría también en relación al pronóstico desfavorable que tienen estos tumores, habiéndose comunicado que a pesar de haber aumentado la pesquisa precoz de tumores adrenales no ha disminuido la mortalidad asociada a los carcinomas suprarrenales13.<br /> Si bien existen algunas diferencias en el tipo de funcionalidad entre tumores pequeños y grandes, en ambos grupos se encontró el mismo porcentaje de tumores funcionantes. Por esto, todo tumor suprarrenal siempre debe ser estudiado respecto de su eventual funcionalidad, independiente del tamaño. Respecto a la conducta, los tumores suprarrenales no funcionantes menores de 4 cm. pueden ser seguidos, no teniendo razón de indicación quirúrgica sólo por su tamaño. El crecimiento comprobado durante el seguimiento sustenta la indicación quirúrgica.<br /> En conclusión, dependiendo del origen medular o cortical y del tamaño del tumor suprarrenal, éstos pueden corresponder a una en el primer caso, o a distintas poblaciones de tumores en el segundo, debiendo estudiarse en todos su funcionalidad; aquellos tumores no funcionantes menores de 4 cm podrían ser seguidos con imágenes.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.patologia.es/ Patologia]<br /> *[http://www.gastroenterologos.net/ Gastroenterologos]<br /> [[Category: Fisiología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Gl%C3%A1ndula_hip%C3%B3fisis&diff=897093 2011-09-13T15:36:08Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con ' {{Desarrollo}} {{Definición |imagen =glándulahipofisis.jpg}} Glándula hipófisis. Es una glándula endocrina que segrega hormonas encargadas de regular la homeostasis incl...'</p> <hr /> <div><br /> {{Desarrollo}} <br /> {{Definición<br /> |imagen =glándulahipofisis.jpg}} <br /> Glándula hipófisis. Es una glándula endocrina que segrega hormonas encargadas de regular la homeostasis incluyendo las hormonas trópicas que regulan la función de otras glándulas del sistema endocrino.<br /> <br /> ==Características==<br /> Dependiendo en parte del hipotálamo el cual a su vez regula la secreción de algunas hormonas. Es una glándula compleja que se aloja en un espacio óseo llamado silla turca del hueso esfenoides, situada en la base del cráneo, en la fosa cerebral media, que conecta con el hipotálamo a través del tallo pituitario o tallo hipofisario. Tiene forma ovalada con un diámetro antero posterior de 8 mm, trasversal de 12 mm y 6 mm en sentido vertical, en promedio pesa en el hombre adulto 500 miligramos, en la mujer 600 mg y en las que han tenido varios partos, hasta 700 mg.<br /> ==Partes==<br /> ===Lóbulo anterior o adenohipófisis===<br /> Procede embriológicamente de un esbozo faríngeo (bolsa de Rathke) y es responsable de la secreción de numerosas hormonas (ver más adelante).<br /> ===Hipófisis media o par intermedia=== <br /> Produce dos polipéptidos llamados melanotropinas u hormonas estimulantes de los melanocitos, que inducen el aumento de la síntesis de melanina de las células de la piel.<br /> ===Lóbulo posterior o neurohipófisis=== <br /> Procedente de la evaginación del piso del tercer ventrículo del diencéfalo, al cual se le conoce con el nombre de infundíbulo, queda unido a través del tallo hipofisario; almacena a las hormonas ADH y oxitocina secretadas por las fibras amielínicas de los núcleos supraópticos y paraventriculares de las neuronas del hipotálamo.<br /> ==Adenohipófisis==<br /> La adenohipófisis segrega muchas hormonas de las cuales seis son relevantes para la función fisiológica adecuada del organismo, las cuales son segregadas por 5 tipos de células diferentes. Estas células son de origen epitelial y como muchas glándulas endocrinas, están organizadas en lagunas rodeadas de capilares sinusoides a los cuales se vierte su secreción hormonal. Los tipos de células se clasificaban antes de acuerdo a su tinción, y eran acidófilas, basófilas y cromófobas (o que no se tiñen). Pero en la actualidad se cuenta con técnicas de inmuno histoquímica, y se han podido identificar 5 tipos celulares:<br /> *Células somatótropas que segregan GH (acidófila).<br /> *Células lactotropas, o mamótropas que segregan PRL (acidófila).<br /> *Células corticótropas que segregan ACTH (basófila).<br /> *Células gonadótropas que segregan las gonadotropinas LH, y FSH (basófila).<br /> *Células tirotropas que secretan la TSH (basófila).<br /> Las células cromófobas son en realidad células desgastadas y pueden haber sido cualquiera de las cinco anteriores.<br /> ==Hormonas de la adenohipófisis==<br /> *Hormona del crecimiento o somatotropina (GH). Estimula la síntesis proteica, e induce la captación de glucosa por parte del músculo y los adipocitos, además induce la gluconeogénesis por lo que aumenta la glucemia; su efecto más importante es quizás que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidófilo) ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios).<br /> *Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica. Estimula el desarrollo de los acinos mamarios y estimula la traducción de los genes para las proteínas de la leche.<br /> Las demás hormonas son hormonas tróficas que tienen su efecto en algunas glándulas endocrinas periféricas:<br /> *Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. Estimula la producción de hormonas por parte del tiroides<br /> *Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Estimula la producción de hormonas por parte de las glándulas suprarrenales<br /> *Hormona luteinizante (LH). Estimulan la producción de hormonas por parte de las gónadas y la ovulación.<br /> *Hormona estimulante del folículo (FSH). Misma función que la anterior.<br /> la LH y la FSH se denominan gonadotropinas, ya que regulan la función de las gónadas.<br /> ==Neurohipófisis==<br /> La neurohipófisis tiene un origen embriológico diferente al del resto de la hipófisis, mediante un crecimiento hacia abajo del hipotálamo, por lo que tiene funciones diferentes. Se suele dividir a su vez en tres partes: eminencia media, infundibulo y pars nervosa, de las cuales la última es la más funcional. Las células de la neurohipófisis se conocen como pituicitos y no son más que células gliales de sostén. Por tanto, la neurohipófisis no es en realidad una glándula secretora ya que se limita a almacenar los productos de secreción del hipotálamo. En efecto, los axoplasmas de las neuronas de los núcleos hipotalamicos supraóptico y paraventricular secretan la ADH y la oxitocina respectivamente, que se almacenan en las vesículas de los axones que de él llegan a la neurohipófisis; dichas vesículas se liberan cerca del plexo primario hipofisiario en respuesta impulsos eléctricos por parte del hipotálamo.<br /> *Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina. Se secreta en estímulo a una disminución del volumen plasmático y como consecuencia de la disminución en la presión arterial que esto ocasiona, y su secreción aumenta la reabsorción de agua desde los túbulos colectores renales por medio de la translocación a la membrana de la acuaporina II; también provoca una fuerte vasoconstricción por lo que también es llamada vasopresina.<br /> *Oxitocina. Estimula la contracción de las células mioepiteliales de las glándulas mamarias lo que causa la eyección de leche por parte de la mama, y se estimula por la succión, transmitiendo señales al hipotálamo (retroalimentación) para que secrete mas oxitocina. Causa contracciones del músculo liso del útero en el orgasmo y también los típicos espasmos de la etapa final del parto.<br /> ==Síndrome de Cushing==<br /> A principios del siglo XX, el neurocirujano Harvey Cushing (EE.UU., 1869-1939) comenzó a estudiar la glándula pituitaria, observando los efectos de un mal funcionamiento. Descubrió que una excrecion excesiva de adrenocorticotropina (ACTH) alteraba el metabolismo y el crecimiento, y le dio el nombre de síndrome de Cushing. Esta enfermedad, provoca debilidad en los miembros y fragilidad de los huesos. Cushing describió la pituitaria como &quot;directora de la orquesta endocrinica&quot;, pero hoy se sabe que el verdadero director es el hipotálamo. El Cushing es un síndrome que afecta a varios sistemas y órganos, se caracteriza por una hipersecreción de cortisol (generalmente debido a una hiperplasia de la hipófisis). Los síntomas del Cushing son:<br /> *Cara redonda, rubicunda y congestiva, lo que se denomina &quot;cara en luna llena&quot;.<br /> *Acúmulo de grasas en el cuello y nuca, lo que se conoce como cuello de búfalo.<br /> *Obesidad central (abdomen sobresaliente pero extremidades delgadas).<br /> *Estrías violáceas en abdomen, muslos y mamas.<br /> *Dolores de espalda.<br /> *Amenorrea.<br /> *Aumento de vello público en mujeres.<br /> Pueden aparecer otros síntomas secundarios: Hipertensión, Diabetes, Psicosis<br /> ==Regulación hipotalámica==<br /> La hipófisis y el hipotálamo están conectados por un sistema capilar denominado sistema portal, el cual proviene de la arteria carótida interna y del polígono de Willis e irriga primero al hipotálamo formando el plexo capilar primario, que drena en los vasos porta hipofisiarios que a su vez forman el plexo capilar hipofisiario.<br /> La importancia de este sistema es que transporta las hormonas liberadoras o hipofisiotrópicas que secreta el hipotálamo con fines reguladores de la secreción adenohipofisiaria. Estas hormonas son:<br /> *Somatoliberina (GHRH). Estimula la secreción de GH por parte de la hipófisis.<br /> *Corticoliberina (ARH). Estimula la secreción de ACTH por parte de la hipófisis.<br /> *Tiroliberina (TRH). Estimula la secreción de TSH por parte de la hipófisis.<br /> *Gonadoliberina (LHRH). Estimula la secreción de LH y FSH por parte de la hipófisis.<br /> *Hormona inhibidora de la GH (GHIH) o somatostatina. Inhibe la secreción de la GH por parte de la hipófisis.<br /> La prolactina está regulada negativamente por dopamina, un neurotransmisor.<br /> Hay que tener en cuenta que la regulación de la secreción de las hormonas hipofisiarias se realiza mediante un mecanismo de retroalimentación negativa el cual se establece entre el hipotálamo, la hipófisis y los receptores específicos para cada hormona, localizado en los órganos diana.<br /> El proceso se realiza en el momento en que el sistema nervioso central recibe un estímulo, el [[hipotálamo]] recibe parte de ese estímulo y actúa sobre la hipófisis, a su vez, el hipotálamo secreta las respectivas hormonas en la [[adenohipófisis]] o libera las de la neurohipófisis; estas se incorporan a la circulación, viajan por medio de la sangre y son captados por receptores específicos ubicados en los órganos diana, un ejemplo es la captación de la TSH por parte de los [[lóbulos tiroideos]]] de la glándula tiroides.<br /> En ese momento el órgano diana, que en todo caso es cualquiera de las glándulas endocrinas comienzan a secretar sus propias hormonas, con lo que se envía un estímulo al sistema nervioso, específicamente al hipotálamo, o directamente a la hipófisis con lo cual se contrarresta el estímulo inicial.<br /> <br /> <br /> ==Patología==<br /> Algunos trastornos asociados a la hipófisis incluyen:<br /> <br /> Condición Etiología Hormona<br /> *Acromegalia. sobreproducción hormona de crecimiento<br /> *Gigantismo. sobreproducción hormona de crecimiento<br /> *Deficiencia de la hormona de crecimiento. baja producción hormona de crecimiento<br /> *Síndrome de secreción inadecuada de la <br /> hormona antidiurética. sobreproducción vasopresina<br /> *Diabetes insípida. baja producción vasopresina<br /> *Síndrome de Sheehan baja producción cualquier hormona hipofisaria<br /> *Adenoma hipofisario sobreproducción cualquier hormona hipofisaria<br /> *Hipopituitarismo baja producción cualquier hormona hipofisaria<br /> <br /> Un tumor en los remanentes de la bolsa de Rathke puede ocasionar un craneofaringioma, el cual comprime a la glándula hipófisis.<br /> <br /> ==Etimología de la palabra==<br /> El término «hipófisis» proviene del griego hipo (‘debajo’) y fisis (‘crecer’).[3]<br /> Aristóteles creía que el moco nasal (llamado pītuīta en latín)[4] se generaba en el cerebro, y salía por la nariz.<br /> En [[1543]], [[Vesalio]] escribió lo mismo: que el moco nasal procedía de esa [[glándula]] en el cerebro. De allí el nombre «pituitaria»: glándula generadora de moco. En el siglo siguiente (XVII) se deshizo el error (el moco no provenía del cerebro, sino del interior de la misma nariz), y la anatomía ha preferido renombrar a esa glándula «hipófisis». Desde 1723, en latín científico, se documenta el nombre «pituitaria» o «membrana pituitaria» (‘mucosa generadora de moco’) para la mucosa nasal o mucosa olfatoria.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.esmas.com/ Esmas]<br /> *[http://biologia.laguia2000.com/Llaguia2000]<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://es.wikipedia.org/Wiki Wikipedia]<br /> [[Category:Biología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Gl%C3%A1ndula_hip%C3%B3fisis&diff=897222 2011-09-13T15:34:57Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}} <br /> {{Definición<br /> |imagen =glándulahipofisis.jpg}} <br /> Glándula hipófisis. Es una glándula endocrina que segrega hormonas encargadas de regular la homeostasis incluyendo las hormonas trópicas que regulan la función de otras glándulas del sistema endocrino.<br /> <br /> ==Características==<br /> Dependiendo en parte del hipotálamo el cual a su vez regula la secreción de algunas hormonas. Es una glándula compleja que se aloja en un espacio óseo llamado silla turca del hueso esfenoides, situada en la base del cráneo, en la fosa cerebral media, que conecta con el hipotálamo a través del tallo pituitario o tallo hipofisario. Tiene forma ovalada con un diámetro antero posterior de 8 mm, trasversal de 12 mm y 6 mm en sentido vertical, en promedio pesa en el hombre adulto 500 miligramos, en la mujer 600 mg y en las que han tenido varios partos, hasta 700 mg.<br /> ==Partes==<br /> ===Lóbulo anterior o adenohipófisis===<br /> Procede embriológicamente de un esbozo faríngeo (bolsa de Rathke) y es responsable de la secreción de numerosas hormonas (ver más adelante).<br /> ===Hipófisis media o par intermedia=== <br /> Produce dos polipéptidos llamados melanotropinas u hormonas estimulantes de los melanocitos, que inducen el aumento de la síntesis de melanina de las células de la piel.<br /> ===Lóbulo posterior o neurohipófisis=== <br /> Procedente de la evaginación del piso del tercer ventrículo del diencéfalo, al cual se le conoce con el nombre de infundíbulo, queda unido a través del tallo hipofisario; almacena a las hormonas ADH y oxitocina secretadas por las fibras amielínicas de los núcleos supraópticos y paraventriculares de las neuronas del hipotálamo.<br /> ==Adenohipófisis==<br /> La adenohipófisis segrega muchas hormonas de las cuales seis son relevantes para la función fisiológica adecuada del organismo, las cuales son segregadas por 5 tipos de células diferentes. Estas células son de origen epitelial y como muchas glándulas endocrinas, están organizadas en lagunas rodeadas de capilares sinusoides a los cuales se vierte su secreción hormonal. Los tipos de células se clasificaban antes de acuerdo a su tinción, y eran acidófilas, basófilas y cromófobas (o que no se tiñen). Pero en la actualidad se cuenta con técnicas de inmuno histoquímica, y se han podido identificar 5 tipos celulares:<br /> *Células somatótropas que segregan GH (acidófila).<br /> *Células lactotropas, o mamótropas que segregan PRL (acidófila).<br /> *Células corticótropas que segregan ACTH (basófila).<br /> *Células gonadótropas que segregan las gonadotropinas LH, y FSH (basófila).<br /> *Células tirotropas que secretan la TSH (basófila).<br /> Las células cromófobas son en realidad células desgastadas y pueden haber sido cualquiera de las cinco anteriores.<br /> ==Hormonas de la adenohipófisis==<br /> *Hormona del crecimiento o somatotropina (GH). Estimula la síntesis proteica, e induce la captación de glucosa por parte del músculo y los adipocitos, además induce la gluconeogénesis por lo que aumenta la glucemia; su efecto más importante es quizás que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidófilo) ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios).<br /> *Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica. Estimula el desarrollo de los acinos mamarios y estimula la traducción de los genes para las proteínas de la leche.<br /> Las demás hormonas son hormonas tróficas que tienen su efecto en algunas glándulas endocrinas periféricas:<br /> *Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. Estimula la producción de hormonas por parte del tiroides<br /> *Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Estimula la producción de hormonas por parte de las glándulas suprarrenales<br /> *Hormona luteinizante (LH). Estimulan la producción de hormonas por parte de las gónadas y la ovulación.<br /> *Hormona estimulante del folículo (FSH). Misma función que la anterior.<br /> la LH y la FSH se denominan gonadotropinas, ya que regulan la función de las gónadas.<br /> ==Neurohipófisis==<br /> La neurohipófisis tiene un origen embriológico diferente al del resto de la hipófisis, mediante un crecimiento hacia abajo del hipotálamo, por lo que tiene funciones diferentes. Se suele dividir a su vez en tres partes: eminencia media, infundibulo y pars nervosa, de las cuales la última es la más funcional. Las células de la neurohipófisis se conocen como pituicitos y no son más que células gliales de sostén. Por tanto, la neurohipófisis no es en realidad una glándula secretora ya que se limita a almacenar los productos de secreción del hipotálamo. En efecto, los axoplasmas de las neuronas de los núcleos hipotalamicos supraóptico y paraventricular secretan la ADH y la oxitocina respectivamente, que se almacenan en las vesículas de los axones que de él llegan a la neurohipófisis; dichas vesículas se liberan cerca del plexo primario hipofisiario en respuesta impulsos eléctricos por parte del hipotálamo.<br /> *Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina. Se secreta en estímulo a una disminución del volumen plasmático y como consecuencia de la disminución en la presión arterial que esto ocasiona, y su secreción aumenta la reabsorción de agua desde los túbulos colectores renales por medio de la translocación a la membrana de la acuaporina II; también provoca una fuerte vasoconstricción por lo que también es llamada vasopresina.<br /> *Oxitocina. Estimula la contracción de las células mioepiteliales de las glándulas mamarias lo que causa la eyección de leche por parte de la mama, y se estimula por la succión, transmitiendo señales al hipotálamo (retroalimentación) para que secrete mas oxitocina. Causa contracciones del músculo liso del útero en el orgasmo y también los típicos espasmos de la etapa final del parto.<br /> ==Síndrome de Cushing==<br /> A principios del siglo XX, el neurocirujano Harvey Cushing (EE.UU., 1869-1939) comenzó a estudiar la glándula pituitaria, observando los efectos de un mal funcionamiento. Descubrió que una excrecion excesiva de adrenocorticotropina (ACTH) alteraba el metabolismo y el crecimiento, y le dio el nombre de síndrome de Cushing. Esta enfermedad, provoca debilidad en los miembros y fragilidad de los huesos. Cushing describió la pituitaria como &quot;directora de la orquesta endocrinica&quot;, pero hoy se sabe que el verdadero director es el hipotálamo. El Cushing es un síndrome que afecta a varios sistemas y órganos, se caracteriza por una hipersecreción de cortisol (generalmente debido a una hiperplasia de la hipófisis). Los síntomas del Cushing son:<br /> *Cara redonda, rubicunda y congestiva, lo que se denomina &quot;cara en luna llena&quot;.<br /> *Acúmulo de grasas en el cuello y nuca, lo que se conoce como cuello de búfalo.<br /> *Obesidad central (abdomen sobresaliente pero extremidades delgadas).<br /> *Estrías violáceas en abdomen, muslos y mamas.<br /> *Dolores de espalda.<br /> *Amenorrea.<br /> *Aumento de vello público en mujeres.<br /> Pueden aparecer otros síntomas secundarios: Hipertensión, Diabetes, Psicosis<br /> ==Regulación hipotalámica==<br /> La hipófisis y el hipotálamo están conectados por un sistema capilar denominado sistema portal, el cual proviene de la arteria carótida interna y del polígono de Willis e irriga primero al hipotálamo formando el plexo capilar primario, que drena en los vasos porta hipofisiarios que a su vez forman el plexo capilar hipofisiario.<br /> La importancia de este sistema es que transporta las hormonas liberadoras o hipofisiotrópicas que secreta el hipotálamo con fines reguladores de la secreción adenohipofisiaria. Estas hormonas son:<br /> *Somatoliberina (GHRH). Estimula la secreción de GH por parte de la hipófisis.<br /> *Corticoliberina (ARH). Estimula la secreción de ACTH por parte de la hipófisis.<br /> *Tiroliberina (TRH). Estimula la secreción de TSH por parte de la hipófisis.<br /> *Gonadoliberina (LHRH). Estimula la secreción de LH y FSH por parte de la hipófisis.<br /> *Hormona inhibidora de la GH (GHIH) o somatostatina. Inhibe la secreción de la GH por parte de la hipófisis.<br /> La prolactina está regulada negativamente por dopamina, un neurotransmisor.<br /> Hay que tener en cuenta que la regulación de la secreción de las hormonas hipofisiarias se realiza mediante un mecanismo de retroalimentación negativa el cual se establece entre el hipotálamo, la hipófisis y los receptores específicos para cada hormona, localizado en los órganos diana.<br /> El proceso se realiza en el momento en que el sistema nervioso central recibe un estímulo, el [[hipotálamo]] recibe parte de ese estímulo y actúa sobre la hipófisis, a su vez, el hipotálamo secreta las respectivas hormonas en la [[adenohipófisis]] o libera las de la neurohipófisis; estas se incorporan a la circulación, viajan por medio de la sangre y son captados por receptores específicos ubicados en los órganos diana, un ejemplo es la captación de la TSH por parte de los [[lóbulos tiroideos]]] de la glándula tiroides.<br /> En ese momento el órgano diana, que en todo caso es cualquiera de las glándulas endocrinas comienzan a secretar sus propias hormonas, con lo que se envía un estímulo al sistema nervioso, específicamente al hipotálamo, o directamente a la hipófisis con lo cual se contrarresta el estímulo inicial.<br /> <br /> <br /> ==Patología==<br /> Algunos trastornos asociados a la hipófisis incluyen:<br /> <br /> Condición Etiología Hormona<br /> *Acromegalia. sobreproducción hormona de crecimiento<br /> *Gigantismo. sobreproducción hormona de crecimiento<br /> *Deficiencia de la hormona de crecimiento. baja producción hormona de crecimiento<br /> *Síndrome de secreción inadecuada de la <br /> hormona antidiurética. sobreproducción vasopresina<br /> *Diabetes insípida. baja producción vasopresina<br /> *Síndrome de Sheehan baja producción cualquier hormona hipofisaria<br /> *Adenoma hipofisario sobreproducción cualquier hormona hipofisaria<br /> *Hipopituitarismo baja producción cualquier hormona hipofisaria<br /> <br /> Un tumor en los remanentes de la bolsa de Rathke puede ocasionar un craneofaringioma, el cual comprime a la glándula hipófisis.<br /> <br /> ==Etimología de la palabra==<br /> El término «hipófisis» proviene del griego hipo (‘debajo’) y fisis (‘crecer’).<br /> Aristóteles creía que el moco nasal (llamado pītuīta en latín) se generaba en el cerebro, y salía por la nariz.<br /> En [[1543]], [[Vesalio]] escribió lo mismo: que el moco nasal procedía de esa [[glándula]] en el cerebro. De allí el nombre «pituitaria»: glándula generadora de moco. En el siglo siguiente (XVII) se deshizo el error (el moco no provenía del cerebro, sino del interior de la misma nariz), y la anatomía ha preferido renombrar a esa glándula «hipófisis». Desde [[1723]], en latín científico, se documenta el nombre «pituitaria» o «membrana pituitaria» (‘mucosa generadora de moco’) para la mucosa nasal o mucosa olfatoria.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.esmas.com/ Esmas]<br /> *[http://biologia.laguia2000.com/Llaguia2000]<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://es.wikipedia.org/Wiki Wikipedia]<br /> [[Category:Biología_humana]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Es%C3%B3fago_de_Barrett&diff=879849 2011-09-08T15:37:15Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esófago de Barret<br /> |imagen_del_virus=Esófago1.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> |region_de_origen=Esófago<br /> |region_mas_comun= <br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=}}<br /> '''Esófago de Barrett'''. Es también llamado síndrome de Barrett lo que se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago.<br /> ==Características==<br /> Es una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por [[esofagitis de reflujo]]. El cual está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un mayor riesgo de [[cáncer del esófago. <br /> ==Causas==<br /> El esófago de Barrett es causada por reflujo gastroesofágico (RGE), lo cual permite que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los pacientes con RGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con agruras llegará a tener un esófago de Barrett. <br /> A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de las agruras y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre las agruras crónicas y el desarrollo de un esófago de Barrett. Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras en lo absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:<br /> *[[Acidéz estomacal]] frecuente y de larga duración.<br /> *Dificultad para tragar (disfagia).<br /> *[[Regurgitación sangrienta]] (hematemesis).<br /> *[[Dolor retroesternal]], en el punto en que el estómago y el esófago se unen.<br /> *Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer.<br /> ==Patología==<br /> El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma. <br /> Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas similares a las células estomacales, lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas similares a las células intestinales, llamada [[metaplasia intestinal o enteroide]], que constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comunmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.<br /> <br /> La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un gastroscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza [[gástrica o colónica]]. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.<br /> <br /> Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett.<br /> <br /> Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.gastrointestinalatlas.com/ Gastrointestinalatlas]<br /> *[http://www.nutricion.pro/ Nutricion ]<br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia ]<br /> *[http://www.infodoctor.org Infodoctor]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Es%C3%B3fago_de_Barrett&diff=879764 2011-09-08T15:35:15Z

<p>Cárdenas2 jc: /* Patología */</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esófago de Barret<br /> |imagen_del_virus=Esófago1.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> |region_de_origen=Esófago<br /> |region_mas_comun= <br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=}}<br /> '''Esófago de Barrett'''. Es también llamado síndrome de Barrett lo que se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago.<br /> ==Características==<br /> Es una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por [[esofagitis de reflujo. El cual está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un mayor riesgo de [[cáncer del esófago. <br /> ==Causas==<br /> El esófago de Barrett es causada por reflujo gastroesofágico (RGE), lo cual permite que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los pacientes con RGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con agruras llegará a tener un esófago de Barrett. <br /> A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de las agruras y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre las agruras crónicas y el desarrollo de un esófago de Barrett. Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras en lo absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:<br /> *[[Acidéz estomacal]] frecuente y de larga duración.<br /> *Dificultad para tragar (disfagia).<br /> *[[Regurgitación sangrienta]] (hematemesis).<br /> *[[Dolor retroesternal]], en el punto en que el estómago y el esófago se unen.<br /> *Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer.<br /> ==Patología==<br /> El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma. <br /> Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las células intestinales, llamada [[metaplasia intestinal o enteroide]], que<br /> constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comunmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.<br /> <br /> La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un gastroscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza [[gástrica o colónica]]. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.<br /> <br /> Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett.<br /> <br /> Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.gastrointestinalatlas.com/ Gastrointestinalatlas]<br /> *[http://www.nutricion.pro/ Nutricion ]<br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia ]<br /> *[http://www.infodoctor.org Infodoctor]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Es%C3%B3fago_de_Barrett&diff=879833 2011-09-08T15:35:14Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esófago de Barret<br /> |imagen_del_virus=Esófago1.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> |region_de_origen=Esófago<br /> |region_mas_comun= <br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=}}<br /> '''Esófago de Barrett'''. Es también llamado síndrome de Barrett lo que se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago.<br /> ==Características==<br /> Es una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por [[esofagitis de reflujo]]. El cual está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un mayor riesgo de [[cáncer del esófago. <br /> ==Causas==<br /> El esófago de Barrett es causada por reflujo gastroesofágico (RGE), lo cual permite que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los pacientes con RGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con agruras llegará a tener un esófago de Barrett. <br /> A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de las agruras y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre las agruras crónicas y el desarrollo de un esófago de Barrett. Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras en lo absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:<br /> *[[Acidéz estomacal]] frecuente y de larga duración.<br /> *Dificultad para tragar (disfagia).<br /> *[[Regurgitación sangrienta]] (hematemesis).<br /> *[[Dolor retroesternal]], en el punto en que el estómago y el esófago se unen.<br /> *Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer.<br /> ==Patología==<br /> El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma. <br /> Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las células intestinales, llamada [[metaplasia intestinal o enteroide]], que<br /> constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comunmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.<br /> <br /> La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un gastroscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza [[gástrica o colónica]]. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.<br /> <br /> Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett.<br /> <br /> Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.gastrointestinalatlas.com/ Gastrointestinalatlas]<br /> *[http://www.nutricion.pro/ Nutricion ]<br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia ]<br /> *[http://www.infodoctor.org Infodoctor]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Es%C3%B3fago_de_Barrett&diff=879743 2011-09-08T15:32:00Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esófago de Barret<br /> |imagen_del_virus=Esófago1.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> |region_de_origen=Esófago<br /> |region_mas_comun= <br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=}}<br /> Esófago de Barrett. Es también llamado síndrome de Barrett lo que se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago.<br /> ==Características==<br /> Es una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por [[esofagitis de reflujo. El cual está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un mayor riesgo de [[cáncer del esófago. <br /> ==Causas==<br /> El esófago de Barrett es causada por reflujo gastroesofágico (RGE), lo cual permite que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los pacientes con RGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con agruras llegará a tener un esófago de Barrett. <br /> A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de las agruras y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre las agruras crónicas y el desarrollo de un esófago de Barrett. Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras en lo absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:<br /> *[[Acidéz estomacal]] frecuente y de larga duración.<br /> *Dificultad para tragar (disfagia).<br /> *[[Regurgitación sangrienta]] (hematemesis).<br /> *[[Dolor retroesternal]], en el punto en que el estómago y el esófago se unen.<br /> *Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer.<br /> ==Patología==<br /> El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma. <br /> Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las células intestinales, llamada [[metaplasia intestinal o enteroide]], que constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comunmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.<br /> La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un gastroscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza [[gástrica o colónica]]. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.<br /> Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett. <br /> Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.gastrointestinalatlas.com/ Gastrointestinalatlas]<br /> *[http://www.nutricion.pro/ Nutricion ]<br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia ]<br /> *[http://www.infodoctor.org Infodoctor]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Es%C3%B3fago_de_Barrett&diff=879734 2011-09-08T15:30:57Z

<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Enfermedad |nombre=Esófago de Barret |imagen_del_virus=Esófago1.jpg |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion=No Trasmisible |region_de_origen=Esófago |region_...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esófago de Barret<br /> |imagen_del_virus=Esófago1.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> |region_de_origen=Esófago<br /> |region_mas_comun= <br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=}}<br /> Esófago de Barrett. Es también llamado síndrome de Barrett lo que se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago.<br /> ==Características==<br /> Es una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por [[esofagitis de reflujo. El cual está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un mayor riesgo de [[cáncer del esófago. <br /> ==Causas==<br /> El esófago de Barrett es causada por reflujo gastroesofágico (RGE), lo cual permite que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los pacientes con RGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con agruras llegará a tener un esófago de Barrett. <br /> A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de las agruras y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre las agruras crónicas y el desarrollo de un esófago de Barrett. Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras en lo absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:<br /> *[[Acidéz estomacal]] frecuente y de larga duración.<br /> *Dificultad para tragar (disfagia).<br /> *[[Regurgitación sangrienta]] (hematemesis).<br /> *[[Dolor retroesternal]], en el punto en que el estómago y el esófago se unen.<br /> *Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer.<br /> ==Patología=<br /> El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma. <br /> Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las células intestinales, llamada [[metaplasia intestinal o enteroide]], que constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comunmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.<br /> La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un gastroscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza [[gástrica o colónica]]. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.<br /> Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett. <br /> Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.gastrointestinalatlas.com/ Gastrointestinalatlas]<br /> *[http://www.nutricion.pro/ Nutricion ]<br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia ]<br /> *[http://www.infodoctor.org Infodoctor]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Es%C3%B3fago_de_Barrett&diff=879759 2011-09-08T15:25:59Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> {{Enfermedad<br /> |nombre=Esófago de Barret<br /> |imagen_del_virus=Esófago1.jpg<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |clasificacion=No Trasmisible<br /> |region_de_origen=Esófago<br /> |region_mas_comun= <br /> |region _mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=}}<br /> '''Esófago de Barrett'''. Es también llamado síndrome de Barrett lo que se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago.<br /> ==Características==<br /> Es una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por [[esofagitis de reflujo. El cual está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un mayor riesgo de [[cáncer del esófago. <br /> ==Causas==<br /> El esófago de Barrett es causada por reflujo gastroesofágico (RGE), lo cual permite que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los pacientes con RGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con agruras llegará a tener un esófago de Barrett. <br /> A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de las agruras y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre las agruras crónicas y el desarrollo de un esófago de Barrett. Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras en lo absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.<br /> ==Diagnóstico==<br /> El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:<br /> *[[Acidéz estomacal]] frecuente y de larga duración.<br /> *Dificultad para tragar (disfagia).<br /> *[[Regurgitación sangrienta]] (hematemesis).<br /> *[[Dolor retroesternal]], en el punto en que el estómago y el esófago se unen.<br /> *Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer.<br /> ==Patología==<br /> El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma. <br /> Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las células intestinales, llamada [[metaplasia intestinal o enteroide]], que<br /> constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comunmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.<br /> <br /> La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un gastroscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza [[gástrica o colónica]]. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.<br /> <br /> Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett.<br /> <br /> Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.<br /> ==Fuentes==<br /> *[http://www.nlm.nih.gov/ Nlm]<br /> *[http://www.gastrointestinalatlas.com/ Gastrointestinalatlas]<br /> *[http://www.nutricion.pro/ Nutricion ]<br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia ]<br /> *[http://www.infodoctor.org Infodoctor]<br /> [[Category:Patología_clínica]]</div>

Cárdenas2 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=James_Franco&diff=871106 2011-09-06T18:39:04Z

<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> <br /> {{Ficha Persona<br /> <br /> |nombre =<br /> <br /> |nombre completo = james franco1.jpg<br /> <br /> |imagen =james_franco.jpg <br /> <br /> |descripción =<br /> <br /> |fecha de nacimiento = [[19 de abril]] de [[1978]]<br /> <br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[California]], en [[Estados Unidos]]<br /> <br /> |fecha de fallecimiento =<br /> <br /> |lugar de fallecimiento =<br /> <br /> |causa muerte =<br /> <br /> |ocupación= Actor<br /> <br /> |procedencia=<br /> <br /> |padres = [[Betsy Verne]] &lt;br /&gt; [[Douglas Franco]] }}<br /> <br /> James Franco.Es un actor, guionista, director, productor, modelo, escritor y pintor estadounidense.<br /> <br /> ==Síntesis biográfica==<br /> <br /> Nació el [[19 de abril]] de [[1978]]; en Palo Alto, California, Estados Unidos) Su madre Betsy Verne, es una escritora y editora,y su padre Douglas Franco, un empresario que maneja una agencia sin fines de lucro y una compañía de transporte y envíos.Franco pasó su niñez en California, junto a sus dos hermanos menores, Tom y Dave.<br /> <br /> ==Vida estudiantil==<br /> <br /> Debido a su talento en las matemáticas, realizó prácticas laborales en Lockheed Martin. En 1996 se graduó de la secundaria Palo Alto High School, donde actuó en numerosas obras teatrales y fue escogido por sus compañeros de promoción como la persona con la «mejor sonrisa». Ingresó a la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) en la carrera de filología inglesa, pero después del primer año de estudios abandonó la universidad para estudiar teatro, a pesar de la negativa de sus padres,[6] y se enroló en clases de actuación con Robert Carnegie en Playhouse West.<br /> <br /> ==Vida Artística==<br /> <br /> Inició su carrera actoral a finales de la década de los años 90, con apariciones en series televisivas como Freaks and Geeks y en películas de adolescentes. En 2001 interpretó el papel de James Dean en la película homónima, actuación que fue premiada con un Globo de Oro al mejor actor de miniserie o telefilme.<br /> <br /> Alcanzó la fama internacional por su papel de Harry Osborn en la trilogía de Spider-Man. A partir de entonces, sus participaciones en películas han sido muy variadas, incluyendo el filme de guerra The Great Raid (2005), el drama romántico Tristán e Isolda, y la película dramática Annapolis (2006) dirigida por Justin Lin, entre otras. En 2008 interpretó a Saul Silver en la comedia Pineapple Express, película que le mereció una nominación a los Premios Globo de Oro en la categoría al mejor actor de comedia o musical. Ese mismo año tuvo un rol importante en la película biográfica Milk, donde interpretó a la pareja del político y activista gay Harvey Milk. En 2011 fue nominado a los Premios Óscar por su papel de actor principal en la película 127 horas.<br /> <br /> ==Inicios en la actuación==<br /> <br /> Después de quince meses de entrenamiento como actor empezó a realizar audiciones en Los Ángeles, California. Obtuvo su primer rol cinematográfico en 1999, cuando fue seleccionado<br /> para protagonizar el papel de Daniel Desario en la serie televisiva Freaks and Geeks,<br /> la cual recibió críticas positivas pero tuvo una corta duración. Sobre su participación en la serie comentó que fue una de las experiencias de trabajo «más divertidas» que ha tenido.<br /> <br /> En otra entrevista declaró: «Cuando estábamos haciendo Freaks and Geeks, no entendía realmente cómo funcionaban las películas y la televisión, e incluso improvisaba a pesar que la cámara no me estaba filmando… improvisaba un poco en aquella época, pero no de forma productiva».<br /> <br /> ==Cinematografía==<br /> <br /> Su primera participación en un proyecto cinematográfico de mayor importancia fue en la comedia romántica Whatever It Takes (2000), filme que coprotagonizó con su novia de entonces, la actriz Marla Sokoloff.<br /> <br /> En el año 2001 fue seleccionado para representar a James Dean en la película homónima, producida para la televisión y dirigida por Mark Rydell.El crítico Ken Tucker de la revista Entertainment Weekly escribió: «Franco pudo haber esquivado el rol y hacer un Dean aceptable, pero por el contrario encarna a este joven inseguro y desarraigado». Recibió un Globo de Oro por su actuación, también nominaciones a los Premios Emmy y a los Premios del Sindicato de Actores.<br /> <br /> Tras intervenir en varios títulos cinematográficos destinados a consumo adolescente, como su debut en Never Been Kissed (1999) de Raja Gosnell, Franco consiguió la popularidad al actuar junto a Tobey Maguire y Kirsten Dunst en la adaptación cinematográfica que filmó Sam Raimi sobre el cómic de Spider-Man . Es el actor que le da vida a Harry Osborn en la saga completa de Spider-Man.2002 - presente Franco en el estreno de Spider-Man 3, en el 2007.<br /> <br /> Franco durante su entrenamiento con el escuadrón de la Armada de los Estados Unidos, conocido popularmente como Blue Angels, para la película Flyboys. La película más exitosa de su carrera hasta el momento es Spider-Man (2002), donde interpreta a Harry Osborn, el hijo del villano Duende Verde (Willem Dafoe) y mejor amigo del protagonista Peter Parker o Spider-Man (Tobey Maguire).<br /> <br /> Inicialmente fue considerado para ejecutar el rol de Spider-Man en la película; sin embargo, el papel fue otorgado a Tobey Maguire. Todd McCarthy de la revista Variety escribió que existen «buenos momentos» entre Maguire y Franco en la película. Spider-Man fue un éxito comercial y también aclamado por la crítica; de hecho, recaudó 114 millones de dólares en la primera semana de estreno en Norteamérica y obtuvo ganancias de $822 millones alrededor del mundo. Ese año, Franco fue seleccionado para interpretar un papel en el drama City by the Sea. En el 2003 participó junto a Neve Campbell en The Company, película dirigida por Robert Altman.<br /> <br /> ==Exitos==<br /> <br /> El éxito alcanzado por la primera película de Spider-Man permitió que repitiera nuevamente su papel en la secuela de 2004, Spider-Man 2. La película recibió comentarios positivos por parte de los críticos y probó ser un éxito de taquilla, además de que estableció un nuevo récord de ventas en la primera semana de estreno en Norteamérica. Con ingresos de $783 millones alrededor del mundo, se convirtió en la segunda película con mayor recaudación en taquilla en 2004. Al año siguiente actuó en el filme de guerra The Great Raid, en el que interpretó a Robert Prince, un capitán del 6º Batallón Ranger de los Estados Unidos.<br /> <br /> En el 2006 participó junto a Tyrese Gibson en la película Annapolis, posteriormente interpretó al legendario héroe Tristán en el filme dramático Tristán e Isolda, coprotagonizado por Sophia Myles.[33] Ese mismo año entrenó con el escuadrón de vuelo acrobático de la Armada de los Estados Unidos conocido popularmente como Blue Angels, donde obtuvo la licencia de piloto privado, en preparación para su rol en la película Flyboys, la cual fue estrenada en septiembre. También en ese mes realizó una breve aparición en el filme de terror The Wicker Man, el cual estuvo protagonizado por Nicolas Cage, y después de unos meses realizó un cameo en la comedia romántica The Holiday.<br /> <br /> En 2007 volvió a interpretar a Harry Osborn en Spider-Man 3. A diferencia de las reseñas positivas que recibieron las dos primeras películas de la saga, la tercera tuvo una acogida variada por parte de los críticos.No obstante, la película recaudó 891 millones de dólares y fue la másexitosa en ventas de toda la saga, además fue el filme más taquillero de Franco en el 2008. Ese mismo año el actor hizo un cameo en la comedia Knocked Up, dirigida por Apatow y estelarizada por, los antiguos protagonistas de la serie Freaks and Geeks, Seth Rogen, Jason Segel y Martin Starr.<br /> <br /> El 27 de febrero de 2011 fue maestro de ceremonias de la 83.ª entrega de los premios Óscar junto con la actriz Anne Hathaway , además de ser uno de los nominados para el premio a mejor actor en dicha premiación por su actuación en 127 Hours. Su último trabajo cinematográfico fue el papel de científico protagonista en la película Rise of the Planet of the Apes.<br /> ==Escritura==<br /> En el año 2010 Franco publicó una colección de cuentos cortos titulados [[Palo Alto]].<br /> El libro lleva el nombre de la ciudad californiana en la que nació y está dedicado a muchos de los escritores con los que trabajó en Brooklyn College. Su trabajo recibió críticas variadas; el periódico Los Angeles Times lo calificó como «una obra de un joven ambicioso que claramente ama la lectura, que es muy meticuloso con los detalles, pero que se ha enfocado mucho en el estilo y virtualmente ha dejado de lado el significado». El rotativo inglés The Guardian publicó: «la incursión de la estrella de Hollywood al mundo literario tal vez sea percibida con cinismo en algunos ámbitos, pero es un debut prometedor de una fuente insólita».<br /> <br /> ==Vida privada==<br /> En el invierno de 2006, insatisfecho con la dirección que tomó su carrera profesional, decidió enrolarse en la Universidad UCLA en la asignatura de filología inglesa y con una especialización en escritura creativa. Se le otorgó permiso para tomar alrededor de 62 créditos universitarios por cada trimestre, un número mayor al límite que suele ser de 19<br /> créditos. Durante su etapa de estudios continuó desempeñándose como actor y en junio de 2008 finalmente se graduó de su licenciatura con un promedio de aproximadamente 3.5. Para obtener su título escribió una novela bajo la supervisión de la escritora y novelista Mona Simpson. Se trasladó a Nueva York donde realizó simultáneamente un posgrado de literatura en la Universidad de Columbia y una carrera de producción audiovisual en la Universidad de Nueva York. También ingresó a un taller de literatura de ficción en el Brooklyn College y viajó por temporadas a Carolina del Norte para estudiar poesía en el Warren Wilson College.<br /> Franco tiene un doctorado en filología inglesa de la Universidad de Yale. Durante sus años de preparatoria desarrolló un talento especial por el arte —específicamente la pintura— y asistió durante algunos veranos a la escuela de arte California State Summer School for the Arts. En una entrevista declaró que la pintura fue el «escape» que necesitó<br /> <br /> durante sus años de secundaria y que de hecho «lleva pintando más tiempo que actuando». Del 7 de enero al 11 de febrero de 2006 realizó la primera exhibición pública de sus pinturas en la Glü Gallery de Los Ángeles, California. En una escena de Spider-Man 3 se puede ver a Franco pintando un cuadro. Su pasión por el arte, concretamente la poesía, culminó con su participación en la película Howl donde interpretó al controversial poeta estadounidense del movimiento beat, Allen Ginsberg.<br /> <br /> A Franco le gusta mucho leer libros en el plató de las películas en las que participa. De hecho Judd Apatow, productor de Pineapple Express,lo calificó de la siguiente manera: «es una persona orientada hacia la educación. Solíamos reírnos porque entre tomas estaba leyendo en el<br /> plató la Ilíada. Nosotros aún no hemos leído la Ilíada. Era un libro complejo. Con él en cambio siempre era James Joyce o algo».<br /> <br /> Mantuvo una relación sentimental de tres años con la actriz Marla Sokoloff con quien protagonizó la película Whatever It Takes.Desde 2006 a 2008 estuvo en una relación amorosa con la actriz Ahna O'Reilly. En [[julio de 2009]] declaró en una entrevista para la revista Playboy: «Eso acabó. Creo que duró cuatro o cinco años. Estuvimos viviendo juntos en Los Ángeles y luego vine a Nueva York a estudiar por dos años. Luego me inscribí para continuar estudiando en Yale. Creo que eso fue suficiente para ella».En el 2008 fue elegido como nuevo rostro de la línea de fragancias Gucci para hombre. Es considerado un símbolo sexual y en 2009 fue nombrado el hombre más sexy por la revista electrónica.<br /> <br /> Fue seleccionado como orador de la ceremonia de graduación en su antigua universidad UCLA, y estaba previsto que daría su discurso el [[12 de junio]] de [[2009]]. Sin embargo el [[3 de junio]] de [[2009]] se anunció en un comunicado de prensa la cancelación de Franco como orador de la ceremonia de graduación debido a un conflicto de horario y lo convirtió en la segunda persona después de Bill Clinton en cancelar su discurso. En la publicación de la revista Time del [[27 de diciembre]] de [[2010]] Franco fue nombrado por Joel Stein como «la persona más increíble del año».<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> *[http://james-franco.com/ James-franco]<br /> <br /> *[http://www.imdb.com/ Imdb]<br /> <br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia]<br /> <br /> [[Category:Actor]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> <br /> {{Ficha Persona<br /> <br /> |nombre =<br /> <br /> |nombre completo = james franco1.jpg<br /> <br /> |imagen =james franco.jpg <br /> <br /> |descripción =<br /> <br /> |fecha de nacimiento = [[19 de abril]] de [[1978]]<br /> <br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[California]], en [[Estados Unidos]]<br /> <br /> |fecha de fallecimiento =<br /> <br /> |lugar de fallecimiento =<br /> <br /> |causa muerte =<br /> <br /> |ocupación= Actor<br /> <br /> |procedencia=<br /> <br /> |padres = [[Betsy Verne]] &lt;br /&gt; [[Douglas Franco]] }}<br /> <br /> James Franco.Es un actor, guionista, director, productor, modelo, escritor y pintor estadounidense.<br /> <br /> ==Síntesis biográfica==<br /> <br /> Nació el [[19 de abril]] de [[1978]]; en Palo Alto, California, Estados Unidos) Su madre Betsy Verne, es una escritora y editora,y su padre Douglas Franco, un empresario que maneja una agencia sin fines de lucro y una compañía de transporte y envíos.Franco pasó su niñez en California, junto a sus dos hermanos menores, Tom y Dave.<br /> <br /> ==Vida estudiantil==<br /> <br /> Debido a su talento en las matemáticas, realizó prácticas laborales en Lockheed Martin. En 1996 se graduó de la secundaria Palo Alto High School, donde actuó en numerosas obras teatrales y fue escogido por sus compañeros de promoción como la persona con la «mejor sonrisa». Ingresó a la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) en la carrera de filología inglesa, pero después del primer año de estudios abandonó la universidad para estudiar teatro, a pesar de la negativa de sus padres,[6] y se enroló en clases de actuación con Robert Carnegie en Playhouse West.<br /> <br /> ==Vida Artística==<br /> <br /> Inició su carrera actoral a finales de la década de los años 90, con apariciones en series televisivas como Freaks and Geeks y en películas de adolescentes. En 2001 interpretó el papel de James Dean en la película homónima, actuación que fue premiada con un Globo de Oro al mejor actor de miniserie o telefilme.<br /> <br /> Alcanzó la fama internacional por su papel de Harry Osborn en la trilogía de Spider-Man. A partir de entonces, sus participaciones en películas han sido muy variadas, incluyendo el filme de guerra The Great Raid (2005), el drama romántico Tristán e Isolda, y la película dramática Annapolis (2006) dirigida por Justin Lin, entre otras. En 2008 interpretó a Saul Silver en la comedia Pineapple Express, película que le mereció una nominación a los Premios Globo de Oro en la categoría al mejor actor de comedia o musical. Ese mismo año tuvo un rol importante en la película biográfica Milk, donde interpretó a la pareja del político y activista gay Harvey Milk. En 2011 fue nominado a los Premios Óscar por su papel de actor principal en la película 127 horas.<br /> <br /> ==Inicios en la actuación==<br /> <br /> Después de quince meses de entrenamiento como actor empezó a realizar audiciones en Los Ángeles, California. Obtuvo su primer rol cinematográfico en 1999, cuando fue seleccionado<br /> para protagonizar el papel de Daniel Desario en la serie televisiva Freaks and Geeks,<br /> la cual recibió críticas positivas pero tuvo una corta duración. Sobre su participación en la serie comentó que fue una de las experiencias de trabajo «más divertidas» que ha tenido.<br /> <br /> En otra entrevista declaró: «Cuando estábamos haciendo Freaks and Geeks, no entendía realmente cómo funcionaban las películas y la televisión, e incluso improvisaba a pesar que la cámara no me estaba filmando… improvisaba un poco en aquella época, pero no de forma productiva».<br /> <br /> ==Cinematografía==<br /> <br /> Su primera participación en un proyecto cinematográfico de mayor importancia fue en la comedia romántica Whatever It Takes (2000), filme que coprotagonizó con su novia de entonces, la actriz Marla Sokoloff.<br /> <br /> En el año 2001 fue seleccionado para representar a James Dean en la película homónima, producida para la televisión y dirigida por Mark Rydell.El crítico Ken Tucker de la revista Entertainment Weekly escribió: «Franco pudo haber esquivado el rol y hacer un Dean aceptable, pero por el contrario encarna a este joven inseguro y desarraigado». Recibió un Globo de Oro por su actuación, también nominaciones a los Premios Emmy y a los Premios del Sindicato de Actores.<br /> <br /> Tras intervenir en varios títulos cinematográficos destinados a consumo adolescente, como su debut en Never Been Kissed (1999) de Raja Gosnell, Franco consiguió la popularidad al actuar junto a Tobey Maguire y Kirsten Dunst en la adaptación cinematográfica que filmó Sam Raimi sobre el cómic de Spider-Man . Es el actor que le da vida a Harry Osborn en la saga completa de Spider-Man.2002 - presente Franco en el estreno de Spider-Man 3, en el 2007.<br /> <br /> Franco durante su entrenamiento con el escuadrón de la Armada de los Estados Unidos, conocido popularmente como Blue Angels, para la película Flyboys. La película más exitosa de su carrera hasta el momento es Spider-Man (2002), donde interpreta a Harry Osborn, el hijo del villano Duende Verde (Willem Dafoe) y mejor amigo del protagonista Peter Parker o Spider-Man (Tobey Maguire).<br /> <br /> Inicialmente fue considerado para ejecutar el rol de Spider-Man en la película; sin embargo, el papel fue otorgado a Tobey Maguire. Todd McCarthy de la revista Variety escribió que existen «buenos momentos» entre Maguire y Franco en la película. Spider-Man fue un éxito comercial y también aclamado por la crítica; de hecho, recaudó 114 millones de dólares en la primera semana de estreno en Norteamérica y obtuvo ganancias de $822 millones alrededor del mundo. Ese año, Franco fue seleccionado para interpretar un papel en el drama City by the Sea. En el 2003 participó junto a Neve Campbell en The Company, película dirigida por Robert Altman.<br /> <br /> ==Exitos==<br /> <br /> El éxito alcanzado por la primera película de Spider-Man permitió que repitiera nuevamente su papel en la secuela de 2004, Spider-Man 2. La película recibió comentarios positivos por parte de los críticos y probó ser un éxito de taquilla, además de que estableció un nuevo récord de ventas en la primera semana de estreno en Norteamérica. Con ingresos de $783 millones alrededor del mundo, se convirtió en la segunda película con mayor recaudación en taquilla en 2004. Al año siguiente actuó en el filme de guerra The Great Raid, en el que interpretó a Robert Prince, un capitán del 6º Batallón Ranger de los Estados Unidos.<br /> <br /> En el 2006 participó junto a Tyrese Gibson en la película Annapolis, posteriormente interpretó al legendario héroe Tristán en el filme dramático Tristán e Isolda, coprotagonizado por Sophia Myles.[33] Ese mismo año entrenó con el escuadrón de vuelo acrobático de la Armada de los Estados Unidos conocido popularmente como Blue Angels, donde obtuvo la licencia de piloto privado, en preparación para su rol en la película Flyboys, la cual fue estrenada en septiembre. También en ese mes realizó una breve aparición en el filme de terror The Wicker Man, el cual estuvo protagonizado por Nicolas Cage, y después de unos meses realizó un cameo en la comedia romántica The Holiday.<br /> <br /> En 2007 volvió a interpretar a Harry Osborn en Spider-Man 3. A diferencia de las reseñas positivas que recibieron las dos primeras películas de la saga, la tercera tuvo una acogida variada por parte de los críticos.No obstante, la película recaudó 891 millones de dólares y fue la másexitosa en ventas de toda la saga, además fue el filme más taquillero de Franco en el 2008. Ese mismo año el actor hizo un cameo en la comedia Knocked Up, dirigida por Apatow y estelarizada por, los antiguos protagonistas de la serie Freaks and Geeks, Seth Rogen, Jason Segel y Martin Starr.<br /> <br /> El 27 de febrero de 2011 fue maestro de ceremonias de la 83.ª entrega de los premios Óscar junto con la actriz Anne Hathaway , además de ser uno de los nominados para el premio a mejor actor en dicha premiación por su actuación en 127 Hours. Su último trabajo cinematográfico fue el papel de científico protagonista en la película Rise of the Planet of the Apes.<br /> ==Escritura==<br /> En el año 2010 Franco publicó una colección de cuentos cortos titulados [[Palo Alto]].<br /> El libro lleva el nombre de la ciudad californiana en la que nació y está dedicado a muchos de los escritores con los que trabajó en Brooklyn College. Su trabajo recibió críticas variadas; el periódico Los Angeles Times lo calificó como «una obra de un joven ambicioso que claramente ama la lectura, que es muy meticuloso con los detalles, pero que se ha enfocado mucho en el estilo y virtualmente ha dejado de lado el significado». El rotativo inglés The Guardian publicó: «la incursión de la estrella de Hollywood al mundo literario tal vez sea percibida con cinismo en algunos ámbitos, pero es un debut prometedor de una fuente insólita».<br /> <br /> ==Vida privada==<br /> En el invierno de 2006, insatisfecho con la dirección que tomó su carrera profesional, decidió enrolarse en la Universidad UCLA en la asignatura de filología inglesa y con una especialización en escritura creativa. Se le otorgó permiso para tomar alrededor de 62 créditos universitarios por cada trimestre, un número mayor al límite que suele ser de 19<br /> créditos. Durante su etapa de estudios continuó desempeñándose como actor y en junio de 2008 finalmente se graduó de su licenciatura con un promedio de aproximadamente 3.5. Para obtener su título escribió una novela bajo la supervisión de la escritora y novelista Mona Simpson. Se trasladó a Nueva York donde realizó simultáneamente un posgrado de literatura en la Universidad de Columbia y una carrera de producción audiovisual en la Universidad de Nueva York. También ingresó a un taller de literatura de ficción en el Brooklyn College y viajó por temporadas a Carolina del Norte para estudiar poesía en el Warren Wilson College.<br /> Franco tiene un doctorado en filología inglesa de la Universidad de Yale. Durante sus años de preparatoria desarrolló un talento especial por el arte —específicamente la pintura— y asistió durante algunos veranos a la escuela de arte California State Summer School for the Arts. En una entrevista declaró que la pintura fue el «escape» que necesitó<br /> <br /> durante sus años de secundaria y que de hecho «lleva pintando más tiempo que actuando». Del 7 de enero al 11 de febrero de 2006 realizó la primera exhibición pública de sus pinturas en la Glü Gallery de Los Ángeles, California. En una escena de Spider-Man 3 se puede ver a Franco pintando un cuadro. Su pasión por el arte, concretamente la poesía, culminó con su participación en la película Howl donde interpretó al controversial poeta estadounidense del movimiento beat, Allen Ginsberg.<br /> <br /> A Franco le gusta mucho leer libros en el plató de las películas en las que participa. De hecho Judd Apatow, productor de Pineapple Express,lo calificó de la siguiente manera: «es una persona orientada hacia la educación. Solíamos reírnos porque entre tomas estaba leyendo en el<br /> plató la Ilíada. Nosotros aún no hemos leído la Ilíada. Era un libro complejo. Con él en cambio siempre era James Joyce o algo».<br /> <br /> Mantuvo una relación sentimental de tres años con la actriz Marla Sokoloff con quien protagonizó la película Whatever It Takes.Desde 2006 a 2008 estuvo en una relación amorosa con la actriz Ahna O'Reilly. En [[julio de 2009]] declaró en una entrevista para la revista Playboy: «Eso acabó. Creo que duró cuatro o cinco años. Estuvimos viviendo juntos en Los Ángeles y luego vine a Nueva York a estudiar por dos años. Luego me inscribí para continuar estudiando en Yale. Creo que eso fue suficiente para ella».En el 2008 fue elegido como nuevo rostro de la línea de fragancias Gucci para hombre. Es considerado un símbolo sexual y en 2009 fue nombrado el hombre más sexy por la revista electrónica.<br /> <br /> Fue seleccionado como orador de la ceremonia de graduación en su antigua universidad UCLA, y estaba previsto que daría su discurso el [[12 de junio]] de [[2009]]. Sin embargo el [[3 de junio]] de [[2009]] se anunció en un comunicado de prensa la cancelación de Franco como orador de la ceremonia de graduación debido a un conflicto de horario y lo convirtió en la segunda persona después de Bill Clinton en cancelar su discurso. En la publicación de la revista Time del [[27 de diciembre]] de [[2010]] Franco fue nombrado por Joel Stein como «la persona más increíble del año».<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> *[http://james-franco.com/ James-franco]<br /> <br /> *[http://www.imdb.com/ Imdb]<br /> <br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia]<br /> <br /> [[Category:Actor]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> <br /> {{Ficha Persona<br /> <br /> |nombre =<br /> <br /> |nombre completo = James Franco<br /> <br /> |imagen =james franco.jpg <br /> <br /> |descripción =<br /> <br /> |fecha de nacimiento = [[19 de abril]] de [[1978]]<br /> <br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[California]], en [[Estados Unidos]]<br /> <br /> |fecha de fallecimiento =<br /> <br /> |lugar de fallecimiento =<br /> <br /> |causa muerte =<br /> <br /> |ocupación= Actor<br /> <br /> |procedencia=<br /> <br /> |padres = [[Betsy Verne]] &lt;br /&gt; [[Douglas Franco]] }}<br /> <br /> James Franco.Es un actor, guionista, director, productor, modelo, escritor y pintor estadounidense.<br /> <br /> ==Síntesis biográfica==<br /> <br /> Nació el [[19 de abril]] de [[1978]]; en Palo Alto, California, Estados Unidos) Su madre Betsy Verne, es una escritora y editora,y su padre Douglas Franco, un empresario que maneja una agencia sin fines de lucro y una compañía de transporte y envíos.Franco pasó su niñez en California, junto a sus dos hermanos menores, Tom y Dave.<br /> <br /> ==Vida estudiantil==<br /> <br /> Debido a su talento en las matemáticas, realizó prácticas laborales en Lockheed Martin. En 1996 se graduó de la secundaria Palo Alto High School, donde actuó en numerosas obras teatrales y fue escogido por sus compañeros de promoción como la persona con la «mejor sonrisa». Ingresó a la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) en la carrera de filología inglesa, pero después del primer año de estudios abandonó la universidad para estudiar teatro, a pesar de la negativa de sus padres,[6] y se enroló en clases de actuación con Robert Carnegie en Playhouse West.<br /> <br /> ==Vida Artística==<br /> <br /> Inició su carrera actoral a finales de la década de los años 90, con apariciones en series televisivas como Freaks and Geeks y en películas de adolescentes. En 2001 interpretó el papel de James Dean en la película homónima, actuación que fue premiada con un Globo de Oro al mejor actor de miniserie o telefilme.<br /> <br /> Alcanzó la fama internacional por su papel de Harry Osborn en la trilogía de Spider-Man. A partir de entonces, sus participaciones en películas han sido muy variadas, incluyendo el filme de guerra The Great Raid (2005), el drama romántico Tristán e Isolda, y la película dramática Annapolis (2006) dirigida por Justin Lin, entre otras. En 2008 interpretó a Saul Silver en la comedia Pineapple Express, película que le mereció una nominación a los Premios Globo de Oro en la categoría al mejor actor de comedia o musical. Ese mismo año tuvo un rol importante en la película biográfica Milk, donde interpretó a la pareja del político y activista gay Harvey Milk. En 2011 fue nominado a los Premios Óscar por su papel de actor principal en la película 127 horas.<br /> <br /> ==Inicios en la actuación==<br /> <br /> Después de quince meses de entrenamiento como actor empezó a realizar audiciones en Los Ángeles, California. Obtuvo su primer rol cinematográfico en 1999, cuando fue seleccionado<br /> para protagonizar el papel de Daniel Desario en la serie televisiva Freaks and Geeks,<br /> la cual recibió críticas positivas pero tuvo una corta duración. Sobre su participación en la serie comentó que fue una de las experiencias de trabajo «más divertidas» que ha tenido.<br /> <br /> En otra entrevista declaró: «Cuando estábamos haciendo Freaks and Geeks, no entendía realmente cómo funcionaban las películas y la televisión, e incluso improvisaba a pesar que la cámara no me estaba filmando… improvisaba un poco en aquella época, pero no de forma productiva».<br /> <br /> ==Cinematografía==<br /> <br /> Su primera participación en un proyecto cinematográfico de mayor importancia fue en la comedia romántica Whatever It Takes (2000), filme que coprotagonizó con su novia de entonces, la actriz Marla Sokoloff.<br /> <br /> En el año 2001 fue seleccionado para representar a James Dean en la película homónima, producida para la televisión y dirigida por Mark Rydell.El crítico Ken Tucker de la revista Entertainment Weekly escribió: «Franco pudo haber esquivado el rol y hacer un Dean aceptable, pero por el contrario encarna a este joven inseguro y desarraigado». Recibió un Globo de Oro por su actuación, también nominaciones a los Premios Emmy y a los Premios del Sindicato de Actores.<br /> <br /> Tras intervenir en varios títulos cinematográficos destinados a consumo adolescente, como su debut en Never Been Kissed (1999) de Raja Gosnell, Franco consiguió la popularidad al actuar junto a Tobey Maguire y Kirsten Dunst en la adaptación cinematográfica que filmó Sam Raimi sobre el cómic de Spider-Man . Es el actor que le da vida a Harry Osborn en la saga completa de Spider-Man.2002 - presente Franco en el estreno de Spider-Man 3, en el 2007.<br /> <br /> Franco durante su entrenamiento con el escuadrón de la Armada de los Estados Unidos, conocido popularmente como Blue Angels, para la película Flyboys. La película más exitosa de su carrera hasta el momento es Spider-Man (2002), donde interpreta a Harry Osborn, el hijo del villano Duende Verde (Willem Dafoe) y mejor amigo del protagonista Peter Parker o Spider-Man (Tobey Maguire).<br /> <br /> Inicialmente fue considerado para ejecutar el rol de Spider-Man en la película; sin embargo, el papel fue otorgado a Tobey Maguire. Todd McCarthy de la revista Variety escribió que existen «buenos momentos» entre Maguire y Franco en la película. Spider-Man fue un éxito comercial y también aclamado por la crítica; de hecho, recaudó 114 millones de dólares en la primera semana de estreno en Norteamérica y obtuvo ganancias de $822 millones alrededor del mundo. Ese año, Franco fue seleccionado para interpretar un papel en el drama City by the Sea. En el 2003 participó junto a Neve Campbell en The Company, película dirigida por Robert Altman.<br /> <br /> ==Exitos==<br /> <br /> El éxito alcanzado por la primera película de Spider-Man permitió que repitiera nuevamente su papel en la secuela de 2004, Spider-Man 2. La película recibió comentarios positivos por parte de los críticos y probó ser un éxito de taquilla, además de que estableció un nuevo récord de ventas en la primera semana de estreno en Norteamérica. Con ingresos de $783 millones alrededor del mundo, se convirtió en la segunda película con mayor recaudación en taquilla en 2004. Al año siguiente actuó en el filme de guerra The Great Raid, en el que interpretó a Robert Prince, un capitán del 6º Batallón Ranger de los Estados Unidos.<br /> <br /> En el 2006 participó junto a Tyrese Gibson en la película Annapolis, posteriormente interpretó al legendario héroe Tristán en el filme dramático Tristán e Isolda, coprotagonizado por Sophia Myles.[33] Ese mismo año entrenó con el escuadrón de vuelo acrobático de la Armada de los Estados Unidos conocido popularmente como Blue Angels, donde obtuvo la licencia de piloto privado, en preparación para su rol en la película Flyboys, la cual fue estrenada en septiembre. También en ese mes realizó una breve aparición en el filme de terror The Wicker Man, el cual estuvo protagonizado por Nicolas Cage, y después de unos meses realizó un cameo en la comedia romántica The Holiday.<br /> <br /> En 2007 volvió a interpretar a Harry Osborn en Spider-Man 3. A diferencia de las reseñas positivas que recibieron las dos primeras películas de la saga, la tercera tuvo una acogida variada por parte de los críticos.No obstante, la película recaudó 891 millones de dólares y fue la másexitosa en ventas de toda la saga, además fue el filme más taquillero de Franco en el 2008. Ese mismo año el actor hizo un cameo en la comedia Knocked Up, dirigida por Apatow y estelarizada por, los antiguos protagonistas de la serie Freaks and Geeks, Seth Rogen, Jason Segel y Martin Starr.<br /> <br /> El 27 de febrero de 2011 fue maestro de ceremonias de la 83.ª entrega de los premios Óscar junto con la actriz Anne Hathaway , además de ser uno de los nominados para el premio a mejor actor en dicha premiación por su actuación en 127 Hours. Su último trabajo cinematográfico fue el papel de científico protagonista en la película Rise of the Planet of the Apes.<br /> ==Escritura==<br /> En el año 2010 Franco publicó una colección de cuentos cortos titulados [[Palo Alto]].<br /> El libro lleva el nombre de la ciudad californiana en la que nació y está dedicado a muchos de los escritores con los que trabajó en Brooklyn College. Su trabajo recibió críticas variadas; el periódico Los Angeles Times lo calificó como «una obra de un joven ambicioso que claramente ama la lectura, que es muy meticuloso con los detalles, pero que se ha enfocado mucho en el estilo y virtualmente ha dejado de lado el significado». El rotativo inglés The Guardian publicó: «la incursión de la estrella de Hollywood al mundo literario tal vez sea percibida con cinismo en algunos ámbitos, pero es un debut prometedor de una fuente insólita».<br /> <br /> ==Vida privada==<br /> En el invierno de 2006, insatisfecho con la dirección que tomó su carrera profesional, decidió enrolarse en la Universidad UCLA en la asignatura de filología inglesa y con una especialización en escritura creativa. Se le otorgó permiso para tomar alrededor de 62 créditos universitarios por cada trimestre, un número mayor al límite que suele ser de 19<br /> créditos. Durante su etapa de estudios continuó desempeñándose como actor y en junio de 2008 finalmente se graduó de su licenciatura con un promedio de aproximadamente 3.5. Para obtener su título escribió una novela bajo la supervisión de la escritora y novelista Mona Simpson. Se trasladó a Nueva York donde realizó simultáneamente un posgrado de literatura en la Universidad de Columbia y una carrera de producción audiovisual en la Universidad de Nueva York. También ingresó a un taller de literatura de ficción en el Brooklyn College y viajó por temporadas a Carolina del Norte para estudiar poesía en el Warren Wilson College.<br /> Franco tiene un doctorado en filología inglesa de la Universidad de Yale. Durante sus años de preparatoria desarrolló un talento especial por el arte —específicamente la pintura— y asistió durante algunos veranos a la escuela de arte California State Summer School for the Arts. En una entrevista declaró que la pintura fue el «escape» que necesitó<br /> <br /> durante sus años de secundaria y que de hecho «lleva pintando más tiempo que actuando». Del 7 de enero al 11 de febrero de 2006 realizó la primera exhibición pública de sus pinturas en la Glü Gallery de Los Ángeles, California. En una escena de Spider-Man 3 se puede ver a Franco pintando un cuadro. Su pasión por el arte, concretamente la poesía, culminó con su participación en la película Howl donde interpretó al controversial poeta estadounidense del movimiento beat, Allen Ginsberg.<br /> <br /> A Franco le gusta mucho leer libros en el plató de las películas en las que participa. De hecho Judd Apatow, productor de Pineapple Express,lo calificó de la siguiente manera: «es una persona orientada hacia la educación. Solíamos reírnos porque entre tomas estaba leyendo en el<br /> plató la Ilíada. Nosotros aún no hemos leído la Ilíada. Era un libro complejo. Con él en cambio siempre era James Joyce o algo».<br /> <br /> Mantuvo una relación sentimental de tres años con la actriz Marla Sokoloff con quien protagonizó la película Whatever It Takes.Desde 2006 a 2008 estuvo en una relación amorosa con la actriz Ahna O'Reilly. En [[julio de 2009]] declaró en una entrevista para la revista Playboy: «Eso acabó. Creo que duró cuatro o cinco años. Estuvimos viviendo juntos en Los Ángeles y luego vine a Nueva York a estudiar por dos años. Luego me inscribí para continuar estudiando en Yale. Creo que eso fue suficiente para ella».En el 2008 fue elegido como nuevo rostro de la línea de fragancias Gucci para hombre. Es considerado un símbolo sexual y en 2009 fue nombrado el hombre más sexy por la revista electrónica.<br /> <br /> Fue seleccionado como orador de la ceremonia de graduación en su antigua universidad UCLA, y estaba previsto que daría su discurso el [[12 de junio]] de [[2009]]. Sin embargo el [[3 de junio]] de [[2009]] se anunció en un comunicado de prensa la cancelación de Franco como orador de la ceremonia de graduación debido a un conflicto de horario y lo convirtió en la segunda persona después de Bill Clinton en cancelar su discurso. En la publicación de la revista Time del [[27 de diciembre]] de [[2010]] Franco fue nombrado por Joel Stein como «la persona más increíble del año».<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> *[http://james-franco.com/ James-franco]<br /> <br /> *[http://www.imdb.com/ Imdb]<br /> <br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia]<br /> <br /> [[Category:Actor]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> <br /> {{Ficha Persona<br /> <br /> |nombre =<br /> <br /> |nombre completo = James Franco<br /> <br /> |imagen =<br /> <br /> |descripción =<br /> <br /> |fecha de nacimiento = [[19 de abril]] de [[1978]]<br /> <br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[California]], en [[Estados Unidos]]<br /> <br /> |fecha de fallecimiento =<br /> <br /> |lugar de fallecimiento =<br /> <br /> |causa muerte =<br /> <br /> |ocupación= Actor<br /> <br /> |procedencia=<br /> <br /> |padres = [[Betsy Verne]] &lt;br /&gt; [[Douglas Franco]] }}<br /> <br /> James Franco.Es un actor, guionista, director, productor, modelo, escritor y pintor estadounidense.<br /> <br /> ==Síntesis biográfica==<br /> <br /> Nació el [[19 de abril]] de [[1978]]; en Palo Alto, California, Estados Unidos) Su madre Betsy Verne, es una escritora y editora,y su padre Douglas Franco, un empresario que maneja una agencia sin fines de lucro y una compañía de transporte y envíos.Franco pasó su niñez en California, junto a sus dos hermanos menores, Tom y Dave.<br /> <br /> ==Vida estudiantil==<br /> <br /> Debido a su talento en las matemáticas, realizó prácticas laborales en Lockheed Martin. En 1996 se graduó de la secundaria Palo Alto High School, donde actuó en numerosas obras teatrales y fue escogido por sus compañeros de promoción como la persona con la «mejor sonrisa». Ingresó a la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) en la carrera de filología inglesa, pero después del primer año de estudios abandonó la universidad para estudiar teatro, a pesar de la negativa de sus padres,[6] y se enroló en clases de actuación con Robert Carnegie en Playhouse West.<br /> <br /> ==Vida Artística==<br /> <br /> Inició su carrera actoral a finales de la década de los años 90, con apariciones en series televisivas como Freaks and Geeks y en películas de adolescentes. En 2001 interpretó el papel de James Dean en la película homónima, actuación que fue premiada con un Globo de Oro al mejor actor de miniserie o telefilme.<br /> <br /> Alcanzó la fama internacional por su papel de Harry Osborn en la trilogía de Spider-Man. A partir de entonces, sus participaciones en películas han sido muy variadas, incluyendo el filme de guerra The Great Raid (2005), el drama romántico Tristán e Isolda, y la película dramática Annapolis (2006) dirigida por Justin Lin, entre otras. En 2008 interpretó a Saul Silver en la comedia Pineapple Express, película que le mereció una nominación a los Premios Globo de Oro en la categoría al mejor actor de comedia o musical. Ese mismo año tuvo un rol importante en la película biográfica Milk, donde interpretó a la pareja del político y activista gay Harvey Milk. En 2011 fue nominado a los Premios Óscar por su papel de actor principal en la película 127 horas.<br /> <br /> ==Inicios en la actuación==<br /> <br /> Después de quince meses de entrenamiento como actor empezó a realizar audiciones en Los Ángeles, California. Obtuvo su primer rol cinematográfico en 1999, cuando fue seleccionado<br /> para protagonizar el papel de Daniel Desario en la serie televisiva Freaks and Geeks,<br /> la cual recibió críticas positivas pero tuvo una corta duración. Sobre su participación en la serie comentó que fue una de las experiencias de trabajo «más divertidas» que ha tenido.<br /> <br /> En otra entrevista declaró: «Cuando estábamos haciendo Freaks and Geeks, no entendía realmente cómo funcionaban las películas y la televisión, e incluso improvisaba a pesar que la cámara no me estaba filmando… improvisaba un poco en aquella época, pero no de forma productiva».<br /> <br /> ==Cinematografía==<br /> <br /> Su primera participación en un proyecto cinematográfico de mayor importancia fue en la comedia romántica Whatever It Takes (2000), filme que coprotagonizó con su novia de entonces, la actriz Marla Sokoloff.<br /> <br /> En el año 2001 fue seleccionado para representar a James Dean en la película homónima, producida para la televisión y dirigida por Mark Rydell.El crítico Ken Tucker de la revista Entertainment Weekly escribió: «Franco pudo haber esquivado el rol y hacer un Dean aceptable, pero por el contrario encarna a este joven inseguro y desarraigado». Recibió un Globo de Oro por su actuación, también nominaciones a los Premios Emmy y a los Premios del Sindicato de Actores.<br /> <br /> Tras intervenir en varios títulos cinematográficos destinados a consumo adolescente, como su debut en Never Been Kissed (1999) de Raja Gosnell, Franco consiguió la popularidad al actuar junto a Tobey Maguire y Kirsten Dunst en la adaptación cinematográfica que filmó Sam Raimi sobre el cómic de Spider-Man . Es el actor que le da vida a Harry Osborn en la saga completa de Spider-Man.2002 - presente Franco en el estreno de Spider-Man 3, en el 2007.<br /> <br /> Franco durante su entrenamiento con el escuadrón de la Armada de los Estados Unidos, conocido popularmente como Blue Angels, para la película Flyboys. La película más exitosa de su carrera hasta el momento es Spider-Man (2002), donde interpreta a Harry Osborn, el hijo del villano Duende Verde (Willem Dafoe) y mejor amigo del protagonista Peter Parker o Spider-Man (Tobey Maguire).<br /> <br /> Inicialmente fue considerado para ejecutar el rol de Spider-Man en la película; sin embargo, el papel fue otorgado a Tobey Maguire. Todd McCarthy de la revista Variety escribió que existen «buenos momentos» entre Maguire y Franco en la película. Spider-Man fue un éxito comercial y también aclamado por la crítica; de hecho, recaudó 114 millones de dólares en la primera semana de estreno en Norteamérica y obtuvo ganancias de $822 millones alrededor del mundo. Ese año, Franco fue seleccionado para interpretar un papel en el drama City by the Sea. En el 2003 participó junto a Neve Campbell en The Company, película dirigida por Robert Altman.<br /> <br /> ==Exitos==<br /> <br /> El éxito alcanzado por la primera película de Spider-Man permitió que repitiera nuevamente su papel en la secuela de 2004, Spider-Man 2. La película recibió comentarios positivos por parte de los críticos y probó ser un éxito de taquilla, además de que estableció un nuevo récord de ventas en la primera semana de estreno en Norteamérica. Con ingresos de $783 millones alrededor del mundo, se convirtió en la segunda película con mayor recaudación en taquilla en 2004. Al año siguiente actuó en el filme de guerra The Great Raid, en el que interpretó a Robert Prince, un capitán del 6º Batallón Ranger de los Estados Unidos.<br /> <br /> En el 2006 participó junto a Tyrese Gibson en la película Annapolis,[32] posteriormente interpretó al legendario héroe Tristán en el filme dramático Tristán e Isolda, coprotagonizado por Sophia Myles.[33] Ese mismo año entrenó con el escuadrón de vuelo acrobático de la Armada de los Estados Unidos conocido popularmente como Blue Angels, donde obtuvo la licencia de piloto privado, en preparación para su rol en la película Flyboys, la cual fue estrenada en septiembre. También en ese mes realizó una breve aparición en el filme de terror The Wicker Man, el cual estuvo protagonizado por Nicolas Cage, y después de unos meses realizó un cameo en la comedia romántica The Holiday.<br /> <br /> En 2007 volvió a interpretar a Harry Osborn en Spider-Man 3. A diferencia de las reseñas positivas que recibieron las dos primeras películas de la saga, la tercera tuvo una acogida variada por parte de los críticos.No obstante, la película recaudó 891 millones de dólares y fue la másexitosa en ventas de toda la saga, además fue el filme más taquillero de Franco en el 2008. Ese mismo año el actor hizo un cameo en la comedia Knocked Up, dirigida por Apatow y estelarizada por, los antiguos protagonistas de la serie Freaks and Geeks, Seth Rogen, Jason Segel y Martin Starr.<br /> <br /> El 27 de febrero de 2011 fue maestro de ceremonias de la 83.ª entrega de los premios Óscar junto con la actriz Anne Hathaway[40] , además de ser uno de los nominados para el premio a mejor actor en dicha premiación por su actuación en 127 Hours. Su último trabajo cinematográfico fue el papel de científico protagonista en la película Rise of the Planet of the Apes.<br /> ==Escritura==<br /> En el año 2010 Franco publicó una colección de cuentos cortos titulados Palo Alto.[41]<br /> El libro lleva el nombre de la ciudad californiana en la que nació y está dedicado a muchos de los escritores con los que trabajó en Brooklyn College. Su trabajo recibió críticas variadas; el periódico Los Angeles Times lo calificó como «una obra de un joven ambicioso que claramente ama la lectura, que es muy meticuloso con los detalles, pero que se ha enfocado mucho en el estilo y virtualmente ha dejado de lado el significado». El rotativo inglés The Guardian publicó: «la incursión de la estrella de Hollywood al mundo literario tal vez sea percibida con cinismo en algunos ámbitos, pero es un debut prometedor de una fuente insólita».<br /> <br /> ==Vida privada==<br /> En el invierno de 2006, insatisfecho con la dirección que tomó su carrera profesional, decidió enrolarse en la Universidad UCLA en la asignatura de filología inglesa y con una especialización en escritura creativa. Se le otorgó permiso para tomar alrededor de 62 créditos universitarios por cada trimestre, un número mayor al límite que suele ser de 19<br /> créditos. Durante su etapa de estudios continuó desempeñándose como actor y en junio de 2008 finalmente se graduó de su licenciatura con un promedio de aproximadamente 3.5. Para obtener su título escribió una novela bajo la supervisión de la escritora y novelista Mona Simpson. Se trasladó a Nueva York donde realizó simultáneamente un posgrado de literatura en la Universidad de Columbia y una carrera de producción audiovisual en la Universidad de Nueva York. También ingresó a un taller de literatura de ficción en el Brooklyn College y viajó por temporadas a Carolina del Norte para estudiar poesía en el Warren Wilson College.[6] Franco tiene un doctorado en filología inglesa de la Universidad de Yale.<br /> <br /> Durante sus años de preparatoria desarrolló un talento especial por el arte —específicamente la pintura— y asistió durante algunos veranos a la escuela de arte California State Summer School for the Arts. En una entrevista declaró que la pintura fue el «escape» que necesitó<br /> <br /> durante sus años de secundaria y que de hecho «lleva pintando más tiempo que actuando». Del 7 de enero al 11 de febrero de 2006 realizó la primera exhibición pública de sus pinturas en la Glü Gallery de Los Ángeles, California. En una escena de Spider-Man 3 se puede ver a Franco pintando un cuadro. Su pasión por el arte, concretamente la poesía, culminó con su participación en la película Howl donde interpretó al controversial poeta estadounidense del movimiento beat, Allen Ginsberg.<br /> <br /> A Franco le gusta mucho leer libros en el plató de las películas en las que participa. De hecho Judd Apatow, productor de Pineapple Express,lo calificó de la siguiente manera: «es una persona orientada hacia la educación. Solíamos reírnos porque entre tomas estaba leyendo en el<br /> plató la Ilíada. Nosotros aún no hemos leído la Ilíada. Era un libro complejo. Con él en cambio siempre era James Joyce o algo».<br /> <br /> Mantuvo una relación sentimental de tres años con la actriz Marla Sokoloff con quien protagonizó la película Whatever It Takes.Desde 2006 a 2008 estuvo en una relación amorosa con la actriz Ahna O'Reilly. En [[julio de 2009]] declaró en una entrevista para la revista Playboy: «Eso acabó. Creo que duró cuatro o cinco años. Estuvimos viviendo juntos en Los Ángeles y luego vine a Nueva York a estudiar por dos años. Luego me inscribí para continuar estudiando en Yale. Creo que eso fue suficiente para ella».En el 2008 fue elegido como nuevo rostro de la línea de fragancias Gucci para hombre. Es considerado un símbolo sexual y en 2009 fue nombrado el hombre más sexy por la revista electrónica.<br /> <br /> Fue seleccionado como orador de la ceremonia de graduación en su antigua universidad UCLA, y estaba previsto que daría su discurso el [[12 de junio]] de [[2009]]. Sin embargo el [[3 de junio]] de [[2009]] se anunció en un comunicado de prensa la cancelación de Franco como orador de la ceremonia de graduación debido a un conflicto de horario y lo convirtió en la segunda persona después de Bill Clinton en cancelar su discurso. En la publicación de la revista Time del [[27 de diciembre]] de [[2010]] Franco fue nombrado por Joel Stein como «la persona más increíble del año».<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> *[http://james-franco.com/ James-franco]<br /> <br /> *[http://www.imdb.com/ Imdb]<br /> <br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia]<br /> <br /> [[Category:Actor]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: </p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> <br /> {{Ficha Persona<br /> <br /> |nombre =<br /> <br /> |nombre completo = James Franco<br /> <br /> |imagen =<br /> <br /> |descripción =<br /> <br /> |fecha de nacimiento = [[19 de abril]] de [[1978]]<br /> <br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[California]], en [[Estados Unidos]]<br /> <br /> |fecha de fallecimiento =<br /> <br /> |lugar de fallecimiento =<br /> <br /> |causa muerte =<br /> <br /> |ocupación= Actor<br /> <br /> |procedencia=<br /> <br /> |padres = [[Betsy Verne]] &lt;br /&gt; [[Douglas Franco]] }}<br /> <br /> James Franco.Es un actor, guionista, director, productor, modelo, escritor y pintor estadounidense.<br /> <br /> ==Síntesis biográfica==<br /> <br /> Nació el [[19 de abril]] de [[1978]]; en Palo Alto, California, Estados Unidos) Su madre Betsy Verne, es una escritora y editora,y su padre Douglas Franco, un empresario que maneja una agencia sin fines de lucro y una compañía de transporte y envíos.Franco pasó su niñez en California, junto a sus dos hermanos menores, Tom y Dave.<br /> <br /> ==Vida estudiantil==<br /> <br /> Debido a su talento en las matemáticas, realizó prácticas laborales en Lockheed Martin. En 1996 se graduó de la secundaria Palo Alto High School, donde actuó en numerosas obras teatrales y fue escogido por sus compañeros de promoción como la persona con la «mejor sonrisa». Ingresó a la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) en la carrera de filología inglesa, pero después del primer año de estudios abandonó la universidad para estudiar teatro, a pesar de la negativa de sus padres,[6] y se enroló en clases de actuación con Robert Carnegie en Playhouse West.<br /> <br /> ==Vida Artística==<br /> <br /> Inició su carrera actoral a finales de la década de los años 90, con apariciones en series televisivas como Freaks and Geeks y en películas de adolescentes. En 2001 interpretó el papel de James Dean en la película homónima, actuación que fue premiada con un Globo de Oro al mejor actor de miniserie o telefilme.<br /> <br /> Alcanzó la fama internacional por su papel de Harry Osborn en la trilogía de Spider-Man. A partir de entonces, sus participaciones en películas han sido muy variadas, incluyendo el filme de guerra The Great Raid (2005), el drama romántico Tristán e Isolda, y la película dramática Annapolis (2006) dirigida por Justin Lin, entre otras. En 2008 interpretó a Saul Silver en la comedia Pineapple Express, película que le mereció una nominación a los Premios Globo de Oro en la categoría al mejor actor de comedia o musical. Ese mismo año tuvo un rol importante en la película biográfica Milk, donde interpretó a la pareja del político y activista gay Harvey Milk. En 2011 fue nominado a los Premios Óscar por su papel de actor principal en la película 127 horas.<br /> <br /> ==Inicios en la actuación==<br /> <br /> Después de quince meses de entrenamiento como actor empezó a realizar audiciones en Los Ángeles, California. Obtuvo su primer rol cinematográfico en 1999, cuando fue seleccionado<br /> para protagonizar el papel de Daniel Desario en la serie televisiva Freaks and Geeks,<br /> la cual recibió críticas positivas pero tuvo una corta duración. Sobre su participación en la serie comentó que fue una de las experiencias de trabajo «más divertidas» que ha tenido.<br /> <br /> En otra entrevista declaró: «Cuando estábamos haciendo Freaks and Geeks, no entendía realmente cómo funcionaban las películas y la televisión, e incluso improvisaba a pesar que la cámara no me estaba filmando… improvisaba un poco en aquella época, pero no de forma productiva».<br /> <br /> ==Cinematografía==<br /> <br /> Su primera participación en un proyecto cinematográfico de mayor importancia fue en la comedia romántica Whatever It Takes (2000), filme que coprotagonizó con su novia de entonces, la actriz Marla Sokoloff.<br /> <br /> En el año 2001 fue seleccionado para representar a James Dean en la película homónima, producida para la televisión y dirigida por Mark Rydell.El crítico Ken Tucker de la revista Entertainment Weekly escribió: «Franco pudo haber esquivado el rol y hacer un Dean aceptable, pero por el contrario encarna a este joven inseguro y desarraigado». Recibió un Globo de Oro por su actuación, también nominaciones a los Premios Emmy y a los Premios del Sindicato de Actores.<br /> <br /> Tras intervenir en varios títulos cinematográficos destinados a consumo adolescente, como su debut en Never Been Kissed (1999) de Raja Gosnell, Franco consiguió la popularidad al actuar junto a Tobey Maguire y Kirsten Dunst en la adaptación cinematográfica que filmó Sam Raimi sobre el cómic de Spider-Man . Es el actor que le da vida a Harry Osborn en la saga completa de Spider-Man.2002 - presente Franco en el estreno de Spider-Man 3, en el 2007.<br /> <br /> Franco durante su entrenamiento con el escuadrón de la Armada de los Estados Unidos, conocido popularmente como Blue Angels, para la película Flyboys. La película más exitosa de su carrera hasta el momento es Spider-Man (2002), donde interpreta a Harry Osborn, el hijo del villano Duende Verde (Willem Dafoe) y mejor amigo del protagonista Peter Parker o Spider-Man (Tobey Maguire).<br /> <br /> Inicialmente fue considerado para ejecutar el rol de Spider-Man en la película; sin embargo, el papel fue otorgado a Tobey Maguire. Todd McCarthy de la revista Variety escribió que existen «buenos momentos» entre Maguire y Franco en la película. Spider-Man fue un éxito comercial y también aclamado por la crítica; de hecho, recaudó 114 millones de dólares en la primera semana de estreno en Norteamérica y obtuvo ganancias de $822 millones alrededor del mundo. Ese año, Franco fue seleccionado para interpretar un papel en el drama City by the Sea. En el 2003 participó junto a Neve Campbell en The Company, película dirigida por Robert Altman.<br /> <br /> ==Exitos==<br /> <br /> El éxito alcanzado por la primera película de Spider-Man permitió que repitiera nuevamente su papel en la secuela de 2004, Spider-Man 2. La película recibió comentarios positivos por parte de los críticos y probó ser un éxito de taquilla, además de que estableció un nuevo récord de ventas en la primera semana de estreno en Norteamérica. Con ingresos de $783 millones alrededor del mundo, se convirtió en la segunda película con mayor recaudación en taquilla en 2004. Al año siguiente actuó en el filme de guerra The Great Raid, en el que interpretó a Robert Prince, un capitán del 6º Batallón Ranger de los Estados Unidos.<br /> <br /> En el 2006 participó junto a Tyrese Gibson en la película Annapolis, posteriormente interpretó al legendario héroe Tristán en el filme dramático Tristán e Isolda, coprotagonizado por Sophia Myles.[33] Ese mismo año entrenó con el escuadrón de vuelo acrobático de la Armada de los Estados Unidos conocido popularmente como Blue Angels, donde obtuvo la licencia de piloto privado, en preparación para su rol en la película Flyboys, la cual fue estrenada en septiembre. También en ese mes realizó una breve aparición en el filme de terror The Wicker Man, el cual estuvo protagonizado por Nicolas Cage, y después de unos meses realizó un cameo en la comedia romántica The Holiday.<br /> <br /> En 2007 volvió a interpretar a Harry Osborn en Spider-Man 3. A diferencia de las reseñas positivas que recibieron las dos primeras películas de la saga, la tercera tuvo una acogida variada por parte de los críticos.No obstante, la película recaudó 891 millones de dólares y fue la másexitosa en ventas de toda la saga, además fue el filme más taquillero de Franco en el 2008. Ese mismo año el actor hizo un cameo en la comedia Knocked Up, dirigida por Apatow y estelarizada por, los antiguos protagonistas de la serie Freaks and Geeks, Seth Rogen, Jason Segel y Martin Starr.<br /> <br /> El 27 de febrero de 2011 fue maestro de ceremonias de la 83.ª entrega de los premios Óscar junto con la actriz Anne Hathaway , además de ser uno de los nominados para el premio a mejor actor en dicha premiación por su actuación en 127 Hours. Su último trabajo cinematográfico fue el papel de científico protagonista en la película Rise of the Planet of the Apes.<br /> ==Escritura==<br /> En el año 2010 Franco publicó una colección de cuentos cortos titulados [[Palo Alto]].<br /> El libro lleva el nombre de la ciudad californiana en la que nació y está dedicado a muchos de los escritores con los que trabajó en Brooklyn College. Su trabajo recibió críticas variadas; el periódico Los Angeles Times lo calificó como «una obra de un joven ambicioso que claramente ama la lectura, que es muy meticuloso con los detalles, pero que se ha enfocado mucho en el estilo y virtualmente ha dejado de lado el significado». El rotativo inglés The Guardian publicó: «la incursión de la estrella de Hollywood al mundo literario tal vez sea percibida con cinismo en algunos ámbitos, pero es un debut prometedor de una fuente insólita».<br /> <br /> ==Vida privada==<br /> En el invierno de 2006, insatisfecho con la dirección que tomó su carrera profesional, decidió enrolarse en la Universidad UCLA en la asignatura de filología inglesa y con una especialización en escritura creativa. Se le otorgó permiso para tomar alrededor de 62 créditos universitarios por cada trimestre, un número mayor al límite que suele ser de 19<br /> créditos. Durante su etapa de estudios continuó desempeñándose como actor y en junio de 2008 finalmente se graduó de su licenciatura con un promedio de aproximadamente 3.5. Para obtener su título escribió una novela bajo la supervisión de la escritora y novelista Mona Simpson. Se trasladó a Nueva York donde realizó simultáneamente un posgrado de literatura en la Universidad de Columbia y una carrera de producción audiovisual en la Universidad de Nueva York. También ingresó a un taller de literatura de ficción en el Brooklyn College y viajó por temporadas a Carolina del Norte para estudiar poesía en el Warren Wilson College.<br /> Franco tiene un doctorado en filología inglesa de la Universidad de Yale. Durante sus años de preparatoria desarrolló un talento especial por el arte —específicamente la pintura— y asistió durante algunos veranos a la escuela de arte California State Summer School for the Arts. En una entrevista declaró que la pintura fue el «escape» que necesitó<br /> <br /> durante sus años de secundaria y que de hecho «lleva pintando más tiempo que actuando». Del 7 de enero al 11 de febrero de 2006 realizó la primera exhibición pública de sus pinturas en la Glü Gallery de Los Ángeles, California. En una escena de Spider-Man 3 se puede ver a Franco pintando un cuadro. Su pasión por el arte, concretamente la poesía, culminó con su participación en la película Howl donde interpretó al controversial poeta estadounidense del movimiento beat, Allen Ginsberg.<br /> <br /> A Franco le gusta mucho leer libros en el plató de las películas en las que participa. De hecho Judd Apatow, productor de Pineapple Express,lo calificó de la siguiente manera: «es una persona orientada hacia la educación. Solíamos reírnos porque entre tomas estaba leyendo en el<br /> plató la Ilíada. Nosotros aún no hemos leído la Ilíada. Era un libro complejo. Con él en cambio siempre era James Joyce o algo».<br /> <br /> Mantuvo una relación sentimental de tres años con la actriz Marla Sokoloff con quien protagonizó la película Whatever It Takes.Desde 2006 a 2008 estuvo en una relación amorosa con la actriz Ahna O'Reilly. En [[julio de 2009]] declaró en una entrevista para la revista Playboy: «Eso acabó. Creo que duró cuatro o cinco años. Estuvimos viviendo juntos en Los Ángeles y luego vine a Nueva York a estudiar por dos años. Luego me inscribí para continuar estudiando en Yale. Creo que eso fue suficiente para ella».En el 2008 fue elegido como nuevo rostro de la línea de fragancias Gucci para hombre. Es considerado un símbolo sexual y en 2009 fue nombrado el hombre más sexy por la revista electrónica.<br /> <br /> Fue seleccionado como orador de la ceremonia de graduación en su antigua universidad UCLA, y estaba previsto que daría su discurso el [[12 de junio]] de [[2009]]. Sin embargo el [[3 de junio]] de [[2009]] se anunció en un comunicado de prensa la cancelación de Franco como orador de la ceremonia de graduación debido a un conflicto de horario y lo convirtió en la segunda persona después de Bill Clinton en cancelar su discurso. En la publicación de la revista Time del [[27 de diciembre]] de [[2010]] Franco fue nombrado por Joel Stein como «la persona más increíble del año».<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> *[http://james-franco.com/ James-franco]<br /> <br /> *[http://www.imdb.com/ Imdb]<br /> <br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia]<br /> <br /> [[Category:Actor]]</div>

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<p>Cárdenas2 jc: Página creada con '{{Desarrollo}} {{Ficha Persona |nombre = |nombre completo = James Franco |imagen = |descripción = |fecha de nacimiento = 19 de abril de 1978 |lugar de nacimiento...'</p> <hr /> <div>{{Desarrollo}}<br /> <br /> {{Ficha Persona<br /> <br /> |nombre =<br /> <br /> |nombre completo = James Franco<br /> <br /> |imagen =<br /> <br /> |descripción =<br /> <br /> |fecha de nacimiento = [[19 de abril]] de [[1978]]<br /> <br /> |lugar de nacimiento = Ciudad[[California]], en [[Estados Unidos]]<br /> <br /> |fecha de fallecimiento =<br /> <br /> |lugar de fallecimiento =<br /> <br /> |causa muerte =<br /> <br /> |ocupación= Actor<br /> <br /> |procedencia=<br /> <br /> |padres = [[Betsy Verne]] &lt;br /&gt; [[Douglas Franco]] }}<br /> <br /> <br /> James Franco.Es un actor, guionista, director, productor, modelo, escritor y pintor estadounidense.<br /> <br /> ==Síntesis biográfica==<br /> <br /> Nació el [[19 de abril]] de [[1978]]; en Palo Alto, California, Estados Unidos) Su madre Betsy Verne, es una escritora y editora,y su padre Douglas Franco, un empresario que maneja una agencia sin fines de lucro y una compañía de transporte y envíos.Franco pasó su niñez en California, junto a sus dos hermanos menores, Tom y Dave.<br /> <br /> ==Vida estudiantil==<br /> <br /> Debido a su talento en las matemáticas, realizó prácticas laborales en Lockheed Martin. En 1996 se graduó de la secundaria Palo Alto High School, donde actuó en numerosas obras teatrales y fue escogido por sus compañeros de promoción como la persona con la «mejor sonrisa». Ingresó a la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) en la carrera de filología inglesa, pero después del primer año de estudios abandonó la universidad para estudiar teatro, a pesar de la negativa de sus padres,[6] y se enroló en clases de actuación con Robert Carnegie en Playhouse West.<br /> <br /> ==Vida Artística==<br /> <br /> Inició su carrera actoral a finales de la década de los años 90, con apariciones en series televisivas como Freaks and Geeks y en películas de adolescentes. En 2001 interpretó el papel de James Dean en la película homónima, actuación que fue premiada con un Globo de Oro al<br /> <br /> mejor actor de miniserie o telefilme.<br /> <br /> Alcanzó la fama internacional por su papel de Harry Osborn en la trilogía de Spider-Man. A partir de entonces, sus participaciones en películas han sido muy variadas, incluyendo el filme de guerra The Great Raid (2005), el drama romántico Tristán e Isolda, y la película dramática Annapolis (2006) dirigida por Justin Lin, entre otras. En 2008 interpretó a Saul Silver en la comedia Pineapple Express, película que le mereció una nominación a los Premios Globo de Oro en la categoría al mejor actor de comedia o musical. Ese mismo año tuvo un rol importante en la película biográfica Milk, donde interpretó a la pareja del político y activista gay Harvey Milk. En 2011 fue nominado a los Premios Óscar por su papel de actor principal en la película 127 horas.<br /> <br /> ==Inicios en la actuación==<br /> <br /> Después de quince meses de entrenamiento como actor empezó a realizar audiciones en Los Ángeles, California. Obtuvo su primer rol cinematográfico en 1999, cuando fue seleccionado<br /> para protagonizar el papel de Daniel Desario en la serie televisiva Freaks and Geeks,<br /> la cual recibió críticas positivas pero tuvo una corta duración. Sobre su participación en la serie comentó que fue una de las experiencias de trabajo «más divertidas» que ha tenido.<br /> <br /> En otra entrevista declaró: «Cuando estábamos haciendo Freaks and Geeks, no entendía realmente cómo funcionaban las películas y la televisión, e incluso improvisaba a pesar que la cámara no me estaba filmando… improvisaba un poco en aquella época, pero no de forma productiva».<br /> <br /> ==Cinematografía==<br /> <br /> Su primera participación en un proyecto cinematográfico de mayor importancia fue en la comedia romántica Whatever It Takes (2000), filme que coprotagonizó con su novia de entonces, la actriz Marla Sokoloff.<br /> <br /> En el año 2001 fue seleccionado para representar a James Dean en la película homónima, producida para la televisión y dirigida por Mark Rydell.El crítico Ken Tucker de la revista Entertainment Weekly escribió: «Franco pudo haber esquivado el rol y hacer un Dean aceptable, pero por el contrario encarna a este joven inseguro y desarraigado». Recibió un Globo de Oro por su actuación, también nominaciones a los Premios Emmy y a los Premios del Sindicato de Actores.<br /> <br /> Tras intervenir en varios títulos cinematográficos destinados a consumo adolescente, como su debut en Never Been Kissed (1999) de Raja Gosnell, Franco consiguió la popularidad al actuar junto a Tobey Maguire y Kirsten Dunst en la adaptación cinematográfica que filmó Sam Raimi sobre el cómic de Spider-Man . Es el actor que le da vida a Harry Osborn en la saga completa de Spider-Man.2002 - presente Franco en el estreno de Spider-Man 3, en el 2007.<br /> <br /> Franco durante su entrenamiento con el escuadrón de la Armada de los Estados Unidos, conocido popularmente como Blue Angels, para la película Flyboys. La película más exitosa de su carrera hasta el momento es Spider-Man (2002), donde interpreta a Harry Osborn, el hijo del villano Duende Verde (Willem Dafoe) y mejor amigo del protagonista Peter Parker o Spider-Man (Tobey Maguire).<br /> <br /> Inicialmente fue considerado para ejecutar el rol de Spider-Man en la película; sin embargo, el papel fue otorgado a Tobey Maguire. Todd McCarthy de la revista Variety escribió que existen «buenos momentos» entre Maguire y Franco en la película. Spider-Man fue un éxito comercial y también aclamado por la crítica; de hecho, recaudó 114 millones de dólares en la primera semana de estreno en Norteamérica y obtuvo ganancias de $822 millones alrededor del mundo. Ese año, Franco fue seleccionado para interpretar un papel en el drama City by the Sea. En el 2003 participó junto a Neve Campbell en The Company, película dirigida por Robert Altman.<br /> <br /> ==Exitos==<br /> <br /> El éxito alcanzado por la primera película de Spider-Man permitió que repitiera nuevamente su papel en la secuela de 2004, Spider-Man 2. La película recibió comentarios positivos por parte de los críticos y probó ser un éxito de taquilla, además de que estableció un nuevo récord de ventas en la primera semana de estreno en Norteamérica. Con ingresos de $783 millones alrededor del mundo, se convirtió en la segunda película con mayor recaudación en taquilla en 2004. Al año siguiente actuó en el filme de guerra The Great Raid, en el que interpretó a Robert Prince, un capitán del 6º Batallón Ranger de los Estados Unidos.<br /> <br /> En el 2006 participó junto a Tyrese Gibson en la película Annapolis,[32] posteriormente interpretó al legendario héroe Tristán en el filme dramático Tristán e Isolda, coprotagonizado por Sophia Myles.[33] Ese mismo año entrenó con el escuadrón de vuelo acrobático de la Armada de los Estados Unidos conocido popularmente como Blue Angels, donde obtuvo la licencia de piloto privado, en preparación para su rol en la película Flyboys, la cual fue estrenada en septiembre. También en ese mes realizó una breve aparición en el filme de terror The Wicker Man, el cual estuvo protagonizado por Nicolas Cage, y después de unos meses realizó un cameo en la comedia romántica The Holiday.<br /> <br /> En 2007 volvió a interpretar a Harry Osborn en Spider-Man 3. A diferencia de las reseñas positivas que recibieron las dos primeras películas de la saga, la tercera tuvo una acogida variada por parte de los críticos.No obstante, la película recaudó 891 millones de dólares y fue la másexitosa en ventas de toda la saga, además fue el filme más taquillero de Franco en el 2008. Ese mismo año el actor hizo un cameo en la comedia Knocked Up, dirigida por Apatow y estelarizada por, los antiguos protagonistas de la serie Freaks and Geeks, Seth Rogen, Jason Segel y Martin Starr.<br /> <br /> El 27 de febrero de 2011 fue maestro de ceremonias de la 83.ª entrega de los premios Óscar junto con la actriz Anne Hathaway[40] , además de ser uno de los nominados para el premio a mejor actor en dicha premiación por su actuación en 127 Hours. Su último trabajo cinematográfico fue el papel de científico protagonista en la película Rise of the Planet of the Apes.<br /> ==Escritura==<br /> En el año 2010 Franco publicó una colección de cuentos cortos titulados Palo Alto.[41]<br /> El libro lleva el nombre de la ciudad californiana en la que nació y está dedicado a muchos de los escritores con los que trabajó en Brooklyn College. Su trabajo recibió críticas variadas; el periódico Los Angeles Times lo calificó como «una obra de un joven ambicioso que claramente ama la lectura, que es muy meticuloso con los detalles, pero que se ha enfocado mucho en el estilo y virtualmente ha dejado de lado el significado». El rotativo inglés The Guardian publicó: «la incursión de la estrella de Hollywood al mundo literario tal vez sea percibida con cinismo en algunos ámbitos, pero es un debut prometedor de una fuente insólita».<br /> <br /> ==Vida privada==<br /> En el invierno de 2006, insatisfecho con la dirección que tomó su carrera profesional, decidió enrolarse en la Universidad UCLA en la asignatura de filología inglesa y con una especialización en escritura creativa. Se le otorgó permiso para tomar alrededor de 62 créditos universitarios por cada trimestre, un número mayor al límite que suele ser de 19<br /> créditos. Durante su etapa de estudios continuó desempeñándose como actor y en junio de 2008 finalmente se graduó de su licenciatura con un promedio de aproximadamente 3.5. Para obtener su título escribió una novela bajo la supervisión de la escritora y novelista Mona Simpson. Se trasladó a Nueva York donde realizó simultáneamente un posgrado de literatura en la Universidad de Columbia y una carrera de producción audiovisual en la Universidad de Nueva York. También ingresó a un taller de literatura de ficción en el Brooklyn College y viajó por temporadas a Carolina del Norte para estudiar poesía en el Warren Wilson College.[6] Franco tiene un doctorado en filología inglesa de la Universidad de Yale.<br /> <br /> Durante sus años de preparatoria desarrolló un talento especial por el arte —específicamente la pintura— y asistió durante algunos veranos a la escuela de arte California State Summer School for the Arts. En una entrevista declaró que la pintura fue el «escape» que necesitó<br /> <br /> durante sus años de secundaria y que de hecho «lleva pintando más tiempo que actuando». Del 7 de enero al 11 de febrero de 2006 realizó la primera exhibición pública de sus pinturas en la Glü Gallery de Los Ángeles, California. En una escena de Spider-Man 3 se puede ver a Franco pintando un cuadro. Su pasión por el arte, concretamente la poesía, culminó con su participación en la película Howl donde interpretó al controversial poeta estadounidense del movimiento beat, Allen Ginsberg.<br /> <br /> A Franco le gusta mucho leer libros en el plató de las películas en las que participa. De hecho Judd Apatow, productor de Pineapple Express,lo calificó de la siguiente manera: «es una persona orientada hacia la educación. Solíamos reírnos porque entre tomas estaba leyendo en el<br /> plató la Ilíada. Nosotros aún no hemos leído la Ilíada. Era un libro complejo. Con él en cambio siempre era James Joyce o algo».<br /> <br /> Mantuvo una relación sentimental de tres años con la actriz Marla Sokoloff con quien protagonizó la película Whatever It Takes.Desde 2006 a 2008 estuvo en una relación amorosa con la actriz Ahna O'Reilly. En [[julio de 2009]] declaró en una entrevista para la revista Playboy: «Eso acabó. Creo que duró cuatro o cinco años. Estuvimos viviendo juntos en Los Ángeles y luego vine a Nueva York a estudiar por dos años. Luego me inscribí para continuar estudiando en Yale. Creo que eso fue suficiente para ella».En el 2008 fue elegido como nuevo rostro de la línea de fragancias Gucci para hombre. Es considerado un símbolo sexual y en 2009 fue nombrado el hombre más sexy por la revista electrónica.<br /> <br /> Fue seleccionado como orador de la ceremonia de graduación en su antigua universidad UCLA, y estaba previsto que daría su discurso el [[12 de junio]] de [[2009]]. Sin embargo el [[3 de junio]] de [[2009]] se anunció en un comunicado de prensa la cancelación de Franco como orador de la ceremonia de graduación debido a un conflicto de horario y lo convirtió en la segunda persona después de Bill Clinton en cancelar su discurso. En la publicación de la revista Time del [[27 de diciembre]] de [[2010]] Franco fue nombrado por Joel Stein como «la persona más increíble del año».<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> <br /> *[http://james-franco.com/ James-franco]<br /> <br /> *[http://www.imdb.com/ Imdb]<br /> <br /> *[http://es.wikipedia.org/ Wikipedia]<br /> <br /> [[Category:Actor]]</div>

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