EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Klaus Allofs

2023-10-05T21:39:47Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I trasladó la página Klaus Allofs a EcuRed:Klaus Allofs.: Repeticion de articulo

{{Ficha de futbolista
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|nombrecompleto= Klaus Allofs
|apodo=
|fecha de nacimiento=[[5 de diciembre]] de [[1956]]
|lugar de nacimiento=[[Düsseldorf,]], [[Alemania]], {{Bandera2|Alemania}}
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}}
'''Klaus Allofs'''. (Düsseldorf, Renania del Norte-Westfalia, Alemania, 5 de diciembre de 1956), futbolista alemán. Su primer equipo fue TuS Gerresheim.
==Selección nacional==
Fue internacional con la Selección de fútbol de Alemania, 56 veces y anotó 17 goles. Jugó la Euro 1980 donde fue campeón, anotando un hat-trick ante Holanda en el triunfo teutón 3-2 en primera fase y participó en la Copa Mundial de Fútbol de 1986 en México, anotando dos goles, uno frente a Uruguay y ante Escocia en la fase de grupos. Allofs fue un fuerte y hábil delantero, con gran olfato de gol.
===Hat Trick Eurocopa 1980===
| {{Bandera2|Holanda }} vs | {{Bandera2|Alemania}} – 14 de junio de 1980 17:45 – Estadio San Paolo Nápoles – arbitro Robert Wunstz {{Bandera2|Francia}}
*Allofs 20', 60', 65'
=== Participación en Club ===
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|- bgcolor="#dddddd" align="Left" style="color: black;"
! width="200" | Club
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|- align="center"
| [[Fortuna Düsseldorf]]
| {{Bandera2|Alemania}}
| [[1975]]-[[1981]]
| [[169]]
| [[71]]
|- align="center"
| [[ FC Colonia]]
| {{Bandera2|Alemania}}
| [[1981]]-[[1987]]
| [[177]]
| [[88]]
|- align="center"
| [[Olympique de Marsella]]
| {{Bandera2|Francia}}
| [[1987]]-[[1989]]
| [[53]]
| [[20]]
|- align="center"
| | [[Girondins de Burdeos]]
| {{Bandera2|Francia}}
| [[1989]]-[[1990]]
| [[37]]
| [[14]]
|- align="center"
|- align="center"
| | [[Werder Bremen]]
| {{Bandera2|Alemania}}
| [[1990]]-[[1993]]
| [[78]]
| [[18]]
|- align="center"

| [[TOTAL]]
|
|
| [[514]]
| [[211]]
|}

=== Copas Internacionales ===
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|- bgcolor="#dddddd" align="Left" style="color: black;"
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|- align="center"
| [[Recopa de Europa]]
| [[Werder Bremen]]
| {{Bandera2|Alemania}}
| [[1992]]
|- align="center"
| [[Eurocopa 1980]]
| [[Selección Nacional]]]
| {{Bandera2|Alemania}}
| [[1980]]
|}

=== Bundesliga ===
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! width="120" |País
! width="70"|Año
|- align="center"
| [[Copa Alemana]]
| [[Fortuna]]
| {{Bandera2|Alemania}}
| [[1979]]
|- align="center"
| [[Copa Alemana]]
| [[Werder Bremen]]]
| {{Bandera2|Alemania}}
| [[1991]]
|}

== Fuentes ==

*Tomado del libro los 1000 Futbolista. Pag. 22 - Autor Michael Nordmann.
[[Categoría:Futbolistas]][[Categoría:Futbolistas de Alemania]]

Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2018-12-14T20:56:33Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Artículos 2018 */

{{Ficha_Usuario_(avanzada)
|imagen= Dannis_11.jpg
|apellidos=González Naranjo
|nombre=Dannis
|nivel= Técnico Medio
|título= Técnico Medio en Informática
|postgrado=
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|institución=[[Joven Club de Computación]] de [[Santa Cruz del Sur]]<br>{{Usuario: DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I /Distinciones}}
|municipio=[[Santa Cruz del Sur]]
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|seguimiento=yes
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}}

Soy Instructor en el Joven Club Santa Cruz 1 y me gusta el intercambio de conocimientos y hacer nuevas amistades. Pueden contactarme a mi correo dannis.gonzalez@cmg.jovenclub.cu.

== Artículos 2016 ==
*[[Klaus Allofs]]
*[[Florencio Amarrilla]]
*[[Marcelo Balboa]]

== Artículos 2017 ==
*[[Síndrome de Johanson-Blizzard]]
*[[Síndrome del ojo de gato]]
*[[Sinostosis radiocubital congénita]]
*[[Insomnio Familiar Fatal]]
*[[Deficiencia de LCHAD]]
*[[Déficit aislado de hormona de crecimiento]]

== Artículos 2018 ==
*[[El temor de un hombre sabio (Libro) ]]
*[[La música del silencio (Libro)]]
*[[Eleuterofobia]]
*[[Bon appétit]]
*[[Cenizas (Película)]]
*[[Belmonte (Largometraje)]]

Belmonte (Largometraje)

2018-12-14T20:55:35Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Página creada con « {{Ficha Película |nombre = Belmonte (Largometraje) |nombre completo = Belmonte |otros nombres = |imagen = Belmonte.jpg |tamaño = |descripción = |estreno…»

{{Ficha Película

|nombre = Belmonte (Largometraje)

|nombre completo = Belmonte

|otros nombres =

|imagen = Belmonte.jpg

|tamaño =

|descripción =

|estreno = Festival Internacional de Cine de Toronto el 7 de [[septiembre]] de [[2018]]

|guion = Federico Veiroj

|género = Comedia, Drama

|director = [[Federico Veiroj]]

|produccion = Federico Veiroj, Fernando Franco, Sandro Halphen, Charles Barthe, Juan José López

|fotografia = Arauco Hernández Holz, Analia Pollio

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|director_arte =

|productora = Coproducción [[Uruguay]]-[[México]]-[[España]]; Nadador Cine / Cinekdoque / Corazón Films / Charles Barthe-Labo Digital / Ferdydurke Films

|pais = [[Uruguay]]

}}<div align="justify">

''' Belmonte''' narra el caótico día a día de un artista separado que encuentra su estabilidad emocional en compañía de su hija pequeña. Gonzalo Delgado (actor conocido por su rol secundario en Severina, y en la anterior película de Veiroj, El apóstata, es el encargado de dar vida al protagonista de este relato encantador sobre el miedo adulto al paso del tiempo.

==Sinopsis==

A Belmonte, interesado en retratar al ser humano, sus pliegues, su desmesura, se le acerca una muestra de pintura en el Museo de Artes Visuales de Montevideo, pero él está más ocupado pensando en los cambios que vive su familia: su ex mujer está embarazada, fruto de la relación que mantiene con otro hombre, y percibe que su hija, Celeste, pasará menos tiempo con él cuando nazca su hermano. Belmonte necesita la brújula que le supone estar con su hija, preparar su almuerzo, acompañarla a la escuela y, sobre todo, comenzar a compartir con ella su mundo interior sin esconder las preocupaciones, aunque sean propias de un adulto.

==Reparto==

*Gonzalo Delgado como Javier Belmonte
*Olivia Molinaro Eijo como Celeste Belmonte
*Jeannette Sauksteliskis como Jeanne
*Marcelo Fernández Borsari como Marcelo Belmonte
*Alejandro Castiglioni como Antonio
*Enrique Aguerre como Aguerre

==Críticas==

*Carlos Losilla: Caimán: "Una película extraña y misteriosa, pero también diáfana: su belleza proviene de rehuir siempre el artificio fácil, de explorar nuevos territorios con simplicidad y honestidad."

*Diego Lerer: MicropsiaCine.com: "Otra notable y compleja exploración de Veiroj acerca de personajes tan confundidos como inescrutables. (...) Una humorística, pero a la vez dolorosa oda a la desesperanza y a la aceptación del mundo que nos tocó en suerte. Como la propia película."

*Diego Brodersen: Diario Página 12: "Tal vez 'Belmonte' no tenga la energía o la potencia de sus dos films anteriores [de Veiroj], pero en los recovecos de este micro relato (...) es posible hallar más de un espejo donde el espectador se ve reflejado en toda su humanidad."

*Diego Batlle: OtrosCines.com: "Modesta y agridulce (...) 'Belmonte' es pequeña y disfrutable, aunque también da la sensación de ser un proyecto de transición. (...)"

*Guilherme de Alencar Pinto: Diario La Diaria: "Quizá la mejor película de Federico Veiroj y una de las mejores producciones de ficción uruguayas de este año."

==Fuentes==

* https://www.filmaffinity.com/es/film454422.html
* https://cineuropa.org/es/newsdetail/360671/
* http://www.sensacine.com/peliculas/pelicula-253252/

[[Categoría:Películas]]

Archivo:Belmonte.jpg

2018-12-14T20:54:01Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

== Información de copyright: ==

== Fuente: ==

Cenizas (Película)

2018-12-11T23:03:12Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

{{Ficha Película

|nombre = Cenizas

|nombre completo =

|otros nombres =

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|tamaño =

|descripción =

|estreno = 14 de marzo del [[2018]] en el Festival de Cine de Miami

|guion = Juan Sebastián Jácome

|género = Drama.

|director = [[Juan Sebastián Jácome]]

|produccion = Irina Caballero, Andrew Hevia, Germán Tejeira

|fotografia = Simon Brauer

|productores_ejecutivos = Irina Caballero

|director_arte =

|productora = Coproducción Ecuador-Uruguay; Abaca Films / Rain Dogs Cine

|pais = [[Ecuador]]

}}<div align="justify">

''' Cenizas ''' Es un drama intimista y el segundo largometraje del director Juan Sebastián Jácome. Esta obra examina una familia en crisis, ambientando su historia bajo la penumbra amenazante de un desastre natural. Junto a Samanta Caicedo, quien interpreta a Caridad, y Diego Naranjo, como Galo, Jácome retrata los instantes y las sensaciones que llevan a una mujer a enfrentar un tema tabú que fue enterrado durante muchos años.

==Sinopsis==
Caridad no ha hablado con su padre en años, desde que él dejó el hogar bajo una ola de sospechas y acusaciones. Pero eso cambia cuando un volcán despierta con una explosión de cenizas, y Caridad se encuentra aislada y atrapada en la zona de riesgo. Sin mayor opción, contacta a su padre y confronta las emociones que reprimió durante tantos años.Caridad y su padre comparten un día juntos; día en el que exploran la relación que nunca tuvieron y los sentimientos que reprimieron durante tantos años.

==Reparto==
*Samanta Caicedo como Caridad
*Diego Naranjo como Galo
*Juana Estrella como Julia
*Elena Irureta como Madre de Daniel
*Xenia Tostado como Eva

==Críticas==
* The Hollywood Reporter: “Una profunda observación… logra lo imposible”

* Filmmaker Magazine: “Impresionante drama ecuatoriano”

* Cinema 365: “Una película para no perderse… perfectamente ejecutada”

* La Barra Espaciadora: “Juan Sebastián ha retratado en Cenizas el proceso desgarrador de volvernos adultos, de reconocernos efímeros, capaces de las acciones más nobles, así como de las más perversas. “

* Revista Babieca: “El actor que interpreta a Galo, Diego Naranjo, realmente obra un milagro (…) brutal y conmovedora”

* Jorge Vega Reyes: “Uno de los mejores estrenos nacionales de los últimos años”

==Fuentes==

* https://www.filmaffinity.com/es/film328967.html

* https://www.eltelegrafo.com.ec/noticias/cultura/10/cenizas-narra-el-reencuentro-de-una-hija-con-su-padre-cerca-del-cotopaxi

* http://www.abacafilms.com/esp/category/cenizas/

* http://www.sentimosdiverso.org/publicacciones/cenizas/

[[Categoría:Películas]]

Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2018-12-11T22:56:15Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

Cenizas (Película)

2018-12-11T22:53:47Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Página creada con « {{Ficha Película |nombre = Cenizas |nombre completo = |otros nombres = |imagen = CENIZAS.jpg |tamaño = |descripción = |estreno = 14 de marzo del 2018…»

Archivo:CENIZAS.jpg

2018-12-11T22:50:35Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

== Información de copyright: ==

== Fuente: ==
http://www.sentimosdiverso.org/publicacciones/cenizas/

Bon appétit

2018-12-11T21:21:12Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Críticas */

{{Ficha Película

|nombre = Bon appétit

|nombre completo =

|otros nombres = Bon appétit, una historia de amigos que se besan.

|imagen = bon_appetit.jpg

|tamaño =

|descripción =

|estreno = España [[2010]]

|guion = David Pinillos, Juan Carlos Rubio, Paco Cabezas

|género = Drama. Comedia. Drama romántico. Cocina

|director = [[David Pinillos]]

|produccion = Pedro Uriol

|fotografia = Aitor Mantxola

|productores_ejecutivos = Meret Burger, Marta Gerrikabeitia, Miguel Angel Gómez, Juanma

|director_arte =

|productora = Coproducción España-Alemania-Suiza-Italia

|pais = [[España]]

}}<div align="justify">

''' Bon appétit ''' es la historia de dos amigos que se besan. Pero esta aparente simplicidad se torna compleja cuando afloran los sentimientos. Protagonizada por el actor vasco Unax Ugalde ("Alatriste", "La buena vida") y la alemana Nora Tschirner ("Un conejo sin orejas"), la cinta fue la gran triunfadora del Festival de Málaga de 2010 al alzarse con el Premio Especial del Jurado y los galardones de mejor guion y mejor actor (para Ugalde). El gran colofón fue el Goya conseguido por Pinillos a la mejor dirección novel.

==Sinopsis==
Esta es una historia de amigos que se atreven a cruzar esa delgada línea que separa la amistad del amor y que cambia la vida para siempre. Daniel, un joven y ambicioso chef español, acaba de conseguir su sueño: una plaza en el prestigioso restaurante de Thomas Wackerle en Zurich. Su extraordinario talento como chef le servirá para progresar en la exigente cocina de Wackerle, pero no podrá conseguir que su relación con Hanna, la atractiva sumiller del restaurante, se transforme en algo más que una simple amistad. Esta situación sacudirá el ordenado mundo de Daniel, enfrentándole a una difícil decisión: continuar por la senda del éxito profesional o arriesgarse y luchar por la chica que ama.
==Reparto==
*Unax Ugalde como David
*NoraTschirner como Hanna
*Giulio Berruti como Hugo
*Herbert Knaup como Thomas
*Elena Irureta como Madre de Daniel
*Xenia Tostado como Eva

==Críticas==
* Javier Ocaña: Diario El País: "Estimable melodrama romántico (...) fluye de manera excelente (...) interludios musicales cargados de buen gusto (...) Unax Ugalde y Nora Tschirner están encantadores."

* Carmen L. Lobo: Diario La Razón: "Elegante, hermosa y sincera historia de pasiones cruzadas un pretexto del arte de moda, la gastronomía, y cuyo aroma evoca títulos grandes del género"

* Irene Crespo: Cinemanía: "Fresca, ligera y sorprendente (...) diálogos cínicos y ágiles sobre las relaciones y geniales interpretaciones (...)"

* Carlos Boyero: Diario El País:"Es en el mejor sentido sentimental, es de verdad, tiene algo conmovedor y auténtico"

* Antonio Weinrichter: Diario ABC: "Haría falta una mayor intensidad (formal o en la anécdota) para atraer a un espectador que se puede encontrar platos como éste en su casa, en el microondas de su tele, sin necesidad de salir de casa (...)"

* M. Torreiro: Fotogramas: "Una sobria, tal vez incluso demasiado sobria, peripecia de amores y alta cocina (...) especialmente apta para públicos sensibles y con propensión al romanticismo no edulcorado (...)"

==Fuentes==
* https://www.filmaffinity.com/es/film155660.html
* https://www.abc.es/play/pelicula/bon-appetit-28765/
* https://www.eitb.eus/es/television/detalle/4628500/la-pelicula-bon-appetit-lunes-6-febrero-etb1/

[[Categoría:Películas]]

Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2018-12-11T20:31:39Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

Bon appétit

2018-12-11T20:28:51Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Página creada con «{{Ficha Película |nombre = Bon appétit |nombre completo = |otros nombres = Bon appétit, una historia de amigos que se besan. |imagen = bon_appetit.jpg |tama…»

Archivo:Bon appetit.jpg

2018-12-11T20:25:44Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

== Información de copyright: ==

== Fuente: ==

Eleuterofobia

2018-11-30T20:35:08Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Fuentes */

{{Sistema:Moderación Salud}}

<div align="justify">
{{Enfermedad
|nombre= Eleuterofobia
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|descripción2=[[Miedo]] a la libertad.
|clasificacion=[[Fobia]]
|region_de_origen=
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|forma_de_propagacion=
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}}
'''Eleuterofobia ''' es el miedo irracional e incontrolable a ser libres, a valernos por nosotros mismos y a tomar nuestras propias decisiones [[Fobia|fobias]]
== Definición ==

Sustantivo femenino. Este vocablo es de uso anticuado (en medicina) se define a un miedo, horror o temor a independizar, a la libertad o de no aceptar a la realidad de una persona adulta y de asumir nuevas responsabilidades o de afrontar de los actos.
Esta no es una fobia reciente. Se dice que en realidad se trata de una fobia muy común entre los esclavos, los cuales habían estado subyugados al poder de un amo. Ellos no podían decidir nada sobre sus propias vidas, pues todas las decisiones recaían en el amo.

== Miedos más frecuentes ==
Entre los más comunes se encuentran ser: esclavos del dinero, esclavos del trabajo, esclavos de nuestras propias relaciones interpersonales, esclavos de nuestros propios miedos e inseguridades; sin duda, somos esclavos en muchos sentidos. Romper estas cadenas mentales muchas veces puede ser más difícil que romper las cadenas físicas de ellas debemos enalar como principales:
*El miedo a la esclavitud del dinero que no es necesario reflexionar mucho para llegar a la conclusión de que una de las cosas que más nos ata y, por lo tanto, nos hace menos libres, son nuestras necesidades económicas. Sin duda, muchos me podrán decir que sería iluso pensar en vivir en el mundo real sin dinero, puesto que no cabe duda de que el dinero es necesario para vivir. Pero en la sociedad de consumo en la que vivimos, llega un punto en que nos convertimos en esclavos de las cosas que tenemos.
Facundo Cabral, gran cantautor argentino, lo resumía muy bien con esta frase: “mano ocupada es mano perdida, es decir que el conquistador, por cuidar su conquista, se convierte en esclavo de lo que conquistó”.

*La esclavitud de las expectativas de otros ser libre es ser independiente y poder decidir por nosotros mismos. Pero, ¿nunca hemos decidido en función a lo que otros quieren o esperan de nosotros? ¿Nunca hemos limitado nuestro accionar por miedo al qué dirán? Si bien es cierto que es normal que queramos agradarles a los demás, ¿hasta dónde debemos renunciar a nuestra propia libertad por los otros?
Somos seres sociales y determinar hasta dónde debe primar nuestra propia libertad o, más bien, hasta dónde debemos buscar formar parte de un grupo, es una cuestión compleja. Pero, a veces, dejamos de pensar por nosotros mismos y nos sometemos a los criterios de otros simplemente por temor a sentirnos aislados.
Todos estos síntomas suelen remitir de forma rápida en cuanto se abandona la situación de cierre. Lo cual lleva a la persona a intentar evitar todas estas situaciones, es decir, a no enfrentarse a aquello que teme.
Otras veces, aunque se enfrente a esas situaciones lo hace experimentando una gran ansiedad y por tanto puede que intente protegerse de algún modo

== Síntomas ==

'''Los síntomas pueden incluir ''':
A nivel cognitivo-subjetivo: preocupación, temor, inseguridad, ...
A nivel fisiológico: sudoración, tensión muscular, palpitaciones, ...
A nivel motor u observable: evitación de situaciones temidas, fumar, comer o beber en exceso, intranquilidad motora (movimientos repetitivos, rascarse, tocarse, etc.),

== Tratamientos ==
La única forma de vencer el miedo a la libertad es hacerse más libres. Es decir, más autónomos, más independientes, más dueños de nosotros mismos, y para ello es necesario romper con nuestras propias esclavitudes y, sobre todo, hacernse responsables de nuestras decisiones y de nuestros actos.
La buena noticia es que el individuo que supera esta fobia suele convertirse en seres más plenos, más autorrealizados, se convierten en mejores seres humanos.

=== Psicoterapia ===

El tipo más común de tratamiento para la eleuterofobia involucra asesoría de salud mental enfocada a vencer el miedo y a controlar las situaciones desencadenantes.

== Fuentes ==

*[https://definiciona.com/eleuterofobia/] Definición
*[http://www.ansiedadyestres.org/cuales-son-los-sintomas-de-la-ansiedad] Ansiedad y estrés
*[https://es.wiktionary.org/wiki/eleuterofobia] Wiktionary

==Vea también==
*[[Eisoptrofobia]]
== Enlaces externos ==

*[ http://www.fobias.net/Eleuterofobia.html]

[[Category:Salud]] [[Category:Procesos_mentales]] [[Category:Psicología]]

Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2018-11-30T20:33:53Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Artículos 2018 */

Eleuterofobia

2018-11-30T20:32:54Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Página creada con «{{Sistema:Moderación Salud}} <div align="justify"> {{Enfermedad |nombre= Eleuterofobia |imagen_del_virus= |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sintomas=Miedoalalibert...»

{{Sistema:Moderación Salud}}

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{{Enfermedad
|nombre= Eleuterofobia
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}}
'''Eleuterofobia ''' es el miedo irracional e incontrolable a ser libres, a valernos por nosotros mismos y a tomar nuestras propias decisiones [[Fobia|fobias]]
== Definición ==

Sustantivo femenino. Este vocablo es de uso anticuado (en medicina) se define a un miedo, horror o temor a independizar, a la libertad o de no aceptar a la realidad de una persona adulta y de asumir nuevas responsabilidades o de afrontar de los actos.
Esta no es una fobia reciente. Se dice que en realidad se trata de una fobia muy común entre los esclavos, los cuales habían estado subyugados al poder de un amo. Ellos no podían decidir nada sobre sus propias vidas, pues todas las decisiones recaían en el amo.

== Miedos más frecuentes ==
Entre los más comunes se encuentran ser: esclavos del dinero, esclavos del trabajo, esclavos de nuestras propias relaciones interpersonales, esclavos de nuestros propios miedos e inseguridades; sin duda, somos esclavos en muchos sentidos. Romper estas cadenas mentales muchas veces puede ser más difícil que romper las cadenas físicas de ellas debemos enalar como principales:
*El miedo a la esclavitud del dinero que no es necesario reflexionar mucho para llegar a la conclusión de que una de las cosas que más nos ata y, por lo tanto, nos hace menos libres, son nuestras necesidades económicas. Sin duda, muchos me podrán decir que sería iluso pensar en vivir en el mundo real sin dinero, puesto que no cabe duda de que el dinero es necesario para vivir. Pero en la sociedad de consumo en la que vivimos, llega un punto en que nos convertimos en esclavos de las cosas que tenemos.
Facundo Cabral, gran cantautor argentino, lo resumía muy bien con esta frase: “mano ocupada es mano perdida, es decir que el conquistador, por cuidar su conquista, se convierte en esclavo de lo que conquistó”.

*La esclavitud de las expectativas de otros ser libre es ser independiente y poder decidir por nosotros mismos. Pero, ¿nunca hemos decidido en función a lo que otros quieren o esperan de nosotros? ¿Nunca hemos limitado nuestro accionar por miedo al qué dirán? Si bien es cierto que es normal que queramos agradarles a los demás, ¿hasta dónde debemos renunciar a nuestra propia libertad por los otros?
Somos seres sociales y determinar hasta dónde debe primar nuestra propia libertad o, más bien, hasta dónde debemos buscar formar parte de un grupo, es una cuestión compleja. Pero, a veces, dejamos de pensar por nosotros mismos y nos sometemos a los criterios de otros simplemente por temor a sentirnos aislados.
Todos estos síntomas suelen remitir de forma rápida en cuanto se abandona la situación de cierre. Lo cual lleva a la persona a intentar evitar todas estas situaciones, es decir, a no enfrentarse a aquello que teme.
Otras veces, aunque se enfrente a esas situaciones lo hace experimentando una gran ansiedad y por tanto puede que intente protegerse de algún modo

== Síntomas ==

'''Los síntomas pueden incluir ''':
A nivel cognitivo-subjetivo: preocupación, temor, inseguridad, ...
A nivel fisiológico: sudoración, tensión muscular, palpitaciones, ...
A nivel motor u observable: evitación de situaciones temidas, fumar, comer o beber en exceso, intranquilidad motora (movimientos repetitivos, rascarse, tocarse, etc.),

== Tratamientos ==
La única forma de vencer el miedo a la libertad es hacerse más libres. Es decir, más autónomos, más independientes, más dueños de nosotros mismos, y para ello es necesario romper con nuestras propias esclavitudes y, sobre todo, hacernse responsables de nuestras decisiones y de nuestros actos.
La buena noticia es que el individuo que supera esta fobia suele convertirse en seres más plenos, más autorrealizados, se convierten en mejores seres humanos.

=== Psicoterapia ===

El tipo más común de tratamiento para la eleuterofobia involucra asesoría de salud mental enfocada a vencer el miedo y a controlar las situaciones desencadenantes.

== Fuentes ==

*[https://definiciona.com/eleuterofobia/] Definiciona
*[http://www.ansiedadyestres.org/cuales-son-los-sintomas-de-la-ansiedad] Ansiedad y estres
*[https://es.wiktionary.org/wiki/eleuterofobia]Wiktionary
==Vea también==
*[[Eisoptrofobia]]
== Enlaces externos ==

*[ http://www.fobias.net/Eleuterofobia.html]

[[Category:Salud]] [[Category:Procesos_mentales]] [[Category:Psicología]]

Archivo:Miedoalalibertad.jpg

2018-11-30T20:29:20Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

El temor de un hombre sabio (libro)

2018-04-09T19:06:36Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

{{Normalizar|motivo= }}
<div align="justify">
{{Ficha Libro
|nombre=El temor de un hombre sabio: Crónica del asesino de reyes: segundo día
|nombre original=The Wise Man´s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two
|portada=El temor de un sabio.jpg
|tamaño=
|descripción=
|autor(es)= Patrick Rothfuss
|colaboración=
|editorial=PLAZA & JANES
|coleccion=
|genero= Fantasía Épica
|imprenta=
|edicion=
|diseño=
|diseño_interior=
|ilustraciones=
|corrección=
|emplane=
|primera edicion= noviembre 2011
|ejemplares=
|isbn= 9788401339639
|pais=
|distribuidor(es)=
|premios= Pluma al mejor libro de literatura fantástica
|web=http://lahistoriadekvothe.com/
|notas=
}}
<div align="justify">

'''El temor de un hombre sabio''' (título original: The Wise Man’s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two) es la continuación de [[El nombre del viento (libro)]] y pertenece a la serie Crónica del asesino de reyes. Es la segunda novela del escritor estadounidense y profesor adjunto de lengua y literatura inglesa en la universidad de Wisconsin [[Patrick Rothfuss]]. El libro cuenta con la vista buena de críticos de todo el mundo y su libro precedente ganó el Premio Pluma al mejor libro de literatura fantástica permitiendo a su autor dedicarse exclusivamente a la escritura. Su lanzamiento fue en noviembre de 2011

==Sinopsis==
{{Sistema:Cita|« Todo hombre sabio teme tres cosas: una tormenta en el mar, las noches sin luna y la cólera de un hombre bueno». |El temor de un hombre sabio.}}

El hombre había desaparecido. El mito no.
Músico, mendigo, ladrón, estudiante, mago, trotamundos, héroe y asesino, [[Kvothe]] había borrado su rastro. Y ni siquiera ahora que le han encontrado, ni siquiera ahora que las tinieblas invaden los rincones del mundo, está dispuesto a regresar.
Pero su historia prosigue, la aventura continúa, y Kvothe seguirá contándola para revelar la verdad tras la leyenda.
Todos los lectores que se dejaron cautivar por la magia de El nombre del viento ansiaban leer esta novela: El temor de un hombre sabio, el segundo día de la historia de Kvothe. La espera ha terminado, y ha valido la pena.
Comienza el segundo día, y Kvothe –héroe y villano de miles de historias que circulan entre la gente- retoma su narración en el punto donde la dejó al final de El nombre del viento: en la Universidad. De allí deberá partir en busca del nombre del viento y de fortuna, en pos de esas historias escondidas en libros polvorientos o que se relatan junto a una hoguera en el camino o en una taberna, y que cada vez le acercan más al día en que podrá vengarse de los Chandrian.
Una formidable narración que vuela a lo más alto de la literatura fantástica para atrapar tanto a los exigentes aficionados al género como a los lectores que simplemente busquen perderse en una historia escrita con maestría, que sorprende y emociona.
No sólo narra sobre aventuras, magia y batallas sino, sobre todo, hechos cotidianos que consiguen que nos identifiquemos enseguida con los personajes: cocinar pan, mantener limpia una taberna, conseguir dinero para la matrícula de la Universidad, hincar los codos para algún examen, etc. De hecho, hay más de cotidianeidad que de épica en toda la obra de Ruthfuss. En las novelas de fantasía el protagonista no suele estar preocupado en ahorrar para comprar ropa nueva, en ésta sí.

==Estructura del libro==
En este volumen descubriremos en profanidad quién era la legendaria Felurian y por qué Kvothe sobrevive cuerdo a su influjo. También descubriremos por qué la reputación de Kvothe se hizo tan importante. Y se nos desvelará una criatura que, sin duda, es la más peligrosa y extraña de toda la obra, y que ofrecerá pistas del tipo de crónica que estamos leyendo: probablemente triste, dramática y nada ejemplarizante. (Pero no quiere desvelar mucho al respecto, y Ruthfuss sólo insinúa, dejándoselo a la tercera entrega antes de afirmar nada).

==Fuente==
*Artículo: El temor de un hombre sabio. Disponible en: [http://www.lecturalia.com/libro/59223/el-temor-de-un-hombre-sabio Lecturalia].
*Artículo: ‘El temor de un hombre sabio’ de Patrick Rothfuss. Disponible en: [https://papelenblanco.com/el-temor-de-un-hombre-sabio-de-patrick-rothfuss-la-segunda-parte-de-el-nombre-del-viento-ya-est%C3%A1-c2c247966883 Papel en Blanco].
*Artículo: Cronica del Asesino de Reyes 2: El temor de un hombre sabio.. Disponible en: [http://rocadeguia2.cubava.cu/2017/08/03/cronica-del-asesino-de-reyes-2-el-temor-de-un-hombre-sabio/ Roca de Guía].
*Artículo:El temor de un hombre sabio. Disponible en:[https://www.fnac.es/a638922/Patrick-Rothfuss-El-temor-de-un-hombre-sabio fnac]

[[Categoría:Literatura de Estados Unidos]][[Category: Fantasía épica]]

La música del silencio

2018-04-09T19:03:18Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

<div align="justify">
{{Ficha Libro
|nombre=La música del silencio: Crónica del asesino de reyes 2.1
|nombre original= The Slow Regard of silent thing.
|portada=La música del silencio.jpg
|tamaño=
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|autor(es)= Patrick Rothfuss
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|editorial=PLAZA & JANES
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|genero= Fantasía Épica
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|primera edicion= 2014
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|isbn= 9788466333160
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|distribuidor(es)=
|premios=
|web=http://lahistoriadekvothe.com/
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}}
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'''La música del silencio''' (título original: The Slow Regard of silent thing) Es sobre [[Auri]] , uno de los personajes más populares y rodeados de misterio que aparecen en [[El nombre del viento (libro)]] y [[El temor de un hombre sabio (Libro)]] . Hasta ahora la conocíamos a través de [[Kvothe]]. La música del silencio nos permitirá ver el mundo a través de Auri y nos dará la oportunidad de aprender lo que hasta ahora únicamente sabía ella.
Una historia lírica, evocadora, sugestiva y rica en detalles, protagonizada por uno de los personajes más queridos de las aclamadas novelas de [[Patrick Rothfuss]]. Una novela corta que arroja algo más de luz sobre la historia de Kvothe y el universo de la Crónica del Asesino de Reyes.La música del silencio es una muestra más del brillante talento de Rothfuss como narrador.

==Sinopsis==
La protagonista de esta historia es la misteriosa Auri, una chica que vive en las entrañas de la universidad de magia y a la que Kvothe conoce de forma fortuita. Es un relato inquieto, casi impertinente, donde las ideas de Auri se terminan entremezclando como en un vals sin música
Esta no es una continuación de ‘Las Crónicas de un Asesino de Reyes’. Nos encontramos con un relato independiente protagonizado por Auri, la misteriosa chica que vive en los tejados, sótanos y dependencias abandonadas de la Universidad.Así en cada capítulo nos encontramos con un día normal en la vida de Auri y su mascota luminosa Foxen. Auri recorre las diferentes estancias de la Subrealidad respetando varios protocolos, tanto los propios de cada sala como los del día en cuestión, todo esto para poner todo a punto para la llegada de “él”.
‘La música del silencio’ es una historia anecdótica… es más, ni siquiera es una historia al carecer de una estructura. Parece más bien un diario de actividades cuyo punto álgido corresponden a descubrimientos de estancias que no había visto nunca o la aventura para hacer de nuevo jabón.

==Estructura del libro==
La música del silencio no es el tercer libro de la Crónica del asesino de reyes. No cuenta nada sobre los Chandrian, ni los Amyr, ni de los Ciridae; nada sobre la historia de Kvothe, Denna ni ninguno de los otros personajes de la Universidad. No hay leyendas, cuentos ni historias. Ningún misterio que resolver, ninguna intriga ni ninguna aventura (al menos en el sentido habitual de la palabra “aventura”). No cuenta los orígenes de Auri, ni su paso por la universidad, ni cómo llegó a vivir en la sub-realidad.
Es un libro diferente, una forma diferente de contar una historia; es un regalo de Patrick Rothfuss para sus lectores más incondicionales, es, en fin, un relato para dejarte sorprender y disfrutar del genio de un autor que ha sabido conquistar a millones de personas.

==Fuente==

*Artículo: Reseña: «La música del silencio», de Patrick Rothfuss Disponible en: [http://www.laespadaenlatinta.com/2014/11/resena-musica-silencio-auri-patrick-rothfuss.html La Espada en la tinta].
*Artículo: La música del silencio de Patrick Rothfuss. Disponible en: [https://www.librosyliteratura.es/la-musica-del-silencio.html Libros y Literatura].
*Artículo: Crónica del asesino de reyes 2.1: La música del silencio. Disponible en: [http://rocadeguia2.cubava.cu/2017/08/03/cronica-del-asesino-de-reyes-2-1-la-musica-del-silencio/ Roca de Guía].
*Artículo: La música del silencio. Disponible en: [https://www.fnac.es/a1206774/Patrick-Rothfuss-La-musica-del-silencio#int=NonApplicable|32479|NonApplicable|L1 fnac]

[[Categoría:Literatura de Estados Unidos]][[Category: Fantasía épica]]

Archivo:La música del silencio.jpg

2018-04-09T19:01:13Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Foto del Libro La música del silencio

== Sumario ==
Foto del Libro La música del silencio
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==
https://www.google.com.cu/search?q=la+m%C3%BAsica+del+silencio&safe=strict&hl=es-CU&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwj6mt-s8K3aAhUNk1kKHVI0A80Q_AUICigB&biw=1024&bih=631#imgrc=a69JEiyTS2BETM:

La música del silencio

2018-04-09T18:56:58Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

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'''La música del silencio''' (título original: The Slow Regard of silent thing) Es sobre [[Auri]] , uno de los personajes más populares y rodeados de misterio que aparecen en [[El nombre del viento (libro)]] y El temor de un hombre sabio (Libro) . Hasta ahora la conocíamos a través de [[Kvothe]]. La música del silencio nos permitirá ver el mundo a través de Auri y nos dará la oportunidad de aprender lo que hasta ahora únicamente sabía ella.
Una historia lírica, evocadora, sugestiva y rica en detalles, protagonizada por uno de los personajes más queridos de las aclamadas novelas de [[Patrick Rothfuss]]. Una novela corta que arroja algo más de luz sobre la historia de Kvothe y el universo de la Crónica del Asesino de Reyes.La música del silencio es una muestra más del brillante talento de Rothfuss como narrador.

==Sinopsis==
La protagonista de esta historia es la misteriosa Auri, una chica que vive en las entrañas de la universidad de magia y a la que Kvothe conoce de forma fortuita. Es un relato inquieto, casi impertinente, donde las ideas de Auri se terminan entremezclando como en un vals sin música
Esta no es una continuación de ‘Las Crónicas de un Asesino de Reyes’. Nos encontramos con un relato independiente protagonizado por Auri, la misteriosa chica que vive en los tejados, sótanos y dependencias abandonadas de la Universidad.Así en cada capítulo nos encontramos con un día normal en la vida de Auri y su mascota luminosa Foxen. Auri recorre las diferentes estancias de la Subrealidad respetando varios protocolos, tanto los propios de cada sala como los del día en cuestión, todo esto para poner todo a punto para la llegada de “él”.
‘La música del silencio’ es una historia anecdótica… es más, ni siquiera es una historia al carecer de una estructura. Parece más bien un diario de actividades cuyo punto álgido corresponden a descubrimientos de estancias que no había visto nunca o la aventura para hacer de nuevo jabón.

==Estructura del libro==
La música del silencio no es el tercer libro de la Crónica del asesino de reyes. No cuenta nada sobre los Chandrian, ni los Amyr, ni de los Ciridae; nada sobre la historia de Kvothe, Denna ni ninguno de los otros personajes de la Universidad. No hay leyendas, cuentos ni historias. Ningún misterio que resolver, ninguna intriga ni ninguna aventura (al menos en el sentido habitual de la palabra “aventura”). No cuenta los orígenes de Auri, ni su paso por la universidad, ni cómo llegó a vivir en la sub-realidad.
Es un libro diferente, una forma diferente de contar una historia; es un regalo de Patrick Rothfuss para sus lectores más incondicionales, es, en fin, un relato para dejarte sorprender y disfrutar del genio de un autor que ha sabido conquistar a millones de personas.

==Fuente==

*Artículo: Reseña: «La música del silencio», de Patrick Rothfuss Disponible en: [http://www.laespadaenlatinta.com/2014/11/resena-musica-silencio-auri-patrick-rothfuss.html La Espada en la tinta].
*Artículo: La música del silencio de Patrick Rothfuss. Disponible en: [https://www.librosyliteratura.es/la-musica-del-silencio.html Libros y Literatura].
*Artículo: Crónica del asesino de reyes 2.1: La música del silencio. Disponible en: [http://rocadeguia2.cubava.cu/2017/08/03/cronica-del-asesino-de-reyes-2-1-la-musica-del-silencio/ Roca de Guía].
*Artículo: La música del silencio. Disponible en: [https://www.fnac.es/a1206774/Patrick-Rothfuss-La-musica-del-silencio#int=NonApplicable|32479|NonApplicable|L1 fnac]

[[Categoría:Literatura de Estados Unidos]][[Category: Fantasía épica]]

Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2018-04-09T18:49:30Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Artículos 2018 */

La música del silencio

2018-04-09T18:48:38Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Página creada con «<div align="justify"> {{Ficha Libro |nombre=La música del silencio: Crónica del asesino de reyes 2.1 |nombre original= The Slow Regard of silent thing. |portada=La músi...»

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{{Ficha Libro
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'''La música del silencio''' (título original: The Slow Regard of silent thing) Es sobre [[Auri]] , uno de los personajes más populares y rodeados de misterio que aparecen en [[El nombre del viento (libro)]] y El temor de un hombre sabio (Libro) . Hasta ahora la conocíamos a través de [[Kvothe]]. La música del silencio nos permitirá ver el mundo a través de Auri y nos dará la oportunidad de aprender lo que hasta ahora únicamente sabía ella.
Una historia lírica, evocadora, sugestiva y rica en detalles, protagonizada por uno de los personajes más queridos de las aclamadas novelas de [[Patrick Rothfuss]]. Una novela corta que arroja algo más de luz sobre la historia de Kvothe y el universo de la Crónica del Asesino de Reyes.La música del silencio es una muestra más del brillante talento de Rothfuss como narrador.

==Sinopsis==
La protagonista de esta historia es la misteriosa Auri, una chica que vive en las entrañas de la universidad de magia y a la que Kvothe conoce de forma fortuita. Es un relato inquieto, casi impertinente, donde las ideas de Auri se terminan entremezclando como en un vals sin música
Esta no es una continuación de ‘Las Crónicas de un Asesino de Reyes’. Nos encontramos con un relato independiente protagonizado por Auri, la misteriosa chica que vive en los tejados, sótanos y dependencias abandonadas de la Universidad.Así en cada capítulo nos encontramos con un día normal en la vida de Auri y su mascota luminosa Foxen. Auri recorre las diferentes estancias de la Subrealidad respetando varios protocolos, tanto los propios de cada sala como los del día en cuestión, todo esto para poner todo a punto para la llegada de “él”.
‘La música del silencio’ es una historia anecdótica… es más, ni siquiera es una historia al carecer de una estructura. Parece más bien un diario de actividades cuyo punto álgido corresponden a descubrimientos de estancias que no había visto nunca o la aventura para hacer de nuevo jabón.

==Estructura del libro==
La música del silencio no es el tercer libro de la Crónica del asesino de reyes. No cuenta nada sobre los Chandrian, ni los Amyr, ni de los Ciridae; nada sobre la historia de Kvothe, Denna ni ninguno de los otros personajes de la Universidad. No hay leyendas, cuentos ni historias. Ningún misterio que resolver, ninguna intriga ni ninguna aventura (al menos en el sentido habitual de la palabra “aventura”). No cuenta los orígenes de Auri, ni su paso por la universidad, ni cómo llegó a vivir en la sub-realidad.
Es un libro diferente, una forma diferente de contar una historia; es un regalo de Patrick Rothfuss para sus lectores más incondicionales, es, en fin, un relato para dejarte sorprender y disfrutar del genio de un autor que ha sabido conquistar a millones de personas.

==Fuente==
*Artículo: Reseña: «La música del silencio», de Patrick Rothfuss
Disponible en: [http://www.laespadaenlatinta.com/2014/11/resena-musica-silencio-auri-patrick-rothfuss.html La Espada en al tinta].
*Artículo: La música del silencio de Patrick Rothfuss. Disponible en: [https://www.librosyliteratura.es/la-musica-del-silencio.html Libros y Literatura].
*Artículo: Crónica del asesino de reyes 2.1: La música del silencio. Disponible en: [http://rocadeguia2.cubava.cu/2017/08/03/cronica-del-asesino-de-reyes-2-1-la-musica-del-silencio/ Roca de Guía].
*Artículo: La música del silencio. Disponible en: [https://www.fnac.es/a1206774/Patrick-Rothfuss-La-musica-del-silencio#int=NonApplicable|32479|NonApplicable|L1 fnac]

[[Categoría:Literatura de Estados Unidos]][[Category: Fantasía épica]]

El temor de un hombre sabio (libro)

2018-04-09T17:56:40Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

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{{Ficha Libro
|nombre=El temor de un hombre sabio: Crónica del asesino de reyes: segundo día
|nombre original=The Wise Man´s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two
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|autor(es)= Patrick Rothfuss
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'''El temor de un hombre sabio''' (título original: The Wise Man’s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two) es la continuación de [[El nombre del viento (libro)]] y pertenece a la serie Crónica del asesino de reyes. Es la segunda novela del escritor estadounidense y profesor adjunto de lengua y literatura inglesa en la universidad de Wisconsin [[Patrick Rothfuss]]. El libro cuenta con la vista buena de críticos de todo el mundo y su libro precedente ganó el Premio Pluma al mejor libro de literatura fantástica permitiendo a su autor dedicarse exclusivamente a la escritura. Su lanzamiento fue en noviembre de 2011

==Sinopsis==
{{Sistema:Cita|« Todo hombre sabio teme tres cosas: una tormenta en el mar, las noches sin luna y la cólera de un hombre bueno». |El temor de un hombre sabio.}}

El hombre había desaparecido. El mito no.
Músico, mendigo, ladrón, estudiante, mago, trotamundos, héroe y asesino, [[Kvothe]] había borrado su rastro. Y ni siquiera ahora que le han encontrado, ni siquiera ahora que las tinieblas invaden los rincones del mundo, está dispuesto a regresar.
Pero su historia prosigue, la aventura continúa, y Kvothe seguirá contándola para revelar la verdad tras la leyenda.
Todos los lectores que se dejaron cautivar por la magia de El nombre del viento ansiaban leer esta novela: El temor de un hombre sabio, el segundo día de la historia de Kvothe. La espera ha terminado, y ha valido la pena.
Comienza el segundo día, y Kvothe –héroe y villano de miles de historias que circulan entre la gente- retoma su narración en el punto donde la dejó al final de El nombre del viento: en la Universidad. De allí deberá partir en busca del nombre del viento y de fortuna, en pos de esas historias escondidas en libros polvorientos o que se relatan junto a una hoguera en el camino o en una taberna, y que cada vez le acercan más al día en que podrá vengarse de los Chandrian.
Una formidable narración que vuela a lo más alto de la literatura fantástica para atrapar tanto a los exigentes aficionados al género como a los lectores que simplemente busquen perderse en una historia escrita con maestría, que sorprende y emociona.
No sólo narra sobre aventuras, magia y batallas sino, sobre todo, hechos cotidianos que consiguen que nos identifiquemos enseguida con los personajes: cocinar pan, mantener limpia una taberna, conseguir dinero para la matrícula de la Universidad, hincar los codos para algún examen, etc. De hecho, hay más de cotidianeidad que de épica en toda la obra de Ruthfuss. En las novelas de fantasía el protagonista no suele estar preocupado en ahorrar para comprar ropa nueva, en ésta sí.

==Estructura del libro==
En este volumen descubriremos en profanidad quién era la legendaria Felurian y por qué Kvothe sobrevive cuerdo a su influjo. También descubriremos por qué la reputación de Kvothe se hizo tan importante. Y se nos desvelará una criatura que, sin duda, es la más peligrosa y extraña de toda la obra, y que ofrecerá pistas del tipo de crónica que estamos leyendo: probablemente triste, dramática y nada ejemplarizante. (Pero no quiere desvelar mucho al respecto, y Ruthfuss sólo insinúa, dejándoselo a la tercera entrega antes de afirmar nada).

==Fuente==
*Artículo: El temor de un hombre sabio. Disponible en: [http://www.lecturalia.com/libro/59223/el-temor-de-un-hombre-sabio Lecturalia].
*Artículo: ‘El temor de un hombre sabio’ de Patrick Rothfuss. Disponible en: [https://papelenblanco.com/el-temor-de-un-hombre-sabio-de-patrick-rothfuss-la-segunda-parte-de-el-nombre-del-viento-ya-est%C3%A1-c2c247966883 Papel en Blanco].
*Artículo: Cronica del Asesino de Reyes 2: El temor de un hombre sabio.. Disponible en: [http://rocadeguia2.cubava.cu/2017/08/03/cronica-del-asesino-de-reyes-2-el-temor-de-un-hombre-sabio/ Roca de Guía].
*Artículo:El temor de un hombre sabio. Disponible en:[https://www.fnac.es/a638922/Patrick-Rothfuss-El-temor-de-un-hombre-sabio fnac]

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El temor de un hombre sabio (libro)

2018-04-09T17:54:20Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

<div align="justify">
{{Ficha Libro
|nombre=El temor de un hombre sabio: Crónica del asesino de reyes: segundo día
|nombre original=The Wise Man´s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two
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|autor(es)= Patrick Rothfuss
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}}
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'''El temor de un hombre sabio''' (título original: The Wise Man’s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two) es la continuación de [[El nombre del viento]] y pertenece a la serie Crónica del asesino de reyes. Es la segunda novela del escritor estadounidense y profesor adjunto de lengua y literatura inglesa en la universidad de Wisconsin [[Patrick Rothfuss]]. El libro cuenta con la vista buena de críticos de todo el mundo y su libro precedente ganó el Premio Pluma al mejor libro de literatura fantástica permitiendo a su autor dedicarse exclusivamente a la escritura. Su lanzamiento fue en noviembre de 2011

==Sinopsis==
{{Sistema:Cita|« Todo hombre sabio teme tres cosas: una tormenta en el mar, las noches sin luna y la cólera de un hombre bueno». |El temor de un hombre sabio.}}

El hombre había desaparecido. El mito no.
Músico, mendigo, ladrón, estudiante, mago, trotamundos, héroe y asesino, [[Kvothe]] había borrado su rastro. Y ni siquiera ahora que le han encontrado, ni siquiera ahora que las tinieblas invaden los rincones del mundo, está dispuesto a regresar.
Pero su historia prosigue, la aventura continúa, y Kvothe seguirá contándola para revelar la verdad tras la leyenda.
Todos los lectores que se dejaron cautivar por la magia de El nombre del viento ansiaban leer esta novela: El temor de un hombre sabio, el segundo día de la historia de Kvothe. La espera ha terminado, y ha valido la pena.
Comienza el segundo día, y Kvothe –héroe y villano de miles de historias que circulan entre la gente- retoma su narración en el punto donde la dejó al final de El nombre del viento: en la Universidad. De allí deberá partir en busca del nombre del viento y de fortuna, en pos de esas historias escondidas en libros polvorientos o que se relatan junto a una hoguera en el camino o en una taberna, y que cada vez le acercan más al día en que podrá vengarse de los Chandrian.
Una formidable narración que vuela a lo más alto de la literatura fantástica para atrapar tanto a los exigentes aficionados al género como a los lectores que simplemente busquen perderse en una historia escrita con maestría, que sorprende y emociona.
No sólo narra sobre aventuras, magia y batallas sino, sobre todo, hechos cotidianos que consiguen que nos identifiquemos enseguida con los personajes: cocinar pan, mantener limpia una taberna, conseguir dinero para la matrícula de la Universidad, hincar los codos para algún examen, etc. De hecho, hay más de cotidianeidad que de épica en toda la obra de Ruthfuss. En las novelas de fantasía el protagonista no suele estar preocupado en ahorrar para comprar ropa nueva, en ésta sí.

==Estructura del libro==
En este volumen descubriremos en profanidad quién era la legendaria Felurian y por qué Kvothe sobrevive cuerdo a su influjo. También descubriremos por qué la reputación de Kvothe se hizo tan importante. Y se nos desvelará una criatura que, sin duda, es la más peligrosa y extraña de toda la obra, y que ofrecerá pistas del tipo de crónica que estamos leyendo: probablemente triste, dramática y nada ejemplarizante. (Pero no quiere desvelar mucho al respecto, y Ruthfuss sólo insinúa, dejándoselo a la tercera entrega antes de afirmar nada).

==Fuente==
*Artículo: El temor de un hombre sabio. Disponible en: [http://www.lecturalia.com/libro/59223/el-temor-de-un-hombre-sabio Lecturalia].
*Artículo: ‘El temor de un hombre sabio’ de Patrick Rothfuss. Disponible en: [https://papelenblanco.com/el-temor-de-un-hombre-sabio-de-patrick-rothfuss-la-segunda-parte-de-el-nombre-del-viento-ya-est%C3%A1-c2c247966883 Papel en Blanco].
*Artículo: Cronica del Asesino de Reyes 2: El temor de un hombre sabio.. Disponible en: [http://rocadeguia2.cubava.cu/2017/08/03/cronica-del-asesino-de-reyes-2-el-temor-de-un-hombre-sabio/ Roca de Guía].
*Artículo:El temor de un hombre sabio. Disponible en:[https://www.fnac.es/a638922/Patrick-Rothfuss-El-temor-de-un-hombre-sabio fnac]

[[Categoría:Literatura de Estados Unidos]][[Category: Fantasía épica]]

Archivo:El temor de un sabio.jpg

2018-04-09T17:53:03Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Foto del Libro: El temor de un sabio

== Sumario ==
Foto del Libro: El temor de un sabio
== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

El temor de un hombre sabio (libro)

2018-04-09T16:09:48Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

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{{Ficha Libro
|nombre=El temor de un hombre sabio: Crónica del asesino de reyes: segundo día
|nombre original=The Wise Man´s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two
|portada=El temor de un hombre sabio.jpg
|tamaño=
|descripción=
|autor(es)= Patrick Rothfuss
|colaboración=
|editorial=PLAZA & JANES
|coleccion=
|genero= Fantasía Épica
|imprenta=
|edicion=
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|diseño_interior=
|ilustraciones=
|corrección=
|emplane=
|primera edicion= noviembre 2011
|ejemplares=
|isbn= 9788401339639
|pais=
|distribuidor(es)=
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}}
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'''El temor de un hombre sabio''' (título original: The Wise Man’s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two) es la continuación de [[El nombre del viento]] y pertenece a la serie Crónica del asesino de reyes. Es la segunda novela del escritor estadounidense y profesor adjunto de lengua y literatura inglesa en la universidad de Wisconsin [[Patrick Rothfuss]]. El libro cuenta con la vista buena de críticos de todo el mundo y su libro precedente ganó el Premio Pluma al mejor libro de literatura fantástica permitiendo a su autor dedicarse exclusivamente a la escritura. Su lanzamiento fue en noviembre de 2011

==Sinopsis==
{{Sistema:Cita|« Todo hombre sabio teme tres cosas: una tormenta en el mar, las noches sin luna y la cólera de un hombre bueno». |El temor de un hombre sabio.}}

El hombre había desaparecido. El mito no.
Músico, mendigo, ladrón, estudiante, mago, trotamundos, héroe y asesino, [[Kvothe]] había borrado su rastro. Y ni siquiera ahora que le han encontrado, ni siquiera ahora que las tinieblas invaden los rincones del mundo, está dispuesto a regresar.
Pero su historia prosigue, la aventura continúa, y Kvothe seguirá contándola para revelar la verdad tras la leyenda.
Todos los lectores que se dejaron cautivar por la magia de El nombre del viento ansiaban leer esta novela: El temor de un hombre sabio, el segundo día de la historia de Kvothe. La espera ha terminado, y ha valido la pena.
Comienza el segundo día, y Kvothe –héroe y villano de miles de historias que circulan entre la gente- retoma su narración en el punto donde la dejó al final de El nombre del viento: en la Universidad. De allí deberá partir en busca del nombre del viento y de fortuna, en pos de esas historias escondidas en libros polvorientos o que se relatan junto a una hoguera en el camino o en una taberna, y que cada vez le acercan más al día en que podrá vengarse de los Chandrian.
Una formidable narración que vuela a lo más alto de la literatura fantástica para atrapar tanto a los exigentes aficionados al género como a los lectores que simplemente busquen perderse en una historia escrita con maestría, que sorprende y emociona.
No sólo narra sobre aventuras, magia y batallas sino, sobre todo, hechos cotidianos que consiguen que nos identifiquemos enseguida con los personajes: cocinar pan, mantener limpia una taberna, conseguir dinero para la matrícula de la Universidad, hincar los codos para algún examen, etc. De hecho, hay más de cotidianeidad que de épica en toda la obra de Ruthfuss. En las novelas de fantasía el protagonista no suele estar preocupado en ahorrar para comprar ropa nueva, en ésta sí.

==Estructura del libro==
En este volumen descubriremos en profanidad quién era la legendaria Felurian y por qué Kvothe sobrevive cuerdo a su influjo. También descubriremos por qué la reputación de Kvothe se hizo tan importante. Y se nos desvelará una criatura que, sin duda, es la más peligrosa y extraña de toda la obra, y que ofrecerá pistas del tipo de crónica que estamos leyendo: probablemente triste, dramática y nada ejemplarizante. (Pero no quiere desvelar mucho al respecto, y Ruthfuss sólo insinúa, dejándoselo a la tercera entrega antes de afirmar nada).

==Fuente==
*Artículo: El temor de un hombre sabio. Disponible en: [http://www.lecturalia.com/libro/59223/el-temor-de-un-hombre-sabio Lecturalia].
*Artículo: ‘El temor de un hombre sabio’ de Patrick Rothfuss. Disponible en: [https://papelenblanco.com/el-temor-de-un-hombre-sabio-de-patrick-rothfuss-la-segunda-parte-de-el-nombre-del-viento-ya-est%C3%A1-c2c247966883 Papel en Blanco].
*Artículo: Cronica del Asesino de Reyes 2: El temor de un hombre sabio.. Disponible en: [http://rocadeguia2.cubava.cu/2017/08/03/cronica-del-asesino-de-reyes-2-el-temor-de-un-hombre-sabio/ Roca de Guía].
*Artículo:El temor de un hombre sabio. Disponible en:[https://www.fnac.es/a638922/Patrick-Rothfuss-El-temor-de-un-hombre-sabio fnac]

[[Categoría:Literatura de Estados Unidos]][[Category: Fantasía épica]]

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2018-04-09T15:58:55Z

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El temor de un hombre sabio (libro)

2018-04-09T15:57:17Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Página creada con «<div align="justify"> {{Ficha Libro |nombre=El temor de un hombre sabio: Crónica del asesino de reyes: segundo día |nombre original=The Wise Man´s Fear. The Kingkiller...»

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{{Ficha Libro
|nombre=El temor de un hombre sabio: Crónica del asesino de reyes: segundo día
|nombre original=The Wise Man´s Fear. The Kingkiller Chronicle: Day Two
|portada=El temor de un hombre sabio.jpg
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|autor(es)= Patrick Rothfuss
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|genero= Fantasía Épica
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|primera edicion= noviembre 2011
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|isbn= 9788401339639
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}}
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'''El nombre del viento''' es la primera novela de la trilogía '''Crónica del asesino de reyes''' escrita por [[Patrick Rothfuss]]. Su primera publicación fue en el 2007 en Estado Unidos. Nos cuenta el principio de la historia de [[Kvothe]], un personaje legendario sobre el que giran miles de historias, donde a veces es héroe y a veces villano, y a quien todos dan ya por muerto.

Muchos han comparado la obra de Patrick Rothfuss con la de [[J. R. R. Tolkien]], [[Ursula K. Le Guin]], [[Robert Jordan]] y [[George R. R. Martin]] pero destacando su originalidad.

==Sinopsis==
{{Sistema:Cita|« Todo hombre sabio teme tres cosas: una tormenta en el mar, las noches sin luna y la cólera de un hombre bueno». |El temor de un hombre sabio.}}

El hombre había desaparecido. El mito no.
Músico, mendigo, ladrón, estudiante, mago, trotamundos, héroe y asesino, Kvothe había borrado su rastro. Y ni siquiera ahora que le han encontrado, ni siquiera ahora que las tinieblas invaden los rincones del mundo, está dispuesto a regresar.
Pero su historia prosigue, la aventura continúa, y Kvothe seguirá contándola para revelar la verdad tras la leyenda.
Todos los lectores que se dejaron cautivar por la magia de El nombre del viento ansiaban leer esta novela: El temor de un hombre sabio, el segundo día de la historia de Kvothe. La espera ha terminado, y ha valido la pena.
Comienza el segundo día, y Kvothe –héroe y villano de miles de historias que circulan entre la gente- retoma su narración en el punto donde la dejó al final de El nombre del viento: en la Universidad. De allí deberá partir en busca del nombre del viento y de fortuna, en pos de esas historias escondidas en libros polvorientos o que se relatan junto a una hoguera en el camino o en una taberna, y que cada vez le acercan más al día en que podrá vengarse de los Chandrian.
Una formidable narración que vuela a lo más alto de la literatura fantástica para atrapar tanto a los exigentes aficionados al género como a los lectores que simplemente busquen perderse en una historia escrita con maestría, que sorprende y emociona.

==Estructura del libro==
En este volumen descubriremos en profanidad quién era la legendaria Felurian y por qué Kvothe sobrevive cuerdo a su influjo. También descubriremos por qué la reputación de Kvothe se hizo tan importante. Y se nos desvelará una criatura que, sin duda, es la más peligrosa y extraña de toda la obra, y que ofrecerá pistas del tipo de crónica que estamos leyendo: probablemente triste, dramática y nada ejemplarizante. (Pero no quiere desvelar mucho al respecto, y Ruthfuss sólo insinúa, dejándoselo a la tercera entrega antes de afirmar nada).

==Fuente==
*Artículo: El temor de un hombre sabio. Disponible en: [http://www.lecturalia.com/libro/59223/el-temor-de-un-hombre-sabio Lecturalia].
*Artículo: ‘El temor de un hombre sabio’ de Patrick Rothfuss. Disponible en: [https://papelenblanco.com/el-temor-de-un-hombre-sabio-de-patrick-rothfuss-la-segunda-parte-de-el-nombre-del-viento-ya-est%C3%A1-c2c247966883 Papel en Blanco].
*Artículo: Cronica del Asesino de Reyes 2: El temor de un hombre sabio.. Disponible en: [http://rocadeguia2.cubava.cu/2017/08/03/cronica-del-asesino-de-reyes-2-el-temor-de-un-hombre-sabio/ Roca de Guía].
*Artículo:El temor de un hombre sabio. Disponible en:[https://www.fnac.es/a638922/Patrick-Rothfuss-El-temor-de-un-hombre-sabio fnac]

[[Categoría:Literatura de Estados Unidos]][[Category: Fantasía épica]]

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2018-04-09T13:11:12Z

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2017-10-06T01:06:15Z

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Déficit aislado de hormona de crecimiento

2017-10-06T00:57:14Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

{{Definición
|nombre= Déficit aislado de hormona de crecimiento
|imagen= Deficit aislado.jpg
|tamaño=
|concepto= El Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo IA y el tipo II son causadas por mutaciones en el gen GH1. El tipo IB es causado por mutaciones en el gen GH1 o en el gen GHRHR. El tipo III es causado por mutaciones en el gen BTK: El gen GH1 codifica la proteína de la hormona del crecimiento.
|etiq_cubadebate =
}}<div align="justify">

''' Déficit aislado de hormona de crecimiento.''' Es una condición causada por una escasez severa o ausencia de la hormona de crecimiento sin problemas con las otras hormonas. La hormona del crecimiento es una proteína que es necesaria para el crecimiento normal de los huesos y los tejidos del cuerpo. Debido a que no hay suficiente cantidad de esta hormona, las personas con déficit aislado de hormona de crecimiento no crecen al ritmo esperado y tienen baja estatura, que se nota desde la primera infancia.
Hay cuatro tipos de déficit aislado de hormona de crecimiento diferenciados por la gravedad de la condición, el gen implicado y el patrón de herencia:

• Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo IA: Es causado por la ausencia de la hormona del crecimiento y es el más grave de todos los tipos. La falta de crecimiento se nota en los bebes, que son muy pequeños al nacer. Se hereda de forma autosómica recesiva. Cuando se tratan con hormona de crecimiento muchas veces se forman anticuerpos contra la hormona de crecimiento.

• Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo IB: Hay niveles muy bajos de hormona del crecimiento. Se caracteriza por baja estatura (que por lo general no es tan grave como en el tipo IA) que se nota a principios y mediados de la infancia (antes de los 2 años). Se hereda de forma autosómica recesiva. Responden bien al tratamiento con hormona de crecimiento.

• Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo II: Hay muy bajos niveles de hormona del crecimiento y baja estatura que varía en gravedad y se nota a principios y mediados de la infancia. Se cree que casi la mitad de los individuos con el tipo II tiene el subdesarrollo de la glándula pituitaria (hipoplasia pituitaria). La glándula pituitaria se encuentra en la base del cerebro y produce muchas hormonas, incluyendo la hormona de crecimiento. Se hereda de forma autosómica dominante o aparece por la primera vez como una mutación nueva (de novo) sin que hayan otros casos en la familia.

• Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo III: Es parecida a la de tipo II habiendo también niveles muy bajos de hormona de crecimiento y baja estatura que varía en gravedad que se notan a principios y mediados de la infancia. Las personas con tipo III también pueden tener un sistema inmunológico debilitado y son propensas a infecciones frecuentes. Se producen muy pocas células B, que son glóbulos blancos especializados que ayudan a proteger el cuerpo contra la infección (agammaglobulinemia). Se hereda de forma recesiva ligada al cromosoma X.
El tratamiento se hace dando hormona de crecimiento.

== Causa ==
El déficit aislado de hormona de crecimiento tipo IA y el tipo II son causadas por mutaciones en el gen GH1. El tipo IB es causado por mutaciones en el gen GH1 o en el gen GHRHR. El tipo III es causado por mutaciones en el gen BTK.

El gen GH1 codifica la proteína de la hormona del crecimiento. La hormona del crecimiento se produce en la glándula pituitaria y sirve para que haya el crecimiento del cuerpo. Las mutaciones en el gen GH1 resultan en ausencia o en falta de producción de la hormona del crecimiento.

El gen GHRHR codifica la proteína llamada receptor de la hormona liberadora de la hormona de crecimiento que hacen posible que haya la unión de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento al receptor lo que resulta en la producción de hormona del crecimiento y su liberación desde la glándula pituitaria. Las mutaciones en el gen GHRHR impiden que estos pasos ocurran lo que lleva a la escasez de la hormona de crecimiento. Disminución de la actividad de la hormona de crecimiento, debido a mutaciones del gen GHRHR se ven en muchos casos del tipo IB.

El gen BTK codifica una proteína llamada tirosina quinasa de Bruton (BTK), que es esencial para el desarrollo y maduración de las células del sistema inmune llamadas células B. La proteína BTK transmite señales químicas importantes que instruyen a las células B para madurar y producir proteínas especiales llamadas anticuerpos que combaten los gérmenes. No se sabe cómo las mutaciones en el gen BTK contribuyen a la baja estatura en las personas con deficiencia de la hormona del crecimiento aislado de tipo III.

Algunas personas con déficit aislado de hormona de crecimiento no tienen mutaciones en ninguno de los genes GH1, GHRHR o BTK. Cuando no se sabe la causa del déficit aislado de la hormona de crecimiento se llama “déficit idiopático aislado de la hormona de crecimiento”.

== Tratamiento ==
El tratamiento se hace con inyecciones de hormona del crecimiento, usualmente dadas en el hogar una vez por día (antes de dormir). Los niños mayores a menudo pueden aprender cómo aplicarse ellos mismos la inyección.
El tratamiento con hormona de crecimiento es a largo plazo y a menudo dura varios años. Durante este tiempo, el niño debe ser visto regularmente por el médico para garantizar que el tratamiento esté funcionando. El médico cambiará la dosis del medicamento si es necesario.
En los niños pequeños con severa deficiencia de hormona de crecimiento, una dosis diaria de 0.0250.035 mg / kg al día es suficiente para aumentar la velocidad de crecimiento de más de 10 centímetros por año, mientras que las niñas y los adolescentes (de 13 a 17 años) pueden requerir dosis más altas. Se ha demostrado en algunos estudios que las formulaciones de acción prolongada de la hormona del crecimiento pueden ser dadas semanalmente o una vez cada dos meses.

Los efectos secundarios serios de la terapia con hormona del crecimiento son poco comunes. Los efectos secundarios frecuentes son:

•Dolor de cabeza
•Retención de líquidos
•Dolores articulares y musculares
•Deslizamiento de los huesos de la cadera.

Opciones de terapia génica en el futuro están en estudio.
== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/12593/deficit-aislado-de-hormona-de-crecimiento]/Déficit aislado de hormona de crecimiento
[https://www.google.com.cu/search?q=D%C3%A9ficit+aislado+de+hormona+de+crecimiento&safe=strict&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiPk-PQ4drWAhUIySYKHRNrA-0Q_AUICigB&biw=1252&bih=560#imgrc=kIeppWCSM7prCM:]/Foto

[[Category:Enfermedades]][[Categoría:Salud]][[Categoría:Mejorar_Salud]]

Déficit aislado de hormona de crecimiento

2017-10-06T00:52:41Z

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''' Déficit aislado de hormona de crecimiento.''' Es una condición causada por una escasez severa o ausencia de la hormona de crecimiento sin problemas con las otras hormonas. La hormona del crecimiento es una proteína que es necesaria para el crecimiento normal de los huesos y los tejidos del cuerpo. Debido a que no hay suficiente cantidad de esta hormona, las personas con déficit aislado de hormona de crecimiento no crecen al ritmo esperado y tienen baja estatura, que se nota desde la primera infancia.
Hay cuatro tipos de déficit aislado de hormona de crecimiento diferenciados por la gravedad de la condición, el gen implicado y el patrón de herencia:

• Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo IA: Es causado por la ausencia de la hormona del crecimiento y es el más grave de todos los tipos. La falta de crecimiento se nota en los bebes, que son muy pequeños al nacer. Se hereda de forma autosómica recesiva. Cuando se tratan con hormona de crecimiento muchas veces se forman anticuerpos contra la hormona de crecimiento.

• Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo IB: Hay niveles muy bajos de hormona del crecimiento. Se caracteriza por baja estatura (que por lo general no es tan grave como en el tipo IA) que se nota a principios y mediados de la infancia (antes de los 2 años). Se hereda de forma autosómica recesiva. Responden bien al tratamiento con hormona de crecimiento.

• Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo II: Hay muy bajos niveles de hormona del crecimiento y baja estatura que varía en gravedad y se nota a principios y mediados de la infancia. Se cree que casi la mitad de los individuos con el tipo II tiene el subdesarrollo de la glándula pituitaria (hipoplasia pituitaria). La glándula pituitaria se encuentra en la base del cerebro y produce muchas hormonas, incluyendo la hormona de crecimiento. Se hereda de forma autosómica dominante o aparece por la primera vez como una mutación nueva (de novo) sin que hayan otros casos en la familia.

• Déficit aislado de hormona de crecimiento tipo III: Es parecida a la de tipo II habiendo también niveles muy bajos de hormona de crecimiento y baja estatura que varía en gravedad que se notan a principios y mediados de la infancia. Las personas con tipo III también pueden tener un sistema inmunológico debilitado y son propensas a infecciones frecuentes. Se producen muy pocas células B, que son glóbulos blancos especializados que ayudan a proteger el cuerpo contra la infección (agammaglobulinemia). Se hereda de forma recesiva ligada al cromosoma X.
El tratamiento se hace dando hormona de crecimiento.

== Causa ==
El déficit aislado de hormona de crecimiento tipo IA y el tipo II son causadas por mutaciones en el gen GH1. El tipo IB es causado por mutaciones en el gen GH1 o en el gen GHRHR. El tipo III es causado por mutaciones en el gen BTK.

El gen GH1 codifica la proteína de la hormona del crecimiento. La hormona del crecimiento se produce en la glándula pituitaria y sirve para que haya el crecimiento del cuerpo. Las mutaciones en el gen GH1 resultan en ausencia o en falta de producción de la hormona del crecimiento.

El gen GHRHR codifica la proteína llamada receptor de la hormona liberadora de la hormona de crecimiento que hacen posible que haya la unión de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento al receptor lo que resulta en la producción de hormona del crecimiento y su liberación desde la glándula pituitaria. Las mutaciones en el gen GHRHR impiden que estos pasos ocurran lo que lleva a la escasez de la hormona de crecimiento. Disminución de la actividad de la hormona de crecimiento, debido a mutaciones del gen GHRHR se ven en muchos casos del tipo IB.

El gen BTK codifica una proteína llamada tirosina quinasa de Bruton (BTK), que es esencial para el desarrollo y maduración de las células del sistema inmune llamadas células B. La proteína BTK transmite señales químicas importantes que instruyen a las células B para madurar y producir proteínas especiales llamadas anticuerpos que combaten los gérmenes. No se sabe cómo las mutaciones en el gen BTK contribuyen a la baja estatura en las personas con deficiencia de la hormona del crecimiento aislado de tipo III.

Algunas personas con déficit aislado de hormona de crecimiento no tienen mutaciones en ninguno de los genes GH1, GHRHR o BTK. Cuando no se sabe la causa del déficit aislado de la hormona de crecimiento se llama “déficit idiopático aislado de la hormona de crecimiento”.

== Tratamiento ==
El tratamiento se hace con inyecciones de hormona del crecimiento, usualmente dadas en el hogar una vez por día (antes de dormir). Los niños mayores a menudo pueden aprender cómo aplicarse ellos mismos la inyección.
El tratamiento con hormona de crecimiento es a largo plazo y a menudo dura varios años. Durante este tiempo, el niño debe ser visto regularmente por el médico para garantizar que el tratamiento esté funcionando. El médico cambiará la dosis del medicamento si es necesario.
En los niños pequeños con severa deficiencia de hormona de crecimiento, una dosis diaria de 0.0250.035 mg / kg al día es suficiente para aumentar la velocidad de crecimiento de más de 10 centímetros por año, mientras que las niñas y los adolescentes (de 13 a 17 años) pueden requerir dosis más altas. Se ha demostrado en algunos estudios que las formulaciones de acción prolongada de la hormona del crecimiento pueden ser dadas semanalmente o una vez cada dos meses.

Los efectos secundarios serios de la terapia con hormona del crecimiento son poco comunes. Los efectos secundarios frecuentes son:

•Dolor de cabeza
•Retención de líquidos
•Dolores articulares y musculares
•Deslizamiento de los huesos de la cadera.

Opciones de terapia génica en el futuro están en estudio.
== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/12593/deficit-aislado-de-hormona-de-crecimiento]/Déficit aislado de hormona de crecimiento
[https://www.google.com.cu/search?q=D%C3%A9ficit+aislado+de+hormona+de+crecimiento&safe=strict&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiPk-PQ4drWAhUIySYKHRNrA-0Q_AUICigB&biw=1252&bih=560#imgrc=kIeppWCSM7prCM:]/Foto

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Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2017-10-05T22:33:16Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Artículos 2017 */

Archivo:Deficiencia de LCHAD.jpg

2017-10-05T22:31:10Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Deficiencia de LCHAD

2017-10-05T22:25:52Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

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|concepto= La deficiencia de LCHAD, o deficiencia de 3-hidroxiacil CoA-deshidrogenasa de cadena larga, es una enfermedad mitocondrial que impide que el cuerpo convierta ciertas grasas en energía, en particular durante los períodos sin alimentos (ayuno)
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''' Deficiencia de LCHAD ''' o deficiencia de 3-hidroxiacil CoA-deshidrogenasa de cadena larga, es una enfermedad mitocondrial que impide que el cuerpo convierta ciertas grasas en energía, en particular durante los períodos sin alimentos (ayuno). Las señales y los síntomas aparecen típicamente durante la infancia o niñez temprana y pueden incluir dificultades de alimentación, falta de energía, bajo nivel de azúcar en la sangre (hipoglucemia), el tono muscular débil (hipotonía), problemas del hígado, y anormalidades en la retina. Más tarde en la infancia, las personas con esta condición pueden tener dolor muscular, rotura del tejido muscular, y neuropatía periférica. Los pacientes con deficiencia de LCHAD también corren el riesgo de tener problemas graves del corazón, dificultad para respirar, coma y muerte súbita. Esta condición se hereda de forma autosómica recesiva y es causada por mutaciones en el gen HADHA. El tratamiento es por toda la vida e incluye una dieta sin ácidos grasos de cadena larga y evitar el ayuno, y, en algunos casos, suplementos de carnitina.

== Causa ==
La deficiencia de LCHAD es causada por mutaciones en el gen HADHA. El gen HADHA proporciona instrucciones para hacer una enzima llamada “3-hidroxiacil CoA-deshidrogenasa de cadena larga”, que es una enzima del complejo proteico trifuncional mitocondrial (TFP), que tiene funciones complejas en las mitocondrias, los centros de producción de energía dentro de las células. Como su nombre indica, la proteína trifuncional mitocondrial contiene tres enzimas, cada una con una función diferente. Se requiere este complejo de enzimas para descomponer (metabolizar) un grupo de grasas llamadas ácidos grasos de cadena larga. Los ácidos grasos de cadena larga se encuentran en alimentos como la leche y ciertos aceites. Estos ácidos grasos se almacenan en los tejidos grasos del cuerpo. Los ácidos grasos son una fuente importante de energía para el corazón y los músculos. Durante los períodos de ayuno, los ácidos grasos son también una importante fuente de energía para el hígado y otros tejidos.

Las mutaciones en el gen HADHA interrumpen una de las funciones de este complejo enzimático y resultan en que los ácidos grasos de cadena larga de los alimentos y la grasa corporal no sean procesados correctamente. Como resultado, estos ácidos grasos no se convierten en energía, lo que puede conducir a algunas de las características de este trastorno, tales como letargia y la hipoglucemia. Los ácidos grasos de cadena larga o ácidos grasos en parte metabolizados también pueden acumularse y dañar el hígado, el corazón, los músculos, y la retina. Esta acumulación anormal resulta en los otros signos y síntomas de la deficiencia de LCHAD.

== Herencia ==
Esta condición se hereda en un patrón autosómica recesivo, lo que significa que ambas copias del gen HADHA en cada célula tienen mutaciones. Los padres de un individuo con una condición autosómica recesiva llevan cada uno una copia del gen mutado, pero por lo general no tienen señales y síntomas de la enfermedad y son portadores.

== Tratamiento ==
El tratamiento es para toda la vida y debe comenzar luego después del diagnóstico. A la mayoría de los pacientes se les da almidón de maíz sin cocer y se les hace una dieta estricta que es pobre en grasas, con restricción de ingesta de ácidos grasos de cadena larga, y con sustitución por ácidos grasos de cadena media (ácido docosahexaenoico (DHA)) o heptanoato.

En el día a día lo más importante es evitar el ayuno y cuidarse para prevenir infecciones. Es importante limitar el ejercicio y evitar la la exposición a condiciones ambientales extremas. Todos los pacientes deben contar con un régimen de urgencia y buscar atención médica al primer signo de descompensación.

Si el nivel de carnitina en la sangre es bajo, se hace la suplementación con carnitina (25 mg/kg/día), pero no en los casos de problemas agudos, ya que puede haber arritmias en el corazón. Durante las crisis agudas, el paciente debe ser hospitalizado y se le da dextrosa (10%) para alcanzar los niveles normales de glucosa en sangre. Las transaminasas hepáticas deben controlarse porque la disfunción hepática aguda puede acompañar a las crisis metabólicas.[4] Algunos estudios sugieren que no se debe dar carnitina porque puede tener efectos tóxicos para el hígado pero los estudios con las dosis bajas de 25 mg no han mostrado ningún problema.

Los pacientes con deficiencia de LCHAD deben ser tratados con especialistas en enfermedades metabólicas en un hospital de tercer nivel, para recibir un tratamiento adecuado. También es importante tener evaluaciones una vez por año con neurólogos y oftalmólogos. El tratamiento puede mejorar el pronóstico a largo plazo, pero los problemas de visión no pueden ser evitados. El aceite de pescado puede mejorar la función visual.

En el caso de un niño de 13 años con deficiencia de LCHAD que tuvo varias hospitalizaciones desde que era un niño pequeño y tenía niveles muy elevados de creatina quinasa (CK) se le empezó a tratar con heptanoato a 0,6 g / kg / día. Las concentraciones de CK se normalizaron completamente y cuando fue evaluado después de nueve años, se confirmó que tenía buena aptitud física y estabilidad metabólica durante el ejercicio. Los autores concluyeron que heptanoato puede haber tenido un efecto sobre la estabilidad clínica y la actividad de la creatina quinasa en los últimos años.

== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13052/deficiencia-de-lchad]/Deficiencia de LCHAD
[https://www.google.com.cu/imgres?imgurl=http%3A%2F%2Fwww.familiaysalud.es%2Fsites%2Fdefault%2Ffiles%2Fstyles%2Farticle_image%2Fpublic%2F557._lchad._cadena_larga._larga.jpg%3Fitok%3DdN8SJhwJ&imgrefurl=http%3A%2F%2Fwww.familiaysalud.es%2Fpodemos-prevenir%2Fcribados-neonatales%2Fdeficiencia-de-l-3-hidroxiacil-coenzima-deshidrogenasa-de&docid=5dlnC586vfyhFM&tbnid=Fe5O3kIy35THlM%3A&vet=10ahUKEwiElfGXwdrWAhWEWCYKHcSCCtUQMwgkKAAwAA..i&w=280&h=186&safe=strict&bih=517&biw=853&q=Deficiencia%20de%20LCHAD&ved=0ahUKEwiElfGXwdrWAhWEWCYKHcSCCtUQMwgkKAAwAA&iact=mrc&uact=8#h=186&imgdii=7l-vLhuSqL_zXM:&vet=10ahUKEwiElfGXwdrWAhWEWCYKHcSCCtUQMwgkKAAwAA..i&w=280]/Foto

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Deficiencia de LCHAD

2017-10-05T22:24:12Z

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''' Deficiencia de LCHAD ''' o deficiencia de 3-hidroxiacil CoA-deshidrogenasa de cadena larga, es una enfermedad mitocondrial que impide que el cuerpo convierta ciertas grasas en energía, en particular durante los períodos sin alimentos (ayuno). Las señales y los síntomas aparecen típicamente durante la infancia o niñez temprana y pueden incluir dificultades de alimentación, falta de energía, bajo nivel de azúcar en la sangre (hipoglucemia), el tono muscular débil (hipotonía), problemas del hígado, y anormalidades en la retina. Más tarde en la infancia, las personas con esta condición pueden tener dolor muscular, rotura del tejido muscular, y neuropatía periférica. Los pacientes con deficiencia de LCHAD también corren el riesgo de tener problemas graves del corazón, dificultad para respirar, coma y muerte súbita. Esta condición se hereda de forma autosómica recesiva y es causada por mutaciones en el gen HADHA. El tratamiento es por toda la vida e incluye una dieta sin ácidos grasos de cadena larga y evitar el ayuno, y, en algunos casos, suplementos de carnitina.

== Causa ==
La deficiencia de LCHAD es causada por mutaciones en el gen HADHA. El gen HADHA proporciona instrucciones para hacer una enzima llamada “3-hidroxiacil CoA-deshidrogenasa de cadena larga”, que es una enzima del complejo proteico trifuncional mitocondrial (TFP), que tiene funciones complejas en las mitocondrias, los centros de producción de energía dentro de las células. Como su nombre indica, la proteína trifuncional mitocondrial contiene tres enzimas, cada una con una función diferente. Se requiere este complejo de enzimas para descomponer (metabolizar) un grupo de grasas llamadas ácidos grasos de cadena larga. Los ácidos grasos de cadena larga se encuentran en alimentos como la leche y ciertos aceites. Estos ácidos grasos se almacenan en los tejidos grasos del cuerpo. Los ácidos grasos son una fuente importante de energía para el corazón y los músculos. Durante los períodos de ayuno, los ácidos grasos son también una importante fuente de energía para el hígado y otros tejidos.

Las mutaciones en el gen HADHA interrumpen una de las funciones de este complejo enzimático y resultan en que los ácidos grasos de cadena larga de los alimentos y la grasa corporal no sean procesados correctamente. Como resultado, estos ácidos grasos no se convierten en energía, lo que puede conducir a algunas de las características de este trastorno, tales como letargia y la hipoglucemia. Los ácidos grasos de cadena larga o ácidos grasos en parte metabolizados también pueden acumularse y dañar el hígado, el corazón, los músculos, y la retina. Esta acumulación anormal resulta en los otros signos y síntomas de la deficiencia de LCHAD.

== Herencia ==
Esta condición se hereda en un patrón autosómica recesivo, lo que significa que ambas copias del gen HADHA en cada célula tienen mutaciones. Los padres de un individuo con una condición autosómica recesiva llevan cada uno una copia del gen mutado, pero por lo general no tienen señales y síntomas de la enfermedad y son portadores.

== Tratamiento ==
El tratamiento es para toda la vida y debe comenzar luego después del diagnóstico. A la mayoría de los pacientes se les da almidón de maíz sin cocer y se les hace una dieta estricta que es pobre en grasas, con restricción de ingesta de ácidos grasos de cadena larga, y con sustitución por ácidos grasos de cadena media (ácido docosahexaenoico (DHA)) o heptanoato.

En el día a día lo más importante es evitar el ayuno y cuidarse para prevenir infecciones. Es importante limitar el ejercicio y evitar la la exposición a condiciones ambientales extremas. Todos los pacientes deben contar con un régimen de urgencia y buscar atención médica al primer signo de descompensación.

Si el nivel de carnitina en la sangre es bajo, se hace la suplementación con carnitina (25 mg/kg/día), pero no en los casos de problemas agudos, ya que puede haber arritmias en el corazón. Durante las crisis agudas, el paciente debe ser hospitalizado y se le da dextrosa (10%) para alcanzar los niveles normales de glucosa en sangre. Las transaminasas hepáticas deben controlarse porque la disfunción hepática aguda puede acompañar a las crisis metabólicas.[4] Algunos estudios sugieren que no se debe dar carnitina porque puede tener efectos tóxicos para el hígado pero los estudios con las dosis bajas de 25 mg no han mostrado ningún problema.

Los pacientes con deficiencia de LCHAD deben ser tratados con especialistas en enfermedades metabólicas en un hospital de tercer nivel, para recibir un tratamiento adecuado. También es importante tener evaluaciones una vez por año con neurólogos y oftalmólogos. El tratamiento puede mejorar el pronóstico a largo plazo, pero los problemas de visión no pueden ser evitados. El aceite de pescado puede mejorar la función visual.

En el caso de un niño de 13 años con deficiencia de LCHAD que tuvo varias hospitalizaciones desde que era un niño pequeño y tenía niveles muy elevados de creatina quinasa (CK) se le empezó a tratar con heptanoato a 0,6 g / kg / día. Las concentraciones de CK se normalizaron completamente y cuando fue evaluado después de nueve años, se confirmó que tenía buena aptitud física y estabilidad metabólica durante el ejercicio. Los autores concluyeron que heptanoato puede haber tenido un efecto sobre la estabilidad clínica y la actividad de la creatina quinasa en los últimos años.

== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13052/deficiencia-de-lchad]/Deficiencia de LCHAD
[https://www.google.com.cu/imgres?imgurl=http%3A%2F%2Fwww.familiaysalud.es%2Fsites%2Fdefault%2Ffiles%2Fstyles%2Farticle_image%2Fpublic%2F557._lchad._cadena_larga._larga.jpg%3Fitok%3DdN8SJhwJ&imgrefurl=http%3A%2F%2Fwww.familiaysalud.es%2Fpodemos-prevenir%2Fcribados-neonatales%2Fdeficiencia-de-l-3-hidroxiacil-coenzima-deshidrogenasa-de&docid=5dlnC586vfyhFM&tbnid=Fe5O3kIy35THlM%3A&vet=10ahUKEwiElfGXwdrWAhWEWCYKHcSCCtUQMwgkKAAwAA..i&w=280&h=186&safe=strict&bih=517&biw=853&q=Deficiencia%20de%20LCHAD&ved=0ahUKEwiElfGXwdrWAhWEWCYKHcSCCtUQMwgkKAAwAA&iact=mrc&uact=8#h=186&imgdii=7l-vLhuSqL_zXM:&vet=10ahUKEwiElfGXwdrWAhWEWCYKHcSCCtUQMwgkKAAwAA..i&w=280]/Foto

[[Category:Enfermedades]][[Categoría:Salud]][[Categoría:Mejorar_Salud]]

Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2017-10-05T20:53:53Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Artículos 2017 */

Insomnio familiar fatal

2017-10-05T20:53:15Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

{{Definición
|nombre= Insomnio familiar fatal
|imagen=Insomnio familiar fatal.jpg
|tamaño=
|concepto= El insomnio familiar fatal, un trastorno raro e infrecuente, impide a los afectados conciliar el sueño. Es irreversible y provoca la muerte del paciente que, además, tiene un 50% de posibilidades de transmitir el mal a sus descendientes.
|etiq_cubadebate =
}}<div align="justify">

'''Insomnio familiar fatal.''' Es una [[enfermedad]] hereditaria que afecta principalmente una parte del cerebro llamada tálamo, que controla el ciclo sueño-vigilia y que ayuda a las diferentes partes del cerebro a comunicarse entre sí. El insomnio familiar fatal hace parte del grupo de enfermedades producidas por priones. Se caracteriza por ser progresiva y neurodegenerativa, lo que significa que con el tiempo hay menos neuronas (células nerviosas) en el tálamo. Los primeros síntomas usualmente comienzan en los adultos de 50 años o más, e incluyen insomnio progresivo, pérdida de peso, falta de apetito, temperatura alta o baja y demencia rápidamente progresiva. Casi todos los casos son causados por cambios (mutaciones) en el gen PRNP y se heredan de forma autosómica dominante. Hay un número muy pequeño de reportes de casos esporádicos. Actualmente no hay tratamiento efectivo, aunque la investigación para un tratamiento y la cura están en curso. La sobrevida es de más o menos 12-18 años, desde el aparecimiento de los primeros síntomas, pero las nuevas investigaciones quizás puedan mejorar el pronóstico.

== Causa ==
El insomnio familiar fatal es una forma muy rara de enfermedad priónica genética. En casi todos los casos es causada por una mutación en el gen PRNP. Esta mutación resulta en una proteína prionica anormal, en que el aminoácido asparagina reemplaza al ácido aspártico en la posición 178 de la proteína priónica (PrP) (los investigadores describen este cambio como p. Asp178Asn o D178N).

Además, para que la persona tenga los síntomas de insomnio familiar fatal, la PrP debe tener el aminoácido metionina en la posición 129 de la proteína (p.Met129). Esta metionina en la posición 129 por sí sola no causa la enfermedad; normalmente se considera una variación benigna (inofensiva) a menos que el cambio genético esté en la misma copia del gen que tiene la asparagina en la posición 178. Juntos, los aminoácidos asparagina y metionina en estas posiciones específicas de la proteína hacen que la PrP normal se doble en una forma anormal, lo que impide que funcione normalmente.

En casos muy raros de insomnio familiar fatal, la enfermedad es esporádica, lo que significa que no hay una mutación en el gen PRNP. Se cree que la forma esporádica se produce cuando algunos de los priones normales de una persona cambian espontáneamente en la forma anormal que causa la enfermedad causando cambios en los priones en otras células en una reacción en cadena.

== Herencia ==
Cuando el insomnio familiar fatal es causado por cambios (mutaciones) en el gen PRNP, se hereda de forma autosómica dominante.
Los seres humanos tienen 23 pares de cromosomas y en cada cromosoma hay muchos genes, que tienen la información genética. Los genes, como los cromosomas, vienen en pares, un gen en cada par viene de la madre y el otro del padre.
En una enfermedad autosómica dominante, si se hereda una copia del gen anormal la persona puede ser afectada. En general, la mutación es heredada de uno de los padres, que también tiene la enfermedad. Si una persona tiene una enfermedad autosómica dominante la chance de tener un hijo o hija afectado (a) con esta enfermedad es de 50% para cada embarazo.
En los casos esporádicos la enfermedad no se hereda de ninguno de los padres y no se puede transmitir a sus hijos.

== Tratamiento ==
Actualmente no hay cura para el insomnio familiar fatal o un tratamiento que pueda retardar la progresión de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y mantener a la persona con lo más cómoda posible. Sin embargo, hay varios estudios de investigación para evaluar una serie de posibles tratamientos.

== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13176/insomnio-familiar-fatal]/ Insomnio familiar fatal
[https://www.google.com.cu/search?q=Insomnio+familiar+fatal&safe=strict&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiwn57qqNrWAhUHYyYKHVRbAdsQ_AUICigB&biw=853&bih=517]/Foto

[[Category:Enfermedades]][[Categoría:Salud]][[Categoría:Mejorar_Salud]]

Archivo:Insomnio familiar fatal.jpg

2017-10-05T20:52:33Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Insomnio familiar fatal

2017-10-05T20:51:31Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Página creada con «{{Definición |nombre= Insomnio familiar fatal |imagen= |tamaño= |concepto= El insomnio familiar fatal, un trastorno raro e infrecuente, impide a los afectados conciliar e...»

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|concepto= El insomnio familiar fatal, un trastorno raro e infrecuente, impide a los afectados conciliar el sueño. Es irreversible y provoca la muerte del paciente que, además, tiene un 50% de posibilidades de transmitir el mal a sus descendientes.
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'''Insomnio familiar fatal.''' Es una [[enfermedad]] hereditaria que afecta principalmente una parte del cerebro llamada tálamo, que controla el ciclo sueño-vigilia y que ayuda a las diferentes partes del cerebro a comunicarse entre sí. El insomnio familiar fatal hace parte del grupo de enfermedades producidas por priones. Se caracteriza por ser progresiva y neurodegenerativa, lo que significa que con el tiempo hay menos neuronas (células nerviosas) en el tálamo. Los primeros síntomas usualmente comienzan en los adultos de 50 años o más, e incluyen insomnio progresivo, pérdida de peso, falta de apetito, temperatura alta o baja y demencia rápidamente progresiva. Casi todos los casos son causados por cambios (mutaciones) en el gen PRNP y se heredan de forma autosómica dominante. Hay un número muy pequeño de reportes de casos esporádicos. Actualmente no hay tratamiento efectivo, aunque la investigación para un tratamiento y la cura están en curso. La sobrevida es de más o menos 12-18 años, desde el aparecimiento de los primeros síntomas, pero las nuevas investigaciones quizás puedan mejorar el pronóstico.

== Causa ==
El insomnio familiar fatal es una forma muy rara de enfermedad priónica genética. En casi todos los casos es causada por una mutación en el gen PRNP. Esta mutación resulta en una proteína prionica anormal, en que el aminoácido asparagina reemplaza al ácido aspártico en la posición 178 de la proteína priónica (PrP) (los investigadores describen este cambio como p. Asp178Asn o D178N).

Además, para que la persona tenga los síntomas de insomnio familiar fatal, la PrP debe tener el aminoácido metionina en la posición 129 de la proteína (p.Met129). Esta metionina en la posición 129 por sí sola no causa la enfermedad; normalmente se considera una variación benigna (inofensiva) a menos que el cambio genético esté en la misma copia del gen que tiene la asparagina en la posición 178. Juntos, los aminoácidos asparagina y metionina en estas posiciones específicas de la proteína hacen que la PrP normal se doble en una forma anormal, lo que impide que funcione normalmente.

En casos muy raros de insomnio familiar fatal, la enfermedad es esporádica, lo que significa que no hay una mutación en el gen PRNP. Se cree que la forma esporádica se produce cuando algunos de los priones normales de una persona cambian espontáneamente en la forma anormal que causa la enfermedad causando cambios en los priones en otras células en una reacción en cadena.

== Herencia ==
Cuando el insomnio familiar fatal es causado por cambios (mutaciones) en el gen PRNP, se hereda de forma autosómica dominante.
Los seres humanos tienen 23 pares de cromosomas y en cada cromosoma hay muchos genes, que tienen la información genética. Los genes, como los cromosomas, vienen en pares, un gen en cada par viene de la madre y el otro del padre.
En una enfermedad autosómica dominante, si se hereda una copia del gen anormal la persona puede ser afectada. En general, la mutación es heredada de uno de los padres, que también tiene la enfermedad. Si una persona tiene una enfermedad autosómica dominante la chance de tener un hijo o hija afectado (a) con esta enfermedad es de 50% para cada embarazo.
En los casos esporádicos la enfermedad no se hereda de ninguno de los padres y no se puede transmitir a sus hijos.

== Tratamiento ==
Actualmente no hay cura para el insomnio familiar fatal o un tratamiento que pueda retardar la progresión de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y mantener a la persona con lo más cómoda posible. Sin embargo, hay varios estudios de investigación para evaluar una serie de posibles tratamientos.

== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13176/insomnio-familiar-fatal]/ Insomnio familiar fatal
[https://www.google.com.cu/search?q=Insomnio+familiar+fatal&safe=strict&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiwn57qqNrWAhUHYyYKHVRbAdsQ_AUICigB&biw=853&bih=517]/Foto

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Insomnio familia fatal

2017-10-05T20:48:22Z

Sinostosis radiocubital congénita

2017-10-05T20:40:45Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

{{Definición
|nombre= Sinostosis radiocubital congénita
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|tamaño=
|concepto= La sinostosis radiocubital congénita es un trastorno óseo raro que se puede presentar aislado o asociado a otros trastornos y que se caracteriza por un fallo en la segmentación del radio y el cúbito durante el desarrollo embrionario, limitando los movimientos de rotación del antebrazo, que pueden acarrear dificultades en algunas actividades de la vida diaria.
|etiq_cubadebate =
}}<div align="justify">

'''Sinostosis radiocubital congénita.''' Es una [[enfermedad]] rara en la que existe una conexión anormal (sinostosis) del radio y del cúbito (huesos en el antebrazo) al nacer.[1] La afección está presente en ambos antebrazos (bilateral) en aproximadamente el 60% de los casos. Las señales y los síntomas dependen de la gravedad de la anomalía y de si es bilateral o afecta solo un antebrazo (unilateral). Muchas veces las personas con este problema tienen dificultad para rotar el antebrazo. El dolor por lo general, comienza hasta la adolescencia. Existen 2 tipos de sinostosis radioulnar. En el tipo 1, hay una fusión más cercana al codo (proximal) de 2-6 cm entre el radio y el cúbito, y el extremo del radio donde se encuentra el codo (cabeza radial) está ausente. En el tipo 2, hay una fusión más lejos del codo (distal) y una dislocación congénita de la cabeza radial. Ambos tipos resultan en una limitación del movimiento hacia adentro (pronación) y hacia afuera (supinación) del antebrazo, y en el tipo 2 también hay una restricción de extensión en el codo. La sinostosis radiocubital se debe al desarrollo fetal anormal de los huesos del antebrazo, pero muchas veces no se sabe la causa. A veces la sinostosis radiocubital es parte de anormalidades cromosómicas o de síndromes genéticos. Algunos casos parecen ser heredados de forma autosómica dominante.[3] El tratamiento puede ser conservador o puede ser con cirugía dependiendo de la gravedad de la anomalía y del rango de movimiento.

== Causa ==
La sinostosis radiocubital congénita es causada por un desarrollo anormal de los huesos del antebrazo en el período fetal, aunque la causa de la anomalía del desarrollo no siempre se conoce. La afección puede ser aislada (ocurrir sin otras anomalías) o puede estar asociada con otras anomalías esqueléticas, cardíacas, neurológicas o gastrointestinales. Cuando otras anomalías están presentes, la condición puede deberse a una causa genética subyacente, incluyendo una variedad de síndromes génicas o anomalías cromosómicas.

Algunas anormalidades cromosómicas que pueden incluir sinostosis radio-ulnar son el síndrome de Klinefelter y el síndrome XXXY. Algunos síndromes genéticos reportados que pueden incluir sinostosis radio-ulnar son el síndrome de Apert, el síndrome de Crouzon, el síndrome de Carpenter, la artrogriposis, el síndrome de Treacher Collins, el síndrome de Williams, la trombocitopenia amegacariocítica y el síndrome de Holt-Oram.

== Herencia ==
La sinostosis radiocubital congénita parece ser heredada de manera autosómica dominante en algunos casos. Esto significa que una copia mutada del gen que causa la enfermedad en cada célula es suficiente para causar la enfermedad. El gen mutado puede ocurrir por primera vez en una persona con este problema, o puede ser heredado de un padre afectado. Cada hijo de una persona con una enfermedad autosómica dominante tiene un riesgo del 50% (1 en 2) de heredar la copia mutada del gen.

La sinostosis radiocubital congénita también puede ocurrir esporádicamente sin que haya otros casos en la familia. La sinostosis radiocubital congénita también puede ocurrir junto con varias otras anormalidades y hacer parte de otras enfermedades como anomalías cromosómicas o síndrome genéticas. En estos casos, el patrón de herencia depende de la enfermedad.

== Tratamiento ==
La sinostosis radiocubital congénita puede tratarse mediante cirugía dependiendo del grado de deformidad y también en si ambos antebrazos están afectados. Por lo tanto, las indicaciones para la cirugía dependen más en las limitaciones que la persona tenga por causa de la anomalía que en la posición del antebrazo.

Se recomienda que la cirugía se realice en la infancia antes de que los pacientes vayan a la escuela, después de que la sinostosis este estable (haya madurado) y se vean bordes radiográficos distintos, con el fin de disminuir la probabilidad de que la sinostosis retorne. Se necesitan hacer varias radiografías para planear el mejor procedimiento quirúrgico. A veces se necesitan varias cirugías. Una cirugía no está indicada si hay una deformidad más leve en un paciente de más edad, si el paciente tiene un déficit funcional mínimo o si ya está acostumbrado a hacer sus actividades diarias compensando el problema del antebrazo usando el ombro o la muñeca. Las complicaciones de la cirugía incluyen daño a los nervios o retorno de la sinostosis.

== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13324/sinostosis-radiocubital-congenita]/ Sinostosis radiocubital congénita

[https://www.google.com.cu/search?q=Sinostosis+radiocubital+cong%C3%A9nita&safe=strict&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwi6ovakkdfWAhVFwiYKHaR9ATgQ_AUICigB&biw=1360&bih=611]/Foto

[[Category:Enfermedades]][[Categoría:Salud]][[Categoría:Mejorar_Salud]]

Sinostosis radiocubital congénita

2017-10-04T14:16:43Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

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|nombre= Sinostosis radiocubital congénita
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'''Sinostosis radiocubital congénita.''' Es una [[enfermedad]] rara en la que existe una conexión anormal (sinostosis) del radio y del cúbito (huesos en el antebrazo) al nacer.[1] La afección está presente en ambos antebrazos (bilateral) en aproximadamente el 60% de los casos. Las señales y los síntomas dependen de la gravedad de la anomalía y de si es bilateral o afecta solo un antebrazo (unilateral). Muchas veces las personas con este problema tienen dificultad para rotar el antebrazo. El dolor por lo general, comienza hasta la adolescencia. Existen 2 tipos de sinostosis radioulnar. En el tipo 1, hay una fusión más cercana al codo (proximal) de 2-6 cm entre el radio y el cúbito, y el extremo del radio donde se encuentra el codo (cabeza radial) está ausente. En el tipo 2, hay una fusión más lejos del codo (distal) y una dislocación congénita de la cabeza radial. Ambos tipos resultan en una limitación del movimiento hacia adentro (pronación) y hacia afuera (supinación) del antebrazo, y en el tipo 2 también hay una restricción de extensión en el codo. La sinostosis radiocubital se debe al desarrollo fetal anormal de los huesos del antebrazo, pero muchas veces no se sabe la causa. A veces la sinostosis radiocubital es parte de anormalidades cromosómicas o de síndromes genéticos. Algunos casos parecen ser heredados de forma autosómica dominante.[3] El tratamiento puede ser conservador o puede ser con cirugía dependiendo de la gravedad de la anomalía y del rango de movimiento.

== Causa ==
La sinostosis radiocubital congénita es causada por un desarrollo anormal de los huesos del antebrazo en el período fetal, aunque la causa de la anomalía del desarrollo no siempre se conoce. La afección puede ser aislada (ocurrir sin otras anomalías) o puede estar asociada con otras anomalías esqueléticas, cardíacas, neurológicas o gastrointestinales. Cuando otras anomalías están presentes, la condición puede deberse a una causa genética subyacente, incluyendo una variedad de síndromes génicas o anomalías cromosómicas.

Algunas anormalidades cromosómicas que pueden incluir sinostosis radio-ulnar son el síndrome de Klinefelter y el síndrome XXXY. Algunos síndromes genéticos reportados que pueden incluir sinostosis radio-ulnar son el síndrome de Apert, el síndrome de Crouzon, el síndrome de Carpenter, la artrogriposis, el síndrome de Treacher Collins, el síndrome de Williams, la trombocitopenia amegacariocítica y el síndrome de Holt-Oram.[

== Herencia ==
La sinostosis radiocubital congénita parece ser heredada de manera autosómica dominante en algunos casos. Esto significa que una copia mutada del gen que causa la enfermedad en cada célula es suficiente para causar la enfermedad. El gen mutado puede ocurrir por primera vez en una persona con este problema, o puede ser heredado de un padre afectado. Cada hijo de una persona con una enfermedad autosómica dominante tiene un riesgo del 50% (1 en 2) de heredar la copia mutada del gen.

La sinostosis radiocubital congénita también puede ocurrir esporádicamente sin que haya otros casos en la familia. La sinostosis radiocubital congénita también puede ocurrir junto con varias otras anormalidades y hacer parte de otras enfermedades como anomalías cromosómicas o síndrome genéticas. En estos casos, el patrón de herencia depende de la enfermedad.

== Tratamiento ==
La sinostosis radiocubital congénita puede tratarse mediante cirugía dependiendo del grado de deformidad y también en si ambos antebrazos están afectados. Por lo tanto, las indicaciones para la cirugía dependen más en las limitaciones que la persona tenga por causa de la anomalía que en la posición del antebrazo.

Se recomienda que la cirugía se realice en la infancia antes de que los pacientes vayan a la escuela, después de que la sinostosis este estable (haya madurado) y se vean bordes radiográficos distintos, con el fin de disminuir la probabilidad de que la sinostosis retorne. Se necesitan hacer varias radiografías para planear el mejor procedimiento quirúrgico. A veces se necesitan varias cirugías. Una cirugía no está indicada si hay una deformidad más leve en un paciente de más edad, si el paciente tiene un déficit funcional mínimo o si ya está acostumbrado a hacer sus actividades diarias compensando el problema del antebrazo usando el ombro o la muñeca. Las complicaciones de la cirugía incluyen daño a los nervios o retorno de la sinostosis.

== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13324/sinostosis-radiocubital-congenita]/ Sinostosis radiocubital congénita

[https://www.google.com.cu/search?q=Sinostosis+radiocubital+cong%C3%A9nita&safe=strict&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwi6ovakkdfWAhVFwiYKHaR9ATgQ_AUICigB&biw=1360&bih=611]/Foto

[[Category:Enfermedades]][[Categoría:Salud]][[Categoría:Mejorar_Salud]]

Archivo:Sinositis.jpg

2017-10-04T14:15:47Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2017-10-04T14:15:11Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Artículos 2017 */

Sinostosis radiocubital congénita

2017-10-04T14:14:29Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: Página creada con «{{Definición |nombre= Sinostosis radiocubital congénita |imagen= |tamaño= |concepto= La sinostosis radiocubital congénita es un trastorno óseo raro que se puede prese...»

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'''Sinostosis radiocubital congénita.''' Es una [[enfermedad]] rara en la que existe una conexión anormal (sinostosis) del radio y del cúbito (huesos en el antebrazo) al nacer.[1] La afección está presente en ambos antebrazos (bilateral) en aproximadamente el 60% de los casos. Las señales y los síntomas dependen de la gravedad de la anomalía y de si es bilateral o afecta solo un antebrazo (unilateral). Muchas veces las personas con este problema tienen dificultad para rotar el antebrazo. El dolor por lo general, comienza hasta la adolescencia. Existen 2 tipos de sinostosis radioulnar. En el tipo 1, hay una fusión más cercana al codo (proximal) de 2-6 cm entre el radio y el cúbito, y el extremo del radio donde se encuentra el codo (cabeza radial) está ausente. En el tipo 2, hay una fusión más lejos del codo (distal) y una dislocación congénita de la cabeza radial. Ambos tipos resultan en una limitación del movimiento hacia adentro (pronación) y hacia afuera (supinación) del antebrazo, y en el tipo 2 también hay una restricción de extensión en el codo. La sinostosis radiocubital se debe al desarrollo fetal anormal de los huesos del antebrazo, pero muchas veces no se sabe la causa. A veces la sinostosis radiocubital es parte de anormalidades cromosómicas o de síndromes genéticos. Algunos casos parecen ser heredados de forma autosómica dominante.[3] El tratamiento puede ser conservador o puede ser con cirugía dependiendo de la gravedad de la anomalía y del rango de movimiento.

== Causa ==
La sinostosis radiocubital congénita es causada por un desarrollo anormal de los huesos del antebrazo en el período fetal, aunque la causa de la anomalía del desarrollo no siempre se conoce. La afección puede ser aislada (ocurrir sin otras anomalías) o puede estar asociada con otras anomalías esqueléticas, cardíacas, neurológicas o gastrointestinales. Cuando otras anomalías están presentes, la condición puede deberse a una causa genética subyacente, incluyendo una variedad de síndromes génicas o anomalías cromosómicas.

Algunas anormalidades cromosómicas que pueden incluir sinostosis radio-ulnar son el síndrome de Klinefelter y el síndrome XXXY. Algunos síndromes genéticos reportados que pueden incluir sinostosis radio-ulnar son el síndrome de Apert, el síndrome de Crouzon, el síndrome de Carpenter, la artrogriposis, el síndrome de Treacher Collins, el síndrome de Williams, la trombocitopenia amegacariocítica y el síndrome de Holt-Oram.[

== Herencia ==
La sinostosis radiocubital congénita parece ser heredada de manera autosómica dominante en algunos casos. Esto significa que una copia mutada del gen que causa la enfermedad en cada célula es suficiente para causar la enfermedad. El gen mutado puede ocurrir por primera vez en una persona con este problema, o puede ser heredado de un padre afectado. Cada hijo de una persona con una enfermedad autosómica dominante tiene un riesgo del 50% (1 en 2) de heredar la copia mutada del gen.

La sinostosis radiocubital congénita también puede ocurrir esporádicamente sin que haya otros casos en la familia. La sinostosis radiocubital congénita también puede ocurrir junto con varias otras anormalidades y hacer parte de otras enfermedades como anomalías cromosómicas o síndrome genéticas. En estos casos, el patrón de herencia depende de la enfermedad.

== Tratamiento ==
La sinostosis radiocubital congénita puede tratarse mediante cirugía dependiendo del grado de deformidad y también en si ambos antebrazos están afectados. Por lo tanto, las indicaciones para la cirugía dependen más en las limitaciones que la persona tenga por causa de la anomalía que en la posición del antebrazo.

Se recomienda que la cirugía se realice en la infancia antes de que los pacientes vayan a la escuela, después de que la sinostosis este estable (haya madurado) y se vean bordes radiográficos distintos, con el fin de disminuir la probabilidad de que la sinostosis retorne. Se necesitan hacer varias radiografías para planear el mejor procedimiento quirúrgico. A veces se necesitan varias cirugías. Una cirugía no está indicada si hay una deformidad más leve en un paciente de más edad, si el paciente tiene un déficit funcional mínimo o si ya está acostumbrado a hacer sus actividades diarias compensando el problema del antebrazo usando el ombro o la muñeca. Las complicaciones de la cirugía incluyen daño a los nervios o retorno de la sinostosis.

== Fuente ==
[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13324/sinostosis-radiocubital-congenita]/ Sinostosis radiocubital congénita

[https://www.google.com.cu/search?q=Sinostosis+radiocubital+cong%C3%A9nita&safe=strict&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwi6ovakkdfWAhVFwiYKHaR9ATgQ_AUICigB&biw=1360&bih=611]/Foto

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Usuario:DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I

2017-09-29T20:00:51Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I: /* Artículos 2017 */

Síndrome del ojo de gato

2017-09-29T20:00:22Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

{{Definición
|nombre= Síndrome del ojo de gato
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|tamaño=
|concepto= El síndrome de ojo de gato es una enfermedad poco frecuente con señales y síntomas muy variados, que pueden incluir defectos del iris del ojo llamados “colobomas” que son agujeros en la iris del ojo que pueden lucir como una segunda pupila o una ranura negra en el borde de la pupila (esto le da a la pupila una forma irregular similar al ojo de un gato)
|etiq_cubadebate =
}}<div align="justify">

'''Síndrome del ojo de gato'''. El síndrome del ojo de [[gato]] es una [[enfermedad]] poco frecuente con señales y síntomas muy variados, que pueden incluir defectos del iris del ojo llamados “colobomas” que son agujeros en la iris del ojo que pueden lucir como una segunda pupila o una ranura negra en el borde de la pupila (esto le da a la pupila una forma irregular similar al ojo de un gato), marcas o depresiones en la piel de la región en frente de las orejas, estrechamiento o cierre del orificio anal (atresia del ano), defectos del corazón o los riñones y discapacidad intelectual (limitaciones en su funcionamiento mental y en destrezas tales como aquéllas de la comunicación, cuidado personal, y destrezas sociales). Se produce cuando un individuo posee un pequeño cromosoma 22 adicional, además de las dos copias normales del cromosoma 22. El diagnóstico del síndrome del ojo de gato es hecho a través del estudio de los cromosomas llamado cariotipo que muestra la presencia del cromosoma 22 adicional.

== Síntomas ==
Las señales y síntomas son muy variables y ninguna de las características está presente siempre en los afectados. Solamente 41% de los pacientes con el síndrome presentan una combinación clásica de anomalías caracterizada por coloboma de iris, anomalías anales y anomalías en la región localizada adelante de las orejas (pre-auriculares). Las señales y síntomas pueden incluir:

• Orejas con implantación baja, presencia de pliegues de piel adelante de la oreja (90% de los casos), presencia de depresión en la piel en la región delante de la oreja
• Anomalías de los ojos: coloboma de la retina (capa que recubre la parte posterior del ojo que se responsabiliza de la visión), presente en 50% de los casos, espacio aumentado entre los ojos (hipertelorismo) (50% de los casos), fendas palpebrales inclinadas para bajo (50% de los casos), coloboma de iris (50% de los casos), coloboma de la coroide (coroide es la capa media del ojo, la cual contiene vasos sanguíneos y tejido conectivo que suministra nutrientes a la parte interna del ojo), ojos anormalmente muy pequeños (microftalmia)
• Atresia del ano
• Anomalías genitales: comunicación anormal entre los genitales y la vejiga urinaria o fistula urogenital (90% de los casos), ausencia de útero
• Anomalías del riñón: riñones pequeños, localización anormal del riñón (50% de los casos), ausencia del riñón
• Anomalías de los huesos: anomalías de los huesos de la cadera (50% de los casos), anomalía de las costillas (50% de los casos), ausencia del hueso del antebrazo (radio)
• Déficit cognitivo (50% de los casos)
• Crecimiento deficiente de un bebé mientras está en el útero durante el embarazo (50% de los casos)
• Malformación del corazón (50% de los casos)
• Diminución del tono muscular (50% de los casos)
• Baja estatura (50% de los casos)
• Sordez
• Ausencia del hueso del antebrazo (radio)
• Atresia biliar (obstrucción del sistema de drenaje (árbol biliar) del hígado al intestino)
• Paladar hendido (hendidura en el paladar)
• Discapacidad intelectual moderada
• Malarotación intestinal (malformación del intestino que está presente al nacer en que las partes del mismo se encuentran localizados en lugares diferentes de lo normal porque hubo un defecto durante su formación)
• Mandíbula muy pequeña (micrognatía)

== Causa ==
Los individuos normalmente tienen un par de cada cromosoma habiendo un total de 23 pares de cromosomas en las células del cuerpo. Una duplicación de un cromosoma (llamada también trisomía parcial), se produce cuando hay una copia extra de un segmento de un cromosoma. Una persona con una duplicación tiene tres copias de un segmento de un cromosoma particular, en lugar de las dos copias normales.

Cada cromosoma tiene un estrechamiento que lo divide en dos regiones conocidas como brazos del cromosoma: brazo corto, llamado “p” y brazo largo llamado “q”. En el síndrome del ojo del gato existe un pequeño cromosoma extra que es compuesto por un segmento de la mitad superior (ter) del brazo corto del cromosoma 22 y una pequeña región del brazo largo (región q11) del cromosoma 22 (es decir, 22pter-22q11). Este cromosoma 22 extra está presente tres o cuatro veces (trisomía o tetrasomía) en lugar de dos veces en las células del cuerpo. Visite el siguiente enlace para ver un diagrama del cromosoma 22.
La presencia del material genético adicional resulta en las señales y síntomas característicos del síndrome de ojo de gato.

== Diagnóstico ==
El diagnóstico se hace con el cariotipo y con la técnica de hibridación fluorescente in situ (FISH).
Tratamiento
El pronóstico depende de las señales y síntomas que se presenten. En la mayoría de los casos los afectados tienen un pronóstico bueno con una expectativa de vida normal. La debilidad muscular mejora con el tiempo. Cuando hay anomalías cardiacas más severas, anomalías del ano o de los riñones los afectados tienen muchos problemas y algunas veces son graves.

== Fuente ==

[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/12260/sindrome-del-ojo-de-gato] / Síndrome ojo de gato

[https://www.google.com.cu/search?safe=strict&biw=1360&bih=611&tbm=isch&sa=1&q=imagenes++sindrome+ojo+de+gato&oq=imagenes++sindrome+ojo+de+gato&gs_l=psy-ab.3...1763878.1768983.0.1769580.20.15.0.0.0.0.1082.2473.2-2j1j1j7-1.5.0.dummy_maps_web_fallback...0...1.1.64.psy-ab..15.1.1082...0.0.2yy2-0UnTnM] / Foto

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Archivo:Ojo de gato.jpg

2017-09-29T19:58:20Z

DannisGonzalezNaranjo jc.cmgSanta Cruz I:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Síndrome del ojo de gato

2017-09-29T19:57:57Z

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'''Síndrome del ojo de gato'''. El síndrome del ojo de [[gato]] es una [[enfermedad]] poco frecuente con señales y síntomas muy variados, que pueden incluir defectos del iris del ojo llamados “colobomas” que son agujeros en la iris del ojo que pueden lucir como una segunda pupila o una ranura negra en el borde de la pupila (esto le da a la pupila una forma irregular similar al ojo de un gato), marcas o depresiones en la piel de la región en frente de las orejas, estrechamiento o cierre del orificio anal (atresia del ano), defectos del corazón o los riñones y discapacidad intelectual (limitaciones en su funcionamiento mental y en destrezas tales como aquéllas de la comunicación, cuidado personal, y destrezas sociales). Se produce cuando un individuo posee un pequeño cromosoma 22 adicional, además de las dos copias normales del cromosoma 22. El diagnóstico del síndrome del ojo de gato es hecho a través del estudio de los cromosomas llamado cariotipo que muestra la presencia del cromosoma 22 adicional.

== Síntomas ==
Las señales y síntomas son muy variables y ninguna de las características está presente siempre en los afectados. Solamente 41% de los pacientes con el síndrome presentan una combinación clásica de anomalías caracterizada por coloboma de iris, anomalías anales y anomalías en la región localizada adelante de las orejas (pre-auriculares). Las señales y síntomas pueden incluir:

• Orejas con implantación baja, presencia de pliegues de piel adelante de la oreja (90% de los casos), presencia de depresión en la piel en la región delante de la oreja
• Anomalías de los ojos: coloboma de la retina (capa que recubre la parte posterior del ojo que se responsabiliza de la visión), presente en 50% de los casos, espacio aumentado entre los ojos (hipertelorismo) (50% de los casos), fendas palpebrales inclinadas para bajo (50% de los casos), coloboma de iris (50% de los casos), coloboma de la coroide (coroide es la capa media del ojo, la cual contiene vasos sanguíneos y tejido conectivo que suministra nutrientes a la parte interna del ojo), ojos anormalmente muy pequeños (microftalmia)
• Atresia del ano
• Anomalías genitales: comunicación anormal entre los genitales y la vejiga urinaria o fistula urogenital (90% de los casos), ausencia de útero
• Anomalías del riñón: riñones pequeños, localización anormal del riñón (50% de los casos), ausencia del riñón
• Anomalías de los huesos: anomalías de los huesos de la cadera (50% de los casos), anomalía de las costillas (50% de los casos), ausencia del hueso del antebrazo (radio)
• Déficit cognitivo (50% de los casos)
• Crecimiento deficiente de un bebé mientras está en el útero durante el embarazo (50% de los casos)
• Malformación del corazón (50% de los casos)
• Diminución del tono muscular (50% de los casos)
• Baja estatura (50% de los casos)
• Sordez
• Ausencia del hueso del antebrazo (radio)
• Atresia biliar (obstrucción del sistema de drenaje (árbol biliar) del hígado al intestino)
• Paladar hendido (hendidura en el paladar)
• Discapacidad intelectual moderada
• Malarotación intestinal (malformación del intestino que está presente al nacer en que las partes del mismo se encuentran localizados en lugares diferentes de lo normal porque hubo un defecto durante su formación)
• Mandíbula muy pequeña (micrognatía)

== Causa ==
Los individuos normalmente tienen un par de cada cromosoma habiendo un total de 23 pares de cromosomas en las células del cuerpo. Una duplicación de un cromosoma (llamada también trisomía parcial), se produce cuando hay una copia extra de un segmento de un cromosoma. Una persona con una duplicación tiene tres copias de un segmento de un cromosoma particular, en lugar de las dos copias normales.

Cada cromosoma tiene un estrechamiento que lo divide en dos regiones conocidas como brazos del cromosoma: brazo corto, llamado “p” y brazo largo llamado “q”. En el síndrome del ojo del gato existe un pequeño cromosoma extra que es compuesto por un segmento de la mitad superior (ter) del brazo corto del cromosoma 22 y una pequeña región del brazo largo (región q11) del cromosoma 22 (es decir, 22pter-22q11). Este cromosoma 22 extra está presente tres o cuatro veces (trisomía o tetrasomía) en lugar de dos veces en las células del cuerpo. Visite el siguiente enlace para ver un diagrama del cromosoma 22.
La presencia del material genético adicional resulta en las señales y síntomas característicos del síndrome de ojo de gato.

== Diagnóstico ==
El diagnóstico se hace con el cariotipo y con la técnica de hibridación fluorescente in situ (FISH).
Tratamiento
El pronóstico depende de las señales y síntomas que se presenten. En la mayoría de los casos los afectados tienen un pronóstico bueno con una expectativa de vida normal. La debilidad muscular mejora con el tiempo. Cuando hay anomalías cardiacas más severas, anomalías del ano o de los riñones los afectados tienen muchos problemas y algunas veces son graves.

== Fuente ==

[https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/12260/sindrome-del-ojo-de-gato] / Síndrome ojo de gato

[https://www.google.com.cu/search?safe=strict&biw=1360&bih=611&tbm=isch&sa=1&q=imagenes++sindrome+ojo+de+gato&oq=imagenes++sindrome+ojo+de+gato&gs_l=psy-ab.3...1763878.1768983.0.1769580.20.15.0.0.0.0.1082.2473.2-2j1j1j7-1.5.0.dummy_maps_web_fallback...0...1.1.64.psy-ab..15.1.1082...0.0.2yy2-0UnTnM] / Foto

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