EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Faringoamigdalitis aguda infecciosa

2011-10-13T20:12:39Z

Lisandra idict:

<div align="justify">
{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Definición|Nombre= Faringoamigdalitis aguda infecciosa
|imagen= Amigdalitisaguda11.jpg
|concepto= La faringoamigdalitis es la infección de las amígdalas y la [[faringe]].}}
'''Faringoamigdalitis aguda infecciosa.''' Las amígdalas son dos estructuras redondeadas que se localizan a ambos lados de la lengua y forman parte de las defensas del [[organismo]].

==Causa==
Las [[Amigdalitis|amigdalitis]] son producidas por la infección de un virus o de una [[Bacteria|bacteria]].
En los niños menores de dos años son más frecuentes las infecciones por virus y, en los niños mayores, pueden ser virus o bacterias. Los virus que con más frecuencia causan infección son los adenovirus

Las amigdalitis pueden aparecer en cualquier época del año aunque son más frecuentes en los meses de invierno.
Las amigdalitis víricas son muy contagiosas los primeros 2 ó 4 días de la infección. Las amigdalitis bacterianas sólo contagian hasta 24 horas después de iniciar el tratamiento antibiótico.
==Síntomas==
Los síntomas más frecuentes son la [[Fiebre|fiebre]] y el dolor al tragar. En muchos casos también se acompaña de [[Cefalea|cefalea]] y dolor de barriga. En los niños más pequeños hay rechazo de la alimentación, irritabilidad e incluso [[Vómito|vómitos]] y diarrea. Pueden también tener síntomas de catarro: tos y mucosidad.
En el lateral del cuello se pueden palpar adenopatías ([[Ganglio|ganglios]] inflamados por la infección)

El diagnóstico lo hace el Pediatra mediante la exploración de la garganta y busca síntomas de inflamación e infección: enrojecimiento, exudados o "placas" (no siempre aparecen), úlceras o llaguitas y aumento del tamaño de las amígdalas.
Hay alguna infección faringoamigdalar que cursa con manchas en la piel que pueden ser claves en el diagnóstico como puede ser la [[Escarlatina|escarlatina]] o la [[Mononucleosis infecciosa|mononucleosis infecciosa]].
==Tratamiento==
En los niños menores de dos años, como la mayoría de las faringoamigdalitis son víricas no necesitan tratamiento antibiótico, tan solo se deben administrar medicinas para tratar la fiebre y el dolor. Se debe ofrecer muchos líquidos al niño para mantenerlo bien hidratado.

En los niños más mayores el Pediatra debe valorar, según el estado del niño y la exploración física, si es necesario o no la administración de [[Antibiótico|antibióticos]].
==Signos de alarma==
Se debe tener especial atención a las complicaciones y se debe consultar con el Pediatra si el niño presenta:

* Dolor muy intenso
* Dificultad para tragar y babeo excesivo
* [[Tortícolis]] y dificultad para girar el cuello
* Dificultad para cerrar la [[Boca|boca]]

Hay niños con amígdalas grandes e infecciones de repetición. La decisión de operar a un niño y quitarle las amígdalas no depende solo del número de infecciones sino de si éstas causan dificultad para tragar y respirar. Se observa si el niño realiza pausas respiratorias (apnea) o ronquidos por la noche.
==Fuente==

*[http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/faringoamigdalitis-aguda-infecciosa.shtml Canal de Salud - Faringoamigdalitis aguda infecciosa]
[[Category:Salud]][[Category: Pediatría]][[Category:Enfermedades]]

Usuario discusión:Magui jc.gtm

2011-10-13T20:12:21Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Bienvenido|Magui jc.gtm|Maria Margarita Ros Alfonso}}

== Vasos Sanguineos<br> ==

Hola…Su articulo esta muy interesante, pero creo que debe revisar algunos detalles como son: <br>* Después del titulo debe seguir un resumen sobre el contenido de los asuntos tratados en el mismo de forma general.<br>* La categoría usada no es la correcta para dicho tema tratado.<br>* Hay párrafos demasiados largos que no cumplen con lo establecido por el estilo, no mayor de 14 líneas.<br>* Este tema pudo haberse ampliado un poco mas en aras de su organización interpretativa ya que se habla de estructura de vasos sanguíneos, pero a su vez se hace alusión a estructura de sistema circulatorio.<br>* Debe ponerse algunas referencias bibliográficas que apoyen lo antes escrito para su validez

Por lo que se le pondrá una plantilla a mejorar, después de efectuada las mismas se le podrá retirar. Y estará en seguimiento por el Ecugrupo Salud.<br>

--[[Usuario:Rafael infomed|Dr. Rafael]] 21:47 2 ene 2011 (CST)

MP>Ecugrupo:Salud <br>

== Sobre los artículos de salud de el mes de abril ==

Hola Magui, los artículos que estas subiendo están muy buenos en contenido y una estrutura bastante correcta, pero te sugiero que trates la manera de ver como le incorporas imagenes en la plantilla a los mismos, y para que la plantilla te salga con todos los campos requeridos debes de consultar la opción d eplantilla recomendadas que aparace en la página principal, copia y pega el código para que te salgan los campos que te faltan, otra cosa trata de descargar el Manual del colaborador para que aprendas a trabajar un poquito más con el código wiki, si no puedes me consultas por email o por el jabber..--[[Usuario:Cinformgtm jc|Cinformgtm jc]] 13:40 28 abr 2011 (CDT)
== Colitis ulcerativa idiomática y Espondilólisis==
Saludos colaborador. Sus artículos fueron borrados ya que existen en la enciclopedia otros escritos con anterioridad sobre el mismo tema y cuyos nombres son: [[Colitis ulcerosa]] y [[Espondilolisis]]. Antes de trabajar debe asegurarse a través de la barra de búsqueda si existe algún artículo sobre el mismo tema probando con denominaciones similares; esto evitará que tenga que trabajar en vano. Atentamente, --[[Usuario:Yalexy idict|Yalexy idict]] 08:48 23 ago 2011 (CDT)

== Convulsiones epilépticas ==

Buenos días Magui, dentro de la enciclopedia existe un tema relacionado con la [[Epilepsia]] en el cual se aborda lo relacionado con las convulsiones provocada por esta enfermedad, por tanto su artículo será borrado. Con su contenido puede enriquecer el existente. Saludos --[[Usuario:Reynier idict|Reynier idict]] 10:54 30 sep 2011 (CDT)

== Enfermedad ácido péptica ==

Buenos días, en la enciclopedia existe un artículo que trata el tema de las úlceras pépticas, con el contenido novedoso de su artículo puede enriquecer el existente, pero este debe ser borrado. Saludos --[[Usuario:Reynier idict|Reynier idict]] 10:29 3 oct 2011 (CDT)

== Faringoamigdalitis aguda infecciosa ==
Saludos colaborador. He revisado su artículo y le he realizado algunos cambios, en los hipervínculos, en la imagen de la plantilla, a fin de buscar una mas adecuada, en las fuentes y en las categorías.--[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 16:12 13 oct 2011 (CDT)

Faringoamigdalitis aguda infecciosa

2011-10-13T19:57:56Z

Lisandra idict:

<div align="justify">
{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Definición|Nombre= Faringoamigdalitis aguda infecciosa
|imagen= Amigdalitisaguda11.jpg
|concepto= La faringoamigdalitis es la infección de las amígdalas y la [[faringe]].}}
'''Faringoamigdalitis aguda infecciosa.''' Las amígdalas son dos estructuras redondeadas que se localizan a ambos lados de la lengua y forman parte de las defensas del [[organismo]].

==Causa==
Las [[Amigdalitis|amigdalitis]] son producidas por la infección de un virus o de una [[Bacteria|bacteria]].
En los niños menores de dos años son más frecuentes las infecciones por virus y, en los niños mayores, pueden ser virus o bacterias. Los virus que con más frecuencia causan infección son los adenovirus

Las amigdalitis pueden aparecer en cualquier época del año aunque son más frecuentes en los meses de invierno.
Las amigdalitis víricas son muy contagiosas los primeros 2 ó 4 días de la infección. Las amigdalitis bacterianas sólo contagian hasta 24 horas después de iniciar el tratamiento antibiótico.
==Síntomas==
Los síntomas más frecuentes son la [[Fiebre|fiebre]] y el dolor al tragar. En muchos casos también se acompaña de [[Cefalea|cefalea]] y dolor de barriga. En los niños más pequeños hay rechazo de la alimentación, irritabilidad e incluso [[Vómito|vómitos]] y diarrea. Pueden también tener síntomas de catarro: tos y mucosidad.
En el lateral del cuello se pueden palpar adenopatías ([[Ganglio|ganglios]] inflamados por la infección)

El diagnóstico lo hace el Pediatra mediante la exploración de la garganta y busca síntomas de inflamación e infección: enrojecimiento, exudados o "placas" (no siempre aparecen), úlceras o llaguitas y aumento del tamaño de las amígdalas.
Hay alguna infección faringoamigdalar que cursa con manchas en la piel que pueden ser claves en el diagnóstico como puede ser la [[Escarlatina|escarlatina]] o la [[Mononucleosis infecciosa|mononucleosis infecciosa]].
==Tratamiento==
En los niños menores de dos años, como la mayoría de las faringoamigdalitis son víricas no necesitan tratamiento antibiótico, tan solo se deben administrar medicinas para tratar la fiebre y el dolor. Se debe ofrecer muchos líquidos al niño para mantenerlo bien hidratado.

En los niños más mayores el Pediatra debe valorar, según el estado del niño y la exploración física, si es necesario o no la administración de [[Antibiótico|antibióticos]].
==Signos de alarma==
Se debe tener especial atención a las complicaciones y se debe consultar con el Pediatra si el niño presenta:

* Dolor muy intenso
* Dificultad para tragar y babeo excesivo
* [[Tortícolis]] y dificultad para girar el cuello
* Dificultad para cerrar la [[Boca|boca]]

Hay niños con amígdalas grandes e infecciones de repetición. La decisión de operar a un niño y quitarle las amígdalas no depende solo del número de infecciones sino de si éstas causan dificultad para tragar y respirar. Se observa si el niño realiza pausas respiratorias (apnea) o ronquidos por la noche.
==Fuente==

*[http://www.mapfre.com Faringoamigdalitis aguda infecciosa]
[[Category:Salud]][[Category: Pediatría]][[Category:Enfermedades]]

Usuario discusión:Carlos13014jcvcl

2011-10-13T16:09:04Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Bienvenido|Carlos13014jcvcl|Carlos Manuel}}

== Amebiasis en animales ==

Buenos días, en la enciclopedia existe un artículo que aborda el tema de la amebiasis, por tanto este debe ser borrado. Con el contenido de su artículo enriquezca el mencionado. Saludos --[[Usuario:Reynier idict|Reynier idict]] 10:41 19 sep 2011 (CDT)

== Enfermedad de Tyzzer ==
Saludos colaborador. Le he realizado cambios a su artículo en los hipervínculos, en la ortografía y en las categorías. --[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 12:09 13 oct 2011 (CDT)

Enfermedad de Moyamoya

2011-10-13T16:06:47Z

Lisandra idict:

<div align="justify">
{{Sistema:Moderación_Salud}}

{{Definición|nombre= Enfermedad de Moyamoya
|imagen= moyamoya.jpg
|concepto= es una patología cerebrovascular llamada así debido a su apariencia angiográfica típica que recuerda al humo de un cigarrillo (moyamoya en japonés).}}

'''Enfermedad de Moyamoya''' (EM). Es una vasculopatía que se caracteriza por una estenosis progresiva, (hasta su oclusión), de la porción terminal de ambas carótidas internas, que puede incluir a [[Arteria cerebral|arterias cerebrales]] anterior (ACÁ) y media (ACM), asociada a una [[red]] vascular anormal de [[Vaso|vasos]] denominados de moyamoya. Se trata de una [[enfermedad]] poco frecuente en [[pediatría]].

== Epidemiología ==
La EM fue descrita como tal por primera vez en [[Japón]], lugar en donde es la primera causa de [[enfermedad]] cerebrovascular en la población infantil, con una incidencia de 3% porcentro por año, a diferencia de la descrita en [[Europa]] que es diez veces menor. Afecta dos veces más a las [[mujeres]]. Se describe una distribución etárea bimodal, un grupo en la primera década de la vida, y un segundo grupo en adultos entre los 30 y 40 años.

== Etiología ==
Es desconocida, aunque distintos estudios han asociado su patogénesis a factores genéticos y ambientales. En [[Pediatría]] se manifiesta generalmente como crisis isquémicas transitorias o [[Infarto Cerebral|infartos cerebrales]], mientras que en adultos es más frecuente la [[hemorragia]] cerebral

== Diagnóstico ==
El diagnóstico de certeza de la EM es por angiografía digital (AD). La angiografía por [[Resonancia nuclear magnética|resonancia magnética nuclear]] (ARMN) puede ser también utilizada como un método diagnóstico de utilidad.

== Manifestaciones clínicas ==
Cuatro tipos principales de manifestaciones clínicas:
*Síntomas debidos a [[hemorragia subaracnoidea]] o [[hemorragia]] intracerebral
*[[Infarto]] [[Cerebro|cerebral]]
*Ataques de Isquemia Cerebral Transitoria (AIT)
*[[Convulsiones]] o una combinación de estos síntomas
Los [[Infarto|infartos]], y convulsiones ocurren con mayor frecuencia en niños menores de 10 años; entre los 20 y los 40 años de edad, los síntomas son usualmente debidos a [[hemorragia cerebral]].

== Tratamiento ==
En cuanto al tratamiento [[médico]], en ocasiones se dan antiagregantes plaquetarios a los pacientes con Moyamoya, usualmente esta es la [[Terapia floral|terapia ]] elegida cuando la [[enfermedad]] es leve o el paciente tiene un riesgo quirúrgico elevado, pero existen pocos datos que demuestren su eficacia a corto o largo plazo. Los anticoagulantes como la warfarina son raramente utilizados en el tratamiento de niños con Moyamoya, debido a la dificultad para mantener [[Nível sanguíneo|niveles sanguíneos]] terapéuticos y el riesgo de [[hemorragia]] después de traumas leves. Se han utilizado [[Heparina sódica (Crema)|heparinas]] de bajo peso molecular y también, antagonistas de los canales del [[calcio]] para intentar tratar la [[cefalea]] y prevenir la frecuencia y severidad de los episodios de isquemia cerebral transitoria refractaria. Los procedimientos de revascularización quirúrgica son utilizados ampliamente en el tratamiento de la enfermedad de Moyamoya, particularmente en pacientes con deterioro cognitivo o con síntomas recurrentes y progresivos. La [[cirugía]] de conexión anastomótica directa de la [[arteria]] temporal superficial a la arteria cerebral media, es, con frecuencia, técnicamente compleja de realizar en los niños debido al pequeño calibre de los [[Vaso|vasos]] en la piel cabelluda y de la arteria cerebral media receptora. Los procedimientos de revascularización indirecta incluyen la encefaloduroarteriosinangiosis y la encefalomioarteriosinangiosis.

== Pronóstico ==
El pronóstico de la enfermedad de Moyamoya es difícil de predecir debido a que su historia natural no está firmemente establecida. Entre el 50 y el 66 % de los pacientes con Moyamoya que no sean tratados sufrirán deterioro neurológico severo comparado con un 2’6 % de deterioro en niños tratados quirúrgicamente.

== Fuente ==
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol46_3_07/med12307.html Diagnóstico clínico imagenológico]
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Moyamoya Wikipedia - Enfermedad de Moyamoya]
*[http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062008000600008 Revista chilena de pediatría - Enfermedad de Moyamoya, a propósito de dos casos]
*[http://www.neurowikia.es/content/s%C3%ADndrome-de-moya-moya NeuroWikia - Síndrome de Moya Moya]
*Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 409
[[Category:Anatomía_humana]][[Category:Salud]][[Category:Enfermedades]]

Enfermedad de Tyzzer

2011-10-13T16:06:13Z

Lisandra idict:

<div align="justify">
{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Enfermedad
|nombre=Enfermedad de Tyzzer.
|imagen_del_virus=Bacillus_piliformis.jpg
|tamaño=
|descripción=[[Infección bacteriana]] aguda que afecta a muchas especies de animales.
|imagen_de_los_sintomas=Colamojada.jpg
|tamaño2=
|descripción2=Lesiones características en el [[hígado]], [[miocardio]] y [[tracto intestinal]].
|clasificacion=[[Enfermedad]] del [[tracto digestivo]].
|region_de_origen=
|region_mas_comun=
|agente_transmisor=[[Clostridium piliforme]][[(Bacillus piliformis)]]
|forma_de_propagacion=[[Esporas]] infecciosas procedentes del medio ambiente, el contacto con animales portadores y en [[potrillos]] la ingestión heces equinas.
|vacuna=
}}

'''Enfermedad de Tyzzer.''' La enfermedad de Tyzzer es una [[infección bacteriana]] aguda que afecta a muchas especies de animales y se presenta en todo el mundo. Las infecciones fatales esporádicas son frecuentes en los potrillos y las epidemias fatales ocurren en animales de laboratorio. La enfermedad es rara en perros, gatos y terneros. Afecta principalmente a animales jóvenes sometidos a estrés; sin embargo, algunas especies parecen ser resistentes, a menos que estén sometidas a estrés o que el animal esté inmunodeprimido, mientras que otras son susceptibles sin que exista inmunodepresión alguna. Los fármacos inmunodepresores y algunos antibacterianos, especialmente las [[sulfonamidas]], predisponen al animal a contraer la enfermedad.
== Etiología y patogenia==
Causada por [[Clostridium piliforme]] (Bacillus piliformis), [[Bacteria intracelular|bacteria intracelular]] obligada, móvil, [[f1lamentosa]], [[gramnegativa]], que forma esporas o crece en medios libres de [[Células|células]], pero puede cultivarse en el saco vitelino de embriones de pollo o en células en cultivo. La fase vegetativa es muy lábil; las esporas pueden sobrevivir en camas sucias a temperatura ambiente durante un año y también a 56°C durante una hora.
La patogenia es poco conocida. La infección probablemente sea el resultado de la exposición oral; son posibles fuentes, las esporas infecciosas procedentes del medio ambiente, el contacto con animales portadores y, en potrillos, la ingestión de heces equinas. El sitio primario de la infección es el [[tracto intestinal distal]], con diseminación posterior a través de la sangre o [[Vasos linfáticos|vasos linfáticos]]. Esta bacteria presenta afinidad por el [[Intestino|intestino]], [[Célula epitelial|células epiteliales]] y [[Fibras muscular lisa|fibras musculares lisas]] y por los [[Hepatocito|hepatocitos]] y [[Micocito cardíaco|micocitos cardíacos]].

Parecen ser predisponentes las situaciones estresantes, como la captura, el hacinamiento o el transporte y las condiciones sanitarias deficientes. La administración de sulfonamidas predispone a los conejos a contraer la enfermedad. La mortalidad mayor se produce a la edad del destete, excepto en los [[potrillos]], donde la enfermedad aparece entre las primeras 1 y 6 semanas de vida, con la mayoria de los casos entre las semanas 1 y 2. En algunas especies, la enfermedad se ha identificado coincidiendo con otras enfermedades, como la [[Peritonitis infecciosa felina|peritonitis infecciosa felina]], el [[Moquillo|moquillo]] y la [[Neumonía micótica|neumonía micótica]] en perros y las [[Enteritis por criptosporidios|enteritis por criptosporidios]] y [[coronavirus]] en terneros.
La enfermedad afecta más a menudo a animales bien nutridos durante períodos de estrés. En condiciones de laboratorio, el estrés es creado por los fármacos inmunodepresores u otros factores que pueden identificarse fácilmente. En muchos experimentos el estrés puede formar parte del protocolo y, cuando se produce la enfermedad, sus resultados son devastadores

== Hallazgos clínicos==
En la infección experindental en potrillos, el periodo de incubación es de 3-7 días; en condiciones naturales, se desconoce. La mayoría de los potrillos son encontrados ya en coma o muertos. Los signos clínicos, cuando se pueden observar, son de corta duración, desde unas pocas horas a 2 días y variables: depresión, anorexia, pirexia, ictericia, diarrea y posición en decúbito. En la fase terminal hay convulsiones y coma. Los signos varían levemente de una especie a otra. Los animales de laboratorio pueden presentar depresión, el pelaje está erizado y hay grados variables de diarrea acuosa; al comienzo del brote a menudo se los encuentra muertos.
Las pruebas clinicopatológicas son de escaso valor en los anin1ales de laboratorio, al producirse la muerte tan rápidamente. En los potrillos, están elevadas las [[Enzima sérica sorbitol deshidrogenasa|enzimas séricas sorbitol deshidrogenasa]], AST, fosfatasa alcalina, [[Lactato deshidrogenasa|lactato deshidrogenasa]] y [[Glutamiltransferasa|glutamiltransferasa]]. También hay [[Hiperbilirrubinemia|hiperbilirrubinemia]], [[Leucopenia|leucopenia]], [[Hemoconcentración|hemoconcentración]] y, terminalmente, una hipoglucemia profunda.
== Lesiones==
Se observan lesiones características en el [[Hígado|hígado]], [[Miocardio|miocardio]] y tracto intestinal. En el hígado, puede haber unos pocos focos de necrosis blancos, grises o amarillentos, de menos de 2 mm de diámetro, o pueden estar diseminados. La [[Necrosis hepática|necrosis hepática]] es más marcada y diseminada en los potrillos, en los que los múltiples focos necróticos con centros hemorrágicos ligeramente deprimidos parecen infectar prácticamente todos los lóbulos hepáticos. Además, hay una marcada hepatomegalia y los ganglios linfáticos hepáticos están hiperplásicos. En el conejo se desarrollan lesiones graves en el intestino y el corazón. El íleon terminal, ciego y colon proximal se encuentran difusamente enrojecidos. Con frecuencia hay una hemorragia difusa ("a pinceladas") en la serosa del ciego. Hay placas de necrosis en la mucosa del ciego y colon, conjuntamente con un edema marcado de la pared del ciego. Los ganglios linfáticos mesentéricos pueden estar agrandados y edematosos. Pueden verse líneas blancas en el miocardio, especialmente cerca del ápex. Las lesiones intestinales y cardíacas generalmente son más leves o están ausentes en otros animales.

Microscópicamente, los focos hepáticos de [[Necrosis|necrosis]], distribuidos al azar y coalescentes, se asocian con infiltrados escasos a moderados de [[Neutrófilo|neutrófilos]] y [[Macrófago|macrófagos]]. Las bacterias causantes se distribuyen según un patrón cruzado en hepatocitos viables en la periferia de los [[Foco necrótico|focos necróticos]]. En el ciego y el colon del conejo, las placas de necrosis se extienden en profundidad hasta alcanzar la capa muscular externa, con infiltrados neutrófilos en la mucosa y submucosa. Se pueden encontrar microorganismos en el epitelio, la muscularis mucosae y la muscular externa del intestino afectado. Cuando hay lesiones cardíacas, estas consisten en focos de fragmentación de fibras, [[Vacuolización|vacuolización]], pérdida de estriación e infiltración mínima de células inflamatorias.
== Diagnóstico==
El diagnóstico definitivo se basa en demostrar los [[Microorganismo|microorganismos]] en preparaciones de tejido con tinciones especiales. Este microorganismo se colorea poco con las tinciones de hematoxilina-eosina y de Gram (H & E). Con la tinción de Gram, el bacilo se colorea bien en el hígado y epitelio intestinal y en los frotis de órganos infectados, pero poco en las células del músculo liso y del músculo cardíaco. Se prefieren las tinciones con plata de Warthin-Starry o de Levaditi a otras tinciones, ya que el bacilo se tiñe bien en el [[Citoplasma|citoplasma]] de todas las células infectadas.

== Tratamiento y control==
Es poco lo que se conoce acerca de la eficacia terapéutica de los antibióticos, pero se sabe que algunos empeoran la enfermedad. Clostridium piliforme es sensible a la [[Tetraciclina|tetraciclina]] y parcialmente sensible a la [[Estreptomicina|estreptomicina]], [[Eritromicina|eritromicina]], [[Penicilina|penicilina]] y [[clortetraciclina]]; es resistente a las sulfonamidas y al [[Cloranfenicol|cloranfenicol]]. En los potrillos, la enfermedad parece ser fatal casi al 100%. Aunque es probable que algunos potriIlos sobrevivan, el porcentaje no se conoce porque no es posible establecer un diagnóstico clínico debido a la falta de una prueba definitiva para tal diagnóstico. Una vez que la enfermedad se encuentra presente en una explotación, puede ocurrir esporádicamente, año tras año.

Los [[animales]] sospechosos de estar infectados deben tratarse inicialmente con [[dextrosa]] al 50 % por vía intravenosa, seguida de dextrosa al 10 % (lentamente), sueros de otro tipo y antibióticos. La mayoría de los potrillos responden de forma espectacular al tratamiento con dextrosa, pero recaen, entran en coma y mueren a las pocas horas. Rara vez, algún potrillo parece superar la enfermedad después de la prolongada y lenta administración de dextrosa por vía intravenosa junto con antibióticos. Como la enfermedad es esporádica en los potrillos y no es altamente contagiosa, normalmente las medidas preventivas específicas no están indicadas. La reducción de los factores causantes del estrés y de la [[inmunodepresión]] reduce la incidencia de la enfermedad.

== Fuentes==
El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000

[[Category:Ciencias_veterinarias]][[Categoría:Patología_animal]][[Category:Enfermedades]]

Enfermedad de Moyamoya

2011-10-13T13:42:18Z

Lisandra idict:

<div align="justify">

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Definición|nombre= Enfermedad de Moyamoya
|imagen= moyamoya.jpg
|concepto= es una patología cerebrovascular llamada así debido a su apariencia angiográfica típica que recuerda al humo de un cigarrillo (moyamoya en japonés).}}

'''Enfermedad de Moyamoya'''(EM). Es una vasculopatía que se caracteriza por una estenosis progresiva, (hasta su oclusión), de la porción terminal de ambas carótidas internas, que puede incluir a [[Arteria cerebral|arterias cerebrales]] anterior (ACÁ) y media (ACM), asociada a una [[red]] vascular anormal de [[Vaso|vasos]] denominados de moyamoya. Se trata de una [[enfermedad]] poco frecuente en [[pediatría]].

== Epidemiología ==
La EM fue descrita como tal por primera vez en [[Japón]], lugar en donde es la primera causa de [[enfermedad]] cerebrovascular en la población infantil, con una incidencia de 3% porcentro por año, a diferencia de la descrita en [[Europa]] que es diez veces menor. Afecta dos veces más a las [[mujeres]]. Se describe una distribución etárea bimodal, un grupo en la primera década de la vida, y un segundo grupo en adultos entre los 30 y 40 años.

== Etiología ==
Es desconocida, aunque distintos estudios han asociado su patogénesis a factores genéticos y ambientales. En [[Pediatría]] se manifiesta generalmente como crisis isquémicas transitorias o [[Infarto Cerebral|infartos cerebrales]], mientras que en adultos es más frecuente la [[hemorragia]] cerebral

== Diagnóstico ==
El diagnóstico de certeza de la EM es por angiografía digital (AD). La angiografía por [[Resonancia nuclear magnética|resonancia magnética nuclear]] (ARMN) puede ser también utilizada como un método diagnóstico de utilidad.

== Manifestaciones clínicas ==
Cuatro tipos principales de manifestaciones clínicas:
*Síntomas debidos a [[hemorragia subaracnoidea]] o [[hemorragia]] intracerebral
*[[Infarto]] [[Cerebro|cerebral]]
*Ataques de Isquemia Cerebral Transitoria (AIT)
*[[Convulsiones]] o una combinación de estos síntomas
Los [[Infarto|infartos]], y convulsiones ocurren con mayor frecuencia en niños menores de 10 años; entre los 20 y los 40 años de edad, los síntomas son usualmente debidos a [[hemorragia cerebral]].

== Tratamiento ==
En cuanto al tratamiento [[médico]], en ocasiones se dan antiagregantes plaquetarios a los pacientes con Moyamoya, usualmente esta es la [[Terapia floral|terapia ]] elegida cuando la [[enfermedad]] es leve o el paciente tiene un riesgo quirúrgico elevado, pero existen pocos datos que demuestren su eficacia a corto o largo plazo. Los anticoagulantes como la warfarina son raramente utilizados en el tratamiento de niños con Moyamoya, debido a la dificultad para mantener [[Nível sanguíneo|niveles sanguíneos]] terapéuticos y el riesgo de [[hemorragia]] después de traumas leves. Se han utilizado [[Heparina sódica (Crema)|heparinas]] de bajo peso molecular y también, antagonistas de los canales del [[calcio]] para intentar tratar la [[cefalea]] y prevenir la frecuencia y severidad de los episodios de isquemia cerebral transitoria refractaria. Los procedimientos de revascularización quirúrgica son utilizados ampliamente en el tratamiento de la enfermedad de Moyamoya, particularmente en pacientes con deterioro cognitivo o con síntomas recurrentes y progresivos. La [[cirugía]] de conexión anastomótica directa de la [[arteria]] temporal superficial a la arteria cerebral media, es, con frecuencia, técnicamente compleja de realizar en los niños debido al pequeño calibre de los [[Vaso|vasos]] en la piel cabelluda y de la arteria cerebral media receptora. Los procedimientos de revascularización indirecta incluyen la encefaloduroarteriosinangiosis y la encefalomioarteriosinangiosis.

== Pronóstico ==
El pronóstico de la enfermedad de Moyamoya es difícil de predecir debido a que su historia natural no está firmemente establecida. Entre el 50 y el 66 % de los pacientes con Moyamoya que no sean tratados sufrirán deterioro neurológico severo comparado con un 2’6 % de deterioro en niños tratados quirúrgicamente.

== Fuente ==
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol46_3_07/med12307.html Diagnóstico clínico imagenológico]
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Moyamoya Wikipedia - Enfermedad de Moyamoya]
*[http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062008000600008 Revista chilena de pediatría - Enfermedad de Moyamoya, a propósito de dos casos]
*[http://www.neurowikia.es/content/s%C3%ADndrome-de-moya-moya NeuroWikia - Síndrome de Moya Moya]
*Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 409
[[Category:Anatomía_humana]][[Category:Salud]][[Category:Enfermedades]]

Usuario discusión:Yudit jc.manzanillo4

2011-10-13T12:55:33Z

Lisandra idict:

== Artículo - ‎Hemodiálisis ==

Buenas tardes!!! Este artículo presenta algunos problema en su estructura.

Salu2!!! --[[Usuario:Humbertojccmg|Humbertico]] 14:04 2 jun 2011 (CDT)
== Triticale (Cereal) ==
Saludos colaborador. Su artículo requiere ser normalizado. Usted debe:editar en plantilla y texto solo los hipervínculos necesarios. Atentamente, --[[Usuario:Yalexy idict|Yalexy idict]] 10:09 13 jul 2011 (CDT)

== Enfermedad de Moyamoya ==
Saludos colaborador. He revisado su artículo y le he realizado algunos cambios en los hipervínculos, en las fuentes y en las categorías. --[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 08:55 13 oct 2011 (CDT)

Enfermedad de Moyamoya

2011-10-13T12:55:13Z

Lisandra idict:

<div align="justify">

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Normalizar}}
{{Definición|nombre= Enfermedad de Moyamoya
|imagen= moyamoya.jpg
|concepto= es una patología cerebrovascular llamada así debido a su apariencia angiográfica típica que recuerda al humo de un cigarrillo (moyamoya en japonés).}}

'''Enfermedad de Moyamoya'''(EM). Es una vasculopatía que se caracteriza por una estenosis progresiva, (hasta su oclusión), de la porción terminal de ambas carótidas internas, que puede incluir a [[Arteria cerebral|arterias cerebrales]] anterior (ACÁ) y media (ACM), asociada a una [[red]] vascular anormal de [[Vaso|vasos]] denominados de moyamoya. Se trata de una [[enfermedad]] poco frecuente en [[pediatría]].

== Epidemiología ==
La EM fue descrita como tal por primera vez en [[Japón]], lugar en donde es la primera causa de [[enfermedad]] cerebrovascular en la población infantil, con una incidencia de 3% porcentro por año, a diferencia de la descrita en [[Europa]] que es diez veces menor. Afecta dos veces más a las [[mujeres]]. Se describe una distribución etárea bimodal, un grupo en la primera década de la vida, y un segundo grupo en adultos entre los 30 y 40 años.

== Etiología ==
Es desconocida, aunque distintos estudios han asociado su patogénesis a factores genéticos y ambientales. En [[Pediatría]] se manifiesta generalmente como crisis isquémicas transitorias o [[Infarto Cerebral|infartos cerebrales]], mientras que en adultos es más frecuente la [[hemorragia]] cerebral

== Diagnóstico ==
El diagnóstico de certeza de la EM es por angiografía digital (AD). La angiografía por [[Resonancia nuclear magnética|resonancia magnética nuclear]] (ARMN) puede ser también utilizada como un método diagnóstico de utilidad.

== Manifestaciones clínicas ==
Cuatro tipos principales de manifestaciones clínicas:
*Síntomas debidos a [[hemorragia subaracnoidea]] o [[hemorragia]] intracerebral
*[[Infarto]] [[Cerebro|cerebral]]
*Ataques de Isquemia Cerebral Transitoria (AIT)
*[[Convulsiones]] o una combinación de estos síntomas
Los [[Infarto|infartos]], y convulsiones ocurren con mayor frecuencia en niños menores de 10 años; entre los 20 y los 40 años de edad, los síntomas son usualmente debidos a [[hemorragia cerebral]].

== Tratamiento ==
En cuanto al tratamiento [[médico]], en ocasiones se dan antiagregantes plaquetarios a los pacientes con Moyamoya, usualmente esta es la [[Terapia floral|terapia ]] elegida cuando la [[enfermedad]] es leve o el paciente tiene un riesgo quirúrgico elevado, pero existen pocos datos que demuestren su eficacia a corto o largo plazo. Los anticoagulantes como la warfarina son raramente utilizados en el tratamiento de niños con Moyamoya, debido a la dificultad para mantener [[Nível sanguíneo|niveles sanguíneos]] terapéuticos y el riesgo de [[hemorragia]] después de traumas leves. Se han utilizado [[Heparina sódica (Crema)|heparinas]] de bajo peso molecular y también, antagonistas de los canales del [[calcio]] para intentar tratar la [[cefalea]] y prevenir la frecuencia y severidad de los episodios de isquemia cerebral transitoria refractaria. Los procedimientos de revascularización quirúrgica son utilizados ampliamente en el tratamiento de la enfermedad de Moyamoya, particularmente en pacientes con deterioro cognitivo o con síntomas recurrentes y progresivos. La [[cirugía]] de conexión anastomótica directa de la [[arteria]] temporal superficial a la arteria cerebral media, es, con frecuencia, técnicamente compleja de realizar en los niños debido al pequeño calibre de los [[Vaso|vasos]] en la piel cabelluda y de la arteria cerebral media receptora. Los procedimientos de revascularización indirecta incluyen la encefaloduroarteriosinangiosis y la encefalomioarteriosinangiosis.

== Pronóstico ==
El pronóstico de la enfermedad de Moyamoya es difícil de predecir debido a que su historia natural no está firmemente establecida. Entre el 50 y el 66 % de los pacientes con Moyamoya que no sean tratados sufrirán deterioro neurológico severo comparado con un 2’6 % de deterioro en niños tratados quirúrgicamente.

== Fuente ==
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol46_3_07/med12307.html Diagnóstico clínico imagenológico]
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Moyamoya Wikipedia - Enfermedad de Moyamoya]
*[http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062008000600008 Revista chilena de pediatría - Enfermedad de Moyamoya, a propósito de dos casos]
*[http://www.neurowikia.es/content/s%C3%ADndrome-de-moya-moya NeuroWikia - Síndrome de Moya Moya]
*Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 409
[[Category:Anatomía_humana]][[Category:Salud]][[Category:Enfermedades]]

Usuario discusión:Yuleimy13018jcvcl

2011-10-12T14:35:32Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Bienvenido|Yuleimy13018jcvcl|yuleimy13018jcvcl}}

== Enfermedad periodontal ==
Saludos colaborador. Es necesario que antes de crear un artículo usted haga una búsqueda por coincidencias para saber si ya hay un artículo creado relacionado con el tema. En este caso ya hay uno llamado Periodontitis, por lo tanto su artículo será borrado.--[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 10:35 12 oct 2011 (CDT)

Espondiloartropatía seronegativa

2011-10-11T21:22:18Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Normalizar}}
{{Definición|Nombre= Patogenia de las espondiloartropatías seronegativas|imagen= Espondiloartropatía indiferenciada.jpg|concepto= Constituyen un grupo de artritis inflamatorias con negatividad para el factor reumatoideo y para los anticuerpos antinucleares.}}

'''Espondiloartropatía seronegativa (EAS).''' Las espondiloartropatías seronegativas (EASN) son entidades nosológicas y síndromes clínicos que se caracterizan por similitudes: la agregación familiar, la asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27, la sacroiliítis, artritis periférica que afecta con mayor frecuencia las extremidades inferiores, las entesitis, la afección de la piel, las mucosas, la cámara anterior del ojo, el colon, el íleon, el corazón y el pulmón, y la ausencia de factor reumatoide IgM y de nódulos reumatoides.

== Generalidades ==

Constituye un grupo de [[artritis]] inflamatorias con negatividad para el factor reumatoideo y para los anticuerpos antinucleares, cuyo denominador común son la afectación de las articulaciones periféricas y axiales, enteritis, diversas manifestaciones extraarticulares y positividad para el antígeno leucocitario humano (HLA-B27),1-3 incluyen la [[espondilitis anquilosante]] (EA), el síndrome de Reiter/artritis reactiva, espondilitis asociada con psoriasis, artropatías enteropáticas, espondiloartropatías juveniles, síndrome SAPHO, uveítis anterior aguda, así como una variedad menor no bien definida denominada espondiloartropatía indiferenciada, y las EAS de inicio tardío. La patogenia de las enfermedades mencionadas no está claramente entendida, sin embargo, el HLA-B27 parece desempeñar una función central en cada una.1,4-13
Algunas enfermedades ocurren más frecuentemente en ciertos individuos con genes HLA específicos; esto fue demostrado en 1967 con la enfermedad de Hodgking, lo cual provocó una extensiva búsqueda de enfermedades HLA asociadas y cuya lista incluye a más de 500.14 Algunas asociaciones son débiles, pero otras, como la espondilitis anquilosante, son tan fuertes que no existen dudas de que los genes HLA realizan una función importante en la patogénesis de la enfermedad.3,15-17
==Asociación de las EAS con el HLA-B27==
Se ha encontrado asociación entre muchos, pero no todos los subtipos de HLA-B27 y las EAS. No parece existir asociación entre HLA-B27-03 y espondilitis anquilosante en los negros africanos de Gambia. B27-03 es una molécula muy inusual del locus HLA-B que contiene histidina en la posición 59 que contrasta con tirosina, otro aminoácido que está presente en todas las moléculas del HLA clase I. Recientemente, evidencias directas de que la molécula B27 por sí misma puede predisponer a las espondiloartropatías, ha sido probado en estudios con ratas transgénicas que expresan el HLA-B27-05.2,12,18-22
==Estructura del HLA B27==
La estructura tridimensional de 2 moléculas de la clase I (HLA-A2 y HLA-AW68) han sido determinadas por cristalografía mediante rayos X. La estructura del B27-05 ha sido determinada y es generalmente similar a las 2 anteriores, el dominio extracelular de estas moléculas consiste en una estructura muy parecida a la inmunoglobulina, codificada por el dominio alfa 3 de la molécula y un receptor similar a un péptido unido al anterior, codificado por los dominios polimórficos alfa 1 y alfa 2. El dominio alfa 3 presenta similitud en cada una de las moléculas de la clase I y se asocia con la microglobulina beta 2. El único cambio de cada HLA-A, HLA-B y HLA-C,en general, es determinado por los aminoácidos del dominio alfa 1 y alfa 2 de la molécula, lo que pudiera alterar la capacidad de unir péptidos.20 Los dominios alfa 1 y alfa 2 forman una estructura en alfa hélice (2 paredes), con una estructura antiparalela beta, la cual forma el piso; ambas constituyen la zona de unión de péptidos. Muchos de los residuos aminoacídicos polimórficos en la molécula del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) clase I están proyectados en alguna de las 2 estructuras alfa hélice o en la beta hélice. Para el HLA-B27 el bolsón proyectado por debajo de la estructura alfa hélice, al nivel del residuo 45, es el llamado «bolsón 45» y desarrolla una función crítica en la unión de péptidos. 12,20,21,23

[[Image:HLA B27.JPG|thumb|right|Fig. 1. Estructura cristalográfica tridimensional de la molécula HLA-B27 análoga a la estructura de la molécula HLA-A2.]]

La molécula de la clase I del CMH une péptidos antigénicos derivados de la síntesis proteica intracelular. Estos péptidos, son generados por una proteolisis parcial de proteínas sintetizadas y, de manera endógena, se unen a la zona intracelular de la molécula clase I en el retículo endoplásmico y son transportados como un complejo a la superficie celular por las proteínas transportadoras de antígeno (TAP).24 Los aminoácidos de las regiones polimórficas del dominio alfa 1 y alfa 2 de las moléculas de la clase I, son los responsables primariamente de la capacidad de las diferentes moléculas clase I de unir varios péptidos. Evidencias recientes indican que los péptidos consisten en 9 aminoácidos que están unidos a la molécula de clase I. Después de encontrarse en la superficie celular,el péptido endógenamente sintetizado anexado a la zona de unión de péptidos de la molécula clase I, es presentado a los linfocitos T CD8+, los cuales expresan un receptor antigénico (TCR) capaz de reconocer la combinación de las moléculas clase I más el péptido antigénico.12,20
Al comparar los subtipos de HLA-B27 con otros de la clase I, encontramos que 2 residuos aminoacídicos son únicos para todos los subtipos de B27, éstos son la lisina en la posición 70 y asparagina en la 97, los cuales están localizados cerca uno del otro en la estructura tridimensional. Ambos aminoácidos están dentro de la zona de unión a péptidos. El consenso de la secuencia del HLA-B27 agrupa 7 aminoácidos dentro de la zona de unión a péptidos incluyendo los 2 residuos antes mencionados, así como histidina 9, ácido glutámico 45, cisteína 67, alanina 69 y 71. Independientemente de esta molécula B27, ninguna otra posee en la secuencia aminoacídica más de 2 de estos residuos, por lo que constituye el elemento de susceptibilidad de la enfermedad y permite al B27 unir péptidos capaces de desencadenar o propagar la enfermedad (péptido artritogénico). El residuo cisteína 67 puede tener importancia particular porque su grupo sulfidrilo reactivo está orientado, lo cual permite la unión de péptidos de forma covalente.12,20,21
==Participación de otros genes==
Los estudios en pacientes con EAS y HLA-B27 negativos han mostrado asociación con HLA-B27, BW22, B40, B42, B16 y se denomina antígeno público; otros autores han encontrado asociación BW32 y BW62 y un estudio mexicano añade el B49. No obstante, se requieren el análisis secuencial de estos antígenos y su comparación con las secuencias HLA-B27 para confirmar tal hipótesis.22,24 Aún no se comprende por qué algunas personas sólo sufren artropatía autolimitante que dura 2-3 semanas y otras desarrollan una artritis crónica con uveítis capaz de destruir las articulaciones periféricas, así como artritis de la columna vertebral con uveítis, afección cardíaca y pulmonar y otros estigmas de las espondiloartropatías. Sólo cabe suponer que uno o varios genes adicionales y quizás una infección u otro desencadenante ambiental influyen sobre la cascada inflamatorioinmunológica, bien sea con una excelente respuesta y una curación o permitiendo una cronicidad y persistencia de la enfermedad.2
Hipótesis discutidas actualmente y modelos sobre la función del HLA-B27 en el surgimiento de la enfermedad
* '''Hipótesis I:''' Mímica molecular entre bacterias artritogénicas y HLA-B27.
El concepto de "mímica" postula en este caso la existencia de epítopes con estructura aminoacídica que presentan cierta homología con secuencias aminoacídicas de la molécula HLA-B27. Una inmunorreacción contra el antígeno extraño llevaría consecutivamente a una reacción dirigida contra la molécula B27, es decir, a una reacción autoinmune (fig 2A).2,12,20,21,25,26 [[Image: Modelo de la mímica.jpg |thumb|right|
Fig. 2. Modelo de la mímica molecular en las espondiloartropatías seronegativas. B. Modelo del péptido artritogénico en las espondiloartropatías seronegativas.]]
Ensayos de laboratorio que demuestran la veracidad de esta teoría incluyen anticuerpos monoclonales contra el HLA-B27 (B27-M1 y B27-M2) que reaccionan con glicoproteínas de envolturas de bacterias procedentes de Shigella flexneri, Klebsiella pneumoniae y Yersinia ente-rocolítica.20,27-29
La secuencia de aminoácidos de epítopes que reaccionan en forma cruzada pudieron definirse entre tanto para diferentes bacterias asociadas a la [[artritis]]. Stieglitz y otros27 informaron sobre una homología de 5 aminoácidos entre HLA-B27 y un péptido que se codifica por un plásmido -2mD denominado PHs-2 de shigellas artritogénicas. Schwimmbeck y otros28 encontraron una homología de 6 [[aminoácidos]] entre la reductasa nitrogenasa de Klebsiella pneumoniae y HLA-B27.
Estos resultados implican que la región polimórfica alfa 1 del HLA-B27 es antigénicamente blanco para una reacción cruzada con proteínas de envoltura
bacteriana al menos al nivel de anticuerpos.12
A pesar de la reacción cruzada con seguridad comprobada entre los antígenos bacterianos y B27, al nivel molecular se cuestiona una significancia patogenética real contra epítopes comunes.20
* '''Hipótesis II:''' La positividad HLA-B27 y la persistencia de las infecciones enterobacteriales.
Los modelos animales de la artritis yersinia prueban que los factores de virulencia de la bacteria y la influencia inmunogenética del hospedero afectan la persistencia e invasividad del germen patógeno en el límite mucoso del intestino.30 La infección primaria gastrointestinal por yersinias en pacientes con artritis reactivas se desarrolla frecuentemente en forma clínica inaparente o en esencia más ligera.1,21,26 Por ello, se supuso que mediante un trastorno determinado genéticamente de la primera línea de defensa se reduce una eliminación efectiva y rápida de los microorganismos y con ello, se posibilita una persistencia de antígeno en la mucosa intestinal y en el sistema linfático asociado al intestino.20
Los pacientes con EA presentan en la fase activa de la enfermedad elevados niveles de IgA en el suero. En investigaciones prospectivas, en pacientes con EA la aparición de Klebsiella pneumoniae en los cultivos de heces estuvo asociada con el comienzo de un nuevo brote de la enfermedad.19,31-33 Los estudios ileocolonoscópicos de Mielants y otros,34,35 arrojaron que los pacientes HLA-B27+ con EA y otras EAS muestran variaciones del íleo terminal frecuentemente inflamatorias histopatológicamente semejantes a la [[enfermedad de Crohn]]. Se piensa que los cambios crónicos inflamatorios del [[intestino]] elevan la permeabilidad de la mucosa para los antígenos enterobacteriales u otros hasta ahora desconocidos y favorecen de este modo una diseminación de antígenos.
*''' Hipótesis III:''' HLA-B27 factores modificantes.
El grupo que gira alrededor de Geczy plantea la hipótesis de que las klebsiellas segregan un "factor modificador" que está ligado a la molécula HLA-B27 y que estructuralmente es tan variado que se reconoce como antígeno-objetivo de las reacciones autorreactivas.20
Geczy supuso que las células humanas pueden adquirir genes bacterianos o plásmidos ( por ejemplo de klebsiella) durante una infección: este plásmido que codifica para "el factor modificante" lleva también a una expresión constitutiva de una molécula HLA-B27 variada en pacientes con EA, de manera que también después de sobrepasar la infección inicial se mantendría un proceso autoinmunológico. Un factor de este tipo podría variar, por ejemplo la molécula B27, de forma que adquiriría la capacidad de formación de puentes intermoleculares de disulfide con otras estructuras de superficie.
Los hallazgos de Geczy y otros son discutibles y no han podido ser reproducidos por otros grupos de trabajo.
* '''Hipótesis IV'''
El modelo del péptido artritogénico propone que una infección, por ejemplo bacteriana, produce un péptido que es presentado en el contexto del HLA-B27 a los linfocitos T citotóxicos (CTL), lo que da como resultado una respuesta primaria de los mismos. Estos CTL responden en tal caso a través de una reacción cruzada con un péptido estructuralmente similar derivado del tejido sinovial o espinal, el cual es también presentado en el contexto del HLA-B27 (fig 2B).2,12,20-22
==La función de las células T==
La asociación del HLA-B27 con las EAS implica participación de las células T CD8+ en la patogénesis de esta afección, debido a que la única función que se conoce de la porción polimórfica de las moléculas de clase I es la selección de un repertorio de células T CD8+ en el timo y la presentación de antígenos a las células T CD8+ en la periferia.12,20
Evidencias directas de que las células T CD8+ están involucradas en el origen de esta enfermedad han sido determinadas mediante la observación de pacientes enfermos de SIDA, en quienes la artritis reactiva es muy agresiva; esto sugiere que las células T CD4+ pueden funcionar como supresoras en el desarrollo de ar-tritis.1,2,21,36-39
Las EAS parecen ser desencadenadas por la respuesta de las células T CD8+ contra péptidos antigénicos derivados de bacterias unidas al HLA-B27.12 Mediante una respuesta antibacteriana de células T CD8+ se liberan localmente citoquinas, las cuales por una parte pueden llevar a una expresión aumentada de las moléculas clase II, a una síntesis acrecentada de las proteínas de choque térmico potencialmente autoantigénicas, o a una lisis proteica intracelular variada.20 En este modelo, la función de la célula T CD4+ en la regulación de esta respuesta inmunológica es el reconocimiento de estos péptidos antigénicos bacterianos presentados en el contexto de moléculas de clase II. Como resultado de esta respuesta, la célula T CD4+ puede producir altos niveles de interferón gamma y otras citocinas, las cuales actúan sobre los macrófagos y provocan limitación del crecimiento intracelular de microorganismos desen-cadenantes y la producción de péptidos que pueden asociarse con HLA-B27 e iniciar la respuesta de las células T CD8+ (fig 3).12
Grupos de trabajo actuales buscan cuáles péptidos en particular se reconocen por los CTL autorreactivos en asociación con la molécula HLA-B27, es decir, los epítopes críticos de los péptidos artritogénicos. Del resultado de esta investigación dependerá entonces el desarrollo de péptidos sintéticos altamente afines, con los cuales se intentará en el futuro -primeramente in vitro- bloquear las inmunorreacciones citotóxicas específicas contra células autólogas.20 [[Image:CelulasT.jpg|thumb|right|Fig. 3. Modelo de interacción celular en el reconocimiento de péptidos bacterianos por células T CD8+..]]

==Referencias Bibliográficas==
#Osial TA, Cash JM. Eisenbeis CH. Síndrome que cursan con artritis. Clin Atención Primaria 1993;(4):991-1023.
#Calin A. Las espondiloartropatias seronegativas: interacción entre la genética y el entorno (entrevista). Documento Ciba-Geigy 1990;(4):5-7.
#Amor B, Dougados M, Listrat V, Menkes CJ, Roux H, BenHamou C, et al. Are classification criteria for spondyloarthropathy useful as diagnosis criteria?. Rev Rhum 1995;62(1):10-5.
#Povedano J. García López A, Iglesia JL de la. Artritis reactivas: estado actual del conocimiento. Rev Esp Reumatol 1995;22:205-11.
#Sellas A, Marsal S, Lience E. Artritis psoriásica. Rev Esp Reumatol 1995;22:192-8.
#Rodríguez Pérez M, Ponce Vargas A. Peculiaridades de las artritis relacionadas con las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas. Rev Esp Reumatol 1995;22:199-204.
#Fischel JD, Lipton J. Acute anterior uveitis in juvenile Reiter's syndrome. Clin Rheumatol 1996;15(1):1-3.
#Acasuso-Díaz M. Afectación ocular en las espondiloartropatías. Rev Esp Reumatol 1995;22:217-20.
#Linssen A, Meenken Ch. Outcomes of HLA-B27-positive and HLA-B27-negative acute anterior uveitis. Am J Ophthalmol 1995;120(3):351-61.
#Olivé A. El síndrome SAPHO y otras espondiloartropatías mal definidas. Rev Esp Reumatol 1995;22:212-6.
#Rozadilla Sacanell A, Nolla Solé JM, Juanola Roura X, Mateo Saria L. Espondiloartropatías. En: Atlas de reumatología del adulto. Laboratorios Almirall, 1993:46-75.
#Lipsky PE. Spondyloarthropathies: etiology and pathogenesis. En: Klippel JH, Dieppe PA. Rheumathology. St. Louis: Mosby, 1994:26.1-26.6.
#Cabral DA, Malleson PN, Petty RE. Espondiloartropatía en niños. Clin Pediatr Norteam 1995;5:983-1002.
#Thorsby E. HLA-associated diseases. Immunologist 1995;3(2):39-44.
#Wegener S. HLA und krankheitsassoziationen. Insufionsther Transfusionsmed 1994;21:213-9.
#Eastmond CJ. Genetics and HLA antigens. Bailliere's. Clin Theumatol 1994;8(2):263-76.
#Hawkins BR. The HLA system and transplantation matching in the 1990s. J Hong Kong Med Assoc 1993;45(2):77-86.
#De Vries RRP. HLA and disease: past, present and future. Neth J Med 1994;45:302-8.
#Schur PH. Arthritis and autoimmunity. Am Coll Rhuematol 1994;12:1818-25.
#Hermann E, Meyer Zum Büschenfelde K-H. Immungenetische grundlagen der seronegativen spondarthritiden - Modelle zur pathogenetischen rolle des HLA-B27-molekülls. Aktuel Rheumatol 1994;19:77-83.
#Altman EM, Centeno LV, Mahal M, Bielory L. AIDS associated Reiter's syndrome (clinical conference). Ann Allergy 1994;72(4):307-16.
#Bas S, Vischer TL. Chlamydial infections in rheumatology. Rev Rhum 1994;61(9):505-9.
#Ercilla MG. Sistema HLA y enfermedades. Medicine. (Reumato-logía II), 1984;21:875-9.
#Vargas-Alarcón G, García A, Bahena S, Melin Aldana H, Andrade F, Ibañez de Kasep G, et al. HLA-B alleles and complotypes in Mexican patients with seronegative spondyloarthropathies. Ann Rheum Dis 1994;53:755-8.
#Martínez Cairo S, Dávila Velázquez J. Síndrome de Reiter. Rev Med (IMSS) 1990;28(3-4):151-8.
#Is Reiter's syndrome caused by chlamydia? Lancet 1985;1:317-8.
#Stieglitz H, Fosmire S, Lipsky P. Identification of a 2-MD plasmid from shigella flexneri associated with reactive arthritis. Arthritis Rheum 1987;32:937-46.
#Schwimmbeck P, Yu DTY, Oldstone MBA. Autoantibodies to HLA-B27 in the sera of HLA-B27 patients with ankylosing spondylitis and Reiter's syndrome: molecular mimicry with Klebsiella pneumoniae as a potential mechanism of autoimmune disease. J Exp Med 1987;166:173-81.
#Van Bohemen CG, Grumet FC, VAn Zanen HC. Identification of HLA-B27 M1 and M2 crossreactive antigens in Klebsiella, Shigella and Yersinia. Immunology 1984;52:607-9.
#Hill JL, Yu DTY. Development of an experimental animal model for reactive arthritis induced by Yersinia enterocolitica infection. Infect Immun 1987;55:721-6.
#Caballo R, Manresa JM, Nolla JM, Sirvent JJ. Síndrome de Reiter y glomerulonefritis IgA. Med Clin (Barc) 1993;101(4):154.
#Inglis FG, Henderson I, Sanders S, Kerr M. Reiter's disease, Keratoderma blennorrhagica and rapidly progressive (crescentic) IgA glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 1994;9:824-6.
#Yu DTY, Choo SY, Schaack T. Molecular mimicry in HLA-B-27 related arthritis. Ann Intern Med 1989;111:581-91.
#Mielants H, Veys EM, Cuvelier C, Vos M de Botelberghe L. HLA-B27 related arthritis and bowel inflammation. Part 2: Ileocolonoscopy and bowel histology in patients with HLA-B27 related arthritis. J Rheumatol 1985;12:294-8.
#Mielants H, Veys EM, Goemaere S, Goethals K, Cuvelier C, Vos M de Gut inflammation in the spondyloarthropathies: clinical, radiologic, biologic and genetic features in relation to the type of histologic. A prospective study. J Rheumatol 1991;18:1542-51.
#Kanterewicz E, Keat AC. Artritis, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y SIDA. )Un nuevo problema? Rev Esp Reumatol 1989;16:122-4.
#Forster SM, Seifert MH, Keat AC, Rowe IF, Thomas BJ, Taylor-Robinson D, et al. Inflammatory joint disease and human immunodeficiency virus infection. Br Med J 1988;296:1625-7.
#Soriano V, González-Lahoz J, León-Monzón M. Retrovirus y enfermedades autoinmunes. Med Clin (Barc) 1993;100(5):181-6.
#Rowe IF, Forster SM, Seifert MH, Youle MS, Hawkins DA, Lawrence AG, et al. Rheumatological lesions in individuals with Human Immunodeficiency Virus Infection. Q J Med 1989;73(272):1167-84.

==Fuente==
*Rev Cubana Med 1998;37(1):28-35
*http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol37_1_98/med06198.htm

[[Category:Salud]]

Astenozoospermia

2011-10-11T19:02:08Z

Lisandra idict:

<div align="justify">
{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Definición
|nombre=
Astenozoospermia
|imagen=Espermatozoides000.jpg
|tamaño=
|concepto=Se valora la calidad del semen en cuanto a la movilidad de los
espermatozoides.}}
'''Astenozoospermia.''' Es una alteración del semen del hombre que se caracteriza por la baja movilidad de los espermatozoides.

Según la [[Organización Mundial de la Salud]] (OMS) son considerados normal valores iguales o superiores al 50% de espermatozoides móviles con desplazamiento o bien, valores iguales o superiores al 25% de espermatozoides móviles con trayectoria rectilínea y velocidad de 25 µm/seg. Niveles inferiores implican un problema de [[fertilidad]].

==Diagnostico==
Constituye uno de los muchos problemas de [[esterilidad]] masculina. La prueba que se realiza para diagnosticarla se denomina seminograma. Si se pretende tener descendencia es importante conocer los valores de la capacitación espermática y se recomienda leer las indicaciones de la inseminación artificial, de la FIV (Fecundación in vitro) convencional y de la ICSI (Microinyección intracitoplásmica de espermatozoides).

Tras el diagnóstico de la azoospermia, cuando se pretende tener descendencia se indica la realización de la microinyección intracitoplásmica de [[Espermatozoides|espermatozoides]] (ICSI), que es una variante más compleja de la fecundación in vitro.

==Diagnóstico genético==
Preimplantacional (DGP) en los embriones para verificar que el espermatozoide que ha fecundado el óvulo no poseía anomalías genéticas. Para la obtención de espermatozoides se requiere
una pequeña cirugía en los testículos o el [[Epidídimo|epidídimo]], como la MESA (aspiración de espermatozoides del epidídimo) o la TESE (extracción de espermatozoides del testículo). Esto dependerá del caso particular del paciente.

==Causas de infertilidad en el varón==
Hay muchas causas entre las que se encuentran todos los factores relacionados con la producción de los espermatozoides: desde los factores hormonales (alteración de la producción de [[Hormona|hormonas]] hipofisarias), testiculares (inflamación, infección, temperatura,
ausencia de testículos) o postesticulares como son los factores que afectan a la salida de los espermatozoides. Pero en muchos casos, las verdaderas causas no se lograrán diagnosticar. También se comenta mucho sobre factores ambientales como la alimentación o el ritmo de vida de la sociedad occidental que puede influir sobre la calidad del semen.

==Tratamiento de estos últimos procesos==
Si existen causas subyacentes con puede ser la presencia de un varicocele se deberá proceder a la cirugía del mismo; de la misma forma, si hay un proceso infeccioso tratar el mismo. En cualquier caso, la astenozoospermia y teratozoospermia graves tienen difícil tratamiento y solamente las técnicas de reproducción asistida pueden tener éxito. Por todo ello deberá acudir a un centro especializado en todas estas metodologías.
</div>

==Fuente==
*Artículo [http://www.lookfordiagnosis.com/faq.php?term=Astenozoospermia&lang=2 Astenozoospermia]. Disponible en: "www.lookfordiagnosis.com". Consultado: 9 de septiembre del 2011.
*Artículo [http://www.urologiaavanzada.com/infermascu.htm Infertilidad masculina]. Disponible en: "www.urologiaavanzada.com". Consultado: 9 de septiembre del 2011.

[[Category:Salud]][[Category:Enfermedades]]

Astenozoospermia

2011-10-11T18:55:49Z

Lisandra idict:

<div align="justify">
{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Definición
|nombre=Astenozoospermia
|imagen=Espermatozoides000.jpg
|tamaño=
|concepto=Se valora la calidad del semen en cuanto a la movilidad de los
espermatozoides.}}
'''Astenozoospermia.''' Es una alteración del semen del hombre que se caracteriza por la baja movilidad de los espermatozoides.

Según la [[Organización Mundial de la Salud]] (OMS) son considerados normal valores iguales o superiores al 50% de espermatozoides móviles con desplazamiento o bien, valores iguales o superiores al 25% de espermatozoides móviles con trayectoria rectilínea y velocidad de 25 µm/seg. Niveles inferiores implican un problema de [[fertilidad]].

==Diagnostico==
Constituye uno de los muchos problemas de [[esterilidad]] masculina. La prueba que se realiza para diagnosticarla se denomina seminograma. Si se pretende tener descendencia es importante conocer los valores de la capacitación espermática y se recomienda leer las indicaciones de la inseminación artificial, de la FIV (Fecundación in vitro) convencional y de la ICSI (Microinyección intracitoplásmica de espermatozoides).

Tras el diagnóstico de la azoospermia, cuando se pretende tener descendencia se indica la realización de la microinyección intracitoplásmica de [[Espermatozoides|espermatozoides]] (ICSI), que es una variante más compleja de la fecundación in vitro.

==Diagnóstico genético==
Preimplantacional (DGP) en los embriones para verificar que el espermatozoide que ha fecundado el óvulo no poseía anomalías genéticas. Para la obtención de espermatozoides se requiere
una pequeña cirugía en los testículos o el [[Epidídimo|epidídimo]], como la MESA (aspiración de espermatozoides del epidídimo) o la TESE (extracción de espermatozoides del testículo). Esto dependerá del caso particular del paciente.

==Causas de infertilidad en el varón==
Hay muchas causas entre las que se encuentran todos los factores relacionados con la producción de los espermatozoides: desde los factores hormonales (alteración de la producción de [[Hormona|hormonas]] hipofisarias), testiculares (inflamación, infección, temperatura,
ausencia de testículos) o postesticulares como son los factores que afectan a la salida de los espermatozoides. Pero en muchos casos, las verdaderas causas no se lograrán diagnosticar. También se comenta mucho sobre factores ambientales como la alimentación o el ritmo de vida de la sociedad occidental que puede influir sobre la calidad del semen.

==Tratamiento de estos últimos procesos==
Si existen causas subyacentes con puede ser la presencia de un varicocele se deberá proceder a la cirugía del mismo; de la misma forma, si hay un proceso infeccioso tratar el mismo. En cualquier caso, la astenozoospermia y teratozoospermia graves tienen difícil tratamiento y solamente las técnicas de reproducción asistida pueden tener éxito. Por todo ello deberá acudir a un centro especializado en todas estas metodologías.
</div>

==Fuente==
*Artículo [http://www.lookfordiagnosis.com/faq.php?term=Astenozoospermia&lang=2 Astenozoospermia]. Disponible en: "www.lookfordiagnosis.com". Consultado: 9 de septiembre del 2011.
*Artículo [http://www.urologiaavanzada.com/infermascu.htm Infertilidad masculina]. Disponible en: "www.urologiaavanzada.com". Consultado: 9 de septiembre del 2011.

[[Category:Salud]][[Category:Enfermedades]]

Usuario discusión:Mayelin01032 jc.hlg

2011-10-11T18:55:09Z

Lisandra idict:

== Astenozoospermia ==
Saludos colaborador. He revisado su artículo y he realizado algunos cambios en los hipervínculos y en las categorías --[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 14:54 11 oct 2011 (CDT)

Usuario discusión:Mayelin01032 jc.hlg

2011-10-11T18:54:24Z

Lisandra idict: Página creada con '== Astenozoospermia == Saludos colaborador. He revisado su artículo y he realizado algunos cambios en los hipervínculos --~~~~'

== Astenozoospermia ==
Saludos colaborador. He revisado su artículo y he realizado algunos cambios en los hipervínculos --[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 14:54 11 oct 2011 (CDT)

Angioedema

2011-10-11T15:03:50Z

Lisandra idict: /* Enlace externo */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
<div align="justify">
{{Enfermedad
|nombre=Angioedema
|imagen_del_virus=
|imagen_de_los_sintomas= Angioedema.jpg
|clasificacion= Enfermedad causada por una reacción alérgica
|region_de_origen=Bajo la piel
|region_mas_comun=Ojos, labio, garganta, manos y pies
|region _mas_comun=
|agente_transmisor=
|forma_de_propagacion=
|vacuna=
}}'''Angioedema.''' Es una hinchazón, similar a la [[urticaria]], pero que se presenta bajo la piel en lugar de darse en la superficie. También es posible tener angioedema sin urticaria.

==Causas, incidencia y factores de riesgo==
El angioedema puede ser causado por una reacción alérgica. Durante la reacción, se liberan [[Histamina|histamina]] y otros químicos en el torrente sanguíneo. El cuerpo segrega histamina cuando el sistema inmunitario detecta una sustancia extraña llamada [[Alergeno|alergeno]].

En muchos casos, nunca se encuentra la causa del angioedema. Los siguientes elementos pueden causar angioedema:
*Caspa animal (escamas de [[piel]] mudada).
*Exposición al agua, la luz solar, el calor o el frío.
*Alimentos (tales como bayas, mariscos, pescado, nueces, huevos, [[leche]] y otros).
*Picaduras de insectos.
*Ciertos medicamentos (alergia a fármacos), como [[antibióticos]] ([[penicilina]] y sulfamidas), antinflamatorios no [[esteroides]] (AINES) y medicamentos para la [[presión arterial]] (inhibidores ECA).
*Polen.
La [[urticaria]] y el angioedema también pueden presentarse después de infecciones o con otra enfermedad (incluyendo trastornos autoinmunitarios como el [[Lupus|lupus]], al igual que la [[Leucemia|leucemia]] y el [[Linfoma|linfoma]]).

Existe una forma de angioedema hereditario y tiene diversos desencadenantes, complicaciones y tratamientos. Dicha forma se denomina [[Angioedema hereditario|angioedema hereditario]].

==Síntomas==
El síntoma principal es el desarrollo repentino de hinchazón bajo la superficie de la piel. También se pueden presentar ronchas o hinchazón sobre la superficie cutánea.

La hinchazón generalmente ocurre alrededor de los ojos y los labios. También se pueden encontrar en las manos, los pies y la [[garganta]]. La hinchazón puede formar una fila o estar más diseminada. Las ronchas son dolorosas y pueden causar picazón. Además, se tornan pálidas y se hinchan si se irritan. La hinchazón más profunda del angioedema también puede ser dolorosa.

Otros síntomas pueden ser:
*[[Cólicos abdominales]].
*Dificultad respiratoria.
*Ojos y boca hinchados.
*Inflamación del revestimiento de los ojos ([[Quemosis|quemosis]]).

==Tratamiento==
Es posible que los síntomas leves no necesiten tratamiento, mientras que los síntomas moderados a graves sí lo pueden requerir. La dificultad respiratoria es una situación de emergencia.
La aplicación de compresas frías o húmedas en el área puede brindar alivio al dolor. Los medicamentos empleados para tratar el angioedema abarcan:
*[[Antihistamínicos]].
*Medicamentos [[Antinflamatorios|antinflamatorios]] (corticosteroides).
*[[Epinefrina]].
*[[Ranitidina]] (Zantac).
*[[Terbutalina]] (un broncodilatador).
Si la persona tiene dificultad para respirar, debe buscar asistencia médica de inmediato.

==Expectativas==
El angioedema que no afecta la respiración puede ser incómodo, pero suele ser inofensivo y desaparece en pocos días.
==Complicaciones==
*[[Reacción anafiláctica]].
*Obstrucción de las vías respiratorias potencialmente mortal (si la inflamación ocurre en la garganta).

==Nombres alternativos==
*[[Edema angioneurótico]]
*Ronchas o habones.

== Enlace externo ==

*http://www.alergiainfantillafe.org/urticaria.htm
*[http://translate.google.com.cu/translate?hl=es&sl=en&u=http://www.umm.edu/altmed/articles/angioedema-000011.htm&ei=RkOUTp-zEsvLsQKd5bTvAQ&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=8&ved=0CGcQ7gEwBw&prev=/search%3Fq%3DAngioedema%26hl%3Des%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DGJd%26rls%3Dorg.mozilla:es-ES:official%26prmd%3Dimvns Universidad de Maryland – Angioedema]

==Fuente==
*[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000846.htm MedLine Plus – Angioedema]
*[http://www.clinicadam.com/salud/5/000846.html Clínica Dam – Angioedema]

[[Category:Enfermedades]]

Angioedema

2011-10-11T15:03:09Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Moderación_Salud}}
<div align="justify">
{{Enfermedad
|nombre=Angioedema
|imagen_del_virus=
|imagen_de_los_sintomas= Angioedema.jpg
|clasificacion= Enfermedad causada por una reacción alérgica
|region_de_origen=Bajo la piel
|region_mas_comun=Ojos, labio, garganta, manos y pies
|region _mas_comun=
|agente_transmisor=
|forma_de_propagacion=
|vacuna=
}}'''Angioedema.''' Es una hinchazón, similar a la [[urticaria]], pero que se presenta bajo la piel en lugar de darse en la superficie. También es posible tener angioedema sin urticaria.

==Causas, incidencia y factores de riesgo==
El angioedema puede ser causado por una reacción alérgica. Durante la reacción, se liberan [[Histamina|histamina]] y otros químicos en el torrente sanguíneo. El cuerpo segrega histamina cuando el sistema inmunitario detecta una sustancia extraña llamada [[Alergeno|alergeno]].

En muchos casos, nunca se encuentra la causa del angioedema. Los siguientes elementos pueden causar angioedema:
*Caspa animal (escamas de [[piel]] mudada).
*Exposición al agua, la luz solar, el calor o el frío.
*Alimentos (tales como bayas, mariscos, pescado, nueces, huevos, [[leche]] y otros).
*Picaduras de insectos.
*Ciertos medicamentos (alergia a fármacos), como [[antibióticos]] ([[penicilina]] y sulfamidas), antinflamatorios no [[esteroides]] (AINES) y medicamentos para la [[presión arterial]] (inhibidores ECA).
*Polen.
La [[urticaria]] y el angioedema también pueden presentarse después de infecciones o con otra enfermedad (incluyendo trastornos autoinmunitarios como el [[Lupus|lupus]], al igual que la [[Leucemia|leucemia]] y el [[Linfoma|linfoma]]).

Existe una forma de angioedema hereditario y tiene diversos desencadenantes, complicaciones y tratamientos. Dicha forma se denomina [[Angioedema hereditario|angioedema hereditario]].

==Síntomas==
El síntoma principal es el desarrollo repentino de hinchazón bajo la superficie de la piel. También se pueden presentar ronchas o hinchazón sobre la superficie cutánea.

La hinchazón generalmente ocurre alrededor de los ojos y los labios. También se pueden encontrar en las manos, los pies y la [[garganta]]. La hinchazón puede formar una fila o estar más diseminada. Las ronchas son dolorosas y pueden causar picazón. Además, se tornan pálidas y se hinchan si se irritan. La hinchazón más profunda del angioedema también puede ser dolorosa.

Otros síntomas pueden ser:
*[[Cólicos abdominales]].
*Dificultad respiratoria.
*Ojos y boca hinchados.
*Inflamación del revestimiento de los ojos ([[Quemosis|quemosis]]).

==Tratamiento==
Es posible que los síntomas leves no necesiten tratamiento, mientras que los síntomas moderados a graves sí lo pueden requerir. La dificultad respiratoria es una situación de emergencia.
La aplicación de compresas frías o húmedas en el área puede brindar alivio al dolor. Los medicamentos empleados para tratar el angioedema abarcan:
*[[Antihistamínicos]].
*Medicamentos [[Antinflamatorios|antinflamatorios]] (corticosteroides).
*[[Epinefrina]].
*[[Ranitidina]] (Zantac).
*[[Terbutalina]] (un broncodilatador).
Si la persona tiene dificultad para respirar, debe buscar asistencia médica de inmediato.

==Expectativas==
El angioedema que no afecta la respiración puede ser incómodo, pero suele ser inofensivo y desaparece en pocos días.
==Complicaciones==
*[[Reacción anafiláctica]].
*Obstrucción de las vías respiratorias potencialmente mortal (si la inflamación ocurre en la garganta).

==Nombres alternativos==
*[[Edema angioneurótico]]
*Ronchas o habones.

== Enlace externo ==

*http://www.alergiainfantillafe.org/urticaria.htm
*[http://translate.google.com.cu/translate?hl=es&sl=en&u=http://www.umm.edu/altmed/articles/angioedema-000011.htm&ei=RkOUTp-zEsvLsQKd5bTvAQ&sa=X&oi=translate&ct=result&resnum=8&ved=0CGcQ7gEwBw&prev=/search%3Fq%3DAngioedema%26hl%3Des%26client%3Dfirefox-a%26hs%3DGJd%26rls%3Dorg.mozilla:es-ES:official%26prmd%3Dimvns Un miembro de la Universidad de Maryland – Angioedema]

==Fuente==
*[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000846.htm MedLine Plus – Angioedema]
*[http://www.clinicadam.com/salud/5/000846.html Clínica Dam – Angioedema]

[[Category:Enfermedades]]

Espongiosis medular renal

2011-10-05T20:57:10Z

Lisandra idict:

{{sistema:Moderación_Salud}}
{{normalizar}}
{{Definición
|nombre= Espongiosis Medular Renal.
|imagen= Riñones_con_espongosis.jpeg‎
|tamaño=
|concepto= La espongiosis medular renal es un defecto congénito que se caracteriza por el ensanchamiento de la porción distal de los túmulos colectores.
}}

<div align="justify">

'''La espongiosis medular renal'''. Es un defecto congénito que se caracteriza por el ensanchamiento de la porción distal de los [[túmulos]] colectores. Generalmente es bilateral y afecta todas las papilas, aunque puede ser unilateral.

== Características ==

<div align="justify">En ocasiones, sólo una papila se ve complicada. También se presenta frecuentemente la dilatación quística de los túmulos.

<div align="justify">Ocasionalmente se observan infección y cálculos, que resultan de la estasis urinaria en los túbolos. Ocasionalmente se observan infección y cálculos, que resultan de la estasis urinaria en los túmulos. Potter opina que esta entidad se encuentra relacionada con la enfermedad poliquística del [[riñón]] .

== Síntomas ==
<div align="justify">Los únicos síntomas son los que se originan por la infección y la formación de cálculos. El diagnóstico se hace basándose en los programas excretores. La pelvicilla y los cálices son normales, pero se observan dilatados los túmulos (rayados) al lado de éstos; muchos de los túmulos dilatados contienen masas redondas de material radiopaco ( la dilatación quísticas). Cuando se presentan cálculos, la placa simple de [[abdomen]] los mostrará como pequeñas masas redondas, localizados en las regiones piramidales, poco más allá de los cálices. Frecuentemente los programas retrógrados no muestran la [[lesión]], menos que la entrada de los conductos colectores se encuentren ampliamente dilatada.

== Diagnostico ==
<div align="justify">El diagnóstico diferencial incluye la tuberculosis, la necrosis papilar cicatrizada y la nefrocalcinosis. Generalmente la tuberculosis es unilateral y la urografía muestra ulceración de los cálices; se observan bacilos tuberculosos en el estudio bacteriológico. La necrosis papilar se puede complicar por la calcificación en la etapa de cicatrización, pero se puede distinguir por la deformación típica de los [[cálices]], la presencia de infección, y, generalmente, por la deficiencia de la [[función renal]], La calcificación tubular y parenquimatosa que se observa en la espongiosis renal; se pueden observar síntomas y signos de [[hiperparatiroidismo]] primario o de [[acidosis tubular renal]].

== Tratamiento ==
<div align="justify">No existe tratamiento para la espongiosis [[medular]] renal. La terapéutica se orienta hacia las complicaiones ( por ejemplo, [[pielonefritis]] y [[cálculos renales]]). Únicamente un porcentaje bajo de personas que padecen espongiosis en general es bueno. Algunos enfermos pueden expulsar cálculos ocasionalmente.

== Fuentes ==
* Libro de Urología General [[Dr. Donald R. Smith]]

[[Category:Patología_clínica]]
[[Category:Salud]][[Category:Enfermedades]]

Espongiosis medular renal

2011-10-05T20:56:13Z

Lisandra idict:

{{sistema:Moderación_Salud}}
{{normalizar}}
{{Definición
|nombre= Espongiosis Medular Renal.
|imagen= Riñones_con_espongiosis.jpeg‎
|tamaño=
|concepto= La espongiosis medular renal es un defecto congénito que se caracteriza por el ensanchamiento de la porción distal de los túmulos colectores.
}}

<div align="justify">

'''La espongiosis medular renal'''. Es un defecto congénito que se caracteriza por el ensanchamiento de la porción distal de los [[túmulos]] colectores. Generalmente es bilateral y afecta todas las papilas, aunque puede ser unilateral.

== Características ==

<div align="justify">En ocasiones, sólo una papila se ve complicada. También se presenta frecuentemente la dilatación quística de los túmulos.

<div align="justify">Ocasionalmente se observan infección y cálculos, que resultan de la estasis urinaria en los túbolos. Ocasionalmente se observan infección y cálculos, que resultan de la estasis urinaria en los túmulos. Potter opina que esta entidad se encuentra relacionada con la enfermedad poliquística del [[riñón]] .

== Síntomas ==
<div align="justify">Los únicos síntomas son los que se originan por la infección y la formación de cálculos. El diagnóstico se hace basándose en los programas excretores. La pelvicilla y los cálices son normales, pero se observan dilatados los túmulos (rayados) al lado de éstos; muchos de los túmulos dilatados contienen masas redondas de material radiopaco ( la dilatación quísticas). Cuando se presentan cálculos, la placa simple de [[abdomen]] los mostrará como pequeñas masas redondas, localizados en las regiones piramidales, poco más allá de los cálices. Frecuentemente los programas retrógrados no muestran la [[lesión]], menos que la entrada de los conductos colectores se encuentren ampliamente dilatada.

== Diagnostico ==
<div align="justify">El diagnóstico diferencial incluye la tuberculosis, la necrosis papilar cicatrizada y la nefrocalcinosis. Generalmente la tuberculosis es unilateral y la urografía muestra ulceración de los cálices; se observan bacilos tuberculosos en el estudio bacteriológico. La necrosis papilar se puede complicar por la calcificación en la etapa de cicatrización, pero se puede distinguir por la deformación típica de los [[cálices]], la presencia de infección, y, generalmente, por la deficiencia de la [[función renal]], La calcificación tubular y parenquimatosa que se observa en la espongiosis renal; se pueden observar síntomas y signos de [[hiperparatiroidismo]] primario o de [[acidosis tubular renal]].

== Tratamiento ==
<div align="justify">No existe tratamiento para la espongiosis [[medular]] renal. La terapéutica se orienta hacia las complicaiones ( por ejemplo, [[pielonefritis]] y [[cálculos renales]]). Únicamente un porcentaje bajo de personas que padecen espongiosis en general es bueno. Algunos enfermos pueden expulsar cálculos ocasionalmente.

== Fuentes ==
* Libro de Urología General [[Dr. Donald R. Smith]]

[[Category:Patología_clínica]]
[[Category:Salud]][[Category:Enfermedades]]

Espongiosis medular renal

2011-10-05T20:43:51Z

Lisandra idict: Espongosis medular renal trasladada a Espongiosis medular renal

{{sistema:Moderación_Salud}}
{{normalizar}}
{{Definición
|nombre= Espongosis Medular Renal.
|imagen= Riñones_con_espongosis.jpeg‎
|tamaño=
|concepto= La espongiosis medular renal es un defecto congénito que se caracteriza por el ensanchamiento de la porción distal de los túmulos colectores.
}}

<div align="justify">

'''La espongiosis medular renal'''. Es un defecto congénito que se caracteriza por el ensanchamiento de la porción distal de los [[túmulos]] colectores. Generalmente es bilateral y afecta todas las papilas, aunque puede ser unilateral.

== Características ==

<div align="justify">En ocasiones, sólo una papila se ve complicada. También se presenta frecuentemente la dilatación quística de los túmulos.

<div align="justify">Ocasionalmente se observan infección y cálculos, que resultan de la estasis urinaria en los túbolos. Ocasionalmente se observan infección y cálculos, que resultan de la estasis urinaria en los túmulos. Potter opina que esta entidad se encuentra relacionada con la enfermedad poliquística del [[riñón]] .

== Síntomas ==
<div align="justify">Los únicos síntomas son los que se originan por la infección y la formación de cálculos. El diagnóstico se hace basándose en los programas excretores. La pelvicilla y los cálices son normales, pero se observan dilatados los túmulos (rayados) al lado de éstos; muchos de los túmulos dilatados contienen masas redondas de material radiopaco ( la dilatación quísticas). Cuando se presentan cálculos, la placa simple de [[abdomen]] los mostrará como pequeñas masas redondas, localizados en las regiones piramidales, poco más allá de los cálices. Frecuentemente los programas retrógrados no muestran la [[lesión]], menos que la entrada de los conductos colectores se encuentren ampliamente dilatada.

== Diagnostico ==
<div align="justify">El diagnóstico diferencial incluye la tuberculosis, la necrosis papilar cicatrizada y la nefrocalcinosis. Generalmente la tuberculosis es unilateral y la urografía muestra ulceración de los cálices; se observan bacilos tuberculosos en el estudio bacteriológico. La necrosis papilar se puede complicar por la calcificación en la etapa de cicatrización, pero se puede distinguir por la deformación típica de los [[cálices]], la presencia de infección, y, generalmente, por la deficiencia de la [[función renal]], La calcificación tubular y parenquimatosa que se observa en la espongiosis renal; se pueden observar síntomas y signos de [[hiperparatiroidismo]] primario o de [[acidosis tubular renal]].

== Tratamiento ==
<div align="justify">No existe tratamiento para la espongiosis [[medular]] renal. La terapéutica se orienta hacia las complicaiones ( por ejemplo, [[pielonefritis]] y [[cálculos renales]]). Únicamente un porcentaje bajo de personas que padecen espongiosis en general es bueno. Algunos enfermos pueden expulsar cálculos ocasionalmente.

== Fuentes ==
* Libro de Urología General [[Dr. Donald R. Smith]]

[[Category:Patología_clínica]]
[[Category:Salud]][[Category:Enfermedades]]

Espongosis medular renal

2011-10-05T20:43:51Z

Lisandra idict: Espongosis medular renal trasladada a Espongiosis medular renal

#REDIRECCIÓN [[Espongiosis medular renal]]

Usuario discusión:Lazara11036jc

2011-10-05T20:42:29Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Bienvenido|Lazara11036jc|Lazara}}

== Espongosis medular renal ==
Saludos colaborador. Su artículo ha recibido algunos cambios, en el título y en algunos hipervínculos. Debe insertar otros datos de la Fuente. --[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 16:42 5 oct 2011 (CDT)

Hiperemesis gravídica

2011-10-05T19:21:00Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición
|nombre= Hiperemesis gravídica
|imagen=
|tamaño=
|concepto=
}}

[[Archivo: Hiperemesis gravídica.jpg|200px|thumb|right|Hiperemesis gravídica]]

'''Hiperemesis gravídica.''' Se denomina hiperemesis gravídica a la presencia de [[Vómito|vómitos]] persistentes que aparecen en etapas tempranas del embarazo y que llevan a cuadros de deshidratación, con pérdida de sales del cuerpo (sodio y potasio) y pérdida de peso mayor del 5% al peso inicial del [[embarazo]]. Esta enfermedad ocurre afortunadamente en un 0,3 al 1% de los embarazos y tiende a recurrir en embarazos posteriores, presentándose con mayor frecuencia en madres primerizas y adolescentes.
==¿Por qué se produce?==
La causa de la enfermedad es incierta, pero se la atribuye a elevados niveles de gonadotrifinas coriónicas, [[progesterona]] y estradiol, hormonas propias del embarazo. Muchas veces no se demuestran niveles hormonales elevados si no que es la embarazada que presenta una mayor sensibilidad personal el efecto de estas [[Hormona|hormonas]]. También hay teorías que sugieren que su causa podría deberse a una disminución en la función de la [[glándula]] suprarenal, liberando menor cantidad de [[hormona adrenocorticotrofina]]. Esta teoría se basa en que la administración de esta hormona muchas veces hace desaparecer la enfermedad. Finalmente hay quienes indican que la hiperemesis tiene una base parcial o totalmente psicosomática y que su tratamiento debería realizarse solamente con [[psicoterapia]].
==Síntomas==
La enfermedad aparece desde el inicio del embarazo y muy raras veces se extiende más allá de la semana 20 de gestación. Los [[vómitos]] aparecen por la mañana, a veces se prolongan durante todo el día, pudiendo incluso imposibilitar completamente la [[ingestión]] de alimentos.
==Diagnóstico==
El diagnóstico se realiza en base a síntomas, pruebas de laboratorio y al examen físico, que demuestra hipotensión arterial, taquicardia y signos de [[deshidratación]] ([[resequedad de piel]], ojos hundidos, mucosas y labios secos y disminución del volumen diario de diuresis). En los resultados de laboratorio se encuentra una elevación en la concentración de [[glóbulos rojos]], [[urea]] y [[ácido úrico]]. Cuando los vómitos son severos se pierde mucho potasio, sodio y cloro, lo que lleva a una alcalosis metabólica. Los diagnósticos diferenciales posibles son embarazos múltiples, enfermedad trofoblástica gestacional (estas dos enfermedades se descartan mediante ecografía obstétrica), y enfermedades previas al embarazo como [[gastritis]], [[cálculo biliar|cálculos biliares]] o [[Enfermedad hepática|enfermedades hepáticas]].
==Tratamiento==
El tratamiento se basa en el aislamiento de la embarazada de su ambiente habitual, corregir la deshidratación mediante sueros endovenosos que normalicen los niveles de las sales del cuerpo, reposo y ayuno por 24 horas para hacer reposar al [[aparato digestivo]]. El uso de complejos vitamínicos del grupo B en los [[sueros endovenosos suele aliviar los síntomas más rápidamente.
También se pueden utilizar [[Droga|drogas]] antieméticas como la [[cloropromazina]], [[prometazina]], [[metoclopramida]] y [[droperidol]]. Debe comenzarse paulatinamente con tolerancia a [[líquidos]] y semisólidos después de 24 horas de ayuno y ni bien se regularicen los resultados de laboratorio y se tolere la ingesta, retirar el suero endovenoso.
Debe recalcarse a la mujer [[embarazada]] que la hiperemesis no afecta la salud de su hijo ni la propia, que siempre es transitoria y que en la mayoría de los casos desaparece al completar el primer trimestre de la gestación.

==Fuentes==
*[[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus Nlm]]
*[[http://www.babysitio.com/embarazo/complicaciones_hiperemesis.php Baby sitio]]

[[Category:Ciencias_Médicas]]
[[Category:Enfermedades]]

Usuario discusión:Daily05022artjc

2011-10-05T19:11:52Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Bienvenido|Daily05022artjc|Daily Martín Pinto}}
== Gimnasia para embarazadas==

Buenas tardes, le puse una plantilla de normalizar a su trabajo. Debe poner una foto en el modelo de plantilla, como está eswtablecido y el resto en el cuerpo del artículo, noasí como als tiene. Recuerde que el subtítulo de fuente no lleva dos puntos, ya lo arregle. Le puise un Véase también de otros artículos relacionados con la Gimnasia, así como en el de Gimnasia inluí el suyo, para que no quede como una página huérfana.

Saludos

--[[Usuario:Caridad inder|Caridad_inder]] 13:38 4 jul 2011 (CDT)Caridad_inder

Batabanó 3JC

Buenas colega. Entré a páginas a normalizar y me gustó su tema, es muy bueno por lo que traté de normalizarlo lo mejor posible.

Debes tener cuidado en cuanto a:

*Título: Debe tener un punto y seguido y después el resumen.
*Fíjate en el tipo de plantilla que uses, porque no era objeto, le corresponde la de concepto.
*Trata de sub dividir el texto cuando hables sobre aspectos diferentes dentro del tema.

Si quieres te comunicas conmigo para cualquier duda que tengas, no te desanimes que yo pasé por lo mismo pero valió lapena y aún estoy aprendiendo.
Mi e mail es:
maite15032@hab.jovenclub.cu

Saludos y para servirle.
--May 23:50 4 jul 2011 (CDT)[[Usuario:Batabano3_jc|May jcc3]]

== Sobre el artículo - Importancia de los juegos infantiles ==

Hola!!! Este artículo sigue presentando problemas en: Poco contenido del mismo (es necesario hasta 4 secciones para generar Índice de Contenido); estructuración correcta del contenido, así como las imágenes.

* Queda nuevamente marcado a '''Normalizar'''.
* Debe cumplir con las exigencias antes mencionadas, de lo contrario el artículo será borrado.

Salu2!!!
--
{| class="tableGeneral" style="border: 2px solid orange; background-color:transparent; background-position: 100% 100%; -moz-background-size: auto auto; -moz-background-clip: -moz-initial; -moz-background-origin: -moz-initial; margin-top: 1px; -moz-background-inline-policy: continuous; height: 40%; width: 60%;"
|-
| [[Archivo:Hj.jpg|65px|left|Humbertico]] <br><div align="center"><span style="font-size:14px;font-weight:bold;font-style:italic;"> [[Usuario:Humbertojccmg|Humberto Javier]] </span><br>
<span style="font-size:14px;font-style:italic;">Moderador en [[:Categoría:Artículos_a_normalizar|Normalización de artículos]].</span><br>
<span style="font-size:10px;font-style:arial;">''"Muchos me dirán aventurero, y lo soy, solo que de un tipo diferente y de los que ponen el pellejo para demostrar sus verdades". '''''[[El Che]]''''' </span></div>
|}
12:22 8 sep 2011 (CDT)

== Hiperemesis gravídica ==
Saludos colaborador. Revisé su artículo y le realicé algunos cambios en los hipervínculos, en la estructuración de las fuentes y también le agregué otra categoría.--[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 15:11 5 oct 2011 (CDT)

Hiperemesis gravídica

2011-10-05T16:28:15Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Normalizar}}
{{Definición
|nombre= Hiperemesis gravídica
|imagen=
|tamaño=
|concepto=
}}

[[Archivo: Hiperemesis gravídica.jpg|200px|thumb|right|Hiperemesis gravídica]]

'''Hiperemesis gravídica.''' Se denomina hiperemesis gravídica a la presencia de [[Vómito|vómitos]] persistentes que aparecen en etapas tempranas del embarazo y que llevan a cuadros de deshidratación, con pérdida de sales del cuerpo (sodio y potasio) y pérdida de peso mayor del 5% al peso inicial del [[embarazo]]. Esta enfermedad ocurre afortunadamente en un 0,3 al 1% de los embarazos y tiende a recurrir en embarazos posteriores, presentándose con mayor frecuencia en madres primerizas y adolescentes.
==¿Por qué se produce?==
La causa de la enfermedad es incierta, pero se la atribuye a elevados niveles de gonadotrifinas coriónicas, [[progesterona]] y estradiol, hormonas propias del embarazo. Muchas veces no se demuestran niveles hormonales elevados si no que es la embarazada que presenta una mayor sensibilidad personal el efecto de estas [[Hormona|hormonas]]. También hay teorías que sugieren que su causa podría deberse a una disminución en la función de la [[glándula]] suprarenal, liberando menor cantidad de [[hormona adrenocorticotrofina]]. Esta teoría se basa en que la administración de esta hormona muchas veces hace desaparecer la enfermedad. Finalmente hay quienes indican que la hiperemesis tiene una base parcial o totalmente psicosomática y que su tratamiento debería realizarse solamente con [[psicoterapia]].
==Síntomas==
La enfermedad aparece desde el inicio del embarazo y muy raras veces se extiende más allá de la semana 20 de gestación. Los [[vómitos]] aparecen por la mañana, a veces se prolongan durante todo el día, pudiendo incluso imposibilitar completamente la [[ingestión]] de alimentos.
==Diagnóstico==
El diagnóstico se realiza en base a síntomas, pruebas de laboratorio y al examen físico, que demuestra hipotensión arterial, taquicardia y signos de [[deshidratación]] ([[resequedad de piel]], ojos hundidos, mucosas y labios secos y disminución del volumen diario de diuresis). En los resultados de laboratorio se encuentra una elevación en la concentración de [[glóbulos rojos]], [[urea]] y [[ácido úrico]]. Cuando los vómitos son severos se pierde mucho potasio, sodio y cloro, lo que lleva a una alcalosis metabólica. Los diagnósticos diferenciales posibles son embarazos múltiples, enfermedad trofoblástica gestacional (estas dos enfermedades se descartan mediante ecografía obstétrica), y enfermedades previas al embarazo como [[gastritis]], [[cálculo biliar|cálculos biliares]] o [[Enfermedad hepática|enfermedades hepáticas]].
==Tratamiento==
El tratamiento se basa en el aislamiento de la embarazada de su ambiente habitual, corregir la deshidratación mediante sueros endovenosos que normalicen los niveles de las sales del cuerpo, reposo y ayuno por 24 horas para hacer reposar al [[aparato digestivo]]. El uso de complejos vitamínicos del grupo B en los [[sueros endovenosos suele aliviar los síntomas más rápidamente.
También se pueden utilizar [[Droga|drogas]] antieméticas como la [[cloropromazina]], [[prometazina]], [[metoclopramida]] y [[droperidol]]. Debe comenzarse paulatinamente con tolerancia a [[líquidos]] y semisólidos después de 24 horas de ayuno y ni bien se regularicen los resultados de laboratorio y se tolere la ingesta, retirar el suero endovenoso.
Debe recalcarse a la mujer [[embarazada]] que la hiperemesis no afecta la salud de su hijo ni la propia, que siempre es transitoria y que en la mayoría de los casos desaparece al completar el primer trimestre de la gestación.

==Fuentes==
*[[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus Nlm]]
*[[http://www.babysitio.com/embarazo/complicaciones_hiperemesis.php Baby sitio]]

[[Category:Ciencias_Médicas]]
[[Category:Enfermedades]]

Hiperemesis gravídica

2011-10-05T16:18:34Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Normalizar}}
{{Definición
|nombre= Hiperemesis gravídica
|imagen=
|tamaño=
|concepto=
}}

[[Archivo: Hiperemesis gravídica.jpg|200px|thumb|right|Hiperemesis gravídica]]

'''Hiperemesis gravídica.'''Se denomina hiperemesis gravídica a la presencia de [[Vómito|vómitos]] persistentes que aparecen en etapas tempranas del embarazo y que llevan a cuadros de deshidratación, con pérdida de sales del cuerpo (sodio y potasio) y pérdida de peso mayor del 5% al peso inicial del [[embarazo]]. Esta enfermedad ocurre afortunadamente en un 0,3 al 1% de los embarazos y tiende a recurrir en embarazos posteriores, presentándose con mayor frecuencia en madres primerizas y adolescentes.
==¿Por qué se produce?==
La causa de la enfermedad es incierta, pero se la atribuye a elevados niveles de gonadotrifinas coriónicas, [[progesterona]] y estradiol, hormonas propias del embarazo. Muchas veces no se demuestran niveles hormonales elevados si no que es la embarazada que presenta una mayor sensibilidad personal el efecto de estas [[Hormona|hormonas]]. También hay teorías que sugieren que su causa podría deberse a una disminución en la función de la [[glándula]] suprarenal, liberando menor cantidad de [[hormona adrenocorticotrofina]]. Esta teoría se basa en que la administración de esta hormona muchas veces hace desaparecer la enfermedad. Finalmente hay quienes indican que la hiperemesis tiene una base parcial o totalmente psicosomática y que su tratamiento debería realizarse solamente con [[psicoterapia]].
==Síntomas==
La enfermedad aparece desde el inicio del embarazo y muy raras veces se extiende más allá de la semana 20 de gestación. Los [[vómitos]] aparecen por la mañana, a veces se prolongan durante todo el día, pudiendo incluso imposibilitar completamente la [[ingestión]] de alimentos.
==Diagnóstico==
El diagnóstico se realiza en base a síntomas, pruebas de laboratorio y al examen físico, que demuestra hipotensión arterial, taquicardia y signos de [[deshidratación]] ([[resequedad de piel]], ojos hundidos, mucosas y labios secos y disminución del volumen diario de diuresis). En los resultados de laboratorio se encuentra una elevación en la concentración de [[glóbulos rojos]], [[urea]] y [[ácido úrico]]. Cuando los vómitos son severos se pierde mucho potasio, sodio y cloro, lo que lleva a una alcalosis metabólica. Los diagnósticos diferenciales posibles son embarazos múltiples, enfermedad trofoblástica gestacional (estas dos enfermedades se descartan mediante ecografía obstétrica), y enfermedades previas al embarazo como [[gastritis]], [[cálculo biliar|cálculos biliares]] o [[Enfermedad hepática|enfermedades hepáticas]].
==Tratamiento==
El tratamiento se basa en el aislamiento de la embarazada de su ambiente habitual, corregir la deshidratación mediante sueros endovenosos que normalicen los niveles de las sales del cuerpo, reposo y ayuno por 24 horas para hacer reposar al [[aparato digestivo]]. El uso de complejos vitamínicos del grupo B en los [[sueros endovenosos suele aliviar los síntomas más rápidamente.
También se pueden utilizar [[Droga|drogas]] antieméticas como la [[cloropromazina]], [[prometazina]], [[metoclopramida]] y [[droperidol]]. Debe comenzarse paulatinamente con tolerancia a [[líquidos]] y semisólidos después de 24 horas de ayuno y ni bien se regularicen los resultados de laboratorio y se tolere la ingesta, retirar el suero endovenoso.
Debe recalcarse a la mujer [[embarazada]] que la hiperemesis no afecta la salud de su hijo ni la propia, que siempre es transitoria y que en la mayoría de los casos desaparece al completar el primer trimestre de la gestación.

==Fuentes==
*[[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus Nlm]]
*[[http://www.babysitio.com/embarazo/complicaciones_hiperemesis.php Baby sitio]]

[[Category:Ciencias_Médicas]]
[[Category:Enfermedades]]

Usuario discusión:Claudia jc.heste

2011-10-05T15:21:57Z

Lisandra idict:

{{Sistema:Bienvenido|Claudia jc.heste|}}

== Jorge Reyes ==
Saludos colaborador. He revisado su artículo y le he hecho algunos pequeños cambios.--[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 11:21 5 oct 2011 (CDT)

Jorge Reyes

2011-10-05T14:53:45Z

Lisandra idict:

<div align="justify">
{{Ficha Persona
|nombre = Jorge Reyes
|nombre completo = Jorge Luis Reyes Graterol
|otros nombres =
|imagen = Jorge_Reyes_Graterol.jpg
|tamaño =
|descripción =
|fecha de nacimiento = [[28 de agosto]] de [[1971]]
|lugar de nacimiento = [[Caracas]],[[Venezuela]]{{Bandera|Venezuela}}
|nacionalidad = Venezolano
|ocupación = Actor
|conocido =
}}'''Jorge Reyes.''' Actor venezolano, considerado galán de telenovelas.

== Síntesis biográfica ==
Nació el [[28 de agosto]] de [[1971]] en [[Caracas]], capital de [[Venezuela]].
Graduado de la especialidad [[Informática]], estuvo trabajando como modelo y no imaginó que posteriormente se convertiría en actor. Claudia Reyes actriz y hermana de Jorge, lo convenció para que se insertara en la carrera de actuación.

=== Trayectoria ===

Lleva catorce años en la televisión, donde se inició como extra y tiempo después hizo su primer protagónico al lado de [[Sonja Smith]] en [[Destino de mujer]], a la que le siguieron varias telenovelas, entre ellas [[La revancha]], donde compartiría el protagónico con la actriz [[Danna García]]. También participó en la teleserie [[Guerra de mujeres]] en la que, inspirado en [[Gilberto Santa Rosa]], personificó a un cantante de salsa.

== Telenovelas ==
*Todos quieren con Marilyn ([[2004]]) TV Series .... Juan Ignacio Camacho
*Las González ([[2002]]) TV Series .... Robinson Gamboa
*[[Mambo]] y [[canela]] (2002) TV Series .... Daniel Montoya
*Guerra de mujeres ([[2001]]) TV Series .... Wilker
*La Revancha ([[2000]]) TV Series .... Alejandro Arciniegas
*Vuelve junto a mí (2000)
*Cuando hay pasión ([[1999]]) TV Series .... Luis Guillermo Núñez Anzola
*Toda mujer (1999) TV Series .... Jorge Alvarez
*Destino de mujer ([[1997]]) TV Series .... Víctor Manuel Santana
*Volver a vivir ([[1996]]) TV Series
*La Hija del presidente ([[1994]]) TV Series
*[[Sirena]] ([[1993]]) TV Series
*Caribbean Beat ([[1991]])

== Películas ==
*Miranda Regresa ([[2007]])

== Fuentes ==
*[http://la3menda.tripod.com/jorgereyes/id1.html Web La3menda]
*[http://www.colarte.com/Actores/ReyesJorge/recuento.htm Web Colarte]

[[Category: Actor]]

Usuaria discusión:Sandra11054jc

2011-10-05T14:33:55Z

Lisandra idict: /* Injerto */

{{Sistema:Bienvenido|Sandra11054jc|Sandra}}

== Injerto ==
Hola he revisado su artículo y le hecho algunos arreglos, pero hace falta que reduscaz tu artículo ya que esta muy extenso.

Saludos [[Usuario:yaima_ciget.ssp]]

== Escama ==
Saludos colaborador. Revisé su artículo y le realicé cambios en algunos hipervínculos, en las Fuentes y en el título.--[[Usuario:Lisandra idict|Lisandra idict]] 10:33 5 oct 2011 (CDT)

Escama

2011-10-05T14:22:23Z

Lisandra idict:

{{Materia|nombre=Escama
|imagen=
|campo a que pertenece=
|principales exponentes=}}'''Escama'''. Es una lámina aplanada presente en la dermis de muchos seres vivos. Las escamas se presentan en gran número, están imbricadas entre la [[piel|piel]]. Su función principal es la protección y el aislamiento.
Principalmente hace referencia a las escamas presentes en reptiles y peces, y por extensión a cualquier estructura similar, como las escamas de las alas de la mariposa.

== Escamas en peces ==

Los [[pez|peces]] cuentan con una forma de piel de naturaleza epitelial, o sea de pura constitución celular, privada de vasos sanguíneos. Dicha piel cuenta con un recubrimiento mucoso de origen glandular que puede ser más o menos abundante según las especies.
Esa mucosa funciona como un verdadero escudo y cumple múltiples funciones, siendo casi todas ellas exclusivas de los peces.

En primer lugar es la mucosa la que actúa como protección contra la penetración de los agentes patógenos ([[bacteria]]s, [[parásito]]s, [[hongo]]s). Además de ello protege a la piel contra la abrasión producida por condiciones inadecuadas en el agua (modificaciones del pH, dureza, salinidad, temperatura, etc). Cuando esas modificaciones superan los niveles soportados por la mucosa protectora, esta se desprende y el organismo responde produciendo mayor cantidad, mayor densidad o viscosidad de la mucosa. Obviamente esto no siempre puede impedir que se deteriore la salud puesto que la mucosa también sufre dichas alteraciones.

Pese a que esas funciones ya de por sí son importantes, aún existen otras más importantes todavía. Tal es el caso de impermeabilizar el cuerpo y poner límites o freno a la presión osmótica. Tratándose de una secreción semipermeable es notable la posibilidad de funcionar como filtro entre dos líquidos de diferente concentración, uno dentro del cuerpo y otro externo. De este modo la mucosa tiende a equilibrar la presión osmótica producida por un medio más diluido y otro más concentrado.
De no existir esta protección los peces podrían deshidratarse o sobre hidratarse si la densidad de su cuerpo fuera superior o inferior a la del medio que lo rodea. En la ilustración siguiente podemos observar la estructura de la piel y la ubicación de las escamas dentro de ella.

== Tipos de escamas==

Los tipos de escamas por forma son las siguientes: Las placoideas tienen una pequeña cúspide en cada placa. Las rómbicas son las que presentan comúnmente los peje-lagarto. Las escamas cicloideas tienen forma de disco suave en su curvatura, de borde más o menos circular. Finamente las escamas ctenoideas tienen en la superficie o margen posterior presentan "dientes" o forma de peine. Con relación a su estructura hay dos tipos de escamas: placoideas y no placoideas. Las escamas no placoideas se clasifican en cosmoideas, ganoideas y con borde óseo. Las escamas placoideas, también llamadas dentículos dérmicos, tienen una capa ectodérmica que usualmente está formada de una sustancia parecida al esmalte y es conocida como vitrodentina. Las escamas cosmoideas tienen una capa externa más delgada, más dura y más separada hacia el exterior que las placoideas. En una escama ganoidea la capa externa está formada por una sustancia inorgánica dura que difiere de la vitrodentina y es la ganoína (Lagler et al, 1984).

== Fuentes ==
*[http://www.elacuarista.com/secciones/biologia6.htm El Acuarista]
*[http://zvert.fcien.edu.uy/nuevos_cursos/practico_03_peces_oseos.pdf Fcien]
*[http://www.elergonomista.com El ergonomista]
*[http://html.rincondelvago.com/los-peces.html Rincón del vago]
*Fox, D. L. 1953. Animal Biochromes and Structural Colors. Cambridge University. En: Ictiología. Lagler, K. F.; J. E. Bardach; R. R. Miller y D. R. May-Passino. 1990. 1ª reimpresión. AGT Editor. México. 489 p.
*Grier, H. 1981. Cellular organization of the testis and spermatogenesis in fishes. American Zoologist. 21: 345-347. En: Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. Rodríguez, G. M. 1992. AGT Editor. 1ª edición. México.
*Lagler, K. F.; J. E. Bardach; R. R. Miller y D. R. May-Passino. 1984. Ictiología. 1ª edición en español. AGT Editor. México. 489 p.
*Nagahama, Y. 1983. The functional morphology of teleosts gonads. En: Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. Rodríguez, G. M. 1992. AGT Editor. 1ª edición. México.
*Rodríguez, G. M. 1992. Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. AGT Editor. 1ª edición. México.

[[Category:Anatomía]]
[[Category:Peces]]

Escama

2011-10-05T14:22:12Z

Lisandra idict: Escamas trasladada a Escama

{{Materia|nombre=Escama
|imagen=
|campo a que pertenece=
|principales exponentes=}}'''Escama'''. Es una lámina aplanada presente en la dermis de muchos seres vivos. Las escamas se presentan en gran número, están imbricadas entre la [[piel|piel]]. Su función principal es la protección y el aislamiento.
Principalmente hace referencia a las escamas presentes en reptiles y peces, y por extensión a cualquier estructura similar, como las escamas de las alas de la mariposa.

== Escamas en peces ==

Los [[pez|peces]] cuentan con una forma de piel de naturaleza epitelial, o sea de pura constitución celular, privada de vasos sanguíneos. Dicha piel cuenta con un recubrimiento mucoso de origen glandular que puede ser más o menos abundante según las especies.
Esa mucosa funciona como un verdadero escudo y cumple múltiples funciones, siendo casi todas ellas exclusivas de los peces.

En primer lugar es la mucosa la que actúa como protección contra la penetración de los agentes patógenos ([[bacteria]]s, [[parásito]]s, [[hongo]]s). Además de ello protege a la piel contra la abrasión producida por condiciones inadecuadas en el agua (modificaciones del pH, dureza, salinidad, temperatura, etc). Cuando esas modificaciones superan los niveles soportados por la mucosa protectora, esta se desprende y el organismo responde produciendo mayor cantidad, mayor densidad o viscosidad de la mucosa. Obviamente esto no siempre puede impedir que se deteriore la salud puesto que la mucosa también sufre dichas alteraciones.

Pese a que esas funciones ya de por sí son importantes, aún existen otras más importantes todavía. Tal es el caso de impermeabilizar el cuerpo y poner límites o freno a la presión osmótica. Tratándose de una secreción semipermeable es notable la posibilidad de funcionar como filtro entre dos líquidos de diferente concentración, uno dentro del cuerpo y otro externo. De este modo la mucosa tiende a equilibrar la presión osmótica producida por un medio más diluido y otro más concentrado.
De no existir esta protección los peces podrían deshidratarse o sobre hidratarse si la densidad de su cuerpo fuera superior o inferior a la del medio que lo rodea. En la ilustración siguiente podemos observar la estructura de la piel y la ubicación de las escamas dentro de ella.

== Tipos de escamas==

Los tipos de escamas por forma son las siguientes: Las placoideas tienen una pequeña cúspide en cada placa. Las rómbicas son las que presentan comúnmente los peje-lagarto. Las escamas cicloideas tienen forma de disco suave en su curvatura, de borde más o menos circular. Finamente las escamas ctenoideas tienen en la superficie o margen posterior presentan "dientes" o forma de peine. Con relación a su estructura hay dos tipos de escamas: placoideas y no placoideas. Las escamas no placoideas se clasifican en cosmoideas, ganoideas y con borde óseo. Las escamas placoideas, también llamadas dentículos dérmicos, tienen una capa ectodérmica que usualmente está formada de una sustancia parecida al esmalte y es conocida como vitrodentina. Las escamas cosmoideas tienen una capa externa más delgada, más dura y más separada hacia el exterior que las placoideas. En una escama ganoidea la capa externa está formada por una sustancia inorgánica dura que difiere de la vitrodentina y es la ganoína (Lagler et al, 1984).

== Fuentes ==

*[http://www.elacuarista.com/secciones/biologia6.htm El Acuarista]
*[http://zvert.fcien.edu.uy/nuevos_cursos/practico_03_peces_oseos.pdf Fcien]
*[http://www.elergonomista.com › ... › El ergonomista]
*[http://html.rincondelvago.com/los-peces.html Rincón del vago]
*FOX, D. L. 1953. Animal Biochromes and Structural Colors. Cambridge University. En: Ictiología. LAGLER, K. F.; J. E. BARDACH; R. R. MILLER y D. R. MAY-PASSINO. 1990. 1ª reimpresión. AGT Editor. México. 489 p.
*GRIER, H. 1981. Cellular organization of the testis and spermatogenesis in fishes. American Zoologist. 21: 345-347. En: Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. RODRÍGUEZ, G. M. 1992. AGT Editor. 1ª edición. México.
*LAGLER, K. F.; J. E. BARDACH; R. R. MILLER y D. R. MAY-PASSINO. 1984. Ictiología. 1ª edición en español. AGT Editor. México. 489 p.
*NAGAHAMA, Y. 1983. The functional morphology of teleosts gonads. En: Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. RODRÍGUEZ, G. M. 1992. AGT Editor. 1ª edición. México.
*RODRÍGUEZ, G. M. 1992. Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. AGT Editor. 1ª edición. México.

[[Category:Anatomía]]
[[Category:Peces]]

Escama

2011-10-05T14:21:27Z

Lisandra idict:

{{Materia|nombre=Escama
|imagen=
|campo a que pertenece=
|principales exponentes=}}'''Escama'''. Es una lámina aplanada presente en la dermis de muchos seres vivos. Las escamas se presentan en gran número, están imbricadas entre la [[piel|piel]]. Su función principal es la protección y el aislamiento.
Principalmente hace referencia a las escamas presentes en reptiles y peces, y por extensión a cualquier estructura similar, como las escamas de las alas de la mariposa.

== Escamas en peces ==

Los [[pez|peces]] cuentan con una forma de piel de naturaleza epitelial, o sea de pura constitución celular, privada de vasos sanguíneos. Dicha piel cuenta con un recubrimiento mucoso de origen glandular que puede ser más o menos abundante según las especies.
Esa mucosa funciona como un verdadero escudo y cumple múltiples funciones, siendo casi todas ellas exclusivas de los peces.

En primer lugar es la mucosa la que actúa como protección contra la penetración de los agentes patógenos ([[bacteria]]s, [[parásito]]s, [[hongo]]s). Además de ello protege a la piel contra la abrasión producida por condiciones inadecuadas en el agua (modificaciones del pH, dureza, salinidad, temperatura, etc). Cuando esas modificaciones superan los niveles soportados por la mucosa protectora, esta se desprende y el organismo responde produciendo mayor cantidad, mayor densidad o viscosidad de la mucosa. Obviamente esto no siempre puede impedir que se deteriore la salud puesto que la mucosa también sufre dichas alteraciones.

Pese a que esas funciones ya de por sí son importantes, aún existen otras más importantes todavía. Tal es el caso de impermeabilizar el cuerpo y poner límites o freno a la presión osmótica. Tratándose de una secreción semipermeable es notable la posibilidad de funcionar como filtro entre dos líquidos de diferente concentración, uno dentro del cuerpo y otro externo. De este modo la mucosa tiende a equilibrar la presión osmótica producida por un medio más diluido y otro más concentrado.
De no existir esta protección los peces podrían deshidratarse o sobre hidratarse si la densidad de su cuerpo fuera superior o inferior a la del medio que lo rodea. En la ilustración siguiente podemos observar la estructura de la piel y la ubicación de las escamas dentro de ella.

== Tipos de escamas==

Los tipos de escamas por forma son las siguientes: Las placoideas tienen una pequeña cúspide en cada placa. Las rómbicas son las que presentan comúnmente los peje-lagarto. Las escamas cicloideas tienen forma de disco suave en su curvatura, de borde más o menos circular. Finamente las escamas ctenoideas tienen en la superficie o margen posterior presentan "dientes" o forma de peine. Con relación a su estructura hay dos tipos de escamas: placoideas y no placoideas. Las escamas no placoideas se clasifican en cosmoideas, ganoideas y con borde óseo. Las escamas placoideas, también llamadas dentículos dérmicos, tienen una capa ectodérmica que usualmente está formada de una sustancia parecida al esmalte y es conocida como vitrodentina. Las escamas cosmoideas tienen una capa externa más delgada, más dura y más separada hacia el exterior que las placoideas. En una escama ganoidea la capa externa está formada por una sustancia inorgánica dura que difiere de la vitrodentina y es la ganoína (Lagler et al, 1984).

== Fuentes ==

*[http://www.elacuarista.com/secciones/biologia6.htm El Acuarista]
*[http://zvert.fcien.edu.uy/nuevos_cursos/practico_03_peces_oseos.pdf Fcien]
*[http://www.elergonomista.com › ... › El ergonomista]
*[http://html.rincondelvago.com/los-peces.html Rincón del vago]
*FOX, D. L. 1953. Animal Biochromes and Structural Colors. Cambridge University. En: Ictiología. LAGLER, K. F.; J. E. BARDACH; R. R. MILLER y D. R. MAY-PASSINO. 1990. 1ª reimpresión. AGT Editor. México. 489 p.
*GRIER, H. 1981. Cellular organization of the testis and spermatogenesis in fishes. American Zoologist. 21: 345-347. En: Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. RODRÍGUEZ, G. M. 1992. AGT Editor. 1ª edición. México.
*LAGLER, K. F.; J. E. BARDACH; R. R. MILLER y D. R. MAY-PASSINO. 1984. Ictiología. 1ª edición en español. AGT Editor. México. 489 p.
*NAGAHAMA, Y. 1983. The functional morphology of teleosts gonads. En: Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. RODRÍGUEZ, G. M. 1992. AGT Editor. 1ª edición. México.
*RODRÍGUEZ, G. M. 1992. Técnicas de Evaluación Cuantitativa de la Madurez Gonádica en Peces. AGT Editor. 1ª edición. México.

[[Category:Anatomía]]
[[Category:Peces]]