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	<title>EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]</title>
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	<subtitle>Contribuciones del colaborador</subtitle>
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		<title>Usuario:Luciaraquelpc jc</title>
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		<updated>2011-06-23T18:19:30Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
|nombre=Lucia Raquel&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Medicina]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
*[[Enciclopedia de Diderot y D'Alembert]]&lt;br /&gt;
*[[Micosis pulmonar]]&lt;br /&gt;
*[[Fiebre Tifoidea]]&lt;br /&gt;
*[[Mionecrosis por clostridio]]&lt;br /&gt;
*[[Chancro Esporotricósico]]&lt;br /&gt;
*[[Enfermedad por rasguño]]&lt;br /&gt;
*[[Linfadenitis necrotizante histiocitaria]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Linfadenitis_necrotizante_histiocitaria&amp;diff=687058</id>
		<title>Linfadenitis necrotizante histiocitaria</title>
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		<updated>2011-06-23T18:18:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '{{Enfermedad |nombre=Linfadenitis necrotizante histiocitaria |imagen_del_virus=Linfadenitisnecrot.jpeg |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sintomas= |tamaño2= |descripción...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre=Linfadenitis necrotizante histiocitaria&lt;br /&gt;
|imagen_del_virus=Linfadenitisnecrot.jpeg&lt;br /&gt;
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|region_mas_comun=&lt;br /&gt;
|agente_transmisor=&lt;br /&gt;
|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
|vacuna=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Linfadenitis necrotizante histiocitaria''' (o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto). Es un proceso autolimitado benigno, descrito en [[Japón]] en [[1972]], y cada vez es más frecuente en los países occidentales.  En [[Cuba]] hay pocos casos reportados.2,3. La incidencia es mayor en mujeres entre 20 y 30 años, con una relación mujer/ hombre de 4,1.4,5.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Palabras clave ==&lt;br /&gt;
Linfadenitis , adenopatías, causas, enfermedad de Kikuchi. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Causa de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
La causa de esta enfermedad es desconocida aunque se ha relacionado&lt;br /&gt;
con factores infecciosos y autoinmunes. Generalmente se considera que&lt;br /&gt;
se trata de una reacción inmune exagerada del organismo inducida por un&lt;br /&gt;
agente infeccioso. La hipótesis de la teoría viral ha sido la más&lt;br /&gt;
aceptada y la mayoría de los casos se han asociado con los virus de&lt;br /&gt;
Epstein Barr, herpes tipo 8, parvovirus B19 y citomegalovirus.6-8 También se ha descrito en casos con infecciones por Yersinia enterocolítica, brucela o toxoplasma.9,10 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Esta enfermedad puede aparecer aislada o asociarse a otras de causa&lt;br /&gt;
autoinmune, sobre todo al lupus eritematoso sistémico (LES) y, menos&lt;br /&gt;
frecuentemente, a polimiositis o a enfermedades neoplásicas. Algunos&lt;br /&gt;
autores han considerado esta enfermedad una forma frustre de LES, sin&lt;br /&gt;
embargo, esto permanece sin probarse y la mayoría de los pacientes no&lt;br /&gt;
desarrollan LES.11 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Casos aportados  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Caso 1 ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mujer blanca, de 26 años de edad, con antecedentes de&lt;br /&gt;
vasculitis de causa no precisada a los 10 años, que 2 meses antes de&lt;br /&gt;
acudir a consulta presentaba astenia, pérdida de más de 10 lib de&lt;br /&gt;
peso corporal, sudación nocturna, escalofríos, prurito generalizado&lt;br /&gt;
y anorexia. Al examen clínico se demostró la presencia de&lt;br /&gt;
adenopatías pequeñas en el tercio inferior de la cadena lateral&lt;br /&gt;
izquierda del cuello, en las supraclaviculares y en la submentonia&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los exámenes de laboratorio se recogen los&lt;br /&gt;
resultados siguientes: hemograma normal, velocidad de sedimentación&lt;br /&gt;
globular (VSG) en 25 mm/h, enzimas aminotransferasas (ALAT y ASAT)&lt;br /&gt;
normales, serologías para sífilis y virus negativas, células LE&lt;br /&gt;
negativas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El ultrasonido del cuello confirmó la presencia de&lt;br /&gt;
adenomegalias. Se tomó muestra para estudio histológico de un&lt;br /&gt;
ganglio linfático y se observaron varias estructuras ganglionares&lt;br /&gt;
pequeñas con preservación parcial de la citoarquitectura y cambios&lt;br /&gt;
hiperplásticos ligeros. Se identificaron 2 focos de necrosis de&lt;br /&gt;
localización cortico-paracortical de bordes bien definidos y el&lt;br /&gt;
centro de material amorfo, acidófilo, con abundantes restos&lt;br /&gt;
nucleares, con una interfase de células claras de citoplasma&lt;br /&gt;
moderado, ligeramente acidófilo y núcleo redondo u oval con&lt;br /&gt;
nucléolo inconspicuo. En el resto se evidenciaron cambios reactivos&lt;br /&gt;
hiperplásticos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La paciente tuvo una evolución clínica favorable con&lt;br /&gt;
medidas sintomáticas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Caso 2 ===&lt;br /&gt;
El segundo paciente es un hombre negro, de 34 años, con&lt;br /&gt;
antecedentes de salud, que en los 17 d previos al ingreso había&lt;br /&gt;
comenzado con fiebre vespertina entre 38 y 39 º C, escalofríos,&lt;br /&gt;
odinofagia, cefalea frontal y dolores articulares. Al realizar el&lt;br /&gt;
examen físico se constató orofaringe enrojecida con aumento del&lt;br /&gt;
tamaño de las amígdalas, sin exudados y adenopatías en la cadena&lt;br /&gt;
lateral derecha del cuello y submaxilares de 1,5 cm de diámetro, no&lt;br /&gt;
dolorosas. Los estudios de laboratorio mostraron: hemograma normal,&lt;br /&gt;
VSG en 60 mm/h, ALAT y ASAT normales, exudado orofaringeo;&lt;br /&gt;
urocultivos y bilicultivo, normales. Serologías para sífilis y&lt;br /&gt;
virus, negativas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se le practicó biopsia hepática y se demostró la&lt;br /&gt;
presencia de signos de una hepatitis aguda reactiva. Se tomó muestra&lt;br /&gt;
para estudio microscópico de un ganglio linfático y se observó&lt;br /&gt;
preservación casi total de su arquitectura con cambios&lt;br /&gt;
hiperplásticos corticales y paracorticales. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Entremezclados se identificaron áreas claras&lt;br /&gt;
geográficas, de bordes bien definidos, interfoliculares y&lt;br /&gt;
paracorticales; que observadas a mayor aumento estaban constituidas&lt;br /&gt;
por células de citoplasma moderado, eosinófilo claro y núcleo de&lt;br /&gt;
redondo a oval, de cromatina laxa y nucléolos poco prominentes,&lt;br /&gt;
abundantes restos nucleares sin polimorfonucleares. Inmunofenotipo:&lt;br /&gt;
CD 20 positivo membranoso en casi 100 % de las células del área&lt;br /&gt;
clara patológica, CD 3 negativo en estas áreas, CD 68 negativo en&lt;br /&gt;
esas células y positivo intenso citoplasmático en las células&lt;br /&gt;
histiocíticas de la interfase del área patológica con el tejido&lt;br /&gt;
linfoide hiperplástico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El paciente tuvo una remisión clínica espontánea sin&lt;br /&gt;
necesidad de medicación. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Manifestaciones de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
El comienzo de la enfermedad de Kikuchi-Fujimoto es por&lt;br /&gt;
lo general insidioso, con manifestaciones clínicas inespecíficas&lt;br /&gt;
hasta que aparecen adenopatías, que suelen ser únicas o múltiples,&lt;br /&gt;
dolorosas, preferentemente bilaterales. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pueden aparecer en cualquier&lt;br /&gt;
zona, aunque con mayor frecuencia en las cadenas ganglionares&lt;br /&gt;
cervicales, supraclaviculares, submandibulares y axilares. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La fiebre es elevada y persistente, puede presentarse&lt;br /&gt;
antes de la inflamación de los ganglios linfáticos o después. Los&lt;br /&gt;
pacientes manifiestan astenia, sudación, náuseas, vómitos,&lt;br /&gt;
[[diarreas]], escalofríos y, con mucha frecuencia, artralgias múltiples,&lt;br /&gt;
difusas y sin [[artritis]]. Se ha asociado con inflamación intraocular&lt;br /&gt;
que se ve incluso años después de las adenomegalias. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La [[piel]] se afecta en ocasiones y se manifiesta como un rash. El tiempo que transcurre desde el inicio de&lt;br /&gt;
los síntomas hasta el diagnóstico varia desde 1 a 24 meses.12 &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La exploración física suele ser normal, salvo la&lt;br /&gt;
afectación ganglionar y de la piel descritas. En una minoría de&lt;br /&gt;
casos se encuentra hepatosplenomegalia. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las pruebas de laboratorio por lo general son normales,&lt;br /&gt;
aunque se hallan alteraciones inespecíficas como: trombocitopenia y&lt;br /&gt;
neutropenia ligeras, en menos pacientes leucocitosis y linfocitosis&lt;br /&gt;
atípica, alteraciones discretas de las enzimas hepáticas y aumento&lt;br /&gt;
de la enzima deshidrogenasa láctica y de la VSG. En ocasiones pueden&lt;br /&gt;
existir serologías virales positivas y autoanticuerpos positivos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Desde el punto de vista radiológico, los hallazgos&lt;br /&gt;
recuerdan las imágenes tumorales de las glándulas salivales y&lt;br /&gt;
quistes branquiales o linfomas, en dependencia de la localización de&lt;br /&gt;
los ganglios afectados. La ecografía muestra un conglomerado de&lt;br /&gt;
ganglios linfáticos hipoecogénicos y algunos nódulos aumentados de&lt;br /&gt;
tamaño. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnóstico ==&lt;br /&gt;
El diagnóstico de confirmación requiere la biopsia del&lt;br /&gt;
ganglio afecto que por lo general tiene un diámetro de 1 a 2 cm,&lt;br /&gt;
pero puede variar desde 0,5 hasta 7 cm.12 Los rasgos histológicos&lt;br /&gt;
comunes son la presencia de focos o nódulos de células en&lt;br /&gt;
cariorrexis y necrosis eosinofílica, predominantemente en áreas&lt;br /&gt;
paracorticales. En estos nódulos se distinguen histiocitos&lt;br /&gt;
fagocíticos entremezclados con áreas de hiperplasia de células&lt;br /&gt;
monocíticas, plasmacitoides e inmunoblastos, linfocitos pequeños y&lt;br /&gt;
células apoptóticas, con ausencia de neutrófilos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Estos focos de hiperplasia se pueden confundir con linfomas. Recientemente, la&lt;br /&gt;
enfermedad ha sido dividida en 3 tipos histológicos: proliferativo,&lt;br /&gt;
necrotizante y xantomatoso.13 Hallazgos histológicos similares a los&lt;br /&gt;
descritos fueron encontrados en nuestros pacientes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los estudios inmunohistoquímicos han mostrado que la&lt;br /&gt;
reacción inmunoblástica compromete casi exclusivamente a las&lt;br /&gt;
células de linaje T, que la evolución de la enfermedad se acompaña&lt;br /&gt;
de un cambio en la relación de linfocitos T auxiliadores (CD 4) y&lt;br /&gt;
linfocitos supresores (CD 8), con disminución de estos últimos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La terapéutica con [[antiinflamatorios]] no esteroideos y&lt;br /&gt;
con corticoides, durante semanas o meses en función de la severidad,&lt;br /&gt;
suele ser eficaz. Si se asocia a uveítis, se trata con esteroides&lt;br /&gt;
tópicos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se trata de una enfermedad de curso limitado y benigno,&lt;br /&gt;
que cursa en un plazo máximo de 6 meses, pero se han descrito casos&lt;br /&gt;
excepcionales de evolución fatal. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Nuestros pacientes tuvieron buena evolución y no han&lt;br /&gt;
tenido recurrencia hasta el momento. Sus manifestaciones clínicas&lt;br /&gt;
fueron semejantes a las reportadas en la literatura, con la&lt;br /&gt;
curiosidad de haber coincidido en el tiempo, lo que nos hace pensar&lt;br /&gt;
en un agente etiológico común, aunque esto no se haya podido&lt;br /&gt;
demostrar. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol46_01_07/med11107.htm&lt;br /&gt;
* http://scielo.isciii.es/scielo.php&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Sistema_inmunológico]][[Category:Sistema_linfático]][[Category:Enfermedades_infecciosas]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<title>Archivo:Linfadenitisnecrot.jpeg</title>
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		<updated>2011-06-23T17:47:06Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<title>Usuario:Luciaraquelpc jc</title>
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		<updated>2011-06-23T17:34:35Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
|nombre=Lucia Raquel&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Medicina]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
*[[Enciclopedia de Diderot y D'Alembert]]&lt;br /&gt;
*[[Micosis pulmonar]]&lt;br /&gt;
*[[Fiebre Tifoidea]]&lt;br /&gt;
*[[Mionecrosis por clostridio]]&lt;br /&gt;
*[[Chancro Esporotricósico]]&lt;br /&gt;
*[[Enfermedad por rasguño]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Luciaraquelpc_jc&amp;diff=686804</id>
		<title>Usuario:Luciaraquelpc jc</title>
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		<updated>2011-06-23T17:31:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
|nombre=Lucia Raquel&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Medicina]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
*[[Enciclopedia de Diderot y D'Alembert]]&lt;br /&gt;
*[[La micosis pulmonar]]&lt;br /&gt;
*[[Fiebre Tifoidea]]&lt;br /&gt;
*[[Mionecrosis por clostridio]]&lt;br /&gt;
*[[Chancro Esporotricósico]]&lt;br /&gt;
*[[Enfermedad por rasguño]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedad_por_ara%C3%B1azo_de_gato&amp;diff=686783</id>
		<title>Enfermedad por arañazo de gato</title>
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		<updated>2011-06-23T17:25:43Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: /* Enlaces externos */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre=Enfermedad por arañazo de gato&lt;br /&gt;
|imagen_del_virus=Arañazogato.jpeg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|descripción=&lt;br /&gt;
|imagen_de_los_sintomas=&lt;br /&gt;
|tamaño2=&lt;br /&gt;
|descripción2=&lt;br /&gt;
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|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
|vacuna=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
'''Enfermedad por arañazo de gato'''.   La llamada enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una enfermedad infecciosa rara producida por una bacteria del género Bartonella (principalmente B. henselae), de curso benigno y generalmente de curación espontánea. Se presenta con mayor frecuencia en niños después de una a dos semanas, luego de un arañazo o mordedura por parte de un gato. La enfermedad fue descrita en [[1889]] por Henri Parinaud, quién describió la forma óculo-glandular.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Nombres alternativos ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* EAG; Fiebre por arañazo de gato; Bartonellosis&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trasmisión ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El [[gato]] fue identificada como reservorio natural de la enfermedad en 1950 por Robert Debré.&lt;br /&gt;
Los gatos pequeños portan el agente etiológico en la sangre que los gatos adultos. Sin embargo, estudios han demostrado que las pulgas actúa como un [[vector]] para la trasmisión de la enfermedad entre los gatos, y que B. henselae viables son excretadas en las heces de las pulgas del gato. Otro estudio demostró que los gatos pueden contagiarse mediante inoculación intradérmica usando heces del pulga infectadas con B. henselae. En consecuencia, se cree que el medio de trasmisión más probable de B. henselae de los gatos a [[humanos]] puede deberse a la inoculación con heces de pulga infectadas con B. henselae por medio de una herida producida por un rasguño de gato o a través de las [[mucosas]]. A pesar que se ha documentado la presencia de [[ADN]] de Bartonella en [[garrapatas]], no existe evidencia que la enfermedad pueda ser trasmitida por estos [[artrópodos]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Causas ==&lt;br /&gt;
La enfermedad del arañazo de gato es causada por la Bartonellahenselae. La enfermedad se propaga a través del contacto con un gato infectado (mordedura o arañazo) o contacto con la saliva del gato sobre la piel&lt;br /&gt;
rota o la esclerótica del ojo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Alrededor de 2 a 3 semanas después de resultar infectado, se presenta hinchazón de los ganglios linfáticos ( linfadenopatía) cerca al sitio del arañazo o mordedura.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ocasionalmente, un ganglio infectado puede formar un túnel ( fístula) a través de la piel y drenar (soltar líquido). La enfermedad del arañazo de gato es una causa común de inflamación crónica de los ganglios linfáticos en niños.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Sintomas ==&lt;br /&gt;
Una persona que haya tenido contacto con un gato puede mostrar síntomas comunes como:&lt;br /&gt;
*''Protuberancia'' (pápula) o ampolla ( pústula) en el sitio de la lesión que por lo general es la primera señal&lt;br /&gt;
*''Fatiga''&lt;br /&gt;
*''Fiebre'' (en algunos pacientes)&lt;br /&gt;
*''Dolor de cabeza''&lt;br /&gt;
*''Inflamación de los [[ganglios]] linfáticos'' cerca de la mordedura o el [[arañazo]]&lt;br /&gt;
*''Molestia general'' (malestar general)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Los síntomas menos comunes pueden ser ===&lt;br /&gt;
*Secreción de los ganglios linfáticos&lt;br /&gt;
*Esplenomegalia&lt;br /&gt;
*Inapetencia&lt;br /&gt;
*Dolor de [[garganta]]&lt;br /&gt;
*Pérdida de peso&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Pruebas y exámenes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si usted tiene ganglios linfáticos inflamados y un arañazo o mordedura de gato (o ha estado en contacto con este animal), el médico puede sospechar de la enfermedad del arañazo de gato. Un examen físico&lt;br /&gt;
puede revelar un agrandamiento del bazo (esplenomegalia).&lt;br /&gt;
La enfermedad a menudo pasa inadvertida debido a la dificultad para las pruebas. Sin embargo, la prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes (IFA) para Bartonella henselae es altamente precisa para la identificación de la infección causada por esta bacteria.&lt;br /&gt;
''Otro examen utilizado'' en el diagnóstico de la enfermedad del arañazo de gato:&lt;br /&gt;
Biopsia de ganglios linfáticos para descartar otras causas de su inflamación&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Exámenes complementarios ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* ''Hemograma'': Hemoglobina: 122 g/L, leucocitos: 9 x 109/L, eritrosedimentación: 30 mm/h.&lt;br /&gt;
*''Inmunofluorescencia indirecta (IFI) para diagnóstico de toxoplasmosis'': sueros pares negativos.&lt;br /&gt;
*''Prueba de Mantoux'': 2 mm. &lt;br /&gt;
*''Prueba de Brucelas, Paull Bunnel y de Davidson'':negativos. &lt;br /&gt;
*''Radiografía de tórax'': negativa.&lt;br /&gt;
*''Ultrasonido de abdomen'': no presencia de alteraciones de hemiabdomen superior ni inferior.&lt;br /&gt;
*-''Biopsia 2 000 B 737'': linfadenitis crónica con focos pionecrotizantes diseminados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por lo regular, la enfermedad del arañazo de gato no es grave y generalmente no se necesita un tratamiento médico. En casos graves, el tratamiento con antibióticos como azitromicina puede ayudar.&lt;br /&gt;
En pacientes con SIDA y en otras personas inmunodeprimidas, la [[enfermedad]] del arañazo de gato es más seria y se recomienda el tratamiento con antibióticos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Prónostico ==&lt;br /&gt;
En niños con sistemas inmunitarios normales, la norma es la recuperación total sin tratamiento. En las personas&lt;br /&gt;
inmunocomprometidas, el tratamiento con antibióticos normalmente conduce a la recuperación.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Prevención ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Evitar el contacto con gatos previene la enfermedad. Cuando esto no es razonable, lavarse bien las manos después de jugar con el animal, evitar arañazos o rasguños y mordeduras, así como evitar el contacto&lt;br /&gt;
con la saliva de este animal disminuirán el riesgo de infección.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* [http://scielo.sld.cu/scielo.php]&lt;br /&gt;
* [http://www.pediatraldia.cl/aranazo_gato.htm]&lt;br /&gt;
* [http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_por_arañazo_de_gato]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedad_por_ara%C3%B1azo_de_gato&amp;diff=686772</id>
		<title>Enfermedad por arañazo de gato</title>
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		<updated>2011-06-23T17:24:21Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '{{Enfermedad |nombre=Enfermedad por arañazo de gato |imagen_del_virus=Arañazogato.jpeg‎ |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sintomas= |tamaño2= |descripción2= |clasifi...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre=Enfermedad por arañazo de gato&lt;br /&gt;
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|vacuna=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
'''Enfermedad por arañazo de gato'''.   La llamada enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una enfermedad infecciosa rara producida por una bacteria del género Bartonella (principalmente B. henselae), de curso benigno y generalmente de curación espontánea. Se presenta con mayor frecuencia en niños después de una a dos semanas, luego de un arañazo o mordedura por parte de un gato. La enfermedad fue descrita en [[1889]] por Henri Parinaud, quién describió la forma óculo-glandular.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Nombres alternativos ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* EAG; Fiebre por arañazo de gato; Bartonellosis&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trasmisión ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El [[gato]] fue identificada como reservorio natural de la enfermedad en 1950 por Robert Debré.&lt;br /&gt;
Los gatos pequeños portan el agente etiológico en la sangre que los gatos adultos. Sin embargo, estudios han demostrado que las pulgas actúa como un [[vector]] para la trasmisión de la enfermedad entre los gatos, y que B. henselae viables son excretadas en las heces de las pulgas del gato. Otro estudio demostró que los gatos pueden contagiarse mediante inoculación intradérmica usando heces del pulga infectadas con B. henselae. En consecuencia, se cree que el medio de trasmisión más probable de B. henselae de los gatos a [[humanos]] puede deberse a la inoculación con heces de pulga infectadas con B. henselae por medio de una herida producida por un rasguño de gato o a través de las [[mucosas]]. A pesar que se ha documentado la presencia de [[ADN]] de Bartonella en [[garrapatas]], no existe evidencia que la enfermedad pueda ser trasmitida por estos [[artrópodos]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Causas ==&lt;br /&gt;
La enfermedad del arañazo de gato es causada por la Bartonellahenselae. La enfermedad se propaga a través del contacto con un gato infectado (mordedura o arañazo) o contacto con la saliva del gato sobre la piel&lt;br /&gt;
rota o la esclerótica del ojo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Alrededor de 2 a 3 semanas después de resultar infectado, se presenta hinchazón de los ganglios linfáticos ( linfadenopatía) cerca al sitio del arañazo o mordedura.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ocasionalmente, un ganglio infectado puede formar un túnel ( fístula) a través de la piel y drenar (soltar líquido). La enfermedad del arañazo de gato es una causa común de inflamación crónica de los ganglios linfáticos en niños.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Sintomas ==&lt;br /&gt;
Una persona que haya tenido contacto con un gato puede mostrar síntomas comunes como:&lt;br /&gt;
*''Protuberancia'' (pápula) o ampolla ( pústula) en el sitio de la lesión que por lo general es la primera señal&lt;br /&gt;
*''Fatiga''&lt;br /&gt;
*''Fiebre'' (en algunos pacientes)&lt;br /&gt;
*''Dolor de cabeza''&lt;br /&gt;
*''Inflamación de los [[ganglios]] linfáticos'' cerca de la mordedura o el [[arañazo]]&lt;br /&gt;
*''Molestia general'' (malestar general)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Los síntomas menos comunes pueden ser ===&lt;br /&gt;
*Secreción de los ganglios linfáticos&lt;br /&gt;
*Esplenomegalia&lt;br /&gt;
*Inapetencia&lt;br /&gt;
*Dolor de [[garganta]]&lt;br /&gt;
*Pérdida de peso&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Pruebas y exámenes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si usted tiene ganglios linfáticos inflamados y un arañazo o mordedura de gato (o ha estado en contacto con este animal), el médico puede sospechar de la enfermedad del arañazo de gato. Un examen físico&lt;br /&gt;
puede revelar un agrandamiento del bazo (esplenomegalia).&lt;br /&gt;
La enfermedad a menudo pasa inadvertida debido a la dificultad para las pruebas. Sin embargo, la prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes (IFA) para Bartonella henselae es altamente precisa para la identificación de la infección causada por esta bacteria.&lt;br /&gt;
''Otro examen utilizado'' en el diagnóstico de la enfermedad del arañazo de gato:&lt;br /&gt;
Biopsia de ganglios linfáticos para descartar otras causas de su inflamación&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Exámenes complementarios ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* ''Hemograma'': Hemoglobina: 122 g/L, leucocitos: 9 x 109/L, eritrosedimentación: 30 mm/h.&lt;br /&gt;
*''Inmunofluorescencia indirecta (IFI) para diagnóstico de toxoplasmosis'': sueros pares negativos.&lt;br /&gt;
*''Prueba de Mantoux'': 2 mm. &lt;br /&gt;
*''Prueba de Brucelas, Paull Bunnel y de Davidson'':negativos. &lt;br /&gt;
*''Radiografía de tórax'': negativa.&lt;br /&gt;
*''Ultrasonido de abdomen'': no presencia de alteraciones de hemiabdomen superior ni inferior.&lt;br /&gt;
*-''Biopsia 2 000 B 737'': linfadenitis crónica con focos pionecrotizantes diseminados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por lo regular, la enfermedad del arañazo de gato no es grave y generalmente no se necesita un tratamiento médico. En casos graves, el tratamiento con antibióticos como azitromicina puede ayudar.&lt;br /&gt;
En pacientes con SIDA y en otras personas inmunodeprimidas, la [[enfermedad]] del arañazo de gato es más seria y se recomienda el tratamiento con antibióticos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Prónostico ==&lt;br /&gt;
En niños con sistemas inmunitarios normales, la norma es la recuperación total sin tratamiento. En las personas&lt;br /&gt;
inmunocomprometidas, el tratamiento con antibióticos normalmente conduce a la recuperación.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Prevención ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Evitar el contacto con gatos previene la enfermedad. Cuando esto no es razonable, lavarse bien las manos después de jugar con el animal, evitar arañazos o rasguños y mordeduras, así como evitar el contacto&lt;br /&gt;
con la saliva de este animal disminuirán el riesgo de infección.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* [http://scielo.sld.cu/scielo.php]&lt;br /&gt;
* [http://www.pediatraldia.cl/aranazo_gato.htm]&lt;br /&gt;
* [http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_por_arañazo_de_gato]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Enlaces externos ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Chancro_Esporotric%C3%B3sico&amp;diff=579488</id>
		<title>Chancro Esporotricósico</title>
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		<updated>2011-05-11T15:34:15Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Chancro Esporotricósico&lt;br /&gt;
|imagen=Casoclinico2chancro20extragenital.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto=La esporotricosis es una infección fúngica, subcutánea o profunda, crónica, causada por la implantación traumática del [[hongo]] patógeno dimórfico Sporothrix schenckii, que vive en la materia vegetal viva y en descomposición&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Chancro Esporotricósico'''. Fue descrita en [[1898]] por el médico norteamericano Schenck, aunque los mejores aportes a la clínica y a la micología de la enfermedad se deben a los franceses De Beurman y Gougerot.La sporotricosis es a menudo una enfermedad ocupacional en granjeros, jardineros, veterinarios y en aquellas personas que poseen animales de compañía (perros y gatos).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Presenta un dimorfismo relacionado con la temperatura, pues existe en forma de micelial a la temperatura ambiente (25 a 30oC) y como levaduras en los tejidos humanos (37oC). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Epidemiología ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Sporothrix schenckii es un organismo universal que es más frecuente en las regiones tropicales y subtropicales del Centro y Sur América, y en Estados Unidos predomina en los valles de los ríos Missouri y [[Mississipi]]. El hongo se aísla en el suelo y en las plantas incluyendo el heno, el bledo y las plantas con espinas (especialmente las [[rosas]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infección cutánea se presenta por la inoculación de desechos que contienen el organismo en una herida. La inhalación de los esporos puede desarrollar una enfermedad pulmonar. Raramente la transmisión de la infección se produce por el contacto con [[animales]] (gatos, [[perros]], roedores, insectos y pescados).&lt;br /&gt;
No ha sido reportada la transmisión de persona a persona.&lt;br /&gt;
Las formas diseminadas son muy raras y se presentan en los pacientes inmunocomprometidos, después de la ingestión o inhalación de las esporas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La prevalecía y la incidencia de esta enfermedad son poco conocidas y se refieren casi exclusivamente a las formas cutáneo linfáticas que serian del 0,1 al 0,5 % en las áreas endémicas. Es más frecuente en los adultos y en los jóvenes y en el sexo masculino en proporción de 6/1.&lt;br /&gt;
El período de incubación es de 7 a 30 días después de la inoculación espontánea, pero puede ser tan prolongada como 6 meses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Patogenia ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La característica histológica está dada por la presencia de granulomas no caseificados y la formación de micro abscesos. Las formas ovales o en forma de cigarros de la levadura son raramente observadas en las biopsias, debido al pequeño tamaño y número del organismo y la falta de una técnica de coloración específica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las infecciones de la piel son producidas por las hifas y la conidias, pero las infecciones respiratorias son producidas solo por las conidias.&lt;br /&gt;
La respuesta inmune se expresa `por medio de los neutrófilos y los macrófagos y la inmunidad mediada por el linfocito T parece ser importante en limitar la infección. Los anticuerpos no le confieren protección.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La susceptibilidad del hongo parece estar relacionada con la cantidad de melanina presente en la pared de la conidia. La melanina reduce la fagocitosis y le recoge el oxígeno y el nitrógeno que necesita el hongo para protegerse.&lt;br /&gt;
Manifestaciones clínicas &lt;br /&gt;
Formas clínicas. De acuerdo con su polimorfismo, existen múltiples clasificaciones clínicas, entre las que se recomienda la siguiente, basada en su localización:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Localización fija. &lt;br /&gt;
*Linfocutánea. &lt;br /&gt;
*Mucosa.&lt;br /&gt;
*Extracutánea&lt;br /&gt;
*Forma unifocal.&lt;br /&gt;
*Pulmonar. &lt;br /&gt;
*Osteoarticular. &lt;br /&gt;
*SNC. &lt;br /&gt;
	&lt;br /&gt;
== Forma diseminada multifocal ==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
La esporotricóosis cutánea es la más frecuente en el niño. La forma linfocutánea se presenta en el 75 % de los casos y suele desarrollarse después de un traumatismo subcutáneo con material contaminado o de la inoculación del hongo. También se ha visto secundaria al arañazo de animales, principalmente el gato. &lt;br /&gt;
La lesión inicial se presenta en el sitio de inoculación después de un período de incubación, la mayoría de las veces prolongado (a veces hasta 12 semanas), aparece una pápula eritematosa no dolorosa y localizada preferentemente en las extremidades o en la cara (localización típica en los niños). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Posteriormente, la lesión inicial aumenta de tamaño y se ulcera (chancro esporotricósico) y entonces se forma el llamado &amp;quot;complejo cutaneolinfático&amp;quot; por interacción con la respuesta inmunológica. Aunque puede permanecer limitada al sitio de inoculación (forma fija cutánea) la mayoría de las veces aparecen lesiones satélites por diseminación linfática y presentarse como nódulos múltiples subcutáneos y ligeramente dolorosos, siguiendo el rastro de los canales linfáticos que drenan la lesión inicial. Estos nódulos secundarios son granulomas que se adhieren a la piel y posteriormente se ulceran. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La forma extracutánea es muy rara en los niños y comúnmente afecta los huesos y las articulaciones, particularmente los huesos de las manos, rodillas, codos y muñecas, pero cualquier órgano puede ser afectado. La forma sistémica es rara en los niños, es una infección grave, potencialmente fatal y se presenta con preferencia en los pacientes inmunodeprimidos y por diseminación hematógena a partir de la lesión cutánea primaria o de la infección pulmonar. Puede presentar múltiples focos: ojos, sistema genitourinario o el SNC. La forma pulmonar clínicamente recuerda a la tuberculosis. La adherencia a la proteína matriz extracelular (fibronectin) se cree que juegue un papel crucial en la interacción hongo-hospedero y por lo tanto, en el desarrollo de las formas invasivas o no.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnóstico ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El diagnóstico se realiza por medio del cultivo positivo del hongo de los tejidos, drenaje de las heridas, esputos y de las escamas de la lesión utilizando los medios de cultivo adecuados (Sabouraud). El examen histológico de los tejidos puede ser útil, pero el organismo es difícil de detectar en las biopsias simples, por la baja carga presente del hongo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El hallazgo de un hemocultivo positivo sugiere una forma multifocal asociada a la inmunodepresión. En las formas sistémicas las pruebas de inmunoprecipitación es el método inmunológico de mayor utilidad por su especificidad; son menos sensibles en las formas cutáneas. En laboratorios más especializados se disponen de conjugados fluorescentes anti S. schenkii, para identificar levaduras en los tejidos. Actualmente, se han introducido técnicas más especificas con sondas del ADN por medio del PCR con marcada especificidad.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La esporotricosis cutánea y la linfocutánea deben diferenciarse de otras linfangitis nodulares como: Nocardia brasiliensis, Mycobacterium marinum, Leishmania braciliencis, tularemia y otras formas de micobacterias atipicas y de otras micosis sistémicas como la coccidioidomycosis, el ántrax agudo y la tuberculosis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los niños con infección fuera del SNC el tratamiento de elección es el itraconazol a la dosis de 100 a 200 mg/24h por un tiempo no menor de 2 años para una recuperación completa. En casos de infección del SNC debe emplearse la amphotericin B asociada con el flucytosine. En las formas pulmonares y en las diseminadas en pacientes inmunocompetentes debe emplearse el amphotericin B.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Históricamente se empleaba la solución saturada de yoduro de potasio por vía oral hasta varias semanas después que todas las lesiones habían curado. Su empleo está limitado por las manifestaciones tóxicas. El uso del calor local parece ser efectivo, pues estimula las funciones del neutrófilo. Esta infección no cura espontáneamente y estas lesiones pueden persistir por años si no son tratadas. Los síntomas sistémicos son muy raros.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Véase también==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Mionecrosis por clostridio]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuentes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2008/ cd082c.pdf]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://www.slideshare.net/juankhan/ micosis-profundas]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Luciaraquelpc_jc&amp;diff=579483</id>
		<title>Usuario:Luciaraquelpc jc</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Luciaraquelpc_jc&amp;diff=579483"/>
		<updated>2011-05-11T15:33:01Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
|nombre=Lucia Raquel&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Medicina]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
*[[Enciclopedia de Diderot y D'Alembert]]&lt;br /&gt;
*[[La micosis pulmonar]]&lt;br /&gt;
*[[Fiebre Tifoidea]]&lt;br /&gt;
*[[Mionecrosis por clostridio]]&lt;br /&gt;
*[[Chancro Esporotricósico]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Chancro_Esporotric%C3%B3sico&amp;diff=579481</id>
		<title>Chancro Esporotricósico</title>
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		<updated>2011-05-11T15:32:09Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '{{Definición |nombre=Chancro Esporotricósico |imagen=Casoclinico2chancro20extragenital.jpg |tamaño= |concepto= }}   '''Chancro Esporotricósico'''. La esporotricosis es una i...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Chancro Esporotricósico&lt;br /&gt;
|imagen=Casoclinico2chancro20extragenital.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Chancro Esporotricósico'''. La esporotricosis es una infección fúngica, subcutánea o profunda, crónica, causada por la implantación traumática del [[hongo]] patógeno dimórfico Sporothrix schenckii, que vive en la materia vegetal viva y en descomposición. Fue descrita en [[1898]] por el médico norteamericano Schenck, aunque los mejores aportes a la clínica y a la micología de la enfermedad se deben a los franceses De Beurman y Gougerot.La sporotricosis es a menudo una enfermedad ocupacional en granjeros, jardineros, veterinarios y en aquellas personas que poseen animales de compañía (perros y gatos).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Presenta un dimorfismo relacionado con la temperatura, pues existe en forma de micelial a la temperatura ambiente (25 a 30oC) y como levaduras en los tejidos humanos (37oC). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Epidemiología ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Sporothrix schenckii es un organismo universal que es más frecuente en las regiones tropicales y subtropicales del Centro y Sur América, y en Estados Unidos predomina en los valles de los ríos Missouri y [[Mississipi]]. El hongo se aísla en el suelo y en las plantas incluyendo el heno, el bledo y las plantas con espinas (especialmente las [[rosas]]).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infección cutánea se presenta por la inoculación de desechos que contienen el organismo en una herida. La inhalación de los esporos puede desarrollar una enfermedad pulmonar. Raramente la transmisión de la infección se produce por el contacto con [[animales]] (gatos, [[perros]], roedores, insectos y pescados).&lt;br /&gt;
No ha sido reportada la transmisión de persona a persona.&lt;br /&gt;
Las formas diseminadas son muy raras y se presentan en los pacientes inmunocomprometidos, después de la ingestión o inhalación de las esporas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La prevalecía y la incidencia de esta enfermedad son poco conocidas y se refieren casi exclusivamente a las formas cutáneo linfáticas que serian del 0,1 al 0,5 % en las áreas endémicas. Es más frecuente en los adultos y en los jóvenes y en el sexo masculino en proporción de 6/1.&lt;br /&gt;
El período de incubación es de 7 a 30 días después de la inoculación espontánea, pero puede ser tan prolongada como 6 meses.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Patogenia ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La característica histológica está dada por la presencia de granulomas no caseificados y la formación de micro abscesos. Las formas ovales o en forma de cigarros de la levadura son raramente observadas en las biopsias, debido al pequeño tamaño y número del organismo y la falta de una técnica de coloración específica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las infecciones de la piel son producidas por las hifas y la conidias, pero las infecciones respiratorias son producidas solo por las conidias.&lt;br /&gt;
La respuesta inmune se expresa `por medio de los neutrófilos y los macrófagos y la inmunidad mediada por el linfocito T parece ser importante en limitar la infección. Los anticuerpos no le confieren protección.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La susceptibilidad del hongo parece estar relacionada con la cantidad de melanina presente en la pared de la conidia. La melanina reduce la fagocitosis y le recoge el oxígeno y el nitrógeno que necesita el hongo para protegerse.&lt;br /&gt;
Manifestaciones clínicas &lt;br /&gt;
Formas clínicas. De acuerdo con su polimorfismo, existen múltiples clasificaciones clínicas, entre las que se recomienda la siguiente, basada en su localización:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Localización fija. &lt;br /&gt;
*Linfocutánea. &lt;br /&gt;
*Mucosa.&lt;br /&gt;
*Extracutánea&lt;br /&gt;
*Forma unifocal.&lt;br /&gt;
*Pulmonar. &lt;br /&gt;
*Osteoarticular. &lt;br /&gt;
*SNC. &lt;br /&gt;
	&lt;br /&gt;
== Forma diseminada multifocal ==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
La esporotricóosis cutánea es la más frecuente en el niño. La forma linfocutánea se presenta en el 75 % de los casos y suele desarrollarse después de un traumatismo subcutáneo con material contaminado o de la inoculación del hongo. También se ha visto secundaria al arañazo de animales, principalmente el gato. &lt;br /&gt;
La lesión inicial se presenta en el sitio de inoculación después de un período de incubación, la mayoría de las veces prolongado (a veces hasta 12 semanas), aparece una pápula eritematosa no dolorosa y localizada preferentemente en las extremidades o en la cara (localización típica en los niños). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Posteriormente, la lesión inicial aumenta de tamaño y se ulcera (chancro esporotricósico) y entonces se forma el llamado &amp;quot;complejo cutaneolinfático&amp;quot; por interacción con la respuesta inmunológica. Aunque puede permanecer limitada al sitio de inoculación (forma fija cutánea) la mayoría de las veces aparecen lesiones satélites por diseminación linfática y presentarse como nódulos múltiples subcutáneos y ligeramente dolorosos, siguiendo el rastro de los canales linfáticos que drenan la lesión inicial. Estos nódulos secundarios son granulomas que se adhieren a la piel y posteriormente se ulceran. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La forma extracutánea es muy rara en los niños y comúnmente afecta los huesos y las articulaciones, particularmente los huesos de las manos, rodillas, codos y muñecas, pero cualquier órgano puede ser afectado. La forma sistémica es rara en los niños, es una infección grave, potencialmente fatal y se presenta con preferencia en los pacientes inmunodeprimidos y por diseminación hematógena a partir de la lesión cutánea primaria o de la infección pulmonar. Puede presentar múltiples focos: ojos, sistema genitourinario o el SNC. La forma pulmonar clínicamente recuerda a la tuberculosis. La adherencia a la proteína matriz extracelular (fibronectin) se cree que juegue un papel crucial en la interacción hongo-hospedero y por lo tanto, en el desarrollo de las formas invasivas o no.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnóstico ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El diagnóstico se realiza por medio del cultivo positivo del hongo de los tejidos, drenaje de las heridas, esputos y de las escamas de la lesión utilizando los medios de cultivo adecuados (Sabouraud). El examen histológico de los tejidos puede ser útil, pero el organismo es difícil de detectar en las biopsias simples, por la baja carga presente del hongo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El hallazgo de un hemocultivo positivo sugiere una forma multifocal asociada a la inmunodepresión. En las formas sistémicas las pruebas de inmunoprecipitación es el método inmunológico de mayor utilidad por su especificidad; son menos sensibles en las formas cutáneas. En laboratorios más especializados se disponen de conjugados fluorescentes anti S. schenkii, para identificar levaduras en los tejidos. Actualmente, se han introducido técnicas más especificas con sondas del ADN por medio del PCR con marcada especificidad.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La esporotricosis cutánea y la linfocutánea deben diferenciarse de otras linfangitis nodulares como: Nocardia brasiliensis, Mycobacterium marinum, Leishmania braciliencis, tularemia y otras formas de micobacterias atipicas y de otras micosis sistémicas como la coccidioidomycosis, el ántrax agudo y la tuberculosis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los niños con infección fuera del SNC el tratamiento de elección es el itraconazol a la dosis de 100 a 200 mg/24h por un tiempo no menor de 2 años para una recuperación completa. En casos de infección del SNC debe emplearse la amphotericin B asociada con el flucytosine. En las formas pulmonares y en las diseminadas en pacientes inmunocompetentes debe emplearse el amphotericin B.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Históricamente se empleaba la solución saturada de yoduro de potasio por vía oral hasta varias semanas después que todas las lesiones habían curado. Su empleo está limitado por las manifestaciones tóxicas. El uso del calor local parece ser efectivo, pues estimula las funciones del neutrófilo. Esta infección no cura espontáneamente y estas lesiones pueden persistir por años si no son tratadas. Los síntomas sistémicos son muy raros.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Véase también==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Mionecrosis por clostridio]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuentes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2008/ cd082c.pdf]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://www.slideshare.net/juankhan/ micosis-profundas]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Luciaraquelpc_jc&amp;diff=579035</id>
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		<updated>2011-05-11T13:58:40Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
|nombre=Lucia Raquel&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Medicina]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
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|seguimiento=&lt;br /&gt;
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}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
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[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
*[[Enciclopedia de Diderot y D'Alembert]]&lt;br /&gt;
*[[La micosis pulmonar]]&lt;br /&gt;
*[[Fiebre Tifoidea]]&lt;br /&gt;
*[[Mionecrosis por clostridio]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Mionecrosis_por_clostridio&amp;diff=579031</id>
		<title>Mionecrosis por clostridio</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.ecured.cu/index.php?title=Mionecrosis_por_clostridio&amp;diff=579031"/>
		<updated>2011-05-11T13:57:53Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '{{Definición |nombre= |imagen=Footsm.jpg |tamaño= |concepto=La gangrena gaseosa (mionecrosis clostridiana, miositis clostridiana o gangrena gaseosa propiamente dicha), constit...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=&lt;br /&gt;
|imagen=Footsm.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto=La gangrena gaseosa (mionecrosis clostridiana, miositis clostridiana o gangrena gaseosa propiamente dicha), constituye una grave infección del músculo, dada por la presencia de bacilos del género clostridios o sus esporas. Dichos clostridios producen gangrena invasora, con formación de gases y necrosis, así como toxemia intensa que llevan con mucha frecuencia al paciente a la insuficiencia multiorgánica y a la muerte. &lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
'''Mionecrosis por clostridio'''.  Se realizó una revisión bibliográfica exhaustiva sobre la gangrena gaseosa, con el fin de profundizar en los principales aspectos fisiopatológicos, microbiológicos, clínicos, de diagnóstico y terapéuticos de la mionecrosis por clostridio, dadas su prevalencia e incidencia elevadas, tanto en tiempos de [[paz]] como de guerra. Se ofrecen las consideraciones actuales sobre la evaluación de las principales complicaciones y cómo proceder para eliminarlas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Definición== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Popularmente, la gangrena es al parecer conocida. Se escucha con frecuencia decir que &amp;quot;a fulano le picó gangrena&amp;quot; y murió, lo que hace pensar en una relación directa entre esta y la muerte. No están muy lejos de la verdad si se tiene en cuenta que un paciente con esta afección (de cualquier tipo) va a perder, cuando menos, el área afectada, pero también puede ser la extremidad y la vida. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se define como la muerte o necrosis de células individuales o tejidos de un organismo vivo. La causa fisiológica inmediata de esta es la obstrucción del aporte de sangre arterial y entre los síntomas fundamentales están la pérdida de la sensibilidad y de la función, donde la parte afectada, por lo general una extremidad, se vuelve fría y adquiere progresivamente una coloración más oscura y, por último, sufre descomposición. Tiene dos formas: la gangrena seca y la húmeda, entre las que se señalan la gangrena diabética y la gaseosa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La gangrena seca o crónica se produce cuando existe una obstrucción gradual de las arterias y los tejidos quedan sin riego sanguíneo. Esta situación puede ser resultado de un proceso arterioesclerótico, una lesión por congelación, una herida, o el colapso vascular que puede acompañar a la diabetes mellitus. El paciente puede permanecer largos períodos sin tratamiento quirúrgico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si en un paciente con diabetes mellitus, las bacterias (generalmente gramnegativas) infectan los tejidos muertos o exangües, se produce una gangrena diabética con secreción, fetidez y pérdida de la estructura normal de la extremidad, cuyo tratamiento se espera que compense el desequilibrio metabólico ocurrido; si es una bacteria anaerobia Clostridium, el proceso se denomina gangrena húmeda o aguda. También se conoce por el término gangrena gaseosa, debido a su exudado gaseoso de olor pútrido. En estos casos la temperatura se eleva bruscamente, se experimenta gran dolor, anemia aguda y postración. &lt;br /&gt;
La gangrena húmeda puede aparecer tras la contaminación de una herida, con tierra u otros materiales infectados, lo cual es frecuente en las heridas de guerra, y todavía sucede en las personas con diabetes mellitus y después de haberse efectuado un aborto en condiciones antihigiénicas. Este tipo de gangrena es mortal, a menos que se trate de forma enérgica con antibióticos; la cirugía constituye una emergencia médica. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Antes de Pasteur, la gangrena gaseosa parecía ser una característica inevitable de las operaciones quirúrgicas. Fue Joseph Lister (1827-1912), cirujano británico que con el descubrimiento de los antisépticos en 1865 contribuyó a reducir en gran medida el número de muertes por infecciones contraídas en el quirófano, logrando poner en práctica las terías de Pasteur, y eliminó de los hospitales la gangrena y las complicaciones quirúrgicas infecciosas. &lt;br /&gt;
La incidencia de la gangrena, al comenzar la guerra de [[1914]]-[[1918]], era de 12 % en el número de heridos, donde moría de 20 a 25 % de estos. La elevada frecuencia de esta afección durante las guerras, se debe a los grandes traumas, a las importantes contaminaciones y al retraso en el desbridamiento quirúrgico.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El empleo de las técnicas de antisepsia, el desbridamiento y la limpieza de las heridas, así como el mayor conocimiento de los gérmenes que puede producir esta enfermedad, hizo que la incidencia al terminar la guerra descendiera a menos de 1 %. Bowby, por ejemplo, informó en 1919 que de 25 000 heridos atendidos por él en [[1918]], solo 84 de ellos se infectaron, lo que significó 0,34 %. &lt;br /&gt;
En tiempo de paz, 50 % de las contaminaciones por Clostridium perfringens, septicum y oedematiens  ,respectivamente, son secundarias a accidentes, mientras que los 50 % restantes complican tanto la cirugía intestinal como la de la vía biliar. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las condiciones de supervivencia en el mundo reinante hacen que cada día las personas se expongan más a mecanismos que atentan contra su integridad o, con los factores de riesgo que genera la vida moderna, adquieran una enfermedad crónica que favorezca la afección. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Bioquímica de la lesión y la muerte celular==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Varios elementos intervienen en la producción de la lesión y la muerte celular  en los tejidos afectados por la isquemia y el Clostridium. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. Oxígeno y radicales libres derivados del oxígeno. La isquemia produce perioxidación oxidativa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. Calcio intracelular y pérdida de la homeostasis del calcio. La isquemia y ciertas toxinas ocasionan un aumento precoz de calcio citosólico, debido a la afluencia neta de calcio++ a través de la membrana plasmática y la liberación de calcio desde la mitocondria y el retículo endotelial. Estos, a su vez, activan enzimas con efectos celulares potencialmente nocivos: fosfolipasas, que fomentan la lesión celular; las proteasas, que inhiben la acción de las proteínas; las adenosintrifosfatasas (ATPasas), que aceleran la depleción de adenosintrifosfato (ATP); y las endonucleasas, que fragmentan la cromatina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. Depleción de ATP. La isquemia y las toxinas producen disminución de la síntesis de ATP y pérdida de nucleótidos mitocondriales de piridina con depleción de ATP. Este es necesario para los procesos de síntesis y degradación de las células que comprenden. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Factores favorecedores== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Para que se produzca una sepsis por clostridios es obligada la asociación de dos elementos esenciales: &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La asociación del germen y la isquemia puede encontrarse en diversas situaciones, tales como: en la atrición de tejido muscular y conectivo, en la existencia de cuerpos extraños, en heridas contaminadas con tierra, en heridas anfractuosas y profundas que inducen a la falta de O2, en fracturas múltiples por accidentes del tránsito, en las heridas de guerra (potencialmente contaminadas por la pólvora, tierra, cuerpos extraños y otras), así como en la isquemia crónica de las extremidades, la fatiga, el hambre, la anemia, la hipoproteinemia, el alcoholismo, la inmunodeficiencia congénita, o adquirida por el virus de la inmunodeficiencia humana o medicamentos como la azatioprina, ciclosporina y los esteroides. La [[diabetes mellitas]], las enfermedades neoplásicas (en particular del tubo digestivo y colon), la neutropenia, la aplasia medular y la leucosis, pueden desencadenar espontáneamente, sin traumatismos o cirugía previa, las sepsis por clostridios en tejidos blandos en cualquier localización. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Clostridios microbiología==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Clostridio es el nombre común de un género de [[bacterias]] (anaerobias) caracterizadas por producir esporas terminales que deforman los bacilos.  Estos microorganismos son importantes por los daños que pueden provocar en las personas y por los beneficios económicos que ocasionan. Algunas especies producen las toxinas más potentes que se conocen, afectan a las terminaciones nerviosas, conllevan a una parálisis generalizada y provocan la muerte; en el botulismo, la toxina se encuentra en alimentos, sobre todo en conservas; en el tétanos, esta es originada por los bacilos que contaminan una herida profunda. &lt;br /&gt;
Para la identificación de los clostridios de forma indirecta se realiza la tinción de Gram. Este método de identificación recibe este nombre por ser el médico danés Hans Christian Joachim Gram quien lo desarrolló en [[1884]]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tras la tinción, las bacterias grampositivas retienen el tinte y se colorean de violeta, mientras que las gramnegativas liberan el tinte y se tiñen de color rosado. Las primeras de estas tienen paredes celulares más gruesas que las segundas. &lt;br /&gt;
Los clostridios en los tejidos blandos son bacilos grampositivos, esporulados que miden generalmente 1-5 µm de largo por 0,5 de ancho. Son anaerobios estrictos y movibles, característica que pierden en pocos segundos, por pequeñas cantidades de oxígeno. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Todos los clostridios son capaces de producir esporas. Estas constituyen su forma de reproducción y también un modo de resistencia al medio adverso. Cuando las condiciones ambientales son desfavorables, el clostridio en los tejidos blandos aglutina todo su material genético en una porción de su citoplasma y constituye la espora, una pequeña estructura ovalada, situada en posición subterminal, que no crea, como en otros clostridios, protrusión en el bacilo y que resulta viable, aún después de la destrucción de este. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las esporas son extraordinariamente resistentes al frío, a la luz solar, al desecado y a muchos agentes químicos. Son muy termorresistentes: hasta 121 °C durante 3 minutos. Los clostridios o sus esporas se han encontrado en todas las muestras de tierra tomadas al azar, en deyecciones animales, en especial equinos, ropas de lana y otras; en humanos, se ha encontrado en la piel, en el tubo gastrointestinal (preferentemente en el colon y por lo tanto en sus heces), en la vesícula biliar y en el tracto genital femenino (en la vagina en particular). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las toxinas que son secretadas por las bacterias vivas se denominan exotoxinas, mientras que las que se liberan por la ruptura de las paredes de las propias bacterias al morir son llamadas endotoxinas. Los clostridios producen varias clases de exotoxinas: alfa (α), beta (β), gamma (γ), delta (δ), épsilon (ε), eta (η), theta (θ), iota (ι), kappa (κ), lambda (λ), mi (μ) y ni (ν). Unas son hemolíticas y otras poseen poder enzimático para los lípidos. Las exotoxinas son responsables de la destrucción tisular, la hemólisis y la insuficiencia multiorgánica. Producen lecitinazas (entre las que se encuentran la hemolisina y el factor de necrosis mística), así como colagenasas e hialuronidasa, verdaderos factores de difusión. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Esta acción enzimática produce sustancias volátiles: amoníaco y gas sulfuroso, liberación de H2 y CO2 y de ácido acetoacético, betahidroxibutírico y otros ácidos grasos. Se produce trombosis de capilares, lo que ocasiona el edema que unido a los gases desencadenan intenso dolor y tumefacción. &lt;br /&gt;
Las toxinas y los productos formados por la desintegración de las células, tejidos y órganos se diseminan por todo el organismo y provocan efectos deletéreos (sobre la sangre, el medio interno, el hígado, el riñón, el corazón) y causan la muerte. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la práctica médica, los clostridios en tejidos blandos son numerosos, pero los que más se presentan son tres: &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. Clostridium perfringens, conocido también como Clostridium welchii. Esta bacteria, cuya secuencia genética fue completada en el [[2002]], es una de las especies que provoca mayor número de casos. Es el más frecuente (75 % de los pacientes) y el más grave, pues su mortalidad es de 56%. Se le encuentra de forma extraordinariamente común en los suelos, junto al Clostridium tetani. Es el único inmóvil, pero el más mortífero entre los clostridios en partes blandas. La bacteria se instala en heridas o en zonas donde el tejido estaba previamente dañado y produce burbujas de gas bajo la piel. Genera poderosas exotoxinas y otras enzimas que pueden originar vasoconstricción, necrosis de los tejidos sanos o destrucción de las células sanguíneas. Estas toxinas inducen las manifestaciones clínicas de la enfermedad, tales como: fiebre, sudoración u olor fétido de la herida. Se han decrito 4 tipos de Clostridium perfringens: el A, patógeno para el hombre y los tipos B, C y D que ocasionan otros tipos de enfermedades en animales. Es un huésped normal en el intestino del hombre. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2. Clostridium oedematiens o Clostridium novyi. Bacteria aislada por Novy en 1894 (en curieles). Es un bacilo grande, patógeno para el hombre, de movimientos lentos, esporas ovales y grandes centrales subterminales. Se han registrado en 26 % de los casos de la enfermedad, son pocos productores de gas y mueren 25 % de los afectados. Es un huésped normal en el intestino de animales. .&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3. Clostridium septicum. Esta especie fue aislada en [[1887]] por Pasteur (de la [[sangre]] de un caballo muerto y de una vaca muerta) es el menos frecuente. La mortalidad también es de 25%. Se caracteriza por ser móvil, de espora oval central o subterminal. Es patógeno para el curiel, la paloma y el conejo. Produce poco gas y elabora exotoxina soluble y hemolítica. &lt;br /&gt;
En procesos gangrenosos en los humanos pueden aparecer otros clostridios: Clostridium histoliticum (intensamente proteolítico), Clostridium fallax (moderadamente patógeno) y Clostridium bifermatans. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Características clínicas==  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El cuadro clínico de la enfermedad es diverso y puede variar desde una simple crepitación o un edema hasta la sepsis generalizada establecida, pues depende del tipo de anaerobio y de las condiciones del paciente. Su rápida identificación es de gran importancia para preservar la vida de quienes la padecen. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Antecedentes== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Hay evidencia de traumatismo accidental o quirúrgico, inyecciones en instituciones de salud o no, cateterismos, punciones, lesiones autoinfringidas (convictos, psicópatas y drogadictos) y en úlcera crónica de los miembros inferiores. El período de incubación transcurre desde pocas horas del trauma a varias semanas (por lo general entre 2 y 4 días). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Formas clínicas== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La gangrena gaseosa se ha denominado la enfermedad de las 3E: edema, enfisema y esfacelos, de ahí sus tres formas clínicas: &lt;br /&gt;
1. Crepitante &lt;br /&gt;
2. Edematosa &lt;br /&gt;
3. Tóxica &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Examen general=== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El paciente se muestra con inquietud y angustia, sus ojos se ven hundidos y vidriosos. Si la infección es por Clostridium perfringens las mejillas frecuentemente están enrojecidas, como maquilladas con &amp;quot;colorete&amp;quot;. Se observa palidez cérea de la cara facies y puede existir ictericia, además de fiebre elevada (de 38,5-39 oC).&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
===Examen local=== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Piel: La zona afectada es muy dolorosa, se observa tensa y brillante, dada la tensión que producen el enfisema y el edema subyacentes. Existe dolor de gran intensidad y pueden encontrarse manchas bronceadas de Velpeau. &lt;br /&gt;
Es característica, a la palpación, la crepitación del gas subyacente del enfisema. El edema y el enfisema se extienden desde la zona lesionada de la extremidad, en dirección centrípeta, en busca del tronco. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si existe herida, sus bordes estarán necróticos y la secreción será escasa, turbia, pardusca, como lavado de carne, fétida, pútrida, con olor que muchos semejan a ratón muerto, acompañada de gas que brotará en forma de burbujas que dejarán oír una evidente crepitación, generalmente no hay pus y se observan los esfacelos y los músculos desvitalizados (como carne hervida). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Durante la intervención quirúrgica se observa el aspecto pálido de los músculos, como de carne cocida, exudación de abundante líquido y extravasación de sangre que se difunde por estos y le da un color oscuro como de jalea de grosellas, que además, no sangra al corte y no se contrae cuando se le pinza.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Exámenes complementarios=== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1. Hemograma &lt;br /&gt;
• Hemoglobina: Anemia. Los glóbulos rojos estallan producto de las hemolisinas de los clostridios. &lt;br /&gt;
• Leucocitosis: Puede alcanzar cifras 20 a 30x109/L, con predominio de neutrófilos, en ocasiones absoluto, casi siempre por encima de 90-95 %. &lt;br /&gt;
Presencia de formas juveniles como células en banda, con desviación intensa hacia la izquierda y posible aparición de blastos en la periferia, caracterizados por una reacción leucemoide; todo ello acompañado de disminución de los linfocitos y ausencia de eosinófilos. &lt;br /&gt;
2. Coloración de Gram: Aparecen bacilos grampositivos, esporulados o no. También se tomará muestra de la secreción y se preservará introducida en thioglicolato u otro agente similar para preservar el medio anaerobio. Se hará la siembra y el cultivo mediante técnicas para anaerobios. &lt;br /&gt;
3. Cultivo y antibiograma para gérmenes aerobio y anaerobio, así como icológico. &lt;br /&gt;
4. Gasometría: Acidosis metabólica con disminución de la saturación de oxígeno. &lt;br /&gt;
5. Ionograma: El potasio se eleva por la liberación durante la hemólisis. &lt;br /&gt;
6. Bilirrubina elevada. &lt;br /&gt;
7. Hemocultivo: Debe realizarse siempre en los picos febriles. En la gangrena gaseosa solo 15 % de los pacientes hace una bacteriemia en los estadios finales. &lt;br /&gt;
8. Radiografía de la zona afectada: se realizará por la técnica de partes blandas, en dos vistas y de forma seriada, con intervalos de pocas horas. El gas exógeno, aire atrapado en una herida anfractuosa, o quizá agua oxigenada de una cura previa, tiende a desaparecer en los estudios seriados. Se observarán las burbujas de gas en forma de sartas de perlas, por debajo de la fascia y adyacente al [[hueso]]. &lt;br /&gt;
9. Ecografía y tomografía axial computarizada de abdomen, pelvis, tórax y cabeza: pueden mostrar el gas. &lt;br /&gt;
10. Aislamiento de los gérmenes por inmunofluorescencia. &lt;br /&gt;
11. La biopsia por congelación pone en evidencia la necrosis tisular y la presencia de bacilos en los casos de sepsis clostridiana. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Diagnostico==  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Diagnóstico positivo: Es necesario tener en cuenta los antecedentes del paciente, el examen físico y los resultados de los exámenes complementarios para la confirmación. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Diagnóstico diferencial===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es difícil de hacer por la similitud en la presentación clínica de los síntomas. Desde el punto de vista práctico, más que la identificación de estos procesos específicos, lo que realmente interesa es determinar precozmente, por la gravedad que entrañan, la extensión de la lesión, las estructuras afectadas y el grado de afectación general, de modo que pueden señalarse: &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Contaminación simple: Puede existir antecedente traumático con herida contaminada (hierbas, deyecciones de animales o atrición muscular por arrancamiento, magulladura o aplastamiento). Si existen clostridios, esporas y todas las condiciones para su desencadenamiento, significa una conducta consecuente, de ahí la necesidad de plantearnos esta clasificación. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Celulitis anaeróbica: Es la irrupción de los clostridios en el tejido celular subcutáneo y el desarrollo de un cuadro clínico definido por encima de la aponeurosis o de sepsis suprafascial. Existe generalmente antecedente de ulceración o pinchazo. Aparece febrícula y toma moderada del estado general. En la zona afectada hay aumento de volumen, dolor y crepitación. En ocasiones, una radiografía hecha por la técnica de partes blandas, pudiera mostrar el gas limitado al tejido celular subcutáneo, sin invasión de los planos profundos, es decir, de los músculos. Solo el desbridamiento y la limpieza quirúrgica de la zona, en muchas ocasiones podrán dar la seguridad de su profundidad. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Miositis estreptocócica: Hay infección masiva de los músculos, con edema exudado seroso, dolor local, formación de gas y cuadro de toxemia generalizada. Existe un eritema cutáneo extenso acentuado, los músculos reaccionan a los estímulos, el olor es diferente y en la coloración de Gram no hay bacilos grampositivos, pero sí numerosos cocos entre el pus, lo cual la diferencia de la miositis por clostridios. Es un cuadro parecido a la gangrena gaseosa, pero de curso menos agudo y fulminante, producido por estreptococos que pueden asociarse con otros como los del grupo A y S aureus. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gangrena estreptocócica hemolítica. En ocasiones aparece luego de una cirugía menor o traumas (en extremidades, periné, cara y otras partes). Puede ocasionar fiebre, taquicardia y toxemia. Desde el punto de vista local existe dolor, edema, eritema y crepitación con área de necrosis superficial que se dispone y sigue un trayecto lineal característico. En la coloración de Gram no hay bacilos grampositivos y en los cultivos se encuentra el estreptococo hemolítico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sepsis por estafilococo: De igual manera puede presentarse un cuadro séptico, toxémico y local inflamatorio. En la coloración de Gram no hay bacilos grampositivos y en el cultivo se encuentran el estafilococo dorado. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mionecrosis por Aeromonas hydrophila: se origina como consecuencia de traumatismos ocurridos en medio acuático, de aguas dulces o relacionados con peces u otros animales de este hábitat. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Diagnóstico por radiografía===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se basa en la observación y distribución de los gases en las partes blandas y la clínica del paciente. Los gases se visualizan como sombras de mayor transparencia. Es necesario también diferenciarlo de la grasa que puede disponerse según la región, ya sea en forma areolar, de estría o circunscrita, como en los lipomas; pero lo fundamental es que el aire aparece más oscuro que la grasa por ser menor su poder de absorción. El gas, según su origen, suele ser exógeno, endógeno y bacteriano. Este diagnóstico no puede realizarse teniendo en cuenta la densidad radiográfica, pues resulta la misma para todas. Se debe tener en cuenta la historia clínica, los antecedentes, el examen físico, entre otros aspectos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gas exógeno: Se introduce del exterior por heridas abiertas, intervenciones quirúrgicas, punciones insuflaciones diagnósticas o terapéuticas: neumotórax, neumoperitoneo, retroneumoperitoneo y procedimientos para la video cirugía.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Gas endógeno: Tiene lugar en perforaciones de vísceras huecas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Gas bacteriano: Se produce por bacterias aerobias y anaerobias como: &lt;br /&gt;
Celulitis: El gas se dispone en el tejido celular subcutáneo o entre las fascias musculares sin infiltrar el músculo. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Miositis. Existe infiltración de gas entre los haces musculares, los cuales están disociados y necrosados. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Abscesos: Las burbujas gaseosas generalmente aparecen alrededor de los cuerpos extraños o hematomas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la práctica, resulta de gran importancia diferenciar el enfisema subcutáneo que se produce en las heridas abiertas y el gas bacteriano. En el enfisema, las burbujas gaseosas se introducen a través de una solución de continuidad de la piel, aparecen tempranamente, están situadas cerca del sitio de la herida, tienden a desaparecer con rapidez, a las 24 horas han disminuido considerablemente y desaparecen por lo general a las 72 horas, son de gran tamaño, de forma irregular y ocupan el intersticio del tejido raumatizado. En el bacteriano, las burbujas de gas aparecen más tardías, lejos del sitio de la herida, no desaparecen espontáneamente y aumentan de forma progresiva y rápida, son pequeñas (por estar expuestas a gran presión) y redondeadas u ovales &amp;quot;en sarta de perlas&amp;quot;. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las heridas cercanas a las articulaciones de gran movilidad, como codo y rodilla, que no se inmovilizan y que el ejercicio puede hacer progresar el gas entre los tejidos, resultan difíciles de diagnosticar. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Complicaciones== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Entre las principales complicaciones prevalecen: delirio, daño tisular permanente, incapacitante y deformante, además de ictericia con daño hepático, insuficiencia renal, diseminación de la infección a través del cuerpo (sepsis), estupor, estado de choque, coma y muerte. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Forma clínica espontánea== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La forma clínica espontánea de la miositis clostridiana puede presentarse en extremidades, en paredes torácicas o abdominales y es más frecuente que las que tienen un antecedente de una cirugía o de un trauma. La invasión del clostridio se produce por contigüidad, con diseminación hemática y residencia a distancia. &lt;br /&gt;
Entre las vísceras más frecuentemente afectadas se encuentran la vesícula biliar, los riñones, el colon y el útero. Estas sepsis han recibido el apellido de enfisematosas, de modo que pueden mencionarse, entre otras: la colecistitis enfisematosa y la pielonefritis enfisematosa. También pudieran denominarse gaseosas. La afectación del útero se considera muy grave (por un aborto criminal realizado de forma ilegal y en condiciones higiénicas desfavorables). La invasión del germen se produce por contigüidad o diseminación hemática produciéndose la enfermedad a distancia. La diabetes mellitus, las enfermedades neoplásicas (en particular de tubo digestivo y colon), así como la aplasia medular constituyen las causas conocidas de las formas espontáneas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Tratamiento== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Será profiláctico, médico y quirúrgico &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tratamiento profiláctico=== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Limpiar cuidadosamente cualquier herida cutánea y observar la presencia de signos que revelen infección (enrojecimiento, dolor, drenaje o hinchazón alrededor de la herida). Resulta de vital importancia el desbridamiento quirúrgico y la extirpación del tejido desvitalizado, con extracción de cuerpos extraños como: ropa, hierbas, deyecciones, tierra, entre otros, así como el lavado con solución salina, agua oxigenada, agua ozonizada, permanganato de potasio e hibitane, por citar algunos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No suturar las heridas de guerra, las anfractuosas, o las de más de 6 horas de evolución y prestar cuidado especial a las lesiones cubiertas por férulas o yesos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No utilizar pomadas que conviertan la zona en un área de anaerobiosis y se prohíben las inyecciones con jeringuillas y agujas reutilizables fuera de las instituciones asistenciales. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Reactivar el toxoide tetánico o administrar 10 000 unidades de antitoxina tetánica en dosis total, dividida en 3, con intervalos de media hora a una hora. Es preciso efectuar previamente la prueba de sensibilidad si no ha sido vacunado con anterioridad. &lt;br /&gt;
Realizar el seguimiento periódico de los pacientes con lesiones en los miembros inferiores, especialmente de quienes padecen insuficiencia arterial crónica, diabetes mellitus y de los que tienen muñones de amputación. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Oxigenación hiperbarica== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El estudio clínico y experimental del efecto terapéutico del aire comprimido se pacticaba ampliamente en el [[siglo XIX]] y la primera barocámara medicinal se construyó en Inglaterra en 1662, pero la historia de la oxigenación hiperbárica comienza a partir de la segunda mitad del [[siglo XX]]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En las condiciones habituales de la respiración, la oxigenación de la hemoglobina alcanza de 96-97 %. Para la saturación completa en la persona sana es necesario solo 35 % del oxígeno del aire que se respira. Los medios líquidos del cuerpo constituyen 70 % de la masa corporal y tienen una capacidad de oxígeno en presencia de oxigenación hiperbárica elevada, cuya cantidad es determinada por la ley de Henry Dalton. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La norma de la cantidad de oxígeno de la sangre constituye, en promedio, 20,3 % según el volumen, de los cuales 20 % está condicionado por el oxígeno ligado a la hemoglobina y 0,3 % por el oxígeno diluido en el plasma, lo cual tiene poca importancia energética. El aumento de la presión de [[oxígeno]] inesperado conduce a la disolución complementaria de casi 2,3 mL de oxígeno en 100 mL de sangre por cada atmósfera. Como consecuencia de esto la respiración con oxígeno a la presión de 3 ATA (atmósfera absoluta que representa la suma de las presiones atmosféricas y excesiva) condiciona el aumento de la presión de oxígeno en la sangre arterial de 6 % con respecto al volumen, lo que corresponde al consumo normal de oxígeno por los tejidos del organismo en reposo, o sea, la diferencia arteriovenosa del oxígeno. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La oxihemoglobina no se disocia, pues incluso sin la participación de la hemoglobina, la capacidad de oxígeno de la sangre es suficiente para mantener la vida, y es el llamado &amp;quot;fenómeno de la vida sin sangre&amp;quot;. &lt;br /&gt;
Durante la presión de oxígeno a 3 ATA la mayoría de los tejidos, excepto el miocárdico, satisfacerá la necesidad de oxígeno a expensa de su fracción diluida físicamente; y en eso radica el valor terapéutico de la oxigenación hiperbárica, lo que permite utilizarlo en estados patológicos cuando la hemoglobina se excluye por completo o parcialmente como en los procesos respiratorios, anemias y en las formas tóxicas de las hipoxemias. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Al aumentar la tensión de oxígeno de la sangre arterial, la oxigenación hiperbárica no conduce a la elevación lineal estricta de la presión de oxígeno en los tejidos y células. Petrovski BV  plantea que el aumento de la capacidad de oxígeno, de los medios líquidos del organismo en oxigenación hiperbárica, crea condiciones determinadas para depositar oxígeno en los tejidos. Bajo la protección de la oxigenación hiperbárica es posible la desconexión más prolongada de la irrigación del encéfalo y de la médula espinal, lo que sirve de base para emplear este método en la cardiocirugía y en la neurocirugía. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El oxígeno hiperbárico aumenta el tenor de oxígeno a nivel tisular, revierte la deprimida capacidad fagocitaria de los leucocitos en el margen del tejido isquémico infectado y mejora la capacidad de regeneración mística y neutraliza, además, las toxinas de los clostridios, de ahí que se aconseje realizar una sesión de inmediato, antes del acto quirúrgico. En general la dosis es: exposición de 120 minutos 2 veces al día a 2 ó 3 atmósferas durante 7 días como mínimo. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Tratamiento quirúrgico==  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El tratamiento de esta afección es eminentemente quirúrgico. Al tenerse sospecha de esta, en el caso de las heridas, hay que abrirlas inmediatamente y eliminar suturas, drenajes y otras. Se considera de extrema urgencia: &lt;br /&gt;
Limpiar intensamente la zona y hacer la resección de todo músculo con cambios de coloración (como carne hervida o jalea de grosellas), que no sangra o no se contrae. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amputar la extremidad si se considera que no es viable, para lo cual se utilizará la técnica circular (en guillotina), con la incisión en el tejido sano. El muñón debe quedar abierto y dejarse una histoclisis o irrigación continua, con agua oxigenada, solución Dakin, o permanganato de potasio al 1 x 8000, que permitirá el lavado de los diferentes espacios musculares. &lt;br /&gt;
La miositis por clostridio es una enfermedad que se presenta tanto en tiempo de paz como de guerra, por lo que el dominio en cuanto a diagnóstico y actualidad terapéutica debe resultar la mejor arma para disminuir la incapacidad y la mortalidad que esta ocasiona. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Véase también==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuentes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=2251019&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
http://rie.cl/enfermedades_infecciosas/?e=mionecrosis_por_clostridios_gangrena_gaseosa&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
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&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<updated>2011-04-18T20:01:14Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
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|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
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}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
*[[Enciclopedia de Diderot y D'Alembert]]&lt;br /&gt;
*[[La micosis pulmonar]]&lt;br /&gt;
*[[Fiebre Tifoidea]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Fiebre_tifoidea&amp;diff=519734</id>
		<title>Fiebre tifoidea</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.ecured.cu/index.php?title=Fiebre_tifoidea&amp;diff=519734"/>
		<updated>2011-04-18T19:59:50Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '{{Definición|nombre=Fiebre Tifoidea|imagen=Fiebre-tifoidea.jpg‎ ‎|concepto=Es una enfermedad viral altamente contagiosa, que ataca a los humanos}}  '''Fiebre tifoidea'''se ...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición|nombre=Fiebre Tifoidea|imagen=Fiebre-tifoidea.jpg‎ ‎|concepto=Es una enfermedad viral altamente contagiosa, que ataca a los humanos}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Fiebre tifoidea'''se presenta un caso de fiebre tifoidea atípica en un paciente inmunocompetente, ingresado en el Instituto Superior de [[Medicina Militar]] “[[Dr. Luis Díaz Soto]]”. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Inicios==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Inicialmente presentó un cuadro de bronquitis aguda y apareció después un síndrome febril en “meseta” con descenso gradual de la temperatura, nunca hubo síntomas ni signos gastrointestinales. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los [[hemocultivos]] iniciales fueron negativos, y se hicieron positivos a Salmonella typhi a partir de la segunda hasta la quinta semana. Todos los coprocultivos, bilicultivos y medulocultivos resultaron negativos. No se comprobaron otras localizaciones de la bacteria. Los estudios epidemiológicos de los contactos resultaron también negativos. Se comprobó la atipicidad del caso por la forma de presentación del cuadro clínico, el resultado de los cultivos y su epidemiología.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La salmonelosis es el conjunto de enfermedades provocadas por agentes infecciosos del género Salmonella que comprende un amplio grupo de bacilos gramnegativos y que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae, los cuales pueden ser patógenos para el hombre como para los animales. A pesar de ello, el único reservorio de la Salmonella typhi es el hombre, por lo que su infección significa un contacto previo con otra persona infectada ya sea directo o indirecto, a través del agua o los animales contaminados.&lt;br /&gt;
La [[fiebre]] tifoidea es una enfermedad de gran incidencia en países pobres donde los hábitos higiénicos no están desarrollados.&lt;br /&gt;
En Cuba después del triunfo de la [[Revolución]], las campañas de saneamiento ambiental y el control de portadores han permitido una disminución en la frecuencia de la enfermedad, al extremo de constituir una rareza.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Presentación de caso==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Paciente de 18 años de edad, del [[sexo]] masculino, de la [[raza blanca]], con antecedentes de salud anterior; 20 días antes de su ingreso comenzó con astenia marcada y mialgias generalizadas. Una semana después apareció fiebre de 38°C principalmente nocturna, no acompañada de escalofríos ni sudaciones aunque sí de tos. Acudió a su área de salud donde le diagnosticaron una bronquitis aguda de origen viral. Fue remitido al Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto” pues la fiebre se hizo continua, rebelde a los antipiréticos, en “meseta” y con descenso gradual, se agudizó la debilidad y apareció anorexia.&lt;br /&gt;
Al examen físico: tensión arterial 100/60 mmHg; frecuencia cardiaca 64 por minuto. Se constató hepatomegalia que rebasaba el reborde costal en 2-3 cm consistencia normal y algo dolorosa a la palpación. El paciente parecía severamente enfermo, por lo que se ingresó en la Sala de [[Cuidados Intermedios]]. Los antecedentes personales, familiares y epidemiológicos no rebelaron datos de interés.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Durante las 2 primeras semanas se le realizaron numerosas investigaciones que incluyeron: glicemia 5,2 mmol/L, urea 6,2 mmol/L, creatinina 80 mmol/L, leucograma con leucocitos 6,2 x 10 g/L P065 L 033 E 002. [[Hemoglobina]] 10,5 g/L, hema-tócrito 035, cituria normal y 3 hemocultivos negativos. Se comenzó terapéutica con penicilina cristalina 2 g cada 6 h y gentamicina 80 mg por vía intramuscular cada 8 h, no se observó mejoría.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las 3 semanas siguientes se caracterizaron por mantener un síndrome febril de 39 a 40 °C, astenia marcada, cefalea y ausencia de síntomas y signos gas-trointestinales, por lo que se tomaron hemocultivos, urocultivos y coprocultivos seriados e incluso medulograma con medulocultivo. Todos los coprocultivos fueron negativos, el medulograma resultó reactivo a sepsis bacteriana y los hemocultivos reportaron repetidamente Salmonella typhi. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
A inicio de la sexta semana se comenzó terapéutica con cloranfenicol 4 g diarios durante 21 días, y se apreció desde entonces, una mejoría considerable.&lt;br /&gt;
Buscando otras localizaciones del agente causal, se realizó [[rayos X]] de [[tórax]], punción lumbar, cultivo de secreciones bronquiales, bilicultivos y medulocultivo, que fueron informados como negativos. Investigando posible inmunosupresión se hizo estudio de proteínas plasmáticas, recuento linfocitario y rocetas, además serología de [[VIH]], con resultados negativos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Para completar el estudio se pidió el apoyo de epidemiología, la que investigó los posibles contactos tantos laborales como domiciliarios pero no encontró enfermos ni portadores. A pesar de sospecharse la fuente de infección domiciliaria, esta no se confirmó.&lt;br /&gt;
Se egresó al paciente a los 60 días, asintomático, sin complicaciones, con todos los cultivos negativos y diagnóstico final de fiebre tifoidea atípica en un paciente inmunocompetente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Comentarios==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las infecciones por Salmonellas pueden producir 3 tipos de enfermedades: las “fiebres intestinales”, las septicemias y la gastroenteritis.4,7,8&lt;br /&gt;
Las fiebres intestinales, por ejemplo las fiebres tifoideas y paratifoideas, son producidas por S. typhi y S. paratyphi, respectivamente, tienen un inicio insidioso, la fiebre es alta en “meseta” con un descenso gradual. Los síntomas gastrointestinales son muy frecuentes, con constipación temprana, más tarde aparece diarrea sanguinolenta. Los hemocultivos son positivos durante la primera y segunda semanas de enfermedad, y los coprocultivos aunque negativos al principio son positivos de la tercera semana en adelante. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el caso presentado existen elementos comunes y diferencias importantes en comparación con este tipo clínico, pues aunque el comienzo de la enfermedad, las características de la fiebre y la presencia de hemocultivos positivos a S. typhi son comunes a ambos, la ausencia de síntomas gastrointestinales y de coprocultivos positivos en este caso los hacen muy diferentes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las septicemias son producidas más frecuentemente por S. choleraesuis. La invasión del [[torrente sanguíneo]] sigue a la invasión oral y no se presenta la invasión intestinal. Son frecuentes las diseminaciones y producen abscesos, meningitis, neumonías, etcétera.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El comienzo es súbito, con ascenso rápido de la temperatura y después descenso zigzagueante, “séptica”, a menudo no hay síntomas gastrointestinales, los coprocultivos son ocasionalmente positivos y los hemocultivos son positivos durante la fiebre alta.&lt;br /&gt;
Nuestro paciente tuvo en común con este tipo clínico, la ausencia de síntomas gastrointestinales y de coprocultivos positivos; sin embargo, hubo diferencias notorias como el comienzo insidioso, las características de la fiebre y la presencia de hemocultivos positivos a S. typhi incluso cuando había desaparecido la fiebre.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La gastroenteritis, llamada también “[[intoxicación alimentaria]]”, con síntomas de comienzo abrupto, no presenta invasión del torrente sanguíneo ni diseminación a otros órganos.9,10 La fiebre baja, la duración breve de la enfermedad y la ausencia de hemocultivos positivos, en nada se parece al caso que presentamos.&lt;br /&gt;
En el caso estudiado llamó la atención las diferencias clínicas con los casos reportados en la literatura; los contactos estudiados no presentaban síntomas y las investigaciones realizadas en ellos fueron todas negativas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No se encontró la fuente de la infección. La ausencia de síntomas gastrointestinales y la presentación solo por fiebre y tos, impidieron inicialmente el diagnóstico; pero la persistencia de estos síntomas y la poca respuesta a la combinación antibiótica empleada, hizo pensar en otros diagnósticos, entre ellos el que resultó positivo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se concluyó que el caso presentado fue atípico por la forma de presentación, las manifestaciones clínicas, el resultado de los cultivos y hasta por su epidemiología.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Es importante para reducir la fuente de la infección==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En muchas situaciones son tanto los enfermos como los pacientes convalecientes la fuente principal de bacterias para la sociedad&lt;br /&gt;
Un segundo problema es que los portadores de bacterias en los trópicos generalmente no pueden ser detectados por falta de infraestructura.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En caso de persistencia, no es preciso empezar un nuevo tratamiento antibiótico durante los primeros meses después de haber enfermado con fiebre tifoidea, a no ser que el paciente trabaje en la preparación de alimentos. En caso de epidemia.&lt;br /&gt;
Se debe  buscar intensamente el caso o el portador que originó la infección, &lt;br /&gt;
así como el vehículo agua o alimento, con significado en la transmisión.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se deberá eliminar de modo selectivo todos  los alimentos sospechosos. Pasteurizar o hervir la leche y no utilizar abastecimientos de leche u otros alimentos sospechosos basándose en indicios epidemiológicos, mientras no se asegure su inocuidad.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==En caso de zonas de desastres==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Con la interrupción del servicio normal del abastecimiento del agua y eliminación de aguas servidas, así como el control sanitario de los alimentos y el agua. Es muy necesario  restablecer el abastecimiento de agua salubre y los medios adecuados para eliminar las excretas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Entre las medidas internacionales se recomienda la aplicación de vacuna antitifoídica a viajeros internacionales que se dirijan a [[zonas endémicas]], y sobre todo si durante el viaje estén expuestos a  [[alimentos]] y [[agua]] de pureza dudosa y en estrecho contacto con la [[población rural]] y autóctona.&lt;br /&gt;
Portadores crónicos con cálculos biliares cobijan frecuentemente bacterias en la superficie de los cálculos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Si se decide por el tratamiento, hay que proponer una colecistectomía, junto con una quinolona (como primera elección) o amoxicilina o ampicilina, junto con probenecid, por un tiempo prolongado (no cloramfenicol). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vease tambien  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Fiebre amarilla]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ article/001332.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Fiebre-tifoidea.jpg&amp;diff=519676</id>
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		<updated>2011-04-18T19:52:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Pez_le%C3%B3n&amp;diff=519223</id>
		<title>Pez león</title>
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		<updated>2011-04-18T18:28:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Animal|nombre=Pez león|imagen=Pez_León.jpg‎|reino= Animal|filo=Chordata |clase=Actinopterygii |orden=Scorpaeniformes |familia=Scorpaenidae |generos=}}El '''Pez león''' fascina y embelesa en el mundo submarino y también a los visitantes de los acuarios en cualquier lugar. Es miembro de la familia Scorpaenidae,&amp;amp;nbsp; de la que forman parte peces que poseen espinas y también veneno, como el [[Pez Piedra]].&amp;lt;br&amp;gt; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ubicación geográfica  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El pez león es nativo de las tibias aguas tropicales del [[Pacífico Sur]] y el [[Océano Índico]] (es decir, la región del Indo-Pacífico), incluyendo el [[Mar Rojo]]. Esto abarca una muy amplia zona del oeste de [[Australia]] y [[Malasia]], en el este hasta la [[Polinesia Francesa]] y las [[Islas Pitcairn del Reino Unido]], en el norte hasta el sur de [[Japón]] y [[Corea del Sur]] y en el sur de la [[Isla Lord Howe]] frente a la costa este de [[Australia]] y las [[Islas Kermadec]] de [[Nueva Zelanda]]. La especie se encuentra también en toda Micronesia. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Características físicas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los rayos de su aleta dorsal, el pez león posee pequeñas bolsas que contienen un potente veneno, que utiliza para su defensa. Su cuerpo es alargado, con aletas altas y anchas. En la cabeza presenta coloración rosada suave, la tonalidad básica del cuerpo es parda oscura. Sobre los flancos se disponen 6 líneas delgadas de color blanco brillante, que se bifurcan en el dorso. Su talla máxima puede llegar a los 45 cm.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Nombres  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pez león, pez pavo real, pez escorpión o pez dragón, son algunos de los nombres comunes por los cuales se conoce a [http://www.ecured.cu/index.php/Pez_le%C3%B3n ''Pterois volitans''] (Linnaeus, [[1758|1758]]); un pez de extraordinaria belleza, originario de los Océano Índico y Pacífico.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Alimentación  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Su dieta fundamental está compuesta por peces, y es uno de los depredadores dominantes en muchos arrecifes. Además, se alimentan de crustáceos y moluscos, y son notablemente rápidos en adaptarse a consumir nuevas presas (ISSG, [[2008]]), por lo que representan una amenaza para la [[Biodiversidad marina]], y a las actividades económicas enfocadas hacia el turismo y la pesca en las zonas invadidas del [[Atlántico]]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Según [[Fishelson]],[[1997]], los estómagos de los peces león pueden ampliar su volumen 30 veces, y demostró la capacidad de estos peces para soportar el hambre durante períodos de más de 12 semanas sin mortalidad. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Reproducción  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La estacionalidad de la reproducción del pez león es desconocida en su lugar de origen, pero los estudios en [[Carolina del Norte]] y [[Las Bahamas]], sugieren que se reproducen durante todo el año ([[Morris]] et al., 2009). Son gonocóricos con poco dimorfismo sexual solo apreciable en la época reproductiva (Fishelson,[[1975]]. Tienen un complicado ritual de cortejo y apareamiento. Las hembras producen dos sacos de huevecillos que liberan en la columna de agua (Ruiz-Carus et al., [[2006]]). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La duración de las larvas de los peces león es desconocida, aunque [[Hare]] y [[Whitfield]][[2003]]) estiman que sea de entre 25 a 40 días basado en estimaciones para [[Scorpaena]] (Laidig y Sakuma, [[1998]]).La dispersión ocurre, presumiblemente en la fase larval pelágica, fase durante la cual puede desplazarse largas distancias ayudado por las corrientes ([[Morris]] et al., [[2009]]). Los ejemplares juveniles viven en pequeños grupos y los adultos por lo general son solitarios ([[Fishelson]], [[1997]]). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Peligros y amenazas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Para el ser humano: Todas las espinas del Pez León son venenosas y un pinchazo con ellas es extremadamente doloroso. Los síntomas posteriores pueden incluir inflamación, enrojecimiento, sangrado, náuseas, entumecimiento, dolor en las articulaciones, ansiedad, cefalea, confusión, mareo, parálisis en las extremidades, convulsiones, así como efectos cardiovasculares. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Para el ecosistema marino: El Pez León es un depredador activo y muy voraz, se alimenta de peces, crustáceos y moluscos. Su gran voracidad y la ausencia de depredadores potenciales (chernas y otros meros) y especies competidoras han permitido la rápida y amplia invasión en nuestra área. Lo anterior convierte al Pez León en una seria amenaza para la biodiversidad marina y actividades económicas basadas en el turismo y la pesca. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== El veneno  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Pez León presenta una glándula venenosa en la base de cada espina de sus aletas dorsal, pélvicas y anal. Las lesiones provocadas por el contacto con las espinas del pez león, aunque son relativamente indoloras al principio, son extremadamente dolorosas después de un rato, dependiendo de la cantidad de veneno recibida, el lugar de contacto y el sistema inmune de la víctima. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los síntomas pueden incluir inflamación, enrojecimiento, sangrado, náuseas, entumecimiento, dolor en las articulaciones, ansiedad, cefalea, confusión, mareo, parálisis en las extremidades, convulsiones, así como efectos cardiovasculares, especifica la publicación. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se ha comprobado que el veneno de las espinas del pez león se desactiva después de 30 minutos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La eficacia del veneno del pez león en su defensa es cuestionable, fueron encontrados en los estómagos de meros. Sin embargo, no se ha podido establecer aún una evaluación de la frecuencia de consumo de peces león por los meros. Además los estudios conductuales realizados en laboratorios sugieren que los meros evitan activamente al pez león, incluso durante períodos de hambre extrema. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
A pesar del peligro que significa para los humanos una herida, estudios científicos indican que el veneno del pez león produce efectos antitumoral, hepatoprotector y antimetastásico en ratones, lo cual puede ser prometedor para las investigaciones sobre el cáncer. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Medidas para contrarrestar las amenazas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Evitar manipularlo si no se posee la capacitación necesaria para evitar accidentes, recuerde que incluso después de muerto sus espinas mantienen el veneno activo durante 30 minutos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En caso de ser pinchado por las espinas del Pez León debe revisar si quedan restos de la espina dentro de la herida. Si los restos pueden ser removidos fácilmente hágalo con mucho cuidado. Muchas veces puede ser muy dolorosa la experiencia de remover las espinas por uno mismo, entonces debe acudir a un médico para que lo asistan. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El siguiente paso será remojar o bañar la parte herida en agua tan caliente como pueda aguantar ya que el veneno deja de funcionar si es expuesto a agua a una temperatura entre 43 y 45 ºC. No debe estar tan caliente como para hervir. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Distribución en Cuba  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Cronologia jun2009.jpg|center|439x277px]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Especie invasora  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se prevé que la actividad depredadora de esta especie provocará fuertes desbalances ecológicos en los arrecifes coralinos, por la alteración de la trama alimentaria. Debido a su alta voracidad y éxitos como depredador, reducirá notablemente la disponibilidad de alimento para otras especies del arrecife, entre ellas muchas de importancia pesquera ([[Claro]], [[2008]]). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La invasión de los peces león es un recordatorio de cómo una especie foránea puede establecerse y competir con las especies nativas por los recursos disponibles. La detección temprana y las repuestas rápidas ante este problema son de gran importancia, debido a la complejidad y la ineficacia de las medidas de erradicación en el medio marino. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Véase también==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* [[Pez diablo]]&lt;br /&gt;
* [[Pez vaca]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://www.acuarionacional.cu/ciencia-tecnologia/imagenes-ciencia/expedicion5.pdf Acuario Nacional Cuba]. Vicedirección de Exhibiciones. Informe de la 5ta expedición del proyecto ¨Estudios preliminares sobre la presencia del pez león (Teleostei: Scorpaenidae: Pterois sp.) en aguas cubanas.¨; 2009. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://www.acuarionacional.cu/ciencia-tecnologia/imagenes-ciencia/informe.pdf Acuario Nacional Cuba.] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Vicedirección de Exhibiciones. Informe de la 1ra expedición piloto del proyecto “Estudios preliminares sobre la presencia del pez león (Teleostei: Scorpaenidae: Pterois sp.) en aguas cubanas.”Desde Cayo Mono hasta Cayo Guillermo.; 2009. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://www.acuarionacional.cu Acuario Nacional de Cuba Capturados dos ejemplares del “pez león” ''Pterois volitans'' en un punto de la region de Caibarién, Villa Clara. 2007]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://www.acuarionacional.cu/ciencia-tecnologia/pterois.htm Pez león (''Pterois volitans''). 2009].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Claro R. El pez león invade el Caribe. Mar y Pesca [[2008]];371:11-12. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Fishelson, L. 1997. Experiments and observations on food consumption, growth and starvation in ''Dendrochirus brachypterus'' and ''Pterois volitans'' (Pteroinae, Scorpaenidae). Environmental Biology of Fishes 50:391–403. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://www.issg.org/database/welcome/ Global Invasive Species Database ISSG. 2008]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Biología_animal]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Luciaraquelpc_jc&amp;diff=495221</id>
		<title>Usuario:Luciaraquelpc jc</title>
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		<updated>2011-04-08T19:18:16Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
|nombre=Lucia Raquel&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Medicina]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
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|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
*[[Enciclopedia de Diderot y D'Alembert]]&lt;br /&gt;
*[[La micosis pulmonar]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
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		<title>Micosis pulmonar</title>
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		<updated>2011-04-08T19:17:42Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '{{Definición |nombre=Micosis pulmonar |imagen=Micosis_p12.jpg |tamaño= |concepto= }}  '''La micosis pulmonar'''   Se plantea que las micosis pulmonares son infecciones reemerg...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Micosis pulmonar&lt;br /&gt;
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|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La micosis pulmonar''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se plantea que las micosis pulmonares son infecciones reemergentes en nuestros días, por el creciente número de individuos inmunodeprimidos (transplantados, hemopatías malignas, tratamientos oncológicos intensos, tratamientos esteroides, [[SIDA]], etc.). Parece ser que la neutropenia severa es el factor principal para adquirir este tipo de infecciones. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Cada día se encuentran nuevos microorganismos de este género implicados en una sepsis pulmonar o sistémica, de los ya conocidos patógenos oportunistas; Trichosporon, Pseudalescheria, Peniciluim, y hasta Malassezia furfur integran la larga lista de micosis profunda. Las formas de presentación clínica de las neumomicosis en estos enfermos se caraterizan por una evolución aguda o subaguda que da al traste con la vida, aun con un diganóstico precoz. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se dispone de las mismas armas diagnósticas y terapéuticas de hace 20 años, no obstante, se hacen esfuerzos en ese sentido con discretos pasos de avance, como el uso de marcadores serológicos más específicos (LPA, [[ácido]] nucleico y PCR), la TAC de alta resolución, el rescate de técnicas diagnósticas invasivas, nuevas tiazoles y fórmulas lipídicas de anfotericín B, que en combinación con la cirugía pretende disminuir la elevada mortalidad que presentan en el momento actual estas infecciones. Nos motivamos a hacer una revisión del tema con los reportes de [[literatura]] más reciente, que le ofrecemos en este [[artículo]]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La creciente reemergencia actual de las enfermedades infecciosas a expensas, entre otras cosas, del también creciente número de individuos que tienen afectada su competencia inmunológica, significa un enorme reto para aquellos profesionales que se dedican a combatirlas, tratarlas y erradicarlas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==A propósito de las micosis pulmonar ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Básicamente existen 4 aspectos a considerar en el tratamiento de las micosis pulmonares; los medicamentos antimicóticos, la profilaxis, el tratamiento quirúrgico y el tratamiento del déficit inmunológico u otro factor sistémico favorecedor de la infección. &lt;br /&gt;
Son síntomas y signos que nos expresan de igual modo las infecciones bacterianas, mucho más frecuentes. Los mismos pueden ser variados: tos, expectoración purulenta, dolor torácico, disnea, hemoptisis, fiebre y otros signos de toxiinfección hasta el shock y la insuficiencia respiratoria. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es muy importante la agudeza y la experiencia clínica, así como el contexto epidemiológico: exposición, [[zona geográfica]] endémica, factores individuales (inmunodeprimido), asociación o participación de otros órganos y sistemas, por ejemplo, cryptococcosis (SNC), candidiasis (lesiones mucocutáneas), aspergillosis (sinusitis), blastomicosis (lesiones dermatológicas), mucormicosis (lesiones cráneofaciales), etc. [[La fiebre]] elevada por tiempo mayor de 72 - 96 horas en neutropénicos severos o con hemopatías malignas, con tratamiento antimicrobiano potente y amplio, debe hacer sospechar una sepsis por [[hongos]]. &lt;br /&gt;
La imagenología tampoco va a tener una definición específica para las micosis, salvo excepciones. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las [[radiografías]] de [[tórax]] nos van a mostrar variados cuadros como lesiones inflamatorias de forma neumónica o bronconeumónica, infiltrados miliares, nódulos, cavitación, calcificación, reacción pleural, adenopatías hiliares; la clásica imagen del aspergiloma (fungus ball, micetoma) no siempre está presente en la radiología de una aspergillosis pulmonar, micosis que no por frecuente es la única; así como tampoco la histoplasmosis va a presentarse en todos los casos con las típicas calcificaciones, ni es la única causa de calcificación en el [[pulmón]]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De ahí que en ausencia de signos patognomónicos, siga siendo de gran valor la correlación clínico-radiológica y la agudeza médica frente a cada paciente. Hoy en día, nuevas técnicas como la [[tomografía axial]] compu-tadorizada de alta resolución y la resonancia magnética pueden descubrir y sugerir lesiones incipientes y profundas sugestivas de micosis en el pulmón y el SNC. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En estas condiciones en que falla la capacidad defensiva del organismo para enfrentar el proceso infeccioso, se producen las llamadas sepsis oportunistas y alcanzan un lugar cada vez más importante, por la frecuencia, el difícil diagnóstico y la alta mortalidad, las micosis sistémicas o micosis profundas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la década de los 70 se revolucionaron el diagnóstico y el tratamiento para las infecciones bacterianas; en los años 80 fue notable el impulso y desarrollo en la lucha contra los virus, sin embargo, en este último decenio del siglo, los esfuerzos se concentraron en el enfrentamiento a las infecciones causadas por hongos. Los resultados en este sentido han sido preocupantes y desventajosos, la evolución de los enfermos infectados por estos microor-ganismos es muchas veces incierta y desespe-ranzadora. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los pulmones son los órganos que principalmente, y casi siempre, están afectados en las micosis profundas; constituyen además el punto de partida para la diseminación a otros órganos en la mayoría de los casos, de ahí que con frecuencia también se aborde el tema con el nombre de micosis pulmonares. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==C. gassiot nuño== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Habitualmente hemos considerado que estas micosis pulmonares o sistémicas son enfermedades de curso más bien crónico e insidioso, pueden autolimitarse en individuos inmunocompetentes (histoplasmosis) o estar limitadas geográficamente (blastomicosis, coccidioidomicosis). Hace 50 años, hongos como Aspergillus, Candida, Mucor, Rizophus, Cryptococcus y Penicilium eran considerados con más frecuencia contaminantes; hoy en día se reportan cada vez más estos microorganismos como causantes de sepsis grave y muerte en pacientes inmunodeprimidos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Clásicamente se han determinado 2 categorías en la génesis de las infecciones por hongos: una relacionada con la virulencia inherente al germen, por lo que se denominan patógenos verdaderos y otra relacionada con el estado constitucional del hospedero, que son los llamados hongos oportunistas. Si bien esto es cierto, cualquiera de ellos puede infectar de manera oportunista a individuos deprimidos inmunológicamente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Hongos causantes de micosis profunda== &lt;br /&gt;
*Patógenos: Histoplasma capsulatum &lt;br /&gt;
*Verdaderos: Coccidioides immitis &lt;br /&gt;
*Blastomyces dermatitides &lt;br /&gt;
*Paraccidioides brasiliensis &lt;br /&gt;
*Oportunistas: Aspergillus: fumigatus, flavus, niger, terreus,nidulans. &lt;br /&gt;
*Candida: albicans, tropicalis, prapsilosis, glabrata, lusitaniae, krusei &lt;br /&gt;
*Cryptococcus neoformans &lt;br /&gt;
*Fusarium: solani, oxysporum, moniliforme &lt;br /&gt;
*Zygomicetes &lt;br /&gt;
*Pseudallescheria boydii &lt;br /&gt;
*Scedosporium inflatum &lt;br /&gt;
*Bipolaris spicifera &lt;br /&gt;
*Penicilium marneffei &lt;br /&gt;
*Malassezia furfur &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se ha podido establecer que en los estados relacionados con neutropenia y uso de esteroides, es donde más inciden las infecciones oportunistas por hongos. Por otra parte, existe cierta afinidad acorde al estado de inmunodepresión, así por ejemplo, en trasplantados de hígado, corazón y pulmón es frecuente la aspergillosis; en trasplantados renales, la histoplasmosis y la zygomicosis; en enfermos con SIDA es más frecuente la cryptococcosis, la histoplasmosis y la paracoccidiomicosis. Para los neutropénicos, la candidiasis y la aspergillosis. &lt;br /&gt;
Factores locales inherentes al propio pulmón cuando se rompen las barreras fisiológicas defensivas, favorecen las infecciones micóticas, como por ejemplo, las cavidades residuales por tuberculosis (TB) los quistes, la ventilación mecánica prolongada, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa, etcétera. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Estados relacionados con micosis pulmonares== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
•	Neutropenia severa. &lt;br /&gt;
•	Tratamiento antineoplásico (citostáticos, radio- terapia). &lt;br /&gt;
•	Tratamiento esteroideo. &lt;br /&gt;
•	Trasplantes de corazón, pulmón, hígado, ri- ñón. &lt;br /&gt;
•	Trasplantes de médula ósea. &lt;br /&gt;
•	SIDA. &lt;br /&gt;
•	Tratamiento antibiótico prolongado. &lt;br /&gt;
•	Factores locales: cavidades, quistes, bulas, fístula, bronquiectasias, enfermedades fibro- quísticas, EPOC, ventilados. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Diagnóstico de micosis pulmonar== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El diagnóstico de una infección micótica del pulmón se basa en 4 pilares fundamentales: &lt;br /&gt;
1.	Cuadro clínico-radiológico. &lt;br /&gt;
2.	Examen microscópico directo y cultivo de especímenes. &lt;br /&gt;
3.	Exámenes histopatológicos. &lt;br /&gt;
4.	Test serológicos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Examen microscópico directo y cultivo microbiológico== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Constituyen las investigaciones más importantes en el diagnóstico de las infecciones por hongos; cual quier líquido o secreción corporal puede ser sometido a estas investigaciones. Cobran gran valor diagnóstico aquellas muestras que se consideran estériles, como por ejemplo el líquido cefalorraquídeo (Cryptococo), sangre periférica (Histoplasma, Candida). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las llamadas muestras contaminadas como el esputo, pus, orina y otras secreciones mucosas, deben valorarse con mucho más cautela a la hora de diagnosticar saprófitos habituales y contaminantes frecuentes como Candida y Aspergillus; cada día se afianza más la confiabilidad del lavado bronquioloalveolar para diagnosticar las micosis pulmonares; las aspiraciones transtraqueales y otros procederes invasivos han ido en desuso por las frecuentes complicaciones que acarrean y su baja positividad. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es importante tener en cuenta la forma de recogida de las muestras, su manipulación y conservación, así por ejemplo, el examen y cultivo de esputo no tiene valor si no se realiza previo aseo bucal y en las 2 primeras horas de recogida la muestra. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La presencia microscópica de hifas, esporas o fragmentos de micelios va a hacer el diagnóstico al examen directo por un microbiólogo experto, pero es el cultivo el que confirma definitivamente por sus características el tipo específico de hongo, ya que pueden existir formas celulares muy similares o comunes que pueden hacer indistinguible una micosis de otra (Ej.: Aspergillus, Fusarium y Pseudallescheria). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El inconveniente mayor radica en que para la confirmación por cultivo de una micosis debemos esperar un tiempo que oscila entre 3 y 6 semanas, lo que lo convierte en poco útil para el diagnóstico precoz, sobre todo en las formas agudas y graves de pacientes con depresión del sistema inmunológico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Exámenes histopatológicos== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La facilidad con que se reconozcan elementos micóticos en el tejido, va a depender de su abundancia. Existen formas histológicas de las micosis que al igual que en el examen directo son indistinguibles como Aspergillus y Pseudallescheria, Cryptococus &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Pruebas serológicas== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Transcurrió mucho tiempo para que las micosis, a diferencia de otras infecciones, pudieran ser respaldadas en su diagnóstico por marcadores serológicos confiables. La detección de anticuerpos contra hongos puede ser útil en la histoplasmosis y la coccidioidomicosis, los cuales están bien reconocidos en la actualidad. Para otras micosis es de gran valor la detección de antígenos (Crytococos, Aspergillus, Candida). La precocidad de la indicación o las deterioradas condiciones inmunológicas de estos enfermos son factores que con frecuencia limitan la utilidad de estos estudios, ya que los títulos, tanto de antígenos como de anticuerpos, están disminuidos al momento del necesario diagnóstico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las técnicas más usadas en la actualidad son la determinación de precipitinas (anticuerpos), LPA (antígenos circulantes), fijación de complemento e inmunodifusión. Otra técnica avanzada reciente es la determinación de ácidos nucleicos. Muchas de estas técnicas por su alto costo no están asequibles a todos los laboratorios de microbiología; lo más importante será conocer con cuáles de ellas contamos en el nuestro para aplicarlas y además aportar al microbiólogo la mayor cantidad de información acerca del enfermo, de manera que le permita decidir la prueba serológica disponible más útil para el diagnóstico. &lt;br /&gt;
Pruebas serológicas en el diagnóstico de micosis profunda. &lt;br /&gt;
Micosis Tipos de prueba &lt;br /&gt;
Aspergillosis Precipitinas, LPA (galacto- mannan), ácido nucleico &lt;br /&gt;
Candidiasis Precipitinas, LPA (mannan) &lt;br /&gt;
Cryptococcosis LPA (capsular) muy específi- co, PCR &lt;br /&gt;
Blastomycosis Inmunodifusión, fijación de complemento &lt;br /&gt;
Coccidioidomicosis Precipitinas, LPA, inmunodifu- sión, fijación de complemento &lt;br /&gt;
Histoplasmosis Inmunodifusión, fijación de complemento, LPA &lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
En sangre y LCR, los títulos seriados evalúan respuesta al tratamiento. &lt;br /&gt;
Más recientemente, y con la emergencia de nuevos micetos patógenos al hombre, se ha desarrollado su diagnóstico molecular, así por ejemplo se reporta un marcador serinaproteinasa para la pseudolescheria, test de antigenemia para Penicilium marneffei, antígeno-citinasa de C. immitis y otro antígeno de Paracoccidioides brasiliensis.1,2 Como quiera, estos métodos o pruebas de diagnóstico serológicos, continúan siendo inferiores a la microscopia y el cultivo. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Pruebas cutáneas== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Actualmente sólo se aplica en 3 micosis profundas y tienen deficiencias y contraindicaciones. &lt;br /&gt;
•	Aspergillosis: Sólo es usado para el diagnós- tico de la forma broncopulmonar alérgica. &lt;br /&gt;
•	Coccidioidomicosis: Tiene valor la versión a las 4 sem. &lt;br /&gt;
•	Histoplasmosis: No es útil para demostrar acti- vidad y falsea la serología. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Tratamiento de las micosis pulmonares== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Como hemos expresado anteriormente, en el estado del conocimiento actual, contrasta la gran va riedad de medicamentos antibacterianos y antivirales con las escasas drogas antifúngicas de que disponemos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Drogas antimicóticas== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Anfotericín B (AB)===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Este polieno es el medicamento de excelencia en el tratamiento de todas las micosis profundas o sistémicas y por supuesto pulmonares, exceptuando la pseudalescheriosis y la trichosporonosis. Es conocida la nefrotoxicidad de esta droga, por lo cual han surgido nuevas formas de presentación de la misma, a partir de su introducción en liposomas (AmBisome), o en otros complejos lipídicos (Albecet) o en dispersión coloidal (ABCD, amphocil); estas formulaciones han permitido elevar las dosis del medicamento, así como atenuar en gran medida las reacciones adversas del anfotericín, como son: fiebre, cefalea, escalofríos, náuseas, vómitos, reacción anafiláctica y el daño renal, fundamentalmente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las dosis de anfotericín B (AB) convencional es de 0,5 - 1,5 mg/kg/d, se usa un cálculo promedio de 1 mg/kg/d habitualmente, lo que nos lleva a promediar una dosis total de 1 - 2 g en 6 - 10 sem.&lt;br /&gt;
En la práctica diaria administramos sólo hasta 50 mg/día, disueltos en 500 mL de solución dextrosada al 5 %. A esta dosis se llega a partir de una prueba inicial con 1 mg de AB en 50 mL de solución de dextrosa al 5 % a pasar endovenoso en 2 h, con monitoreo de signos vitales cada 30 min, ya que se puede producir (por idiosincracia) una reacción de tipo anafiláctica, con signos de shock. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De no existir este efecto adverso, se comienzan a administrar dosis progresivas cada 10, 12, 24 h, en dependencia de la velocidad con que pretendamos llegar a las dosis de 50 mg diarios y la tolerancia del paciente. Las soluciones con AB no deben administrarse nunca en menos de 4 - 6 h, y a las 2 sem de tratamiento puede pasarse a regímenes de administración más amplios (cada 48 - 72 h). Las novedosas y costosas fórmulas lipídicas se preservan para cuando ha fallado la dosis convencional, o para cuando existe daño renal. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Así por ejemplo, el AmBisome se calcula a dosis de 1 - 5 mg/kg/d y la solución se administra en 30 min- 1 h, con escasas reacciones adversas. Se reportan algunas especies de Candida resistentes a AB. El AB puede ser instilado en las cavidades pulmonar y pleural. Su uso en aerosoles no reporta buenos resultados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Flucitosina===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es una pirimidina sintética que se utiliza en el tratamiento de micosis por Candida y Cryptococos, fundamentalmente asociada al anfotericín B. Se utiliza preferiblemente por vía oral a una dosis de 100 mg/kg/d, cuando se asocia con AB y hasta 150 mg/kg/d, si se emplea sola. Por su condición de ser un medicamento antineoplásico primariamente, la principal toxicidad es hematológica y gastrointestinal. Cuando se combina con AB puede incrementar el daño renal. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Triazoles=== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
•	Itraconazol. Tiene un amplio espectro y poca toxicidad; penetra el SNC, requiere de un pH bajo para su absorción. La dosis es de 100 mg/d administrados por vía oral. Puede alterar la fun- ción hepática y producir náuseas y vómitos. &lt;br /&gt;
•	Fluconazol. Presenta similares características que el itraconazol, pero está indicado preferen- temente en la micosis por Candida y Cryptoco- coccus de inmunodeprimidos. Dosis prome- dio de 200 - 400 mg/d. No pasar de 1 600 mg/d. El tratamiento es por 8 - 6 sem. Se administra casi siempre por vía oral, aunque puede ser parenteral. &lt;br /&gt;
•	Voriconazol. Este nuevo medicamento ha sido ensayado en el tratamiento de la aspergilosis con buenas expectativas. Dosis 4 - 10 mg/kg/d x 3 meses. Administración oral y parenteral. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la tabla presentamos las combinaciones más frecuentes sugeridas para las diferentes micosis pulmonares. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Profilaxis en las micosis pulmonares== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El mayor reto de la terapéutica para las [[infecciones micóticas]] de los pulmones está en los pacientes inmunocomprometidos, ya que esta condición acelera y magnifica la severidad de la enfermedad, de ahí que aparecen toda una serie de propuestas cuyo objetivo es evitar que se produzca la colonización y diseminación del [[microorganismo]], en este caso, el [[hongo]], en el hospedero. Hablamos así de profilaxis, cuando se utilizan filtros especiales (HEPA) para el aire de unidades y locales cerrados donde se encuentren individuos con riesgo de contraer aspergilosis. En el caso de neutropénicos y pacientes con [[SIDA]], hay experiencia de profilaxis para la micosis sistémica con el uso del fluconazol (50 mg/d) o itraconazol (400 mg/d) por vía oral. Medidas locales en la candidiasis mucocutánea en estos pacientes (ketoconazol, nistatina) complementan también la profilaxis. Otras medidas caen en la generalidad para cualquier proceso infeccioso. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Tratamiento quirúrgico en la micosis pulmonar== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Mientras continuamos albergando la esperanza de que pronto dispondremos de nuevas drogas antimicóticas, la cirugía cada día nos ofrece nuevas alternativas en el tratamiento quirúrgico para las micosis profundas. De la clásica resección del fungus ball, hoy nos encontramos con la posibilidad de resecar pequeñas áreas del [[pulmón]] con ayuda de la imagenología (TAC), e impedir la extensión de la forma invasiva y sus complicaciones, así como el desarrollo de una enfermedad diseminada 30 Los resultados de sobrevida y curación son mejores en las series donde además del antifúngico, se ha empleado la cirugía como parte de la terapéutica en inmunosuprimidos neutropénicos. Esta modalidad de tratamiento se preconiza para la aspergilosis, zygomicosis, pseudalescheriosis, e infección por bipolaris.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Vease tambien==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Neumotórax]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://es.scribd.com/doc/3013985/ MICOSIS-PULMONAR]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades_pulmonares]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
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&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
|nombre=Lucia Raquel&lt;br /&gt;
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|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
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|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Medicina]]&lt;br /&gt;
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|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
*[[Enciclopedia de Diderot y D'Alembert]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Enciclopedia_de_Diderot_y_D%27Alembert&amp;diff=495131</id>
		<title>Enciclopedia de Diderot y D'Alembert</title>
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		<updated>2011-04-08T19:01:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{Ficha Libro&lt;br /&gt;
|nombre= Enciclopedia de Diderot y D'Alembert&lt;br /&gt;
|nombre original= Enciclopedia o Diccionario razonado de las ciencias, las artes y los oficios.&lt;br /&gt;
|portada= Enciclop4j.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|descripción= Conjunto de 17 volúmenes editados en, París, Francia, entre 1751 y 1772, por Denis  Diderot  y Jean Le Rond  d´Alambert, con el objetivo genérico de difundir las ideas de la Ilustración francesa. De hecho la filosofía que difunde se identifica con el afán de crítica, o de aplicar la «luz» de la razón, a todos los campos del saber, en especial a aquellos en que se pone de manifiesto de forma más directa la concepción político-social y religiosa de la época. &lt;br /&gt;
|autor(es)= Denis Diderot, Jean d’Alembert&lt;br /&gt;
|editorial=&lt;br /&gt;
|coleccion=&lt;br /&gt;
|genero=&lt;br /&gt;
|imprenta=&lt;br /&gt;
|edicion=&lt;br /&gt;
|diseño de cubierta=&lt;br /&gt;
|ilustraciones=&lt;br /&gt;
|primera edicion=&lt;br /&gt;
|ejemplares=&lt;br /&gt;
|isbn=&lt;br /&gt;
|pais= {{Bandera|Francia}}&lt;br /&gt;
|distribuidor(es)=&lt;br /&gt;
|premios=&lt;br /&gt;
|web=&lt;br /&gt;
|notas=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
'''Enciclopedia de Diderot y D'Alembert'''. Empresa editorial, filosófica y científica llevada a cabo por [[Denis Diderot]] y [[Jean Le Rond D' Alembert]] dentro del espíritu de la filosofía de la Ilustración, aparecida entre [[1751]] y [[1766]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==  Un proyecto editorial ==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Nació del proyecto del editor Le Breton de traducir la Cyclopaedia del inglés Chambers (publicada entre [[1728]] y [[1742]]), ya que Diderot, en un principio, trabajaba únicamente como traductor. La Enciclopedia o Diccionario razonado de las ciencias, las artes y los oficios vio la luz como proyecto autónomo con el Prospectus de [[1750]], en el que Diderot, como director del proyecto, manifestaba su ambición de hacer el inventario de todo el conocimiento humano.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Su objetivo era el de oponerse al Diccionario de Trévoux de los jesuitas y favorecer la difusión de la filosofía de la Ilustración. Diderot recurrió a autores conocidos de la talla de Montesquieu, Voltaire, Rousseau, Buffon, Du Marsais o Daubenton y a otros menos conocidos. D’Alembert se ocupaba de las Matemáticas, Diderot de la Historia de la Filosofía, el abate Morellet de la Teología, Buffon de las Ciencias de la Naturaleza, Paul-Joseph Barthez (1734-1806) de la Medicina, Quesnay y Turgot de la Economía. El caballero de Jaucourt ayudaba a Diderot en tareas de redacción y de edición.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Enciclopedia está marcada sobre todo por el interés de Diderot por la tecnología, aunque algunas laminas estén inspiradas en otras enciclopedias, o algunas definiciones parezcan arcaicas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El destinatario era el pueblo y, por lo tanto, los suscriptores eran intelectuales, eclesiásticos, nobles y parlamentarios.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==  Un proyecto filosófico==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El artículo ‘Enciclopedia’, redactado por Diderot y situado al principio del primer volumen después del Discurso preliminar de D’Alembert, define el programa global de la obra: el proyecto de la Enciclopedia era el de reunir todos los conocimientos adquiridos por la humanidad, su espíritu, una crítica de los fanatismos religiosos y políticos, y una apología de la razón y la libertad de pensamiento. Diderot aúna el proyecto enciclopédico con la filosofía, que tiene en este siglo su máximo desarrollo. Las corrientes filosóficas que mejor caracterizan la Enciclopedia, son el sensualismo y el empirismo, base fundamental de la filosofía de la Ilustración. Diderot influido por la lectura de una obra del pastor y erudito alemán Johann Jakob Brucker ([[1696]]-[[1770]]) —autor también de una Historia crítica de la filosofía (1742-1744)— que fundamenta una apología de la Reforma sobre la idea del progreso de la humanidad, cree en el poder de la sabiduría: la Enciclopedia debe hacer una síntesis y clasificación del saber humano y trazar una genealogía de los conocimientos. Diderot emplea la imagen del árbol tan apreciado por Descartes y por la escolástica medieval: desde las raíces hasta las últimas ramas, el conocimiento progresa y da sus frutos. La imagen es mordaz si se piensa que ese árbol es, por tanto, el del conocimiento. La imagen bíblica del libro del Génesis se invierte, el proyecto antirreligioso se explicita. No sólo no se prohibe el conocimiento, sino que además se afirma que éste está construido por el hombre, y que en él debe basarse para obtener la felicidad.&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
== Una estrategia editorial: Orden y Circulación ==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Para Diderot se trata de “examinar todo, remover todo sin excepción y sin reservas”. Establece un orden racional (enciclopedia “razonada”) alfabético. Se basa en la clasificación de las facultades y las ciencias que estableció el filósofo inglés Francis Bacon. La novedad: Diderot utiliza las referencias (de cosas y de palabras) para que el lector pueda circular por esa selva de conocimientos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El trayecto razonado inducido por las referencias va construyendo progresivamente un discurso escéptico: el análisis de la mitología hace dudar de la veracidad de la religión cristiana, el estudio de la historia antigua o las costumbres de los países lejanos conduce a mirar de otro modo la política y las costumbres propias, procedimiento muy usado por la Ilustración —por ejemplo, las obras de Nicolas Antoine Boulanger (1722-1759) La Antigüedad al descubierto a través de sus costumbres, o Examen critico de las principales opiniones, ceremonias e instituciones religiosas de los diferentes pueblos de la Tierra (1766)— y también por Voltaire, la propuesta “enciclopédica” (circular) del saber busca más el provocar una reflexión y una relativización política que el mero hecho de instruir. Toda la astucia y la ideología de la Enciclopedia está en estas referencias, discretas pero eficaces.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los capítulos dedicados a técnicas artesanales y oficios se encargan tanto de dar información acerca de cosas indudables como de disimular la vocación filosófica y antirreligiosa de la empresa.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== La batalla de la enciclopedia==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El primer volumen, del que se imprimieron 2.000 ejemplares, se envió a los suscriptores el [[28 de junio]] de [[1751]]. En el artículo “Autoridad política”, Diderot ataca a Bousset y su teoría del origen divino de la realeza. En seguida la empresa recibió el apoyo de Malesherbes, Montesquieu, Voltaire y Madame de Pompadour. La Enciclopedia triunfó en toda Europa: Suiza, Italia, Inglaterra y Rusia se precipitaron a adquirirla.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1752 apareció el tomo II, que supuso un gran escándalo, por lo que su publicación tuvo que suspenderse y Diderot esconderse. Voltaire le propuso continuar el proyecto en Berlín a lo que Diderot se opuso. No obstante, en 1753 apareció el tomo III que fue condenado por el Consejo del rey. Los tomos IV, V y VI se publicaron en 1754, 1755 y 1756 respectivamente. En 1757, cuando se publicó el tomo VII, la Enciclopedia tenía 4.200 suscriptores. Con este volumen se desencadenó una nueva batalla a raíz de la publicación del artículo “Ginebra” escrito por D’Alambert, que suscitó una virulenta respuesta de Rousseau. La Enciclopedia fue objeto de burlas: Moreau apodó a los enciclopedistas cacouacs (‘sofistas’, ‘parlanchines’), Palissot la atacó en su obra Pequeña carta sobre grandes filósofos, Voltaire la tachó de fárrago. En 1759, se prohíbe definitivamente la Enciclopedia a raíz de la publicación de El espíritu de Helvetius. El privilegio de 1748 fue anulado, con orden de devolver el dinero a los suscriptores. Para indemnizarles, Le Breton editó dos volúmenes diferentes que se enviaron a cada uno de ellos. D’Alambert, Marmontel y Duclos se retiraron. Diderot continuó solo durante siete años. En 1766 aparecieron los diez últimos volúmenes. El último de los once volúmenes de grabados apareció en 1772. Pero a partir del volumen VIII, se vieron sometidos a la censura del editor Le Breton, sin saberlo Diderot, que, no obstante, dejó que los volúmenes vieran la luz.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Posteridad ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La empresa de Diderot y sus colaboradores dio un gran impulso a la producción enciclopédica. Quedará, de todos modos, como símbolo del espíritu de la Ilustración. Desde los medios católicos, a mediados del siglo XIX, se intentó borrar sus huellas con obras más ambiciosas si cabe. El abate Jean-Paul Migne (1800-1875), fundador de la Biblioteca Universal del clero y editor de monumentales colecciones de textos de padres de la Iglesia griega y latina, publicó una Enciclopedia eclesiástica (1851-1859) en 66 volúmenes con el fin de relegar la “funesta” Enciclopedia de Diderot y D’Alembert que no era más que “un pigmeo de ciencia y utilidades”.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La obra de Diderot dio lugar también a otra variante: la enciclopedia filosófica realizada por Hegel y Fichte, herederos de la filosofía de la Ilustración y de la Revolución francesa. Síntesis tanto de saberes como del saber filosófico, la Enciclopedia de Diderot, engaño polémico, catálogo o gran obra, queda como una obra única.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Véase también ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* [[Jean Le Rond D' Alembert]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://desequilibros.blogspot.com/2007/11/la-enciclopedia-de-diderot-y-dalembert.html]&lt;br /&gt;
*[http://www.portalplanetasedna.com.ar/ilustracion2.htm]&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Denis_Diderot]&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org]&lt;br /&gt;
*[http://thales.cica.es]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Literatura ]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<title>Enciclopedia de Diderot y D'Alembert</title>
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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha Libro&lt;br /&gt;
|nombre= Enciclopedia de Diderot y D'Alembert&lt;br /&gt;
|nombre original= Enciclopedia o Diccionario razonado de las ciencias, las artes y los oficios.&lt;br /&gt;
|portada= Enciclop4j.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|descripción= Conjunto de 17 volúmenes editados en, París, Francia, entre 1751 y 1772, por Denis  Diderot  y Jean Le Rond  d´Alambert, con el objetivo genérico de difundir las ideas de la Ilustración francesa. De hecho la filosofía que difunde se identifica con el afán de crítica, o de aplicar la «luz» de la razón, a todos los campos del saber, en especial a aquellos en que se pone de manifiesto de forma más directa la concepción político-social y religiosa de la época. &lt;br /&gt;
|autor(es)= Denis Diderot, Jean d’Alembert&lt;br /&gt;
|editorial=&lt;br /&gt;
|coleccion=&lt;br /&gt;
|genero=&lt;br /&gt;
|imprenta=&lt;br /&gt;
|edicion=&lt;br /&gt;
|diseño de cubierta=&lt;br /&gt;
|ilustraciones=&lt;br /&gt;
|primera edicion=&lt;br /&gt;
|ejemplares=&lt;br /&gt;
|isbn=&lt;br /&gt;
|pais=&lt;br /&gt;
|distribuidor(es)=&lt;br /&gt;
|premios=&lt;br /&gt;
|web=&lt;br /&gt;
|notas=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Enciclopedia de Diderot y D'Alembert'''. Empresa editorial, filosófica y científica llevada a cabo por [[Denis Diderot]] y [[Jean Le Rond D' Alembert]] dentro del espíritu de la filosofía de la Ilustración, aparecida entre [[1751]] y [[1766]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==  Un proyecto editorial ==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Nació del proyecto del editor Le Breton de traducir la Cyclopaedia del inglés Chambers (publicada entre [[1728]] y [[1742]]), ya que Diderot, en un principio, trabajaba únicamente como traductor. La Enciclopedia o Diccionario razonado de las ciencias, las artes y los oficios vio la luz como proyecto autónomo con el Prospectus de [[1750]], en el que Diderot, como director del proyecto, manifestaba su ambición de hacer el inventario de todo el conocimiento humano.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Su objetivo era el de oponerse al Diccionario de Trévoux de los jesuitas y favorecer la difusión de la filosofía de la Ilustración. Diderot recurrió a autores conocidos de la talla de Montesquieu, Voltaire, Rousseau, Buffon, Du Marsais o Daubenton y a otros menos conocidos. D’Alembert se ocupaba de las Matemáticas, Diderot de la Historia de la Filosofía, el abate Morellet de la Teología, Buffon de las Ciencias de la Naturaleza, Paul-Joseph Barthez (1734-1806) de la Medicina, Quesnay y Turgot de la Economía. El caballero de Jaucourt ayudaba a Diderot en tareas de redacción y de edición.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La Enciclopedia está marcada sobre todo por el interés de Diderot por la tecnología, aunque algunas laminas estén inspiradas en otras enciclopedias, o algunas definiciones parezcan arcaicas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El destinatario era el pueblo y, por lo tanto, los suscriptores eran intelectuales, eclesiásticos, nobles y parlamentarios.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==  Un proyecto filosófico==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El artículo ‘Enciclopedia’, redactado por Diderot y situado al principio del primer volumen después del Discurso preliminar de D’Alembert, define el programa global de la obra: el proyecto de la Enciclopedia era el de reunir todos los conocimientos adquiridos por la humanidad, su espíritu, una crítica de los fanatismos religiosos y políticos, y una apología de la razón y la libertad de pensamiento. Diderot aúna el proyecto enciclopédico con la filosofía, que tiene en este siglo su máximo desarrollo. Las corrientes filosóficas que mejor caracterizan la Enciclopedia, son el sensualismo y el empirismo, base fundamental de la filosofía de la Ilustración. Diderot influido por la lectura de una obra del pastor y erudito alemán Johann Jakob Brucker ([[1696]]-[[1770]]) —autor también de una Historia crítica de la filosofía (1742-1744)— que fundamenta una apología de la Reforma sobre la idea del progreso de la humanidad, cree en el poder de la sabiduría: la Enciclopedia debe hacer una síntesis y clasificación del saber humano y trazar una genealogía de los conocimientos. Diderot emplea la imagen del árbol tan apreciado por Descartes y por la escolástica medieval: desde las raíces hasta las últimas ramas, el conocimiento progresa y da sus frutos. La imagen es mordaz si se piensa que ese árbol es, por tanto, el del conocimiento. La imagen bíblica del libro del Génesis se invierte, el proyecto antirreligioso se explicita. No sólo no se prohibe el conocimiento, sino que además se afirma que éste está construido por el hombre, y que en él debe basarse para obtener la felicidad.&lt;br /&gt;
  &lt;br /&gt;
== Una estrategia editorial: Orden y Circulación ==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Para Diderot se trata de “examinar todo, remover todo sin excepción y sin reservas”. Establece un orden racional (enciclopedia “razonada”) alfabético. Se basa en la clasificación de las facultades y las ciencias que estableció el filósofo inglés Francis Bacon. La novedad: Diderot utiliza las referencias (de cosas y de palabras) para que el lector pueda circular por esa selva de conocimientos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El trayecto razonado inducido por las referencias va construyendo progresivamente un discurso escéptico: el análisis de la mitología hace dudar de la veracidad de la religión cristiana, el estudio de la historia antigua o las costumbres de los países lejanos conduce a mirar de otro modo la política y las costumbres propias, procedimiento muy usado por la Ilustración —por ejemplo, las obras de Nicolas Antoine Boulanger (1722-1759) La Antigüedad al descubierto a través de sus costumbres, o Examen critico de las principales opiniones, ceremonias e instituciones religiosas de los diferentes pueblos de la Tierra (1766)— y también por Voltaire, la propuesta “enciclopédica” (circular) del saber busca más el provocar una reflexión y una relativización política que el mero hecho de instruir. Toda la astucia y la ideología de la Enciclopedia está en estas referencias, discretas pero eficaces.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los capítulos dedicados a técnicas artesanales y oficios se encargan tanto de dar información acerca de cosas indudables como de disimular la vocación filosófica y antirreligiosa de la empresa.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== La batalla de la enciclopedia==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El primer volumen, del que se imprimieron 2.000 ejemplares, se envió a los suscriptores el [[28 de junio]] de [[1751]]. En el artículo “Autoridad política”, Diderot ataca a Bousset y su teoría del origen divino de la realeza. En seguida la empresa recibió el apoyo de Malesherbes, Montesquieu, Voltaire y Madame de Pompadour. La Enciclopedia triunfó en toda Europa: Suiza, Italia, Inglaterra y Rusia se precipitaron a adquirirla.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En 1752 apareció el tomo II, que supuso un gran escándalo, por lo que su publicación tuvo que suspenderse y Diderot esconderse. Voltaire le propuso continuar el proyecto en Berlín a lo que Diderot se opuso. No obstante, en 1753 apareció el tomo III que fue condenado por el Consejo del rey. Los tomos IV, V y VI se publicaron en 1754, 1755 y 1756 respectivamente. En 1757, cuando se publicó el tomo VII, la Enciclopedia tenía 4.200 suscriptores. Con este volumen se desencadenó una nueva batalla a raíz de la publicación del artículo “Ginebra” escrito por D’Alambert, que suscitó una virulenta respuesta de Rousseau. La Enciclopedia fue objeto de burlas: Moreau apodó a los enciclopedistas cacouacs (‘sofistas’, ‘parlanchines’), Palissot la atacó en su obra Pequeña carta sobre grandes filósofos, Voltaire la tachó de fárrago. En 1759, se prohíbe definitivamente la Enciclopedia a raíz de la publicación de El espíritu de Helvetius. El privilegio de 1748 fue anulado, con orden de devolver el dinero a los suscriptores. Para indemnizarles, Le Breton editó dos volúmenes diferentes que se enviaron a cada uno de ellos. D’Alambert, Marmontel y Duclos se retiraron. Diderot continuó solo durante siete años. En 1766 aparecieron los diez últimos volúmenes. El último de los once volúmenes de grabados apareció en 1772. Pero a partir del volumen VIII, se vieron sometidos a la censura del editor Le Breton, sin saberlo Diderot, que, no obstante, dejó que los volúmenes vieran la luz.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Posteridad ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La empresa de Diderot y sus colaboradores dio un gran impulso a la producción enciclopédica. Quedará, de todos modos, como símbolo del espíritu de la Ilustración. Desde los medios católicos, a mediados del siglo XIX, se intentó borrar sus huellas con obras más ambiciosas si cabe. El abate Jean-Paul Migne (1800-1875), fundador de la Biblioteca Universal del clero y editor de monumentales colecciones de textos de padres de la Iglesia griega y latina, publicó una Enciclopedia eclesiástica (1851-1859) en 66 volúmenes con el fin de relegar la “funesta” Enciclopedia de Diderot y D’Alembert que no era más que “un pigmeo de ciencia y utilidades”.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La obra de Diderot dio lugar también a otra variante: la enciclopedia filosófica realizada por Hegel y Fichte, herederos de la filosofía de la Ilustración y de la Revolución francesa. Síntesis tanto de saberes como del saber filosófico, la Enciclopedia de Diderot, engaño polémico, catálogo o gran obra, queda como una obra única.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Véase también ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* [[Jean Le Rond D' Alembert]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://desequilibros.blogspot.com/2007/11/la-enciclopedia-de-diderot-y-dalembert.html]&lt;br /&gt;
*[http://www.portalplanetasedna.com.ar/ilustracion2.htm]&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Denis_Diderot]&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org]&lt;br /&gt;
*[http://thales.cica.es]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Literatura ]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
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}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Marianela110111''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Brucelosis Humana]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
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== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
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'''Colaborador Marianela110111''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
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&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
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}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Marianela110111''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
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== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
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=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
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		<title>Labio leporino</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Labio leporino&lt;br /&gt;
|imagen= Labioleporino.jpg &lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= El labio leporino y el paladar hendido son defectos congénitos que afectan el labio superior y el paladar. Ocurren cuando el tejido que forma el paladar y el labio superior no se unen antes del nacimiento.&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
'''Labio leporino''' y Paladar hendido. El labio leporino y el paladar hendido son defectos congénitos que afectan el labio superior y el paladar. Ocurren cuando el tejido que forma el paladar y el labio superior no se unen antes del nacimiento. El problema puede variar desde un pequeño corte en el labio hasta una ranura que llega hasta el paladar y la nariz. Puede afectar el aspecto del rostro del niño. También puede conducir a problemas con la alimentación, el habla y las infecciones en el oído.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Definición ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El ''labio leporino'' es un defecto congénito de las estructuras que forman la boca. Es una hendidura o separación en el labio y/o en el paladar, como resultado de que los dos lados del labio superior no crecieron a la vez.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El ''paladar hendido'' es una hendidura o apertura en el paladar superior.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El labio leporino y el paladar hendido pueden presentarse simultáneamente pero también pueden ocurrir por separado. La apertura en el [[labio]] o el [[paladar]] puede ser unilateral o bilateral.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Incidencia ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es uno de los [[defectos congénitos]] más comunes. Afecta a uno de cada 700-750 recién nacidos. El 25% de estos niños padecen de paladar hendido, 25% de labio leporino y el 50% de ambos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Causas ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Existen muchas causas para el labio leporino y el paladar hendido, como problemas con los genes que se transmiten de uno o ambos padres, [[drogas]], [[virus]] u otras [[toxinas]] que también pueden causar estos defectos congénitos. El labio leporino y el paladar hendido pueden ocurrir junto con otros síndromes o problemas congénitos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El labio leporino y el paladar hendido pueden afectar la apariencia de la cara y pueden llevar a problemas con la [[alimentación]] y el habla, al igual que [[infecciones auditivas]]. Los problemas pueden ir desde una pequeña hendidura en el labio hasta un surco completo que va hasta el paladar y la nariz. Estos rasgos pueden ocurrir por separado o juntos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de labio leporino o paladar hendido y la presencia de otro defecto congénito. Aproximadamente 1 de cada 2,500 personas presenta paladar hendido.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Síntomas ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un niño puede tener una o más de estas afecciones en el nacimiento.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un labio leporino puede ser simplemente una pequeña hendidura en el labio. También puede ser una fisura completa en el labio que va hasta la base de la [[nariz]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un paladar hendido puede estar en uno o en ambos lados del paladar y puede recorrerlo en toda su extensión.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Otros síntomas abarcan:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Dientes desalineados&lt;br /&gt;
* Cambio en la forma de la nariz (la cantidad de distorsión varía)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los problemas que pueden estar presentes debido a un labio leporino o paladar hendido son:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Insuficiencia para aumentar de peso&lt;br /&gt;
* Problemas con la alimentación&lt;br /&gt;
* Flujo de leche a través de las fosas nasales durante la [[alimentación]]&lt;br /&gt;
* Dientes mal alineados&lt;br /&gt;
* Retardo en el crecimiento&lt;br /&gt;
* Infecciones recurrentes del oído&lt;br /&gt;
* Dificultades en el habla&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Pruebas y exámenes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El examen físico de la [[boca]], la nariz y el paladar confirma la presencia de labio leporino o paladar hendido. Se pueden realizar exámenes médicos para descartar la presencia de otras posibles afecciones.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cirugía para cerrar el labio leporino suele realizarse cuando el niño tiene entre 6 semanas y 9 meses de edad y puede necesitarse una [[cirugía]] posteriormente en la vida si el problema afecta severamente el área de la nariz. Ver: reparación de labio leporino y paladar hendido.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un paladar hendido generalmente se cierra dentro del primer año de vida, de manera que el habla del niño se desarrolle normalmente. Algunas veces, se utiliza un dispositivo protésico temporalmente para cerrar el paladar, de manera que el bebé pueda alimentarse y crecer hasta que se puede llevar a cabo la cirugía.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es posible que sea necesario realizar un seguimiento continuo con logopedas y ortodoncistas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Véase también ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[CIE10:Capitulo XVII]]&lt;br /&gt;
*[[Las drogas y sus consecuencias]]&lt;br /&gt;
*[[Huesos de la cara]]&lt;br /&gt;
*[[Trastornos Convulsivos]]&lt;br /&gt;
*[[Embarazo]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://www.nlm.nih.gov]&lt;br /&gt;
*[http://www.tuotromedico.com]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Especialidades_Médicas]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '{{Ficha_Usuario_(avanzada) |imagen=Raque_10.jpg |apellidos=González Rodríguez |nombre=Lucia Raquel |nivel=Técnico Medio |título=Técnico Medio Economíadel Trabajo |post...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Raque_10.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=González Rodríguez&lt;br /&gt;
|nombre=Lucia Raquel&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio [[Economía]]del Trabajo&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Medicina]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar Del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Luciaraquelpc_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Working.png|Trabajando]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Micosis Profunda o sistémicas]]&lt;br /&gt;
*[[Casa Vieja]]&lt;br /&gt;
*[[Labio leporino]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '{{Definición |nombre= Micosis Profundas o sistémicas |imagen=Zarna.jpg |tamaño= |concepto=Son aquellas afecciones cuyo agente etiológico es capaz de diseminarse por vía lin...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Micosis Profundas o sistémicas&lt;br /&gt;
|imagen=Zarna.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto=Son aquellas afecciones cuyo agente etiológico es capaz de diseminarse por vía linfohemática en algún momento de su evolución&lt;br /&gt;
}} '''Micosis Profundas o sistémicas''' se agrupan dentro de estas todas aquellas afecciones cuyo agente etiológico es capaz de diseminarse por vía linfohemática en algún momento de su evolución, provocando la agresión simultánea de varios órganos con serio riesgo para la vida del paciente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Agentes que lo provocan ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Son provocadas por hongos patógenos verdaderos como [[Histoplasma]] capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidiodes brasiliensis y Blastomises dermatitides. Estos agentes presentan varios factores comunes, entre los que se encuentran: Son [[Hongos]] dimórficos. Generalmente viven en el exterior, donde desarrollan una vida saprofítica ya sea en el suelo o deyecciones de animales en forma de hongos filamentososcon la producción de distintos tipos de esporos. Una vez en los tejidos del huésped, sufren una adaptación frente al sistema de defensa y las condiciones constantes de desarrollo hacia la formación de elementos levaduriformes o esporangios. La vía de penetración generalmente es inhalatorio, produciendo cuadros de primoinfección pulmonar que origina un complejo primario similar al de la tuberculosis, el que habitualmente es benigno con curación espontánea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Como secuelas suele quedar una sólida respuesta inmune frente a las infecciones (evidenciada por reacciones cutáneas), y en ocasiones focos de calcificación pulmonar. Un reducido número de sujetos infectados (lo cual varía según la micosis) no se defiende adecuadamente y la infección pulmonar se torna progresiva, comprometiendo la vida del paciente de no recibir tratamiento adecuado. Una característica importante de este grupo de micosis es que cada una de ellas posee una distribución [[Geográfica]] peculiar. Todas son más frecuentes en el continente americano. Los animales domésticos y silvestres de las [[Zonas endémicas]], se infectan espontáneamente de la misma forma que el hombre, siendo el suelo fuente de infección común para ambos. Estas [[Micosis]] no se transmiten de hombre a hombre, ni de los animales al hombre. Sólo se producen pequeñas epidemias cuando un grupo de sujetos por razones diversas, se expone simultáneamente a una fuente de infección masiva. En contraste con la alta frecuencia de [[Infección]], los casos clínicos de estas micosis sistémicas son relativamente raros. Esta desproporción indica por una parte deficiencias en el diagnóstico y en el reporte de las mismas y por otra, la existencia de numerosas infecciones subclínicas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Algunos factores (edad, sexo, profesión, hábitos), pueden predisponer para la presentación de las formas progresivas de la enfermedad. Del mismo modo algunas patologías de base (linfomas, uso de esteroides o citostáticos, [[SIDA]]), también favorecen la diseminación de estas infecciones. Las reacciones de hipersensibilidad son de gran valor. Generalmente se hacen positivas entre los 15-40 días después de la infección y persisten durante casi toda la vida (comienzan a declinar después de los 60 años). Indican infección actual o pasada por lo que su valor diagnóstico se limita a: a) Cuando se comprueba en lactantes. b) Cuando se asiste a la seroconversión de la prueba. c) Cuando aparece en una persona que no habitado anteriormente en una zona endémica y que no presenta reacción fuerte positiva frente a otros antígenos. En las formas clínicas sistémicas de estas enfermedades, tiene gran interés pronóstico, pues su negatividad es índice de mal pronóstico (tendencia a la diseminación hematógena). No se dispone en la actualidad de vacunas para usos humano, pero parece indicar que en un futuro se podrá contar con ellas &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el desarrollo de la medicina en algunos de sus frentes ha provocado un aumento de las micosis profundas en las últimas décadas. Los avances en el tratamiento de los pacientes graves por complicaciones clínicas o quirúrgicas, el uso de antimicrobianos de amplio espectro, de la nutrición parenteral y radioterapia en oncohematología, el desarrollo de la trasplantología en general, el surgimiento del SIDA y la expansión de la drogadicción y sus consecuencias han aumentado las infecciones oportunistas por organismos conocidos como el Aspergillus fumigatus y la Candida albicans. También se ha reportado un grupo de hongos causantes de infecciones serias y potencialmente letales, en pacientes inmunocomprometidos, como el Trichosporun beigelli, que antes eran solamente agentes etiológicos de un cuadro dermatológico ligero, además, especies de Alternaria, Candida krusei, Candida glabrata y las mucormicosis que se presentan como gérmenes resistentes a los antimicóticos actuales, sobre todo al anfotericin B (ANB).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Esta situación, dada por el aumento de la población susceptible de padecer una micosis profunda, unida a la aparición de nuevos gérmenes como agentes causales de cuadros graves, ha estimulado el desarrollo de nuevas drogas antifúngicas, pero sin alcanzar todavía los resultados deseados. Antes de 1956 las micosis se trataban en general con yoduro de potasio oral, hasta que en ese año aparece el ANB parenteral (Fungizona, Squibb), con sus inconvenientes por su toxicidad, sobre todo renal. Después de 1964 apareció la 5 flucitosina (5-FC) con un espectro clínico dirigido contra algunas levaduras. En la década del 70 aparecieron los derivados azólicos, el miconazol (Daktarin, Janssen) y el ketoconazol fueron los primeros en estar disponibles; el fluconazol y el itraconazol aparecen en la década del 80. Otros antifúngicos surgen después como las alilaminas. Los antimicóticos forman en la actualidad un pequeño grupo (anexo 1), los 3 grupos principales son: los polienos, los azoles y las alilaminas, de los cuales describiremos los más importantes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento de las micosis profundas ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Estado actual ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se hace una revisión de los antifúngicos disponibles en el mercado internacional en la actualidad, se profundiza más en el anfotericín B, con sus virtudes y reacciones adversas, así como de otros antifúngicos, sobre todo los derivados azoles, imidazólicos y los triazoles, como compuestos con buenos resultados y menos reacciones secundarias, en particular el fluconazol y el itraconazol y sus características. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Anfotericín B ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es un antibiótico macrólido polieno derivado del Streptomyces nodosus, permanece como la droga de elección para la mayoría de las micosis profundas. Aparece en su forma parenteral en 1956 y sigue teniendo como principal inconveniente su toxicidad, sobre todo renal. Ésta ha tratado de paliarse con el uso de metilésteres de ANB, pero éstos producen leucoencefalopatía, con la utilización de perfusión de manitol, con niveles salinos adecuados y últimamente con el empleo del ANB liposomal, evidentemente menos [[Tóxico]]. El ANB actúa alterando la permeabilidad de la [[Membrana celular]] de los hongos sensibles y se une a los esteroles celulares de la misma, principalmente al ergosterol. Es una droga fungistática y activa contra especies de Absidia, Aspergillus, Candidas, Blastomices dermatitidis, especies de Basidiobolus, Coccidioides immitis, Conidiobolus, Criptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, especies Mucor, Paracoccidioides braziliensi, especies Rhisopus, Rhodotorulas y Sporothrix schenkii. Otros organismos sensibles reportados son la Leishmania y la Naegleria (protozoos). Es inactivo contra bacterias, rickettsias y virus. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Efectos adversos ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Durante la infusión de ANB pueden ocurrir cefaleas, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos, malestar, [[Dolores musculares]] y articulares, [[Anorexia]], [[Diarrea]], cólicos, hipertensión arterial, arritmias cardíacas, fibrilación auricular, paro cardíaco, rash cutáneo, reacciones anafilácticas, visión borrosa, tinnitus, sordera, vértigo, [[Alteraciones hepáticas]], [[Neuropatía periférica]] y [[Convulsiones]], han sido reportadas. La nefrotoxicidad es común con su uso [[Intravenoso]], aumenta la creatinina y los uratos, además produce pérdidas urinarias de potasio y magnesio. Datos limitados relacionan la toxicidad renal con la depleción de sodio. Una anemia normocítica normocrómica se ve por un efecto supresor del ANB sobre la producción renal de eritropoyetina. Se han reportado además trombocitopenias, leucopenias, agranulocitocis, eosinofilias y coagulopatías. Su solución parenteral irrita el endotelio [[Vascular]], produce dolor y tromboflebitis en el sitio de la [[Inyección]]. Con su uso intratecal pueden irritarse las meninges. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Precauciones ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Para reducir los efectos anteriormente mencionados se usan antipiréticos como la aspirina, el paracetamol, [[Ibuprofeno]] y los antihistamínicos como la [[Difenhidramina]]. Puede usarse la [[Hidrocortizona]] endovenosa previa o en infusión. Debe corregirse la deshidratación y la depleción de sodio si existe y usarse suplementos de potasio y magnesio. Hay autores que preconizan el uso del manitol. La heparina se ha usado para disminuir la tromboflebitis, sin grandes resultados. La infusión de ANB debe ser lenta, la mayoría de los autores recomiendan pasarla en 6 horas. Debe monitorearse la función renal y hepática, los niveles electrolíticos (Na, K, Mg) y el estado hematológico. Existen factores de riesgos que aumentan la nefrotoxicidad del ANB como son: dosis diarias altas (media 0,49 mg/kg), el uso de diuréticos, daño renal previo y el empleo de otros nefrotóxicos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Administración y dosis ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El tratamiento se inicia con una dosis diaria de 0,25 mg/kg de peso a pasar en 6 horas.Las dosis siguientes se aumentan paulatinamente hasta lograr un máximo de 1 mg/kg, aunque en pacientes severamente enfermos hasta 1,5mg/kg puede necesitarse. Hay autores que pasan a dosis topes de forma rápida.Algunos centros realizan una prueba de infusión previa con 1 mg/kg a pasar en 20 minutos,4 horas antes de comenzar el esquema clásico. Otros autores recomiendan usarlos en días alternos.El tratamiento puede durar desde semanas hasta meses en dependencia de la infección. El ANB liposomal puede ser usado en infusión, si la toxicidad del ANB convencional causa problemas. Su dosis habitual es 1 mg/kg diario inicialmente y se aumenta gradualmente hasta 3 mg/kg diarios si es necesario. Esta infusión puede durar entre 30-60 minutos. El ANB convencional puede usarse de forma intratecal en pacientes con meningitis severa donde su uso parenteral es inefectivo. El ANB tiene también presentaciones para uso local y oral, además puede usarse en irrigaciones vesicales, en nebulizaciones para el pulmón, intraocular por inyección subconjuntival o intravítrea y por inyección intrarticular. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Interacciones con otros fármacos ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Algunas interacciones son reportadas, pero su significado clínico está aún por definir. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Aciclovir: el ANB potencia su acción antiviral in vitro. &lt;br /&gt;
*Flucitosina: tienen acción sinérgica entre ambas. &lt;br /&gt;
*Imidasol: sinergismos y antagonismos se reportan. Teóricamente son incompatibles por su mecanismo de acción. &lt;br /&gt;
*Norfloxacín: aumenta el efecto antifúngico del ANB. &lt;br /&gt;
*Rifampicina: aumenta el efecto antifúngico del ANB contra el Aspergillus. &lt;br /&gt;
*Tetraciclinas: La micociclina aumenta la actividad in vitro del ANB contra el Aspergillus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Uso más frecuenté de la ANB ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es usado en infusión endovenosa para tratamiento de micosis profundas severas que incluyen: aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, coccidiomicosis, criptococosis, histoplasmosis, mucormicosis, paracoccidioidomicosis y esporotrocosis. Se usa para meningoencefalitis primarias por especies de Naegleria. También se usa como agente de segunda línea en la leishmaniasis mucocutánea y visceral. Además, está indicado particularmente en la meningitis por Criptococcos junto a la 5FC. El ANB se muestra ineficaz en algunas situaciones como la aspergilosis pulmonar del paciente agranulocítico, en los abscesos cerebrales, en la candidiasis hepatoesplénica de los aplásicos y en otros casos de mucormicosis, micetomas, coccidioidosis (c.immitis ), cromomicosis y basidiobolosis. No obstante sus inconvenientes el ANB sigue siendo, hoy por hoy, el gran caballo de batalla de los antimicóticos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Flucitosina ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es una pirimidina fluorada sintética que aparece en 1994. Es convertida en 5 Fluoracilo por la enzima citosina deaminasa, se incorpora al RNA del hongo e interfiere en la síntesis del DNA fungal. Es escencialmente un agente antilevadura, activa contra: candidas y sus especies, Criptococcos neoformans y algunos hongos negros. Se difunde al líquido cefalorraquídeo y se elimina en su forma activa por la orina. Se usa en asociación con el ANB para evitar la resistencia a esta droga. Su dosis estándar es de 150-200 mg/kg/día en período de 20 a 40 minutos. Tiene una presentación oral (tabletas: 500 mg) y otra parenteral al 1% (10 mg = 1 cc). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Efectos secundarios ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Produce naúseas, vomitos y diarreas. Tiene una hepatotoxidad entre el 5 y el 10&amp;amp;nbsp;% dosisdependiente, provoca depresión medular, por lo que no se usa en transplantes de médula ósea ni en pacientes con SIDA y criptococosis meníngea por la agranulocitosis que produce en el 30&amp;amp;nbsp;% de los pacientes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Derivados azólicos ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El primer derivado azólico que estuvo disponible en el mercado fue el micazol, el primero de uso oral y efectivo el ketoconasol seguidos por otros compuestos que intentan superar a sus predecesores, tanto en su espectro clínico como en su inocuidad. Todos tienen un mecanismo de acción común, actúan sobre el citocromo P-450, enzima mitocondrial fúngica que interviene en la desmetilación del C 14 de los precursores del Lanosterol, esterol base de la síntesis del ergosterol de la pared de la membrana [[Celular]]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Miconasol ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es un derivado imidazólico surgido al principio de los 70, está disponible en forma parenteral y oral, esta última obviada con el surgimiento del ketoconazol. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Acción ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es útil contra especies de Aspergillus, Candidas, Coccidioides,immitis, Criptococcos neoformans, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides braziliensis y Pseudallescheria boydi. Muchos autores lo consideran un antifúngico de segunda línea.1 Actualmente no se recomienda para candidiasis ni criptococosis y es inefectivo contra algunos Aspergillus y Mucormicosis, sin embargo es más activo que el ANB contra Pseudallescheria boydi, ahora Monosporium apiospermun, así como algunos tipos de coccidioidomicosis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Precaución ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Aumenta los efectos anticoagulantes de la warfarina y de los hipoglicemiantes orales. Se usan dosis de 15 mg/kg/día y está disponible en solución parenteral al 1&amp;amp;nbsp;% (10 mg = 1 cc ). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Ketoconazol ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es otro de los derivados imidazólicos que surge en la década del 80, tiene un amplio espectro de acción y la posibilidad de darse per os. Es activo contra Blastomices dermatitidis, Candidas, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y Paracoccidioides braziliensis, moderadamente efectivo en criptococosis e inefectivo contra Aspergillus y Mucormicosis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por su eficacia en estas micosis junto a su fácil administración ha sido ampliamente utilizado en los últimos años con buenos resultados, en ocasiones sustituye a otros antifúngicos de uso parenteral. Se usa en dosis de 200 a 600 mg diarios (Tab. 200 mg) repartido en 2 tomas. La ingestión de alimentos disminuye su absorción y tiene poca penetración en el SNC (puede lograrse con dosis altas: 1 200 mg). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Requiere un pH ácido para su absorción, si se combina con antiácidos anticolinérgicos y antagonistas H2, deben separarse 2 horas de ellos. El ketoconasol ha sido usado además como profiláctico en pacientes inmunocomprometidos. No debe usarse en infecciones micóticas graves, especialmente en cuadros meníngeos. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Interacciones con otras drogas ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Rifampicina: reduce su concentración sanguínea. Ciclosporina: el ketoconazol prolonga la vida media de ésta y eleva su concentración sanguínea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Warfarina ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
aumenta su efecto anticoagulante. Además, el ketoconazol inhibe la síntesis adrenal y testicular de esteroides hormonales y se ha empleado en algunas enfermedades endocrinas y tumores endocrinos dependientes como el carcinoma prostático. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Fluconasol ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Fue el primer derivado triazólico en aparecer en el mercado, está disponible en forma oral (Tab.- 50 mg) y en forma parenteral al 0,9&amp;amp;nbsp;% (2 mg = 1 cc). Es diferente a los otros azólicos desde el punto de vista bioquímico y farmacocinético, pues es hidrosoluble y difunde a través de las meninges, se elimina por la orina en su forma activa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Itraconazol ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es otro de los nuevos triazoles, se ha usado en micosis sistémicas contra Aspergillus, Blastomices, Cromoblastomicosis, Candidas, Coccidioides, Criptococcos, Histoplasmosis, Paracoccidioides y esporotricosis. El itraconazol difunde poco por las meninges, no obstante se usa como alternativa del ANB y el 5FC para la Criptococosis meníngea, que son muchos más tóxicos, además, en recaídas por este mismo cuadro en pacientes con SIDA se ha usado con éxito. Está disponible en tabletas de 100 mg y se usa 1 ó 2 veces al día. Al igual que el fluconazol, el itraconazol se muestra como un antifúngico más potente que el ketaconazol, se utiliza per os y es menos tóxico, no obstante, tiene que soportar todavía la prueba inexorable del tiempo. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Precauciones Básicas ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No debe usarse en gestantes y tener precaución en las madres que lactan. Debe evitarse su uso en pacientes con daño hepático. Al usarse con rifampicina y fenitoínas disminuye su concentración sérica. Aumenta la concentración sérica de ciclosporina. Potencializa el efecto anticoagulante de la warfarina. Aumenta la concentración sérica de digoxina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
GUIA MEDICA - LAS ENFERMEDADES MAS CORRIENTES MICOSIS &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Labio_leporino&amp;diff=457518</id>
		<title>Labio leporino</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.ecured.cu/index.php?title=Labio_leporino&amp;diff=457518"/>
		<updated>2011-03-28T14:59:03Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Luciaraquelpc jc: Página creada con '&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt; {{Definición |nombre=Labio leporino |imagen= Labioleporino.jpg  |tamaño= |concepto= El labio leporino y el paladar hendido son defectos congénitos que a...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Labio leporino&lt;br /&gt;
|imagen= Labioleporino.jpg &lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= El labio leporino y el paladar hendido son defectos congénitos que afectan el labio superior y el paladar. Ocurren cuando el tejido que forma el paladar y el labio superior no se unen antes del nacimiento.&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
'''Labio leporino''' y Paladar hendido. El labio leporino y el paladar hendido son defectos congénitos que afectan el labio superior y el paladar. Ocurren cuando el tejido que forma el paladar y el labio superior no se unen antes del nacimiento. El problema puede variar desde un pequeño corte en el labio hasta una ranura que llega hasta el paladar y la nariz. Puede afectar el aspecto del rostro del niño. También puede conducir a problemas con la alimentación, el habla y las infecciones en el oído.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Definición ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El ''labio leporino'' es un defecto congénito de las estructuras que forman la boca. Es una hendidura o separación en el labio y/o en el paladar, como resultado de que los dos lados del labio superior no crecieron a la vez.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El ''paladar hendido'' es una hendidura o apertura en el paladar superior.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El labio leporino y el paladar hendido pueden presentarse simultáneamente pero también pueden ocurrir por separado. La apertura en el [[labio]] o el [[paladar]] puede ser unilateral o bilateral.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Incidencia ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es uno de los [[defectos congénitos]] más comunes. Afecta a uno de cada 700-750 recién nacidos. El 25% de estos niños padecen de paladar hendido, 25% de labio leporino y el 50% de ambos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Causas ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Existen muchas causas para el labio leporino y el paladar hendido, como problemas con los genes que se transmiten de uno o ambos padres, [[drogas]], [[virus]] u otras [[toxinas]] que también pueden causar estos defectos congénitos. El labio leporino y el paladar hendido pueden ocurrir junto con otros síndromes o problemas congénitos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El labio leporino y el paladar hendido pueden afectar la apariencia de la cara y pueden llevar a problemas con la [[alimentación]] y el habla, al igual que [[infecciones auditivas]]. Los problemas pueden ir desde una pequeña hendidura en el labio hasta un surco completo que va hasta el paladar y la nariz. Estos rasgos pueden ocurrir por separado o juntos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de labio leporino o paladar hendido y la presencia de otro defecto congénito. Aproximadamente 1 de cada 2,500 personas presenta paladar hendido.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Síntomas ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un niño puede tener una o más de estas afecciones en el nacimiento.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un labio leporino puede ser simplemente una pequeña hendidura en el labio. También puede ser una fisura completa en el labio que va hasta la base de la [[nariz]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un paladar hendido puede estar en uno o en ambos lados del paladar y puede recorrerlo en toda su extensión.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Otros síntomas abarcan:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    * Dientes desalineados&lt;br /&gt;
    * Cambio en la forma de la nariz (la cantidad de distorsión varía)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los problemas que pueden estar presentes debido a un labio leporino o paladar hendido son:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
    * Insuficiencia para aumentar de peso&lt;br /&gt;
    * Problemas con la alimentación&lt;br /&gt;
    * Flujo de leche a través de las fosas nasales durante la [[alimentación]]&lt;br /&gt;
    * Dientes mal alineados&lt;br /&gt;
    * Retardo en el crecimiento&lt;br /&gt;
    * Infecciones recurrentes del oído&lt;br /&gt;
    * Dificultades en el habla&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Pruebas y exámenes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El examen físico de la [[boca]], la nariz y el paladar confirma la presencia de labio leporino o paladar hendido. Se pueden realizar exámenes médicos para descartar la presencia de otras posibles afecciones.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cirugía para cerrar el labio leporino suele realizarse cuando el niño tiene entre 6 semanas y 9 meses de edad y puede necesitarse una [[cirugía]] posteriormente en la vida si el problema afecta severamente el área de la nariz. Ver: reparación de labio leporino y paladar hendido.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Un paladar hendido generalmente se cierra dentro del primer año de vida, de manera que el habla del niño se desarrolle normalmente. Algunas veces, se utiliza un dispositivo protésico temporalmente para cerrar el paladar, de manera que el bebé pueda alimentarse y crecer hasta que se puede llevar a cabo la cirugía.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es posible que sea necesario realizar un seguimiento continuo con logopedas y ortodoncistas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Véase también ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[CIE10:Capitulo XVII]]&lt;br /&gt;
*[[Las drogas y sus consecuencias]]&lt;br /&gt;
*[[Huesos de la cara]]&lt;br /&gt;
*[[Trastornos Convulsivos]]&lt;br /&gt;
*[[Embarazo]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://www.nlm.nih.gov]&lt;br /&gt;
*[http://www.tuotromedico.com]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Especialidades_Médicas]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Luciaraquelpc jc</name></author>
		
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