https://www.ecured.cu/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=Martha+jc.bartolomemaso1&* 2026-04-06T05:26:08Z Contribuciones del colaborador MediaWiki 1.31.16 https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Martha_jc.bartolomemaso1&diff=2881430 2017-05-11T12:16:50Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ajedrez y las computadoras]]&lt;br&gt;<br /> #[[Fascitis Necrotizante de cuello]]&lt;br&gt;<br /> #[[Intoxicacion por paraquat y diquat]]&lt;br&gt;<br /> #[[Virus Win32.Agent.emi]]&lt;br&gt;<br /> #[[Principal defectos por factores genética y cromosómicos]]<br /> #[[Lesiones de los nervios del miembro superior]]<br /> #[[Joe Morgan]]Joe Morgan&lt;br&gt;</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Joe_Morgan&diff=2880017 2017-05-08T16:55:31Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{Ficha Persona<br /> |nombre = Joe Morgan<br /> |nombre completo = Joe Leonard Morgan<br /> |otros nombres = Pequeño Joe<br /> |imagen = Joe_morgan.jpg<br /> |tamaño =<br /> |descripción = Jugador de [[Béisbol]]<br /> |fecha de nacimiento = [[19]] de [[septiembre]] de [[1943]] <br /> |lugar de nacimiento =[[Bonham]], [[Texas]], [[Estados Unidos]] <br /> |lugar de fallecimiento = <br /> |causa muerte =<br /> |residencia =<br /> |nacionalidad = [[Estadounidense]]<br /> |ciudadania =<br /> |educación =<br /> |alma máter =<br /> |ocupación = Pelotero<br /> |conocido =<br /> |titulo =<br /> |término =<br /> |predecesor =<br /> |sucesor =<br /> |partido político =<br /> |cónyuge =<br /> |hijos =<br /> |padres =<br /> |familiares =<br /> |obras =<br /> |premios =<br /> |titulos =<br /> |récords =<br /> |plusmarcas =<br /> |web =<br /> |notas =<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Joe Morgan.''' Joe Leonard Morgan (nació el [[19]] de [[septiembre]] de [[1943]] en [[Bonham]], [[Texas]]) es un ex-jugador de béisbol de [[Estados Unidos]] que actuó en las [[Grandes Ligas]] como segunda base. Fue incluido en el [[Salón de la Fama]] en [[1990]].<br /> <br /> == Carrera como jugador ==<br /> Fue apodado “Pequeño Joe” (“Little Joe”) por su estatura de 5'7&quot;, Morgan tuvo una actuación destacada en el [[Castlemont High School]] antes de ser firmado por los [[Houston]] Colt 45's como agente libre amateur en [[1962]]. Al comienzo de su carrera tuvo problemas con su swing, porque mantenía su codo trasero demasiado bajo. Su compañero de equipo [[Nellie Fox]] le sugirió que cuando estuviera al bate debía batir su brazo trasero para mantener su codo elevado. Morgan siguió el consejo y su movimiento de brazo se convirtió en un símbolo de los seguidores del béisbol.<br /> <br /> ==Equipos en los que Militó==<br /> [[Houston]] Colt.45's / Astros (1963-1971)<br /> [[Cincinnati]] Reds (1972-1979)<br /> [[Houston Astros]] (1980)<br /> [[San Francisco]] Giants (1981-1982)<br /> [[Philadelphia]] Phillies (1983)<br /> [[Oakland Athletics]] (1984)<br /> <br /> ==Carrera Deportiva==<br /> Aunque Morgan jugó con distinción para los [[Houston Astros]], estos querían más poder en su alineación, además, el mánager [[Harry Walker]], consideraba a Morgan como un problemático. Como resultado, en noviembre de [[1971]], los Astros traspasaron a Morgan a los [[Cincinnati Reds]] como parte de un trato de varios jugadores que despertó gran interés para los aficionados. Si bien los Astros obtuvieron al bateador de fuerza [[Lee May]], el trato es actualmente considerado como uno de los más desnivelados de la historia. A día de hoy, está considerado como un trato que marcó época para los Cincinnati y uno de los peores tratos de la historia de los Astros. Como parte de la operación, pasaron a los Reds [[César Gerónimo]] (que se convirtió en el jardinero central regular) y [[Jack Billingham]] que pronto se unió a la rotación de los Reds como abridor principal, además de [[Dennis Menke]] y Ed Armbrister. Mientras, los Astros obtuvieron, además de May al segunda base del todos estrellas Tommy Helms y al jardinero [[Jimmy Stewart]]. El trato facilitó un cambio de filosofía en los Reds al pasar del juego de bateo de poder al juego de velocidad, con Morgan y el jardinero [[Pete Rose]] como figuras claves en el orden al bate. Morgan además, poseía un bateo de poder inusual (en ese tiempo) para un segunda base que unía a una gran velocidad en el corrido de bases y una excelente defensa.<br /> <br /> Luego de pasar a los Reds, la carrera de Morgan alcanzó un nuevo nivel. Esto incluye ocho participaciones consecutivas en el [[Juego de Estrellas]] (1972-1979) que se suman a las participaciones de [[1966]] y [[1970]] con los Astros.<br /> <br /> Morgan, junto con sus compañeros de equipo Pete Rose, [[Johnny Bench]], [[Tony Pérez]] y Dave Concepción lideraron a los Reds en sus victorias consecutivas en la [[Serie Mundial]]. Morgan impulsó la carrera del triunfo en el 7.º juego de la Serie Mundial de 1975, considerada una de las mejores de todos los tiempos. Además fue el [[MVP]] de la [[Liga Nacional]] en 1975 y 1976.2<br /> <br /> Morgan fue un extraordinario bateador. Aunque su promedio de por vida fue de solo.271, bateó entre.288 y.327 durante sus mejores años en los Reds. Adicionalmente, consiguió muchas bases por bolas, teniendo una excelente frecuencia de enbase de.392. Logró la cifra de 268 jonrones, 449 dobles y 96 triples siendo muy buenos números de poder para un jugador de su posición en su época. Fue considerado el mejor robador de bases de su generación (689 robos con más del 80% de aciertos). Además de sus grandes números ofensivos, Morgan fue un fildeador excepcional, ganando el [[Guante de Oro]] consecutivamente desde 1972 a 1976.<br /> <br /> Luego de su retiro como jugador fue incluido en el Salón de la Fama de los Cincinnati Reds en 1987 y su uniforme número 8 fue retirado.<br /> <br /> ==Últimos años como jugador==<br /> En 1980 regresó a los Houston para ayudar a los jóvenes Astros a ganar la conferencia oeste de la Liga Nacional. Los Astros luego perdieron con los [[Philadelphia Phillies]] la final de la Liga Nacional. Morgan pasaría a los [[San Francisco Giants]] por las próximas dos temporadas. Su jonrón en el último partido de la temporada de 1982 eliminó a los [[Dodgers]] en la lucha por la división. Morgan ganó en 1982 el premio Willie Mac (Willie Mac Award) por su espíritu y liderazgo. Luego pasó a los Phillies, donde se reencontró con sus ex-compañeros Pete Rose y Tony Pérez. Luego de perder contra los [[Baltimore Orioles]] en la Serie Mundial, Morgan finalizó su carrera con los [[Oakland Athletics]].<br /> <br /> ==Reconocimientos y logros==<br /> 10 veces seleccionado para el Juego de Estrellas (1966, 1970, 1972, 1973, 1974, 1975, 1976, 1977, 1978, 1979)<br /> 2 veces ganador de la Serie Mundial (1975, 1976)<br /> 5 veces ganador del Guante de Oro (1973, 1974, 1975, 1976, 1977)<br /> Ganador del Silver Slugger Award (1982)<br /> 2 veces ganador del MVP de la Liga Nacional (1975, 1976)<br /> Seleccionado MVP del Juego de las Estrellas de 1972<br /> <br /> ==Estadísticas==<br /> Promedio de bateo .271<br /> Home runs 268<br /> Hits 2 517<br /> Carreras impulsadas 1 133<br /> Bases robadas 689<br /> <br /> ===Legado===<br /> En el New Bill James Historical Baseball Abstract, Bill James nombró a Morgan como el mejor segunda base de la historia del béisbol por delante de Eddie Collins (no.2) y Rogers Hornsby (no.3). James, además, nombró a Morgan como el mejor jugador en porcientos de la historia del béisbol, debido a su elevado por ciento de fildeo, bases robadas, razón bases por bolas – ponches y bases por bola por comparecencias al plato. Esos datos fueron mostrados con la observación que muchos jugadores de la historia del béisbol no pudieron ser incluidos por la falta de datos.<br /> <br /> == Fuentes ==<br /> *[http://m.es.mlb.com/player/119371/joe-morgan]<br /> *[http://www.baseball-reference.com/players/m/morgajo02.shtml]<br /> *[http://www.biography.com/people/joe-morgan-39326]<br /> <br /> [[Categoría:Deportistas]][[Categoría:Peloteros]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Joe_Morgan&diff=2880016 2017-05-08T16:54:06Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{Ficha Persona<br /> |nombre = Joe Morgan<br /> |nombre completo = Joe Leonard Morgan<br /> |otros nombres = Pequeño Joe<br /> |imagen = Joe_morgan.jpg<br /> |tamaño =<br /> |descripción = Jugador de [[Béisbol]]<br /> |fecha de nacimiento = [[19]] de [[septiembre]] de [[1943]] <br /> |lugar de nacimiento =[[Bonham]], [[Texas]], [[Estados Unidos]] <br /> |lugar de fallecimiento = <br /> |causa muerte =<br /> |residencia =<br /> |nacionalidad = [[Estadounidense]]<br /> |ciudadania =<br /> |educación =<br /> |alma máter =<br /> |ocupación = Pelotero<br /> |conocido =<br /> |titulo =<br /> |término =<br /> |predecesor =<br /> |sucesor =<br /> |partido político =<br /> |cónyuge =<br /> |hijos =<br /> |padres =<br /> |familiares =<br /> |obras =<br /> |premios =<br /> |titulos =<br /> |récords =<br /> |plusmarcas =<br /> |web =<br /> |notas =<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Joe Morgan.''' Joe Leonard Morgan (nació el [[19]] de [[septiembre]] de [[1943]] en [[Bonham]], [[Texas]]) es un ex-jugador de béisbol de [[Estados Unidos]] que actuó en las [[Grandes Ligas]] como segunda base. Fue incluido en el [[Salón de la Fama]] en [[1990]].<br /> <br /> == Carrera como jugador ==<br /> Fue apodado “Pequeño Joe” (“Little Joe”) por su estatura de 5'7&quot;, Morgan tuvo una actuación destacada en el [[Castlemont High School]] antes de ser firmado por los [[Houston]] Colt 45's como agente libre amateur en [[1962]]. Al comienzo de su carrera tuvo problemas con su swing, porque mantenía su codo trasero demasiado bajo. Su compañero de equipo [[Nellie Fox]] le sugirió que cuando estuviera al bate debía batir su brazo trasero para mantener su codo elevado. Morgan siguió el consejo y su movimiento de brazo se convirtió en un símbolo de los seguidores del béisbol.<br /> <br /> ==Equipos en los que Militó==<br /> [[Houston]] Colt.45's / Astros (1963-1971)<br /> [[Cincinnati]] Reds (1972-1979)<br /> [[Houston Astros]] (1980)<br /> [[San Francisco]] Giants (1981-1982)<br /> [[Philadelphia]] Phillies (1983)<br /> [[Oakland Athletics]] (1984)<br /> <br /> ==Carrera Deportiva==<br /> Aunque Morgan jugó con distinción para los [[Houston Astros]], estos querían más poder en su alineación, además, el mánager [[Harry Walker]], consideraba a Morgan como un problemático. Como resultado, en noviembre de [[1971]], los Astros traspasaron a Morgan a los [[Cincinnati Reds]] como parte de un trato de varios jugadores que despertó gran interés para los aficionados. Si bien los Astros obtuvieron al bateador de fuerza [[Lee May]], el trato es actualmente considerado como uno de los más desnivelados de la historia. A día de hoy, está considerado como un trato que marcó época para los Cincinnati y uno de los peores tratos de la historia de los Astros. Como parte de la operación, pasaron a los Reds [[César Gerónimo]] (que se convirtió en el jardinero central regular) y [[Jack Billingham]] que pronto se unió a la rotación de los Reds como abridor principal, además de [[Dennis Menke]] y Ed Armbrister. Mientras, los Astros obtuvieron, además de May al segunda base del todos estrellas Tommy Helms y al jardinero [[Jimmy Stewart]]. El trato facilitó un cambio de filosofía en los Reds al pasar del juego de bateo de poder al juego de velocidad, con Morgan y el jardinero [[Pete Rose]] como figuras claves en el orden al bate. Morgan además, poseía un bateo de poder inusual (en ese tiempo) para un segunda base que unía a una gran velocidad en el corrido de bases y una excelente defensa.<br /> <br /> Luego de pasar a los Reds, la carrera de Morgan alcanzó un nuevo nivel. Esto incluye ocho participaciones consecutivas en el [[Juego de Estrellas]] (1972-1979) que se suman a las participaciones de [[1966]] y [[1970]] con los Astros.<br /> <br /> Morgan, junto con sus compañeros de equipo Pete Rose, [[Johnny Bench]], [[Tony Pérez]] y Dave Concepción lideraron a los Reds en sus victorias consecutivas en la [[Serie Mundial]]. Morgan impulsó la carrera del triunfo en el 7.º juego de la Serie Mundial de 1975, considerada una de las mejores de todos los tiempos. Además fue el [[MVP]] de la [[Liga Nacional]] en 1975 y 1976.2<br /> <br /> Morgan fue un extraordinario bateador. Aunque su promedio de por vida fue de solo.271, bateó entre.288 y.327 durante sus mejores años en los Reds. Adicionalmente, consiguió muchas bases por bolas, teniendo una excelente frecuencia de enbase de.392. Logró la cifra de 268 jonrones, 449 dobles y 96 triples siendo muy buenos números de poder para un jugador de su posición en su época. Fue considerado el mejor robador de bases de su generación (689 robos con más del 80% de aciertos). Además de sus grandes números ofensivos, Morgan fue un fildeador excepcional, ganando el [[Guante de Oro]] consecutivamente desde 1972 a 1976.<br /> <br /> Luego de su retiro como jugador fue incluido en el Salón de la Fama de los Cincinnati Reds en 1987 y su uniforme número 8 fue retirado.<br /> <br /> ==Últimos años como jugador==<br /> En 1980 regresó a los Houston para ayudar a los jóvenes Astros a ganar la conferencia oeste de la Liga Nacional. Los Astros luego perdieron con los [[Philadelphia Phillies]] la final de la Liga Nacional. Morgan pasaría a los [[San Francisco Giants]] por las próximas dos temporadas. Su jonrón en el último partido de la temporada de 1982 eliminó a los [[Dodgers]] en la lucha por la división. Morgan ganó en 1982 el premio Willie Mac (Willie Mac Award) por su espíritu y liderazgo. Luego pasó a los Phillies, donde se reencontró con sus ex-compañeros Pete Rose y Tony Pérez. Luego de perder contra los [[Baltimore Orioles]] en la Serie Mundial, Morgan finalizó su carrera con los [[Oakland Athletics]].<br /> <br /> ==Reconocimientos y logros==<br /> 10 veces seleccionado para el Juego de Estrellas (1966, 1970, 1972, 1973, 1974, 1975, 1976, 1977, 1978, 1979)<br /> 2 veces ganador de la Serie Mundial (1975, 1976)<br /> 5 veces ganador del Guante de Oro (1973, 1974, 1975, 1976, 1977)<br /> Ganador del Silver Slugger Award (1982)<br /> 2 veces ganador del MVP de la Liga Nacional (1975, 1976)<br /> Seleccionado MVP del Juego de las Estrellas de 1972<br /> <br /> ==Estadísticas==<br /> Promedio de bateo .271<br /> Home runs 268<br /> Hits 2 517<br /> Carreras impulsadas 1 133<br /> Bases robadas 689<br /> <br /> ===Legado===<br /> En el New Bill James Historical Baseball Abstract, Bill James nombró a Morgan como el mejor segunda base de la historia del béisbol por delante de Eddie Collins (no.2) y Rogers Hornsby (no.3). James, además, nombró a Morgan como el mejor jugador en porcientos de la historia del béisbol, debido a su elevado por ciento de fildeo, bases robadas, razón bases por bolas – ponches y bases por bola por comparecencias al plato. Esos datos fueron mostrados con la observación que muchos jugadores de la historia del béisbol no pudieron ser incluidos por la falta de datos.<br /> <br /> == Fuentes ==<br /> *[http://m.es.mlb.com/player/119371/joe-morgan]<br /> *[http://www.baseball-reference.com/players/m/morgajo02.shtml]<br /> *[http://www.biography.com/people/joe-morgan-39326]<br /> <br /> [[Categoría:Deportistas]][[Categoría:Peloteros]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Joe_Morgan&diff=2880011 2017-05-08T16:51:07Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{Ficha Persona<br /> |nombre = Joe Morgan<br /> |nombre completo = Joe Leonard Morgan<br /> |otros nombres = Pequeño Joe<br /> |imagen = Joe_morgan.jpg<br /> |tamaño =<br /> |descripción = Jugador de [[Béisbol]]<br /> |fecha de nacimiento = [[19]] de [[septiembre]] de [[1943]] <br /> |lugar de nacimiento =[[Bonham]], [[Texas]], [[Estados Unidos]] <br /> |lugar de fallecimiento = <br /> |causa muerte =<br /> |residencia =<br /> |nacionalidad = [[Estadounidense]]<br /> |ciudadania =<br /> |educación =<br /> |alma máter =<br /> |ocupación = Pelotero<br /> |conocido =<br /> |titulo =<br /> |término =<br /> |predecesor =<br /> |sucesor =<br /> |partido político =<br /> |cónyuge =<br /> |hijos =<br /> |padres =<br /> |familiares =<br /> |obras =<br /> |premios =<br /> |titulos =<br /> |récords =<br /> |plusmarcas =<br /> |web =<br /> |notas =<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Joe Morgan.''' Joe Leonard Morgan (nació el [[19]] de [[septiembre]] de [[1943]] en [[Bonham]], [[Texas]]) es un ex-jugador de béisbol de [[Estados Unidos]] que actuó en las [[Grandes Ligas]] como segunda base. Fue incluido en el [[Salón de la Fama]] en [[1990]].<br /> <br /> == Carrera como jugador ==<br /> Fue apodado “Pequeño Joe” (“Little Joe”) por su estatura de 5'7&quot;, Morgan tuvo una actuación destacada en el [[Castlemont High School]] antes de ser firmado por los [[Houston]] Colt 45's como agente libre amateur en [[1962]]. Al comienzo de su carrera tuvo problemas con su swing, porque mantenía su codo trasero demasiado bajo. Su compañero de equipo [[Nellie Fox]] le sugirió que cuando estuviera al bate debía batir su brazo trasero para mantener su codo elevado. Morgan siguió el consejo y su movimiento de brazo se convirtió en un símbolo de los seguidores del béisbol.<br /> <br /> ===Equipos en los que Militó===<br /> [[Houston]] Colt.45's / Astros (1963-1971)<br /> [[Cincinnati]] Reds (1972-1979)<br /> [[Houston Astros]] (1980)<br /> [[San Francisco]] Giants (1981-1982)<br /> [[Philadelphia]] Phillies (1983)<br /> [[Oakland Athletics]] (1984)<br /> <br /> ====Carrera Deportiva====<br /> Aunque Morgan jugó con distinción para los [[Houston Astros]], estos querían más poder en su alineación, además, el mánager [[Harry Walker]], consideraba a Morgan como un problemático. Como resultado, en noviembre de [[1971]], los Astros traspasaron a Morgan a los [[Cincinnati Reds]] como parte de un trato de varios jugadores que despertó gran interés para los aficionados. Si bien los Astros obtuvieron al bateador de fuerza [[Lee May]], el trato es actualmente considerado como uno de los más desnivelados de la historia. A día de hoy, está considerado como un trato que marcó época para los Cincinnati y uno de los peores tratos de la historia de los Astros. Como parte de la operación, pasaron a los Reds [[César Gerónimo]] (que se convirtió en el jardinero central regular) y [[Jack Billingham]] que pronto se unió a la rotación de los Reds como abridor principal, además de [[Dennis Menke]] y Ed Armbrister. Mientras, los Astros obtuvieron, además de May al segunda base del todos estrellas Tommy Helms y al jardinero [[Jimmy Stewart]]. El trato facilitó un cambio de filosofía en los Reds al pasar del juego de bateo de poder al juego de velocidad, con Morgan y el jardinero [[Pete Rose]] como figuras claves en el orden al bate. Morgan además, poseía un bateo de poder inusual (en ese tiempo) para un segunda base que unía a una gran velocidad en el corrido de bases y una excelente defensa.<br /> <br /> Luego de pasar a los Reds, la carrera de Morgan alcanzó un nuevo nivel. Esto incluye ocho participaciones consecutivas en el [[Juego de Estrellas]] (1972-1979) que se suman a las participaciones de [[1966]] y [[1970]] con los Astros.<br /> <br /> Morgan, junto con sus compañeros de equipo Pete Rose, [[Johnny Bench]], [[Tony Pérez]] y Dave Concepción lideraron a los Reds en sus victorias consecutivas en la [[Serie Mundial]]. Morgan impulsó la carrera del triunfo en el 7.º juego de la Serie Mundial de 1975, considerada una de las mejores de todos los tiempos. Además fue el [[MVP]] de la [[Liga Nacional]] en 1975 y 1976.2<br /> <br /> Morgan fue un extraordinario bateador. Aunque su promedio de por vida fue de solo.271, bateó entre.288 y.327 durante sus mejores años en los Reds. Adicionalmente, consiguió muchas bases por bolas, teniendo una excelente frecuencia de enbase de.392. Logró la cifra de 268 jonrones, 449 dobles y 96 triples siendo muy buenos números de poder para un jugador de su posición en su época. Fue considerado el mejor robador de bases de su generación (689 robos con más del 80% de aciertos). Además de sus grandes números ofensivos, Morgan fue un fildeador excepcional, ganando el [[Guante de Oro]] consecutivamente desde 1972 a 1976.<br /> <br /> Luego de su retiro como jugador fue incluido en el Salón de la Fama de los Cincinnati Reds en 1987 y su uniforme número 8 fue retirado.<br /> <br /> ====Últimos años como jugador====<br /> En 1980 regresó a los Houston para ayudar a los jóvenes Astros a ganar la conferencia oeste de la Liga Nacional. Los Astros luego perdieron con los [[Philadelphia Phillies]] la final de la Liga Nacional. Morgan pasaría a los [[San Francisco Giants]] por las próximas dos temporadas. Su jonrón en el último partido de la temporada de 1982 eliminó a los [[Dodgers]] en la lucha por la división. Morgan ganó en 1982 el premio Willie Mac (Willie Mac Award) por su espíritu y liderazgo. Luego pasó a los Phillies, donde se reencontró con sus ex-compañeros Pete Rose y Tony Pérez. Luego de perder contra los [[Baltimore Orioles]] en la Serie Mundial, Morgan finalizó su carrera con los [[Oakland Athletics]].<br /> <br /> ==Reconocimientos y logros==<br /> 10 veces seleccionado para el Juego de Estrellas (1966, 1970, 1972, 1973, 1974, 1975, 1976, 1977, 1978, 1979)<br /> 2 veces ganador de la Serie Mundial (1975, 1976)<br /> 5 veces ganador del Guante de Oro (1973, 1974, 1975, 1976, 1977)<br /> Ganador del Silver Slugger Award (1982)<br /> 2 veces ganador del MVP de la Liga Nacional (1975, 1976)<br /> Seleccionado MVP del Juego de las Estrellas de 1972<br /> <br /> ==Estadísticas==<br /> Promedio de bateo .271<br /> Home runs 268<br /> Hits 2 517<br /> Carreras impulsadas 1 133<br /> Bases robadas 689<br /> <br /> ===Legado===<br /> En el New Bill James Historical Baseball Abstract, Bill James nombró a Morgan como el mejor segunda base de la historia del béisbol por delante de Eddie Collins (no.2) y Rogers Hornsby (no.3). James, además, nombró a Morgan como el mejor jugador en porcientos de la historia del béisbol, debido a su elevado por ciento de fildeo, bases robadas, razón bases por bolas – ponches y bases por bola por comparecencias al plato. Esos datos fueron mostrados con la observación que muchos jugadores de la historia del béisbol no pudieron ser incluidos por la falta de datos.<br /> <br /> == Fuentes ==<br /> *[http://m.es.mlb.com/player/119371/joe-morgan]<br /> *[http://www.baseball-reference.com/players/m/morgajo02.shtml]<br /> *[http://www.biography.com/people/joe-morgan-39326]<br /> <br /> [[Categoría:Deportistas]][[Categoría:Peloteros]]</div>

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<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con «{{Ficha Persona |nombre = Joe Morgan |nombre completo = Joe Leonard Morgan |otros nombres = Pequeño Joe |imagen = Joe_morgan.jpg |tamaño = |descripción = Jugador de B...»</p> <hr /> <div>{{Ficha Persona<br /> |nombre = Joe Morgan<br /> |nombre completo = Joe Leonard Morgan<br /> |otros nombres = Pequeño Joe<br /> |imagen = Joe_morgan.jpg<br /> |tamaño =<br /> |descripción = Jugador de [[Béisbol]]<br /> |fecha de nacimiento = [[19]] de [[septiembre]] de [[1943]] <br /> |lugar de nacimiento =[[Bonham]], [[Texas]], [[Estados Unidos]] <br /> |lugar de fallecimiento = <br /> |causa muerte =<br /> |residencia =<br /> |nacionalidad = [[Estadounidense]]<br /> |ciudadania =<br /> |educación =<br /> |alma máter =<br /> |ocupación = Pelotero<br /> |conocido =<br /> |titulo =<br /> |término =<br /> |predecesor =<br /> |sucesor =<br /> |partido político =<br /> |cónyuge =<br /> |hijos =<br /> |padres =<br /> |familiares =<br /> |obras =<br /> |premios =<br /> |titulos =<br /> |récords =<br /> |plusmarcas =<br /> |web =<br /> |notas =<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Joe Morgan.''' Joe Leonard Morgan (nació el [[19]] de [[septiembre]] de [[1943]] en [[Bonham]], [[Texas]]) es un ex-jugador de béisbol de [[Estados Unidos]] que actuó en las [[Grandes Ligas]] como segunda base. Fue incluido en el [[Salón de la Fama]] en [[1990]].<br /> <br /> == Carrera como jugador ==<br /> Fue apodado “Pequeño Joe” (“Little Joe”) por su estatura de 5'7&quot;, Morgan tuvo una actuación destacada en el [[Castlemont High School]] antes de ser firmado por los [[Houston]] Colt 45's como agente libre amateur en [[1962]]. Al comienzo de su carrera tuvo problemas con su swing, porque mantenía su codo trasero demasiado bajo. Su compañero de equipo [[Nellie Fox]] le sugirió que cuando estuviera al bate debía batir su brazo trasero para mantener su codo elevado. Morgan siguió el consejo y su movimiento de brazo se convirtió en un símbolo de los seguidores del béisbol.<br /> <br /> ===Equipos en los que Militó===<br /> [[Houston]] Colt.45's / Astros (1963-1971)<br /> [[Cincinnati]] Reds (1972-1979)<br /> [[Houston Astros]] (1980)<br /> [[San Francisco]] Giants (1981-1982)<br /> [[Philadelphia]] Phillies (1983)<br /> [[Oakland Athletics]] (1984)<br /> <br /> ====Carrera Deportiva [[Cincinnati Reds]]====<br /> Aunque Morgan jugó con distinción para los [[Houston Astros]], estos querían más poder en su alineación, además, el mánager [[Harry Walker]], consideraba a Morgan como un problemático. Como resultado, en noviembre de [[1971]], los Astros traspasaron a Morgan a los [[Cincinnati Reds]] como parte de un trato de varios jugadores que despertó gran interés para los aficionados. Si bien los Astros obtuvieron al bateador de fuerza [[Lee May]], el trato es actualmente considerado como uno de los más desnivelados de la historia. A día de hoy, está considerado como un trato que marcó época para los Cincinnati y uno de los peores tratos de la historia de los Astros. Como parte de la operación, pasaron a los Reds [[César Gerónimo]] (que se convirtió en el jardinero central regular) y [[Jack Billingham]] que pronto se unió a la rotación de los Reds como abridor principal, además de [[Dennis Menke]] y Ed Armbrister. Mientras, los Astros obtuvieron, además de May al segunda base del todos estrellas Tommy Helms y al jardinero [[Jimmy Stewart]]. El trato facilitó un cambio de filosofía en los Reds al pasar del juego de bateo de poder al juego de velocidad, con Morgan y el jardinero [[Pete Rose]] como figuras claves en el orden al bate. Morgan además, poseía un bateo de poder inusual (en ese tiempo) para un segunda base que unía a una gran velocidad en el corrido de bases y una excelente defensa.<br /> <br /> Luego de pasar a los Reds, la carrera de Morgan alcanzó un nuevo nivel. Esto incluye ocho participaciones consecutivas en el [[Juego de Estrellas]] (1972-1979) que se suman a las participaciones de [[1966]] y [[1970]] con los Astros.<br /> <br /> Morgan, junto con sus compañeros de equipo Pete Rose, [[Johnny Bench]], [[Tony Pérez]] y Dave Concepción lideraron a los Reds en sus victorias consecutivas en la [[Serie Mundial]]. Morgan impulsó la carrera del triunfo en el 7.º juego de la Serie Mundial de 1975, considerada una de las mejores de todos los tiempos. Además fue el [[MVP]] de la [[Liga Nacional]] en 1975 y 1976.2<br /> <br /> Morgan fue un extraordinario bateador. Aunque su promedio de por vida fue de solo.271, bateó entre.288 y.327 durante sus mejores años en los Reds. Adicionalmente, consiguió muchas bases por bolas, teniendo una excelente frecuencia de enbase de.392. Logró la cifra de 268 jonrones, 449 dobles y 96 triples siendo muy buenos números de poder para un jugador de su posición en su época. Fue considerado el mejor robador de bases de su generación (689 robos con más del 80% de aciertos). Además de sus grandes números ofensivos, Morgan fue un fildeador excepcional, ganando el [[Guante de Oro]] consecutivamente desde 1972 a 1976.<br /> <br /> Luego de su retiro como jugador fue incluido en el Salón de la Fama de los Cincinnati Reds en 1987 y su uniforme número 8 fue retirado.<br /> <br /> ====Últimos años como jugador====<br /> En 1980 regresó a los Houston para ayudar a los jóvenes Astros a ganar la conferencia oeste de la Liga Nacional. Los Astros luego perdieron con los [[Philadelphia Phillies]] la final de la Liga Nacional. Morgan pasaría a los [[San Francisco Giants]] por las próximas dos temporadas. Su jonrón en el último partido de la temporada de 1982 eliminó a los [[Dodgers]] en la lucha por la división. Morgan ganó en 1982 el premio Willie Mac (Willie Mac Award) por su espíritu y liderazgo. Luego pasó a los Phillies, donde se reencontró con sus ex-compañeros Pete Rose y Tony Pérez. Luego de perder contra los [[Baltimore Orioles]] en la Serie Mundial, Morgan finalizó su carrera con los [[Oakland Athletics]].<br /> <br /> ==Reconocimientos y logros==<br /> 10 veces seleccionado para el Juego de Estrellas (1966, 1970, 1972, 1973, 1974, 1975, 1976, 1977, 1978, 1979)<br /> 2 veces ganador de la Serie Mundial (1975, 1976)<br /> 5 veces ganador del Guante de Oro (1973, 1974, 1975, 1976, 1977)<br /> Ganador del Silver Slugger Award (1982)<br /> 2 veces ganador del MVP de la Liga Nacional (1975, 1976)<br /> Seleccionado MVP del Juego de las Estrellas de 1972<br /> <br /> ==Estadísticas==<br /> Promedio de bateo .271<br /> Home runs 268<br /> Hits 2 517<br /> Carreras impulsadas 1 133<br /> Bases robadas 689<br /> <br /> ===Legado===<br /> En el New Bill James Historical Baseball Abstract, Bill James nombró a Morgan como el mejor segunda base de la historia del béisbol por delante de Eddie Collins (no.2) y Rogers Hornsby (no.3). James, además, nombró a Morgan como el mejor jugador en porcientos de la historia del béisbol, debido a su elevado por ciento de fildeo, bases robadas, razón bases por bolas – ponches y bases por bola por comparecencias al plato. Esos datos fueron mostrados con la observación que muchos jugadores de la historia del béisbol no pudieron ser incluidos por la falta de datos.<br /> <br /> == Fuentes ==<br /> *[http://m.es.mlb.com/player/119371/joe-morgan]<br /> *[http://www.baseball-reference.com/players/m/morgajo02.shtml]<br /> *[http://www.biography.com/people/joe-morgan-39326]<br /> <br /> [[Categoría:Deportistas]][[Categoría:Peloteros]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Martha_jc.bartolomemaso1&diff=2690577 2016-08-25T14:43:23Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Articulos Publicados */</p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ajedrez y las computadoras]]&lt;br&gt;<br /> #[[Fascitis Necrotizante de cuello]]&lt;br&gt;<br /> #[[Intoxicacion por paraquat y diquat]]&lt;br&gt;<br /> #[[Virus Win32.Agent.emi]]&lt;br&gt;<br /> #[[Principal defectos por factores genética y cromosómicos]]<br /> #[[Lesiones de los nervios del miembro superior]]&lt;br&gt;</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Lesiones_de_los_nervios_del_miembro_superior&diff=2690574 2016-08-25T14:41:50Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{Enfermedad<br /> |nombre=Lesiones de los nervios del miembro superior<br /> |imagen_del_virus=Lecciones.png<br /> |tamaño=<br /> |descripción=En consecuencia, se verá debilitada la flexión del codo y la supinación del antebrazo. Dichas funciones no se perderán totalmente debido a que el braquiorradial y el supinador aún conservan su acción. Puede haber unapérdida de sensibilidad en la piel de la región lateral del antebrazo, inervada por el nervio cutáneo lateral del antebrazo, que es continuación del nervio musculocutáneo.<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> '''Lesiones de los nervios del miembro superior'''<br /> == Lesión Del Nervio Musculocutáneo ==<br /> A nivel de axila/brazo: es típicamente provocada por un arma blanca. Provoca parálisis de los músculos coracobraquial, bíceps y braquial anterior. En consecuencia, se verá debilitada la flexión del codo y la supinación del antebrazo. Dichas funciones no se perderán totalmente debido a que el braquiorradial y el supinador aún conservan su acción. Puede haber unapérdida de sensibilidad en la piel de la región lateral del antebrazo, inervada por el nervio cutáneo lateral del antebrazo, que es continuación del nervio musculocutáneo.<br /> <br /> == Lesión del nervio radial ==<br /> A nivel del brazo: suele suceder por una fractura del cuerpo del [[húmero]]. Provoca parálisis del tríceps, braquiorradial, supinador y músculos extensores de la muñeca y dedos. También provoca pérdidade sensibilidad en los dermatomas inervados por éste. Cuando el nervio se lesiona en el surco radial, el tríceps queda debilitado, pero su función no se anula ya que sólo se afecta su cabeza medial. El signo clínico característico de la lesión de este nervio es la mano caída.<br /> A nivel del antebrazo: puede suceder por la lesión del ramo profundo del nervio radial, que resulta en incapacidad paraextender el pulgar y las articulaciones metacarpofalángicas del resto de los dedos. No hay pérdida de sensibilidad, ya que este ramo es enteramente motor. En cambio, si la sección ocurre en el ramo superficial del nervio radial, la pérdida sensitiva es mínima. Queda un área de anestesia distal a las bases del 1º y 2º metacarpianos. El área de pérdida sensitiva es mínimo ya que hay una gransuperposición con los ramos cutáneos del nervio mediano y cubital.<br /> A nivel de la mano: A pesar de que el nervio radial no inerve músculos en la mano, su lesión en el brazo puede producir imposibilidad para extender la muñeca como resultado de la parálisis de los músculos de la región posterior del antebrazo (extensores). La mano queda flexionada, en la posición conocida como “mano caída”. Los dedospermanecen en posición flexionada a nivel de las articulaciones metacarpofalángicas. Las articulaciones interfalángicas puede ser débilmente extendidas a través de la acción de los lumbricales e interóseos, que están inervados por el mediano y el cubital.<br /> <br /> <br /> == Valoracion clinica del nervio radial ==<br /> Inicialmente, se evalúan los antecedentes patológicos personales del paciente afectado. Se determina la fecha de la lesión, etiología, los tratamientos recibidos, así como las pruebas electro fisiológico a las que ha sido sometido.<br /> <br /> Deficiencias motoras detectadas. <br /> * No flexión del antebrazo flexionado en posición neutra<br /> * No extensión del antebrazo flexionado<br /> * No dorsiflexión y abducción de la mano.<br /> * No dorsiflexión de la mano y extensión de la falange proximal del II al IV dedos.<br /> * No extensión del quinto dedo.<br /> * No supinación del antebrazo.<br /> * Se puede observar pronación en resorte.<br /> * No abducción del dedo pulgar con antebrazo en posición neutra.<br /> * No extensión del dedo pulgar.<br /> * No extensión del dedo índice.<br /> Se puede observar el dedo pulgar en aducción.<br /> Desaparición de los relieves de los tendones que forman la tabaquera anatómica.<br /> <br /> == DIiscapacidades funcionales observables ==<br /> * Dificulta para escribir.<br /> * Dificultad para el corte y prensión de los alimentos.<br /> * Dificultad para recoger monedas de una superficie y contarlas con los dedos.<br /> * Imposibilidad de darle cuerda a un reloj.<br /> <br /> == Examen clínico ==<br /> Los musculos inervados por el radial se pueden explorar fácilmente y con exactitud porque es posible palpar sus vientres o sus tendone, estos músculos son el tríceps braquial, el supinador largo, los radiales primero y segundo ( externo e interno), el extensor común d elos dedos, el cubital posterior, el abductor largo del pulgar y el extensor largo del pulgar.<br /> La lesión del nervio radial acarrea incapacidad para la extensión del codo y la supinación del antebrazo, y una típica muñeca caída, pero muchas veces el examinador inexperto se desorienta por la capacidad del paciente para extender los dedos con solo flexionar la muñeca.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> Métodos para la reparcion quirúrgica del nervio radial<br /> Las soluciones de continuidad del nervio radial son menos fáciles de reparar que las de los nervios cubital y mediano, pero en general se consiguen con la movilización extensa distal y proximal del nervio a nivel de la lesión.<br /> En la exila y en la parte proximal del brazo, en el lado interno y antes de la emergencia de las ramas por el tricps, es difícil cerrar una interrupción de 6 o 7 cm sin sacrificar las ramas para este músculos, pero esto no es justificable, además no es factible hacer resección de húmero a este nivel, en este sitio es mejor, para realizar una reparación grande, movilizar el nervio y el cordón posterior del plexo branquial hacia arriba, hasta la clavicula, y el nervio hacia abajo, hasta llegar a la cara lateral del brazo.el limite crítico de tiempo para la sutura del nervio radial, según algunos autores, no debe ser mayor de 15 meses si se espera el retorno de la función motora.<br /> <br /> <br /> == Lesión del nervio mediano ==<br /> <br /> A nivel del codo: se pierde la flexión de las articulaciones interfalángicas proximales en los dedos 1º a 3º y enlas interfalángicas distales del 2º y 3º dedo; mientras que la flexión en los dedos 4º y 5º queda debilitada. La flexión de las interfalángicas distales del 4º y 5º dedo no se pierde porque la parte medial del flexor profundo de los dedos está inervada por el cubital. La habilidad para flexionar las articulaciones metacarpofalángicas del 2º y 3º dedos se afecta debido a que los ramos digitales delnervio mediano inervan el 1º y 2º lumbricales. Cuando el paciente intenta cerrar el puño, el 2º y 3º dedos permanecen parcialmente extendidos, en la posición que se conoce como “mano de predicador”. La función de los músculos tenares también se ve afectada, al igual que en el síndrome del túnel carpiano.<br /> A nivel de la muñeca: el nervio mediano discurre a través del túnel carpiano junto connueve tendones del flexor superficial de los dedos, flexor profundo de los dedos y flexor largo del pulgar. Es frecuente que alguna de estas nueve estructuras aumente su tamaño y provoque lo que se conoce como síndrome del túnel carpiano. El [[nervio]] mediano tiene dos ramos terminales sensitivos que inervan la piel de la mano, por lo tanto, se verá afectada la sensibilidad en los tres dedos y mediolaterales (pueden presentarse parestesias, hipoestesia o anestesia). La sensibilidad de la región central de la mano permanece intacta ya que es dada por el ramo palmar cutáneo del nervio mediano. Tampoco se verá afectada su función motora, que es inervar a los tres músculos tenares. El paciente con este síndrome se verá imposibilitado de realizar oposición del pulgar. <br /> <br /> == Valoración clinica del nervio mediano ==<br /> Este nervio permite movilidad y sensibilidad fina con mucha rapidez y permite la oposición del pulgar. Es esencialmente flexor y parcialmente abductor de la muñeca, flexor de los dedos y pronador del antebrazo. Interviene en la escritura y en la prensión de las cosas fundamentalmente.<br /> <br /> == Músculos que inerva el nervio mediano y sus funciones. ==<br /> Flexor carpi radialis (flexión y abducción de la mano.)<br /> Palmaris longus (flexión palmar de la mano).<br /> Flexor pollicis longus (flexiona la falange distal del pulgar y toda la mano)<br /> Examen físico del nervio mediano<br /> Los musculos del antebrazo y la mano que son inervados por el mediano y que pueden examinar con relativa exactitud son: pronador redondo, palmar mayor, flexor profundo del 2do, dedo, flexor largo del pulgar, flexor superficial de los dedos y abductor corto del pulgar.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> Movilizando ampliamente el nervio , denudando sus ramas dentro del tronco principal y flexionando la muñeca y el codo, se puede cerrar una interrupción de 8 a 10 cm por encima del codo y de 12 a 15 cm por debajo, para transponer el [[nervio mediano]] hacia la parte anterior se denudan las ramas del pronador redondo, el palmar mayor, el palmar menor y el nervio interóseo anterior , dentro del tronco principal del nervio hasta la muñeca y en la profundidad del ligamento transverso del carpo, se flexionan la muñeca y el codo y se sutura el nervio delante del grupo de flexores y pronadores.<br /> <br /> ==Bibliografía==<br /> [Haymarker, W. Bing´s local diagnosis in neurological diseases. La Habana. Ed. Revolucionaria. 1979.]<br /> [Prives M., Lisenkov N., Bushkovich V. Anatomía Humana. T-1. Moscú. Ed. Mir. 1981.]<br /> [Estrada R., Pérez J. Neuroanatomía functional. T-1. La Habana. Ed. Revolucionaria. 1971.]<br /> [Libro de Tratado de Cirugia Ortopédico y Traumatológico Dr Rodrigo Lvarez Cambras. La habana 2013.]<br /> <br /> [[Category: Ciencias_Médicas]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Lesiones_de_los_nervios_del_miembro_superior&diff=2690570 2016-08-25T14:32:32Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con «{{Enfermedad |nombre=Lesiones de los nervios del miembro superior |imagen_del_virus=Lecciones.png |tamaño= |descripción= |imagen_de_los_sintomas= |tamaño2= |descripción...»</p> <hr /> <div>{{Enfermedad<br /> |nombre=Lesiones de los nervios del miembro superior<br /> |imagen_del_virus=Lecciones.png<br /> |tamaño=<br /> |descripción=<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> '''Lesiones de los nervios del miembro superior'''<br /> == Lesión Del Nervio Musculocutáneo ==<br /> A nivel de axila/brazo: es típicamente provocada por un arma blanca. Provoca parálisis de los músculos coracobraquial, bíceps y braquial anterior. En consecuencia, se verá debilitada la flexión del codo y la supinación del antebrazo. Dichas funciones no se perderán totalmente debido a que el braquiorradial y el supinador aún conservan su acción. Puede haber unapérdida de sensibilidad en la piel de la región lateral del antebrazo, inervada por el nervio cutáneo lateral del antebrazo, que es continuación del nervio musculocutáneo.<br /> <br /> == Lesión del nervio radial ==<br /> A nivel del brazo: suele suceder por una fractura del cuerpo del [[húmero]]. Provoca parálisis del tríceps, braquiorradial, supinador y músculos extensores de la muñeca y dedos. También provoca pérdidade sensibilidad en los dermatomas inervados por éste. Cuando el nervio se lesiona en el surco radial, el tríceps queda debilitado, pero su función no se anula ya que sólo se afecta su cabeza medial. El signo clínico característico de la lesión de este nervio es la mano caída.<br /> A nivel del antebrazo: puede suceder por la lesión del ramo profundo del nervio radial, que resulta en incapacidad paraextender el pulgar y las articulaciones metacarpofalángicas del resto de los dedos. No hay pérdida de sensibilidad, ya que este ramo es enteramente motor. En cambio, si la sección ocurre en el ramo superficial del nervio radial, la pérdida sensitiva es mínima. Queda un área de anestesia distal a las bases del 1º y 2º metacarpianos. El área de pérdida sensitiva es mínimo ya que hay una gransuperposición con los ramos cutáneos del nervio mediano y cubital.<br /> A nivel de la mano: A pesar de que el nervio radial no inerve músculos en la mano, su lesión en el brazo puede producir imposibilidad para extender la muñeca como resultado de la parálisis de los músculos de la región posterior del antebrazo (extensores). La mano queda flexionada, en la posición conocida como “mano caída”. Los dedospermanecen en posición flexionada a nivel de las articulaciones metacarpofalángicas. Las articulaciones interfalángicas puede ser débilmente extendidas a través de la acción de los lumbricales e interóseos, que están inervados por el mediano y el cubital.<br /> <br /> <br /> == Valoracion clinica del nervio radial ==<br /> Inicialmente, se evalúan los antecedentes patológicos personales del paciente afectado. Se determina la fecha de la lesión, etiología, los tratamientos recibidos, así como las pruebas electro fisiológico a las que ha sido sometido.<br /> <br /> Deficiencias motoras detectadas. <br /> * No flexión del antebrazo flexionado en posición neutra<br /> * No extensión del antebrazo flexionado<br /> * No dorsiflexión y abducción de la mano.<br /> * No dorsiflexión de la mano y extensión de la falange proximal del II al IV dedos.<br /> * No extensión del quinto dedo.<br /> * No supinación del antebrazo.<br /> * Se puede observar pronación en resorte.<br /> * No abducción del dedo pulgar con antebrazo en posición neutra.<br /> * No extensión del dedo pulgar.<br /> * No extensión del dedo índice.<br /> Se puede observar el dedo pulgar en aducción.<br /> Desaparición de los relieves de los tendones que forman la tabaquera anatómica.<br /> <br /> == DIiscapacidades funcionales observables ==<br /> * Dificulta para escribir.<br /> * Dificultad para el corte y prensión de los alimentos.<br /> * Dificultad para recoger monedas de una superficie y contarlas con los dedos.<br /> * Imposibilidad de darle cuerda a un reloj.<br /> <br /> == Examen clínico ==<br /> Los musculos inervados por el radial se pueden explorar fácilmente y con exactitud porque es posible palpar sus vientres o sus tendone, estos músculos son el tríceps braquial, el supinador largo, los radiales primero y segundo ( externo e interno), el extensor común d elos dedos, el cubital posterior, el abductor largo del pulgar y el extensor largo del pulgar.<br /> La lesión del nervio radial acarrea incapacidad para la extensión del codo y la supinación del antebrazo, y una típica muñeca caída, pero muchas veces el examinador inexperto se desorienta por la capacidad del paciente para extender los dedos con solo flexionar la muñeca.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> Métodos para la reparcion quirúrgica del nervio radial<br /> Las soluciones de continuidad del nervio radial son menos fáciles de reparar que las de los nervios cubital y mediano, pero en general se consiguen con la movilización extensa distal y proximal del nervio a nivel de la lesión.<br /> En la exila y en la parte proximal del brazo, en el lado interno y antes de la emergencia de las ramas por el tricps, es difícil cerrar una interrupción de 6 o 7 cm sin sacrificar las ramas para este músculos, pero esto no es justificable, además no es factible hacer resección de húmero a este nivel, en este sitio es mejor, para realizar una reparación grande, movilizar el nervio y el cordón posterior del plexo branquial hacia arriba, hasta la clavicula, y el nervio hacia abajo, hasta llegar a la cara lateral del brazo.el limite crítico de tiempo para la sutura del nervio radial, según algunos autores, no debe ser mayor de 15 meses si se espera el retorno de la función motora.<br /> <br /> <br /> == Lesión del nervio mediano ==<br /> <br /> A nivel del codo: se pierde la flexión de las articulaciones interfalángicas proximales en los dedos 1º a 3º y enlas interfalángicas distales del 2º y 3º dedo; mientras que la flexión en los dedos 4º y 5º queda debilitada. La flexión de las interfalángicas distales del 4º y 5º dedo no se pierde porque la parte medial del flexor profundo de los dedos está inervada por el cubital. La habilidad para flexionar las articulaciones metacarpofalángicas del 2º y 3º dedos se afecta debido a que los ramos digitales delnervio mediano inervan el 1º y 2º lumbricales. Cuando el paciente intenta cerrar el puño, el 2º y 3º dedos permanecen parcialmente extendidos, en la posición que se conoce como “mano de predicador”. La función de los músculos tenares también se ve afectada, al igual que en el síndrome del túnel carpiano.<br /> A nivel de la muñeca: el nervio mediano discurre a través del túnel carpiano junto connueve tendones del flexor superficial de los dedos, flexor profundo de los dedos y flexor largo del pulgar. Es frecuente que alguna de estas nueve estructuras aumente su tamaño y provoque lo que se conoce como síndrome del túnel carpiano. El [[nervio]] mediano tiene dos ramos terminales sensitivos que inervan la piel de la mano, por lo tanto, se verá afectada la sensibilidad en los tres dedos y mediolaterales (pueden presentarse parestesias, hipoestesia o anestesia). La sensibilidad de la región central de la mano permanece intacta ya que es dada por el ramo palmar cutáneo del nervio mediano. Tampoco se verá afectada su función motora, que es inervar a los tres músculos tenares. El paciente con este síndrome se verá imposibilitado de realizar oposición del pulgar. <br /> <br /> == Valoración clinica del nervio mediano ==<br /> Este nervio permite movilidad y sensibilidad fina con mucha rapidez y permite la oposición del pulgar. Es esencialmente flexor y parcialmente abductor de la muñeca, flexor de los dedos y pronador del antebrazo. Interviene en la escritura y en la prensión de las cosas fundamentalmente.<br /> <br /> == Músculos que inerva el nervio mediano y sus funciones. ==<br /> Flexor carpi radialis (flexión y abducción de la mano.)<br /> Palmaris longus (flexión palmar de la mano).<br /> Flexor pollicis longus (flexiona la falange distal del pulgar y toda la mano)<br /> Examen físico del nervio mediano<br /> Los musculos del antebrazo y la mano que son inervados por el mediano y que pueden examinar con relativa exactitud son: pronador redondo, palmar mayor, flexor profundo del 2do, dedo, flexor largo del pulgar, flexor superficial de los dedos y abductor corto del pulgar.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> Movilizando ampliamente el nervio , denudando sus ramas dentro del tronco principal y flexionando la muñeca y el codo, se puede cerrar una interrupción de 8 a 10 cm por encima del codo y de 12 a 15 cm por debajo, para transponer el [[nervio mediano]] hacia la parte anterior se denudan las ramas del pronador redondo, el palmar mayor, el palmar menor y el nervio interóseo anterior , dentro del tronco principal del nervio hasta la muñeca y en la profundidad del ligamento transverso del carpo, se flexionan la muñeca y el codo y se sutura el nervio delante del grupo de flexores y pronadores.<br /> <br /> ==Bibliografía==<br /> [Haymarker, W. Bing´s local diagnosis in neurological diseases. La Habana. Ed. Revolucionaria. 1979.]<br /> [Prives M., Lisenkov N., Bushkovich V. Anatomía Humana. T-1. Moscú. Ed. Mir. 1981.]<br /> [Estrada R., Pérez J. Neuroanatomía functional. T-1. La Habana. Ed. Revolucionaria. 1971.]<br /> [Libro de Tratado de Cirugia Ortopédico y Traumatológico Dr Rodrigo Lvarez Cambras. La habana 2013.]<br /> <br /> [[Category: Ciencias_Médicas]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Martha_jc.bartolomemaso1&diff=2632976 2016-03-30T14:08:34Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ajedrez y las computadoras]]&lt;br&gt;<br /> #[[Fascitis Necrotizante de cuello]]&lt;br&gt;<br /> #[[Intoxicacion por paraquat y diquat]]&lt;br&gt;<br /> #[[Virus Win32.Agent.emi]]&lt;br&gt;<br /> #[[Principal defectos por factores genética y cromosómicos]]&lt;br&gt;</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Principales_defectos_por_factores_gen%C3%A9ticos_y_cromos%C3%B3micos&diff=2632974 2016-03-30T14:07:44Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con «{{Enfermedad |nombre=Principales defectos por factores genéticos y cromosómicos |imagen_del_virus=Índicearticulo.jpg |tamaño= |descripción=Las anormalidades cromosómi...»</p> <hr /> <div>{{Enfermedad<br /> |nombre=Principales defectos por factores genéticos y cromosómicos<br /> |imagen_del_virus=Índicearticulo.jpg<br /> |tamaño=<br /> |descripción=Las anormalidades cromosómicas son problemas que existen en el estructura [[genética]] de los cromosomas de los bebés. También se las conoce como trastornos o desórdenes cromosómicos; estas anormalidades podrían aparecer de diferentes maneras en su bebé. La mayor parte de las anormalidades cromosómicas implican una copia extra de un cromosoma particular. Algunos cromosomas podrían estar rotos o haber perdido su orden natural. Las anormalidades genéticas -aunque muy raras- también pueden desarrollarse, especialmente si los padres del bebé también tienen la anormalidad genética en cuestión<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=<br /> |region_mas_comun=<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> <br /> '''Anormalidades Cromosómicas'''<br /> <br /> Las anormalidades cromosómicas son problemas que existen en el estructura [[genética]] de los cromosomas de los bebés. También se las conoce como trastornos o desórdenes cromosómicos; estas anormalidades podrían aparecer de diferentes maneras en su bebé. La mayor parte de las anormalidades cromosómicas implican una copia extra de un cromosoma particular. Algunos cromosomas podrían estar rotos o haber perdido su orden natural. Las anormalidades genéticas -aunque muy raras- también pueden desarrollarse, especialmente si los padres del bebé también tienen la anormalidad genética en cuestión.<br /> ==¿Cómo Afectarán a su Bebé?==<br /> Los cromosomas anormales son causados por el surgimiento de problemas en el desarrollo de las [[células]] espermáticas o en los óvulos. Verdaderamente, nadie puede saber los factores causantes de estos problemas, pero las anormalidades cromosómicas parece que aparecieran con mayor frecuencia a medida que las futuras mamás tuvieran edades más avanzadas.<br /> Típicamente, las anormalidades cromosómicas provocan una apariencia física anormal, aunque también pueden llegar a causar retraso en el desarrollo mental. Los efectos de las anormalidades cromosómicas dependen de qué es lo que esté mal en los cromosomas de su bebé.<br /> No existen curas para las anormalidades cromosómicas, pero hay una serie de tratamientos disponibles para aquellas personas que las padecen. Muchos de esos tratamientos les permiten al paciente vivir una vida más plena y feliz. No obstante, la mayoría de los bebés que padecen anormalidades cromosómicas podrían ser abortados en las primeras etapas del embarazo. De hecho, cerca del 70% de los abortos espontáneos ocurridos durante el primer trimestre del [[embarazo]] se piensa que son el resultado de la presencia de anormalidades cromosómicas en el bebé.<br /> En la actualidad existen innumerables exámenes médicos y análisis disponibles para asegurarse de si un bebé va a nacer con alguna anormalidad cromosómica. A estos exámenes o pruebas médicas se los conoce como exploraciones cromosómicas; y las mismas podrían llegar a indicar si una pareja es más propensa a tener un bebé con algun aanormalidad o desorden cromosómico. A su vez, las mismas pueden traer aparejado un pequeño riesgo de que la futura mamá que se somete a ellos sufra un aborto espontáneo.<br /> ==¿Qué es un Cromosoma?==<br /> Los cromosomas están compuestos por ADN, los componentes básicos de la vida. Los cromosomas son parecidos a cadenas, y contienen cada trozo de información acerca de nuestra estructura genética dentro de ellos.<br /> Todas las personas poseen 23 pares de cromosomas, o 46 cromosomas en total. Cada par es heredado de alguno de sus padres - uno de su madre y otro de su padre. Dos de sus cromosomas son los responsables de determinar cual será su sexo - para los hombres, los cromosomas sexuales serán los XY, y para las mujeres serán los XX.<br /> ==¿Qué son los Genes?==<br /> Cada uno de los cromosomas están repletos de miles de pares de genes. Los [[genes]] contienen información; como por ejemplo; el color que tendrá nuestro cabello, el color de nuestros ojos, nuestro peso y nuestra altura. Los genes también son responsables de nuestros rasgos y de nuestro comportamiento.<br /> Anormalidades estructurales <br /> Las anormalidades cromosómicas estructurales son en las que participan uno o más cromosomas, y resultan frecuentemente por fragmentación cromosómica o deleción. Las rupturas son causadas por factores medioambientales, tales como: virus, radiaciones y drogas. La afectación derivada de la ruptura depende de lo que sucede con los fragmentos rotos, ya que en unos casos el fragmento roto del cromosoma se pierde y el infante con deleción parcial de un cromosoma es anormal. <br /> [[Síndrome]] del &quot;maullido de gato&quot; <br /> Es un síndrome bien conocido causado por deleción parcial del brazo corto del cromosoma 5. Estos niños tienen un llanto muy parecido al maullido del gato, microcefalia, retardo mental y enfermedad cardiaca congénita. También se han descrito otros síndromes debido a la pérdida parcial de cromosomas. <br /> Las microdeleciones <br /> En estos casos las deleciones se extienden solo a unos pocos genes contiguos, dando lugar al síndrome de microdeleción o síndrome de genes contiguos. Los sitios donde estas deleciones ocurren, se denominan complejos de genes continuos y pueden ser identificados por técnicas avanzadas como las de bandas cromosómicas de alta resolución. <br /> ==Síndrome de Angelman==<br /> Es una enfermedad neurogenética de baja frecuencia, representa un ejemplo de microdeleción, heredando la deleción en el cromosoma materno, que se asocia a la falta de expresión de la región q11-q13 en el brazo largo del cromosoma 15 materno, conocida como impronta genómica. Fue descrito en 1965, por Harry Angelman, en tres niños que presentaban retardo global del desarrollo dado por: retardo mental, ausencia del lenguaje, muestran un progreso motor pobre y son propensos a periodos de risa fácil prolongada y no provocados, temblores y movimientos anormales. El diagnóstico precoz es importante ya que evita exámenes innecesarios, permite informar a los padres de su evolución en el futuro, dar asesoría genética y un tratamiento apropiado al paciente. Esta enfermedad es un ejemplo de impronta [[genética]]. <br /> ==Síndrome de Prader-Willi==<br /> Igual que el anterior, este síndrome se caracteriza por desórdenes del neurocomportamiento con manifestaciones clínicas diferentes y son un buen ejemplo del concepto de impronta genómica. En este caso, la deficiencia es heredada en el cromosoma 15 paterno en la misma región q11-q13, y los individuos afectados se caracterizan por: hipotonía muscular al nacimiento, obesidad, talla baja, retraso sicomotor, hipogonadismo, criptorquidia y la facies es característica. <br /> Otros síndromes de genes contiguos pueden ser heredados por cualquiera de los progenitores, como se describen a continuación: <br /> ==Síndrome de Miller-Dieker==<br /> Estos pacientes presentan una deleción en 17p13 y muestran lisencefalia, retardo del desarrollo, apoplejía y anormalidades cardiacas y faciales. <br /> Principales defectos por factores genéticos y cromosómicos<br /> ==ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS==<br /> Las anomalías cromosómicas son defectos genéticos que generalmente se producen por desordenes y desbalances en los cromosomas del bebe. Aunque una de las más conocidas sea el [[síndrome de Down]], existen muchas clases de anomalías<br /> Algunas de estas son menos serias pero otras incluso pueden producir la muerte del niño antes de que nazca. Aproximadamente uno de cada 200 bebés nace con una anomalía cromosómica. Bastantes de los niños con estas anomalías (aunque no todos) se caracterizan por presentar problemas de conducta, [[retraso mental]], incapacidades de aprendizaje, etc. <br /> Lo que ocasiona un gran número y tipos de defectos de nacimiento son los errores en la estructura o cantidad de los cromosomas. En ocasiones un infante puede nacer con menos o más cromosomas, o alguno o más rotos o alterados en su estructura.<br /> ==CAUSAS DE LAS ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS==<br /> Generalmente, las anomalías cromosómicas se dan por un error durante el desarrollo de una célula espermática u óvulo. Él por qué de estos errores es un misterio. Pero, hasta donde se sabe, nada de lo que haga o deje de hacer cualquiera de los padres antes o durante su desarrollo puede ocasionar una anomalía cromosómica en su hijo. <br /> Las células reproductoras(óvulo y célula espermática) tienen solamente 23 cromosomas individuales. Cuando estas células se unen y empieza el embarazo forman un óvulo fertilizado con 46 cromosomas. Sin embargo aveces algo sale mal antes de que comience el embarazo. En el proceso de división celular, se produce un error que hace que una [[célula]] espermática u óvulo termine con un número de cromosomas mayor o menor que lo normal. <br /> En el momento en el que esta célula (con una cantidad incorrecta de cromosomas) se une con un óvulo o célula espermática normales, el embrión sufre una anomalía cromosómica. Además a pesar de que una persona tenga la cantidad normal de cromosomas, puede ocurrir que pequeños segmentos de uno o más cromosomas se eliminen, inviertan, dupliquen, se intercambien con parte de otro cromosoma o alteren su ubicación normal.<br /> Con frecuencia los embriones que tienen una cantidad incorrecta de cromosomas no sobreviven. En estos casos, la mujer embarazada tiene un aborto espontáneo, casi siempre sin saberlo. Hasta el 70 % de los abortos espontáneos producidos durante el primer trimestre del embarazo se dan por anomalías cromosómicas. <br /> ==ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS MÁS COMUNES==<br /> Síndrome de Prader-Willi, Síndrome de Ellis-van Creveld ,Síndrome de Rubinstein-Taybi, Secuencia Poland ,Síndrome de Down ,Síndrome de nevo de células basales ,Trisomía 13 ,Síndrome de Marfan , Acondroplasia, Síndrome de Apert, entre otros.<br /> ===El síndrome de Down (trisonomía 21)===<br /> Es la causa más común de malformaciones de nacimiento en el ser humano, hay 1 caso por cada 660 nacimientos. El riesgo de que se produzca esta y otras trisomías aumenta con la edad de la madre. <br /> ====Características====<br /> Los niños con este síndrome presentan diferentes grados de retraso mental, rasgos faciales característicos: cabeza más pequeña de lo normal y deformada, nariz achatada, la esquina interna del ojo puede presentar un pliegue redondeado de piel en lugar de terminar en punta. Las manos son anchas y cortas, con dedos cortos, que suelen tener un único pliegue palmar. Los defectos cardíacos congénitos son frecuentes en estos niños y a menudo se presenta una muerte prematura a menudo como resultado de estos. Las anomalías gastrointestinales, como la atresia duodenal (obstrucción del duodeno) y la atresia esofágica (obstrucción del esófago) son relativamente comunes. La obstrucción del tracto gastrointestinal puede requerir una cirugía poco después del nacimiento. <br /> Las perspectivas para los niños con síndrome de Down son mucho más alentadoras de lo que solían ser. La mayoría tiene un retraso mental de leve a moderado. Con una intervención temprana y una educación especial, muchos de estos niños aprenden a leer y a escribir y participan en diversas actividades infantiles como cualquier niño normal. Además muchos de ellos ponen más esfuerzo, interés y preocupación por los estudios y deportes que la mayoría de los niños, y son tan o más felices que cualquier niño. <br /> ==Anormalidades estructurales==<br /> Las anormalidades cromosómicas estructurales son en las que participan uno o más cromosomas, y resultan frecuentemente por fragmentación cromosómica o deleción. Las rupturas son causadas por factores medioambientales, tales como: virus, radiaciones y drogas. La afectación derivada de la ruptura depende de lo que sucede con los fragmentos rotos, ya que en unos casos el fragmento roto del cromosoma se pierde y el infante con deleción parcial de un cromosoma es anormal. <br /> ===Síndrome del &quot;maullido de gato&quot;===<br /> Es un síndrome bien conocido causado por deleción parcial del brazo corto del cromosoma 5. Estos niños tienen un llanto muy parecido al maullido del gato, microcefalia, [[retardo mental]] y enfermedad cardiaca congénita. También se han descrito otros síndromes debido a la pérdida parcial de cromosomas. <br /> ===Síndrome de Prader-Willi===<br /> Igual que el anterior, este síndrome se caracteriza por desórdenes del neurocomportamiento con manifestaciones clínicas diferentes y son un buen ejemplo del concepto de [[impronta genómica]]. En este caso, la deficiencia es heredada en el cromosoma 15 paterno en la misma región q11-q13, y los individuos afectados se caracterizan por: hipotonía muscular al nacimiento, [[obesidad]], talla baja, retraso sicomotor, hipogonadismo, criptorquidia y la facies es característica. <br /> ==Impronta genética==<br /> El término impronta genética (genetic imprinting) es el que se utiliza cuando la expresión de un gen o de un grupo de genes difiere en su función, en dependencia de si los cromosomas implicados son de origen materno o paterno. Por lo general depende del estado de inactividad de los genes, probablemente en las líneas germinales paternas. <br /> El uso de este término ha evolucionado y se ha utilizado con mayor frecuencia durante los últimos 15 años. La existencia de la impronta genética se ha reconocido recientemente, debido a que es posible que contradiga el principio mendeliano básico de que, el origen parental del material genético no afecta a la expresión génica. En otras palabras, la impronta genética se refiere al marcaje, &quot;imprimir&quot;, de ciertos genes, de forma tal que, los heredados de la madre, son expresados de modo diferente a los Por este motivo, los cromosomas X y Y no son los únicos que proporcionan la diferencia sexual genética. Una porción considerable del genoma está sujeto a impronta. Ambas contribuciones genéticas, maternas y paternas, son necesarias para un desarrollo normal. heredados del padre. <br /> ==Sitios frágiles==<br /> Se caracterizan por ser regiones de cromosomas con posibilidades de separarse o romperse durante las manipulaciones de las células en el laboratorio. A pesar de que se han identificado numerosos sitios frágiles, no todos han sido relacionados con las modificaciones del fenotipo, excepto el descrito en el brazo largo del cromosoma X. <br /> ==Síndrome del cromosoma X frágil==<br /> Hasta ahora se han descrito numerosos sitios frágiles consistentes en repeticiones de CGG, sin embargo, el sitio xq27, en el brazo largo del cromosoma X, se ha relacionado con alteraciones del fenotipo. Estos pacientes presentan retardo mental, mandíbula prominente, orejas grandes, e iris de color azul. El sexo masculino se afecta con mayor frecuencia que el femenino. Otro ejemplo de retardo mental cromosómico es el síndrome de Down, el cual le sigue en frecuencia. <br /> <br /> ==Bibliografía==<br /> Embriologia Humana / Valdes Valdes , Armando et al.-<br /> La Habana : Editorial Ciencias medicas, 2010 288 p.:il., tab.<br /> [[Category: Ciencias_Médicas]]</div>

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<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=S%C3%ADntomas_y_signos_de_las_Afecciones_corneales&diff=2520529 2015-07-29T13:48:17Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con «{{Enfermedad |nombre= Síntomas y signos de las Afecciones Corneales |imagen_del_virus=Índice.jpg1.jpg |tamaño= |descripción= Las enfermedades corneales son siempre proc...»</p> <hr /> <div>{{Enfermedad<br /> |nombre= Síntomas y signos de las Afecciones Corneales<br /> |imagen_del_virus=Índice.jpg1.jpg<br /> |tamaño=<br /> |descripción= Las enfermedades corneales son siempre procesos potencialmente graves que pueden evolucionar hasta la pérdida total de su transparencia y por lo tanto, de la visión e incluso comprometer la unidad anatómica, es decir, llevar a la pérdida del globo ocular. Por lo regular el niño cierra el ojo y se queja de dolor.<br /> |imagen_de_los_sintomas=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |clasificacion=<br /> |region_de_origen=Ojo.<br /> |region_mas_comun=Córnea.<br /> |agente_transmisor=<br /> |forma_de_propagacion=<br /> |vacuna=<br /> }}<br /> <br /> '''Síntomas y signos de las Afecciones Corneales'''<br /> <br /> La córnea es la capa transparente, protectora más externa del ojo. Junto a la [[esclera]] (área blanca del ojo), la [[córnea]] sirve como una barrera contra la suciedad, gérmenes, y otras partículas que pueden dañar los componentes delicados del ojo. La córnea es también capaz de filtrar ciertas cantidades de rayos ultravioletas del sol.<br /> ==Condiciones Corneales==<br /> La córnea también juega un rol importante en la visión. Cuando la luz entra al ojo, ésta es refractada, o inclinada, por la forma externa de la córnea. La curvatura de esta capa exterior ayuda a determinar qué tan bien sus ojos pueden enfocar objetos cercanos y lejanos. Si la córnea resulta dañada por enfermedades, infecciones, o injurias, las cicatrices o decoloraciones resultantes pueden interferir con la visión bloqueando o distorsionando la luz cuando entra al ojo.<br /> ==Síntomas==<br /> La córnea es el primer medio transparente que la luz atraviesa para formar la imagen en la [[retina]], cualquier edema, infiltrado inflamatorio, erosión, [[herida]] u opacidad, por ligeros que sean, pueden provocar disminución de la agudeza visual. Este déficit visual es debido fundamentalmente a la pérdida de transparencia. El segmento anterior del globo ocular tiene un mecanismo de alarma ante las agresiones: la sensibilidad, su rica inervación trigeminal (rama oftálmica) responde a través de los síntomas : [[dolor]], fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo, debido a la irritación de sus fibras nerviosas.<br /> ==Signos==<br /> Inyección ciliar: dilatación de los vasos profundos alrededor del limbo, piede ser sectorial o generalizada a 360 grado.<br /> Difracción de la primera imagen de purkinje : se observa en el sitio de la lesión por irregularidad de su superficie, por ejemplo: [[edema]], erosión, herida, úlcera.<br /> Opacidades visibles por iluminación oblicua.<br /> Tinción con coloranres (fluoresceína o rosa de Bengala) en la zona, con pérdida o desvitalización de las [[células epiteliales]], por ejemplo: [[queratitis]], erosiones, quemaduras, heridas.<br /> Toda afección corneal debe ser valorada por el oftalmólogo para su mejor diagnóstico y tratamiento, por las secuelas invalidantes que pueda provocar, desde la disminución de la agudeza visual hasta perforación y pérdida del golbo ocular, para hacer el diagnóstico, el especialista observará la córnea mediante el biomiscroscopio con lámpara de hendidura, y se auxiliará de tinciones especiales.<br /> <br /> ==Síntomas de las condiciones corneales==<br /> Con su habilidad para reparase rápidamente, la córnea usualmente sana luego de la mayoría de injurias o enfermedades. Sin embargo, cuando ocurre un daño profundo de la córnea, el proceso de curación puede ser prolongado, resultando posiblemente en una variedad de síntomas, incluyendo:<br /> • Dolor<br /> • Visión borrosa<br /> • Lagrimeo<br /> • Enrojecimiento<br /> • Extrema sensibilidad a la luz<br /> • Cicatrización corneal<br /> Si usted presenta alguno de estos síntomas, busque la atención de un médico especialista en ojos. Ellos pueden indicar un problema más serio o requerir un tratamiento especial.<br /> ==Diagnostico de la enfermedad corneal==<br /> La enfermedad corneal sólo puede ser diagnosticada luego de un examen minucioso de un oftalmólogo.<br /> ==Prevención de la enfermedad corneal==<br /> El riesgo de enfermedades corneales infecciosas causadas por bacterias y virus puede ser reducido protegiendo los ojos de injurias y limitando el contacto físico con personas que tengan formas contagiosas de [[conjuntivitis]]. Evite compartir el maquillaje de ojos, soluciones de contacto, estuches de lentes, y gotas oculares con personas que están infectadas. Lave sus manos cuidadosamente con jabón y agua temperada por al menos 15 segundos luego de haber estado en contacto con una persona infectada.<br /> Aunque las enfermedades corneales producto de factores hereditarios, como las distrofias, no pueden prevenirse, la visión puede frecuentemente ser preservada mediante la detección y el tratamiento tempranos.<br /> ==Enfermedades de la córnea==<br /> Las enfermedades corneales son siempre procesos potencialmente graves que pueden evolucionar hasta la pérdida total de su transparencia y por lo tanto, de la visión e incluso comprometer la unidad anatómica, es decir, llevar a la pérdida del [[globo ocular]]. Por lo regular el niño cierra el ojo y se queja de dolor.<br /> La excepción son las erosiones corneales, casi siempre de origen traumático, en las que se pierde el epitelio corneal. Ese epitelio regenera por lo regular antes de las 48 h si se ocluye el ojo adecuadamente. Es difícil observar las lesiones a simple vista, lo que se facilita con la tinción de la córnea con fluoresceína sódica y lavando el exceso de colorante. En caso de existir una erosión se observa cómo el área correspondiente toma color verde, algo fluorescente, sobre todo si se usa la luz de cobalto. <br /> Las enfermedades de la córnea se pueden agrupar de la siguiente manera: <br /> - Inflamaciones corneales. <br /> - Degeneraciones y distrofias. <br /> - Traumatismos. <br /> - Tumores. <br /> ===Inflamaciones corneales: queratitis===<br /> Se dividen en infecciosas y no infecciosas: <br /> -Queratitis infecciosas: <br /> .Queratitis ulcerativas bacterianas.<br /> . Queratitis ulcerativas micóticas.<br /> . Queratitis víricas.<br /> . Queratitis por parásitos. <br /> ====Queratitis no infecciosas====<br /> . Queratoconjuntivitis alérgica o vernal.<br /> . Úlcera corneal inmunológica (úlcera marginal catarral, úlcera de Mooren).<br /> . Úlceras corneales periféricas asociadas a enfermedades sistémicas.<br /> . Queratitis por exposición.<br /> Los procesos inflamatorios corneales son similares al resto de los tejidos, con la diferencia de que al ser la córnea un tejido avascular, los fenómenos vasculares correspondientes a la inflamación se localizan en el nivel del limbo esclerocorneal y en el iris. Por tanto, los signos inflamatorios corneales se manifiestan fundamentalmente en el segmento anterior del [[ojo]]. Estos signos son la hiperemia de los vasos del limbo, miosis y presencia de células y/o exudados en cámara anterior (efecto Tyndall), pérdida de transparencia producida por el edema e infiltrado por los productos de la inflamación. Estas pueden provocar una fibrosis con pérdida de elasticidad y lesiones hísticas por pérdida de sustancia, adelgazamiento que incluso puede llegar a la perforación, fibrosis y formación de neovasos.<br /> ==Anomalías congénitas de la córnea==<br /> Las anomalías congénitas de la córnea son poco frecuentes y comprenden desde la ausencia de la córnea hasta las anomalías del tamaño, forma, curvatura y transparencia. Entre las más frecuentes se encuentran: <br /> - Megalocórnea. <br /> - Microcórnea. <br /> - Esclerocórnea. <br /> - Queratocono. <br /> - Córnea plana. <br /> - Opacidades congénitas. <br /> - Disgenesias del segmento anterior. <br /> ===Megalocórnea===<br /> Se define como una córnea cuyo diámetro horizontal es igual o superior a 13 mm o en los recién nacidos, mayor de 12 mm. La afectación congénita suele ser bilateral y se transmite con carácter recesivo y ligado al sexo; el 90 % de los pacientes son masculinos. <br /> La córnea es nítida e histológicamente normal. Estos casos son más propensos a luxación del cristalino y al glaucoma; en ellos aparecen con frecuencia cataratas antes de los 40 años de edad. Su aumento no es progresivo, a diferencia de lo que se ve en el glaucoma congénito, con quien hay que hacer el diagnóstico diferencial. No evidencia síntomas y por lo general se asocia a defectos de refracción. <br /> ===Microcórnea===<br /> Se define como una córnea con un diámetro horizontal igual o inferior a 10 mm en presencia de un ojo normal. Si todo el ojo es pequeño se usa el término microftalmos. <br /> Puede ser unilateral o bilateral y verse sola o asociada a otras anomalías del segmento anterior o del ojo (Fig. 14.4). Se transmite con carácter autosómico recesivo o dominante. La córnea suele ser transparente y si el globo ocular es por lo demás normal, la AV puede ser buena. Con frecuencia está asociada a disminución de la curvatura corneal y produce una hipermetropía. Aparece [[glaucoma]] en el 20 % de esos casos, en la vida adulta. <br /> ==Tratamiento==<br /> Colirios o ungüentos antivirales.<br /> Tratamiento higienico-dietético.<br /> Tratamiento de la enfermedad de base.<br /> Antibióticos.<br /> ==Fuentes==<br /> Jaime Alemañy MArtorell, Rosendo Villar Valdés. Oftalmología, Pág. 111-120. Editorial Ciencias Médicas, 2005.<br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:%C3%8Dndice.jpg1.jpg&diff=2520524 2015-07-29T13:38:24Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Armouring&diff=2452842 2015-03-24T14:15:44Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Armouring<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto= Es una técnica que utilizan los [[virus]] para esconderse e impedir ser detectados por los [[antivirus]].<br /> }}&lt;div align=justify&gt;<br /> '''Armouring'''<br /> Se trata de una técnica de ocultación utilizada por los virus. Ésta impide examinar, desensemblar o tracear el contenido del virus, para su estudio. Para conocer más datos sobre cada uno de ellos, éstos son abiertos como ficheros que son, utilizando programas especiales que permiten descubrir cada una de las líneas incluidas en ellos ([[lenguaje de programación]] en el que están escritos). Pues bien, si un virus utiliza la técnica de Armouring, no se puede leer su contenido. <br /> Sin embargo, existen otros métodos para evitar esta técnica, pudiendo detectar a los virus y aislarlos. No obstante, esto siempre dificulta el estudio de su funcionamiento. Por lo tanto, será muy complicado encontrar los métodos que permitan al antivirus realizar la desinfección correspondiente.<br /> ==Técnicas==<br /> Detallamos las técnicas más utilizadas por los virus para ocultarse, reproducirse y camuflarse de los antivirus.<br /> ===Mecanismos de Stealth===<br /> Éste es el nombre genérico con el que se conoce a las técnicas de ocultar un virus. Varios son los grados de stealth, y en ellos se engloban argucias tan diversas como la originalidad y nivel del autor permiten. A un nivel básico basta saber que en general capturan determinadas interrupciones del PC para ocultar la presencia de un virus, como mantener la fecha original del archivo, evitar que se muestren los errores de escritura cuando el virus escribe en discos protegidos, restar el tamaño del virus a los archivos infectados cuando se hace un DIR o modificar directamente la FAT, etc.<br /> #Mantener la fecha original del archivo.<br /> #Restaura el tamaño original de los archivos infectados.<br /> #Modifica directamente la FAT.<br /> #Modifican la tabla de Vectores de Interrupción.<br /> #Se instalan en los buffers del DOS.<br /> #Soportan la reinicialización del sistema por teclado.<br /> #Se instalan por encima de los 649 KB normales del DOS.<br /> #Evita que se muestren mensajes de error, cuando el virus intenta escribir sobre discos protegidos.<br /> Técnicas de stealth avanzadas pretenden incluso hacer invisible al virus frente a un antivirus. En esta categoría encontramos los virus que modifican la tabla de [[vectores]] de interrupción (IVT), los que se instalan en alguno de los buffers de DOS, los que se instalan por encima de los 640KB e incluso los hay que soportan la reinicialización del sistema por teclado.<br /> ===Técnicas de auto encriptación===<br /> Esta técnica muy utilizada, consigue que el virus se encripte de manera diferente cada vez que se infecta el fichero, para intentar pasar desapercibido ante los antivirus<br /> Protección antivirus<br /> ==Anti-debuggers==<br /> Un debugger es un programa que permite descompilar [[programas ejecutables]] y mostrar parte de su código en lenguaje original. Los virus usan técnicas para evitar ser desensamblados y así impedir su análisis para la fabricación del antivirus correspondiente.<br /> ==Armouring==<br /> Mediante esta técnica el virus impide que se examinen los archivos que él mismo ha infectado. Para conocer más datos sobre cada uno de ellos, éstos deben ser abiertos (para su estudio) como ficheros que son, utilizando programas especiales (Debuger) que permiten descubrir cada una de las líneas del código (lenguaje de programación en el que están escritos). Pues bien, en un virus que utilice la técnica de Armouring no se podrá leer el código.<br /> ==Mecanismos Polimorficos==<br /> Es una técnica para impedir ser detectados, es la de variar el método de encriptación de copia en copia. Esto obliga a los antivirus a usar técnicas heurísticas ya que como el virus cambia en cada infección es imposible localizarlo buscándolo por [[cadenas de código]]. Esto se consigue utilizando un algoritmo de encriptación que pone las cosas muy difíciles a los antivirus. No obstante no se puede codificar todo el código del virus, siempre debe quedar una parte sin mutar que toma el control y esa es la parte más vulnerable al antivirus. La forma más utilizada para la codificación es la operación lógica XOR. Esto es debido que esta operación es reversible: <br /> 2 XOR 5 = 3<br /> 3 XOR 2 = 5 <br /> En este caso la clave es el número 9, pero utilizando una clave distinta en cada [[infección]] se obtiene una codificación también distinta. Otra forma también muy utilizada consiste en sumar un número fijo a cada byte del código vírico.<br /> ==Técnica de Tunneling==<br /> Con esta técnica, intentar burlar los módulos residentes de los antivirus mediante punteros directos a los vectores de interrupción. Requiere una programación compleja, hay que colocar el procesador en modo paso a paso. En este modo de funcionamiento, tras ejecutarse cada instrucción se produce la interrupción 1. Se coloca una ISR (Interrupt Service Routine) para dicha interrupción y se ejecutan instrucciones comprobando cada vez si se ha llegado a donde se quería hasta recorrer toda la cadena de ISRs que halla colocando el parche al final de la cadena.<br /> ==Residentes==<br /> ===TSR===<br /> Los virus utilizan esta técnica para permanecer residente en memoria y así mantener el control sobre todas las actividades del sistema y contaminar todo lo que encuentren a su paso. El virus permanece en memoria mientras el ordenador permanezca encendido. Por eso una de las primeras cosas que hace al llegar a la memoria es contaminar los [[ficheros]] de arranque del sistema para asegurarse de que cuando se vuelva a arrancar el ordenador volverá a ser cargado en memoria.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> http://antivirus.interbusca.com<br /> https://prezi.com/txmlfgvxsi8a<br /> ‎<br /> [[Category:Informática]]<br /> [[Category:Virus_informáticos]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Armouring&diff=2452833 2015-03-24T14:12:39Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con «{{Definición |nombre= Armouring |imagen= |tamaño= |concepto= Es una técnica que utilizan los virus para esconderse e impedir ser detectados por los antivirus. }...»</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Armouring<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto= Es una técnica que utilizan los [[virus]] para esconderse e impedir ser detectados por los [[antivirus]].<br /> }}&lt;div align=justify&gt;<br /> '''Armouring'''<br /> Se trata de una técnica de ocultación utilizada por los virus. Ésta impide examinar, desensemblar o tracear el contenido del virus, para su estudio. Para conocer más datos sobre cada uno de ellos, éstos son abiertos como ficheros que son, utilizando programas especiales que permiten descubrir cada una de las líneas incluidas en ellos ([[lenguaje de programación]] en el que están escritos). Pues bien, si un virus utiliza la técnica de Armouring, no se puede leer su contenido. <br /> Sin embargo, existen otros métodos para evitar esta técnica, pudiendo detectar a los virus y aislarlos. No obstante, esto siempre dificulta el estudio de su funcionamiento. Por lo tanto, será muy complicado encontrar los métodos que permitan al antivirus realizar la desinfección correspondiente.<br /> ==Técnicas==<br /> Detallamos las técnicas más utilizadas por los virus para ocultarse, reproducirse y camuflarse de los antivirus.<br /> ===Mecanismos de Stealth===<br /> Éste es el nombre genérico con el que se conoce a las técnicas de ocultar un virus. Varios son los grados de stealth, y en ellos se engloban argucias tan diversas como la originalidad y nivel del autor permiten. A un nivel básico basta saber que en general capturan determinadas interrupciones del PC para ocultar la presencia de un virus, como mantener la fecha original del archivo, evitar que se muestren los errores de escritura cuando el virus escribe en discos protegidos, restar el tamaño del virus a los archivos infectados cuando se hace un DIR o modificar directamente la FAT, etc.<br /> #Mantener la fecha original del archivo.<br /> #Restaura el tamaño original de los archivos infectados.<br /> #Modifica directamente la FAT.<br /> #Modifican la tabla de Vectores de Interrupción.<br /> #Se instalan en los buffers del DOS.<br /> #Soportan la reinicialización del sistema por teclado.<br /> #Se instalan por encima de los 649 KB normales del DOS.<br /> #Evita que se muestren mensajes de error, cuando el virus intenta escribir sobre discos protegidos.<br /> Técnicas de stealth avanzadas pretenden incluso hacer invisible al virus frente a un antivirus. En esta categoría encontramos los virus que modifican la tabla de vectores de interrupción (IVT), los que se instalan en alguno de los buffers de DOS, los que se instalan por encima de los 640KB e incluso los hay que soportan la reinicialización del sistema por teclado.<br /> ===Técnicas de auto encriptación===<br /> Esta técnica muy utilizada, consigue que el virus se encripte de manera diferente cada vez que se infecta el fichero, para intentar pasar desapercibido ante los antivirus<br /> Protección antivirus<br /> ==Anti-debuggers==<br /> Un debugger es un programa que permite descompilar programas ejecutables y mostrar parte de su código en lenguaje original. Los virus usan técnicas para evitar ser desensamblados y así impedir su análisis para la fabricación del antivirus correspondiente.<br /> ==Armouring==<br /> Mediante esta técnica el virus impide que se examinen los archivos que él mismo ha infectado. Para conocer más datos sobre cada uno de ellos, éstos deben ser abiertos (para su estudio) como ficheros que son, utilizando programas especiales (Debuger) que permiten descubrir cada una de las líneas del código (lenguaje de programación en el que están escritos). Pues bien, en un virus que utilice la técnica de Armouring no se podrá leer el código.<br /> ==Mecanismos Polimorficos==<br /> Es una técnica para impedir ser detectados, es la de variar el método de encriptación de copia en copia. Esto obliga a los antivirus a usar técnicas heurísticas ya que como el virus cambia en cada infección es imposible localizarlo buscándolo por cadenas de código. Esto se consigue utilizando un algoritmo de encriptación que pone las cosas muy difíciles a los antivirus. No obstante no se puede codificar todo el código del virus, siempre debe quedar una parte sin mutar que toma el control y esa es la parte más vulnerable al antivirus. La forma más utilizada para la codificación es la operación lógica XOR. Esto es debido que esta operación es reversible: <br /> 2 XOR 5 = 3<br /> 3 XOR 2 = 5 <br /> En este caso la clave es el número 9, pero utilizando una clave distinta en cada infección se obtiene una codificación también distinta. Otra forma también muy utilizada consiste en sumar un número fijo a cada byte del código vírico.<br /> ==Técnica de Tunneling==<br /> Con esta técnica, intentar burlar los módulos residentes de los antivirus mediante punteros directos a los vectores de interrupción. Requiere una programación compleja, hay que colocar el procesador en modo paso a paso. En este modo de funcionamiento, tras ejecutarse cada instrucción se produce la interrupción 1. Se coloca una ISR (Interrupt Service Routine) para dicha interrupción y se ejecutan instrucciones comprobando cada vez si se ha llegado a donde se quería hasta recorrer toda la cadena de ISRs que halla colocando el parche al final de la cadena.<br /> ==Residentes==<br /> ===TSR===<br /> Los virus utilizan esta técnica para permanecer residente en memoria y así mantener el control sobre todas las actividades del sistema y contaminar todo lo que encuentren a su paso. El virus permanece en memoria mientras el ordenador permanezca encendido. Por eso una de las primeras cosas que hace al llegar a la memoria es contaminar los ficheros de arranque del sistema para asegurarse de que cuando se vuelva a arrancar el ordenador volverá a ser cargado en memoria.<br /> <br /> ==Fuentes==<br /> http://antivirus.interbusca.com<br /> https://prezi.com/txmlfgvxsi8a<br /> ‎<br /> [[Category:Informática]]<br /> [[Category:Virus_informáticos]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Virus_Trojan-Downloader.Win32.Hicy.a&diff=2433969 2015-02-23T14:39:19Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con «{{Definición |nombre=Trojan-Downloader.Win32.Hicy.a |imagen=Virus Win32.Onion.jpg |tamaño=250px |concepto=Este troyano instala otros programas maliciosos en el equipo cap...»</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Trojan-Downloader.Win32.Hicy.a<br /> |imagen=Virus Win32.Onion.jpg<br /> |tamaño=250px<br /> |concepto=Este troyano instala otros programas maliciosos en el equipo capturado sin el conocimiento ni consentimiento del usuario. <br /> }}<br /> &lt;div align=justify&gt;<br /> '''Trojan-Downloader.Win32.Hicy.a''' <br /> <br /> Este [[troyano]] instala otros programas maliciosos en el equipo capturado sin el conocimiento ni consentimiento del usuario. Se trata de un archivo Windows PE EXE. Tiene un tamaño de 36.864 bytes. Nunca viene comprimido. Está escrito en C++.<br /> ==Daños==<br /> Cuando se ejecuta, el troyano realiza las siguientes acciones: <br /> Permite a todos los usuarios acceder a la carpeta de sistema de Windows. <br /> Extrae un archivo de su cuerpo y lo guarda en la carpeta de sistema de Windows con el siguiente nombre: <br /> %System%\system.dll<br /> Este archivo tiene un tamaño de 15.872 bytes. [[Kaspersky Anti-Virus]] lo detectará como Trojan-Downloader.Win32.Small.alwz. <br /> Llama a la función “Export” del DLL creado y la elimina. <br /> Extrae un archivo de su cuerpo y lo guarda en la carpeta de sistema de Windows con el mismo nombre: <br /> %System%\system.dll<br /> Este archivo tiene un tamaño de 10.240 bytes. <br /> Llama a la función “Export” del DLL creado. <br /> Mueve su archivo ejecutable a la carpeta del sistema de Windows con el siguiente nombre: <br /> %System%\system.exe<br /> Deja de ejecutarse. <br /> ==Instrucciones de eliminación==<br /> Si su equipo no cuenta con un antivirus actualizado, o no dispone de una solución antivirus, siga las siguientes instrucciones para eliminar el programa malicioso: <br /> #Borre los siguientes archivos: <br /> #%System%\system.dll<br /> #%System%\system.exe<br /> #Actualice las bases de datos de su antivirus y haga un análisis completo de su equipo.<br /> ==Fuentes==<br /> *http://www.sekiura.com.py/glosario/descripciones-virus-mas-recientes<br /> *http://www.programatium.com/virus/virus.php?<br /> <br /> [[Category:Informática]]<br /> [[Category:Virus_informáticos]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Martha_jc.bartolomemaso1&diff=2414144 2015-01-17T16:47:11Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ajedrez y las computadoras]]&lt;br&gt;<br /> #[[Fascitis Necrotizante de cuello]]&lt;br&gt;<br /> #[[Intoxicacion por paraquat y diquat]]&lt;br&gt;<br /> #[[Virus Win32.Agent.emi]]&lt;br&gt;</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Virus_Win32.Agent.emi&diff=2414141 2015-01-17T16:45:37Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con «{{Ficha Software |nombre=Win32.Agent.emi |familia= |imagen= |tamaño= |descripción= Virus troyano descarga otro programa desde Internet. |imagen2= |tamaño2= |descripción...»</p> <hr /> <div>{{Ficha Software<br /> |nombre=Win32.Agent.emi<br /> |familia=<br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |descripción= Virus troyano descarga otro programa desde Internet.<br /> |imagen2=<br /> |tamaño2=<br /> |descripción2=<br /> |creador=<br /> |desarrollador=C++.<br /> |diseñador=<br /> |modelo de desarrollo=<br /> |fecha de creación=<br /> |lanzamiento inicial=<br /> |versiones=<br /> |última versión estable=<br /> |núcleo=<br /> |tipo de núcleo=<br /> |plataformas soportadas=<br /> |género=<br /> |sistemas operativos=Windows<br /> |idioma=<br /> |licencia=<br /> |premios=<br /> |web=<br /> }}<br /> Este troyano descarga otro programa desde Internet y lo ejecuta en el equipo capturado sin el conocimiento ni consentimiento del usuario. Se trata de un archivo Windows PE EXE. Tiene un tamaño de 38.400 bytes. Está escrito en C++.<br /> ==Infección==<br /> Cuando se ejecuta, el troyano copia su cuerpo en el directorio de sistema de Windows como “Ir32_a.exe”: <br /> %System%\Ir32_a.exe <br /> El archivo original se borrará.<br /> Para asegurarse de que el troyano se ejecute de manera automática cada vez que se inicie el sistema, el troyano registra su archivo ejecutable al registro del sistema: <br /> [HKLM\Software\Microsoft\Windows NT\CurrentVersion\Winlogon]<br /> &quot;Userinit&quot; = C:\WINDOWS\system32\userinit.exe,Ir32_a.exe<br /> ==Daños==<br /> El troyano envía una petición al sitio del usuario remoto malicioso: <br /> http://www.***blog5566.com/images/yukor.gif<br /> http://www.***blog5566.com/images/yukor.jpg<br /> http://www.***blog5566.com/images/yukor.bmp<br /> Como respuesta, se enviará un archivo con una lista de vínculos a descargar.<br /> El archivo se guarda en la unidad C: directorio raíz: como “tmp.dat”: <br /> C:\tmp.dat<br /> Hasta la fecha, estos vínculos no funcionaban.<br /> Los archivos descargados desde los vínculos incluidos en el archivo se guardan en el directorio Archivos temporales de Internet con sus nombres originales. Después de descargarse, están listos para ejecutarse. <br /> ==Instrucciones de eliminación==<br /> Si su equipo no cuenta con un antivirus actualizado, o no dispone de una solución antivirus, siga las siguientes instrucciones para eliminar el programa malicioso: <br /> *Elimine el archivo troyano original (su localización dependerá de la manera en que el programa haya penetrado el equipo capturado), si es que no se auto eliminó. <br /> *Borre la copia del troyano: <br /> %System%\Ir32_.exe <br /> *Borre todos los archivos desde Temporary Internet Files. <br /> *Revierta la siguiente llave del registro del sistema: <br /> [HKLM\Software\Microsoft\Windows NT\CurrentVersion\Winlogon] &quot;Userinit&quot; = C:\WINDOWS\system32\userinit.exe,Ir32_a.exe<br /> a <br /> [HKLM\Software\Microsoft\Windows NT\CurrentVersion\Winlogon] &quot;Userinit&quot; = C:\WINDOWS\system32\userinit.exe<br /> ==Fuentes==<br /> http://www.academia.edu/2813289/The_application_of_intelligent_systems_to_financial_time_series_analysis<br /> <br /> http://whenintime.com/EventDetails.aspx?e=3b7a218a-d61c-4647-8d01-fb526568ede6&amp;t=/tl/Diiana/VIRUS_INFORMATICOS/<br /> <br /> [[Category:Informática]]<br /> [[Category:Virus_informáticos]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Evasi%C3%B3n_fiscal&diff=2376469 2014-11-14T15:54:28Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con '{{Definición |nombre=Evasión fiscal. |imagen=E_onat.jpg |tamaño=150px |concepto=La evasión fiscal, evasión tributaria o evasión de impuestos es una figura jurídica consis...'</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Evasión fiscal.<br /> |imagen=E_onat.jpg<br /> |tamaño=150px<br /> |concepto=La evasión fiscal, evasión tributaria o evasión de impuestos es una figura jurídica consistente en el impago voluntario de [[tributos]] establecidos por la ley. Es una actividad ilícita y habitualmente está contemplado como delito o como infracción administrativa en la mayoría de los ordenamientos.<br /> }}<br /> '''La evasión fiscal''', evasión tributaria o evasión de impuestos es una figura jurídica consistente en el impago voluntario de tributos establecidos por la ley. Es una actividad ilícita y habitualmente está contemplado como delito o como infracción administrativa en la mayoría de los ordenamientos.<br /> == Antecedentes ==<br /> Luego de la derogación de la [[Ley No. 21]], de fecha [[15 de febrero]] de [[1979]] entró en vigor la Ley 62 “Código Penal”, de fecha [[29 de diciembre]] de [[1987]], el cual fue modificado por el Decreto Ley 150 de fecha [[6 de junio]] de [[1994]], adicionando el Título XIV Delitos contra la Hacienda Pública, siendo este el bien jurídico protegido,al prever aquellas conductas que atentan contra el fisco. <br /> Este título tipifica dos delitos: la evasión fiscal y el lavado de dinero. El primero de estas fue modificado a su vez por el Decreto Ley 175, de fecha [[26 de junio]] de [[1997]], atemperando esta figura mediante la regulación de conductas que con anterioridad no habían sido reguladas y que constituían manifestaciones delictivas de este tipo de acuerdo a las nuevas realidades económicas y sociales del país. <br /> Estas modificaciones surgen en el propio escenario que da surgimiento a la Oficina Nacional de Administración Tributaria (ONAT), entidad que tiene dentro de las funciones del control fiscal la de investigar y detectar los hechos imponibles desconocidos, así como aquellos actos que se presuman puedan ser constitutivos del delito de evasión fiscal, enfrentarlos y dar cuenta a las autoridades competentes. <br /> == Bien jurídico tutelado ==<br /> La evasión fiscal provoca una lesión patrimonial que lo cataloga como delito de carácter pluriofensivo, pues con dicha conducta afecta la correcta asignación de los recursos públicos, al tiempo que priva al erario público de uno de los medios más importantes de obtener ingresos. Esta es una de las principales razones del carácter indemnizatorio de las sanciones tributarias, reconocida en la legislación tributaria sustantiva como recargo por mora. <br /> Con la tutela penal de esta figura se protege más que el patrimonio estatal, se protege un bien jurídico difundido del que todos los miembros de la sociedad somos titulares, de ahí que la no recaudación de lo debido repercute en perjuicio de los beneficios directos o indirectos de cada ciudadano por parte del estado. <br /> == La evasión fiscal en el actual código penal == <br /> El delito de evasión fiscal está regulado en el [[artículo 343]], previendo sanciones que van desde los 2 a 8 años de privación de libertad o multa entre quinientas a mil cuotas, sancionando la evasión o el simple intento de evasión, ya sea total o parcialmente, de impuestos tasas y contribuciones o cualquier otra obligación de carácter tributario. También se considera evasión ocultar, omitir o alterar datos de la declaración jurada o presentar medios o registros de información falsos. Asimismo se sanciona por este delito a los sujetos pasivos que no aporten al fisco las cantidades retenidas o percibidas. <br /> El [[artículo 344]] está dirigido fundamentalmente a los responsables que por razón de su cargo tengan la obligación de registrar y ofrecer información relacionada con el cálculo, determinación, o pago de tributos u otra obligación tributaria, y que actué ocultando, omitiendo o alterando la verdadera información. Sanciona además al que tenga conocimiento de este hecho y obtenga beneficios para sí o un tercero. Las sanciones varían entre 2 a 5 años o multas entre trescientas a cinco mil cuotas, además de que a los declarados responsables de este delito se les puede imponer como sanción accesoria la confiscación de bienes. <br /> == Figuras delictivas relacionadas ==<br /> 1.Insolvencia punible, Artículo 337<br /> 2.Ocultación u omisión de datos, Art. 223<br /> 3.Falsificación de sellos y efectos timbrados, Art. 249<br /> 4.Falsificación de documentos, Art. 250<br /> 5.Incumplimiento del deber de denunciar, Art. 161<br /> == La evasión fiscal en la relación jurídico-tributaria ==<br /> La Ley No. 73 de fecha [[4 de agosto]] de [[1994]], estableció el sistema tributario en nuestro país, a través del cual entró en vigor un nuevo régimen encaminado a asegurar el más estricto cumplimiento de las obligaciones fiscales. Esta norma sustantiva estableció algunos conceptos fundamentales y los tributos a aplicar a los sujetos pasivos, clasificándoles en impuestos, tasas y contribuciones. <br /> En fecha 10 de enero de 1997, el Consejo de Estado promulgó el [[Decreto Ley No. 169]], denominado “De las normas generales y de los procedimientos tributarios”. Como su nombre lo indicaba, esta norma adjetiva regulaba los procedimientos a seguir en materia tributaria así como algunas cuestiones generales, dígase funciones de la ONAT, sobre los sujetos pasivos, régimen sancionador, vía de apremio, etc. <br /> En fecha 23 de julio del 2012 La Asamblea Nacional del Poder Popular aprobó la Ley 113 “Del Sistema Tributario”, derogando las normas anteriores, con el objetivo de contribuir al incremento sostenido de la eficiencia económica de los ingresos al presupuesto del estado, perfeccionar el modelo de gestión económico cubano, implicar en mayor medida a la ciudadanía en el sostenimiento del gasto público, además de atemperar la legislación tributaria a los cambios económico y sociales del país. <br /> Esta ley entró en vigor el primero de enero del 2013, de conjunto con su reglamento, el Decreto 308 del Consejo de Ministros, de fecha [[31 de octubre]] del [[2012]]. La ley tributaria regula los diferentes tipos de tributos, aumentando su número y actualizándolos de acuerdo a la experiencia en su aplicación. Asimismo regula los elementos estructurales de los diferentes tipos de impuestos, tasas y contribuciones. El Decreto, por su parte, establece los procedimientos para la aplicación de la ley y la legislación tributaria de forma general. <br /> El artículo 436 de la [[Ley 113/2012]] establece que cuando las infracciones cometidas pudieran ser constitutivas de delito de evasión fiscal, la Administración tributaria agota los procedimientos establecidos para el cobro de la deuda tributaria determinada, sin perjuicio de la denuncia penal correspondiente, siempre que se manifieste en la infracción cometida la intensión de utilizar mecanismos de evasión fiscal de los tributos y demás aportes establecidos por la legislación vigente. Formulación que se establece contrario a lo preceptuado en el derogado [[Decreto-Ley 169/1997]], pues en su artículo 104 establecía que cuando la infracción cometida pudiera ser constitutiva de delito de evasión fiscal, la Administración Tributaria dará cuenta del asunto a la autoridad competente, absteniéndose de conocer de estas infracciones hasta tanto sea firma la sentencia judicial o auto de sobreseimiento dictado. <br /> De cualquier forma, se advierte que la figura básica del delito exige como requisito una previa relación jurídica tributaria entre la Administración tributaria y el sujeto activo del delito, materializada el nacimiento de una deuda fiscal u obligación tributaria. <br /> Es decir, que es la ONAT la encargada de regular el procedimiento a seguir por los funcionarios y entidades subordinadas para materializar las denuncias por la posible comisión de este delito, siendo esta la vía por la que se iniciaría el correspondiente proceso penal partiendo de los elementos con que cuenta, considerando que la infracción cometida rebasa el ámbito administrativo y puede considerarse como constitutivo de un delito de evasión fiscal. <br /> == Fuentes ==<br /> * Ley No. 73, de fecha [[4 de agosto]] de [[1994]] Del Sistema Tributario (Derogada)<br /> * Ley No. 113, de fecha 23 de julio del [[2012]] Del Sistema Tributario (Vigente)<br /> * [[Decreto Ley 169]], de fecha 10 de enero de 1997 De las normas generales y de los procedimientos tributarios (Derogado)<br /> * Decreto 308, de fecha [[31 de octubre]] del 2012 Reglamento de las normas generales y de los procedimientos tributarios (Vigente)<br /> * Colectivo de autores, Derecho Penal Especial, Tomo II, págs. 268-279<br /> * [[Días Sánchez]], [[Sirce Luisa]] (Coordinadora): Derecho Financiero. Selección de lecturas, Editorial [[Félix Varela]], La Habana, [[2006]]. <br /> [[Category:Leyes_del_aprendizaje]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Martha_jc.bartolomemaso1&diff=2333094 2014-09-18T14:26:27Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ajedrez y las computadoras]]&lt;br&gt;<br /> #[[Fascitis Necrotizante de cuello]]&lt;br&gt;<br /> #[[Intoxicacion por paraquat y diquat]]&lt;br&gt;</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Martha_jc.bartolomemaso1&diff=2333089 2014-09-18T14:19:50Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ajedrez y las computadoras]]&lt;br&gt;<br /> #[[Fascitis Necrotizante de cuello]]&lt;br&gt;<br /> #[[Intoxicación por paraquat y diquat]]&lt;br&gt;</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Fascitis_Necrotizante_de_cuello&diff=2318112 2014-08-27T15:11:50Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con '&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Definición |nombre= Fascitis Necrotizante de cuello. |imagen=F0714108.jpg |tamaño= |concepto= }} '''Fascitis Necrotizante de cuello''' == Concepto ...'</p> <hr /> <div>&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Definición<br /> |nombre= Fascitis Necrotizante de cuello.<br /> |imagen=F0714108.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Fascitis Necrotizante de cuello'''<br /> <br /> == Concepto == <br /> La fascitis necrotizante (FN) corresponde a una infección bacteriana de los tejidos blandos, carac-terizada por necrosis difusa y rápidamente progre-siva del celular subcutáneo y sistema músculo aponeurótico, acompañado de un acentuado com-promiso séptico sistémico.<br /> <br /> == El tratamiento ==<br /> El tratamiento debe ser realizado lo más precozmente posible, y considera tres aspecto tratamiento antibiótico, cirugía y cuidado intensivo.<br /> Debe instaurarse en forma empírica antibióticos que cubran, especialmente, al Streptococcus β hemolítico grupo A, Staphylococcus aureusy anaerobios y, posteriormente, adecuarlo según el resultado del antibiograma incluye cirugía agresiva, antibioticoterapia y el apoyo sistémico en Unidad de Cuidados Intensivos.<br /> <br /> == Cuadro Clinico == <br /> Es causado por especies aerobias como,Streptococcus,especialmente el Streptococcus β, hemolítico grupo A (SBHGA), y Staphylococcusaureus,siendo considerados éstos como patógenos primarios. Sin embargo, en la mayoría de los casos existe una infección polimicrobiana, incluyendo la participación de microorganismos anaerobios.<br /> Pese a ser una patología de baja incidencia, su importancia está dada por la gravedad del cuadro,<br /> con una elevada tasa de mortalidad. Esta, deacuerdo a diferentes series,Además, debe considerarse las potencia-les secuelas estéticas y funcionales.<br /> <br /> == Localizaciones ==<br /> Más habituales son: pared, abdominal y torácica, perineo y extremidades,siendo la presentación en cabeza y cuello la menos,frecuente Debido a lo poco común de esta, última y considerando que el inicio del cuadro, suele ser indistinguible de un proceso inflamatorio,benigno es que se diagnostica en forma tardía,lo que se asocia a un peor pronóstico.<br /> <br /> == Conclusiones ==<br /> Pese a la baja frecuencia de la FN de cuello, se debe siempre tener presente esta patología al enfrentarnos a un paciente con una infección cervical de curso no habitual y con compromiso sistémico desproporcionado. La con-firmación diagnóstica se realiza con la TC de cuello y tórax, iniciando rápidamente el tratamiento descrito.<br /> <br /> == Fuente ==<br /> * PÉREZJA, CASTILLOP, HENNINGE, UHEREKP,SALEMC, BANSEC. Fascitis necrotizante. CuadCir 1996; 10: 95-101.<br /> * PACHECOAM, PRATSR, BARRETOJ, VERGARAJ. Fascitis necrotizante. Rev Chil Cir1998; 50: 85-9.<br /> * HENRICHD, MUKHERJIS, SMITHT, DRAKEA. Pediatric craniocervical necrotizing fasciitis.Ann Otol Rhinol<br /> Laryngol 1996; 105: 72-4.<br /> <br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Martha_jc.bartolomemaso1&diff=2318108 2014-08-27T15:08:27Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ajedrez y las computadoras]]&lt;br&gt;<br /> #[[Fascitis Necrotizante de cuello]]&lt;br&gt;</div>

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<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

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<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ajedrez y las computadoras]]&lt;br&gt;</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Ajedrez_y_las_computadoras&diff=2299257 2014-07-27T15:04:39Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con '{{Definición |nombre=Ajedrez y las computadoras |imagen=Ajedrezpc.jpg |tamaño= |concepto=Las máquinas de ajedrez existen desde hace siglos, pero sólo eran artificios di...'</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Ajedrez y las computadoras<br /> |imagen=Ajedrezpc.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=Las máquinas de [[ajedrez]] existen desde hace siglos, pero sólo eran artificios diseñados para engañar al contrincante. Su mérito residía en que la mayoría de las veces no eran descubiertos a pesar de tener a alguien en su interior moviendo mecanismos<br /> }}<br /> La tecnología aplicada al ajedrez es algo que siempre ha interesado al hombre; son claros las ventajas y adelantos que puede aportar al juego, aunque quizás puede hacer trizas el talento, ya que los jugadores tienden a dominar muy bien la teoría y se olvidan de su creatividad. <br /> == Autómatas==<br /> Las máquinas de [[ajedrez]] existen desde hace siglos, pero sólo eran artificios diseñados para engañar al contrincante. Su mérito residía en que la mayoría de las veces no eran descubiertos a pesar de tener a alguien en su interior moviendo mecanismos. La más famosa de estas máquinas fue &quot;El Turco&quot;, cuyo secreto tardó muchos años en ser descubierto, aunque hubo muchas otras. Se consideran más famosas las siguientes: <br /> #El turco de Von Kempelen.<br /> #El autómata Ajeeb<br /> #El autómata Mephisto<br /> Desenmascaramiento en la [[URSS]] Este tipo de máquinas despertaban gran expectación y un buen número de curiosos se acercaban a observar sus evoluciones. Tarde o temprano eran descubiertos y su dueño tenía que huir de la escena por miedo a ser eliminado. <br /> ==Programas de ajedrez==<br /> Tras estas máquinas fabricadas para el engaño, existen cuestiones verdaderas como los primeros programas y computadoras que jugaban al ajedrez. Estos nacientes programas de ajedrez de los que se tienen constancia son:<br /> #Alamos, de J. Kister.<br /> #Berstei, de A. Berstein.<br /> #CarnegicMellon, de A. Newell.<br /> Que fueron creados entre los años [[1955]] y [[1958]]. Aunque la primera partida jugada entre una máquina y un humano fue en [[1952]], entre la computadora &quot;Turochamp&quot; (creada por Allan Turing) y un aficionado de Edimburgo llamado Allick Glenie, cuando la máquina ganó la partida, pero cuentan que su rival era bastante flojo. Como es lógico, estos primeros programas apenas sabían mover las piezas y era muy sencillo derrotarlos. Lo importante es su aparición y los progresos sucesivos. Eran las primeras piedras de un largo camino. <br /> Alemania es un importante fabricante de programas, y fue en 1965 cuando apareció el primer programa en ese país, diseñado por K. Fischer. El mejor programa de la década de los 60 fue MacHack. Se llegó a calcular que el 80 % de los jugadores de café caerían derrotados ante éste. Pero incluso así, estaba muy lejos de poder enfrentarse a los maestros. Uno de los problemas de los programas de esta época es que tardaban mucho en analizar cada jugada y desesperaban a sus rivales por su tardanza en mover, y una de las maneras más sencillas de vencerlos era la de sacrificar piezas, ya que ante este tipo de juego cometían muchos errores y jugaban de forma totalmente aleatoria. En [[1966]], en plena Guerra Fría, se produjo un enfrentamiento entre una computadora rusa, M20, y una estadounidense, la [[IBM]] 7090. El resultado fue favorable para los soviéticos cuya máquina venció por 31. Las jugadas del match eran transmitidas por vía telefónica. La comercialización de los programas o máquinas de ajedrez llegó al gran público en la década de los 70. Evidentemente no eran tan potentes como los que competían con los maestros, pero servían al aficionado para poder jugar al ajedrez desde su casa.<br /> ===Chess Champion V===<br /> El [[Chess Champion V]] tenía un rating de 1900 puntos ELO, lo cual no estaba nada mal teniendo en cuenta la época en que se fabricó. En [[1970]] se celebró en [[Estados Unidos]] el primer Campeonato de computadoras y resulta un dato relevante porque fue el primer encuentro entre computadoras que se jugó en la historia. El ganador resultó ser Chess 3.0, que es un programa que se convertiría en el dominador de este campeonato al ganar sus cinco siguientes versiones (hasta el 6.0). En [[1974]] se disputó el primer Campeonato del Mundo de computadoras en [[Estocolmo]] ([[Suecia]]), donde se proclamó campeón el programa Kaissa. La tabla de resultados quedó primer Campeonato del Mundo Estocolmo [[1974]]<br /> === Chess===<br /> En la década de los 70 el programa dominante fue Chess, cada una de sus versiones propiciaba una gran mejora y desde la tercera (Chess 3.0: 12001500 puntos ELO) se llegó a la versión Chess 4.7 con 2200 puntos ELO. Se mejoraron varios aspectos y se consiguió que el programa sólo empleara 3 minutos en cada movimiento. Pero su gran defecto era su pobre juego en los finales, algo que le hacía muy inferior a cualquier maestro. Este programa fue pionero, y en [[1976]] ya participaba en torneos de humanos, en los que consiguió buenos resultados y fue la primera máquina en derrotar a un Maestro Internacional. Parecía claro que ya estaba preparada para poner en serios problemas a jugadores de cierto nivel. En [[1977]] esta exitosa saga consiguió alzarse con el título de campeón del mundo de programas. Incluso sorprendió a todos llegando a jugar una partida con un sacrificio de pieza, algo nunca visto. Muy curiosa es la apuesta que hizo el MI David Levy, de [[Escocia]]. En agosto de [[1968]], ante los medios de comunicación del mundo entero, Levy (de rating 2325) apostó 1250 libras a que ninguna computadora le ganaría en los próximos 10 años en condiciones de torneo. El resultado de esa apuesta fue favorable al escocés, aunque en alguna partida estuvo contra las cuerdas y llegó a perder contra Chess 4.6 en unas simultáneas, modalidad que no entraba en la apuesta. Al año de perder con Chess 4.6 consiguió vencer a Chess 4.7 por 3'51'5, por lo que se resarcía de la humillación sufrida. Chess 4.7 fue una nueva evolución: se daban pasos hacia delante y la distancia entre hombre y máquina se iba recortando tanto, que esta [[computadora]] llegó a derrotar a jugadores fortísimos como Walter Browne (ganador de Wijk aan Zee) o Hübner. Pero esto era sólo un aperitivo porque el nivel de Chess 4.8 era tan bueno que un jugador de la talla de Viktor Korchnoi (aspirante al Campeonato del Mundo) aceptó jugar con él (con victoria para el jugador rusosuizo). Aunque no todo era color rosa para los programadores, las computadoras todavía eran algo ingenuas y seguían siendo incapaces de prever ataques con sacrificio de piezas.<br /> <br /> Bobby Fischer se enfrentó a la computadora MacHack en el año [[1978]] y venció con gran facilidad. Las máquinas todavía estaban muy lejos de poder derrotar a los mejores jugadores del planeta. Ya en los años 80, el gran dominador es el programa Mephisto, que consigue el Campeonato del Mundo en 6 ocasiones consecutivas ([[1985]]-[[1990]]). Aunque Gary Kasparov pone los pies en el suelo a sus programadores al derrotarlo claramente en Hamburgo en [[1985]], pues jugó 32 partidas contra diferentes computadoras y les ganó a todas). Kasparov demostró que realizando un juego agresivo y con combinaciones, se podía llegar a la victoria con facilidad. Las máquinas seguían sin saber responder a determinadas jugadas donde se sacrificaba material.<br /> En [[1989]] hubo un nuevo duelo entre las máquinas y Gary Kasparov, en esta ocasión le tocó el turno a la computadora campeona del mundo: Deep Thought. El duelo fue denominado &quot;Mente contra Materia&quot; y se disputó en New York. Deep Thought venía de ganar un torneo de GM (donde participaron Bent Larsen y Anthony Miles), aunque su rating de 2550 estaba muy lejos de los 2800 del ruso. Kasparov arrasó en las dos partidas que se disputaron y volvió a dejar en evidencia la falta de creatividad de las máquinas. Antes del duelo el campeón del mundo declaró: &quot;Mi enfrentamiento con Deep Thought se debe a que estoy obligado a defender al género humano. No puedo aceptar que la computadora sea superior al Gran Maestro de ajedrez&quot;. Kasparov siguió mostrándose muy interesado en la evolución de los programas de ajedrez y en [[1992]] disputó un match contra Frtitz 2.0 en Colonia (Alemania). Kasparov venció por 6'54'5 (+6, 4, =1). Tras esto no volvió a jugar con una computadora hasta que se disputaron los duelos más famosos de la historia entre un hombre y una máquina.<br /> ==Kasparov VS Deep Blue==<br /> Los progresos de los programadores habían permanecido en la sombra durante años, parece que los estacazos sufridos ante Kasparov les habían hecho volverse cautos. Pero en [[1996]] volvieron a saltar a la primera plana mundial al presentar a una nueva computadora llamada Deeper Blue, más que una computadora parecía un ente monstruoso hecho a base de silicio y microprocesadores Estos dos enfrentamientos fueron seguidos con entusiasmo por todo el mundo del ajedrez y mucho se escribió sobre ellos. <br /> ==Hombre máquina==<br /> Tras el éxito que supuso los duelos de Kasparov contra Deep Blue se produjeron muchos enfrentamientos entre Grandes Maestros y programas de ajedrez. Cada vez que aparecía un nuevo programa en el mercado, se buscaba un duelo con un GM para darle publicidad. En los últimos dos duelos de Kasparov (contra Deep Junior y Fritz) la crítica le achacó falta de competitividad e incluso se corrió el rumor de que los empates estaban pactados.<br /> Personalmente esta versión no es creíble, pues es de dudar que un ganador como Kasparov pacte un resultado de antemano. Este encuentro contra Fritz 3D se produjo sin tablero y fichas: éstas eran virtuales y Kasparov las podía ver con la ayuda de unas gafas de 3D. El movimiento de las fichas de Gary se producía por comandos de voz. <br /> En el año [[2002]], Smirin dio la gran sorpresa al vencer 53 a cuatro de los mejores programas. Los últimos grandes enfrentamientos entre el ser humano y las máquinas se han celebrado en la ciudad española de Bilbao. Allí se organizaba un torneo que enfrentaba a 3 GM contra 3 de los programas más fuertes del mundo. En las dos ediciones que se disputaron, las máquinas quedaron como claras ganadoras, a pesar de que los GM seleccionados eran de los primeros del Ranking FIDE (en el [[2005]] eran tres excampeones del Mundo). Los programas no dejan de sorprendernos, actualmente existe uno que juega de forma admirable. Se trata de Rybka y su estilo de juego recuerda a un jugador del siglo [[XIX]]. Es difícil comprender cómo una máquina puede combinar de esa manera. La explicación más razonable es que tenga una base de partidas tan amplias que pueda reconocer ciertas combinaciones y así poder realizarlas.<br /> ==Diferencias entre el humano y el programa==<br /> Como ya se ha comentado, las computadoras analizan millones de jugadas en un segundo. El hombre sólo puede hacerlo en un orden de 3. <br /> Las computadoras no pueden aprender, por lo que si cometen un error lo volverán a repetir a no ser que sea reprogramada. El hombre aprende con rapidez de sus errores y eso le ayuda a mejorar.<br /> Las computadoras no se cansan, ni se distraen, ni pueden olvidar nada de lo aprendido. El hombre, como está claro, sí. <br /> El hombre puede cambiar su forma de juego a lo largo de la partida según le convenga, el programa tiene que jugar según el orden en que lo hayan programado. <br /> El hombre tiene una característica muy importante: la intuición, puede explotar debilidades de su rival y analizar una posición como la computadora no puede hacerlo. Es por eso que el humano puede hacer sacrificios de pieza puramente intuitivos que las máquinas no pueden llegar a idear. Una computadora puede sacrificar piezas, pero con una ganancia próxima, es incapaz de hacer un sacrificio simplemente para debilitar la defensa del rival (como los sacrificios de Mikhail Tahl). <br /> La computadora posee una gran base de aperturas y en esa fase es evidentemente superior al hombre. Aunque el hombre puede encontrar novedades en dicha fase del juego cosa que los monstruos de silicio no pueden lograr.<br /> ==Fuentes==<br /> Revista Giga, número 3 de [[2008]], página 29-31.<br /> [[Category:Informática]][[Category:Desarrolladoras_de_videojuegos]]</div>

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<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;</div>

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<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Conducta anestesica en la gestante con miastenia gravis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome del Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;</div>

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<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Conducta anestesica en la gestante con miastenia gravis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindromedel Nódulo Sinusal]]&lt;br&gt;</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240815 2014-05-26T20:42:19Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Formación y conducción del impulso sinusal */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[Insuficiencia cardíaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de [[Bradicardia]].<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser células marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas<br /> <br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [[miocardio]] ventricular.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240810 2014-05-26T20:39:39Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Formación y conducción del impulso sinusal */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[Insuficiencia cardíaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de [[Bradicardia]].<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [[miocardio]] ventricular.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240828 2014-05-26T20:39:29Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Formación y conducción del impulso sinusal */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[Insuficiencia cardíaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de [[Bradicardia]].<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser células marcapaso que son:<br /> <br /> -una corriente If<br /> <br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> <br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas<br /> <br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [[Sodio]] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [[miocardio]] ventricular.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> <br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células [[marcapasos]], ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240824 2014-05-26T20:37:46Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Etiología */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[Insuficiencia cardíaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de [[Bradicardia]].<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser células marcapaso que son:<br /> <br /> -una corriente If<br /> <br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> <br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas<br /> <br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [[miocardio]] ventricular.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> <br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células [[marcapasos]], ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240807 2014-05-26T20:36:28Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Tratamiento */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[Insuficiencia cardíaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de [[Bradicardia]].<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240818 2014-05-26T20:34:23Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Formación y conducción del impulso sinusal */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[Insuficiencia cardíaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de [[Bradicardia]].<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser células marcapaso que son:<br /> <br /> -una corriente If<br /> <br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> <br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas<br /> <br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [[miocardio]] ventricular.<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240791 2014-05-26T20:25:29Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Tratamiento */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [insuficiencia cardiaca] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del [[sistema excitoconductor]] (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240800 2014-05-26T20:24:13Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[Insuficiencia cardíaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240797 2014-05-26T20:21:17Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[Insuficiencia<br /> cardíaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240795 2014-05-26T20:19:06Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [[insuficiencia cardiaca]] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240793 2014-05-26T20:17:37Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Etiología */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [insuficiencia cardiaca] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo farmacológicos resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes cronotropos positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> <br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del sistema excitoconductor (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240780 2014-05-26T20:15:59Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Formación y conducción del impulso sinusal */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [insuficiencia cardiaca] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los [[implantes]] de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [Europa], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de [marcapaso] es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del [síndrome] del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo [[farmacológicos]] resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes [[cronotropos]] positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del [[sistema excitoconductor]] (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240789 2014-05-26T20:15:58Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Concepto */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [insuficiencia cardiaca] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [[Europa]], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapaso es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo [[farmacológicos]] resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes [[cronotropos]] positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del [[sistema excitoconductor]] (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240787 2014-05-26T20:14:02Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Concepto */</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [insuficiencia cardiaca] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los implantes de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [Europa], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de [marcapaso] es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> <br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo [[farmacológicos]] resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes [[cronotropos]] positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características electrofisiológicas para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> <br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del [[sistema excitoconductor]] (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240772 2014-05-26T20:12:17Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, [insuficiencia cardiaca] y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los [[implantes]] de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y [Europa], y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de [marcapaso] es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del [síndrome] del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo [[farmacológicos]] resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes [[cronotropos]] positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios taquiarritmicos, pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características [[electrofisiológicas]] para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de [sodio] (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del [[sistema excitoconductor]] (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240756 2014-05-26T19:56:45Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, insuficiencia cardiaca y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los [[implantes]] de [[marcapasos]] permanentes en [[Estados Unidos]] y Europa, y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapasos es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del [síndrome] del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo [[farmacológicos]] resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes [[cronotropos]] positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios [[taquiarritmicos]], pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características [[electrofisiológicas]] para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de sodio (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [[Aschoff-Tawara]] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de [[Bachmann]], media de [[Wenckebach]] y posterior de [[Thorel]]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [[His-Purkinje]] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [[síndrome]] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del [[sistema excitoconductor]] (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Sindrome_del_N%C3%B3dulo_Sinusal&diff=2240742 2014-05-26T19:49:08Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: Página creada con '{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal. |imagen=nodulo sinusal.jpg |tamaño= |concepto= }} '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comp...'</p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= El Sindrome del Nódulo Sinusal.<br /> |imagen=nodulo sinusal.jpg<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> '''Sindrome del Nódulo Sinusal''' :Comprende un conjunto de síntomas: mareos, confusión, cansancio, insuficiencia cardiaca y sincope causados por la disfunción del nodulo sinusal, que da lugar a la aparición en el ECG de bradicardiasnsinusales intensas, paros y bloqueos sinoauriculares. <br /> <br /> El síndrome del nódulo sinusal <br /> == Concepto ==<br /> Es el causante de aproximadamente la mitad de los [implantes] de [marcapasos] permanentes en[Estados Unidos] y Europa, y la primera causa en los menores de 40 años; sin embargo, desde que a finales de los años sesenta se popularizara el término síndrome del seno enfermo, han existido dudas acerca de la forma de abordar al paciente para llegar al diagnóstico. Posteriormente, con el inicio de la terapéutica con estimulación eléctrica permanente también han existido discrepancias acerca de cuáles son las indicaciones de ésta, qué tipo de marcapasos es el ideal, cuál es el modo de estimulación de elección y cuáles son los resultados a largo plazo con este tratamiento. En el presente trabajo se pretenden aclarar algunas de estas dudas mediante una revisión actualizada de la evidencia con la que se cuenta en el mundo acerca del diagnóstico y el tratamiento del [síndrome] del nodo sinusal enfermo, y con esto lograr una mejor comprensión de esta compleja y frecuente entidad.<br /> == Tratamiento ==<br /> En los casos no sintomáticos, en los estadios iniciales del proceso no se requiere de tratamiento y solo es suficiente la observación clínica del paciente, su manejo [farmacológicos] resulta difícil, pues requería al mismo tiempo el uso de fármacos de acciones antagónicas, es decir agentes [cronotropos] positivos para combatir la bradicardia y fármacos cronotropos negativos para eliminar las taquierritmias, lo que resulta riesgoso para el enfermo , por ello, en los casos sintomáticos la terapéutica de elección es la implantación de un marcapaso permanente, una vez implantado, pueden usarse las drogas cronotropas negativas (betabloqueadores , anticálcicos ) para evitar los episodios [taquiarritmicos], pues ya no hay razón para temer a la aparición de bradicardias.<br /> == Formación y conducción del impulso sinusal ==<br /> El nodo sinusal es una estructura subepicárdica localizada en la región del sulcus terminali que se extiende en el ángulo comprendido entre la aurícula derecha y la desembocadura de la vena cava superior.1 Posee una variedad celular considerable con células fusiformes, estrelladas, baciliformes y redondas;2 solo las fusiformes y las estrelladas poseen características[electrofisiológicas] para ser [células] marcapaso que son:<br /> -una corriente If<br /> -la ausencia de corriente de salida de potasio Ip<br /> -la despolarización diastólica automática en situaciones fisiológicas2<br /> Las células marcapaso tienen la función de regular la frecuencia cardíaca según las demandas del organismo (para ello cuentan con la función de automatismo al igual que otras células cardíacas), pero la frecuencia de descarga de éstas predomina sobre los marcapasos subsidiarios gracias a que se despolarizan más rápidamente por una corriente de marcapaso If más intensa, más precoz y activada por el AMPc, con mayor concentración de éste aquí que en otras regiones del corazón; a esto le sumamos el mecanismo llamado supresión por sobrestimulación , fenómeno caracterizado por supresión prolongada de las células con automatismo en proporción a la duración y a la frecuencia de la estimulación, al parecer relacionado con salida activa de sodio (Na) durante frecuencias más altas que hiperpolarizan las células y no logran alcanzar el potencial de descarga automática.2,3<br /> Se plantea que no existe un solo centro automático en el nodo sinusal, sino varios que se encuentran dispersos en “racimos” a lo largo del sulcus terminali.4 Es la suma de los frentes de ondas de estos centros lo que forma el impulso sinusal definitivo, y es éste, como plantean Schuessler y otros autores,2 un impulso “decididamente democrático”.<br /> Una vez formado, el impulso sinusal se conduce hacia las aurículas -para su despolarización- y hacia el nodo aurículoventricular (nodo AV) o de [Aschoff-Tawara] a través de tres vías de conducción preferencial, (no de tractos especializados pues están formados por miocardio auricular y no por “células especializadas”),2 que son denominadas clásicamente como: vía anterior de[Bachmann], media de [Wenckebach] y posterior de [Thorel]. Una vez alcanzado el nodo AV es el sistema [His-Purkinje] el encargado de llevar el impulso al [miocardio ventricular].<br /> == Etiología ==<br /> Las alteraciones observadas en el [síndrome] del nodo sinusal enfermo responden a diversas alteraciones en su funcionamiento y éstas, a su vez, son causadas por una amplia variedad de factores, lo que justifica la dificultad en la explicación de su fisiopatología.<br /> La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o infiltrativa, es la base fundamental, pero no el todo, para el desarrollo del síndrome; se deben asociar otros factores como la afectación de otras estructuras del [sistema excitoconductor] (perinodales, internodales, nodo aurículoventricular) para llegar al síndrome5,6 por lo que en sí debe ser considerada como un conjunto de condiciones que, combinadas, provocan el inadecuado funcionamiento del nodo sinusal.<br /> ==Fuente==<br /> *Medicinas Interna (Reinaldo Roca Godericch) tomo 1 4 ta Edicion<br /> [[Category:Salud]]</div>

Martha jc.bartolomemaso1 https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Nodulo_sinusal.jpg&diff=2240714 2014-05-26T19:35:12Z

<p>Martha jc.bartolomemaso1: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

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<p>Martha jc.bartolomemaso1: /* Articulos Publicados */</p> <hr /> <div>'''{{Ficha_Usuario_(avanzada)<br /> |patrol=no<br /> |imagen=<br /> |patrol=yes<br /> |apellidos=Umpierrez Fonseca<br /> |patrol=yes<br /> |nombre=Martha Ennie<br /> |patrol=yes<br /> |nivel=Universitario<br /> |patrol=yes<br /> |título=Licenciada en [[Informática]]<br /> |patrol=yes<br /> |temas=Medicina<br /> |patrol=yes<br /> |institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]<br /> |patrol=yes<br /> |municipio=[[Bartolomé Masó Márquez]]<br /> |patrol=yes<br /> |provincia=[[Granma]]<br /> |patrol=yes<br /> |país=Cuba<br /> |patrol=yes<br /> |seguimiento=<br /> |patrol=yes<br /> |colaboradores=<br /> |patrol=no<br /> }}''''''Martha Ennie Umpierrez Fonseca'''&lt;br&gt; <br /> <br /> Lic Informatica , Trabajadora [[Joven Club de Computación y Electrónica]], municipio [[Bartolomé Masó Márquez|Bartolomé Masó Márquez]] , actualmente colaboradora de Ecured&amp;nbsp; <br /> <br /> == Articulos Publicados&lt;br&gt; ==<br /> <br /> #[[Displasia Mamaria]]&lt;br&gt;<br /> #[[Ptosis renal]]&lt;br&gt; <br /> #[[Líquen plano erosivo]]&lt;br&gt; <br /> #[[Retencion de orina]]&lt;br&gt;<br /> #[[Poroqueratosis de mibelli]]&lt;br&gt;<br /> #[[Traumatismo de vejiga]]&lt;br&gt;<br /> #[[Colitis amebiana]]&lt;br&gt;<br /> #[[Obliteración del punto lagrimal]]&lt;br&gt;<br /> #[[Facomatosis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Loiasis]]&lt;br&gt;<br /> #[[Sindrome de preexcitacion ventricular]]&lt;br&gt;<br /> #[[Conducta anestesica en la gestante con miastenia gravis]]&lt;br&gt;</div>

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