EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Héctor Bellerín

2015-08-15T16:22:59Z

Maryfernandez: Página creada con «{{Ficha de futbolista |nombre= Héctor Bellerín |imagen= Hector_bellerin.jpg |tamaño=  |nombrecompleto= Héctor Bellerín Moruno |apodo= |fecha...»

{{Ficha de futbolista
|nombre= Héctor Bellerín
|imagen= Hector_bellerin.jpg
|tamaño=

|nombrecompleto= Héctor Bellerín Moruno
|apodo=
|fecha de nacimiento= [[19 de marzo]] de [[1995]]
|lugar de nacimiento= [[Barcelona]], [[España]]
|fecha de fallecimiento=
|lugar de fallecimiento=
|minibandera=
|estatura= 1,77 m
|peso= 74 kg

|posición=
|club= [[Arsenal Football Club]]
|año_entrada_club= [[2013]]
|número= 39
|entrenador=
|liga= [[Premier League de Inglaterra]]
|selección_nacional=
|número_selección_nacional=
|entrenador_selección_nacional=
|partidosinternacionales=
|goles=
|campeón_mundial=
|medallista_olímpico=
|copas_mundiales =
|otros_torneos =
|premios =

|añodebut= [[2011]]
|clubdebut= [[FC Barcelona Juvenil "A"]]
|añoretiro=
|clubretiro=

|club1= [[Watford]]
|club2=
|club3=
|club4=
|club5=
|club6=
|club7=
|club8=
|club9=
|club10=
}}
== Héctor Bellerín Moruno es un futbolista español profesional que juega como defensa y su club actual es el [[Arsenal F. C]]., de la [[Premier League]] de [[Inglaterra]].También ha jugado para la selección española y estuvo a prestamo en el [[Watford]] hasta febrero de [[2014]]. ==
=== Biografía ===
Héctor nació el [[19 de marzo]] de [[1995]] en [[Barcelona]], [[España]].
Bellerín comenzó su carrera futbolística en el [[FC Barcelona Juvenil "A"]]. En el verano de [[2011]] se trasladó a las categorias inferiores del [[Arsenal]]. Firmó su primer contrato profesional con el club en julio de [[2013]]. Bellerín hizo su debut en competición contra el [[West Bromwich Albion]] el [[25 de septiembre]] de [[2013]], que se concretaría en el minuto 95 ingresando como sustituto de [[Mikel Arteta]].
=== Watford ===
El [[22 de noviembre]] de [[2013]], se anunció que se uniría a [[Watford]] a préstamo con un contrato a corto plazo hasta enero de [[2014]]. Bellerín hizo su debut contra el [[Yeovil Town]] el [[30 de noviembre]] de [[2013]]. Bellerín acaparó los titulares en su tercera aparición con los [[Hornets]] después de un sólido juego defensivo y lograr una asistencia.
Se anunció el [[03 de enero]] del [[2014]] que Bellerín había extendido su préstamo en [[Watford]] hasta el final de la temporada. Fue llamado por el [[Arsenal]] el [[18 de febrero]].
=== Arsenal ===
Bellerín se ha ganado la confianza de [[Wénger]] y es un excelente velocista
=== Palmarés ===
[[Selección Nacional Sub-19
[[Campeonato de Europa Sub-19]] de la [[UEFA]] de [[2013]]: Semifinalista

== Fuentes: ==

*[www.sopitas.com/site/497939-entrevista-exclusiva-con-hector-bellerin]
*[www.arsenal.com/.../team-news-bellerin-wilshere-an]
*[https://instagram.com/hectorbellerin/]

[[Category:Futbolista_español]]

Archivo:Hector bellerin.jpg

2015-08-15T16:01:29Z

Maryfernandez:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Biseladora EKF multiuso (máquina herramienta)

2015-04-13T18:54:53Z

Maryfernandez:

{{Definición
|nombre= Máquina biseladora EKF multiusos
|imagen= skf-025.jpg
|tamaño=
|concepto=
}}<div align=justify>
== '''Máquina biseladora EKF multiusos''' ==
Es una [[Máquina-herramienta]] que proporciona una rápida y fácil preparación de costuras de soldadura y bisela ángulos en placa o tubo. Es ideal para su uso en acero, acero inoxidable, aluminio y metales no ferrosos y ofrece un rendimiento de alta calidad que permite conexiones de soldadura superior.

==Características de la máquina biseladora EKF multiusos==

La máquina biseladora EKF de multiusos está diseñada para biselar costuras de soldadura de 30° o de 45 ° en acero, acero inoxidable, metales no ferrosos, latón y plásticos. También puede ser utilizada para desbarbar y achaflanar; alisar los bordes, radios internos y externos; y avellanar orificios de 7/8" de diámetro.

* Dispositivo de ajuste fino para chaflanes leves al desbarbar para la preparación de las costuras de soldadura

* Tres cabezas de fresado – 30°, 45° y radio de R2.5 – disponibles

* Ideal para las siguientes aplicaciones: fabricación de moldes (alisar los bordes, radios internos y externos y avellanar orificios de 7/8" de diámetro); Construcción de plantas de proceso y caldera (preparar costuras de soldadura en intercambiadores térmicos); Ingeniería mecánica (eliminar las rebabas de piezas de la máquina, achaflanar bordes para proteger contra la peladura de la pintura y crear bordes visibles); Hoja de metal (desbarbar bordes cortados)

==Fuentes==

*N. N. Chernov. Máquinas herramientas para metales. Editorial MIR.
* www.csunitec.com/spanish/magneticdrills/maquina-biseladora.html

[[Category:Máquinas herramienta_y_accesorios]][[Category:Mecánica]]

Insuficiencia renal en el equino

2015-04-13T18:20:05Z

Maryfernandez: /* Desarrollo */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Normalizar}}
{{Enfermedad
|nombre= Insuficiencia renal en el equino
|imagen_del_virus=[[Archivo:R115.jpg|miniaturadeimagen]]
|tamaño=
|descripción=
|imagen_de_los_sintomas=
|tamaño2=
|descripción2=
|clasificacion=
|region_de_origen=
|region_mas_comun=
|agente_transmisor=
|forma_de_propagacion=
|vacuna=
}}
<div align="justify">
=='''Insuficiencia renal en el equino'''==
Se entiende como Insuficiencia Renal Aguda (I.R.A.) a una repentina caída de la tasa de [[filtración glomerular]] provocando una abrupta pérdida de la función renal, y por lo tanto fallas en la excreción de productos de desecho y excretados por riñón, alteraciones en el balance hídrico del organismo y alteraciones en la [[homeostasis electrolítica]] del mismo. Los signos iníciales que se presentan es la denominada Azotemia, que es la elevación del [[nitrógeno ureico sanguíneo]] (NUS) y de la [[Creatinina Sérica]], como así también una reducción en el flujo de la orina. Dentro de las causas de I.R.A. nos encontramos con disminución en la normal perfusión sanguínea al riñón (azotemia pre-renal), fallas primarias de funcionalidad del [[riñón]] (azotemia renal) y procesos obstructivos en la evacuación de la orina producida (azotemia post-renal). Sin duda alguna que la principal causa de I.R.A. en el equino se debe a causas [[hemodinámicas]] como deshidratación o a enfermedades intrarenales como [[necrosis tubular aguda]] a consecuencia de toxinas renales.

=='''Desarrollo'''==
Diagnóstico y pronóstico de los problemas renales en caballos
El [[fallo renal]] agudo suele ser reversible si se trata a tiempo
Los caballos sufren fallo renal agudo generalmente como complicación de otra enfermedad, como efecto secundario a alguna medicación o por exposición a algún tipo de tóxico, según el especialista Hal Schott II, de la [[Universidad]] de [[Michigan]].
El especialista en medicina equina explica que el fallo renal agudo en los équidos suele deberse a una complicación de otra enfermedad que esté afectando al [[animal]], efectos secundarios de una medicación o acción de un tóxico. Y también afirma que suele ser un proceso reversible si se trata en el momento adecuado.

Los signos clínicos que se suelen detectar debidos a un fallo renal son anorexia inespecífica, [[letargia]] y escasa producción de [[orina]]. Si el problema se trata a tiempo y el caballo lo supera, se puede recuperar totalmente, pero también es posible que sufra algún daño irreversible en el riñón y enfermedad renal crónica. Cuando este proceso crónico está en sus inicios o es leve lo único que se detecta es un incremento en el consumo de agua y de la cantidad de orina. Si la afección progresa el [[caballo]] pierde [[peso]], desciende su [[tolerancia]] al ejercicio, la capa pierde [[brillo]] y se observa un ligero edema entre las extremidades anteriores; además, como la sangre acumula deshechos éstos también ocasionan problemas como aumento del sarro o [[úlcera]] [[orales]], gástricas e [[intestinales]].
En relación a la necrosis tubular aguda, esta puede ocurrir por alteraciones hemodinámicas y/o por elementos en circulación que potencialmente pueden ser tóxicos, los cuales provocan la destrucción y pérdida de células tubulares. Muchas drogas, ingestión de toxinas o agentes endógenos pueden causar daño renal cuando a la presencia de estos elementos se agrega una alteración en la perfusión renal. Dentro de los fármacos potencialmente [[tóxi-cos]] encontramos [[antibióticos]], [[vitaminas]], [[antiinflamatorios]] no esferoidales, D.M.S.O. en soluciones superiores al 20%. Agentes endógenos como la hemoglobina y mioglobina son factores [[neurotóxicos]] tubulares.

La presentación de la I.R.A. tendrá una directa relación con el grado de hidratación del ejemplar, estando absolutamente predispuestos ejemplares que cursen con [[hipovolemia]]. Existiendo un daño tubular por sobre el 60%, el cuadro de insuficiencia renal se instaurará.
Los signos clínicos predominante de la I.R.A. son depresión y anorexia. Debido a la pérdida de la función renal, los productos normalmente excretados por riñón se acumulan en sangre y provocan los efectos sistémicos de la I.R.A.; se afectan otros sistemas como gastrointestinal, cardiovascular, locomotor y nervioso. Hay [[diarrea]], edema generalizado en presencia de I.R.A. oliguria debido a la retención de fluidos. Edema en zonas de declive producto de la disminución de la presión oncótica en glomerulonefritis. Signos de encefalopatías pueden presentarse producto de desechos tóxicos y azotemia severa.

=='''TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL'''==

Independiente de la causa de I.R.A. la tera¬pia está dirigida a reposición del déficit de [[fluidos]] y a la corrección de anormalidades electrolíticas o ácido-base. Para tal efecto el fluido de elección es la administración en los volúmenes requeridos de cloruro de sodio isotánico, se debe tener presente la posibilidad de distress respiratorio en cuadros de azotemia renal.
En aquellos ejemplares que cursen con I.R.A. oligúrica, posterior a la reposición de [[líquidos]] y [[equilibrio]] [[electrolítico]], se debe considerar la administración de fármacos que provoquen la diuresis forzada del ejem¬plar. La administración de soluciones de Manitol o Glucosa al 20% en dosis de 0,25 a 1,0 mg por kg. pueden provocar la diuresis del ejemplar. Adicionalmente la utilización de [[Furosemida]] en dosis de 1,0 mg. Por kg. de peso puede ser utilizada sola o asociada a la medida anteriormente descrita, la eficiencia de la utilización de la Furosemida dependerá de lo inicial en el curso de la I.R.A., con la esperanza de aumentar el flujo sanguíneo renal y por lo tanto la tasa de filtración glomerular. En pacientes severamente oligúricos o anúricos la utilización de Dopamina en dosis de 3 a 5 ug por kg. por minuto en un solución al 5% de dextrosa sola o acompañada de Furosemida, puede mejorar el flujo sanguíneo renal y por lo tanto la producción de orina, se debe monitorear la presión venosa central (PVC.) a través de un dopler, si la presión excede los 150 mm Hg., Acepromazina en dosis de 0.044 mg./kg. debe ser administrada tendiente a provocar una baja de la PVC.

=='''Hipoplasia renal'''==

La presentación [[bilateral]] es esporádica y se presenta en animales jóvenes, puede presentarse una tasa de sobrevivencia de hasta 4 años, sin embar¬go en casos severos de [[hipoplasia]] los potrillos mueren a las 24 horas de nacidos. Al examen clínico los riñones son peque¬ños, tanto su porción medular como cortical están disminuidas, el [[diagnóstico]] es por anamnesis, [[química]] sanguínea, [[ecografía]] y biopsia renal (se ve un bajo número de glomérulos, fibrosis instersticial y glomeruloesclerosis), es una enfermedad de origen congénito.

=='''Nefritis instersticial aguda o crónica'''==

Se refiere a la enfermedad donde el desorden se presenta en forma primaria fundamen¬talmente en el instersticio, independiente¬mente de que se puede alterar la función de todas las partes del órgano. Clínicamente se puede distinguir de una [[enfermedad]] [[glomerular]] por la ausencia de proteinuria persistente y síndrome nefrótico, además por los signos de alteración de función tubular. Su etiología puede estar en cuadros infecciosos, tóxicos o metabólicos, si la etiologia es suficiente para provocar la necrosis tubular en un número importante de nefrones la enfermedad túbulo intersticial y la I.R.C. se instauran. Otra causa de nefritis insterticial y I.R.C. es la obstrucción bilate-ral parcial o intermitente.

=='''Glomerulonefritis inmunomediadas'''==

El glomérulo juega en papel central en la fisiología renal, al afectarse pueden alterar¬se otros segmentos del nefrán y agravar los signos clínicos. La Glomerulonefritis es una causa común de I.RC. en equinos por so¬bre los 5 años de [[edad]], si bien es cierto su [[etiología]] es variada, su mecanismo patoló¬gico es fundamentalmente inmunomediado, ya sea por depósitos de complejos inmu¬nes en circulación o complejos autoinmunes. La Glomerulonefritis se inicia por la interacción del antígeno en circulación y anticuerpo específico; la cantidad y carac¬terísticas de estos Ag. y Ac. determinan el grado de [[nefrotoxicidad]] del complejo Ag.-Ac.; al producirse el depósito de estos complejos hay un daño subsecuente y pro¬gresivo producto de la activación del com¬plemento, cambios inflamatorios, liberación de aminovasoactivas, [[quimiotaxis]] y la acu¬mulación de proteínas amiloides que pue¬den resultar en la obstrucción de la [[arqui¬tectura]] glomerular. Los Ag. que provocan el problema pueden ser [[endógenos]] ([[proteínas]] [[nucleares]], [[inmunoglobulinas]]) o [[exógenos]] ([[bacterias]], [[virus]] o [[proteínas]]).

Los signos que se presentan se asocian a una I.R.C. y los signos dependerán de la severidad del cuadro. El daño glomerular produce la filtración de proteínas y por lo tanto existe proteinuria; si la pérdida es masiva la hipoproteinemia produce una dis¬minución de la [[presión]] oncótica y la gene-ración de edemas, se produce la disminu¬ción de peso, depresión, anorexia, poliurea y polidipsia, también, puede presentarse [[azotemia]], anormalidades electrolíticas y ácido-base.

Su diagnóstico se basa en los signos clíni¬cos; isostenuria y aumento de la concentra¬ción plasmática de Cr. confirman la 1.R.; a la palpación rectal la superficie renal esta irregular, la ecografia aporta datos importan¬tes sobre el tamaño renal, examen [[histopatológico]] por biopsia es necesario para confirmar el diagnóstico presuntivo antemorten.

La [[terapia]] está dirigida a reconocer la cau¬sa del proceso inmune si es posible; sin embargo el tiempo transcurrido hasta que la enfermedad es identificada es suficiente para provocar un daño irreversible. Se debe instaurar una terapia inmunosupresiva que involucre corticoides y/o drogas citotóxicas, con un éxito relativo. Una terapia de sostén dirigida a los desordenes producidos por la I.R.C., mantener un adecuado estado de [[hidratación]], electrolitos y alimentación; agua ad-libitum para mantener volumen y presión sanguínea renal normal, si se presenta ede¬ma el consumo de sal debe restringirse.

=='''Pielonefritis'''==

El término se refiere a una infección bacteriana supurativa del riñón y pelvis renal que se asocia a infección del tracto urinario. Si bien es cierto, la vía [[hematógena]] provoca la infección del riñón, la vía más común es la ascendente, produc¬to de infecciones del tracto urinario bajo o bien por obstrucciones. La vejiga, la orina contenida en ella y la porción proximal de la uretra son estériles; la infección ascenden¬te de los uréteres y riñones pueden ocurrir cuando la vejiga y uretra proximal son [[colo¬nizadas]] como resultados de la disminución de la resistencia a la infección, [[trauma uretra]] e invasión [[iatrogénica]].

El vaciamiento constante y propiedades antibacterianas previenen el establecimien¬to de la infección; sin embargo, en obstruc¬ción, infección y vaciamiento incompleto de vejiga puede producirse una cistitis y en for¬ma ascendente invadir uréteres, pélvis y parénquima renal. Entre los agentes causales encontramos Corynebacterium, E. coli; Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona, Salmonella, Staphilococcus y Streptococcus. Normalmente son diagnosticadas cuando son crónicas, hay pérdida de peso, [[depre¬sión]] y anorexia. Otros signos pueden ser vistos en cistitis y uretritis, como disuria, polaquiuria y dolor a la micción. Poliurea ocurre cuando existe pérdida de la función tubular. Proteinuria puede presentarse como resultado del daño progresivo del túbulo y glomérulo.
A la palpación rectal hay anormalidad de los uréteres y riñón izquierdo; la ecografia re¬vela dilatación de [[pelvis]] [[renal]] o [[uréteres]] y/o cambios de parénquima.

La terapia está dirigida a identificar y elimi¬nar cualquier causa predisponente, terapia antimicrobiana y abordar las complicaciones del compromiso renal. La terapia antimicrobiana deberá basarse en cultivos de orina o biopsia renal, tratamientos prolonga¬dos son requeridos y normalmente pueden no tener éxito producto de que el cuadro está bien avanzado al ser diagnosticado.

=='''Cistitis'''==

Es un proceso bacteriano, rara como causa primaria, lo más frecuente es que sea secundaria a éstasis urinario (veji¬ga paralítica), prolongada [[cateterización]], cálculos o neoplasias; los signos clínicos son los asociados a infecciones del tracto urina¬rio bajo que incluyen [[disurea]], estranguria, polaquiuria, orina decolorada o teñida con sangre, depresión y fiebre si el cuadro se hace sistémico. Urianálisis y cultivo de la muestra es necesario para confirmar la cistitis; hay piuria y bacteriuria; los gérme¬nes más frecuentes son E. cof, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Streptococcus y Staphylococcus.
El éxito del tratamiento incluye corrección de cualquier causa predisponente y el uso de agente antimicrobiano, en la decisión in¬fluye la sensibilidad del agente causal, gra¬do de excreción urinaria de la droga, ph [[uri¬nario]], etc. Se debe mantener el tratamiento por 7 a 10 días y/o por algunos días poste¬rior a la resolución del cuadro.

=='''Conclusiones'''==

El [[especialista]] en medicina equina explica que el fallo renal agudo en los équidos suele deberse a una complicación de otra enfermedad que esté afectando al animal, efectos secundarios de una medicación o acción de un [[tóxico]]. Y también afirma que suele ser un proceso reversible si se trata en el momento adecuado.

==Fuentes==
*[http://argos.portalveterinaria.com/noticia/7936/Actualidad/Diagnostico-y-pronostico-de-los-problemas-renales-en-caballos.html]
*[http://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasveterinaria.uchile.cl/CDA/mon_vet_articulo/0,1412,SCID%253D8564%2526ISID%253D435%2526PRT%253D0,00.html]
*[http://rezinearticles.com/1/animales-y-mascotas/gato-salud/article-930.html]
[[Category:Patología_animal]][[Category:Enfermedades_virales]]

Insuficiencia renal en el equino

2015-04-13T18:18:25Z

Maryfernandez: /* TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Normalizar}}
{{Enfermedad
|nombre= Insuficiencia renal en el equino
|imagen_del_virus=[[Archivo:R115.jpg|miniaturadeimagen]]
|tamaño=
|descripción=
|imagen_de_los_sintomas=
|tamaño2=
|descripción2=
|clasificacion=
|region_de_origen=
|region_mas_comun=
|agente_transmisor=
|forma_de_propagacion=
|vacuna=
}}
<div align="justify">
=='''Insuficiencia renal en el equino'''==
Se entiende como Insuficiencia Renal Aguda (I.R.A.) a una repentina caída de la tasa de [[filtración glomerular]] provocando una abrupta pérdida de la función renal, y por lo tanto fallas en la excreción de productos de desecho y excretados por riñón, alteraciones en el balance hídrico del organismo y alteraciones en la [[homeostasis electrolítica]] del mismo. Los signos iníciales que se presentan es la denominada Azotemia, que es la elevación del [[nitrógeno ureico sanguíneo]] (NUS) y de la [[Creatinina Sérica]], como así también una reducción en el flujo de la orina. Dentro de las causas de I.R.A. nos encontramos con disminución en la normal perfusión sanguínea al riñón (azotemia pre-renal), fallas primarias de funcionalidad del [[riñón]] (azotemia renal) y procesos obstructivos en la evacuación de la orina producida (azotemia post-renal). Sin duda alguna que la principal causa de I.R.A. en el equino se debe a causas [[hemodinámicas]] como deshidratación o a enfermedades intrarenales como [[necrosis tubular aguda]] a consecuencia de toxinas renales.

=='''Desarrollo'''==
Diagnóstico y pronóstico de los problemas renales en caballos
El [[fallo renal]] agudo suele ser reversible si se trata a tiempo
Los caballos sufren fallo renal agudo generalmente como complicación de otra enfermedad, como efecto secundario a alguna medicación o por exposición a algún tipo de tóxico, según el especialista Hal Schott II, de la [[Universidad]] de [[Michigan]].
El especialista en medicina equina explica que el fallo renal agudo en los équidos suele deberse a una complicación de otra enfermedad que esté afectando al [[animal]], efectos secundarios de una medicación o acción de un tóxico. Y también afirma que suele ser un proceso reversible si se trata en el momento adecuado.

Los signos clínicos que se suelen detectar debidos a un fallo renal son anorexia inespecífica, [[letargia]] y escasa producción de [[orina]]. Si el problema se trata a tiempo y el caballo lo supera, se puede recuperar totalmente, pero también es posible que sufra algún daño irreversible en el riñón y enfermedad renal crónica. Cuando este proceso crónico está en sus inicios o es leve lo único que se detecta es un incremento en el consumo de agua y de la cantidad de orina. Si la afección progresa el [[caballo]] pierde [[peso]], desciende su [[tolerancia]] al ejercicio, la capa pierde [[brillo]] y se observa un ligero edema entre las extremidades anteriores; además, como la sangre acumula deshechos éstos también ocasionan problemas como aumento del sarro o [[úlcera]] [[orales]], gástricas e [[intestinales]].
En relación a la necrosis tubular aguda, esta puede ocurrir por alteraciones hemodinámicas y/o por elementos en circulación que potencialmente pueden ser tóxicos, los cuales provocan la destrucción y pérdida de células tubulares. Muchas dro¬gas, ingestión de toxinas o agentes endógenos pueden causar daño renal cuan¬do a la presencia de estos elementos se agrega una alteración en la perfusión renal. Dentro de los fármacos potencialmente [[tóxi-cos]] encontramos [[antibióticos]], [[vitaminas]], [[antiinflamatorios]] no esferoidales, D.M.S.O. en soluciones superiores al 20%. Agentes endógenos como la hemoglobina y mioglobina son factores [[neurotóxicos]] tubulares.

La presentación de la I.R.A. tendrá una di¬recta relación con el grado de hidratación del ejemplar, estando absolutamente predis¬puestos ejemplares que cursen con [[hipovolemia]]. Existiendo un daño tubular por sobre el 60%, el cuadro de insuficiencia re¬nal se instaurará.
Los signos clínicos predominante de la I.R.A. son depresión y anorexia. Debido a la pér¬dida de la función renal, los productos nor¬malmente excretados por riñón se acumu¬lan en sangre y provocan los efectos sistémicos de la I.R.A.; se afectan otros sis¬temas como gastrointestinal, cardiovascular, locomotor y nervioso. Hay [[diarrea]], edema generalizado en presencia de I.R.A. oliguria debido a la retención de fluidos. Edema en zonas de declive producto de la disminución de la presión oncótica en glomerulonefritis. Signos de encefalopatías pueden presen¬tarse producto de desechos tóxicos y azotemia severa.

=='''TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL'''==

Independiente de la causa de I.R.A. la tera¬pia está dirigida a reposición del déficit de [[fluidos]] y a la corrección de anormalidades electrolíticas o ácido-base. Para tal efecto el fluido de elección es la administración en los volúmenes requeridos de cloruro de sodio isotánico, se debe tener presente la posibilidad de distress respiratorio en cuadros de azotemia renal.
En aquellos ejemplares que cursen con I.R.A. oligúrica, posterior a la reposición de [[líquidos]] y [[equilibrio]] [[electrolítico]], se debe considerar la administración de fármacos que provoquen la diuresis forzada del ejem¬plar. La administración de soluciones de Manitol o Glucosa al 20% en dosis de 0,25 a 1,0 mg por kg. pueden provocar la diuresis del ejemplar. Adicionalmente la utilización de [[Furosemida]] en dosis de 1,0 mg. Por kg. de peso puede ser utilizada sola o asociada a la medida anteriormente descrita, la eficiencia de la utilización de la Furosemida dependerá de lo inicial en el curso de la I.R.A., con la esperanza de aumentar el flujo sanguíneo renal y por lo tanto la tasa de filtración glomerular. En pacientes severamente oligúricos o anúricos la utilización de Dopamina en dosis de 3 a 5 ug por kg. por minuto en un solución al 5% de dextrosa sola o acompañada de Furosemida, puede mejorar el flujo sanguíneo renal y por lo tanto la producción de orina, se debe monitorear la presión venosa central (PVC.) a través de un dopler, si la presión excede los 150 mm Hg., Acepromazina en dosis de 0.044 mg./kg. debe ser administrada tendiente a provocar una baja de la PVC.

=='''Hipoplasia renal'''==

La presentación [[bilateral]] es esporádica y se presenta en animales jóvenes, puede presentarse una tasa de sobrevivencia de hasta 4 años, sin embar¬go en casos severos de [[hipoplasia]] los potrillos mueren a las 24 horas de nacidos. Al examen clínico los riñones son peque¬ños, tanto su porción medular como cortical están disminuidas, el [[diagnóstico]] es por anamnesis, [[química]] sanguínea, [[ecografía]] y biopsia renal (se ve un bajo número de glomérulos, fibrosis instersticial y glomeruloesclerosis), es una enfermedad de origen congénito.

=='''Nefritis instersticial aguda o crónica'''==

Se refiere a la enfermedad donde el desorden se presenta en forma primaria fundamen¬talmente en el instersticio, independiente¬mente de que se puede alterar la función de todas las partes del órgano. Clínicamente se puede distinguir de una [[enfermedad]] [[glomerular]] por la ausencia de proteinuria persistente y síndrome nefrótico, además por los signos de alteración de función tubular. Su etiología puede estar en cuadros infecciosos, tóxicos o metabólicos, si la etiologia es suficiente para provocar la necrosis tubular en un número importante de nefrones la enfermedad túbulo intersticial y la I.R.C. se instauran. Otra causa de nefritis insterticial y I.R.C. es la obstrucción bilate-ral parcial o intermitente.

=='''Glomerulonefritis inmunomediadas'''==

El glomérulo juega en papel central en la fisiología renal, al afectarse pueden alterar¬se otros segmentos del nefrán y agravar los signos clínicos. La Glomerulonefritis es una causa común de I.RC. en equinos por so¬bre los 5 años de [[edad]], si bien es cierto su [[etiología]] es variada, su mecanismo patoló¬gico es fundamentalmente inmunomediado, ya sea por depósitos de complejos inmu¬nes en circulación o complejos autoinmunes. La Glomerulonefritis se inicia por la interacción del antígeno en circulación y anticuerpo específico; la cantidad y carac¬terísticas de estos Ag. y Ac. determinan el grado de [[nefrotoxicidad]] del complejo Ag.-Ac.; al producirse el depósito de estos complejos hay un daño subsecuente y pro¬gresivo producto de la activación del com¬plemento, cambios inflamatorios, liberación de aminovasoactivas, [[quimiotaxis]] y la acu¬mulación de proteínas amiloides que pue¬den resultar en la obstrucción de la [[arqui¬tectura]] glomerular. Los Ag. que provocan el problema pueden ser [[endógenos]] ([[proteínas]] [[nucleares]], [[inmunoglobulinas]]) o [[exógenos]] ([[bacterias]], [[virus]] o [[proteínas]]).

Los signos que se presentan se asocian a una I.R.C. y los signos dependerán de la severidad del cuadro. El daño glomerular produce la filtración de proteínas y por lo tanto existe proteinuria; si la pérdida es masiva la hipoproteinemia produce una dis¬minución de la [[presión]] oncótica y la gene-ración de edemas, se produce la disminu¬ción de peso, depresión, anorexia, poliurea y polidipsia, también, puede presentarse [[azotemia]], anormalidades electrolíticas y ácido-base.

Su diagnóstico se basa en los signos clíni¬cos; isostenuria y aumento de la concentra¬ción plasmática de Cr. confirman la 1.R.; a la palpación rectal la superficie renal esta irregular, la ecografia aporta datos importan¬tes sobre el tamaño renal, examen [[histopatológico]] por biopsia es necesario para confirmar el diagnóstico presuntivo antemorten.

La [[terapia]] está dirigida a reconocer la cau¬sa del proceso inmune si es posible; sin embargo el tiempo transcurrido hasta que la enfermedad es identificada es suficiente para provocar un daño irreversible. Se debe instaurar una terapia inmunosupresiva que involucre corticoides y/o drogas citotóxicas, con un éxito relativo. Una terapia de sostén dirigida a los desordenes producidos por la I.R.C., mantener un adecuado estado de [[hidratación]], electrolitos y alimentación; agua ad-libitum para mantener volumen y presión sanguínea renal normal, si se presenta ede¬ma el consumo de sal debe restringirse.

=='''Pielonefritis'''==

El término se refiere a una infección bacteriana supurativa del riñón y pelvis renal que se asocia a infección del tracto urinario. Si bien es cierto, la vía [[hematógena]] provoca la infección del riñón, la vía más común es la ascendente, produc¬to de infecciones del tracto urinario bajo o bien por obstrucciones. La vejiga, la orina contenida en ella y la porción proximal de la uretra son estériles; la infección ascenden¬te de los uréteres y riñones pueden ocurrir cuando la vejiga y uretra proximal son [[colo¬nizadas]] como resultados de la disminución de la resistencia a la infección, [[trauma uretra]] e invasión [[iatrogénica]].

El vaciamiento constante y propiedades antibacterianas previenen el establecimien¬to de la infección; sin embargo, en obstruc¬ción, infección y vaciamiento incompleto de vejiga puede producirse una cistitis y en for¬ma ascendente invadir uréteres, pélvis y parénquima renal. Entre los agentes causales encontramos Corynebacterium, E. coli; Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona, Salmonella, Staphilococcus y Streptococcus. Normalmente son diagnosticadas cuando son crónicas, hay pérdida de peso, [[depre¬sión]] y anorexia. Otros signos pueden ser vistos en cistitis y uretritis, como disuria, polaquiuria y dolor a la micción. Poliurea ocurre cuando existe pérdida de la función tubular. Proteinuria puede presentarse como resultado del daño progresivo del túbulo y glomérulo.
A la palpación rectal hay anormalidad de los uréteres y riñón izquierdo; la ecografia re¬vela dilatación de [[pelvis]] [[renal]] o [[uréteres]] y/o cambios de parénquima.

La terapia está dirigida a identificar y elimi¬nar cualquier causa predisponente, terapia antimicrobiana y abordar las complicaciones del compromiso renal. La terapia antimicrobiana deberá basarse en cultivos de orina o biopsia renal, tratamientos prolonga¬dos son requeridos y normalmente pueden no tener éxito producto de que el cuadro está bien avanzado al ser diagnosticado.

=='''Cistitis'''==

Es un proceso bacteriano, rara como causa primaria, lo más frecuente es que sea secundaria a éstasis urinario (veji¬ga paralítica), prolongada [[cateterización]], cálculos o neoplasias; los signos clínicos son los asociados a infecciones del tracto urina¬rio bajo que incluyen [[disurea]], estranguria, polaquiuria, orina decolorada o teñida con sangre, depresión y fiebre si el cuadro se hace sistémico. Urianálisis y cultivo de la muestra es necesario para confirmar la cistitis; hay piuria y bacteriuria; los gérme¬nes más frecuentes son E. cof, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Streptococcus y Staphylococcus.
El éxito del tratamiento incluye corrección de cualquier causa predisponente y el uso de agente antimicrobiano, en la decisión in¬fluye la sensibilidad del agente causal, gra¬do de excreción urinaria de la droga, ph [[uri¬nario]], etc. Se debe mantener el tratamiento por 7 a 10 días y/o por algunos días poste¬rior a la resolución del cuadro.

=='''Conclusiones'''==

El [[especialista]] en medicina equina explica que el fallo renal agudo en los équidos suele deberse a una complicación de otra enfermedad que esté afectando al animal, efectos secundarios de una medicación o acción de un [[tóxico]]. Y también afirma que suele ser un proceso reversible si se trata en el momento adecuado.

==Fuentes==
*[http://argos.portalveterinaria.com/noticia/7936/Actualidad/Diagnostico-y-pronostico-de-los-problemas-renales-en-caballos.html]
*[http://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasveterinaria.uchile.cl/CDA/mon_vet_articulo/0,1412,SCID%253D8564%2526ISID%253D435%2526PRT%253D0,00.html]
*[http://rezinearticles.com/1/animales-y-mascotas/gato-salud/article-930.html]
[[Category:Patología_animal]][[Category:Enfermedades_virales]]

Insuficiencia renal en el equino

2015-04-13T18:16:02Z

Maryfernandez: /* Insuficiencia renal en el equino */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Normalizar}}
{{Enfermedad
|nombre= Insuficiencia renal en el equino
|imagen_del_virus=[[Archivo:R115.jpg|miniaturadeimagen]]
|tamaño=
|descripción=
|imagen_de_los_sintomas=
|tamaño2=
|descripción2=
|clasificacion=
|region_de_origen=
|region_mas_comun=
|agente_transmisor=
|forma_de_propagacion=
|vacuna=
}}
<div align="justify">
=='''Insuficiencia renal en el equino'''==
Se entiende como Insuficiencia Renal Aguda (I.R.A.) a una repentina caída de la tasa de [[filtración glomerular]] provocando una abrupta pérdida de la función renal, y por lo tanto fallas en la excreción de productos de desecho y excretados por riñón, alteraciones en el balance hídrico del organismo y alteraciones en la [[homeostasis electrolítica]] del mismo. Los signos iníciales que se presentan es la denominada Azotemia, que es la elevación del [[nitrógeno ureico sanguíneo]] (NUS) y de la [[Creatinina Sérica]], como así también una reducción en el flujo de la orina. Dentro de las causas de I.R.A. nos encontramos con disminución en la normal perfusión sanguínea al riñón (azotemia pre-renal), fallas primarias de funcionalidad del [[riñón]] (azotemia renal) y procesos obstructivos en la evacuación de la orina producida (azotemia post-renal). Sin duda alguna que la principal causa de I.R.A. en el equino se debe a causas [[hemodinámicas]] como deshidratación o a enfermedades intrarenales como [[necrosis tubular aguda]] a consecuencia de toxinas renales.

=='''Desarrollo'''==
Diagnóstico y pronóstico de los problemas renales en caballos
El [[fallo renal]] agudo suele ser reversible si se trata a tiempo
Los caballos sufren fallo renal agudo generalmente como complicación de otra enfermedad, como efecto secundario a alguna medicación o por exposición a algún tipo de tóxico, según el especialista Hal Schott II, de la [[Universidad]] de [[Michigan]].
El especialista en medicina equina explica que el fallo renal agudo en los équidos suele deberse a una complicación de otra enfermedad que esté afectando al [[animal]], efectos secundarios de una medicación o acción de un tóxico. Y también afirma que suele ser un proceso reversible si se trata en el momento adecuado.

Los signos clínicos que se suelen detectar debidos a un fallo renal son anorexia inespecífica, [[letargia]] y escasa producción de [[orina]]. Si el problema se trata a tiempo y el caballo lo supera, se puede recuperar totalmente, pero también es posible que sufra algún daño irreversible en el riñón y enfermedad renal crónica. Cuando este proceso crónico está en sus inicios o es leve lo único que se detecta es un incremento en el consumo de agua y de la cantidad de orina. Si la afección progresa el [[caballo]] pierde [[peso]], desciende su [[tolerancia]] al ejercicio, la capa pierde [[brillo]] y se observa un ligero edema entre las extremidades anteriores; además, como la sangre acumula deshechos éstos también ocasionan problemas como aumento del sarro o [[úlcera]] [[orales]], gástricas e [[intestinales]].
En relación a la necrosis tubular aguda, esta puede ocurrir por alteraciones hemodinámicas y/o por elementos en circulación que potencialmente pueden ser tóxicos, los cuales provocan la destrucción y pérdida de células tubulares. Muchas dro¬gas, ingestión de toxinas o agentes endógenos pueden causar daño renal cuan¬do a la presencia de estos elementos se agrega una alteración en la perfusión renal. Dentro de los fármacos potencialmente [[tóxi-cos]] encontramos [[antibióticos]], [[vitaminas]], [[antiinflamatorios]] no esferoidales, D.M.S.O. en soluciones superiores al 20%. Agentes endógenos como la hemoglobina y mioglobina son factores [[neurotóxicos]] tubulares.

La presentación de la I.R.A. tendrá una di¬recta relación con el grado de hidratación del ejemplar, estando absolutamente predis¬puestos ejemplares que cursen con [[hipovolemia]]. Existiendo un daño tubular por sobre el 60%, el cuadro de insuficiencia re¬nal se instaurará.
Los signos clínicos predominante de la I.R.A. son depresión y anorexia. Debido a la pér¬dida de la función renal, los productos nor¬malmente excretados por riñón se acumu¬lan en sangre y provocan los efectos sistémicos de la I.R.A.; se afectan otros sis¬temas como gastrointestinal, cardiovascular, locomotor y nervioso. Hay [[diarrea]], edema generalizado en presencia de I.R.A. oliguria debido a la retención de fluidos. Edema en zonas de declive producto de la disminución de la presión oncótica en glomerulonefritis. Signos de encefalopatías pueden presen¬tarse producto de desechos tóxicos y azotemia severa.

=='''TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL'''==

Independiente de la causa de I.R.A. la tera¬pia está dirigida a reposición del déficit de [[fluidos]] y a la corrección de anormalidades electrolíticas o ácido-base. Para tal efecto el fluido de elección es la administración en los volúmenes requeridos de cloruro de sodio isotánico, se debe tener presente la posibilidad de distress respiratorio en cua¬dros de azotemia renal.
En aquellos ejemplares que cursen con I.R.A. oligúrica, posterior a la reposición de [[líquidos]] y [[equilibrio]] [[electrolítico]], se debe considerar la administración de fármacos que provoquen la diuresis forzada del ejem¬plar. La administración de soluciones de Manitol o Glucosa al 20% en dosis de 0,25 a 1,0 mg por kg. pueden provocar la diure¬sis del ejemplar. Adicionalmente la utiliza¬ción de [[Furosemida]] en dosis de 1,0 mg. Por kg. de peso puede ser utilizada sola o aso¬ciada a la medida anteriormente descrita, la eficiencia de la utilización de la Furosemida dependerá de lo inicial en el curso de la I.R.A., con la esperanza de aumentar el flu¬jo sanguíneo renal y por lo tanto la tasa de filtración glomerular. En pacientes severa¬mente oligúricos o anúricos la utilización de Dopamina en dosis de 3 a 5 ug por kg. por minuto en un solución al 5% de dextrosa sola o acompañada de Furosemida, puede me¬jorar el flujo sanguíneo renal y por lo tanto la producción de orina, se debe monitorear la presión venosa central (PVC.) a través de un dopler, si la presión excede los 150 mm Hg., Acepromazina en dosis de 0.044 mg./kg. debe ser administrada tendiente a provocar una baja de la PVC.

=='''Hipoplasia renal'''==

La presentación [[bilateral]] es esporádica y se presenta en animales jóvenes, puede presentarse una tasa de sobrevivencia de hasta 4 años, sin embar¬go en casos severos de [[hipoplasia]] los potrillos mueren a las 24 horas de nacidos. Al examen clínico los riñones son peque¬ños, tanto su porción medular como cortical están disminuidas, el [[diagnóstico]] es por anamnesis, [[química]] sanguínea, [[ecografía]] y biopsia renal (se ve un bajo número de glomérulos, fibrosis instersticial y glomeruloesclerosis), es una enfermedad de origen congénito.

=='''Nefritis instersticial aguda o crónica'''==

Se refiere a la enfermedad donde el desorden se presenta en forma primaria fundamen¬talmente en el instersticio, independiente¬mente de que se puede alterar la función de todas las partes del órgano. Clínicamente se puede distinguir de una [[enfermedad]] [[glomerular]] por la ausencia de proteinuria persistente y síndrome nefrótico, además por los signos de alteración de función tubular. Su etiología puede estar en cuadros infecciosos, tóxicos o metabólicos, si la etiologia es suficiente para provocar la necrosis tubular en un número importante de nefrones la enfermedad túbulo intersticial y la I.R.C. se instauran. Otra causa de nefritis insterticial y I.R.C. es la obstrucción bilate-ral parcial o intermitente.

=='''Glomerulonefritis inmunomediadas'''==

El glomérulo juega en papel central en la fisiología renal, al afectarse pueden alterar¬se otros segmentos del nefrán y agravar los signos clínicos. La Glomerulonefritis es una causa común de I.RC. en equinos por so¬bre los 5 años de [[edad]], si bien es cierto su [[etiología]] es variada, su mecanismo patoló¬gico es fundamentalmente inmunomediado, ya sea por depósitos de complejos inmu¬nes en circulación o complejos autoinmunes. La Glomerulonefritis se inicia por la interacción del antígeno en circulación y anticuerpo específico; la cantidad y carac¬terísticas de estos Ag. y Ac. determinan el grado de [[nefrotoxicidad]] del complejo Ag.-Ac.; al producirse el depósito de estos complejos hay un daño subsecuente y pro¬gresivo producto de la activación del com¬plemento, cambios inflamatorios, liberación de aminovasoactivas, [[quimiotaxis]] y la acu¬mulación de proteínas amiloides que pue¬den resultar en la obstrucción de la [[arqui¬tectura]] glomerular. Los Ag. que provocan el problema pueden ser [[endógenos]] ([[proteínas]] [[nucleares]], [[inmunoglobulinas]]) o [[exógenos]] ([[bacterias]], [[virus]] o [[proteínas]]).

Los signos que se presentan se asocian a una I.R.C. y los signos dependerán de la severidad del cuadro. El daño glomerular produce la filtración de proteínas y por lo tanto existe proteinuria; si la pérdida es masiva la hipoproteinemia produce una dis¬minución de la [[presión]] oncótica y la gene-ración de edemas, se produce la disminu¬ción de peso, depresión, anorexia, poliurea y polidipsia, también, puede presentarse [[azotemia]], anormalidades electrolíticas y ácido-base.

Su diagnóstico se basa en los signos clíni¬cos; isostenuria y aumento de la concentra¬ción plasmática de Cr. confirman la 1.R.; a la palpación rectal la superficie renal esta irregular, la ecografia aporta datos importan¬tes sobre el tamaño renal, examen [[histopatológico]] por biopsia es necesario para confirmar el diagnóstico presuntivo antemorten.

La [[terapia]] está dirigida a reconocer la cau¬sa del proceso inmune si es posible; sin embargo el tiempo transcurrido hasta que la enfermedad es identificada es suficiente para provocar un daño irreversible. Se debe instaurar una terapia inmunosupresiva que involucre corticoides y/o drogas citotóxicas, con un éxito relativo. Una terapia de sostén dirigida a los desordenes producidos por la I.R.C., mantener un adecuado estado de [[hidratación]], electrolitos y alimentación; agua ad-libitum para mantener volumen y presión sanguínea renal normal, si se presenta ede¬ma el consumo de sal debe restringirse.

=='''Pielonefritis'''==

El término se refiere a una infección bacteriana supurativa del riñón y pelvis renal que se asocia a infección del tracto urinario. Si bien es cierto, la vía [[hematógena]] provoca la infección del riñón, la vía más común es la ascendente, produc¬to de infecciones del tracto urinario bajo o bien por obstrucciones. La vejiga, la orina contenida en ella y la porción proximal de la uretra son estériles; la infección ascenden¬te de los uréteres y riñones pueden ocurrir cuando la vejiga y uretra proximal son [[colo¬nizadas]] como resultados de la disminución de la resistencia a la infección, [[trauma uretra]] e invasión [[iatrogénica]].

El vaciamiento constante y propiedades antibacterianas previenen el establecimien¬to de la infección; sin embargo, en obstruc¬ción, infección y vaciamiento incompleto de vejiga puede producirse una cistitis y en for¬ma ascendente invadir uréteres, pélvis y parénquima renal. Entre los agentes causales encontramos Corynebacterium, E. coli; Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona, Salmonella, Staphilococcus y Streptococcus. Normalmente son diagnosticadas cuando son crónicas, hay pérdida de peso, [[depre¬sión]] y anorexia. Otros signos pueden ser vistos en cistitis y uretritis, como disuria, polaquiuria y dolor a la micción. Poliurea ocurre cuando existe pérdida de la función tubular. Proteinuria puede presentarse como resultado del daño progresivo del túbulo y glomérulo.
A la palpación rectal hay anormalidad de los uréteres y riñón izquierdo; la ecografia re¬vela dilatación de [[pelvis]] [[renal]] o [[uréteres]] y/o cambios de parénquima.

La terapia está dirigida a identificar y elimi¬nar cualquier causa predisponente, terapia antimicrobiana y abordar las complicaciones del compromiso renal. La terapia antimicrobiana deberá basarse en cultivos de orina o biopsia renal, tratamientos prolonga¬dos son requeridos y normalmente pueden no tener éxito producto de que el cuadro está bien avanzado al ser diagnosticado.

=='''Cistitis'''==

Es un proceso bacteriano, rara como causa primaria, lo más frecuente es que sea secundaria a éstasis urinario (veji¬ga paralítica), prolongada [[cateterización]], cálculos o neoplasias; los signos clínicos son los asociados a infecciones del tracto urina¬rio bajo que incluyen [[disurea]], estranguria, polaquiuria, orina decolorada o teñida con sangre, depresión y fiebre si el cuadro se hace sistémico. Urianálisis y cultivo de la muestra es necesario para confirmar la cistitis; hay piuria y bacteriuria; los gérme¬nes más frecuentes son E. cof, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Streptococcus y Staphylococcus.
El éxito del tratamiento incluye corrección de cualquier causa predisponente y el uso de agente antimicrobiano, en la decisión in¬fluye la sensibilidad del agente causal, gra¬do de excreción urinaria de la droga, ph [[uri¬nario]], etc. Se debe mantener el tratamiento por 7 a 10 días y/o por algunos días poste¬rior a la resolución del cuadro.

=='''Conclusiones'''==

El [[especialista]] en medicina equina explica que el fallo renal agudo en los équidos suele deberse a una complicación de otra enfermedad que esté afectando al animal, efectos secundarios de una medicación o acción de un [[tóxico]]. Y también afirma que suele ser un proceso reversible si se trata en el momento adecuado.

==Fuentes==
*[http://argos.portalveterinaria.com/noticia/7936/Actualidad/Diagnostico-y-pronostico-de-los-problemas-renales-en-caballos.html]
*[http://web.uchile.cl/vignette/monografiasveterinaria/monografiasveterinaria.uchile.cl/CDA/mon_vet_articulo/0,1412,SCID%253D8564%2526ISID%253D435%2526PRT%253D0,00.html]
*[http://rezinearticles.com/1/animales-y-mascotas/gato-salud/article-930.html]
[[Category:Patología_animal]][[Category:Enfermedades_virales]]