EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Kochia scoparia

2012-07-04T13:56:35Z

Mayelnay:

<div align="justify">
{{Planta
|nombre= Kochia scoparia
|imagen=coquia.jpeg
|reino=Plantae
|subreino= Tracheobionta
|division=Magnoliophyta
|clase= Magnoliophyta
|subclase=Caryophyllidae;
|orden=Caryophyllales.
|familia= Oleaceae
|tribu=
|diversidad=
|género= Fraxinus
|especie= F. americana
|hábitat=
}}

La [[Kochia scoparia]], es una planta anual de la familia Chenopodiaceae, rústica, de bajo costo de producción y de bajo consumo de humedad, tiene un alto contenido de proteína es resistente a la sequía y crece en gran variedad de suelos, incluyendo los salinos y erosionados e incluso en los subhúmedos, aunque debe quedar claro que es sensible a los excesos de humedad.

==Origen==

Es originario de la depresión salina de Barabinskaya, cerca de Novosibirsk en la región Centro-Sur de Asia y se estableció en América a principios de este siglo. En [[México]], se utiliza desde hace más de 25 años, ya se conoce en más de 15 entidades federativas, entre ellas destacan: Durango, [[Chihuahua]], Coahuila, Sonora, Querétaro, Hidalgo, Tlaxcala, Oaxaca y Puebla.

==Reproducción==

Se reproduce mediante semilla, que es dispersada por el viento, el agua, y especialmente cuando la planta entera es arrancada y llevada por el viento.2 La semilla puede resistir hasta un año en el suelo sin germinar.

==Usos==

La [[planta]] se utiliza como alimento humano, medicina tradicional, forraje y control de erosión.
Las semillas se utilizan para un aderezo llamado tonburi en japonés. Su textura es similar al caviar, por lo que suele llamársela caviar terrestre o caviar de montaña. Las semillas tienen de 1 a 2 mm de diámetro, de color verde obscuro brillante.

El tonburi se utiliza también en la medicina tradicional[[ china]], que le atribuye propiedades para prevenir desórdenes metabólicos como hiperlipidosis, hipertensión, obesidad y ateroesclerosis. En un estudio de ratones consumiendo una dieta rica en grasas, un extracto de tonburi limitó el desarrollo de obesidad.

La planta tiene además bastante utilidad como forraje para el ganado, con la ventaja de medrar en suelos secos. Kochia scoparia tiene también aplicaciones ornamentales y como control de erosión de suelos.

==Importancia==

La coquia es importante en el mejoramiento ecológico del medio ambiente en virtud del bióxido de carbono que fija, por el mayor ingreso de energía que le proporciona al ecosistema, por la retención del agua de lluvia, por la adición de materia orgánica al suelo, por la utilización que favorece de terrenos marginales, por la recuperación de agostaderos, por los mejores ingresos económicos que propicia como consecuencia de los altos rendimientos de forraje, por la explotación de la ganadería de traspatio que a su vez disminuye la pobreza extrema en el medio rural, por el incremento de la producción pecuaria en carne, leche, huevo y sus derivados y por la utilización directa en el consumo humano igual que el quelite o la espinaca, entre otros.

===Aspectos agronómicos===

La Coquia requiere de condiciones óptimas de humedad durante la germinación y la emergencia. En los primeros 20 días, el crecimiento es lento, ya que apenas alcanza una altura de 2-3 cm; después puede crecer más de 1 metro por mes y alcanzar alturas hasta de 2 m al momento de corte.

La coquia sólo requiere labranza mínima, para la siembra el terreno previamente debe rastrearse a fin de eliminar las hierbas competidoras. Se utilizan de 8 a 10 kilogramos de semilla por hectárea en terrenos de temporal, de 6 a 8 en terrenos con riego y de 1 a 2 en siembras con equipo aéreo. La siembra puede ser en líneas separadas entre 40 y 60 centímetros una de otra para controlar las hierbas competidoras y como en la alfalfa se recomienda no depositar la semilla a más de 3 milímetros de profundidad.

De preferencia debe aplicarse [[abono orgánico]], o una fertilización con 60 kilogramos de [[nitrógeno]] y 40 de pentóxido de [[fósforo]] por hectárea. El terreno debe de estar libre de malezas, de lo contrario el rendimiento de la Coquia disminuirá considerablemente.

Para germinación y establecimiento en suelos arenosos, donde la evaporación es alta, la coquia necesita de 2 a 3 riegos ligeros. En los suelos arcillosos que se agrietan cuando secos, debe sembrarse en húmedo. En condiciones de temporal, le bastan 200 milímetros de lluvia para producir satisfactoriamente. La Coquia es tolerante a las Triazinas.

El momento de corte adecuado se da cuando la floración está a 5%, período cuando la planta alcanza su mayor contenido proteínico, el cual es de 16 a 28%. Es importante hacer el corte a 15 cm sobre el ras del suelo para facilitar el rebrote. La Coquia es una planta anual; por lo tanto, el número de cortes varía de uno a tres y está en función del clima y suelo. El primer corte es el de mayor rendimiento, razón por la cual algunos productores prefieren volver a sembrar, sobre todo cuando obtienen de 70 a 80 ton/ha de forraje verde en 65- 75 días.

===Ventajas===

• Amplia adaptación a climas y suelos.
• Tolerante a la salinidad (hasta 14ds/m),
• Crece en tepetates roturados,
• Resistente a la sequía, una vez establecida en buenas condiciones de suelo.
• Soporta bajas temperaturas, cuando germina.
• Resistente a plagas y enfermedades.
• El forraje se puede conservar en forma de silo, de heno y de “pellets”.
• Forraje de alta calidad, comparable con la alfalfa.
• Rústica y económica.
• Alta relación beneficio/costo. (5:1; 7:1)

===Consumo de agua===

La Coquia se distingue también por su bajo consumo de agua, requiere 4 - 6 veces menos que lo que necesita la alfalfa ya que con sólo 200 mm de [[lluvia]] se llega a producir de 40 a 70 toneladas de forraje verde por hectárea y en condiciones de riego con 50-60 cm de agua, la producción puede alcanzar de 80 a 130 ton/ha de materia verde. La Coquia se presenta así, como una alternativa para reducir el abatimiento de los acuíferos (Comarca Lagunera, Costas del Pacífico, el Bajío, Valle de [[México]] y Valle de Puebla) Bajo condiciones de temporal, se recomienda la captación de lluvia con microcuencas ó con manejo de escurrimientos superficiales, con el objeto de incrementar los rendimientos de forraje.

==Enlaces externos==

* [http://www.borrego.com.mx/archivo/n53/f53coquia.php Coquia]

* [http://www.colpos.mx/COQUIA/Coquia.htm Alimento animal]
* [http://www.conabio.gob.mx/malezasdemexico/chenopodiaceae/kochia-scoparia/fichas/pagina1.htm Fihca informativa]

* [http://www.conabio.gob.mx/malezasdemexico/chenopodiaceae/kochia-scoparia/fichas/ficha.htm Cultivo]

==Fuentes==

*Colectivos de Autores

[[Category:Plantas]][[Category:Plantas_medicinales]]

Coachers en el béisbol

2012-07-04T13:53:45Z

Mayelnay:

{{Definición|Nombre=El trabajo de los coachers|imagen=Escaurido_meriño.jpg|concepto=El coacher es uno de los eslabones fundamentales del trabajo de dirección en el béisbol en función de un resultado óptimo.}}'''El trabajo de los coachers'''. Es uno de los eslabones del sistema que integra la [[Dirección en el Béisbol]], para lograr el buen funcionamiento del equipo de pelota.

== Consideraciones generales ==

El equipo de béisbol que no funcione como una unidad en la ofensiva no puede ser un ganador consistente, a pesar de la capacidad individual de cada uno de sus jugadores. Las situaciones que se presentan en una competencia, requieren un esfuerzo coordinado por parte del director del equipo, el [[Bateador (Béisbol)|bateador]], los corredores y los coachers de bases. Si en una circunstancia determinada, cualquiera de estos participantes se confunde en cuanto a lo que los otros están haciendo, el éxito de la jugada estará en peligro.

Además del dominio de las habilidades básicas y de un perfecto conocimiento de las jugadas ofensivas y situaciones del juego, un equipo tiene que ser capaz de transmitirles la información necesaria a sus bateadores y corredores que se encuentran en las bases. Este sistema de comunicación de las jugadas ofensivas, incluye dos ingredientes vitales: aplicar un método de señas simples por ofensiva y disponer de coachers de bases competentes y conscientes.

Por estas razones, los coachers de bases no solamente están obligados a ser muy estudiosos del juego, sino también a conocer cabalmente los fundamentos de las funciones que desempeñan. Aunque las responsabilidades del coacher de primera base son algo distintas de las del coacher de tercera, es de suma importancia que las señas con los brazos y otras formas de comunicación se hagan lo más similares posible para que cada jugador del equipo pueda interpretar con acierto las direcciones y orientaciones de ambos coachers.

== Reglas generales para los coachers ==

*Deben correr a ocupar las respectivas posiciones inmediatamente después que se haya realizado el último out de la entrada anterior.
*No deben permanecer ociosos ni mostrarse aburridos por el desarrollo del juego, aún cuando no haya corredores en bases o la anotación del desafío se encuentre muy desnivelada.
*Además de ofrecerle al bateador un constante estímulo verbal, deben tratar de captar las señas del [[Receptor|Receptor]], observar los movimientos del [[Lanzador]] para ver si descubre sus lanzamientos y chequear la colocación de los jugadores del cuadro y [[Jardineros]].
*Los coachers de bases deben evitar las conversaciones innecesarias con los árbitros, los jugadores del equipo contrario y con los aficionados, para evitar distraerse.
*Brindar ayuda a la defensiva del equipo. Cuando el coacher de primera sale a ocupar la posición al final de cada entrada, debe llevar una pelota de práctica para que el inicialista la utilice en el calentamiento del cuadro, y lo mismo ha de hacer el coacher de tercera con los jardineros; pero este sistema puede sufrir alteraciones de acuerdo con la situación del banco de los jugadores.
*Como regla general, los coachers deben presumir que los corredores embasados podrán lograr muy poco o casi nada si ellos no les ayudan. En efecto, el coacher probablemente estará haciéndole un gran servicio al corredor si lo trata como si nunca antes hubiera logrado embasarse.

== Funciones del coacher de primera base ==

*Cuando se conecta la bola por el cuadro, el coacher de primera se sitúa en una posición en línea con el tiro y el inicialista. Después, de acuerdo con la dirección de la bola y la precisión del tiro, deberá:
**Indicarle al corredor, haciéndole círculos con el brazo izquierdo, que siga en línea recta y pase a toda velocidad por la almohadilla.
**Indicarle al corredor, colocando las palmas de las manos hacia abajo, que se deslice para evitar que el inicialista le toque cuando un tiro desviado le obliga a abandonar la almohadilla.
**Indicarle al corredor que doble por primera y localice la bola, haciendo círculos con el brazo izquierdo y señalando en dirección a segunda con el dedo índice de la mano derecha.

*El coacher de primera debe recordarle a cada corredor que se detiene en esa base, lo siguiente:
**Con menos de dos outs:
***Que trate de romper el doble play y los batazos de rolling conectados por el cuadro.
***Que se detenga para no dejarse tocar, si el de segunda base fildea el batazo de rolling en línea del corredor.
***Que se sitúe sobre la base para intentar el pisa y corre si el batazo de fly es lo suficientemente profundo para permitirle avanzar a la próxima base, después de fildeada la bola.
***Que se aleje de la almohadilla, tanto como sea posible, en los fildeos que puedan ser dudosos y en aquellos batazos cortos en los cuales no pueda avanzar después que se fildea la bola.
***Que realice el pisa y corre en aquellos batazos de foul fly conectados detrás de primera base o detrás del receptor, próximo a la malla, cuando también haya un corredor en tercera base.
**Con dos outs:
***Que corra con cualquier bola bateada.
***Que salga hacia segunda cuando el bateador tenga el conteo de 3 bolas y 2 strikes.
**Con cualquier número de outs:
***El número de outs.
***La colocación de los jardineros y la potencia de sus brazos.
***La forma como realizan el pivot la segunda base y el torpedero con el doble play, es decir, si siempre lo hacen por delante o por detrás de la base.

*El coacher de primera es responsable de la distancia que adelante el corredor de primera base.
**Verbalmente tiene que hacer girar al corredor hasta que haya alcanzado el adelanto apropiado.
**Observar los movimientos del lanzador y gritar al corredor que regrese, cuando se produce la virada de primera base.
**Cuando el inicialista está jugando separado de la base y por detrás del corredor, el coacher ocupa una posición en la parte delantera del cajón y está atento a los movimientos del primera base, para adelantarse a una posible virada por sorpresa del lanzador.

== Funciones del coacher de tercera base ==

*El coacher de tercera tiene la responsabilidad de orientar y dirigir al corredor que dobla por segunda base. Antes del lanzamiento, él debe saber las posibilidades de ese corredor para ganar una base extra.
**El coacher de tercera dirige al corredor de la forma siguiente:
***Haciendo círculos con el brazo izquierdo si desea que el corredor doble por segunda y localice la bola.
**Haciendo círculos con el brazo izquierdo, señalando hacia tercera con el dedo índice de la mano derecha, si desea que el corredor siga para tercera base.
**Levantando los dos brazos con las palmas de las manos de frente al corredor, si quiere que el corredor se detenga al doblar por segunda y regrese inmediatamente a la base.
*El coacher de tercera base debe recordarle a cada corredor que se detiene en segunda lo siguiente:
**Con menos de dos outs:
***Que en los batazos de rolling conectados de frente al torpedero o hacia su lado derecho, espere a que la bola pase hacia el jardín izquierdo antes de salir para tercera.
***Que realice pisa y corre en aquellos batazos de fly conectados hacia lo profundo de los jardines, que permitan avanzar hacia la próxima base.
***Que se aleje de la almohadilla, tanto como sea posible, en los fildeos dudosos y en los batazos donde no pueda avanzar después de haberse efectuado el fildeo.
**Con dos outs:
***Que avance con cualquier bola bateada, a menos que hacerlo resulte una jugada más fácil para el antesalista o el torpedero.
***Que salga hacia tercera cuando haya un corredor en primera y el bateador se encuentre en conteo de 3 bolas y 2 strikes.
**Con cualquier número de outs:
***El número de outs.
***La colocación de los jardineros y la calidad de sus brazos.
*El coacher de tercera es responsable de la distancia que adelante el corredor de segunda, por lo cual debe:
**Vigilar al torpedero y al segunda base, mientras el corredor observa los lanzamientos del pitcher.
**Colocando las manos de forma ahuecada delante de la boca, guiar verbalmente el adelanto del corredor de segunda; y una vez que haya alcanzado la distancia apropiada, gritarle repetidamente: ahí estás bien, ahí estás bien.
**Si el torpedero o el segunda base salen a cubrir la almohadilla y el corredor se halla en peligro de ser sorprendido, indicarle que retroceda, gritándole: Gira, Vira, Regresa.
*El coacher de tercera está obligado a orientar al corredor que se aproxima a segunda base y debe conocer por adelantado las posibilidades de éste para anotar, antes de ordenarle seguir para el home.
*El coacher de tercera, está obligado a orientar al corredor que se aproxima a segunda base y debe conocer por adelantado, las posibilidades de este para anotar, antes de ordenarle seguir para el home.
**Dirige al corredor que se aproxima a segunda base de la forma siguiente:
***Levantando los brazos, con las palmas de las manos de frente al corredor si quiere que llegue parado y se detenga sobre la almohadilla.
***Haciendo círculos con el brazo izquierdo y señalando hacia el home con el dedo índice de la mano derecha, si desea que el corredor siga hacia home y trate de anotar.
*El coacher de tercera debe recordarle a cada corredor que se detenga en dicha base, lo siguiente:
**Cuando no existen outs:
***Que trate de evitar un posible doble play si conectan un batazo de línea por el cuadro.
***Que trate de anotar en los batazos de rolling, pero únicamente si puede hacerlo sin riesgo de ser puesto out.
**Con menos de dos outs:
***Que trate de anotar con cualquier batazo conectado de rolling que pase al lanzador, a menos que el cuadro esté jugando por dentro para realizar una posible jugada en home; en ese caso, si el tiro es bueno, debe detenerse para iniciar el run-down entre tercera y home, a fin de proporcionar la oportunidad de avanzar a los corredores siguientes.
***Que realice el pisa y corre en los batazos de fly conectados a lo profundo de los jardines, aunque vayan hacia territorio foul.
***Que intente el pisa y corre con los batazos de foul fly cortos detrás de primera o detrás del receptor, próximos a la malla, si el corredor de primera sale hacia segunda después de la cogida y el fildeador hace el tiro directamente a dicha base.
**Con dos outs:
***Con bases llenas, que salga hacia home con el lanzamiento cuando el bateador se encuentre en el conteo de 3 bolas y 2 strikes.
***Que trate de anotar con cualquier clase de bola bateada, a menos que al hacer eso esté facilitando una jugada para el jugador que fildea la bola.
***Que intente cruzar el home tan rápido como sea posible, en caso de que el corredor siguiente se halle en riesgo de ser puesto out en otra base.
**Con cualquier número de outs:
***El número de outs.
***La colocación de los jardineros y la relativa fortaleza de sus brazos.
*El coacher de tercera es responsable de la distancia que adelante el corredor que se encuentra en tercera base, por tanto:
**Debe prevenir al corredor para que avance por fuera de la línea de foul.
**Debe advertir al corredor que se mantenga en movimiento en dirección al home cuando el lanzamiento se aproxima al bateador y que regrese rápidamente por dentro de la línea, cuando la bola pase al que está por batear.
**Debe ocupar una posición que le permita observar los movimientos de los antesalistas para adelantarse a un posible tiro que pueda sorprender al corredor.

== El bateador que espera el turno al bate ==

Es el máximo responsable de las orientaciones que deben darse en el área del home plate

*Debe indicarle al bateador que corra cuando se le cae al receptor el tercer strike y la primera base está desocupada o se han producido dos outs.

*Debe ayudar al corredor que se aproxima al home de la forma siguiente:
**Quitando el bate y la careta del receptor del área del home que utiliza el corredor para deslizarse o entrar de cualquier forma en su intento de anotación.
**Levantando los brazos para indicarle al corredor que llegue parado.
**Colocando las palmas de las manos hacia abajo para señalarle al corredor que se deslice hacia un lado determinado.

También el bateador de turno puede llevar a cabo las tareas ya citadas cuando está en condiciones de hacerlo, por ejemplo: indicarles a los corredores embasados si deben avanzar o mantenerse en sus respectivas bases en los lanzamientos que se escapen al receptor y la pelota quede a corta distancia de éste o se le pierda momentáneamente.

== Véase también ==

*[[Béisbol]]
*[[Béisbol en Cuba]]
*[[Dirección en el Béisbol|Dirección en el Béisbol]]
*[[Funciones de la dirección]]

== Fuente ==

*Colectivos de Autores
[[Category:Béisbol]]

Reacciones de hipersensibilidad

2012-07-04T13:49:54Z

Mayelnay:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición|nombre= Reacciones de hipersensibilidad|concepto= Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados.}}
<div align="justify">

'''Reacciones de hipersensibilidad''': Se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas. Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.

==Clasificación==
Los mecanismos '''inmunopatogénicos''' o '''reacciones de hipersensibilidad''' se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de [[células]] y mediadores solubles.

*Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de [[sangre]] periférica.
*Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
*Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
*Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).

==Hipersensibilidad Tipo I==
Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de
los 15 minutos desde la interacción del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antígeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las [[células]] presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de [[Medicina]] - N° 167 – Marzo 2007 12 secretar un patrón de citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag específicos para producir Ig E específica; ésta se fija a receptores de mastocitos y basófilos. En esta primer etapa se produce la sensibilización al alérgeno; cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la degranulación. Esto da lugar a la liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorios (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas) que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecresión glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y otras células inflamatorias, responsables de la sintomatología. Estas reacciones tempranas se acompañan entre las 2 a 4 horas de una reacción de fase tardía que se produce después del contacto con el Ag, con infiltración de células inflamatorias.

===Manifestaciones clínicas===
La inflamación mediada por Ig E es responsable de reacciones que por lo general son localizadas afectando a un órgano en particular, por Ej.: vías respiratorias, aparato digestivo, piel, o bien provocar reacciones sistémicas como el shock anafiláctico. Se incluyen las siguientes enfermedades:
*Rinitis alérgica
*Conjuntivitis alérgica
*[[Asma]] alérgico
*Alteraciones cutáneas: Urticaria
*Angioedema
*Dermatitis atópica
*Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo leve)
*[[Alergia]] a alimentos
*Alergia a fármacos: la más común es la penicilina, también los AINES, aspirina, sulfas, y otros antibióticos beta lactámicos
*Alergia a las picaduras de insectos
*Alergia al látex: produce urticaria de contacto ya sea por contacto directo o por inhalación de partículas de látex. También puede manifestarse como alergia alimentaria por reacción cruzada con frutas
*Anafilaxia. La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica provocada por la liberación de histamina y otros mediadores, es de inicio súbito y dura menos de 24 horas, produciendo síntomas que pueden amenazar la vida, como ser: edema laríngeo, angioedema, obstrucción de vía aérea inferior, hipotensión o colapso circulatorio, vómitos, diarrea, urticaria.
*Hipotensión. Los síntomas asociados con hipotensión incluyen: incontinencia, colapso, diaforesis, cianosis, vómitos, mareos, disnea y nauseas; y los síntomas asociados con cianosis: confusión, estridor, disnea, hipotensión y sibilancias.

Las enfermedades alérgicas se expresan debido a una compleja interrelación entre los factores genéticos y ambientales y los síntomas están mediados por Ac Ig E, por lo tanto es útil para el diagnóstico elaborar una buena historia clínica, consignando los antecedentes personales en relación con el ambiente (variaciones estacionales, exposición a ambientes específicos: animales, polvo, humo del tabaco), la edad de comienzo de los síntomas y la historia familiar (predisposición hereditaria). También es útil la recolección de datos inespecíficos de las pruebas de laboratorio (eosinofilia, niveles de Ig E).

==Las pruebas cutáneas==
Las pruebas cutáneas tienen excelente aplicación en la identificación de los alergenos permitiendo confirmar la hipótesis diagnóstica y también en el diagnóstico diferencial entre
cuadros alérgicos y no alérgicos. En este tipo de pruebas se hallan la Prueba del pinchazo, la prueba de Prick y la prueba intradérmica, que consisten en colocar el extracto alergénico en contacto con las células cutáneas, las que reaccionan liberando mediadores inflamatorios locales que promueven la formación de una pápula con eritema manifestando la presencia de Ig E específica

===Prueba del pinchazo===
Se deposita una gota de antígeno sobre la [[piel]] y luego se pincha a través de la gota con una [[aguja]] o lanceta en forma perpendicular a la piel (ángulo de 90º).

Los resultados se obtienen a los 15 o 30 minutos y la respuesta se considera positiva cuando la pápula es mayor de 3 mm con halo de hiperemia. Siempre es necesario la utilización de dos controles intrínsecos a las pruebas.

===La Prueba Prick modificado (Método de Pepys)===
Se coloca una gota del extracto en la piel y luego con una aguja hipodérmica fina se atraviesa la gota insertándola en la epidermis en un ángulo de 45º con el bisel hacia arriba, luego se levanta suavemente la punta de la [[aguja]] para elevar una pequeña porción de la epidermis sin que ella [[sangre]].

===Prueba intradérmica===
Se inocula una dosis de una dilución de un extracto estéril suficiente para provocar la formación de una ampolla de 1 o 2 mm. Es más sensible que el prick o la puntura pero es más dolorosa, causa irritación y mayor riesgo da reacciones anafilácticas. También se han reportado falsos positivos. Otras pruebas que tienen utilización específica son:

===La prueba prick by prick===
Es un método alternativo utilizado para el diagnóstico de alergia alimentaria, consiste en punzar un alimento con una lanceta y luego realizar un prick en la piel del paciente. Tiene alta sensibilidad, pero también efectos adversos graves y anafilaxia en pacientes hipersensibilizados.

===Prueba de radioalergenoabsorción (RAST)===
Detecta la Ig E sérica Ag- específica. Se utiliza cuando no es posible efectuar las pruebas cutáneas.

===Prueba de liberación de histamina por los leucocitos===
Se realiza in vitro, y detecta la Ig E Ag- específica sobre basófilos sensibilizados midiendo la liberación de histamina inducida por el Ag.

===Pruebas de provocación===
Son consideradas el “Gold estándar” del diagnóstico en las reacciones alérgicas a alimentos y medicamentos, se realiza mediante la administración por vía oral del producto sospechoso a dosis crecientes y se observa si hay reacción alérgica(9). Se utiliza cuando la positividad de una prueba plantea dudas.

==Hipersensibilidad Tipo II==
Los tres mecanismos de lesión mediada por Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones dependientes del complemento, y la reacción de hipersensibilidad antirreceptor.

===Citotoxicidad dependiente de Ac===
No implica la fijación del complemento sino que exige la cooperación de leucocitos (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células Naturales Killer). Estas células se unen por sus receptores para la Fc de la Ig G que se halla fijada en la célula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis.

===Reacciones dependientes del complemento===
Puede producir lisis directa cuando el Ac Ig M o G reacciona con el Ag presente en la superficie celular y activa al complemento, o bien las células se hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijación del Ac o del fragmento C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos inducen este tipo de hipersensibilidad, provocando Ac dirigidos contra receptores o sobre la superficie da la plaquetas.

===Reacción de hipersensibilidad antirreceptor===
Los Ac son dirigidos contra los receptores de la superficie celular pudiendo alterar o modificar su función.

Cabe destacar que este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac son dirigidos contra Ag propios
atacando o destruyendo diferentes tejidos.

Los siguientes son ejemplos clínicos:
*Reacciones transfusionales
*Enfermedad hemolítica del recién nacido
*Anemias hemolíticas
*Púrpura trombocitopénica inducida por Ac
*Leucopenia
*Pénfigo- Penfigoide
*Anemia perniciosa
*Trombocitopenia neonatal
*Rechazo del injerto agudo temprano de un riñón transplantado.
*Síndrome de Goodpasture
*Hipersensibilidad a fármacos (penicilina)
*Miastenia grave
*Enfermedad de Graves
*Enfermedad de Raynauld
*Diabetes
*Tombocitopenia inducida por medicamentos: los Ac son dirigidos contra receptores plaquetarios llevando a su destrucción. La heparina induce a los Ac sobre la superficie plaquetaria produciendo trombocitopenia y trombosis en la microvasculatura. Muchas drogas causan agranulocitosis idiosincrática y anemia hemolítica, Ej. de ello es la clozapina.

==Prueba de lesión inmunológica==
Para poder determinar este mecanismo de lesión inmunológica se disponen de las siguientes pruebas:
===Prueba de Coombs directa===
Detecta el Ac y el complemento sobre los hematíes. Para la prueba se utiliza antisuero de conejo, uno para la Ig y otro para el complemento, cuando estos reactivos se mezclan con hematíes revestidos con Ig o complemento se produce la aglutinación

===Prueba indirecta de la antiglobulina===
Detecta el Ac circulante contra los Ag de los hematíes. Se utiliza suero del paciente que se incuba con hematíes del mismo grupo sanguíneo y se realiza la prueba de antiglobulina sobre los hematíes. La aglutinación confirma la presencia de Ac.
===Microscopía fluorescente===
Para detectar la presencia de Ig o de complemento en el tejido (prueba directa), o Ac circulante (prueba indirecta)
===Pruebas antirreceptor===
Para detectar Ac contra receptores.

==Hipersensibilidad Tipo III==
Los IC se forman por la unión del Ac al Ag, ya sea en la circulación o en localizaciones extravasculares en donde se localizó primero el Ag.

Los IC serán patógenos de acuerdo a sus características físico- químicas. Dependerá de la carga (aniónica o catiónica), de la valencia del Ag, de la avidez del Ac, de la afinidad del
Ag por distintos componentes tisulares y de diversos factores hemodinámicos, también son determinantes el estado funcional del sistema mononuclear fagocítico y del tamaño del IC, si son pequeños serán eliminados por la orina, si son de gran tamaño serán captados por los fagocitos, pero si son de tamaño intermedio circularán por sangre y podrán depositarse en diferentes tejidos provocando lesiones. Los IC activan al complemento poniendo en marcha una secuencia de reacciones que llevan a la migración de células polimorfonucleares y la liberación en los tejidos de enzimas proteolíticas lisosomales y factores de permeabilidad responsables de la inflamación aguda.

Las enfermedades pueden ser generalizadas cuando los complejos se forman en la circulación y se depositan en muchos tejidos, como ser arterias de pequeño calibre, glomérulos renales, membrana sinovial de articulaciones, por lo que las manifestaciones clínicas corresponderán a procesos vasculíticos, nefríticos y artríticos; o pueden ser localizadas cuando el depósito se realiza en un tejido determinado.

La Reacción de Arthus es una reacción localizada que se define como un área localizada de necrosis tisular debida a una vasculitis aguda por IC. Experimentalmente se produce mediante la inyección intracutánea de un Ag en un animal hiperinmunizado que contiene Ac circulantes contra ese Ag. De esta forma se producen grandes IC que se depositan y provocan reacción inflamatoria local al cabo de algunas horas con una máxima intensidad a las 4 a 10 horas. Se forma un área de edema con intensa hemorragia y a veces ulceración.

Pertenecen a este grupo:
*Enfermedad del suero: debido a suero, puede ocurrir por la administración de fármacos
*Vasculitis cutánea: en su fisiopatogenia están implicados los medicamentos.
*Eritema nodoso: se hallan implicados los anticonceptivos orales, sulfonamidas y bromuros
*Lupus eritematoso sistémico
*Artritis reumatoidea
*Poliarteritis
*Crioglobulinemia
*Neumonitis por hipersensibilidad
*Aspergilosis broncopulmonar
*Glomerulonefritis aguda
*Glomerulonefritis membranoproliferativa crónica
*Enfermedad renal asociada.

===Las pruebas diagnósticas===
Actualmente se han desarrollado para detectar los IC depende de la capacidad de éstos para reaccionar con el complemento (Pruebe de unión al Ciq) o bien en la interacción de los IC que contienen componentes del complemento, con los receptores celulares (Prueba con células Raji).

==Hipersensibilidad Tipo IV==
Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T específicamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local. La fase de sensibilización comienza cuando el alergeno ingresa a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con las moléculas de clase II del MHC en una célula presentadora de Ag, esto induce a la diferenciación de las células T hacia células Th1 quienes liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad(11). Este periodo dura de 1 a 2 semanas. A medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado, sin embargo quedan las células T memoria específicas capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por él, de diferenciarse y proliferar como células efectoras(12). Por lo tanto, tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T memoria específicos lo reconocerán y en una rápida acción determinarán la cascada de eventos que dará lugar a una respuesta inflamatoria típica de la sensibilidad tardía. Para este segundo periodo requieren unas 24 horas para que la reacción se haga evidente y el máximo se produce entre 48 y 72 horas. La inflamación generada en este caso se caracteriza por una gran infiltración de células mononucleares, con predominio de induración sobre el edema

Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios:
#Son imprescindibles las células T.
#Las células T se observan en la misma lesión.
#Es imposible la sensibilización en individuos con aplasia tímica.
#Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante tratamiento con suero antilinfocítico.

Este patrón de respuesta inmunitaria es fundamental frente a diversos patógenos intracelulares, virus, hongos, protozoos y parásitos. Sin embargo en determinadas circunstancias se puede producir daño hístico dando lugar a los siguientes eventos clínicos:
*Dermatitis por contacto: Se ha demostrado cerca de 3000 sustancias químicas que son alergenos por contacto, representando un 80% sobre 20% que representan las reacciones alérgicas(14), las sustancias más comúnmente implicadas son: níquel, cobalto, mercurio, relojes, botones y hebillas de metal, cuero(15), así como los componentes que se añaden al látex en su fabricación, aceleradores, antooxidantes, derivados del tiurán, carbamatos, derivados de la tiourea, fenoles y los derivados aminos:
*Neumonitis por hipersensibilidad
*Rechazo de un aloinjerto
*Granulomas por organismos intracelulares
*Encefalomielitis post vacunación antirrábica
*Algunas enfermedades autoinmunes (Tiroiditis, esclerosis múltiple, enfermedad inflamatoria intestinal).
*Hipersensibilidad medicamentosa: La reacción aparece sólo después de haber estado expuesto al fármaco y una vez desarrollada la hipersensibilidad puede ser producida por dosis mínimas. Las características clínicas son restringidas:
*Reacciones liquenoides, necrólisis epidérmica tóxica, Síndrome de Stevens Jonhsons, exantemas cutáneos, eritema polimorfo y erupciones fijas por drogas: sulfonamidas, betalactámicos, antiepilépticos.
*Fotoalergias por medicamentos de aplicación tópica o sistémica provocada por el contacto de una sustancia fotosensibilizante y exposición a radiación lumínica; exige una sensibilización previa para que se produzcan las lesiones. Entre los agentes etiológicos de interés se hallan las sulfonamidas, tetraciclinas, antiinflamatorios y anestésicos tópicos, salicilatos, clorpromazina, prometazina, tiazidas, y sustancias químicas como las fragancias, cosméticos, protectores solares que absorben energía radiante de la luz ultravioleta o de la luz visible dando una fotosensibilidad cutánea.
*Nefritis intersticial aguda: una reacción renal alérgica debida por lo común a penicilinas (meticilina), también se han involucrado a la sulfamida, diuréticos, antimicrobianos y a la cimetidina.

==Pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada==
Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos epicutáneos (test del parche ) e intracutáneos. En las pruebas epicutáneas se utilizan los supuestos alergenos responsables sobre la piel del paciente empleando apósitos y manteniendo el contacto durante 48 horas, luego se retiran los alergenos y se evalúa la respuesta entre media y una hora y se reevalúa a las 72- 96 horas. La respuesta es positiva si aparece una reacción eccematosa en el lugar de la prueba consistente en un eritema con cierta induración y en ocasiones formación de vesículas.

En las pruebas intracutáneas el prototipo es la reacción de tuberculina y el método utilizado es la reacción de Mantoux, consiste en la inyección intradérmica de 0,05 a 0,10 ml de solución antigénica utilizando aguja con el bisel hacia arriba en ángulo de 15º a 20º con respecto a la piel. La reacción comienza en horas y alcanza su máximo a las 48 hs, momento para realizar la medición teniendo en cuenta solamente la pápula y no el eritema.

==Palabras claves==
Hipersensibilidad. Alergia.

==Fuentes==
Colectivos de Autores
[[Category:Especialidades_Médicas]][[Categoría:Salud]]

Reacciones de hipersensibilidad

2012-07-04T13:46:50Z

Mayelnay:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Definición|nombre= Reacciones de hipersensibilidad|concepto= Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados.}}
<div align="justify">

'''Reacciones de hipersensibilidad''': Se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas. Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.

==Clasificación==
Los mecanismos '''inmunopatogénicos''' o '''reacciones de hipersensibilidad''' se clasifican en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de [[células]] y mediadores solubles.

*Hipersensibilidad Tipo I: Son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de [[sangre]] periférica.
*Hipersensibilidad Tipo II: Son reacciones mediadas por la interacción de Ac Ig G e Ig M preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares.
*Hipersensibilidad Tipo III: Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
*Hipersensibilidad Tipo IV: Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células, causadas por linfocitos T sensibilizados al entrar en contacto con el Ag específico,
pudiendo producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación de sustancias solubles (linfocinas).

==Hipersensibilidad Tipo I==
Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de
los 15 minutos desde la interacción del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antígeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las [[células]] presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de [[Medicina]] - N° 167 – Marzo 2007 12 secretar un patrón de citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag específicos para producir Ig E específica; ésta se fija a receptores de mastocitos y basófilos. En esta primer etapa se produce la sensibilización al alérgeno; cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la degranulación. Esto da lugar a la liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorios (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas) que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecresión glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y otras células inflamatorias, responsables de la sintomatología. Estas reacciones tempranas se acompañan entre las 2 a 4 horas de una reacción de fase tardía que se produce después del contacto con el Ag, con infiltración de células inflamatorias.

===Manifestaciones clínicas===
La inflamación mediada por Ig E es responsable de reacciones que por lo general son localizadas afectando a un órgano en particular, por Ej.: vías respiratorias, aparato digestivo, piel, o bien provocar reacciones sistémicas como el shock anafiláctico. Se incluyen las siguientes enfermedades:
*Rinitis alérgica
*Conjuntivitis alérgica
*[[Asma]] alérgico
*Alteraciones cutáneas: Urticaria
*Angioedema
*Dermatitis atópica
*Alergia física (frío, luz solar, calor, traumatismo leve)
*[[Alergia]] a alimentos
*Alergia a fármacos: la más común es la penicilina, también los AINES, aspirina, sulfas, y otros antibióticos beta lactámicos
*Alergia a las picaduras de insectos
*Alergia al látex: produce urticaria de contacto ya sea por contacto directo o por inhalación de partículas de látex. También puede manifestarse como alergia alimentaria por reacción cruzada con frutas
*Anafilaxia. La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica provocada por la liberación de histamina y otros mediadores, es de inicio súbito y dura menos de 24 horas, produciendo síntomas que pueden amenazar la vida, como ser: edema laríngeo, angioedema, obstrucción de vía aérea inferior, hipotensión o colapso circulatorio, vómitos, diarrea, urticaria.
*Hipotensión. Los síntomas asociados con hipotensión incluyen: incontinencia, colapso, diaforesis, cianosis, vómitos, mareos, disnea y nauseas; y los síntomas asociados con cianosis: confusión, estridor, disnea, hipotensión y sibilancias.

Las enfermedades alérgicas se expresan debido a una compleja interrelación entre los factores genéticos y ambientales y los síntomas están mediados por Ac Ig E, por lo tanto es útil para el diagnóstico elaborar una buena historia clínica, consignando los antecedentes personales en relación con el ambiente (variaciones estacionales, exposición a ambientes específicos: animales, polvo, humo del tabaco), la edad de comienzo de los síntomas y la historia familiar (predisposición hereditaria). También es útil la recolección de datos inespecíficos de las pruebas de laboratorio (eosinofilia, niveles de Ig E).

==Las pruebas cutáneas==
Las pruebas cutáneas tienen excelente aplicación en la identificación de los alergenos permitiendo confirmar la hipótesis diagnóstica y también en el diagnóstico diferencial entre
cuadros alérgicos y no alérgicos. En este tipo de pruebas se hallan la Prueba del pinchazo, la prueba de Prick y la prueba intradérmica, que consisten en colocar el extracto alergénico en contacto con las células cutáneas, las que reaccionan liberando mediadores inflamatorios locales que promueven la formación de una pápula con eritema manifestando la presencia de Ig E específica

===Prueba del pinchazo===
Se deposita una gota de antígeno sobre la [[piel]] y luego se pincha a través de la gota con una [[aguja]] o lanceta en forma perpendicular a la piel (ángulo de 90º).

Los resultados se obtienen a los 15 o 30 minutos y la respuesta se considera positiva cuando la pápula es mayor de 3 mm con halo de hiperemia. Siempre es necesario la utilización de dos controles intrínsecos a las pruebas.

===La Prueba Prick modificado (Método de Pepys)===
Se coloca una gota del extracto en la piel y luego con una aguja hipodérmica fina se atraviesa la gota insertándola en la epidermis en un ángulo de 45º con el bisel hacia arriba, luego se levanta suavemente la punta de la [[aguja]] para elevar una pequeña porción de la epidermis sin que ella [[sangre]].

===Prueba intradérmica===
Se inocula una dosis de una dilución de un extracto estéril suficiente para provocar la formación de una ampolla de 1 o 2 mm. Es más sensible que el prick o la puntura pero es más dolorosa, causa irritación y mayor riesgo da reacciones anafilácticas. También se han reportado falsos positivos. Otras pruebas que tienen utilización específica son:

===La prueba prick by prick===
Es un método alternativo utilizado para el diagnóstico de alergia alimentaria, consiste en punzar un alimento con una lanceta y luego realizar un prick en la piel del paciente. Tiene alta sensibilidad, pero también efectos adversos graves y anafilaxia en pacientes hipersensibilizados.

===Prueba de radioalergenoabsorción (RAST)===
Detecta la Ig E sérica Ag- específica. Se utiliza cuando no es posible efectuar las pruebas cutáneas.

===Prueba de liberación de histamina por los leucocitos===
Se realiza in vitro, y detecta la Ig E Ag- específica sobre basófilos sensibilizados midiendo la liberación de histamina inducida por el Ag.

===Pruebas de provocación===
Son consideradas el “Gold estándar” del diagnóstico en las reacciones alérgicas a alimentos y medicamentos, se realiza mediante la administración por vía oral del producto sospechoso a dosis crecientes y se observa si hay reacción alérgica(9). Se utiliza cuando la positividad de una prueba plantea dudas.

==Hipersensibilidad Tipo II==
Los tres mecanismos de lesión mediada por Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones dependientes del complemento, y la reacción de hipersensibilidad antirreceptor.

===Citotoxicidad dependiente de Ac===
No implica la fijación del complemento sino que exige la cooperación de leucocitos (monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células Naturales Killer). Estas células se unen por sus receptores para la Fc de la Ig G que se halla fijada en la célula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis.

===Reacciones dependientes del complemento===
Puede producir lisis directa cuando el Ac Ig M o G reacciona con el Ag presente en la superficie celular y activa al complemento, o bien las células se hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijación del Ac o del fragmento C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos inducen este tipo de hipersensibilidad, provocando Ac dirigidos contra receptores o sobre la superficie da la plaquetas.

===Reacción de hipersensibilidad antirreceptor===
Los Ac son dirigidos contra los receptores de la superficie celular pudiendo alterar o modificar su función.

Cabe destacar que este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac son dirigidos contra Ag propios
atacando o destruyendo diferentes tejidos.

Los siguientes son ejemplos clínicos:
*Reacciones transfusionales
*Enfermedad hemolítica del recién nacido
*Anemias hemolíticas
*Púrpura trombocitopénica inducida por Ac
*Leucopenia
*Pénfigo- Penfigoide
*Anemia perniciosa
*Trombocitopenia neonatal
*Rechazo del injerto agudo temprano de un riñón transplantado.
*Síndrome de Goodpasture
*Hipersensibilidad a fármacos (penicilina)
*Miastenia grave
*Enfermedad de Graves
*Enfermedad de Raynauld
*Diabetes
*Tombocitopenia inducida por medicamentos: los Ac son dirigidos contra receptores plaquetarios llevando a su destrucción. La heparina induce a los Ac sobre la superficie plaquetaria produciendo trombocitopenia y trombosis en la microvasculatura. Muchas drogas causan agranulocitosis idiosincrática y anemia hemolítica, Ej. de ello es la clozapina.

==Prueba de lesión inmunológica==
Para poder determinar este mecanismo de lesión inmunológica se disponen de las siguientes pruebas:
===Prueba de Coombs directa===
Detecta el Ac y el complemento sobre los hematíes. Para la prueba se utiliza antisuero de conejo, uno para la Ig y otro para el complemento, cuando estos reactivos se mezclan con hematíes revestidos con Ig o complemento se produce la aglutinación

===Prueba indirecta de la antiglobulina===
Detecta el Ac circulante contra los Ag de los hematíes. Se utiliza suero del paciente que se incuba con hematíes del mismo grupo sanguíneo y se realiza la prueba de antiglobulina sobre los hematíes. La aglutinación confirma la presencia de Ac.
===Microscopía fluorescente===
Para detectar la presencia de Ig o de complemento en el tejido (prueba directa), o Ac circulante (prueba indirecta)
===Pruebas antirreceptor===
Para detectar Ac contra receptores.

==Hipersensibilidad Tipo III==
Los IC se forman por la unión del Ac al Ag, ya sea en la circulación o en localizaciones extravasculares en donde se localizó primero el Ag.

Los IC serán patógenos de acuerdo a sus características físico- químicas. Dependerá de la carga (aniónica o catiónica), de la valencia del Ag, de la avidez del Ac, de la afinidad del
Ag por distintos componentes tisulares y de diversos factores hemodinámicos, también son determinantes el estado funcional del sistema mononuclear fagocítico y del tamaño del IC, si son pequeños serán eliminados por la orina, si son de gran tamaño serán captados por los fagocitos, pero si son de tamaño intermedio circularán por sangre y podrán depositarse en diferentes tejidos provocando lesiones. Los IC activan al complemento poniendo en marcha una secuencia de reacciones que llevan a la migración de células polimorfonucleares y la liberación en los tejidos de enzimas proteolíticas lisosomales y factores de permeabilidad responsables de la inflamación aguda.

Las enfermedades pueden ser generalizadas cuando los complejos se forman en la circulación y se depositan en muchos tejidos, como ser arterias de pequeño calibre, glomérulos renales, membrana sinovial de articulaciones, por lo que las manifestaciones clínicas corresponderán a procesos vasculíticos, nefríticos y artríticos; o pueden ser localizadas cuando el depósito se realiza en un tejido determinado.

La Reacción de Arthus es una reacción localizada que se define como un área localizada de necrosis tisular debida a una vasculitis aguda por IC. Experimentalmente se produce mediante la inyección intracutánea de un Ag en un animal hiperinmunizado que contiene Ac circulantes contra ese Ag. De esta forma se producen grandes IC que se depositan y provocan reacción inflamatoria local al cabo de algunas horas con una máxima intensidad a las 4 a 10 horas. Se forma un área de edema con intensa hemorragia y a veces ulceración.

Pertenecen a este grupo:
*Enfermedad del suero: debido a suero, puede ocurrir por la administración de fármacos
*Vasculitis cutánea: en su fisiopatogenia están implicados los medicamentos.
*Eritema nodoso: se hallan implicados los anticonceptivos orales, sulfonamidas y bromuros
*Lupus eritematoso sistémico
*Artritis reumatoidea
*Poliarteritis
*Crioglobulinemia
*Neumonitis por hipersensibilidad
*Aspergilosis broncopulmonar
*Glomerulonefritis aguda
*Glomerulonefritis membranoproliferativa crónica
*Enfermedad renal asociada.

===Las pruebas diagnósticas===
Actualmente se han desarrollado para detectar los IC depende de la capacidad de éstos para reaccionar con el complemento (Pruebe de unión al Ciq) o bien en la interacción de los IC que contienen componentes del complemento, con los receptores celulares (Prueba con células Raji).

==Hipersensibilidad Tipo IV==
Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T específicamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local. La fase de sensibilización comienza cuando el alergeno ingresa a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con las moléculas de clase II del MHC en una célula presentadora de Ag, esto induce a la diferenciación de las células T hacia células Th1 quienes liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad(11). Este periodo dura de 1 a 2 semanas. A medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado, sin embargo quedan las células T memoria específicas capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por él, de diferenciarse y proliferar como células efectoras(12). Por lo tanto, tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T memoria específicos lo reconocerán y en una rápida acción determinarán la cascada de eventos que dará lugar a una respuesta inflamatoria típica de la sensibilidad tardía. Para este segundo periodo requieren unas 24 horas para que la reacción se haga evidente y el máximo se produce entre 48 y 72 horas. La inflamación generada en este caso se caracteriza por una gran infiltración de células mononucleares, con predominio de induración sobre el edema

Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios:
#Son imprescindibles las células T.
#Las células T se observan en la misma lesión.
#Es imposible la sensibilización en individuos con aplasia tímica.
#Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante tratamiento con suero antilinfocítico.

Este patrón de respuesta inmunitaria es fundamental frente a diversos patógenos intracelulares, virus, hongos, protozoos y parásitos. Sin embargo en determinadas circunstancias se puede producir daño hístico dando lugar a los siguientes eventos clínicos:
*Dermatitis por contacto: Se ha demostrado cerca de 3000 sustancias químicas que son alergenos por contacto, representando un 80% sobre 20% que representan las reacciones alérgicas(14), las sustancias más comúnmente implicadas son: níquel, cobalto, mercurio, relojes, botones y hebillas de metal, cuero(15), así como los componentes que se añaden al látex en su fabricación, aceleradores, antooxidantes, derivados del tiurán, carbamatos, derivados de la tiourea, fenoles y los derivados aminos:
*Neumonitis por hipersensibilidad
*Rechazo de un aloinjerto
*Granulomas por organismos intracelulares
*Encefalomielitis post vacunación antirrábica
*Algunas enfermedades autoinmunes (Tiroiditis, esclerosis múltiple, enfermedad inflamatoria intestinal).
*Hipersensibilidad medicamentosa: La reacción aparece sólo después de haber estado expuesto al fármaco y una vez desarrollada la hipersensibilidad puede ser producida por dosis mínimas. Las características clínicas son restringidas:
*Reacciones liquenoides, necrólisis epidérmica tóxica, Síndrome de Stevens Jonhsons, exantemas cutáneos, eritema polimorfo y erupciones fijas por drogas: sulfonamidas, betalactámicos, antiepilépticos.
*Fotoalergias por medicamentos de aplicación tópica o sistémica provocada por el contacto de una sustancia fotosensibilizante y exposición a radiación lumínica; exige una sensibilización previa para que se produzcan las lesiones. Entre los agentes etiológicos de interés se hallan las sulfonamidas, tetraciclinas, antiinflamatorios y anestésicos tópicos, salicilatos, clorpromazina, prometazina, tiazidas, y sustancias químicas como las fragancias, cosméticos, protectores solares que absorben energía radiante de la luz ultravioleta o de la luz visible dando una fotosensibilidad cutánea.
*Nefritis intersticial aguda: una reacción renal alérgica debida por lo común a penicilinas (meticilina), también se han involucrado a la sulfamida, diuréticos, antimicrobianos y a la cimetidina.

==Pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada==
Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos epicutáneos (test del parche ) e intracutáneos. En las pruebas epicutáneas se utilizan los supuestos alergenos responsables sobre la piel del paciente empleando apósitos y manteniendo el contacto durante 48 horas, luego se retiran los alergenos y se evalúa la respuesta entre media y una hora y se reevalúa a las 72- 96 horas. La respuesta es positiva si aparece una reacción eccematosa en el lugar de la prueba consistente en un eritema con cierta induración y en ocasiones formación de vesículas.

En las pruebas intracutáneas el prototipo es la reacción de tuberculina y el método utilizado es la reacción de Mantoux, consiste en la inyección intradérmica de 0,05 a 0,10 ml de solución antigénica utilizando aguja con el bisel hacia arriba en ángulo de 15º a 20º con respecto a la piel. La reacción comienza en horas y alcanza su máximo a las 48 hs, momento para realizar la medición teniendo en cuenta solamente la pápula y no el eritema.

==Palabras claves==
Hipersensibilidad. Alergia.

==Fuentes==
Coletivos de Autores

[[Category:Especialidades_Médicas]][[Categoría:Salud]]

Laringomalacia

2012-06-18T19:22:18Z

Mayelnay:

{{Sistema:Moderación_Salud}}
<div align="justify">
{{Enfermedad
|nombre = Laringomalacia
|imagen_del_virus = Laringomalacia.jpg
|tamaño =
|descripción = Alteración congénita de la laringe.
}}'''Laringomalacia'''. Llamada también estridor congénito laríngeo, es causada por una anomalía congénita (presente al nacer) de la laringe (caja de la voz). El estridor, que es un sonido agudo que puede oírse fácilmente cuando el niño inhala (inspiración), puede deberse a una debilidad en las estructuras de la laringe.
Con respecto al colapso supraglótico, es conveniente aclarar, que este puede ser total o parcial, es decir, que muchas veces solo se observa la aspiración de los aritenoides con o sin inclusión de los repliegues ariepiglóticos, como también de la epiglotis, acompañada o no por el resto de las estructuras.
== Etiología ==
Hay muchas teorías con respecto a su origen, principalmente tres, una de estirpe anatómico, otra de estirpe neurológica (haciendo referencia a la tonicidad muscular), y por último de estirpe madurativa estructural.
== Causas ==
El estridor congénito laríngeo es un defecto presente en el nacimiento. Durante el desarrollo fetal, es posible que las estructuras de la [[laringe]] no se desarrollen completamente. Como consecuencia, en el momento del nacimiento estas estructuras están debilitadas y colapsan al respirar. En los [[niños]], el estridor congénito laríngeo es la causa más común de estridor crónico.
El sesenta por ciento de los niños que nacen con este trastorno presentará síntomas durante la primera semana de vida. La mayoría de los bebés restantes evidenciará síntomas a las 5 semanas de vida.
== Síntomas ==
El [[síntoma]] principal de este trastorno es el estridor que se escucha cuando el bebé respira. Por lo general el estridor se oye cuando el bebé inhala aire (inspiración), pero también puede oírse cuando el bebé exhala (espiración). Otras características del estridor pueden incluir:
* El estridor cambia con la actividad.
* El estridor generalmente es menos intenso cuando el niño se recuesta sobre su [[estómago]].
* El estridor empeora si el bebé tiene una [[infección]] de las vías respiratorias altas.
Los síntomas del estridor congénito laríngeo pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos, por tanto, consulte siempre al [[médico]] del [[niño]] para obtener un [[diagnóstico]] de certeza.
== Manifestaciones Clínicas ==
El síntoma principal de la laringomalacia es el estridor, definiendo a este último como el sonido que se produce por el pasaje de aire a través de una vía aérea estrecha.
Habitualmente el estridor comienza a los pocos días de vida (por lo general en la primera semana), es de tipo inspiratorio, agudo e intermitente, aumentando con la [[alimentación]], el [[sueño]], o muchas veces con la posición supina.
De acuerdo al grado de colapso superior suelen acompañar al estridor otros signos de dificultad ventilatoria como el tiraje (subcostal, intercostal, suprasternal), dificultad para la alimentación e incluso el retraso ponderal, estos últimos en caso de una obstrucción severa, lo que marca la necesidad de un pronto [[diagnóstico]] y tratamiento.
== Diagnóstico ==
El primer paso es realizar una historia clínica completa, interrogando a los padres sobre el momento de aparición de los [[síntomas]], relación con la alimentación o con el sueño, afectación de la [[voz]], dificultad para alimentarse, crecimiento adecuado controlado con su pediatra, también suele ser muy orientativo para el diagnóstico diferencial, preguntar sobre antecedentes perinatológicos, relacionados con la presencia de sufrimiento fetal, parto dificultoso, fórceps, etc. Se debe incluir los antecedentes personales como la presencia de [[hidrocefalia]], [[cardiopatía congénita]], cirugía de tórax y algún tipo de malformación.
Se desprende de todo esto que el interrogatorio debe ser pormenorizado y cualquier dato que se obtenga puede ser de interés para el diagnóstico.
=== ¿Cómo se diagnostica? ===
Además del [[examen físico]] y los antecedentes médicos completos, los procedimientos de diagnóstico para el estridor congénito laríngeo pueden incluir la [[broncoscopio]] de las vías respiratorias, un procedimiento que consiste en hacer pasar una sonda hacia las vías respiratorias para que el médico pueda observarlas durante la respiración.
=== Pasos Diagnósticos ===
* Historia Clínica.
* Rx. Frente y perfil de cuello para partes blandas.
* Estudio deglutorio que incluya la etapa esofágica.
* Ph metría.
* Exámen cardiovascular.
* Exámen endoscópico.
* Tratamiento médico y/o funcional según corresponda.
Cabe aclarar que estos pasos son orientativos y que no siempre se respeta el orden establecido, dependiendo de la gravedad del caso y la urgencia de restablecer una vía aérea adecuada.
== Tratamiento ==
En la mayoría de los casos, el estridor congénito laríngeo es un trastorno inofensivo que se resuelve por sí solo, es decir, sin intervención médica. El trastorno generalmente mejora cuando el bebé tiene 18 meses de vida y no presenta complicaciones a largo plazo.
Generalmente se hace presente hasta los 5 años de edad. Téngase en cuenta que cada niño es único, por lo tanto cada caso también lo será. Aproximadamente, entre un 10 y un 22 por ciento desarrollan problemas respiratorios severos que requieren intervención médica y quirúrgica

La laringomalacia es una [[patología]] que por lo general no requiere de intervención médica ya que se resuelve en forma espontánea alrededor de los 18 meses de vida. Hasta la resolución de los síntomas, el médico lo debe controlar periódicamente para ver su [[evolución]], si aparece algún signo que denote agravamiento o simplemente acompañar con el seguimiento para dar seguridad a la familia.

En muchos pacientes con laringomalacia se diagnostica alteración deglutoria o [[reflujo gastroesofágico]]. Ante la presencia de cualquier patología que se presente se debe indicar el tratamiento adecuado, ya que esta comprobado que tanto la alteración de la deglución como la presencia de reflujo agravan los síntomas y los prolongan en el tiempo.

Con respecto a la laringomalacia, cuando los signos de dificultad ventilatoria son graves, con repercusión en el estado general del paciente, se debe realizar una microcirugía endoscópica de la supraglotis (ariepiglotoplastia), para disminuir el grado de obstrucción. Es una técnica que no ofrece mucha dificultad en el personal entrenado, con escaso porcentaje de complicaciones y da un resultado casi inmediato, que se percibe al despertar al paciente de la anestesia general.

Si fracasa esta última se debe indicar la traqueostomía, ya que prima la permeabilidad de la vía aérea.
== Conclusiones ==
La laringomalacia es una patología congénita, frecuente que se manifiesta principalmente con estridor. Su evolución suele ser espontánea, desapareciendo alrededor de los 18 meses de vida. Se debe tratar la [[patología]] que acompaña a la laringomalacia ya que pueden ser un factor agravante de la signo sintomatología.

Actualmente, para los casos graves, existen técnicas de microcirugía endoscópica para la resolución de la obstrucción.
Por último es importante tener presente que el diagnóstico debe ser realizado por [[fibrorinolaringoscopía]] y no por suposición diagnóstica, ya que de esta manera se pueden cometer errores que de acuerdo a la patología presente pueden comprometer la vida del paciente.
== Véase además: ==
* [[Síndrome de Freeman Sheldon]]
* [[Síndrome del maullido del gato]]
==Fuentes==
*Colectivo de autores Santiago X
[[Category:Enfermedades]] [[Category:Salud]] [[Category:Mejorar_Salud]] [[Category:Pediatría]]

Moluscos

2012-04-19T20:13:26Z

Mayelnay: /* Fuentes */

{{Animal|nombre=Moluscos|imagen=moluscos.jpg|reino=Animalia|filo=Mollusca|clase=|orden=|familia=|generos=}}'''Moluscos.''' La palabra molusco viene del latín mollis o del griego malakos (blando), se utiliza para designar al grupo más numeroso del reino animal después de los [[Artrópodos|artrópodos]]. Estos animales han desarrollado increíbles hábitos de vida para conquistar hábitats tan disímiles como los que se encuentran desde las líneas de las mareas hasta las grandes profundidades marinas, y desde el propio nivel de las mareas hasta las más altas montañas de la tierra.

== Características generales ==

Los moluscos presentan cuerpo blando, sin segmentos o articulaciones, formado generalmente por cabeza, en la porción anterior; un pie musculoso fuerte, situado centralmente y una masa dorsal formada por vísceras.

Este cuerpo aparece generalmente cubierto por el manto, membrana fina, fácilmente dilatable que segrega la conquiolima, sustancia formadora de la concha o esqueleto protector externo.

== Estructura y organización ==

El phylum moluscos ha sido dividido en 7 clases fundamentales:

*Clase Aplacophora, del griego a (sin), placos (concha) y phoro (llevar). Presentan el aspecto de gusanos, carecen de concha y de pie, o al menos lo presentan en estado muy rudimentario, el tegumento o piel envolvente, grueso, el manto envuelve al cuerpo en toda su extensión excepto en el surco central. La lengua raspadora, la tienen muy reducida; son hermafroditas.

Debido a la carencia de conchas en las especies de esta clase, no se han localizado fósiles en las capas de las rocas y por tanto se desconoce en que horizonte geológico aparecieron por primera vez.

*Clase Monoplacophora, del griego monos (unos), placos (concha) y phoro (llevar). Presentan una sola concha en forma de escudo, de base circular, con 6 pares de músculos; tienen la cabeza bastante reducida y el pie muy aplanado y ancho; además posee 5 pares de branquias o agallas; los sexos separados y la rádula en forma de cono.
Todos son de hábitos marinos. De esta clase no se han registrado aún especies para [[Cuba]].

*Clase Polyplacophora, del griego poly (varios), placos (concha) y phoro (llevar). Presentan el cuerpo elipsoideo alargado; la concha está formada por 8 piezas o de tentáculos; poseen un anillo nervioso alrededor de la boca y dos pares de cordones nerviosos ventrales. Se le conoce comúnmente como [[Cucarachas de mar|cucarachas de mar]] o [[Quitones|quitones]].

*Clase [[Gastrópoda]], del griego gastro (estómago) y podos (pie). Tienen el cuerpo desnudo o cubierto por una concha arrollada (a veces no) en espeiral la que, en un gran número de especies, alcanza extraordinaria belleza; su cabeza, muy bien desarrollada, tiene una notable rádula o lengua raspadora, posee el pie granda donde esta implantado el estómago. Habitan en las aguas marinas y dulces, así como en el medio terrestre.

*Clase Bivalvia, del griego bi (dos) y valvia (concha). Poseen una concha con dos valvas laterales generalmente simétricas, articuladas en su porción dorsal por una charnela o bisagra, la cabeza es muy reducida; tiene el pie muy comprimido, con sifones o tubos para los procesos respiratorios o alimenticios.

Viven en las aguas marinas y dulces.

*Clase Scaphopoda, del griego scapho (pala) y podos (pie). Presentan el cuerpo y la concha tubulares, semejante a un colmillo de elefante en miniatura; la concha está abierta por ambos extremos; el pie cónico semeja una pala; carecen de branquias; tienen los sexos separados.

Viven en las aguas someras hasta 4500 m. de profundidad. Son exclusivamente marinos.

*Clase Cephalopoda, del griego kephalein (cabeza) podos (pies). Pueden presentar el cuerpo desnudo, con una concha interna o vestigial o una externa capaz de cubrirlo completamente, la cabeza es muy notable, los ojos están muy bien desarrollados, la boca tiene fuertes máxilas córneas, con rádula o lengua raspadora; el pie está grandemente modificado en 8 o 10 brazos o tentáculos implantados alrededor de la cabeza, y los sexos, separados.
Todos son de hábitos exclusivamente marinos.

== Ámbito geográfico de los moluscos marinos en Cuba ==

Los moluscos marinos de [[Cuba]] se encuentran distribuidos en una amplia área de la región neotropical, que presentan condiciones físicas, químicas y biológicas muy semejantes en toda su extensión; ella abarca, en el [[Océano Atlántico]] occidental, desde las islas [[Bermudas]] hasta cerca del [[Cabo San Roque]], [[Brasil]] y comprende las porciones central, sur y sureste del [[Golfo de México|Golfo de México]], los archipiélagos de las [[Bahamas]] y de las [[Antillas Mayores|Antillas Mayores]] y Menores, las costas centroamericanas y de [[América del Sur]] bañadas por el [[mar Caribe|mar Caribe]] y las costas de Brasil hasta Cabo San Roque.

== Recolección de moluscos ==

Los moluscos son diversos en forma corporal como en ambientes donde habitan, por lo que para su captura se requiere conocer bien a la especie con la que se quiere trabajar, así como poseer destrezas para su recolección. Cabe tener en cuenta la legislación de cada país o estado ya que diversas especies están protegidas por la ley por su escasez causada en parte a un exceso de capturas, tanto con fines gastronómicos como coleccionistas.

'''Polyplacophora (Chitones):''' Los chitones se les suele encontrar en la zona del litoral rocoso generalmente en zonas con un fuerte rompiente por lo que recomienda tomar las precauciones de caso para evitar accidente, en este sentido se recomienda esperar hasta la baja mar para realizar la recolección. Para recoger chitones se debe insertar la hoja de un cuchillo fuerte por debajo del borde de la cintura, teniendo especial cuidado de no dañar dicha cintura así como de no fracturar las valvas. Una vez recogidos los chitones estos se deben transferir rápidamente a soportes en forma de paletas de tamaño apropiado, apretando el chitón contra la superficie de la paleta a la vez que mediante una cuerda o cinta se amarra fuertemente contra el soporte, inmediatamente proceder a la fijación. Para la fijación de chitones jamás se debe emplear la formalina a menos que esté previamente neutralizada, ya que esta tiende a corroer las valvas y otras estructuras calcáreas importantes en la taxonomía de estos moluss.
Gastrópodos Terrestres: Generalmente los gastrópodos terrestres se pueden encontrar donde exista adecuada cobertura protectora. En tal sentido son buenas las áreas de recolección, aquellas zonas sombreadas húmedas y cubiertas con hojas, así como en el piso de bosques residuos bien sombreados y bajo cortezas de árboles, troncos caídos. También se hallan en áreas montañosas debajo de lajas de piedra caliza, especialmente en lugares con abundancia de musgos y hojarasca.

'''Gastrópodos y Bivalvos Marinos:''' Los gastrópodos y bivalvos marinos se pueden recolectar manualmente cuando las condiciones de acceso, de oleaje, visibilidad y profundidad lo permitan. En caso contrario se deberá recurrir a al empleo de dragas o buceo con equipo autónomo.
Gastrópodos y Bivalvos de Agua Dulce: Para la recolección de gastrópodos y bivalvos dulceacuícolas, los cuerpos de agua más favorables son aquellos que se encuentran en regiones con lechos de piedra. La recolección generalmente debe hacerse durante períodos de aguas bajas (cuando los ríos tienen su nivel más bajo). En ambientes lénticos (lacustre) generalmente hay menos especies que los ambientes lóticos (ríos). A los bivalvos se les suele encontrar semienterrados en fondos de grava, arena o cieno. La captura puede realizarse manualmente cuando la transparencia y profundidad del cuerpo se agua lo permitan. Mientras que los animales de aguas profundas deberán ser recolectados con dragas de arrastre o quijadas.

'''Cefalópodos:''' Los cefalópodos son animales exclusivamente marinos de amplia distribución geográfica y batimétrica. La recolección de estos animales se puede efectuar mediante el empleo de diferentes artes de pesca y en el caso de aquellas especies que viven en aguas poco profundas se las puede recolectar manualmente en las grietas o cuevas de fondos rocosos donde habitan. También se puede recolectar aquellas especies de aguas poco profundas mediante el empleo de objetos (latas, cauchos viejos, nasas, etc.) previamente colocados en el área de captura.

== Valor utilitario ==

Presentan diferentes grupos utilitarios para la sociedad humana. El primer interés que el hombre halló en ellos, fue su valor alimenticio, desde la etapa primitiva hasta los tiempos actuales en que se obtiene de las aguas de los océanos miles de toneladas de moluscos por año.

En los pueblos de [[Asia]], [[África]] y [[Polinesia]], se les usó como monedas, inclusive para comprar esclavos; en la [[Grecia]] antigua.

Las conchas de los moluscos, por lo variado de sus formas y sus intensos colores, son transformados en adornos para el cuerpo o el hogar. Es importante señalar que las perlas son las joyas perfectas de la naturaleza, las mismas son producidas únicamente por los moluscos.

Del tubo digestivo de varias especies se extraen enzimas que se utilizan en bioquímica y en medicina; las células nerviosas de otras son utilizadas en investigaciones neurofisiológicas.

Dada la facilidad con que se fosilizan las conchas de los moluscos, debido a su naturaleza calcárea, los geólogos y paleontólogos las toman como indicadores de las diferentes eras y periodos de la historia de la tierra, ya que es el único grupo de animales cuya genealogía ha podido conocerse completa desde las capas más antiguas de rocas hasta las modernas.

==Véase También==
*[[Caracol de Pie Escamoso]]

== Fuentes ==

*Colectivo de autores

[[Category:Biología_animal]][[Category:Moluscos]]

Quistes funcionales

2012-03-25T18:19:19Z

Mayelnay:

{{Sistema:Moderación_Salud}}{{Enfermedad
|nombre=Quistes funcionales
|imagen_del_virus=quistes funcionales.JPG
|imagen_de_los_sintomas=
|clasificacion=
|region_de_origen=Ovarios
|region_mas_comun=
|region _mas_comun=
|agente_transmisor=
|forma_de_propagacion=
}} '''Quistes funcionales''':Son sacos llenos de líquido que se forman sobre o dentro de un ovario.
Quistes que se forman durante su ciclo menstrual mensual,
llamados quistes funcionales. Los quistes funcionales no son lo mismo
que los quistes causados por cáncer u otras enfermedades.

==Causas,Incidencia y factores de riesgo==

Las [hormonas] sexuales femeninas abarcan estrógenos y
progesterona, así como también las hormonas llamadas andrógenos.
Los andrógenos, con frecuencia denominados "hormonas
masculinas", también están presentes en las mujeres, pero en
cantidades diferentes.
Las hormonas ayudan a regular el desarrollo
normal de los óvulos en los ovarios durante cada ciclo menstrual. El
síndrome del ovario poliquístico se relaciona con un desequilibrio
en estas hormonas sexuales femeninas. Se produce demasiada hormona
andrógeno, junto con cambios en otros niveles de hormonas.
No se
ha entendido completamente por qué o cómo ocurren los cambios en
los niveles hormonales.
Los folículos son sacos dentro de los
ovarios que contienen óvulos. Normalmente se liberan uno o más
óvulos durante cada ciclo menstrual, lo cual se denomina ovulación.
En el síndrome del ovario poliquístico, los óvulos en estos
folículos no maduran y no son liberados desde los ovarios. En lugar
de esto, pueden formar quistes muy pequeños allí.
Estos cambios
pueden contribuir a la Infertilidad.
Los otros síntomas de este trastorno se deben a los desequilibrios
hormonales.
A las mujeres usualmente se les hace el diagnóstico a
los 20 ó 30 años, pero el síndrome del ovario poliquístico
también puede afectar a las niñas adolescentes. Los síntomas a
menudo empiezan cuando se inician los períodos de una niña. Las
mujeres con este trastorno con frecuencia tienen una madre o hermana
con síntomas similares a los del síndrome del ovario poliquístico.
==Síntomas==
Los quistes ováricos con [[frecuencia]] no causan síntomas, pero
cuando ocurren, son típicamente dolor o un período tardío.
Un quiste ovárico tiene más probabilidad de causar dolor si:
Se vuelve grande
*Sangra
*Se rompe
*Se tuerce o si causa torsión de las trompas de Falopio
*Se golpea durante la relación sexual
Los síntomas de los quistes ováricos pueden abarcar:
*Distensión o hinchazón abdominal
*Dolor durante la defecación
*Dolor pélvico poco después del comienzo o finalización del período menstrual
*Dolor con las relaciones sexuales o dolor pélvico durante el movimiento
*Dolor pélvico constante y sordo
*Dolor pélvico intenso y repentino, a menudo con náuseas y vómitos, que puede ser un signo de torsión o retorcimiento del ovario sobre su riego sanguíneo o ruptura de un quiste con sangradointerno
Los cambios en los períodos menstruales son infrecuentes con los
quistes foliculares y son más comunes con los quistes del cuerpo
lúteo. Se puede presentar manchado o sangrado con algunos quistes.
==Signos y exámenes==
El médico puede des cubrir un quiste durante un examen físico o
cuando a usted le hagan una ecografía por otra razón.
La ecografía se hace en muchas pacientes para diagnosticar un
quiste. El médico tal vez necesite examinarla de nuevo en 4 a 6
semanas para verificar que éste haya desaparecido.
Otros exámenes imagenológicos que se pueden hacer cuando sea
necesario abarcan:
*[Tomografía] computarizada
*Estudios de flujo Doppler
*Resonancia magnética
El médico puede sentir el quiste ovárico durante un examen de la
pelvis.
El médico puede solicitar los siguientes exámenes de sangre:
*ExamenCa-125 para buscar posible cáncer en mujeres que hayan llegado a la menopausia o que tengan una ecografía anormal
*Niveles hormonales (como la HL,FSH,estradiol y testosterona)
*GCH en suero (prueba de embarazo)
==Tratamiento==
Los quistes ováricos funcionales generalmente no necesitan
tratamiento. Por lo regular, desaparecen al cabo de 8 a 12 semanas
sin tratamiento.
Las píldoras anticonceptivas (anticonceptivos orales) se pueden
prescribir durante 4 a 6 semanas. El uso por más tiempo puede
disminuir el desarrollo de nuevos quistes ováricos. Estas píldoras
no disminuyen el tamaño de los quistes existentes, los cuales a
menudo desaparecen por sí solos.
Se puede necesitar cirugía para extirpar el quiste o el ovario
con el fin de verificar que no haya células cancerosas. La cirugía
muy probablemente se necesite para:
Quistes ováricos complejos que no desaparecen
*Quistes que estén causando síntomas y que no desaparecen
*Quistes ováricos simples que sean mayores de 5 - 10 centímetros
*Mujeres menopáusicas o que estén cerca de la menopausia
Los tipos de cirugía para los quistes ováricos abarcan:
*Laparotomía exploratoria
*Laparoscopia pélvica para extirpar el quiste o el ovario
El médico puede recomendar otros tratamientos si un trastorno,
como la poliquistosis ovárica, está causando los quistes ováricos.
==Expectativas (pronóstico)==
Los quistes en las mujeres que aún están teniendo períodos
tienen mayor probabilidad de desaparecer. Existe un riesgo mayor de
cáncer en las mujeres posmenopáusicas.
==Complicaciones==
Las complicaciones tienen que ver con la afección que está
causando los quistes y pueden ocurrir con quistes que:
*Sangran
*Se rompen
*Muestran signos de cambios que pudieran ser [cancerosos]
*Presentan torsión
==Situaciones que requieren asistencia médica==
Solicite una cita con el médico si:
*Tiene síntomas de un quiste ovárico
*Tiene dolor intenso
*Tiene sangrado que no es normal para usted

Igualmente, solicite una cita médica si los siguientes síntomas
han estado presentes en la mayoría de los días durante al menos dos
semanas:
*Llenarse rápidamente al comer
*Perder el apetito
*Bajar de peso sin intentarlo
==Prevención==
Si usted no está tratando de quedar en embarazo y desarrolla
quistes funcionales con frecuencia, se pueden prevenir tomando
medicamentos hormonales (como píldoras anticonceptivas) que impiden
el crecimiento de folículos.
== Fuentes ==
* Artículo
[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001504.htm
Medline Plus]. Disponible en "www.nlm.nih.gov". Consultado: 8 de
septiembre del 2011.
* Artículo
[http://es.wikipedia.org/wiki/Quiste_ov%C3%A1rico Wikipedia].
Disponible en "es.wikipedia.org". Consultado: 8 de septiembre del 2011.
[[Category: Ciencias_Médicas]]

Quistes funcionales

2012-03-25T18:13:40Z

Mayelnay: Página creada con '{{Sistema:Moderación_Salud}}{{Enfermedad |nombre=quistes funcionales |imagen_del_virus=quistes funcionales.JPG |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion= |region_de_origen=Ovario...'

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}} '''quistes funcionales''':Son sacos llenos de líquido que se forman sobre o dentro de un ovario.
Quistes que se forman durante su ciclo menstrual mensual,
llamados quistes funcionales. Los quistes funcionales no son lo mismo
que los quistes causados por cáncer u otras enfermedades.

==Causas,Incidencia y factores de riesgo==

Las [hormonas] sexuales femeninas abarcan estrógenos y
progesterona, así como también las hormonas llamadas andrógenos.
Los andrógenos, con frecuencia denominados "hormonas
masculinas", también están presentes en las mujeres, pero en
cantidades diferentes.
Las hormonas ayudan a regular el desarrollo
normal de los óvulos en los ovarios durante cada ciclo menstrual. El
síndrome del ovario poliquístico se relaciona con un desequilibrio
en estas hormonas sexuales femeninas. Se produce demasiada hormona
andrógeno, junto con cambios en otros niveles de hormonas.
No se
ha entendido completamente por qué o cómo ocurren los cambios en
los niveles hormonales.
Los folículos son sacos dentro de los
ovarios que contienen óvulos. Normalmente se liberan uno o más
óvulos durante cada ciclo menstrual, lo cual se denomina ovulación.
En el síndrome del ovario poliquístico, los óvulos en estos
folículos no maduran y no son liberados desde los ovarios. En lugar
de esto, pueden formar quistes muy pequeños allí.
Estos cambios
pueden contribuir a la Infertilidad.
Los otros síntomas de este trastorno se deben a los desequilibrios
hormonales.
A las mujeres usualmente se les hace el diagnóstico a
los 20 ó 30 años, pero el síndrome del ovario poliquístico
también puede afectar a las niñas adolescentes. Los síntomas a
menudo empiezan cuando se inician los períodos de una niña. Las
mujeres con este trastorno con frecuencia tienen una madre o hermana
con síntomas similares a los del síndrome del ovario poliquístico.
==Síntomas==
Los quistes ováricos con [[frecuencia]] no causan síntomas, pero
cuando ocurren, son típicamente dolor o un período tardío.
Un quiste ovárico tiene más probabilidad de causar dolor si:
Se vuelve grande
*Sangra
*Se rompe
*Se tuerce o si causa torsión de las trompas de Falopio
*Se golpea durante la relación sexual
Los síntomas de los quistes ováricos pueden abarcar:
*Distensión o hinchazón abdominal
*Dolor durante la defecación
*Dolor pélvico poco después del comienzo o finalización del período menstrual
*Dolor con las relaciones sexuales o dolor pélvico durante el movimiento
*Dolor pélvico constante y sordo
*Dolor pélvico intenso y repentino, a menudo con náuseas y vómitos, que puede ser un signo de torsión o retorcimiento del ovario sobre su riego sanguíneo o ruptura de un quiste con sangradointerno
Los cambios en los períodos menstruales son infrecuentes con los
quistes foliculares y son más comunes con los quistes del cuerpo
lúteo. Se puede presentar manchado o sangrado con algunos quistes.
==Signos y exámenes==
El médico puede des cubrir un quiste durante un examen físico o
cuando a usted le hagan una ecografía por otra razón.
La ecografía se hace en muchas pacientes para diagnosticar un
quiste. El médico tal vez necesite examinarla de nuevo en 4 a 6
semanas para verificar que éste haya desaparecido.
Otros exámenes imagenológicos que se pueden hacer cuando sea
necesario abarcan:
*[Tomografía] computarizada
*Estudios de flujo Doppler
*Resonancia magnética
El médico puede sentir el quiste ovárico durante un examen de la
pelvis.
El médico puede solicitar los siguientes exámenes de sangre:
*ExamenCa-125 para buscar posible cáncer en mujeres que hayan llegado a la menopausia o que tengan una ecografía anormal
*Niveles hormonales (como la HL,FSH,estradiol y testosterona)
*GCH en suero (prueba de embarazo)
==Tratamiento==
Los quistes ováricos funcionales generalmente no necesitan
tratamiento. Por lo regular, desaparecen al cabo de 8 a 12 semanas
sin tratamiento.
Las píldoras anticonceptivas (anticonceptivos orales) se pueden
prescribir durante 4 a 6 semanas. El uso por más tiempo puede
disminuir el desarrollo de nuevos quistes ováricos. Estas píldoras
no disminuyen el tamaño de los quistes existentes, los cuales a
menudo desaparecen por sí solos.
Se puede necesitar cirugía para extirpar el quiste o el ovario
con el fin de verificar que no haya células cancerosas. La cirugía
muy probablemente se necesite para:
Quistes ováricos complejos que no desaparecen
*Quistes que estén causando síntomas y que no desaparecen
*Quistes ováricos simples que sean mayores de 5 - 10 centímetros
*Mujeres menopáusicas o que estén cerca de la menopausia
Los tipos de cirugía para los quistes ováricos abarcan:
*Laparotomía exploratoria
*Laparoscopia pélvica para extirpar el quiste o el ovario
El médico puede recomendar otros tratamientos si un trastorno,
como la poliquistosis ovárica, está causando los quistes ováricos.
==Expectativas (pronóstico)==
Los quistes en las mujeres que aún están teniendo períodos
tienen mayor probabilidad de desaparecer. Existe un riesgo mayor de
cáncer en las mujeres posmenopáusicas.
==Complicaciones==
Las complicaciones tienen que ver con la afección que está
causando los quistes y pueden ocurrir con quistes que:
*Sangran
*Se rompen
*Muestran signos de cambios que pudieran ser [cancerosos]
*Presentan torsión
==Situaciones que requieren asistencia médica==
Solicite una cita con el médico si:
*Tiene síntomas de un quiste ovárico
*Tiene dolor intenso
*Tiene sangrado que no es normal para usted

Igualmente, solicite una cita médica si los siguientes síntomas
han estado presentes en la mayoría de los días durante al menos dos
semanas:
*Llenarse rápidamente al comer
*Perder el apetito
*Bajar de peso sin intentarlo
==Prevención==
Si usted no está tratando de quedar en embarazo y desarrolla
quistes funcionales con frecuencia, se pueden prevenir tomando
medicamentos hormonales (como píldoras anticonceptivas) que impiden
el crecimiento de folículos.
== Fuentes ==
* Artículo
[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001504.htm
Medline Plus]. Disponible en "www.nlm.nih.gov". Consultado: 8 de
septiembre del 2011.
* Artículo
[http://es.wikipedia.org/wiki/Quiste_ov%C3%A1rico Wikipedia].
Disponible en "es.wikipedia.org". Consultado: 8 de septiembre del 2011.
[[Category: Ciencias_Médicas]]

Archivo:Quistes funcionales.jpg

2012-03-25T18:04:37Z

Mayelnay:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Sindrome del ovario poliquistico

2012-03-25T16:54:47Z

Mayelnay: /* Diagnóstico */

{{Sistema:Moderación_Salud}}

{{Definición

|nombre=Síndrome del ovario poliquístico

|imagen=pcos-diagram-spanish.jpg

|tamaño=

|concepto=

}}

'''Síndrome del ovario poliquístico''': Es un problema de origen desconocido, frecuente entre las mujeres jóvenes que lo padecen entre un 6 y un 10% de las mismas. Es una de las principales causas de amenorrea e infertilidad en mujeres jóvenes.

==Definición==

El síndrome de ovario poliquístico (PCOS, por sus siglas en inglés) es una afección que se produce cuando un desequilibrio en los niveles hormonales en el cuerpo de una mujer hace que se formen quistes en los ovarios.

Si sus hormonas no funcionan de modo normal sus ovarios pueden fabricar demasiados óvulos, esos óvulos se convierten en muchos quistes y los quistes son como pequeños globos llenos de líquido.

==Diagnóstico==

El diagnóstico debe hacerse por un especialista, el cual sumará la historia Clínica con pruebas del laboratorio y ultrasonido pélvico o de preferencia endovaginal que tiene mayor resolución y es el estándar actual para la valoración de útero y ovarios. De las mujeres con ovarios poliquísticos, un estimado de 5-10% de ellas serán diagnosticadas con el Síndrome de Ovario poliquístico.

==Causas, incidencia y factores de riesgo ==

Las hormonas sexuales femeninas abarcan estrógenos y
progesterona, así como también las hormonas llamadas andrógenos.
Los andrógenos, con frecuencia denominados "hormonas
masculinas", también están presentes en las mujeres, pero en
cantidades diferentes.
Las hormonas ayudan a regular el desarrollo
normal de los óvulos en los ovarios durante cada ciclo menstrual. El
síndrome del ovario poliquístico se relaciona con un desequilibrio
en estas hormonas sexuales femeninas. Se produce demasiada hormona
andrógeno, junto con cambios en otros niveles de hormonas.
No se
ha entendido completamente por qué o cómo ocurren los cambios en
los niveles hormonales.
Los folículos son sacos dentro de los
ovarios que contienen óvulos. Normalmente se liberan uno o más
óvulos durante cada ciclo menstrual, lo cual se denomina ovulación.
En el síndrome del ovario poliquístico, los óvulos en estos
folículos no maduran y no son liberados desde los ovarios. En lugar
de esto, pueden formar quistes muy pequeños allí.
Estos cambios
pueden contribuir a la Infertilidad.
Los otros síntomas de este trastorno se deben a los desequilibrios
hormonales.
A las mujeres usualmente se les hace el diagnóstico a
los 20 ó 30 años, pero el síndrome del ovario poliquístico
también puede afectar a las niñas adolescentes. Los síntomas a
menudo empiezan cuando se inician los períodos de una niña. Las
mujeres con este trastorno con frecuencia tienen una madre o hermana
con síntomas similares a los del síndrome del ovario poliquístico.

==Signos que presenta la enfermedad==

Quistes (pequeños globos de líquido) en el ovario.

Reglas espaciadas o falta de regla.

Signos de alteración hormonal (mucho vello, acné), o análisis de las hormonas alterados.

==Causas==

Se conoce la existencia de un factor hereditario, ya que hasta en un 50% de los casos las madres de las pacientes también lo padecieron, y se aprecian las alteraciones hormonales.

==Síntomas==

Las pacientes con síndrome del ovario poliquístico suelen tener retrasos menstruales o incluso no tener reglas, y tienen dificultades para quedarse embarazadas.

También pueden tener más vello del habitual, acné y sobrepeso. El vello se distribuye en la cara (patillas, mentón y labio superior), pezones, pecho, barriga y muslos. En otros casos pueden no tener ningún signo de los citados.

==Problemas==

Las pacientes con SOP tienen mayor probabilidad de desarrollar diabetes mellitus, hipertensión arterial y aumento del colesterol, por lo que el riesgo de tener enfermedades cardio o cerebrovasculares (infartos, trombosis cerebrales...) es mayor que el de las demás personas.

La obesidad, el aumento de hormonas masculinas, la infertilidad y la falta de embarazos aumentan el riesgo de desarrollar [[cáncer de mama]].

==Es grave tener ovarios poliquísticos==

En la mayoría de las mujeres, el síndrome de ovarios poliquísticos es una alteración leve a moderada, pero en algunas de ellas se pueden producir algunas alteraciones serias, como las siguientes:

Infertilidad, por falla en la ovulación.

Aborto en los primeros 3 meses de embarazo.

Obesidad.

Resistencia periférica a la acción de la insulina, lo cual puede llevar a diabetes y a enfermedades cardiovasculares, como ateroesclerosis e infarto, sobre todo si la mujer es obesa.

Presión alta.

Aumento del riesgo de desarrollar cáncer de mama.

Aumento del riesgo de desarrollar cáncer uterino (endometrio) y de ovario.

Aumento del colesterol malo (LDL) y de los triglicéridos en la sangre y una
disminución del colesterol bueno (HDL).

==Son reversibles los ovarios poliquísticos==

Siempre y cuando se adopten medidas relacionadas con la disminución de la obesidad. En pacientes obesas y con sobrepeso deben seguir un régimen hipocalórico y hacer ejercicios físicos en forma programada.Además, se recomienda el uso de medicamentos que aumentan la sensibilidad.

==Tratamiento==

Una medida especialmente importante en las personas que tienen síndrome del ovario poliquístico es reducir el peso corporal, ya que con ello mejorará, si existieran, la diabetes, la hipertensión y la elevación de colesterol. Es importante llevar un estilo saludable de vida (dieta mediterránea, ejercicio físico regular, disminuir peso, así como evitar el sedentarismo y el tabaquismo) con el fin de disminuir los factores de riesgo cardiovascular y el riesgo de desarrollar [[diabetes mellitus]]. El acné y el aumento de vello, se suelen tratar con tratamientos cosméticos y farmacológicos (antiandrógenos y anticonceptivos). Los ciclos menstruales pueden controlarse con preparados hormonales (anticonceptivos orales). En mujeres que desean quedarse embarazadas hay tratamientos hormonales especiales eficaces (citrato de clomifeno, gonadotropinas, metformina), o en último extremo, el tratamiento quirúrgico de los quistes. No hay una cura para el SOP, es necesario que sea controlado para prevenir problemas. Los tratamientos son basados en varios factores que incluyen los síntomas de cada paciente y toman en consideración si la paciente quiere concebir o necesita anticonceptivos.

==Descripción de los tratamientos utilizados para controlar el SOP==

'''Pastillas anticonceptivas.'''
Para las mujeres que no quieren quedar embarazadas, las pastillas anticonceptivas pueden regular su ciclo menstrual, reducir los niveles de hormonas masculinas, y ayudar con el acne. Sin embargo, las pastillas anticonceptivas no curan el SOP. El ciclo menstrual se volverá anormal al dejar de tomar las pastillas. Puede ser que algunas mujeres decidan tomar pastillas anticonceptivas que solo contienen progesterona, como Provera, para regular su ciclo menstrual y prevenir problemas endometriales. Pero este tipo de pastillas no ayudará a reducir el acne ni el crecimiento excesivo de vellos.

'''Medicamentos para la diabetes.'''
La medicina, [[Metformin]], también llamada [[Glucophage]], es utilizada para el tratamiento de la diabetes tipo 2, también ayuda con los síntomas del SOP. Metformin afecta la forma en que la insulina regula la glucosa y disminuye la producción de testosterona. Reducirá el crecimiento de vellos y puede que la ovulación se regularice después de unos meses de uso. Estos medicamentos no causarán la diabetes.

'''Medicamentos para la fertilidad.'''
El problema principal con la fertilidad en las mujeres con SOP es la ausencia de ovulación. Por esto, una cuenta de la esperma del esposo debería realizada y las trompas de Falopio también chequeadas para asegurarse de que están abiertas antes de empezar con medicamentos para la fertilidad. [[Clomiphene]] (píldoras) y [[Gonadotropins]] (inyecciones) pueden ser utilizadas para estimular los ovarios. Las pacientes que sufren del SOP corren un alto riesgo de embarazos múltiples (gemelos, trillizos, etc.) al usar estos medicamentos. Fertilización In Vitro (IVF por sus siglas en inglés) es recomendado para evitar un embarazos de trillizos u otros embarazos múltiples. El [[Metformin]] se puede tomar con medicamentos de fertilidad y esto ayuda a que las mujeres con el SOP puedan ovular con dosis bajas de medicamentos.
Medicamentos para el crecimiento incrementado de vellos u hormonas masculinas extras. Si una mujer no esta tratando de quedar embarazada hay algunas medicinas que le pueden ayudar a reducir el crecimiento del pelo.

'''[[Spironolactone]]'''
es una medicina para la presión arterial que ha demostrado disminuir las hormonas masculinas y su efecto en el pelo. Propecia, una medicina tomada por hombres para la perdida del pelo, es otra medicina que bloquea este efecto. Ambas de estas medicinas pueden afectar el desarrollo de un feto varón y no deberían ser tomados si hay un posible embarazo. Otros tratamientos no médicos tales como la electrólisis o removimiento de pelo por medio de láser son efectivos para deshacerse del pelo. Una mujer con SOP también puede tomar un tratamiento hormonal para controlar el crecimiento de vellos.

'''Cirugía.'''
Aunque no se recomienda como una forma inicial de tratamiento, la cirugía llamada, perforación ovárico también esta disponible para inducir la ovulación. El doctor hace una pequeña incisión arriba o de bajo del ombligo, e inserta un instrumento que sirve como un telescopio en el abdomen. Esto se llama laparoscopia. Luego, el doctor perfora el ovario con un alfiler cargado con una corriente eléctrica para destruir una pequeña parte del ovario. Este procedimiento lleva riesgo de desarrollar una cicatriz sobre el ovario. La cirugía puede bajar el nivel de hormonas masculinas y ayudar con la ovulación. Estos efectos durarán sólo unos pocos meses. Este tratamiento no ayuda a aumentar el crecimiento de cabello.

'''Un Peso Saludable.'''
Manteniendo un peso saludable es otra forma por la cual las mujeres pueden ayudar a manejar el SOP. Puesto que la obesidad es común entre las mujeres que sufren del SOP, una dieta sana y actividad física ayudarán a mantener un peso sano. Mantener un peso sano le ayudará a bajar los niveles de la glucosa en el cuerpo y puede ayudar a restaurar un período normal. Un peso saludable también ayudará al organismo a utilizar la insulina eficientemente. La pérdida del 10% de su peso puede ayudar a regularizar su ciclo menstrual.

==Fuentes==

*http://www.fisterra.com/salud/1infoconse/ovarioPoliquistico.asp
*http://familydoctor.org/familydoctor/es/diseases-conditions/polycystic-ovary-syndrome.html
*http://tratamientodelosovariospoliquisticos.blogspot.com/

[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Aztreonam

2012-01-20T18:54:03Z

Mayelnay:

{{Sistema:Moderación Salud}}
{{Medicamento
|nombre= Aztreonam
|logo=Aztreonam_1.JPG‎
|descripción= El aztreonam es una [[monobactama]] que contiene un grupo sulfónico que le confiere su actividad.
|presentacion_farmaceutica=Bulbos
|Via_de_administracion= Inyección im, iv
|Grupo_terapeutico= [[Antibiótico]] (grupo de los monobactámicos)}}<div align="justify">
'''Aztreonam'''. Es un antibiótico betalactámico
monociclico (monobactámico) sintético, pero aislado originalmente de la bacteria Chromobacterium violaceum.Como las [[penicilinas]] y las [[cefalosporinas]], es sobre todo bactericida inhibiendo el tercer y último paso de la síntesis de la pared de la célula bacteriana uniéndose se forma irreversible a determinadas proteínas localizadas en la pared celular, las PBPs (penicillin binding proteins).

==Composición==
Cada bulbo contiene 1 g de aztreonam.

==Indicaciones==
Se utiliza frecuentemente en:
*Infecciones de las vías urinarias altas y bajas complicadas o no.
*[[Prostatitis agudas]].
*[[Uretritis gonocócicas]].
*Infecciones broncopulmonares.
*[[Septicemias]].
*Infecciones de la piel y de los tejidos blandos.
*Infecciones intraabdominales.
*Infecciones del tracto genital, tanto en el hombre como en la mujer incluyendo [[gonorrea]].

==Contraindicaciones==
Está contraindicado en pacientes con alergia conocida a este medicamento. Los estudios actuales señalan que no se produce reacción de hipersensibilidad cruzada con antibióticos betalactámicos; sin embargo, como medida de precaución en pacientes con historia de reacciones de hipersensibilidad inmediata (anafiláctica o urticaria) a penicilinas o cefalosporinas, sólo se administrará cuando el beneficio que se espera obtener justifique el riesgo de una hipotética reacción alérgica grave.

==Precauciones==
En casos de pacientes con disfunción renal las dosis deben reducirse, se debe ajustar la dosificación en pacientes con insuficiencia renal. La experiencia del empleo de este medicamento en pacientes con insuficiencia hepática es limitada. Se recomienda vigilar de manera adecuada la función hepática en tales pacientes, durante todo el tratamiento.

El tratamiento con aztreonam puede dar oportunidad a que se desarrollen microorganismos no susceptibles a este antibiótico y que sea necesario instaurar un tratamiento adecuado para su control. Uso durante el embarazo: no se han hecho estudios con este medicamento en mujeres embarazadas. El aztreonam no debe usarse durante el embarazo, salvo que el beneficio potencial del tratamiento justifique los posibles riesgos.

El aztreonam está clasificado dentro de la categoría B de riesgo para el embarazo. En la leche de las madres sometidas a tratamiento con aztreonam pueden encontrarse concentraciones del medicamento inferiores al 1% del nivel del medicamento en el suero materno. Este medicamento contiene arginina. Estudios realizados en lactantes nacidos con peso bajo, han demostrado que la arginina administrada con este medicamento puede dar lugar a aumentos en la arginina sérica. Las consecuencias de la exposición a este aminoácido durante el tratamiento de neonatos no se han establecido con certeza.

==Advertencias ==
No debe mezclarse con otro antibiótico en la misma jeringuilla antes de su administración.

==Interacciones ==
El aztreonam y los antibióticos [[aminoglucósidos]] muestran efectos aditivos o sinérgicos frente a algunas cepas de [[Pseudomonas aeruginosa]] y algunas cepas de [[Enterobacteriaceae]] incluyendo [[E. coli]], [[Klebsiella]], [[Enterobacter]], y Serratia. El aztreonam administrado con otros antibióticos beta-lactámicos como la [[piperacilina]], [[cefoperazona]], y [[cefotaxima]], el Imipenem/cilastatina y la [[cefoxitina]] pueden interferir indirectamente con la acción del aztreonam por su capacidad para inducir la producción de beta-lactamasas que, a su vez, pueden inactivar el aztreonam.

La combinación de aztreonam y [[ácido clavulánico]] puede ser sinérgica frente a algunas cepas de enterobacteriaceae productoras de beta-lactamasas. El ácido clavulánico se fija a muchas beta-lactamasas bacterianas originadas por [[cromosomas]] o plásmidos, protegiendo al antibiótico de la inactivación.

Se observa una reacción positiva falsa en los tests de glucosa en orina cuando se usa la solución de [[Benedict]], la solución de Fehling o las tabletas de [[Clinitest]].

==Reacciones adversas==

*Dermatológicos: Se manifiestan rara vez: [[erupciones cutáneas]], prurito, urticaria, púrpura, eritema, petequias y dermatitis exfoliativas. Se han comunicado algunos casos de [[necrolisis epidérmica tóxica]] en pacientes con transplante de [[médula ósea]] tratados concomitantemente con aztreonam y otros fármacos potencialmente tóxicos.

*Hematológicos: [[eosinofilia transitoria]], aumentos transitorios en el tiempo de protrombina y en el tiempo de tromboplastina parcial (sin anormalidades de sangrado). Rara vez alteraciones en el número de plaquetas y [[anemia]]. Se ha observdo [[neutropenia]] en el 11.3% de los niños de menos de 2 años de edad tratados con 30 mg/kg de aztreonam cada 6 horas. En los adultos, esta reacción se ha observado sólo en el 1% de los casos.

*Hepatobiliares: Elevaciones transitorias en las transaminasas hepáticas y en la fosfatasa alcalina sin manifestación de signos o síntomas de disfunción hepatobiliar, en particular en niños de menos de 2 años de edad en los que el valor de las transaminasas aumentó en un 300% en el 15-20% de los pacientes con dosis de 50 mg/Kg de aztreonam cada 6 horas. Los valores de estas enzimas retornaron a la normalidad al discontinuar el tratamiento. Rara vez [[ictericia]] y [[hepatitis]].

*Gastrointestinales: [[diarrea]], [[náusea|náuseas]] y/o [[vómitos]], [[cólicos abdominales]], [[úlceras]] en la boca y alteraciones en el gusto. En raras ocasiones se han observado colitos seudomembranosa.

*Reacciones locales: malestar en el sitio de la inyección endovenosa y [[flebitis]]; ligero malestar en el sitio de la inyección intramuscular.

*Otros efectos indeseables: [[vaginitis]], [[candidiasis]], [[hipotensión arterial]], debilidad, confusión, embotamiento, [[vértigo]], [[diaforesis]], [[cefalea]], sensibilidad en los senos, [[halitosis]], dolores musculares, [[fiebre]], malestar, estornudos y congestión nasal. En raras ocasiones aumento transitorio de la creatinina en suero.

==Fuente==
*Artículo tomado del Portal de Salud. [http://www.sld.cu/galerias/doc/servicios/medicamentos/aztreonam_iny.doc Aztreonam]
</div>
[[Category: Medicamentos]]

Alfafetoproteína

2011-12-27T14:45:47Z

Mayelnay: /* ¿Qué es la alfafetoproteína? */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Materia|nombre=Alfafetoproteína|imagen=Gestanteafp.jpg|campo a que pertenece=|principales exponentes=}}'''La alfafetoproteína''', una prueba de tecnología avanzada que se indica durante el embarazo entre las 15 y las 17 semanas.
==¿Qué es la alfafetoproteína?==
'''La alfafetoproteína''' (AFP) es una [[glicoproteína]], que fue descubierta en [[1963]] por G. I. [[Abelev]], que se produce durante la vida fetal.El alfa feto proteina es una gran indicador clinico y nos permite evaluar al individuo para desarrollar un diagnostico. Puede considerarse como equivalente a la [[albúmina]], pues existe homología de los genes codificantes de ambas proteínas. En el feto es sintetizada por el [[saco vitelino]], el hígado y el aparato intestinal. Su concentración máxima fetal es alrededor de las 13 semanas, después de esta fecha disminuyen los niveles en el suero fetal y el liquido amniótico en tanto que aumenta en el suero materno. Es por este motivo, que se indica entre las 15 y las 17 semanas.
La encontramos en suero fetal
*12 sem. = 2 meq / ml
*32 sem. = 0.2 meq / ml
*40 sem. = 0.07 meq / ml

==Unidad de medida y valor normal==
En suero materno se expresa en MoM, de las siglas en inglés “Multiple of medium”, de los marcadores descritos y se calcula el llamado riesgo ajustado. Su valor normal en suero materno es de 0.1 a 2.0 MoM.
==Indicación principal==
Su indicación principal está relacionada con la detección de malformaciones del [[tubo neural]] (SNC). Ej.: [[Mielomeningocele]], [[acraneo]], [[espína bífida]].
===Otros trastornos del embarazo que la alteran===

Pero también existen algunos trastornos asociados al embarazo, con concentraciones anormales de Alfafetoproteína.

Niveles elevados

*Defectos de la pared abdominal ([[gastrosquisis]], [[onfalocele]])
*Anomalías renales
*[[Oligoamnio]]
*Necrosis hepática
*Defectos congénitos de la piel
*Gestaciones múltiples
*Edad gestacional subestimada.
*Bajo peso materno

Niveles bajos

*Trisomías cromosómica (cuando se asocia a otros marcadores: [[gonadotropina coriónica humana]] y [[estriol]])
*Muerte fetal
*Edad gestacional sobreestimada
*[[Enfermedad trofoblástica gestacional]]
*Aumento de peso materno

==Postparto==
Los niveles de alfafetoproteína empiezan a disminuir poco después del parto y normalmente no se detecta en la sangre de las personas saludables (excepto durante el embarazo).

==Otras patologías que la alteran==

Un nivel elevado de alfafetoproteína hace pensar fuertemente en la presencia de un cáncer primario del hígado o de un cáncer de las células germinales (cáncer que empieza en las células que generan óvulos o esperma) del [[ovario]] o [[testículo]]. Muy rara vez los pacientes con otros tipos de cáncer (como cáncer del estomago) tienen niveles elevados de alfafetoproteína. Los trastornos no cancerosos que pueden causar niveles elevados de alfafetoproteína incluyen condiciones benignas del hígado como, cirrosis o hepatitis; [[ataxia telangiectasia]]; [[síndrome de Wiscott-Aldrich]].

==Prevención de malformaciones del tubo neural==

En la actualidad se recomienda a las mujeres de riesgo usar 1 mg. diario de Ácido fólico durante 3 meses previo al embarazo y durante el 1er trimestre del gestación. Con esto se disminuyen los defectos del tubo neural en un 70 %.

==Transporte y análisis==
La alfafetoproteína es una proteína estable que permite ser transportada sin unas condiciones especiales, lo que hace más fácil la centralización de un programa de estas características.
La AFP, tanto en suero como en [[líquido amniótico]], se analiza por [[quimioluminiscencia]] o en laboratorio por inmunoensayos radiactivos o enzimáticos, de forma manual o automática.

==Bibliografía==

*Sepala M, Ruoslahti E. Alphafetoprotein in maternal serum: a new marker for detection of fetal distress and intrauterine death. Am J Obstet Gynecol 1973; 115: 48-52.
*Suardíaz Pareras J. Laboratorio Clínico. ECIMED. La Habana, 2004. ISBN 959-212-120-6
*Llanio Navarro R. Síndromes. ECIMED. La Habana, 2005. ISBN: 959-212-075-7

[[Category:Ciencias_Médicas]] [[Category:Ginecología]]

Gastritis tipo A

2011-09-22T17:42:52Z

Mayelnay: /* Fuente */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Enfermedad
|nombre=Gastritis Tipo A
|imagen_del_virus=Imagen_videoendoscopica.jpg‎
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|descripción=Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
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}}<div align="justify">'''Gastritis de tipo A'''. Afecta al cuerpo y al fondo gástrico. Es más frecuente en mujeres y ocurre por mecanismos inmunes (anticuerpos) que atacan la pared del [[estómago]], disminuyendo la secreción de las sustancias que allí se producen normalmente: el [[ácido clorhídrico]] y el factor intrínseco, lo que origina aclorhidria y [[anemia perniciosa]] respectivamente.

==Patogenia==
Se ha planteado una patogenia inmunitaria o autoinmunitaria por la presencia en el suero de estos enfermos con gastritis tipo A y anemia perniciosa, de anticuerpos contra [[células]] parietales son cito-tóxicos para las células de la mucosa gástrica. Se señala que en la gastritis A los anticuerpos séricos más específicos son contra el factor intrínseco, los cuales bloquean el lugar de captación de la [[vitamina B12]], agotan la concentración sérica y loa almacenes de esta, y producen [[anemia megaloblástica]].

En los enfermos con anemia perniciosa, se encuentran distribuidas las glándulas gástricas que contienen células parietales, por lo que no pueden secretar [[ácido clorhídrico]].

==Tratamiento de gastritis==
La gastritis tipo B se trata sólo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80 por ciento de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica, del tipo del Omeprazol y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.
==Cuadro clínico==
Se presentan manifestaciones hematológicas y neurológicas propias del déficit de de vitaminas B12.

==Exámenes complementarios==
'''Quimismo gástrico'''. Hay hipoclorhidria o anaclorhidria, la cual es proporcional a la destrucción de las [[células]] parietales y a la atrofia de la mucosa del [[Cuerpo humano|cuerpo]] y del fondo de gástrico, en los pacientes con [[anemia perniciosa]].

'''Gastrina sérica'''. Hay hipergastrinemia secundaria a la anacidez crónica. Las células antrales liberan la gastrina de forma continua. Este aumento de la gastrina se encuentra también en los pacientes con gastritis de tipo A con aclorhidria o hipoclorhidria sin anemia perniciosa.

'''Endoscopia oral con biopsia'''. La muestra debe tomarse en varias zonas, debido a la distribución histológica de la gastritis antrófica de tipo A. Entre los resultados se encuentran una [[hiperplasia]] de células similares a las enterocromafines, por la hipergastrinemia, que tiene efectos tróficos sobre dichas células, población celular endocrino que está en la mucosa glandular del fondo y que puede provocar tumores [[carcinoides gástricos]] en la gastritis atrófica.

==Evolución ==
Los tumores carcinoides gástricos, de estar presentes tienen una evolución insidiosa y provocan metástasis, pero responden a la antrectomía, y los temores multifocales, a la extirpación local.

El riesgo de adenocarcinomas gástrico en los pacientes con gastritis atrófica de tipo A y [[anemia perniciosa]], es 2 o 3 veces superior al de la población general.

==Tratamiento==
Aparte de la [[vitamina B12]] para la anemia perniciosa, no hay un tratamiento específico.

==Ver además==
*[[Gastritis]]
*[[Estómago]]

==Fuente==
* Colectivo de Autores
[[Category:Medicina_interna]][[Category:Patología_clínica]]

Gastritis tipo A

2011-09-22T17:33:23Z

Mayelnay: /* Cuadro clínico */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Enfermedad
|nombre=Gastritis Tipo A
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|descripción=Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
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}}<div align="justify">'''Gastritis de tipo A'''. Afecta al cuerpo y al fondo gástrico. Es más frecuente en mujeres y ocurre por mecanismos inmunes (anticuerpos) que atacan la pared del [[estómago]], disminuyendo la secreción de las sustancias que allí se producen normalmente: el [[ácido clorhídrico]] y el factor intrínseco, lo que origina aclorhidria y [[anemia perniciosa]] respectivamente.

==Patogenia==
Se ha planteado una patogenia inmunitaria o autoinmunitaria por la presencia en el suero de estos enfermos con gastritis tipo A y anemia perniciosa, de anticuerpos contra [[células]] parietales son cito-tóxicos para las células de la mucosa gástrica. Se señala que en la gastritis A los anticuerpos séricos más específicos son contra el factor intrínseco, los cuales bloquean el lugar de captación de la [[vitamina B12]], agotan la concentración sérica y loa almacenes de esta, y producen [[anemia megaloblástica]].

En los enfermos con anemia perniciosa, se encuentran distribuidas las glándulas gástricas que contienen células parietales, por lo que no pueden secretar [[ácido clorhídrico]].

==Tratamiento de gastritis==
La gastritis tipo B se trata sólo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80 por ciento de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica, del tipo del Omeprazol y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.
==Cuadro clínico==
Se presentan manifestaciones hematológicas y neurológicas propias del déficit de de vitaminas B12.

==Exámenes complementarios==
'''Quimismo gástrico'''. Hay hipoclorhidria o anaclorhidria, la cual es proporcional a la destrucción de las [[células]] parietales y a la atrofia de la mucosa del [[Cuerpo humano|cuerpo]] y del fondo de gástrico, en los pacientes con [[anemia perniciosa]].

'''Gastrina sérica'''. Hay hipergastrinemia secundaria a la anacidez crónica. Las células antrales liberan la gastrina de forma continua. Este aumento de la gastrina se encuentra también en los pacientes con gastritis de tipo A con aclorhidria o hipoclorhidria sin anemia perniciosa.

'''Endoscopia oral con biopsia'''. La muestra debe tomarse en varias zonas, debido a la distribución histológica de la gastritis antrófica de tipo A. Entre los resultados se encuentran una [[hiperplasia]] de células similares a las enterocromafines, por la hipergastrinemia, que tiene efectos tróficos sobre dichas células, población celular endocrino que está en la mucosa glandular del fondo y que puede provocar tumores [[carcinoides gástricos]] en la gastritis atrófica.

==Evolución ==
Los tumores carcinoides gástricos, de estar presentes tienen una evolución insidiosa y provocan metástasis, pero responden a la antrectomía, y los temores multifocales, a la extirpación local.

El riesgo de adenocarcinomas gástrico en los pacientes con gastritis atrófica de tipo A y [[anemia perniciosa]], es 2 o 3 veces superior al de la población general.

==Tratamiento==
Aparte de la [[vitamina B12]] para la anemia perniciosa, no hay un tratamiento específico.

==Ver además==
*[[Gastritis]]
*[[Estómago]]

==Fuente==
* Colectivo de Autores. Medicina Interna
[[Category:Medicina_interna]][[Category:Patología_clínica]]

Cistitis

2011-09-22T17:25:54Z

Mayelnay: /* Causas */

{{Sistema:Moderación_Salud}}
{{Enfermedad
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<div align="justify">
'''La cistitis''' consiste en una infección del sistema urinario la cual es más frecuente en las mujeres que en los hombres. 

== ¿Qué es la cistitis? ==

Define la inflamación de la vejiga urinaria, usualmente asociada a una infección bacteriana de la orina: infección urinaria. 

Aunque también se puede producir cistitis por medicamentos, por falta de [[Hormonas|hormonas o]] por radioterapia en estos casos el término sólo establece la presencia de inflamación vesical sin la presencia de [[Bacterias|bacterias en]] la orina. Dado que la vejiga se continúa a través de la uretra hacia el exterior, ésta también se puede presentar inflamada (uretritis) y participar en la sintomatología de la enfermedad. Con cierta regularidad se puede presentar cistitis como consecuencia de una infección urinaria alta (pielonefritis) asintomático. 

==Etiología y patogenia==
Puede tener distintas causas. La causa más frecuente de cistitis es la infección por bacterias gram negativas, destacando entre todas la Escherichia coli. Para que un germen produzca cistitis primero debe colonizar la orina de la vejiga (bacteriuria) y posteriormente producir una respuesta inflamatoria en la mucosa vesical. A esta forma de cistitis se le denomina cistitis bacteriana aguda. Afecta a personas de todas las edades, aunque sobre todo a mujeres en edad fértil o a ancianos de ambos sexos. Otras formas de cistitis son la cistitis tuberculosa (producida en el contexto de una infección tuberculosa del aparato urinario), la cistitis química (causada por efectos tóxicos directos de algunas sustancias sobre la mucosa vesical, por ejemplo la ciclofosfamida), la cistitis rádica (secuela crónica de tratamientos con radioterapia sobre la pelvis), la cistitis glandular (una metaplasia epitelial con potencialidad premaligna) o la cistitis intersticial (una enfermedad funcional crónica que cursa con dolor pélvico, urgencia y frecuencia miccional). La cistitis puede tener distintos síntomas como fiebre, vómitos, dolor de lumbago, dolor en el aparato reproductor, dolor al orinar, generalmente es muy dolorosa y requiere de medicamento pues se reconoce por ser la peor causante de sufrimiento entre todas las enfermedades terminadas en titis (gastritis, amigdalitis, meningitis.)[cita requerida] ... En niños pequeños si al realizar las pruebas y el cultivo, éstas resultan que hay infección se realiza análisis de sangre y se ingresa al paciente.

== Causas ==

El mecanismo habitual de producción de la cistitis es el ascenso hasta la vejiga de [[Bacterias|bacterias procedentes]] del intestino, principalmente la Escherichia coli, que es la causante de la cistitis en el 80 % de los casos, aunque otras bacterias, como la Staphylococcus epidermis, que vive en la piel, puede producir también esta enfermedad si llega hasta la vejiga. La cistitis es más frecuente en las mujeres debido a que tienen la uretra mas corta y se encuentra más cerca del ano. Esto hace que resulte más fácil a las bacterias llegar a la apertura de la vagina y de ahí hasta la uretra y la vejiga. En cambio, el varón tiene una uretra más larga y, junto con la presencia de una sal de [[Zinc|zinc de]] efecto bactericida, que secreta la [[Próstata|próstata normal]], evita el ascenso espontáneo de gérmenes.

Una vez que los gérmenes han alcanzado la vejiga, el hecho de que colonicen u originen infección depende de su virulencia y de la eficacia de los mecanismos de defensa. La virulencia está relacionada con la capacidad del germen para adherirse a la pared de la vejiga y con su número. A mayor adherencia, la infección puede producirse con cantidades menores de gérmenes.

El mecanismo de defensa más eficaz de la vejiga es la dilución de los gérmenes por el flujo de orina y su eliminación durante la micción. Después de cada micción, la vejiga se vacía y elimina los microorganismos que hay en su interior. Por el contrario, si queda algún residuo de orina, la infección se perpetúa. Por tanto, un intervalo de tiempo prolongado entre dos micciones y la retención de orina después de la micción, permiten que el número de [[Bacterias|bacterias en]] la orina aumente hasta alcanzar el nivel por encima del cual se produce la infección de la vejiga. 

== Síntomas ==

*Sensación quemante o dolor durante la micción.
*Deseo frecuente de orinar.
*Expulsión de pequeñas cantidades de orina en cada micción.
*Orina con olor desagradable.
*Dolor justo encima del hueso púbico.
*Los niños menores de cinco años a menudo tienen síntomas menos específicos, como debilidad, irritabilidad, disminución del apetito o vómitos. 

== ¿Cómo prevenir la cistitis? ==

Tras defecar límpiate siempre de delante hacia atrás. Las mujeres que lo hacen al contrario (desde el ano hacia delante) corren mayor riesgo de arrastrar las [[Bacterias|bacterias desde]] el ano hasta la [[Uretra|uretra]]. 

Orina siempre después del acto sexual con penetración para eliminar las posibles bacterias que hayan penetrado durante el coito. 

Al orinar, la vejiga debería vaciarse por completo. Es un mal hábito sentarse inclinando el cuerpo hacia delante y leyendo al orinar. Es preferible inclinarse hacia atrás, apoyándose en la pared. Esta postura ayuda a vaciar mejor la vejiga. 

Intenta orinar al menos cada tres horas. Las personas que no orinan durante largos periodos de tiempo padecen más infecciones del aparato urinario. 

== Tratamiento ==

El tratamiento de la cistitis, recordemos: inflamación de la vejiga, dependerá del origen de esta inflamación, que deberá ser determinado por el diagnóstico médico. Frecuentemente la cistitis esta provocada por una infección en el sistema urinario, y esta infección puede ser de tipo bacteriano o vírico. 

Si la infección es de tipo bacteriano se suele tratar con antibióticos, y dependiendo del tipo de [[Bacterias|bacteria puede]] prescribirse el antibiótico más efectivo para el tratamiento. Los antibióticos más habituales son: trimetoprim, amoxicilina, ampicilina. 

Si por el contrario, tiene como origen una infección viral el tratamiento de la cistitis se realizará con antivirales, como por ejemplo, el aciclovir. 

Para completar el tratamiento de la cistitis, además de fármacos para el tratamiento de la infección del sistema urinario, también pueden prescribirse fármacos de tipo analgésico si el dolor padecido por el paciente lo requiere, así como otros medicamentos que puedan ayudar a buen funcionamiento del sistema urinario. 

=== Buenos hábitos ===

Entre los hábitos que previenen y pueden ayudar a curar la cistitis se encuentra: 

*Beber mucha [[Agua|agua]]
*Dejar de fumar
*No tomar [[Café|café]]
*No consumir [[Alcohol|alcohol]]
*No realizar comidas muy especiadas. 

== Remedios caseros ==

Remedio # 1: Preparar un caldo con 3 ó 4 cebollas en 1 litro de [[Agua|agua y]] beberlo a lo largo del día. 

Remedio # 2: El comer tres dientes de [[Ajo|ajo al]] día 

Remedio # 3: Ingerir un vaso de [[Agua|agua con]] una cucharadita de bicarbonato de [[Sodio|sodio]] dos veces al día 

Remedio # 4: Tomar una infusión hecha con barbas de [[Maíz|maíz]]. Para ello, se debe hervir tres cucharas de barbas de maíz en una taza de agua por 10 minutos. 

Remedio # 5: Tomar una infusión de [[Perejil|perejil]]. Para su elaboración, se debe tomar dos cucharadas de perejil y hervirlo en una taza de [[Agua|agua por]] 10 minutos. 

Remedio # 6: Hervir 2 cucharadas de [[Manzanilla|manzanilla y]] 3 dientes de [[Ajo|ajo crudo]] en un litro de [[Agua|agua]] durante 10 minutos. Retirar del fuego, dejar refrescar y colar. Realizar un lavado vaginal con esta preparación preferiblemente en la noche antes de dormir. 

== Recomendaciones ==

*Tomar muchos líquidos. Es necesario, ante la primera señal de infección, tomar, por lo menos, un vaso de [[Agua|agua de]] ocho onzas cada hora. Con lo cual se limpia la vejiga y se expulsa las [[Bacterias|bacterias que]] podrían estar ocasionando la cistitis. 
*No esperar demasiado si siente la necesidad de orinar. La vejiga se debilita por el hecho de tener que extenderse para aumentar su capacidad y darle espacio al exceso de orina. Debido a ese debilitamiento, la vejiga no tiene la fuerza suficiente para expulsar la orina haciendo que los gérmenes y las bacterias queden en el sistema urinario. 
*Aplicar calor (es recomendable) tomar una compresa caliente para aliviar el dolor bajo del [[Abdomen|abdomen]]. 
*Tomar un baño de asiento. Si tiene mucha sensación de quemazón, un baño caliente de asiento puede calmar el dolor. Sin embargo, las mujeres embarazadas no deben tomar este tipo de baños por períodos largos, ya que puede causar defectos de nacimiento o abortos espontáneos. 
*Mantener la higiene antes de tener relaciones. Solicite a su pareja que se lave sus áreas íntimas. Igualmente, se recomienda el uso de [[Condón|condones en]] el caso de los hombres que tienen parejas sexuales múltiples. 
*Usar ropa interior de [[Algodón|algodón]]. Se aconseja usar ropa interior de algodón. En el caso de las mujeres, las medias panties forradas con algodón, y la ropa suelta le permitirá respirar a la región genital, y también la mantendrá seca. Para los hombres, los calzoncillos tipo pantalón corto son preferibles a los ceñidos. 
*Evitar las bebidas alcohólicas. El [[Alcohol|alcohol es]] un irritante de las vías urinarias. Por ello, se debe evitarse durante una infección en la vejiga. 
*Cambiar el método de control de la natalidad. El uso del diafragma puede comprimir el cuello de la vejiga y al lastimarlo, provoca una inflamación que obstaculiza el paso de la orina. Igualmente, las jaleas y las espumas espermicidas causan disturbios en los mecanismos defensivos de la vagina permitiendo que las [[Bacterias|bacterias sobrevivan]] y pasen a la vejiga. Por esa razón, se recomienda cambiar estos métodos de control de natalidad. 
*Llevar un diario de sus infecciones de la vejiga. Es aconsejable que una persona que sufre de infecciones recurrentes de la vejiga, lleve un diario para identificar las pautas que preceden a un ataque. De esta forma puede descubrir si sus infecciones están relacionadas con contactos sexuales u otros factores para poder realizar cambios.

== Véase también ==

*[[Hernia discal|Hernia discal]] 
*[[Infecciones de Transmisión Sexual|Infecciones de Transmisión Sexual]]
*[[Infecciones Respiratorias Agudas|Infecciones Respiratorias Agudas]]
*[[Litiásis urinaria]]
*[[Insuficiencia renal]]
*[[Riñones]]
*[[Infección urinaria y embarazo]]
*[[Pielonifritis]]
*[[Pielonefritis Crónica]]

== Fuente ==

*Facultad de Ciencias Médicas de Bayamo
</div>
[[Category:Ciencias_Clínicas]] [[Category:Ciencias_Médicas]]

Usuario:Mayelnay

2011-09-22T16:47:24Z

Mayelnay: /* Contribuciones */

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Mayelnay Navarro Duharte , Instructora del Joven club de computación y eletrónica Santiago X .

Brucelosis canina

2011-09-22T16:29:11Z

Mayelnay: /* Etiología */

{{Planta
|nombre=Brucelosis Canina
|imagen=Imagen_de_burselosis.gif‎
}} '''Brucelosis Canina'''. Es una enfermedad causada por especies de Bacterias del género Brucella. Se clasifica en el mundo con diferentes nombres, [[Fiebre del Mar Mediterráneo]], Fiebre recurrente y tiene una amplia distribución en el mundo. Es de gran importancia si tenemos en cuenta que constituye una zoonosis y que puede ser transmitida por varias especies animales entre las que se destacan: bovinos, ovinos-caprinos, porcinos y caninos. El agente causal en cada una de estas especies es especifico, en el caso de los caninos el agente etiológico es la [[Brucella Canis]]. 

== Vías de transmisión ==

La transmisión más probable es mediante el contacto directo con la bacteria durante el aborto, parto, al momento del Estro, en menor frecuencia a través del contacto prolongado con orina infectada. La forma más común de infección es constituida por microorganismos difundidos en el ambiente en el caso de aborto por la secreción vaginal entre 4-6 semanas sucesivas al mismo. La infección puede producirse por vía oral con el consumo de fetos, envolturas fetales o leche contaminada, siendo esta última la más común en los cachorros. La transmisión por vía venérea ocurre fundamentalmente de machos infectados a hembras susceptibles, ya que los machos susceptibles son más proclives a la infección por hembras enfermas durante el estro por secreciones vaginales. La eliminación a través del semen es intermitente, lo que extiende la posible excreción por esta vía hasta 60 semanas. El agente puede penetrar por vía nasal y conjuntiva. 

== Patógenia ==

Una vez que el agente penetra desde la puerta de entrada llega en pocos días a los ganglios linfáticos vecinos donde es rápidamente ingerido por células fagocitarias que lo transportan a los tejidos del Sistema Retículo Endotelial. La capacidad de la Brucella de multiplicarse en el interior de las células le confieren a ésta la capacidad de invadir y alcanzar el torrente circulatorio, donde pueden permanecer de 10-21 días. Esta Bacteria causa alteraciones térmicas que pueden persistir durante 2 semanas y tras intervalos variablemente largos. Autores han demostrado le existencia de Brusellas en sangre en casos aún después de 97 semanas post contagio. Los agentes patógenos de la sangre invaden diversos órganos (generalización) en los que se arraigan y pueden producir alteraciones morbosas. Se han hallado Brucellas o procesos inflamatorios producidos por ellas en Hígado, en Bazo, en los pilares del diafragma y en la tiroide; al mismo tiempo puede eliminarse Brucella con las heces y orina y más tarde hasta 48 horas después de la infección sucumben en los órganos citados y solo suelen hallarse en ganglios linfáticos . Las Brucellas llevadas con la sangre a los tejidos de placenta fetal y materna, el feto y sus cubiertas muestran singular predilección por ellos debido a que existen condiciones térmicas, material hidrocarbonado, sustancias proteicas y una tensión adecuada de dióxido de carbono. Las Brucellas llegan también a las cubiertas fetales con la sangre y pasan al cuerpo del feto en el que produce exudaciones serosas además de procesos inflamatorios del estómago, en el intestino delgado y en diversos órganos parenquimatosos. La muerte intrauterina y la expulsión prematura del feto depende del período de la preñez en que se verifica la infección y de la velocidad con que se desenvuelven las alteraciones en la placenta y el feto. El aborto puede producirse nuevamente sin que ocurra una nueva infección debido a que quedan Bruellas vivas en el tejido mamario y ganglios linfáticos, al producirse una fecundación pasan por vía sanguínea a la matriz ocasionando el proceso descrito. Un gran número de Brucellas son lizadas por los tejidos lo que determina gran liberación de toxinas, las cuales pueden producir alteraciones en varios órganos y tejidos, incluidos los del sistema nervioso. Grandes cantidades de endotoxinas pueden llegar a inducir reacciones de hipersensibilidad mientras que cantidades más pequeñas provocan fiebre, hiperglicemia y alteración de la cuenta leucocitaria.

== Síntomas ==

Los síntomas más frecuentes son : Abortos sin signos previos durante el último trimestre de la preñez en casi el 75% de los casos, en otros casos se verifica muerte o reabsorción embrionaria 10-20 días después del acoplamiento. Esta última manifestación puede no observarse porque lo que generalmente se observa es una incapacidad de la concepción. Después del aborto generalmente hay una descarga vaginal prolongada, los abortos pueden repetirse en embarazos sucesivos. La manifestación principal en machos está representada por epididimitis en uno o ambos testículos con infertilidad, puede presentarse periorquitis, prostatitis, atrofia testicular, dermatitis del escroto. El semen de los machos con infección crónica puede verse privado de espermatozoides. Suelen presentarse síntomas no específicos como: letargo, disminución de la libido, aumento generalizado del número de linfocitos, linfodenopatia, esplenitis, glomerulopatias y meningoencefalitis .

== Diagnóstico ==

La toma de muestras a realizar para determinar el diagnóstico son :

Fetos abortados . Secreciones vaginales . Material quirúrgico . Placentas . Semen . Sangre .

El diagnóstico se basa en el aislamiento e identificación del agente causante o en pruebas serológicas. La prueba serológica más usada ha sido la aglutinación, entre las cuales tenemos, el test en probeta, el cual viene preparado con Brucella Canis. El diagnostico positivo seguro se obtiene con el aislamiento del agent . Otra prueba de aglutinación es rápida en porta objeto (RSAT). Es un método económico, sensible, y con resultados breves, carece de especificidad y muchas pruebas positivas se deben a reacciones cruzadas con anticuerpos dirigidos a otros organismos. Los resultados negativos pueden obtenerse inmediatamente después de la infección inicial con B. Canis . En casos agudos de Brucelosis, los bacilos se pueden aislar de la sangre sin dificultad, si se siembran en caldo de carne con sangre de conejo o en caldo de hígado . En aislamientos primarios de casos subagudos y crónicos, los microorganismos rara vez se desarrollan en medios sólidos y el desarrollo en caldo suele ser insuficiente, luego son necesarios procedimientos más elaborados para obtener cultivo en infecciones crónicas debido a la localización intracelular de los microorganismos, la presencia de anticuerpos y otras sustancias inhibidoras de la sangre . 

== Tratamiento ==

'''Preventivo''' (Medidas de lucha y control) 

• Control de reproductores al menos una vez al año, así como, controlar perros que se incorporen nuevos a la camada . • Para la reproducción deben usarse perras libres de Brucillas. La hembra reproductora debe ser controlada mediante un test de aglutinación en caso de dar positivo, es necesario repetir la prueba para verificar que no se trate de falsos positivos. • Cuando se introduce un perro en la colonia es necesario 2 pruebas negativas de 4-6 semanas de distancia. • Si un animal grávido aborta se debe suponer una infección a menos que se haya demostrado lo contrario, el animal debe ponerse en un local desinfectado y aislado. • Si un macho pierde interés en el acoplamiento, presenta anomalías testiculares o escasa fertilidad es necesario hacer el test . • Un macho infectado no debe regresar al panel después del tratamiento con antibióticos . • Los cachorros deben ser evaluados para determinar si están libres de infección y eliminar los positivos (los Ac de la madre pueden transformar en positivos a los cachorros hasta varias semanas después del nacimiento) . • Repetir el estudio de estos animales alrededor de los 42 días de nacido para demostrar la declinación de Ac . Los cachorros deben mantenerse sero negativos en un periodo de 6 meses antes de ser considerados libres de infección .

'''Curativo''' Muchos autores han planteado diferentes tratamientos para la Brucelosis coincidiendo en el uso de la tetraciclina como agente terapéutico más efectivo, aunque se plantea que el cloranfenicol, neomicina, estreptomicina y sulfonamidas inhiben el desarrollo de los microorganismos, pero en ocasiones aparecen formas resistentes y se presentan residuos por lo que es aconsejable hacer el tratamiento simultáneamente con dos de estos agentes terapéuticos .

La terapia en muchos casos no es muy efectiva, en el caso fundamental del sexo masculino crónicamente afectado, donde es necesario repetir el muestreo serológico por lo menos 3 meses después de la terapia . El macho aún después de una terapia eficaz se mantiene estéril a causa de las lesiones irreversibles reportadas en testículos y epididimo. Para eliminar el riesgo de transmisión de la enfermedad en caso de eliminación incompleta del microorganismo puede ser necesaria la castración o esterilización. 

== Diagnóstico ==

El diagnóstico más seguro es el aislamiento del germen, sin embargo no siempre es posible ya que el periodo de incubación es variable y no tiene signos patoneumónicos que orienten al clínico a sospechar del padecimiento, la mayoría de los casos se confirman fundamentalmente con métodos serológicos . Los casos agudos de Brucelosis suelen recuperarse espontáneamente después de 1 a 3 meses. Los hemocultivos dan positivos durante las 2 o 3 primeras semanas de la enfermedad y se hacen negativos a medida que el paciente forma aglutininas, anticuerpos fijadores de complemento. Durante la recurrencia de esta enfermedad los hemocultivos pueden hacerse de nuevo positivos aunque exista un elevado titulo de Ac . Subaguda: Puede seguir a la fase aguda de la infección y puede ser más o menos grave que la infección primaria, los hemocultivos son positivos con menos frecuencia pero generalmente se encuentran Ac y el paciente presenta hipersensibilidad al microorganismo . '''Crónica:''' Puede durar de 1 a 20 años, síntomas leves pero persistentes y molestos . Los hemocultivos rara vez son positivos . El diagnostico solo puede establecerse mediante el cultivo de sangre, bilis, deyecciones o ganglios linfáticos, o de materiales obtenidos por punción de hígado. 

== Véase también ==

*[[Brucelosis_Bovina|Brucelosis bovina]]
*[[Brucelosis_Humana|Brucelosis humana]]

== Fuentes ==

*[http://www.veterinarioperu.pe2.us_Veterinario Perú]
*[http://www.losanimales.net_Los animales]

[[Category:Ciencias_veterinarias]]

Usuario:Mayelnay

2011-09-05T21:29:37Z

Mayelnay: /* Contribuciones */

Homo (género)

2011-09-05T21:25:21Z

Mayelnay: Homo

[[Archivo:Homo.jpg]]
== Homo(género)==
Homo es un
género de primateshomínidos de la tribu Hominini. El género Homo
incluye al ser humano moderno y a sus más cercanos parientes. La
antigüedad del género se estima en 2,4 millones de años (Homo
habilis/Homo rudolfensis). Todas las [[especies]], a excepción de Homo
sapiens, están extintas. Los supervivientes más recientes han sido Homo
neanderthalensis en Europa, que se extinguió hace menos de 30.000 años,
y Homo floresiensis en Indonesia, que sobrevivió hasta hace poco más de
12.000 años.
Se caracteriza por ser bípedo, con pies no prensiles
y su primer dedo alineado con los restantes. Presenta hipercefalización
y una verticalización completa del cráneo.[1] Entre las características
que llevaron a separar Homo habilis del género Australopithecus
destacan el tamaño del cráneo y, más importante aún, la capacidad de
crear herramientas.
==Evolución biológica del género Homo==
La
aparición del género Homo está sometida a varias interpretaciones. Las
teorías ofrecidas por los expertos colocan a las diferentes especies
Homo en una misma época, lo que hace difícil concretar la línea
evolutiva. Por otro lado, estas interpretaciones son temporales y
“cuelgan” de las investigaciones sobre los hallazgos fósiles hasta
ahora encontrados. Por lo cual, los nuevos descubrimientos producirán,
inevitablemente, cambios en las teorías sobre la evolución humana hasta
ahora desarrolladas. Aun así, exponemos a continuación una versión más
o menos aceptada por la mayoría de la comunidad académica
Hasta
ahora, las más antiguas herramientas olduvayenses, atribuidas a Homo,
fueron encontradas en Gona (Etiopía) y datan de 2,6 a 2,5 millones de
años. En Hadar (Etiopía) fue encontrado en 1994 un maxilar (AL 666-1),
cuyas características indican que podría haber pertenecido a un Homo y
que data de hace 2,33 millones de años.
Cronológicamente, Homo
habilis podría ser el primero de nuestros antepasados Homo. Los restos
más antiguos que con certeza pertenecen a esta especie, datan de hace
unos 1,8 millones de años y su nombre, "hombre hábil", se debe a que se
le adjudica cierto manejo en la elaboración de útiles de piedra. Se
cree que convivió con los diferentes tipos de Australopithecus y que
fue precisamente la presión ejercida por el género Homo lo que hizo
desaparecer a los australopithecinos. Sin embargo, a pesar de la
aparente superioridad tecnológica del Homo habilis sobre sus
antecesores, las diferencias anatómicas eran relativamente escasas,
aunque poseían un cerebro ligeramente más grande que los homininos
anteriores.
Según las hipótesis tradicionales, el H. habilis
evolucionó hacia el Homo erectus, hace unos 1,5 millones de años,
especie que llegó a habitar gran parte del Viejo Mundo, desde
[[África]] hasta China e Indonesia. Este comenzó a ser remplazado por
formas arcaicas de Homo sapiens entre hace 400 y 250 mil años y en
distintas zonas geográficas. Este Homo sapiens arcaico, poseía un
cerebro más grande aunque todavía mantenía similitudes físicas con el
Homo erectus.
Debido a los descubrimientos en la Sima de los
Huesos en Atapuerca , en 1994, aparecen dos líneas evolutivas y a los
estudios genéticos, hoy se tiene la perspectiva de dos líneas
evolutivas. La primera desarrollada en el occidente de Asia y Europa
desembocó en el Homo heidelbergensis y después de éste
en el Homo
neandertalensis; y la segunda, desarrollada originalmente en el
interior de África, devino en el Homo rhodesiensis o el Homo helmei y
posteriormente en el Homo sapiens. Esta teoría deja abierto el debate
sobre el lugar de origen del Homo erectus y su relación con las
especies Homo ergaster y Homo georgicus.
La hipótesis de las dos
líneas si son dos evolutivas es coherente con los estudios genéticos
que sustentan la teoría del origen único en África del Homo sapiens, y
en cambio se opone a la hipótesis del origen multirregional, que supone
la aparición simultánea del H. sapiens en Asia y África.
Tras
el estudio del ADN mitocondrial y del genoma del homínido de Denisova,
ha quedado claro además, que una tercera especie, diferente de H.
neandertalis y de H. sapiens, sobrevivió en Asia hasta hace 40 mil
años. No se sabe aún cuál fue la relación de esta especie con H.
erectus ni con fósiles de China y Java que antes se consideraban
sapiens arcaícos. En cuanto a la especie Homo floresiensis, que
sobrevivió hasta hace unos 13 mil años, se consideraba inicialmente
resultado de una adaptación especializada de H. erectus en un hábitat
limitado, pero el estudio de sus extremidades indujo a pensar que no
procedía de Homo erectus, sino de algún otro hominino anterior, cuya
dispersión en el sudeste de Asia aún no está documentada, o
directamente de Homo georgicus o de una rama de Homo habilis.

==Especies==
*Homo habilis † - Hombre hábil (extinto).
*Homo gautengensis † - Hombre de Gauteng (Sudáfrica) (extinto).
*Homo rudolfensis † - Hombre del Lago Rodolfo (act. Lago Turkana, Kenia y Etiopía) (extinto).
*Homo ergaster † - Hombre trabajador (extinto).
*Homo georgicus † - Hombre de Georgia (extinto).
*Homo erectus † - Hombre erguido (extinto).
*Homo antecessor † - Hombre explorador - "el que va delante" (extinto).
*Homo cepranensis † - Hombre de Ceprano (provincia de Frosinone, Italia) (extinto).
*Homo floresiensis † - Hombre de Flores (Isla de Flores, Indonesia) (extinto).
*Homo heidelbergensis † - Hombre de Heidelberg (extinto).
*Homo neanderthalensis † -Hombre de Neandertal (extinto).
*Homo rhodesiensis † - Hombre de Rodesia (extinto).
*Homo helmei † - Hombre de Florisbad (Sudáfica) (extinto).
*Homo sapiens - Hombre que piensa - Humano actual.
No
todas las especies están plenamente aceptadas por la comunidad
científica. Así H. ergaster es considerado por algunos autores como H.
erectus; los
escasos restos de H. cepranensis plantean
numerosos interrogantes; se cuestiona si H. georgicus es una especie
diferente o debe clasificarse como H. erectus; varios expertos
consideran que H. rhodesiensis es una la variante africana de
heidelbergensis; H. helmei es una especie hipotética, a la que
pertenecería un grupo de fósiles de transición hacia H. sapiens; y
sobre H. floresiensis se discute si es una rama insular tardía de H.
habilis o formas patológicas de H. sapiens. Homo heildelbergensis y H.
neanderthalensis están muy emparentados y han sido considerados con
frecuencia como subespecies de H. sapiens, pero análisis de ADN
mitocondrial de los fósiles del H. neanderthalensis sugieren que la
diferencia existente es suficiente para denominarlos como dos especies
diferentes.

==El genero homo ==
No sabemos
realmente ni el cuando ni el porqué unos determinados monos comenzaron
una evolución sustancialmente diferente. Ni tampoco contamos con los
fósiles necesarios para establecer una línea completa desde los
homínidos hasta llegar a la especie Humana.
Se cree que es hace
unos 6 millones de años donde se separaron las líneas que dieron lugar
a los chimpancés y a nuestra especie con el Australopithecus Africanus,
nacido a partir de una familia de.
homínidos que habitaban en el
continente africano. Era bípedo pero también un ágil trepador de
árboles. Tenía la cara más corta y una mandíbula menos prominente con
un menor tamaño de las piezas dentarias y caninos e incisivos más
cortos.Pero es hace unos 2, 5 millones de años cuando aparece una
especie más evolucionada, que llamamos Homo Habilis que es ya
claramente humana. El Homo Habilis es el primer representante del
género Homo (el nuestro).

==Australopithecus afarensis==
El
australopithecus afarensis fue encontrado en 1974, en Hadar, en el
norte de Etiopía, por un equipo comandado por el paleoantropólogo
estadounidense Donald Johanson.
Los primeros restos
australopithecus afarensis encontrados fueron los de la mundialmente
conocida "Lucy". La especie resultó ser bastante antigua, datándose
entre 3.5 y 2.8 millones de años. El hallazgo de Lucy, uno de los
esqueletos más completos encontrados, se vio reforzado posteriormente
por un grupo de más piezas, incluyendo cráneos, de la misma especie.
Este grupo de fósiles es conocido como "La primera familia",
consistente en fósiles de al menos trece individuos. Estos homínidos
poseían cerebros pequeños, aproximadamente del tamaño de los grandes
simios, como un chimpancé o un gorila, aunque en comparación con el
tamaño del cuerpo eran relativamente más grandes.
No se han
encontrado herramientas de piedra asociadas con esta especie. Sin
embargo, esto no quiere decir que no hayan usado herramientas de madera
o hueso, las que no se conservan debido a su fragilidad.
En 1978
Mary Leakey y su equipo hacen el más célebre descubrimiento de su
carrera: las huellas de Laetoli (Tanzania), un rastro de pisadas de
estos homínidos de hace 3,5 millones de años que demuestran que ya
caminaban erguidos.
==Homo habilis ==
No era muy diferente
del Australopithecus Africanus, tenía ciertos rasgos simiescos como
unos brazos muy largos con respecto a las piernas. Pero poseía una
mayor capacidad craneal con unos 600 centímetros cúbicos y su mandíbula
era más reducida.
Su andar era erguido y lo que es más
importante, fue la primera especie con un cerebro lo bastante
desarrollado como para ser capaz de dar forma a una piedra: la golpeaba
para dar forma a herramientas útiles. De aquí proviene el nombre
asignado a esta especie "Habilis".
Los análisis muestran que su
dieta incluía la carne, sin embargo no se puede decir que fueran
todavía cazadores. El Homo habilis todavía no conocía el uso del fuego,
ni tampoco se cree que estaría en posesión de un lenguaje articulado.
==Homo ergaster y homo erectus==
Fueron
los siguientes representantes de nuestra especie. Los restos fósiles
más antiguo tiene 1 millón de años y el más joven tan solo de 100.000,
probablemente convivieron con el H. Habilis y acabaron sustituyéndolo.
No
está muy clara la línea divisoria entre H. Ergaster y el H.Erectus de
manera que se puede hablar en general de ambos homínidos. En general se
designa, Homo Ergaster a los especimenes encontrados en su origen
africano y Homo Erectus, un poco más evolucionados y con una mayor
capacidad craneal, a los encontrados en Europa y Asia.
Era
bípedo, más alto que el H. Habilis y por completo erecto. Su encéfalo
se hizo progresivamente mayor, pues evolucionó de una capacidad craneal
de 850 centímetros cúbicos a otra de entre 1000 y 1200 cm3 . Esto les
permitió manufacturar herramientas de piedra más avanzadas, como los
bifaces. Además de fabricar hachas de mano de piedra, también dejó los
primeros restos de viviendas construidas, objetos de madera tallada, la
primera lanza de madera y el recipiente más primitivo, un cuenco de
madera. Pero su mayor avance cultural fue que aprendió a manejar el
fuego (se han encontrado los primeros indicios de su utilización en
China, hace 300 mil años). H. Erectus era cazador, vistió ropas y vivió
en cuevas o refugios. Su inteligencia les permitió comunicarse por un
lenguaje simple y sobrevivir en zona frías.
==Homo antecesor==
Los
"Homo Antecesor" existieron hace 800.000 años en Europa, solo existen
restos en la Sierra de Atapuerca en España, no se encontraron restos en
Africa o en Asia. Se les considera los primeros "seres humanos" como
tal.
El yacimiento arqueológico de Atapuerca ha sido declarado Patrimonio de la Humanidad por la UNESCO en el año 2000.
Es
el único yacimiento en Europa en que es posible seguir la evolución del
modo de vida de los primeros Europeos desde hace 1 millón de años hasta
épocas recientes.
Homo antecessor era una especie muy parecida
a la nuestra, con una estatura y proporciones corporales similares. No
obstante, su volumen corporal era un poco mayor, con un tronco más
ancho, mientras que su capacidad craneal y su cerebro eran algo menores
que los de Homo sapiens. Por sus características, Homo antecessor
podría ser el ancestro común de los neandertales y de nuestra especie.
==Homo sapiens==
Hace
unos 200.000 años aparecieron seres humanos con aspecto suficientemente
moderno para que se les clasifique claramente en nuestra misma especie.
Su encéfalo seguía creciendo, logrando la capacidad craneal actual,
1.500 centímetros cúbicos.
Podemos suponer que nuestra especie,
Homo sapiens, se originó en algún lugar de África hace alrededor de
150.000 años. Especies más arcaicas parecen haber continuado durante un
tiempo. La especie se expandió relativamente lento, llegando a
Australia hace 40.000 años. En Europa, la especie parece haber entrado
más lentamente, entre 40.000 y 35.000 años, por España y por el este.
==Fuente==

[http://www.iqb.es/facultad%20de%20medicina/fisiologia/tema01_01.html Campus Virtual de Medicina]

[[Category:Fisiología]]

Usuario:Mayelnay

2011-04-26T14:32:20Z

Mayelnay: /* Contribuciones */

Usuario:Mayelnay

2011-04-20T21:54:37Z

Mayelnay:

Usuario:Mayelnay

2011-04-20T20:31:56Z

Mayelnay:

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}}
Mayelnay Navarro duharte , Instructora del joven club de computación y eletrónica Santiago X .

== Contribuciones ==

*Las vitaminas
*Ventana de photoshop
*Dietas para aves
*Alimentación de peces en general
*Video digital
*Símbolo

Usuario:Mayelnay

2011-04-19T18:33:37Z

Mayelnay: Página creada con '{{Ficha_Usuario_(avanzada) |imagen= |apellidos=Navarro Duharte |nombre=Mayelnay |nivel=Universitario |título=Lic Educación Especialidad Informática |postgrado= |temas= |inst...'

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Mayelnay Navarro duharte , Instructora del joven club de computación y eletrónica Santiago X .

==Contribuciones==
*Las vitaminas
*Ventana de photoshop
*Dietas para aves
*Alimentación de peces en general
*Video digital