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	<title>EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: subió una nueva versión de «Archivo:Rosalin78.jpg»&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Homolog%C3%ADa_(Biolog%C3%ADa)&amp;diff=1352441</id>
		<title>Homología (Biología)</title>
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		<updated>2012-02-01T21:11:26Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: /* Homología */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Normalizar|motivo=Cubrir datos de plantilla, hacer enlaces relacionados}}{{Definición&lt;br /&gt;
|Nombre= Homología&lt;br /&gt;
|imagen=Homología.jpg&lt;br /&gt;
|concepto=  &lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Homología ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El concepto más extendido de homología es el concepto histórico: dos órganos son homólogos cuando proceden de un &amp;quot;órgano ancestral&amp;quot; común. Esta definición de homología fue acuñada por Ray Lankester para eliminar la vaguedad de la caracterización de Richard Owen, que definía la homología como &amp;quot;el mismo órgano en diferentes animales.&amp;quot; Así, Lankester definió como homólogos a aquellos caracteres en dos especies que &amp;quot;tienen un sólo representante en un ancestro común&amp;quot;&lt;br /&gt;
La biología evolutiva del desarrollo maneja una definición distinta de homología que tiene en cuenta los procesos de desarrollo subyacentes a los órganos homólogos. Este nuevo concepto de homología ha recibido el nombre de homología ontogenética (developmental homology) o concepto biológico de homología. Desde esta perspectiva, el concepto de homología no es pasivo sino activo y puede influenciar la trayectoria evolutiva actuando como una constricción del desarrollo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el estudio comparativo de los seres vivos, la homología es la relación que existe entre dos partes orgánicas diferentes cuando sus determinantes genéticos tienen el mismo origen evolutivo. Hay homología entre órganos determinados de dos especies diferentes, cuando ambos derivan del órgano correspondiente de su antepasado común, con independencia de cuan dispares puedan haber llegado a ser. Las cuatro extremidades pares de los vertebrados con mandíbula (gnatóstomos), desde los tiburones hasta las aves o los mamíferos, son homólogas. De la misma manera, el extremo de la pata de un caballo es homólogo del dedo mediano de la mano y el pie humanos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Homología y analogía==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Una homología es la expresión de una misma combinación genética y que se supone de un antepasado común. Una [[analogía]] por el contrario, es una estructura semejante a otra o que tiene la misma función, pero, cuyo desarrollo embrionario y su origen son diferentes. No se presentan en un antepasado común, es fruto de convergencia evolutiva.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==La homología es la base de la clasificación==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La clasificación se basa en la comparación de los caracteres de las especies, y los caracteres homólogos son los elementos claves para establecer una clasificación evolutiva. Si las especies proceden de otras especies por evolución, y además no varían tan rápidamente como para perder toda su herencia histórica, se esperaría que los distintos seres vivos compartieran una serie de caracteres homólogos. El análisis de los diferentes caracteres fenotípicos, como la morfología, la conducta, los cromosomas, la anatomía externa e interna, el desarrollo embrionario, el metabolismo, la variación genética y proteica muestran que las especies presentan semejanzas homológas en todos los niveles del fenotipo. Cuanto más próxima sean la especies, mayor será el grado de semejanza, y lo contrario también es cierto, cuanto más alejada estén menos semejanzas encontraremos. Así, las diferencias que hoy vemos entre las especies se deben a las nuevas variaciones que han adquirido desde su separación del antepasado común. Las similitudes que atribuimos a las homologías no podrían explicarse si las especies se originasen independientemente unas de otras.&lt;br /&gt;
Un caso especialmente significativo de homología es la de los órganos vestigiales o residuales. La pelvis de los tetrápodos es una estructura ósea cuya función es articular las extremidades posteriores. Las ballenas son tetrápodos cuyos antepasados mamíferos abandonaron la tierra para habitar en el mar. En esta nuevo medio las ballenas perdieron sus extremidades inferiores, pero aún conservan como huella acusatoria de su pasado tetrápodo, la serie completa de los huesos de la pelvis. De forma similar, las serpientes presentan vestigios de la extremidad posterior que portaban sus antepasados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ejemplos'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Uno de los ejemplos más representativos de homología es la existente entre el cartílago branquial de los peces, la mandíbula de los reptiles y el oído medio de los mamíferos:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Los arcos branquiales de peces sin mandíbula evolucionaron hasta formar la mandíbula de los peces mandibulados. Los arcos branquiales se encontraban debajo de la boca, de modo que, cuando las hendiduras branquiales se sujetaron con elementos cartilaginosos, rodearon la boca para formar la mandíbula.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*La porción superior del segundo arco branquial que sustentaba la branquia se convirtió en el hueso hyomandibular, que soportaba el cráneo, uniéndolo con la mandíbula. Cuando los vertebrados ocuparon la tierra, se vieron sujetos a nuevas presiones selectivas, en particular, cómo oír en un un nuevo medio: el aire. El hueso mandibular era un excelente candidato para cumplir esta función, pues está cerca de la caja timpánica y el hueso es un material ideal para la transmisión de sonido. Así, el hueso mandibular empezó a cumplir una doble función: siguió actuando como un &amp;quot;pilar&amp;quot; del cráneo a la vez que servía como transmisor de sonido. Conforme los vertebrados terrestres sufrieron cambios en su postura, modo de locomoción y estructura mandibular, el cráneo dejó de necesitar el refuerzo del hueso hyomandibular, que pudo especializarse convirtiéndose en el estribo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*En anfibios, reptiles y pájaros, la parte posterior del cartílago forma el hueso cuadrático de la mandíbula superior y el hueso articular de la mandíbula inferior. Estos huesos están conectados y articulan la mandíbula superior e inferior. En los mamíferos, sin embargo, esta articulación ocurre en otra región (los huesos dentales y postorbitales), liberándolos para adquirir nuevas funciones. El hueso cuadrático de la mandíbula superior reptil evolucionó en el hueso incus del oído medio mamífero, y el hueso articular de la mandíbula inferior reptil se ha convertido en el malleus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
http://www.enciclopediadetareas.net/2010/09/homologia-y-analogia.html&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Filosofía]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Normalizar|motivo=Cubrir datos de plantilla, hacer enlaces relacionados}}{{Definición&lt;br /&gt;
|Nombre= Homología&lt;br /&gt;
|imagen=Homología.jpg&lt;br /&gt;
|concepto=  &lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Homología ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El concepto más extendido de homología es el concepto histórico: dos órganos son homólogos cuando proceden de un &amp;quot;órgano ancestral&amp;quot; común. Esta definición de homología fue acuñada por Ray Lankester para eliminar la vaguedad de la caracterización de Richard Owen, que definía la homología como &amp;quot;el mismo órgano en diferentes animales.&amp;quot; Así, Lankester definió como homólogos a aquellos caracteres en dos especies que &amp;quot;tienen un sólo representante en un ancestro común&amp;quot;4&lt;br /&gt;
La biología evolutiva del desarrollo maneja una definición distinta de homología que tiene en cuenta los procesos de desarrollo subyacentes a los órganos homólogos. Este nuevo concepto de homología ha recibido el nombre de homología ontogenética (developmental homology) o concepto biológico de homología.5 Desde esta perspectiva, el concepto de homología no es pasivo sino activo y puede influenciar la trayectoria evolutiva actuando como una constricción del desarrollo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el estudio comparativo de los seres vivos, la homología es la relación que existe entre dos partes orgánicas diferentes cuando sus determinantes genéticos tienen el mismo origen evolutivo. Hay homología entre órganos determinados de dos especies diferentes, cuando ambos derivan del órgano correspondiente de su antepasado común, con independencia de cuan dispares puedan haber llegado a ser. Las cuatro extremidades pares de los vertebrados con mandíbula (gnatóstomos), desde los tiburones hasta las aves o los mamíferos, son homólogas. De la misma manera, el extremo de la pata de un caballo es homólogo del dedo mediano de la mano y el pie humanos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Homología y analogía==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Una homología es la expresión de una misma combinación genética y que se supone de un antepasado común. Una [[analogía]] por el contrario, es una estructura semejante a otra o que tiene la misma función, pero, cuyo desarrollo embrionario y su origen son diferentes. No se presentan en un antepasado común, es fruto de convergencia evolutiva.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==La homología es la base de la clasificación==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La clasificación se basa en la comparación de los caracteres de las especies, y los caracteres homólogos son los elementos claves para establecer una clasificación evolutiva. Si las especies proceden de otras especies por evolución, y además no varían tan rápidamente como para perder toda su herencia histórica, se esperaría que los distintos seres vivos compartieran una serie de caracteres homólogos. El análisis de los diferentes caracteres fenotípicos, como la morfología, la conducta, los cromosomas, la anatomía externa e interna, el desarrollo embrionario, el metabolismo, la variación genética y proteica muestran que las especies presentan semejanzas homológas en todos los niveles del fenotipo. Cuanto más próxima sean la especies, mayor será el grado de semejanza, y lo contrario también es cierto, cuanto más alejada estén menos semejanzas encontraremos. Así, las diferencias que hoy vemos entre las especies se deben a las nuevas variaciones que han adquirido desde su separación del antepasado común. Las similitudes que atribuimos a las homologías no podrían explicarse si las especies se originasen independientemente unas de otras.&lt;br /&gt;
Un caso especialmente significativo de homología es la de los órganos vestigiales o residuales. La pelvis de los tetrápodos es una estructura ósea cuya función es articular las extremidades posteriores. Las ballenas son tetrápodos cuyos antepasados mamíferos abandonaron la tierra para habitar en el mar. En esta nuevo medio las ballenas perdieron sus extremidades inferiores, pero aún conservan como huella acusatoria de su pasado tetrápodo, la serie completa de los huesos de la pelvis. De forma similar, las serpientes presentan vestigios de la extremidad posterior que portaban sus antepasados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ejemplos'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Uno de los ejemplos más representativos de homología es la existente entre el cartílago branquial de los peces, la mandíbula de los reptiles y el oído medio de los mamíferos:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Los arcos branquiales de peces sin mandíbula evolucionaron hasta formar la mandíbula de los peces mandibulados. Los arcos branquiales se encontraban debajo de la boca, de modo que, cuando las hendiduras branquiales se sujetaron con elementos cartilaginosos, rodearon la boca para formar la mandíbula.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*La porción superior del segundo arco branquial que sustentaba la branquia se convirtió en el hueso hyomandibular, que soportaba el cráneo, uniéndolo con la mandíbula. Cuando los vertebrados ocuparon la tierra, se vieron sujetos a nuevas presiones selectivas, en particular, cómo oír en un un nuevo medio: el aire. El hueso mandibular era un excelente candidato para cumplir esta función, pues está cerca de la caja timpánica y el hueso es un material ideal para la transmisión de sonido. Así, el hueso mandibular empezó a cumplir una doble función: siguió actuando como un &amp;quot;pilar&amp;quot; del cráneo a la vez que servía como transmisor de sonido. Conforme los vertebrados terrestres sufrieron cambios en su postura, modo de locomoción y estructura mandibular, el cráneo dejó de necesitar el refuerzo del hueso hyomandibular, que pudo especializarse convirtiéndose en el estribo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*En anfibios, reptiles y pájaros, la parte posterior del cartílago forma el hueso cuadrático de la mandíbula superior y el hueso articular de la mandíbula inferior. Estos huesos están conectados y articulan la mandíbula superior e inferior. En los mamíferos, sin embargo, esta articulación ocurre en otra región (los huesos dentales y postorbitales), liberándolos para adquirir nuevas funciones. El hueso cuadrático de la mandíbula superior reptil evolucionó en el hueso incus del oído medio mamífero, y el hueso articular de la mandíbula inferior reptil se ha convertido en el malleus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
http://www.enciclopediadetareas.net/2010/09/homologia-y-analogia.html&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Filosofía]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<title>Homología (Biología)</title>
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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Normalizar|motivo=Cubrir datos de plantilla, hacer enlaces relacionados}}{{Definición&lt;br /&gt;
|Nombre= Homología&lt;br /&gt;
|imagen=Homología.jpg&lt;br /&gt;
|concepto=  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Homología ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El concepto más extendido de homología es el concepto histórico: dos órganos son homólogos cuando proceden de un &amp;quot;órgano ancestral&amp;quot; común. Esta definición de homología fue acuñada por Ray Lankester para eliminar la vaguedad de la caracterización de Richard Owen, que definía la homología como &amp;quot;el mismo órgano en diferentes animales.&amp;quot; Así, Lankester definió como homólogos a aquellos caracteres en dos especies que &amp;quot;tienen un sólo representante en un ancestro común&amp;quot;4&lt;br /&gt;
La biología evolutiva del desarrollo maneja una definición distinta de homología que tiene en cuenta los procesos de desarrollo subyacentes a los órganos homólogos. Este nuevo concepto de homología ha recibido el nombre de homología ontogenética (developmental homology) o concepto biológico de homología.5 Desde esta perspectiva, el concepto de homología no es pasivo sino activo y puede influenciar la trayectoria evolutiva actuando como una constricción del desarrollo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el estudio comparativo de los seres vivos, la homología es la relación que existe entre dos partes orgánicas diferentes cuando sus determinantes genéticos tienen el mismo origen evolutivo. Hay homología entre órganos determinados de dos especies diferentes, cuando ambos derivan del órgano correspondiente de su antepasado común, con independencia de cuan dispares puedan haber llegado a ser. Las cuatro extremidades pares de los vertebrados con mandíbula (gnatóstomos), desde los tiburones hasta las aves o los mamíferos, son homólogas. De la misma manera, el extremo de la pata de un caballo es homólogo del dedo mediano de la mano y el pie humanos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Homología y analogía==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Una homología es la expresión de una misma combinación genética y que se supone de un antepasado común. Una [[analogía]] por el contrario, es una estructura semejante a otra o que tiene la misma función, pero, cuyo desarrollo embrionario y su origen son diferentes. No se presentan en un antepasado común, es fruto de convergencia evolutiva.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==La homología es la base de la clasificación==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La clasificación se basa en la comparación de los caracteres de las especies, y los caracteres homólogos son los elementos claves para establecer una clasificación evolutiva. Si las especies proceden de otras especies por evolución, y además no varían tan rápidamente como para perder toda su herencia histórica, se esperaría que los distintos seres vivos compartieran una serie de caracteres homólogos. El análisis de los diferentes caracteres fenotípicos, como la morfología, la conducta, los cromosomas, la anatomía externa e interna, el desarrollo embrionario, el metabolismo, la variación genética y proteica muestran que las especies presentan semejanzas homológas en todos los niveles del fenotipo. Cuanto más próxima sean la especies, mayor será el grado de semejanza, y lo contrario también es cierto, cuanto más alejada estén menos semejanzas encontraremos. Así, las diferencias que hoy vemos entre las especies se deben a las nuevas variaciones que han adquirido desde su separación del antepasado común. Las similitudes que atribuimos a las homologías no podrían explicarse si las especies se originasen independientemente unas de otras.&lt;br /&gt;
Un caso especialmente significativo de homología es la de los órganos vestigiales o residuales. La pelvis de los tetrápodos es una estructura ósea cuya función es articular las extremidades posteriores. Las ballenas son tetrápodos cuyos antepasados mamíferos abandonaron la tierra para habitar en el mar. En esta nuevo medio las ballenas perdieron sus extremidades inferiores, pero aún conservan como huella acusatoria de su pasado tetrápodo, la serie completa de los huesos de la pelvis. De forma similar, las serpientes presentan vestigios de la extremidad posterior que portaban sus antepasados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ejemplos'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Uno de los ejemplos más representativos de homología es la existente entre el cartílago branquial de los peces, la mandíbula de los reptiles y el oído medio de los mamíferos:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Los arcos branquiales de peces sin mandíbula evolucionaron hasta formar la mandíbula de los peces mandibulados. Los arcos branquiales se encontraban debajo de la boca, de modo que, cuando las hendiduras branquiales se sujetaron con elementos cartilaginosos, rodearon la boca para formar la mandíbula.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*La porción superior del segundo arco branquial que sustentaba la branquia se convirtió en el hueso hyomandibular, que soportaba el cráneo, uniéndolo con la mandíbula. Cuando los vertebrados ocuparon la tierra, se vieron sujetos a nuevas presiones selectivas, en particular, cómo oír en un un nuevo medio: el aire. El hueso mandibular era un excelente candidato para cumplir esta función, pues está cerca de la caja timpánica y el hueso es un material ideal para la transmisión de sonido. Así, el hueso mandibular empezó a cumplir una doble función: siguió actuando como un &amp;quot;pilar&amp;quot; del cráneo a la vez que servía como transmisor de sonido. Conforme los vertebrados terrestres sufrieron cambios en su postura, modo de locomoción y estructura mandibular, el cráneo dejó de necesitar el refuerzo del hueso hyomandibular, que pudo especializarse convirtiéndose en el estribo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*En anfibios, reptiles y pájaros, la parte posterior del cartílago forma el hueso cuadrático de la mandíbula superior y el hueso articular de la mandíbula inferior. Estos huesos están conectados y articulan la mandíbula superior e inferior. En los mamíferos, sin embargo, esta articulación ocurre en otra región (los huesos dentales y postorbitales), liberándolos para adquirir nuevas funciones. El hueso cuadrático de la mandíbula superior reptil evolucionó en el hueso incus del oído medio mamífero, y el hueso articular de la mandíbula inferior reptil se ha convertido en el malleus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
http://www.enciclopediadetareas.net/2010/09/homologia-y-analogia.html&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Filosofía]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Miladis09025jc&amp;diff=1352232</id>
		<title>Usuario:Miladis09025jc</title>
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		<updated>2012-02-01T20:16:15Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=rosalin78.jpg&lt;br /&gt;
|apellidos=Núñez Moreira&lt;br /&gt;
|nombre=Miladis&lt;br /&gt;
|nivel=Universitario&lt;br /&gt;
|título=[[Licenciado]] en [[Informática]]&lt;br /&gt;
|temas=[[Física]], [[Informática]], [[Medicina]], [[Historia]], [[Alimentos]], [[Psicología]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Caimanera]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Guantánamo]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=no&lt;br /&gt;
}}  &lt;br /&gt;
{{Usuario:Etiquetas/Inicio de Grupo|Acerca de mi}}&lt;br /&gt;
{{Usuario:Etiquetas/JCCE}}&lt;br /&gt;
{{Usuario:Etiquetas/Mozilla}}&lt;br /&gt;
{{Usuario:Etiquetas/Fin de Grupo}}&lt;br /&gt;
{| cellspacing=&amp;quot;1&amp;quot; cellpadding=&amp;quot;1&amp;quot; border=&amp;quot;0&amp;quot; style=&amp;quot;width: 256px; height: 37px;&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
|&lt;br /&gt;
{{Sistema:Cuadro|azul&lt;br /&gt;
|título=Bienvenido a mi perfil&lt;br /&gt;
|enlace=&lt;br /&gt;
|logo=Folder_home.png&lt;br /&gt;
|px=21&lt;br /&gt;
|leyenda=Bienvenido&lt;br /&gt;
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|contenido=&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;Mi nombre es '''Miladis''' vivo en el municipio [[Caimanera (Boquerón)|Mártires de la Frontera]], provincia [[Guantánamo]], soy colaborador de la Enciclopedia.  &lt;br /&gt;
----&lt;br /&gt;
&amp;lt;div class=&amp;quot;usermessage&amp;quot; style=&amp;quot;background:#FFFFFF; border:#99B3FF solid 1px&amp;quot;&amp;gt;&amp;lt;center&amp;gt;[http://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario_Discusi%C3%B3n:director09021jc&amp;amp;action=edit&amp;amp;section=new '''''Haga clic aquí para dejarme un mensaje (Discusión).''''']&amp;lt;/center&amp;gt;&amp;lt;/div&amp;gt;&lt;br /&gt;
----&lt;br /&gt;
[[Image:Email.jpg|25x25px|Correo electrónico]] '''E-mail'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
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[mailto:miladis.nunez@gtm.jovenclub.cu '''''miladis.nunez@gtm.jovenclub.cu''''']  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
|}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{| cellspacing=&amp;quot;1&amp;quot; cellpadding=&amp;quot;1&amp;quot; border=&amp;quot;0&amp;quot; style=&amp;quot;width: 256px; height: 37px;&amp;quot;&lt;br /&gt;
|-&lt;br /&gt;
| colspan=&amp;quot;2&amp;quot; |  &lt;br /&gt;
{{Sistema:Cuadro|verde  &lt;br /&gt;
|título=Mis Contribuciones&lt;br /&gt;
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|logo=200px_Logotipo.png  &lt;br /&gt;
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|leyenda= Ecured&lt;br /&gt;
|altura=600  &lt;br /&gt;
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== Artículos trabajados&amp;lt;br&amp;gt; ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Amiloidosis cutánea|Amiloidosis cutánea]].  &lt;br /&gt;
*[[Amiloide|Amiloide]].&amp;lt;br&amp;gt; &lt;br /&gt;
*[[Óxido de nitrógeno|Óxido de nitrógeno]].&amp;lt;br&amp;gt;  &lt;br /&gt;
*[[La estrategia de los nuevos frentes|La estrategia de los nuevos frentes]].&amp;lt;br&amp;gt;  &lt;br /&gt;
*[[Flecha|Flecha]]  &lt;br /&gt;
*[[Epitálamo|Epitálamo]]&amp;lt;br&amp;gt;  &lt;br /&gt;
*[[Folículo Piloso|Folículo Piloso]]&amp;lt;br&amp;gt; &lt;br /&gt;
*[[Podomancia|Podomancia]]&amp;lt;br&amp;gt; &lt;br /&gt;
*[[Homología (Biología)|Homología (Biología)]]&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
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*[[Homología (biología)|Homología (biología)]]&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
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		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<title>Homología (Biología)</title>
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		<updated>2012-02-01T14:54:51Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: Página creada con '{{Definición |Nombre= Homología |imagen=Homología.jpg |concepto=    == Homología ==  El concepto más extendido de homología es el concepto histórico: dos órganos son hom...'&lt;/p&gt;
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|Nombre= Homología&lt;br /&gt;
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|concepto=  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Homología ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El concepto más extendido de homología es el concepto histórico: dos órganos son homólogos cuando proceden de un &amp;quot;órgano ancestral&amp;quot; común. Esta definición de homología fue acuñada por Ray Lankester para eliminar la vaguedad de la caracterización de Richard Owen, que definía la homología como &amp;quot;el mismo órgano en diferentes animales.&amp;quot; Así, Lankester definió como homólogos a aquellos caracteres en dos especies que &amp;quot;tienen un sólo representante en un ancestro común&amp;quot;4&lt;br /&gt;
La biología evolutiva del desarrollo maneja una definición distinta de homología que tiene en cuenta los procesos de desarrollo subyacentes a los órganos homólogos. Este nuevo concepto de homología ha recibido el nombre de homología ontogenética (developmental homology) o concepto biológico de homología.5 Desde esta perspectiva, el concepto de homología no es pasivo sino activo y puede influenciar la trayectoria evolutiva actuando como una constricción del desarrollo.&lt;br /&gt;
En el estudio comparativo de los seres vivos, la homología es la relación que existe entre dos partes orgánicas diferentes cuando sus determinantes genéticos tienen el mismo origen evolutivo. Hay homología entre órganos determinados de dos especies diferentes, cuando ambos derivan del órgano correspondiente de su antepasado común, con independencia de cuan dispares puedan haber llegado a ser. Las cuatro extremidades pares de los vertebrados con mandíbula (gnatóstomos), desde los tiburones hasta las aves o los mamíferos, son homólogas. De la misma manera, el extremo de la pata de un caballo es homólogo del dedo mediano de la mano y el piehumanos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Homología y analogía==  &lt;br /&gt;
Una homología es la expresión de una misma combinación genética y que se supone de un antepasado común. Una [[analogía]] por el contrario, es una estructura semejante a otra o que tiene la misma función, pero, cuyo desarrollo embrionario y su origen son diferentes. No se presentan en un antepasado común, es fruto de convergencia evolutiva.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==La homología es la base de la clasificación==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La clasificación se basa en la comparación de los caracteres de las especies, y los caracteres homólogos son los elementos claves para establecer una clasificación evolutiva. Si las especies proceden de otras especies por evolución, y además no varían tan rápidamente como para perder toda su herencia histórica, se esperaría que los distintos seres vivos compartieran una serie de caracteres homólogos. El análisis de los diferentes caracteres fenotípicos, como la morfología, la conducta, los cromosomas, la anatomía externa e interna, el desarrollo embrionario, el metabolismo, la variación genética y proteica muestran que las especies presentan semejanzas homológas en todos los niveles del fenotipo. Cuanto más próxima sean la especies, mayor será el grado de semejanza, y lo contrario también es cierto, cuanto más alejada estén menos semejanzas encontraremos. Así, las diferencias que hoy vemos entre las especies se deben a las nuevas variaciones que han adquirido desde su separación del antepasado común. Las similitudes que atribuimos a las homologías no podrían explicarse si las especies se originasen independientemente unas de otras.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Un caso especialmente significativo de homología es la de los órganos vestigiales o residuales. La pelvis de los tetrápodos es una estructura ósea cuya función es articular las extremidades posteriores. Las ballenas son tetrápodos cuyos antepasados mamíferos abandonaron la tierra para habitar en el mar. En esta nuevo medio las ballenas perdieron sus extremidades inferiores, pero aún conservan como huella acusatoria de su pasado tetrápodo, la serie completa de los huesos de la pelvis. De forma similar, las serpientes presentan vestigios de la extremidad posterior que portaban sus antepasados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ejemplos'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Uno de los ejemplos más representativos de homología es la existente entre el cartílago branquial de los peces, la mandíbula de los reptiles y el oído medio de los mamíferos:2&lt;br /&gt;
*Los arcos branquiales de      peces sin mandíbula evolucionaron hasta formar la mandíbula de los peces      mandibulados. Los arcos branquiales se encontraban debajo de la boca, de      modo que, cuando las hendiduras branquiales se sujetaron con elementos      cartilaginosos, rodearon la boca para formar la mandíbula.&lt;br /&gt;
*La porción superior del      segundo arco branquial que sustentaba la branquia se convirtió en el hueso      hyomandibular, que soportaba el cráneo, uniéndolo con la mandíbula. Cuando      los vertebrados ocuparon la tierra, se vieron sujetos a nuevas presiones      selectivas, en particular, cómo oír en un un nuevo medio: el aire. El      hueso mandibular era un excelente candidato para cumplir esta función,      pues está cerca de la caja timpánica y el hueso es un material ideal para      la transmisión de sonido. Así, el hueso mandibular empezó a cumplir una      doble función: siguió actuando como un &amp;quot;pilar&amp;quot; del cráneo a la      vez que servía como transmisor de sonido. Conforme los vertebrados      terrestres sufrieron cambios en su postura, modo de locomoción y      estructura mandibular, el cráneo dejó de necesitar el refuerzo del hueso      hyomandibular, que pudo especializarse convirtiéndose en el estribo.&lt;br /&gt;
*En anfibios, reptiles y      pájaros, la parte posterior del cartílago forma el hueso cuadrático de la mandíbula      superior y el hueso articular de la mandíbula inferior. Estos huesos están      conectados y articulan la mandíbula superior e inferior. En los mamíferos,      sin embargo, esta articulación ocurre en otra región (los huesos dentales      y postorbitales), liberándolos para adquirir nuevas funciones. El hueso      cuadrático de la mandíbula superior reptil evolucionó en el hueso incus del oído      medio mamífero, y el hueso articular de la mandíbula inferior reptil se ha      convertido en el malleus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
http://www.enciclopediadetareas.net/2010/09/homologia-y-analogia.html&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Filosofía]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
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		<title>Usuario:Miladis09025jc</title>
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|contenido=&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;Mi nombre es '''Miladis''' vivo en el municipio [[Caimanera (Boquerón)|Mártires de la Frontera]], provincia [[Guantánamo]], soy colaborador de la Enciclopedia.  &lt;br /&gt;
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*[[Amiloidosis cutánea|Amiloidosis cutánea]].  &lt;br /&gt;
*[[Amiloide|Amiloide]].&amp;lt;br&amp;gt; &lt;br /&gt;
*[[Óxido de nitrógeno|Óxido de nitrógeno]].&amp;lt;br&amp;gt;  &lt;br /&gt;
*[[La estrategia de los nuevos frentes|La estrategia de los nuevos frentes]].&amp;lt;br&amp;gt;  &lt;br /&gt;
*[[Flecha|Flecha]]  &lt;br /&gt;
*[[Epitálamo|Epitálamo]]&amp;lt;br&amp;gt;  &lt;br /&gt;
*[[Folículo Piloso|Folículo Piloso]]&amp;lt;br&amp;gt;  &lt;br /&gt;
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}}  &lt;br /&gt;
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		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Epit%C3%A1lamo&amp;diff=1251744</id>
		<title>Epitálamo</title>
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		<updated>2011-12-08T23:35:16Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: Página creada con '{{Definición |nombre=Epitálamo |imagen=Epitálamo.jpg |concepto=  }}&amp;lt;div align=justify&amp;gt;  ==EPITÁLAMO==   *Es una zona que pertenece al sistema límbico, es decir, tiene que v...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Epitálamo&lt;br /&gt;
|imagen=Epitálamo.jpg&lt;br /&gt;
|concepto= &lt;br /&gt;
}}&amp;lt;div align=justify&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==EPITÁLAMO== &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Es una zona que pertenece al sistema límbico, es decir, tiene que ver con la vida instinto afectiva del individuo. Epitálamo &lt;br /&gt;
*Se ubica sobre y detrás del [[tálamo]].&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
*Esta constituido por  la glándula pineal, Trígono de la Habénula y las estrías medulares. Por lo tanto, se podrían clasificar en estructuras endocrinas (glándula pineal) y no endocrinas (núcleos habenulares y estrías medulares).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== GLÁNDULA PINEAL O ESPÍFISIS ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Se encuentra entre los colículos superiores, colgando de la parte posterior. Envuelta por piamadre.&lt;br /&gt;
*Con los años se osifica, pudiendo distinguirse claramente en una radiografía.&lt;br /&gt;
*En los animales inferiores, esta glándula está muy superficial en el cráneo, incluso se encuentra inmediatamente por debajo de la piel, con funciones como captar luz (de forma parecida a los conos y bastones). De ahí que se denomine “el tercer ojo”. &lt;br /&gt;
*En el ser humano, es una glándula con células capaces de secretar una sustancia denominada Melatonina. &lt;br /&gt;
*La glándula pineal es una estructura que contiene neuronas, células de glía y células secretoras especializadas llamadas pinealocitos. Estos últimos sintetizan la hormona melatonina a partir de la serotonina, especialmente durante la noche. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==FUNSIONES MELATONINA ==&lt;br /&gt;
*Ayuda a Restaurar el cuerpo durante el sueño profundo.  &lt;br /&gt;
La producción de melatonina aumenta en la noche y disminuye en el día. Debido a que esta glándula sigue estimulada por la luz, pero no en forma directa, sino por vía simpática desde los globos oculares, provocando que la luz inhiba la producción de la hormona. Lo que hace que  Regule el ritmo de los ciclos circadiano. &lt;br /&gt;
La no producción de Melatonina, confiere el vigor y la posibilidad de mantenerse de 12 a 14 hrs. con cierta energía. Sin embargo, su no inhibición a la hora que llega la tarde, cuando disminuye la luz solar, hace que comience a dar sueño. Se dice que las horas más importantes de sueño para el organismo es entre las 2 y las 4 de la mañana, porque serían horas de máxima producción de la hormona. &lt;br /&gt;
*También se ha descrito que la melatonina es un potente antioxidante que ayuda a proteger el SNC. &lt;br /&gt;
*Además se relaciona con la maduración sexual del individuo, ya que Inhibe la Maduración Sexual. Se ha visto que la madurez sexual de una rata es inhibida por la melatonina secretada por la glándula pineal. Por eso se ve que en países tropicales, en los cuales la luz del día dura mucho más, las mujeres son más fértiles que en otras latitudes.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==TRÍGONO DE LA HABÉNULA ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Es una estructura que tiene en su interior los núcleos habenulares: uno medial y uno lateral. &lt;br /&gt;
*Estos núcleos, reciben aferencias de los núcleos septales, vía estría Terminal, y proyectan sus eferencias, vía fascículo retroflexus, al núcleo interpeduncular. Por lo tanto, están relacionados con el Sistema Límbico.&lt;br /&gt;
'''Trígono de la Habénula''' &lt;br /&gt;
*Desde el Núcleo de la Habénula, ubicado en el centro del Trígono Habenular,  salen fibras que son las que se definieron como las Estrías Medulares Del Tálamo, que corresponden a fibras que se dirigen  a la pared medial del tálamo, hasta las Áreas Septales en la parte anterior. Estas fibras, además, se conectan con las del lado opuesto, es decir, se forma una comisura que corresponde a la Comisura de la Habénula, que no corresponde a la comisura posterior o epitalámica, sino que es un comisura propia que está sobre la glándula pineal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente== &lt;br /&gt;
http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/12_diencefalo_archivos/Page569.htm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Neurología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Miladis09025jc&amp;diff=1191562</id>
		<title>Usuario:Miladis09025jc</title>
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		<updated>2011-11-22T21:45:59Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
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		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<title>Usuario:Miladis09025jc</title>
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		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-11-08T20:51:25Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
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}}&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis Cutánea'''. Es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de  [[enfermedades]] de etiología diversa y pronóstico y tratamiento  variables, con una característica común.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material [[amiloide]]. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== clasificación ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnóstico ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Pronóstico ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuentes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
*http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
*http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Amiloide2.jpg&amp;diff=1134280</id>
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		<updated>2011-11-08T20:33:04Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloide&amp;diff=1134288</id>
		<title>Amiloide</title>
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		<updated>2011-11-08T20:27:05Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Amiloide&lt;br /&gt;
|imagen=Amiloide2.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=260px&lt;br /&gt;
|concepto=Representación [[3D]] de una [[sustancia]]. &lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''El material amiloide'''.Amiloide es de origen proteico, insoluble y resistente a la [[proteólisis.Puede teñirse con diversas técnicas, como la hematoxilina-eosina y la tioflavina T, pero la característica más típica del amiloide es su tinción con rojo congo, tras la cual adquiere birrefringencia verde manzana al ser expuesto a la luz polarizada. Estas características relacionadas con la tinción se deben a la estructura química adquirida por los precursores proteicos que forman el amiloide, independientemente de su naturaleza y es, por lo tanto, común a todos ellos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Descripción del Amiloide ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El material amiloide está formado en un 95% por fibrillas de amiloide.&lt;br /&gt;
Estas fibrillas de amiloide son polímeros insolubles formados por subunidades proteicas de bajo peso molecular que provienen de precursores solubles que adquieren una estructura secundaria anormal en lámina β-antiparalela. El otro 5% del material amiloide corresponde a factores que, probablemente, contribuyen a la estabilización de las fibrillas, de los cuales los más importantes son el componente sérico P (una molécula de la familia de las pentraxinas, muy similar a la proteína C reactiva) y proteoglucanos y glicosaminglicanos, procedentes de la matriz extracelular del tejido de depósito.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se trata, por lo tanto, de un trastorno que depende de un plegamiento determinado de la secuencia de aminoácidos, no importando cuál sea esta. Cualquier proteína que adquiera ese plegamiento y esas características físico-químicas, independientemente de la secuencia de aminoácidos, es amiloide. De esta manera, no existe una única proteína del amiloide, sino que se conocen al menos 23 proteínas humanas y 8 animales capaces de ser precursoras del material amiloide.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Enlaces Externos ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://es.wikipedia.org/wiki/Amiloidosis]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuentes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
*http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
*http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloide&amp;diff=1134227</id>
		<title>Amiloide</title>
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		<updated>2011-11-08T20:19:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Amiloide&lt;br /&gt;
|imagen=Amiloide.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=260px&lt;br /&gt;
|concepto=Representación [[3D]] de una [[proteína]]. &lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
'''El material amiloide'''.Amiloide es de origen proteico, insoluble y resistente a la [[proteólisis.Puede teñirse con diversas técnicas, como la hematoxilina-eosina y la tioflavina T, pero la característica más típica del amiloide es su tinción con rojo congo, tras la cual adquiere birrefringencia verde manzana al ser expuesto a la luz polarizada. Estas características relacionadas con la tinción se deben a la estructura química adquirida por los precursores proteicos que forman el amiloide, independientemente de su naturaleza y es, por lo tanto, común a todos ellos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Descripción del Amiloide ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El material amiloide está formado en un 95% por fibrillas de amiloide.&lt;br /&gt;
Estas fibrillas de amiloide son polímeros insolubles formados por subunidades proteicas de bajo peso molecular que provienen de precursores solubles que adquieren una estructura secundaria anormal en lámina β-antiparalela. El otro 5% del material amiloide corresponde a factores que, probablemente, contribuyen a la estabilización de las fibrillas, de los cuales los más importantes son el componente sérico P (una molécula de la familia de las pentraxinas, muy similar a la proteína C reactiva) y proteoglucanos y glicosaminglicanos, procedentes de la matriz extracelular del tejido de depósito.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se trata, por lo tanto, de un trastorno que depende de un plegamiento determinado de la secuencia de aminoácidos, no importando cuál sea esta. Cualquier proteína que adquiera ese plegamiento y esas características físico-químicas, independientemente de la secuencia de aminoácidos, es amiloide. De esta manera, no existe una única proteína del amiloide, sino que se conocen al menos 23 proteínas humanas y 8 animales capaces de ser precursoras del material amiloide.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Enlaces Externos ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://es.wikipedia.org/wiki/Amiloidosis]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuentes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
*http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
*http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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{{Enfermedad&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
'''El material amiloide'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Representación [[3D]] de una [[proteína]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El material amiloide es de origen proteico, insoluble y resistente a la [[proteólisis.&lt;br /&gt;
Puede teñirse con diversas técnicas, como la hematoxilina-eosina y la tioflavina T, pero la característica más típica del amiloide es su tinción con rojo congo, tras la cual adquiere birrefringencia verde manzana al ser expuesto a la luz polarizada. Estas características relacionadas con la tinción se deben a la estructura química adquirida por los precursores proteicos que forman el amiloide, independientemente de su naturaleza y es, por lo tanto, común a todos ellos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El material amiloide está formado en un 95% por fibrillas de amiloide.&lt;br /&gt;
Estas fibrillas de amiloide son polímeros insolubles formados por subunidades proteicas de bajo peso molecular que provienen de precursores solubles que adquieren una estructura secundaria anormal en lámina β-antiparalela. El otro 5% del material amiloide corresponde a factores que, probablemente, contribuyen a la estabilización de las fibrillas, de los cuales los más importantes son el componente sérico P (una molécula de la familia de las pentraxinas, muy similar a la proteína C reactiva) y proteoglucanos y glicosaminglicanos, procedentes de la matriz extracelular del tejido de depósito.&lt;br /&gt;
Se trata, por lo tanto, de un trastorno que depende de un plegamiento determinado de la secuencia de aminoácidos, no importando cuál sea esta. Cualquier proteína que adquiera ese plegamiento y esas características físico-químicas, independientemente de la secuencia de aminoácidos, es amiloide. De esta manera, no existe una única proteína del amiloide, sino que se conocen al menos 23 proteínas humanas y 8 animales capaces de ser precursoras del material amiloide.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;br /&gt;
== Enlaces Externos ==&lt;br /&gt;
[http://es.wikipedia.org/wiki/Amiloidosis]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
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&lt;div&gt;Amiloide:&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre=  Amiloide&lt;br /&gt;
|imagen= Amiloide.jpg&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''El material amiloide'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Representación [[3D]] de una [[proteína]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El material amiloide es de origen proteico, insoluble y resistente a la [[proteólisis.&lt;br /&gt;
Puede teñirse con diversas técnicas, como la hematoxilina-eosina y la tioflavina T, pero la característica más típica del amiloide es su tinción con rojo congo, tras la cual adquiere birrefringencia verde manzana al ser expuesto a la luz polarizada. Estas características relacionadas con la tinción se deben a la estructura química adquirida por los precursores proteicos que forman el amiloide, independientemente de su naturaleza y es, por lo tanto, común a todos ellos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El material amiloide está formado en un 95% por fibrillas de amiloide.&lt;br /&gt;
Estas fibrillas de amiloide son polímeros insolubles formados por subunidades proteicas de bajo peso molecular que provienen de precursores solubles que adquieren una estructura secundaria anormal en lámina β-antiparalela. El otro 5% del material amiloide corresponde a factores que, probablemente, contribuyen a la estabilización de las fibrillas, de los cuales los más importantes son el componente sérico P (una molécula de la familia de las pentraxinas, muy similar a la proteína C reactiva) y proteoglucanos y glicosaminglicanos, procedentes de la matriz extracelular del tejido de depósito.&lt;br /&gt;
Se trata, por lo tanto, de un trastorno que depende de un plegamiento determinado de la secuencia de aminoácidos, no importando cuál sea esta. Cualquier proteína que adquiera ese plegamiento y esas características físico-químicas, independientemente de la secuencia de aminoácidos, es amiloide. De esta manera, no existe una única proteína del amiloide, sino que se conocen al menos 23 proteínas humanas y 8 animales capaces de ser precursoras del material amiloide.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;br /&gt;
== Enlaces Externos ==&lt;br /&gt;
[http://es.wikipedia.org/wiki/Amiloidosis]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<title>Óxido de nitrógeno</title>
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		<updated>2011-11-06T17:21:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Óxido de nitrógeno&lt;br /&gt;
|imagen=.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto=Óxido de Nitrógeno.&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
'''Óxido de nitrógeno'''óxido de dinitrógeno, protóxido de nitrógeno, anhídrido hiponitroso,  óxido nitroso, gas hilarante, o también gas de la risa (N2O) es un gas  incoloro con un olor dulce y ligeramente tóxico.1 2 Provoca  alucinaciones, un estado eufórico y en algunos casos puede provocar  pérdida de parte de la memoria humana. No es inflamable ni explosivo,  pero soporta la combustión tan activamente como el oxígeno cuando está  presente en concentraciones apropiadas con anestésicos o material  inflamable.&amp;lt;br&amp;gt; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Síntesis  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El óxido de nitrógeno 33 se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico o por reacción de amoníaco con ácido nítrico:&lt;br /&gt;
Hay que controlar bien las condiciones de esta reacción porque existe el peligro de explosión. El óxido de nitrógeno (I) se forma también en condiciones anaeróbicas a partir de abonos minerales en el suelo. Es un gas que si contribuye al efecto invernadero y tiene una permanencia media de 109 años en la atmósfera. Actualmente se atribuye el 200 % del efecto invernadero artificial a este gas. Además ataca la capa de ozono, reduciendo el ozono a oxígeno molecular y liVerando dos moléculas de monóxido de nitrógenoIDEOS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Usos en automovilismo ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Hoy en día este gas es utilizado en automóviles convencionales modificados. La cadena molecular del gas se rompe durante la combustión en la cámara, a unos 275 °C de temperatura,3 produciendo un aumento del oxígeno disponible para la combustión con el consecuente aumento de potencia. Así mismo el nitrógeno liberado presente en la cámara actúa como un amortiguador térmico tras el aumento de energía liberada. Las características en la entrega de potencia de los equipos de óxido nitroso limita su uso en vehículos de serie a aumentos de potencia que normalmente no superan los 100 caballos y que mas bien rondan entre los 50 y 75 caballos. Para el uso de mayores potencias se han diseñado sistemas progresivos de inyección del gas en cuestión, permitiendo así una rampa de aumento de potencia y evitar así las sobrecargas por shock en el conjunto motriz y la transmisión. Además para altas potencias es necesario la modificación de diversos componentes del motor. El uso de equipos de óxido nitroso en vehículos de serie, requiere una variación en la puesta a punto del avance de encendido, siendo necesario un atraso del mismo. También se recomienda el uso de bujías con un grado térmico mayor (&amp;quot;bujías frías&amp;quot;), lo cual asegura una mejor extracción del exceso de calor en la cámara para así evitar la detonación. (Detonación en Motores). Es necesario recordar que debido al aumento de comburente en la cámara durante la inyección del gas, se necesita un aumento también del combustible inyectado hacia la cámara, para así mantener una relación aire/combustible adecuada (Relación Aire Combustible).&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
=== [['''Calentamiento global''']] ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El óxido nitroso es un poderoso [[gas de efecto invernadero]], por lo que las emisiones de este gas se las responsabiliza parcialmente junto con el dióxido de carbono, el metano y algunos aerosoles, como los de provocar el calentamiento global.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Datos adicionales'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Presión de vapor: 5080 kPa      a 20 °C&lt;br /&gt;
*Solubilidad en agua: 1,305      l/l agua a 0 °C;      0,596 l/l agua a 25 °C&lt;br /&gt;
*Concentración máxima      permitida en lugares de trabajo: 100 ppm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es altamente reactivo y al mezclarse con agua produce ácido hiponitroso:&lt;br /&gt;
N2O + H2O → 2 HNO&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
http://calentamientoglobalclima.org/ &lt;br /&gt;
http://www.monografias.com/trabajos36/calentamiento-global/calentamiento-global.shtml &lt;br /&gt;
http://www.cambioclimaticoglobal.com/&lt;br /&gt;
[[Category:Medio_Ambiente]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1123634</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-11-06T12:19:22Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Normalizar}}&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre= Enfermedad Amiloidosis Cutánea&lt;br /&gt;
|imagen= Amiloidosis Cutánea.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño= 4,02 KB&lt;br /&gt;
|descripción= Manchas oscuras en la piel&lt;br /&gt;
|clasificacion=&lt;br /&gt;
|region_de_origen= piel&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de [[enfermedades]] de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material [[amiloide]]. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico''':&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico''':&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tratamiento''':&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Amiloide.jpg&amp;diff=1123042</id>
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		<updated>2011-11-05T19:31:45Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: subió una nueva versión de «Archivo:Amiloide.jpg»&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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	<entry>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<title>Amiloide</title>
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		<updated>2011-11-05T17:45:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: Página creada con 'Amiloide: {{Enfermedad |nombre=  Amiloide |imagen= Amiloide.jpeg  '''El material amiloide'''    Representación 3D de una proteína.  El material amiloide es de origen p...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;Amiloide:&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre=  Amiloide&lt;br /&gt;
|imagen= Amiloide.jpeg&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''El material amiloide'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Representación [[3D]] de una [[proteína]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El material amiloide es de origen proteico, insoluble y resistente a la [[proteólisis.&lt;br /&gt;
Puede teñirse con diversas técnicas, como la hematoxilina-eosina y la tioflavina T, pero la característica más típica del amiloide es su tinción con rojo congo, tras la cual adquiere birrefringencia verde manzana al ser expuesto a la luz polarizada. Estas características relacionadas con la tinción se deben a la estructura química adquirida por los precursores proteicos que forman el amiloide, independientemente de su naturaleza y es, por lo tanto, común a todos ellos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El material amiloide está formado en un 95% por fibrillas de amiloide.&lt;br /&gt;
Estas fibrillas de amiloide son polímeros insolubles formados por subunidades proteicas de bajo peso molecular que provienen de precursores solubles que adquieren una estructura secundaria anormal en lámina β-antiparalela. El otro 5% del material amiloide corresponde a factores que, probablemente, contribuyen a la estabilización de las fibrillas, de los cuales los más importantes son el componente sérico P (una molécula de la familia de las pentraxinas, muy similar a la proteína C reactiva) y proteoglucanos y glicosaminglicanos, procedentes de la matriz extracelular del tejido de depósito.&lt;br /&gt;
Se trata, por lo tanto, de un trastorno que depende de un plegamiento determinado de la secuencia de aminoácidos, no importando cuál sea esta. Cualquier proteína que adquiera ese plegamiento y esas características físico-químicas, independientemente de la secuencia de aminoácidos, es amiloide. De esta manera, no existe una única proteína del amiloide, sino que se conocen al menos 23 proteínas humanas y 8 animales capaces de ser precursoras del material amiloide.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;br /&gt;
== Enlaces Externos ==&lt;br /&gt;
[http://es.wikipedia.org/wiki/Amiloidosis]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1122738</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-11-05T17:31:07Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Normalizar}}&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre= Enfermedad Amiloidosis Cutánea&lt;br /&gt;
|imagen= Amiloidosis Cutánea.jpeg&lt;br /&gt;
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|descripción= Manchas oscuras en la piel&lt;br /&gt;
|clasificacion=&lt;br /&gt;
|region_de_origen=piel&lt;br /&gt;
|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de [[enfermedades]] de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material [[amiloide]]. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico''':&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico''':&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tratamiento''':&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1122657</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
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&lt;div&gt;{{Normalizar}}&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
== Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de [[enfermedades]] de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material [[amiloide]]. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico''':&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico''':&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tratamiento''':&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=%C3%93xido_de_nitr%C3%B3geno&amp;diff=1122627</id>
		<title>Óxido de nitrógeno</title>
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		<updated>2011-11-05T16:42:30Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: /* Óxido de nitrógeno */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Calentamiento Global&lt;br /&gt;
|imagen=Calentamientoglobal.jpg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Óxido de nitrógeno  ==&lt;br /&gt;
   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El óxido de nitrógeno (I), óxido de dinitrógeno, protóxido de nitrógeno, anhídrido hiponitroso, óxido nitroso, gas hilarante, o también gas de la risa (N2O) es un gas incoloro con un olor dulce y ligeramente tóxico.1 2 Provoca alucinaciones, un estado eufórico y en algunos casos puede provocar pérdida de parte de la memoria humana. No es inflamable ni explosivo, pero soporta la combustión tan activamente como el oxígeno cuando está presente en concentraciones apropiadas con anestésicos o material inflamable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Síntesis'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El óxido de nitrógeno 33 se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico o por reacción de amoníaco con ácido nítrico:&lt;br /&gt;
Hay que controlar bien las condiciones de esta reacción porque existe el peligro de explosión. El óxido de nitrógeno (I) se forma también en condiciones anaeróbicas a partir de abonos minerales en el suelo. Es un gas que si contribuye al efecto invernadero y tiene una permanencia media de 109 años en la atmósfera. Actualmente se atribuye el 200 % del efecto invernadero artificial a este gas. Además ataca la capa de ozono, reduciendo el ozono a oxígeno molecular y liVerando dos moléculas de monóxido de nitrógenoIDEOS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Usos en automovilismo'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Hoy en día este gas es utilizado en automóviles convencionales modificados. La cadena molecular del gas se rompe durante la combustión en la cámara, a unos 275 °C de temperatura,3 produciendo un aumento del oxígeno disponible para la combustión con el consecuente aumento de potencia. Así mismo el nitrógeno liberado presente en la cámara actúa como un amortiguador térmico tras el aumento de energía liberada. Las características en la entrega de potencia de los equipos de óxido nitroso limita su uso en vehículos de serie a aumentos de potencia que normalmente no superan los 100 caballos y que mas bien rondan entre los 50 y 75 caballos. Para el uso de mayores potencias se han diseñado sistemas progresivos de inyección del gas en cuestión, permitiendo así una rampa de aumento de potencia y evitar así las sobrecargas por shock en el conjunto motriz y la transmisión. Además para altas potencias es necesario la modificación de diversos componentes del motor. El uso de equipos de óxido nitroso en vehículos de serie, requiere una variación en la puesta a punto del avance de encendido, siendo necesario un atraso del mismo. También se recomienda el uso de bujías con un grado térmico mayor (&amp;quot;bujías frías&amp;quot;), lo cual asegura una mejor extracción del exceso de calor en la cámara para así evitar la detonación. (Detonación en Motores). Es necesario recordar que debido al aumento de comburente en la cámara durante la inyección del gas, se necesita un aumento también del combustible inyectado hacia la cámara, para así mantener una relación aire/combustible adecuada (Relación Aire Combustible).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[['''Calentamiento global''']]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El óxido nitroso es un poderoso [[gas de efecto invernadero]], por lo que las emisiones de este gas se las responsabiliza parcialmente junto con el dióxido de carbono, el metano y algunos aerosoles, como los de provocar el calentamiento global.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Datos adicionales'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Presión de vapor: 5080 kPa      a 20 °C&lt;br /&gt;
*Solubilidad en agua: 1,305      l/l agua a 0 °C;      0,596 l/l agua a 25 °C&lt;br /&gt;
*Concentración máxima      permitida en lugares de trabajo: 100 ppm&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es altamente reactivo y al mezclarse con agua produce ácido hiponitroso:&lt;br /&gt;
N2O + H2O → 2 HNO&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
http://calentamientoglobalclima.org/ &lt;br /&gt;
http://www.monografias.com/trabajos36/calentamiento-global/calentamiento-global.shtml &lt;br /&gt;
http://www.cambioclimaticoglobal.com/&lt;br /&gt;
[[Category:Medio_Ambiente]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=%C3%93xido_de_nitr%C3%B3geno&amp;diff=1122595</id>
		<title>Óxido de nitrógeno</title>
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		<updated>2011-11-05T16:28:46Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: Página creada con '&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt; {{Definición |nombre= Calentamiento Global |imagen=Calentamientoglobal.jpg |tamaño=  == Óxido de nitrógeno  ==      El óxido de nitrógeno (I), óxido...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Calentamiento Global&lt;br /&gt;
|imagen=Calentamientoglobal.jpg&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
== Óxido de nitrógeno  ==&lt;br /&gt;
   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El óxido de nitrógeno (I), óxido de dinitrógeno, protóxido de nitrógeno, anhídrido hiponitroso, óxido nitroso, gas hilarante, o también gas de la risa (N2O) es un gas incoloro con un olor dulce y ligeramente tóxico.1 2 Provoca alucinaciones, un estado eufórico y en algunos casos puede provocar pérdida de parte de la memoria humana. No es inflamable ni explosivo, pero soporta la combustión tan activamente como el oxígeno cuando está presente en concentraciones apropiadas con anestésicos o material inflamable.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Síntesis'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El óxido de nitrógeno 33 se genera convenientemente por la termólisis controlada del nitrato amónico o por reacción de amoníaco con ácido nítrico:&lt;br /&gt;
Hay que controlar bien las condiciones de esta reacción porque existe el peligro de explosión. El óxido de nitrógeno (I) se forma también en condiciones anaeróbicas a partir de abonos minerales en el suelo. Es un gas que si contribuye al efecto invernadero y tiene una permanencia media de 109 años en la atmósfera. Actualmente se atribuye el 200 % del efecto invernadero artificial a este gas. Además ataca la capa de ozono, reduciendo el ozono a oxígeno molecular y liVerando dos moléculas de monóxido de nitrógenoIDEOS.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Usos en automovilismo'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Hoy en día este gas es utilizado en automóviles convencionales modificados. La cadena molecular del gas se rompe durante la combustión en la cámara, a unos 275 °C de temperatura,3 produciendo un aumento del oxígeno disponible para la combustión con el consecuente aumento de potencia. Así mismo el nitrógeno liberado presente en la cámara actúa como un amortiguador térmico tras el aumento de energía liberada. Las características en la entrega de potencia de los equipos de óxido nitroso limita su uso en vehículos de serie a aumentos de potencia que normalmente no superan los 100 caballos y que mas bien rondan entre los 50 y 75 caballos. Para el uso de mayores potencias se han diseñado sistemas progresivos de inyección del gas en cuestión, permitiendo así una rampa de aumento de potencia y evitar así las sobrecargas por shock en el conjunto motriz y la transmisión. Además para altas potencias es necesario la modificación de diversos componentes del motor. El uso de equipos de óxido nitroso en vehículos de serie, requiere una variación en la puesta a punto del avance de encendido, siendo necesario un atraso del mismo. También se recomienda el uso de bujías con un grado térmico mayor (&amp;quot;bujías frías&amp;quot;), lo cual asegura una mejor extracción del exceso de calor en la cámara para así evitar la detonación. (Detonación en Motores). Es necesario recordar que debido al aumento de comburente en la cámara durante la inyección del gas, se necesita un aumento también del combustible inyectado hacia la cámara, para así mantener una relación aire/combustible adecuada (Relación Aire Combustible).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[['''Calentamiento global''']]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto invernadero, por lo que las emisiones de este gas se las responsabiliza parcialmente junto con el dióxido de carbono, el metano y algunos aerosoles, como los de provocar el calentamiento global.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
http://calentamientoglobalclima.org/ &lt;br /&gt;
http://www.monografias.com/trabajos36/calentamiento-global/calentamiento-global.shtml &lt;br /&gt;
http://www.cambioclimaticoglobal.com/&lt;br /&gt;
[[Category:Medio_Ambiente]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1037036</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-10-14T20:31:21Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Normalizar}}&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre= Enfermedad Amiloidosis Cutánea&lt;br /&gt;
|imagen= Amiloidosis Cutánea.jpeg&lt;br /&gt;
|tamaño= 4,02 KB&lt;br /&gt;
|descripción= Manchas oscuras en la piel&lt;br /&gt;
|tamaño2=&lt;br /&gt;
|descripción2=&lt;br /&gt;
|clasificacion=&lt;br /&gt;
|region_de_origen=piel&lt;br /&gt;
|region_mas_comun=&lt;br /&gt;
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|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material amiloide. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico''':&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico''':&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tratamiento''':&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1029859</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-10-13T17:12:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Normalizar}}&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre= Enfermedad Amiloidosis Cutánea&lt;br /&gt;
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|tamaño=&lt;br /&gt;
|descripción= Pedida progresiva del color de la piel&lt;br /&gt;
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|descripción2=&lt;br /&gt;
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|region_de_origen=piel&lt;br /&gt;
|region_mas_comun=&lt;br /&gt;
|agente_transmisor=&lt;br /&gt;
|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material amiloide. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico''':&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico''':&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Tratamiento''':&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1021591</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-10-11T21:41:48Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{Sistema:Moderación Salud}}&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre= Enfermedad Amiloidosis Cutánea&lt;br /&gt;
|imagen= Amiloidosis Cutánea.jpeg&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|descripción= Pedida progresiva del color de la piel&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
== Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material amiloide. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico'''&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico'''&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tratamiento&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1020973</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-10-11T20:33:49Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{Sistema:Moderación Salud}}&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre= Enfermedad Amiloidosis Cutánea&lt;br /&gt;
|imagen=&lt;br /&gt;
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|descripción= Pedida progresiva del color de la piel&lt;br /&gt;
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|descripción2=&lt;br /&gt;
|clasificacion=&lt;br /&gt;
|region_de_origen=piel&lt;br /&gt;
|region_mas_comun=&lt;br /&gt;
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|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material amiloide. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico'''&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico'''&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tratamiento&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1020915</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-10-11T20:28:18Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{Sistema:Moderación Salud}}&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre= Enfermedad Amiloidosis Cutánea&lt;br /&gt;
|imagen=&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|descripción= Pedida progresiva del color de la piel&lt;br /&gt;
|tamaño2=&lt;br /&gt;
|descripción2=&lt;br /&gt;
|clasificacion=&lt;br /&gt;
|region_de_origen=piel&lt;br /&gt;
|region_mas_comun=&lt;br /&gt;
|agente_transmisor=&lt;br /&gt;
|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 == Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material amiloide. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
*Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
*Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico'''&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico'''&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tratamiento&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Amiloidosis_cut%C3%A1nea&amp;diff=1010771</id>
		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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		<updated>2011-10-07T23:26:57Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: /* Fuente */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{Sistema:Moderación Salud}}&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre= Enfermedad Amiloidosis Cutánea&lt;br /&gt;
|imagen=&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|descripción= Pedida progresiva del color de la piel&lt;br /&gt;
|tamaño2=&lt;br /&gt;
|descripción2=&lt;br /&gt;
|clasificacion=&lt;br /&gt;
|region_de_origen=piel&lt;br /&gt;
|region_mas_comun=&lt;br /&gt;
|agente_transmisor=&lt;br /&gt;
|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 == Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material amiloide. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico'''&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico'''&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tratamiento&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
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		<title>Amiloidosis cutánea</title>
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{{Enfermedad&lt;br /&gt;
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|agente_transmisor=&lt;br /&gt;
|forma_de_propagacion=&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 == Amiloidosis Cutánea ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Amiloidosis''': es un término genérico, utilizado para hacer referencia a un grupo de enfermedades de etiología diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una característica común: todas ellas están causadas por el depósito extracelular de un material, denominado material amiloide. Este material, de naturaleza proteica, insoluble y resistente a la proteólisis, fue bautizado por Virchow debido a su afinidad por colorantes yodados, similar a la del almidón, que llevan a cambios en la arquitectura y función de los tejidos. Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel, es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Por definición, la amiloidosis cutánea nodular describe una enfermedad primaria de la piel. Fue descrita inicialmente por Gottron, en 1950, desde entonces, aproximadamente 50 casos han sido descritos en la literatura. Es muy infrecuente, se desconoce su incidencia y prevalencia. Se reportan pequeñas series en la literatura donde predomina la afectación en mujeres y adultos, con rangos de edad entre 33 a 86 años.  &lt;br /&gt;
Se han demostrado cadenas ligeras de inmunoglobulinas como origen del amiloide y se especula que las células plasmáticas sean las productoras del material como un proceso reactivo o un desorden neoplásico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las lesiones usualmente son asintomáticas, únicas o múltiples, hasta de varios centímetros, localizadas de preferencia en cara, extremidades, tronco o genitales. Menos del 15% desarrollan amiloidosis sistémica. El diagnóstico definitivo esta dado por la biopsia siendo útil la coloración Rojo Congo. &lt;br /&gt;
Lo infrecuente del cuadro, avala la importancia de presentar el caso, así como la necesidad de continuar estudios con el fin de determinar posible afectación sistémica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se clasifica en sistémica y localizada. La piel se puede afectar en las formas sistémicas hasta en el 40% de casos, siendo las lesiones purpúricas las más frecuentes. El tipo localizado incluye la afectación limitada a órganos, amiloidosis cutánea secundaria y la amiloidosis cutánea primaria que se divide en amiloidosis macular (más frecuente), liquenoide y nodular.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La amiloidosis puede clasificarse en términos generales en: amiloidosis primaria: sin signos de enfermedad coexistente, excepto mieloma múltiple; amiloidosis secundaria, con coexistencia de enfermedades inflamatorias o supurativas crónicas. Amiloidosis localizada: que corresponde al compromiso de un órgano sin signos de enfermedad generalizada. Familiar o hereditaria: muy poco frecuente y asociada a una mutación genética de la proteína transtirretina. Amiloidosis senil: que se encuentra como hallazgo localizado en autopsias aparentemente sin significado clínico. Amiloidosis de los hemodializados: en la que el depósito de amiloide está constituido por ß2-microglobulina. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Amiloidosis primaria o AL: corresponde a 85% de los casos de las amiloidosis sistémica en EE.UU. Sus fibrillas son cadenas monoclonales livianas (lambda o kappa). Existe un tipo hereditario causado por mutaciones en diversos genes, extremadamente poco frecuente y que la mayoría de las veces no se incorpora como diagnóstico diferencial. &lt;br /&gt;
Amiloidosis secundaria o AA: en EE.UU y Europa es, generalmente, secundaria a artritis reumatoidea o enfermedad inflamatoria intestinal, pero en países subdesarrollados es más frecuente secundaria a tuberculosis o lepra. En este tipo de amiloidosis, las fibrillas son de proteína A7. &lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Caben varias formas de clasificación de la amiloidosis. Hoy en día se prefiere clasificarlas atendiendo a la proteína depositada, pero resulta importante no olvidar que, las amiloidosis pueden clasificarse también como sistémicas o limitadas, y que pueden ser herediatarias o adquiridas.&lt;br /&gt;
Además, la amiloidosis se puede clasificar de diferentes formas:&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis cutánea primaria&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis liquenoidea&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis macular&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis cutánea secundaria&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis sistémica primaria&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis sistémica secundaria&lt;br /&gt;
•	Amiloidosis heredofamiliar&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico'''&lt;br /&gt;
Tras la sospecha clínica y analítica (según los órganos afectados), el diagnóstico sólo puede confirmarse mediante la realización de una biopsia y posterior tinción de la misma con rojo Congo, observando con microscopio de polarización la birrefringencia verde característica del amiloide. Las localizaciones con mayor rendimiento diagnóstico para la realización de la biopsia son la grasa del panículo abdominal y la mucosa rectal. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis son diversas, variadas y dependerán de la distribución e intensidad de los depósitos de amiloide. &lt;br /&gt;
La amiloidosis AL representa la variedad más agresiva de amiloidosis sistémica, afectando típicamente riñón, aparato digestivo, hígado, suprarrenales, corazón, articulaciones y sistema nervioso central y periférico. &lt;br /&gt;
La afección renal, en el contexto de las amiloidosis sistémicas AA y AL, es prácticamente constante (90%), siendo el compromiso glomerular el más frecuente. Cursa con proteinuria intensa, no selectiva y desarrollo de síndrome nefrótico en fases más evolucionadas. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El compromiso cardíaco es frecuente en el contexto de la amiloidosis sistémica, especialmente en la amiloidosis AL. La infiltración del miocardio por sustancia amiloide provoca una alteración funcional en forma de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, arritmias, con intensa depresión de la función sistólica y diastólica, definiendo un patrón típico de cardiomiopatía restrictiva. La infiltración cardíaca representa el factor pronóstico más importante en la amiloidosis sistémica. Estudios recientes informan que podrían utilizarse troponina T e I como marcadores y predictores de sobrevida17. Así como la captación miocárdica de pirofosfato7. &lt;br /&gt;
La afección gastrointestinal es frecuente, la macroglosia es de las alteraciones más características y dificulta la masticación y deglución. Con frecuencia se observan cuadros de malabsorción, diarrea y hemorragia digestiva. La infiltración hepática por sustancia amiloide es frecuente en las formas sistémicas y se traduce como un síndrome colestásico anictérico y hepatomegalia homogénea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La afección neurológica se presenta especialmente en las formas hereditarias, en forma de polineuropatía mixta con afección autonómica. Esta última se manifiesta por hipotensión ortostática, incontinencia de esfínteres y alteraciones de la sudoración. Se describen además formas familiares poco frecuentes15. El síndrome del túnel carpiano se puede observar en la amiloidosis AL y en la del paciente en hemodiálisis. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La infiltración por sustancia amiloide de glándulas endocrinas cursa en general de forma asintomática, las glándulas tiroides y suprarrenal son las más frecuentemente afectadas. &lt;br /&gt;
Para la realización del diagnóstico de amiloidosis se requiere un alto índice de sospecha. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración en el estudio histológico del órgano afectado de los depósitos de sustancia amiloide que se identifican por sus características tintoriales específicas. El estudio debe incluir inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales que permitan realizar el diagnóstico específico de variedad de amiloidosis20. &lt;br /&gt;
La biopsia renal o hepática es positiva sobre 90% de los casos. Sin embargo, se han publicado métodos menos invasivos, aunque con menor sensibilidad: punción aspirativa de grasa abdominal (60 a 80%), biopsia rectal (50 a 70%), biopsia de médula ósea (50-55%), entre otras23-26. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No existe un tratamiento curativo para la enfermedad. Se han usado tratamientos con quimioterapia, cuyos resultados hasta ahora han sido mínimos2. El tratamiento estándar actual es una combinación de melfalán y prednisona, que destruiría a las células plasmáticas responsables de la producción de cadenas livianas10. Sin embargo, sólo 30% de los pacientes responde. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el último tiempo, se están realizando estudios en algunos pacientes con trasplante de células troncales y quimioterapia, en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad, con resultados prometedores. Los casos de amiloidosis secundaria, deben recibir tratamiento para su enfermedad de base. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Pronóstico'''&lt;br /&gt;
La enfermedad es progresiva y aunque en gran medida relacionada con la enfermedad subyacente el pronóstico es desalentador. Excepcionalmente puede conseguirse la remisión, y sólo en casos de infecciones o tumores extirpables o curables, ya que lo habitual es la evolución desfavorable.&lt;br /&gt;
El promedio de supervivencia oscila entre 1 y 4 años siendo las principales causas de muerte la insuficiencia renal, las infecciones y la afectación cardiológica por arritmias e insuficiencia cardiaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tratamiento&lt;br /&gt;
El tratamiento de la amiloidosis es exclusivamente sintomático, por lo que el tratamiento debe de ir especialmente dirigido hacia la causa subyacente ya que esta es la única opción de poder modificar el curso de la amiloidosis.&lt;br /&gt;
Cuando no se conoce causa subyacente, como ocurre en la amiloidosis primaria, actualmente el tratamiento se basa en la administración de ciclos de tratamiento con prednisona y melfalán o prednisona con melfalán y colchicina. Asimismo, el tratamiento incluye los propios de la afectación visceral producida como insuficiencia renal, cardíaca.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
Instituto de Investigación de Enfermedades Raras&lt;br /&gt;
http://iier.isciii.es/&lt;br /&gt;
 http://revistas.concytec.gob.pe/scielo.php?pid=S1028-71752005000200012&amp;amp;script=sci_arttext&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Categoría:Dermatología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Miladis09025jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Estrategia_de_los_nuevos_frentes&amp;diff=965308</id>
		<title>Estrategia de los nuevos frentes</title>
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		<updated>2011-09-27T22:38:07Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Hechos|nombre= Desde la Columna Madre &lt;br /&gt;
|imagen= La estrategia de los nuevos frentes.jpg|descripcion=Tropa del [[Ejército Rebelde]]|participantes=Soldados del [[Ejército Rebelde]]|lugar=[[Sierra Maestra]]|fecha=[[24 de mayo]] de [[1958]]}} &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''''''La estrategia de los nuevos frentes'''''. Comandada por Fidel Castro e integrada por 140 combatientes, partió el [[31 de agosto|31 de agosto]] de 1958 desde las Mercedes, de la Sierra Maestra con la misión de llegar a Occidente.&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
'''Más que unidades de combate, se convirtieron en escuelas de revolucionarios y fuerza movilizadora de las masas populares'''&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La guerrilla en la Sierra Maestra se desarrolló con éxito sobre la base del fogueo de sus hombres en las más duras condiciones de la vida en campaña, el conocimiento y aprovechamiento de las ventajas del terreno, la movilidad, la sorpresa, la emboscada y el ataque a puestos aislados. Pero sobre todo, la dirección de la guerrilla trazó paralelamente al accionar combativo, una línea rigurosa en la formación de un ejército popular como factor principal de lucha que garantizara la derrota del ejército dictatorial, la movilización de todos los sectores de la sociedad y la formación de los futuros cuadros político-militares de la Revolución.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De esa escuela surgieron los mejores alumnos para ganarse un puesto primero como combatientes y después, paulatinamente, ocupar cargos de mayor responsabilidad. Los soldados más destacados pasaban a comandar las escuadras, y aquellos de mejores condiciones ascendían a jefes de pelotones. En selección mucho más rigurosa se designaban a los jefes de columna y como punto culminante de la pirámide o estructura de mando del Ejército Rebelde, el Comandante en Jefe se desprendía de sus mejores jefes, oficiales y combatientes para formar en un territorio determinado, un nuevo frente de combate. Sobre los jefes designados para esta misión estratégica recaía una responsabilidad superior al tener que cumplir las órdenes y disposiciones de la Comandancia General en otros territorios lejos de la guía y orientación personal del Comandante en Jefe.&lt;br /&gt;
Ellos tenían que aplicar la táctica, la estrategia y la política de la Revolución de acuerdo con las condiciones específicas de las nuevas regiones, respetando siempre los principios esenciales aprendidos en la escuela fidelista de la Sierra Maestra. Este proceso, definido por el comandante Ernesto Che Guevara como el desprendimiento de la Columna Madre con el fin de repetir el ciclo del Ejército Rebelde en otros territorios, significó una de las líneas estratégicas más importantes de la guerra de liberación.&lt;br /&gt;
La hora del primer desprendimiento llegó con el combate del Uvero a finales de mayo de 1957. Aproximadamente, un centenar de combatientes que formaban el único destacamento del Ejército Rebelde, atacaron exitosamente a una compañía del ejército atrincherada en el referido lugar. La tropa rebelde se reforzó con unas 50 armas de guerra, municiones y equipos, se elevó como nunca antes la moral combativa de los guerrilleros. El Che, con su agudeza característica, calificó el combate victorioso como el momento en que la guerrilla alcanzaba su mayoría de edad.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Una nueva columna, mandada por el recién ascendido comandante Ernesto Che Guevara pasó a operar en una zona de la misma Sierra Maestra. Aunque no constituyó un frente, el flamante destacamento en su desempeño, reportó importantes experiencias para el posterior desarrollo de la política de expansión de fuerzas emanadas de la Columna No.1 José Martí.&lt;br /&gt;
La nueva columna demostró su capacidad de combatir de manera independiente y de operar en unión de la Columna Madre cuando el Comandante en Jefe lo dispuso, además desarrolló creadoramente los aseguramientos de talleres propios para la subsistencia de la tropa y las bases para la aparición de la prensa y la propaganda revolucionarias. Estos resultados justificaron la decisión de Fidel y reforzaron sus ideas sobre el curso futuro de los acontecimientos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Nuevos Frentes==&lt;br /&gt;
A fines de 1957, mientras la Columna No.1 acampaba en el Balcón de La Habanita, el Comandante en Jefe le expresó al entonces capitán Raúl Castro Ruz, su idea sobre la extensión de la guerra a otros territorios. En fecha tan temprana Fidel habló sobre la formación y traslado de nuevas columnas a otros lugares fuera de la Sierra Maestra cuando las condiciones así lo permitieran. Más que un sueño, en las palabras del Jefe del Ejército Rebelde, se percibía un plan de acción de alcance estratégico, pues mencionó la sierra del Cristal, las montañas alrededor de la provincia de Santiago y además el centro y occidente del territorio nacional como las regiones hacia donde debían partir en su momento los nuevos destacamentos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Durante las primeras semanas de 1958, las condiciones esperadas aparecieron en el panorama nacional. En primer lugar, la oposición a la dictadura alcanzaba niveles de masividad y el espíritu de la lucha armada se extendía por campos, pueblos y ciudades de la Isla. La influencia de la Sierra Maestra y el ejemplo del Ejército Rebelde y su máximo líder, habían calado en la conciencia patriótica de buena parte de la población cubana, mientras que el régimen opresor daba muestras de incapacidad ante la ola insurreccional que se le echaba encima. A estas condiciones que revelaban la profundización de la situación revolucionaria, se sumó el resultado victorioso del segundo combate de Pino del Agua.&lt;br /&gt;
El 16 de febrero, Fidel al frente de las columnas uno y cuatro, ordenó atacar la guarnición del mencionado lugar, arrollando sus postas exteriores y emboscando a los refuerzos. El botín de guerra consistente en unas 40 armas y miles de municiones, se convirtió en el elemento material necesario para completar a las dos nuevas columnas destinadas a fundar el segundo y tercer frentes del Ejército Rebelde.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La columna dirigida por el comandante Juan Almeida Bosque partió hasta el extremo este de la Sierra donde fundó el Tercer Frente Mario Muñoz Monroe, a las puertas de Santiago, y la comandada por Raúl cruzó hacia el nordeste de la provincia, donde organizó el Segundo Frente Oriental Frank País. Ambas partieron de la columna madre en los primeros días de marzo de 1958. Unas semanas después, el capitán Camilo Cienfuegos recibió la orden de trasladarse al frente de un pelotón hasta los llanos del Cauto, para operar en el triángulo Bayamo-Tunas-Holguín.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Como prueba de que estos movimientos no significaban una simple extensión de la guerra, sino el traslado de una experiencia político-militar, tenemos que en los tres territorios señalados existían destacamentos guerrilleros, buena parte de ellos autorizados por el M-26-7, por lo que la primera tarea de los recién llegados era depurar a dichos grupos, unificar, disciplinar y organizar a los revolucionarios para operar de acuerdo con las disposiciones de la Comandancia General.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Camilo, ascendido a comandante en su nueva misión, logró los objetivos trazados y regresó a la Sierra por orden de Fidel para participar en el rechazo de la ofensiva de verano de la tiranía, dejó el territorio debidamente organizado. El Tercer Frente Mario Muñoz abarcó los territorios de Guisa, Santa Rita, Jiguaní, Baire, Contramaestre, Palma Soriano y El Cobre, extendiéndose hasta las proximidades de Santiago de Cuba y al litoral del Uvero.&lt;br /&gt;
El comandante Almeida organizó el frente, regresó por orden de Fidel a la Comandancia General con parte de sus tropas para participar en el rechazo de la ofensiva de verano y volvió a su territorio una vez cumplida su misión. En esta nueva etapa se desarrollaron combates en el Naranjo, La aduana, El Cobre, Charco Mono y otros; hasta que el Comandante en Jefe se sitúa al mando de las operaciones en esa dirección, luego de la victoriosa batalla de Guisa. A partir de este momento, las columnas del Tercer Frente actúan en la ofensiva final en estrecha cooperación con las fuerzas del Primer Frente José Martí y del Segundo Frente Oriental Frank País, bajo el mando único de Fidel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Tercer Frente jugó un papel de suma importancia en la estrategia final concebida y dirigida por Fidel, cuyo golpe principal se realizó en dirección a la capital oriental. El Frente de Almeida logró en tan breve tiempo organizar la administración civil en el territorio y desarrollar las acciones combativas que coadyuvaron en gran medida a la victoria final del Ejército Rebelde.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Segundo Frente Oriental Frank País abarcó los municipios de Mayarí, San Luis, Alto Songo, Yateras, Sagua de Tánamo, Guantánamo, Baracoa y en los meses finales de la guerra, las unidades del Frente se ubicaron en las regiones de Banes y Antilla. Por las características de dichos territorios, la dirección del Segundo Frente desarrolló los lineamientos de la Sierra Maestra con un sentido creador y abarcador de las nuevas condiciones. Desde el punto de vista de la organización y administración civil, se estableció una estructura especial de gobierno con departamentos que atendían los requerimientos militares, la producción y las necesidades de la población.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Desde el ángulo de la organización y realización de la guerra, las columnas rebeldes se multiplicaron y realizaron en apenas nueve meses de operaciones cerca de 250 acciones combativas, le causaron al enemigo alrededor de dos mil bajas y le capturaron cientos de armas y decenas de miles de municiones de todo tipo.&lt;br /&gt;
El movimiento obrero y las asociaciones campesinas desplegaron un amplio programa de actividades en apoyo al Ejército Rebelde y al movimiento revolucionario; ambas fuerzas sociales se perfilaron como la base principal de apoyo a la Revolución. El Congreso Campesino en Armas primero, y el Congreso Obrero, después, ambos organizados por los órganos correspondientes en la jefatura del Segundo Frente, se realizaron durante los meses finales de la contienda, y constituyeron una prueba inequívoca de la incorporación de las masas populares al proceso revolucionario.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==El plan estratégico==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La derrota sufrida por el ejército de la tiranía en la ofensiva de verano sobre el frente No.1 José Martí de la Sierra Maestra, marcó el punto de viraje de la guerra de liberación a favor de las armas revolucionarias. &lt;br /&gt;
Luego de 76 días de intenso batallar, durante los cuales se libraron seis batallas y más de 30 combates de importancia, causándole al ejército enemigo más de mil bajas, entre ellas 433 prisioneros y la ocupación de 507 armas de guerra, al decir del Che, el ejército batistiano salió con la espina dorsal rota de aquella postrera ofensiva. Fidel comprendió que había llegado el momento de la ofensiva generalizada a todo lo largo y ancho de la Isla y puso en marcha el plan estratégico de la Comandancia General:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Reforzamiento del Tercer Frente con dos nuevas columnas: la No. 10 René Ramos Latour y la No. 9, Antonio Guiteras.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Creación del Cuarto Frente Simón Bolívar, en los llanos de Holguín, Tunas y los límites con la provincia de Camagüey, para lo cual envió tres nuevas columnas: la No.12 Simón Bolívar, la 14 Juan Manuel Márquez y la 32 José Antonio Echeverría.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Creación del Frente de Camagüey, hacia donde partió la Columna 11 Cándido González y cuando esta sufrió un verdadero desastre en la emboscada de Pino 3, se envió la 13 Ignacio Agramonte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La reorganización de la Columna No.8 Ciro Redondo con el comandante Ernesto Che Guevara como jefe para llegar hasta la provincia central de Las Villas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La reorganización de la Columna No.2 Antonio Maceo, comandada por Camilo, con la misión de llegar hasta Pinar del Río, provincia donde el comandante Dermidio Escalona, combatiente de la Sierra Maestra, organizaba las guerrillas de la región por mandato del jefe del Ejército Rebelde.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;quot;Las columnas rebeldes -enfatizó Fidel- avanzarán en todas direcciones hacia el resto del territorio nacional sin que nada ni nadie las pueda detener.&amp;quot;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
A finales del mes de agosto comenzó a ejecutarse el plan y a mediados de octubre, con la llegada de las columnas invasoras de Camilo y Che a Las Villas, todas estaban en disposición de cumplir las misiones asignadas para la batalla final. Camilo recibió la orden de no continuar de inmediato su avance hacia occidente, y de esta forma ayudar al Che a resolver la complicada situación política que se encontró con el grupo dirigente del llamado Segundo Frente Nacional del Escambray.&lt;br /&gt;
El frente norte de Las Villas, organizado por Camilo, se extendía desde Yaguajay por el este hasta el territorio de Chambas, Morón y por el Oeste hasta la zona de Caibarién y Remedios teniendo como centro la Sierra de Bamburanao.&lt;br /&gt;
El frente Centro Sur, dirigido por el Che, cubría toda la sierra del Escambray y las zonas llanas comprendidas en el triángulo Sancti Spíritus-Santa Clara-Cienfuegos, cerrando la provincia con sus límites por el territorio de Matanzas.&lt;br /&gt;
El frente de Camagüey se compuso con los pelotones restantes de la Columna 11, ubicados en la región de Ciego de Ávila, la Columna 13 en el sureste de la provincia y otras guerrillas que operaban en diferentes puntos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El frente de Pinar del Río, ocupaba el territorio de la cordillera de los Órganos y la Sierra del Rosario, con dos columnas y varios destacamentos guerrilleros.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Indicaciones para la batalla final==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El plan de Fidel para la batalla definitiva, consistía en tomar la provincia de Oriente como dirección del golpe principal, para lo cual contaba con las fuerzas del primero, segundo y tercer frentes en la ofensiva en dirección a Santiago de Cuba, más las fuerzas del Cuarto Frente que atacarían las guarniciones correspondientes y cerrarían la provincia por sus límites con la provincia de Camagüey. Las fuerzas rebeldes del territorio agramontino debían continuar el hostigamiento a las unidades enemigas y evitar refuerzos hacia Oriente. A las tropas rebeldes comandadas por Camilo y Che se les dio la misión de cortar la Isla en dos por su mismo centro, para evitar el tráfico de occidente a oriente y atacar las guarniciones enemigas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Jefe de la Revolución, en carta al comandante Almeida con fecha 8 de octubre, puntualizó: &amp;quot;El plan de tomar primero a Santiago de Cuba lo estoy sustituyendo por el plan de tomar la provincia. La toma de Santiago y otras ciudades resultaría así mucho más fácil, y sobre todo podrán ser sostenidas. Primero nos apoderaremos del campo; dentro de 12 días aproximadamente todos los municipios estarán invadidos; después nos apoderaremos y si es posible destruiremos las vías de comunicación por tierra, carreteras y ferrocarril. Si paralelamente progresan las operaciones en Las Villas y Camagüey, la tiranía puede sufrir en la provincia un desastre completo como el que sufrió en la Sierra Maestra.&amp;quot;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El 13 de noviembre el Comandante en Jefe emitió las indicaciones para la batalla final contra el ejército del régimen opresor. Para ese momento, las disposiciones son dirigidas a los frentes de combate, es decir, la Revolución había alcanzado un nivel superior de estructura y organización del mando de las tropas. Las órdenes y disposiciones partieron de la Comandancia General del Ejército Rebelde hacia las jefaturas de los frentes y estas las bajaban dosificadamente a los jefes de columnas subordinados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Camilo y Che en Las Villas==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No por ser coyuntural su estancia en el norte de Las Villas; Camilo dejó de implantar la revolución en dicho territorio. Unificó en una columna mixta a las dos guerrillas existentes en el lugar. Una que respondía al M-26-7, permeada de prejuicios anticomunistas y dirigida erróneamente desde la ciudad de Santa Clara por el jefe de acción de la provincia, la otra auspiciada por el Partido Socialista Popular, pobre en armamento y aún mucho más en experiencias de la lucha armada y en especial en la táctica y estrategia de la guerra de guerrillas. Camilo brindó una lección diaria haciendo emboscadas, atacando cuarteles, arrebatando armas al enemigo y desarrollando una política de unidad con las masas campesinas cuya piedra angular fue la aplicación de la ley agraria del Ejército Rebelde. Fue artífice principal de la Plenaria Nacional Azucarera, celebrada en su territorio.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Che, aún sin reponerse de la increíble marcha de la invasión, reúne a los destacamentos del M-26-7, reorganiza el trabajo en las ciudades, establece la unidad con el frente del Directorio Revolucionario y trata de llegar a acuerdos con el llamado Segundo Frente Nacional del Escambray. Al mismo tiempo a solo unos días de su llegada, ataca y toma el cuartel de Güinia de Miranda, e inicia una ofensiva contra los pequeños enclaves de la tiranía más cercanos a las montañas.&lt;br /&gt;
El Che comienza la repartición de tierras entre los campesinos pobres y realiza asambleas de obreros y campesinos, para organizar los esfuerzos de la población en la batalla final contra la tiranía.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Podían otros jefes, que no fueran aquellos formados en la fragua fidelista, hacer tanto en tan poco tiempo y con un mínimo de recursos? Seguramente que ni generales, ni mariscales, surgidos de las academias más renombradas del mundo, hubieran podido siquiera comprender lo que pasaba en la guerra revolucionaria que se desarrollaba en Cuba, porque esas tareas y misiones, problemas y soluciones, no aparecían en los manuales de instrucción ni en los tratados de historia militar, de ningún ejército del mundo. Desde entonces, la guerra de guerrillas deja de ser una simple forma auxiliar, para convertirse en fragua del ejército del pueblo en la conquista de la libertad y la independencia. Correspondió el mérito histórico a Fidel Castro y a todos aquellos que aprendieron consecuentemente a su lado, el método de implantar y desarrollar la guerra revolucionaria de acuerdo con sus enseñanzas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Escuela de revolucionarios==&lt;br /&gt;
La operación Santiago se desarrolló como estaba previsto por los frentes orientales, bajo la dirección del Comandante en Jefe. En la provincia de Las Villas, con la misma táctica y estrategia de Oriente se realizó una fulminante campaña sobre pueblos y ciudades hasta converger en Santa Clara, la capital provincial. Al concluir el año 1958, Fidel al mando de la principal agrupación de tropas del Ejército Rebelde, se disponía a iniciar la batalla de Santiago de Cuba, al mismo tiempo que parte de esas fuerzas se preparaban para atacar Guantánamo, Holguín y Tunas, mientras que en el centro del país, Camilo rendía a Yaguajay y el Che combatía en Santa Clara.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La estrategia de los frentes pudo haber cubierto el resto de las provincias donde aún no estaban implantados, por ejemplo en diciembre de 1958, Fidel elaboraba la idea de enviar una columna hasta territorio habanero y el Che planificaba enviar, previa aprobación de la Comandancia General a un destacamento para organizar la provincia de Matanzas; pero los acontecimientos precipitaron la victoria revolucionaria y estos proyectos no se concretaron.&lt;br /&gt;
El 1ro. de enero de 1959, las columnas de Camilo y Che, artífices de los frentes Norte y Centro Sur de Las Villas, pasaron a ser la vanguardia del Ejército Rebelde avanzando sobre las principales fortalezas de la capital del país. Fidel marchó con las fuerzas principales hacía La Habana, formando la Caravana de la Libertad y Raúl quedaba posesionado del territorio oriental, cuna de la Revolución y garantía de la implantación del poder revolucionario.&lt;br /&gt;
Los frentes de combate del Ejército Rebelde, llevaron la llama revolucionaria a otros territorios donde no se conocía de manera directa la experiencia e influencia de la Sierra Maestra. Más que unidades de combate, se convirtieron en escuelas de revolucionarios y fuerza movilizadora de las masas populares, implantando en los territorios liberados las transformaciones revolucionarias, en primer lugar la Reforma Agraria. Los jefes de aquellos frentes, en otros momentos de peligros y combates, como Girón o la Crisis de Octubre, se trasladaron a los territorios asignados por Fidel para encabezar la lucha y la resistencia. Raúl en Oriente, Almeida en el Centro, el Che en el extremo occidental, representaron en tales circunstancias el prestigio y autoridad de la Revolución en los nuevos frentes de combate.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En nuestros días los cubanos se preparan con el objetivo de enfrentar, resistir y vencer una agresión directa de las fuerzas armadas de los Estados Unidos, para lo cual las experiencias de más de un siglo de intenso batallar contra enemigos poderosos, se resume en la doctrina de la defensa nacional identificada popularmente como la Guerra de todo el pueblo. En la concepción de esa lucha, en la cual cada cubano tiene un puesto y un arma para combatir, las ciudades, pueblos, bateyes, campos, montañas, ciénagas y playas se convertirán en frentes de combate, como aquellos del Ejército Rebelde que nos guiaron en las más difíciles y complejas situaciones, con valor, inteligencia, patriotismo y confianza en la victoria.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
*http://www.bohemia.cu/granma50aniversario/moncada-granma/del-moncada-al-presidio.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Hechos_de_la_historia_de_Cuba]]&lt;/div&gt;</summary>
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&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: subió una nueva versión de «Archivo:La estrategia de los nuevos frentes.jpg»&lt;/p&gt;
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&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
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		<updated>2011-09-27T22:05:41Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Miladis09025jc: Página creada con '{{Hechos|nombre= Desde la Columna Madre  |imagen= La estrategia de los nuevos frentes.jpg|descripcion=Tropa del Ejército Rebelde|participantes=Soldados del [[Ejército Rebe...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Hechos|nombre= Desde la Columna Madre &lt;br /&gt;
|imagen= La estrategia de los nuevos frentes.jpg|descripcion=Tropa del [[Ejército Rebelde]]|participantes=Soldados del [[Ejército Rebelde]]|lugar=[[Sierra Maestra]]|fecha=[[24 de mayo]] de [[1958]]}} &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
''''La estrategia de los nuevos frentes''. Comandada por Fidel Castro e integrada por 140 combatientes, partió el [[31 de agosto|31 de agosto]] de 1958 desde las Mercedes, de la Sierra Maestra con la misión de llegar a Occidente.&amp;lt;br&amp;gt; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La guerrilla en la Sierra Maestra se desarrolló con éxito sobre la base del fogueo de sus hombres en las más duras condiciones de la vida en campaña, el conocimiento y aprovechamiento de las ventajas del terreno, la movilidad, la sorpresa, la emboscada y el ataque a puestos aislados. Pero sobre todo, la dirección de la guerrilla trazó paralelamente al accionar combativo, una línea rigurosa en la formación de un ejército popular como factor principal de lucha que garantizara la derrota del ejército dictatorial, la movilización de todos los sectores de la sociedad y la formación de los futuros cuadros político-militares de la Revolución.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De esa escuela surgieron los mejores alumnos para ganarse un puesto primero como combatientes y después, paulatinamente, ocupar cargos de mayor responsabilidad. Los soldados más destacados pasaban a comandar las escuadras, y aquellos de mejores condiciones ascendían a jefes de pelotones. En selección mucho más rigurosa se designaban a los jefes de columna y como punto culminante de la pirámide o estructura de mando del Ejército Rebelde, el Comandante en Jefe se desprendía de sus mejores jefes, oficiales y combatientes para formar en un territorio determinado, un nuevo frente de combate. Sobre los jefes designados para esta misión estratégica recaía una responsabilidad superior al tener que cumplir las órdenes y disposiciones de la Comandancia General en otros territorios lejos de la guía y orientación personal del Comandante en Jefe.&lt;br /&gt;
Ellos tenían que aplicar la táctica, la estrategia y la política de la Revolución de acuerdo con las condiciones específicas de las nuevas regiones, respetando siempre los principios esenciales aprendidos en la escuela fidelista de la Sierra Maestra. Este proceso, definido por el comandante Ernesto Che Guevara como el desprendimiento de la Columna Madre con el fin de repetir el ciclo del Ejército Rebelde en otros territorios, significó una de las líneas estratégicas más importantes de la guerra de liberación.&lt;br /&gt;
La hora del primer desprendimiento llegó con el combate del Uvero a finales de mayo de 1957. Aproximadamente, un centenar de combatientes que formaban el único destacamento del Ejército Rebelde, atacaron exitosamente a una compañía del ejército atrincherada en el referido lugar. La tropa rebelde se reforzó con unas 50 armas de guerra, municiones y equipos, se elevó como nunca antes la moral combativa de los guerrilleros. El Che, con su agudeza característica, calificó el combate victorioso como el momento en que la guerrilla alcanzaba su mayoría de edad.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Una nueva columna, mandada por el recién ascendido comandante Ernesto Che Guevara pasó a operar en una zona de la misma Sierra Maestra. Aunque no constituyó un frente, el flamante destacamento en su desempeño, reportó importantes experiencias para el posterior desarrollo de la política de expansión de fuerzas emanadas de la Columna No.1 José Martí.&lt;br /&gt;
La nueva columna demostró su capacidad de combatir de manera independiente y de operar en unión de la Columna Madre cuando el Comandante en Jefe lo dispuso, además desarrolló creadoramente los aseguramientos de talleres propios para la subsistencia de la tropa y las bases para la aparición de la prensa y la propaganda revolucionarias. Estos resultados justificaron la decisión de Fidel y reforzaron sus ideas sobre el curso futuro de los acontecimientos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Nuevos Frentes==&lt;br /&gt;
A fines de 1957, mientras la Columna No.1 acampaba en el Balcón de La Habanita, el Comandante en Jefe le expresó al entonces capitán Raúl Castro Ruz, su idea sobre la extensión de la guerra a otros territorios. En fecha tan temprana Fidel habló sobre la formación y traslado de nuevas columnas a otros lugares fuera de la Sierra Maestra cuando las condiciones así lo permitieran. Más que un sueño, en las palabras del Jefe del Ejército Rebelde, se percibía un plan de acción de alcance estratégico, pues mencionó la sierra del Cristal, las montañas alrededor de la provincia de Santiago y además el centro y occidente del territorio nacional como las regiones hacia donde debían partir en su momento los nuevos destacamentos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Durante las primeras semanas de 1958, las condiciones esperadas aparecieron en el panorama nacional. En primer lugar, la oposición a la dictadura alcanzaba niveles de masividad y el espíritu de la lucha armada se extendía por campos, pueblos y ciudades de la Isla. La influencia de la Sierra Maestra y el ejemplo del Ejército Rebelde y su máximo líder, habían calado en la conciencia patriótica de buena parte de la población cubana, mientras que el régimen opresor daba muestras de incapacidad ante la ola insurreccional que se le echaba encima. A estas condiciones que revelaban la profundización de la situación revolucionaria, se sumó el resultado victorioso del segundo combate de Pino del Agua.&lt;br /&gt;
El 16 de febrero, Fidel al frente de las columnas uno y cuatro, ordenó atacar la guarnición del mencionado lugar, arrollando sus postas exteriores y emboscando a los refuerzos. El botín de guerra consistente en unas 40 armas y miles de municiones, se convirtió en el elemento material necesario para completar a las dos nuevas columnas destinadas a fundar el segundo y tercer frentes del Ejército Rebelde.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La columna dirigida por el comandante Juan Almeida Bosque partió hasta el extremo este de la Sierra donde fundó el Tercer Frente Mario Muñoz Monroe, a las puertas de Santiago, y la comandada por Raúl cruzó hacia el nordeste de la provincia, donde organizó el Segundo Frente Oriental Frank País. Ambas partieron de la columna madre en los primeros días de marzo de 1958. Unas semanas después, el capitán Camilo Cienfuegos recibió la orden de trasladarse al frente de un pelotón hasta los llanos del Cauto, para operar en el triángulo Bayamo-Tunas-Holguín.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Como prueba de que estos movimientos no significaban una simple extensión de la guerra, sino el traslado de una experiencia político-militar, tenemos que en los tres territorios señalados existían destacamentos guerrilleros, buena parte de ellos autorizados por el M-26-7, por lo que la primera tarea de los recién llegados era depurar a dichos grupos, unificar, disciplinar y organizar a los revolucionarios para operar de acuerdo con las disposiciones de la Comandancia General.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Camilo, ascendido a comandante en su nueva misión, logró los objetivos trazados y regresó a la Sierra por orden de Fidel para participar en el rechazo de la ofensiva de verano de la tiranía, dejó el territorio debidamente organizado. El Tercer Frente Mario Muñoz abarcó los territorios de Guisa, Santa Rita, Jiguaní, Baire, Contramaestre, Palma Soriano y El Cobre, extendiéndose hasta las proximidades de Santiago de Cuba y al litoral del Uvero.&lt;br /&gt;
El comandante Almeida organizó el frente, regresó por orden de Fidel a la Comandancia General con parte de sus tropas para participar en el rechazo de la ofensiva de verano y volvió a su territorio una vez cumplida su misión. En esta nueva etapa se desarrollaron combates en el Naranjo, La aduana, El Cobre, Charco Mono y otros; hasta que el Comandante en Jefe se sitúa al mando de las operaciones en esa dirección, luego de la victoriosa batalla de Guisa. A partir de este momento, las columnas del Tercer Frente actúan en la ofensiva final en estrecha cooperación con las fuerzas del Primer Frente José Martí y del Segundo Frente Oriental Frank País, bajo el mando único de Fidel.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Tercer Frente jugó un papel de suma importancia en la estrategia final concebida y dirigida por Fidel, cuyo golpe principal se realizó en dirección a la capital oriental. El Frente de Almeida logró en tan breve tiempo organizar la administración civil en el territorio y desarrollar las acciones combativas que coadyuvaron en gran medida a la victoria final del Ejército Rebelde.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Segundo Frente Oriental Frank País abarcó los municipios de Mayarí, San Luis, Alto Songo, Yateras, Sagua de Tánamo, Guantánamo, Baracoa y en los meses finales de la guerra, las unidades del Frente se ubicaron en las regiones de Banes y Antilla. Por las características de dichos territorios, la dirección del Segundo Frente desarrolló los lineamientos de la Sierra Maestra con un sentido creador y abarcador de las nuevas condiciones. Desde el punto de vista de la organización y administración civil, se estableció una estructura especial de gobierno con departamentos que atendían los requerimientos militares, la producción y las necesidades de la población.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Desde el ángulo de la organización y realización de la guerra, las columnas rebeldes se multiplicaron y realizaron en apenas nueve meses de operaciones cerca de 250 acciones combativas, le causaron al enemigo alrededor de dos mil bajas y le capturaron cientos de armas y decenas de miles de municiones de todo tipo.&lt;br /&gt;
El movimiento obrero y las asociaciones campesinas desplegaron un amplio programa de actividades en apoyo al Ejército Rebelde y al movimiento revolucionario; ambas fuerzas sociales se perfilaron como la base principal de apoyo a la Revolución. El Congreso Campesino en Armas primero, y el Congreso Obrero, después, ambos organizados por los órganos correspondientes en la jefatura del Segundo Frente, se realizaron durante los meses finales de la contienda, y constituyeron una prueba inequívoca de la incorporación de las masas populares al proceso revolucionario.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==El plan estratégico==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La derrota sufrida por el ejército de la tiranía en la ofensiva de verano sobre el frente No.1 José Martí de la Sierra Maestra, marcó el punto de viraje de la guerra de liberación a favor de las armas revolucionarias. &lt;br /&gt;
Luego de 76 días de intenso batallar, durante los cuales se libraron seis batallas y más de 30 combates de importancia, causándole al ejército enemigo más de mil bajas, entre ellas 433 prisioneros y la ocupación de 507 armas de guerra, al decir del Che, el ejército batistiano salió con la espina dorsal rota de aquella postrera ofensiva. Fidel comprendió que había llegado el momento de la ofensiva generalizada a todo lo largo y ancho de la Isla y puso en marcha el plan estratégico de la Comandancia General:&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Reforzamiento del Tercer Frente con dos nuevas columnas: la No. 10 René Ramos Latour y la No. 9, Antonio Guiteras.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Creación del Cuarto Frente Simón Bolívar, en los llanos de Holguín, Tunas y los límites con la provincia de Camagüey, para lo cual envió tres nuevas columnas: la No.12 Simón Bolívar, la 14 Juan Manuel Márquez y la 32 José Antonio Echeverría.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Creación del Frente de Camagüey, hacia donde partió la Columna 11 Cándido González y cuando esta sufrió un verdadero desastre en la emboscada de Pino 3, se envió la 13 Ignacio Agramonte.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La reorganización de la Columna No.8 Ciro Redondo con el comandante Ernesto Che Guevara como jefe para llegar hasta la provincia central de Las Villas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La reorganización de la Columna No.2 Antonio Maceo, comandada por Camilo, con la misión de llegar hasta Pinar del Río, provincia donde el comandante Dermidio Escalona, combatiente de la Sierra Maestra, organizaba las guerrillas de la región por mandato del jefe del Ejército Rebelde.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;quot;Las columnas rebeldes -enfatizó Fidel- avanzarán en todas direcciones hacia el resto del territorio nacional sin que nada ni nadie las pueda detener.&amp;quot;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
A finales del mes de agosto comenzó a ejecutarse el plan y a mediados de octubre, con la llegada de las columnas invasoras de Camilo y Che a Las Villas, todas estaban en disposición de cumplir las misiones asignadas para la batalla final. Camilo recibió la orden de no continuar de inmediato su avance hacia occidente, y de esta forma ayudar al Che a resolver la complicada situación política que se encontró con el grupo dirigente del llamado Segundo Frente Nacional del Escambray.&lt;br /&gt;
El frente norte de Las Villas, organizado por Camilo, se extendía desde Yaguajay por el este hasta el territorio de Chambas, Morón y por el Oeste hasta la zona de Caibarién y Remedios teniendo como centro la Sierra de Bamburanao.&lt;br /&gt;
El frente Centro Sur, dirigido por el Che, cubría toda la sierra del Escambray y las zonas llanas comprendidas en el triángulo Sancti Spíritus-Santa Clara-Cienfuegos, cerrando la provincia con sus límites por el territorio de Matanzas.&lt;br /&gt;
El frente de Camagüey se compuso con los pelotones restantes de la Columna 11, ubicados en la región de Ciego de Ávila, la Columna 13 en el sureste de la provincia y otras guerrillas que operaban en diferentes puntos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El frente de Pinar del Río, ocupaba el territorio de la cordillera de los Órganos y la Sierra del Rosario, con dos columnas y varios destacamentos guerrilleros.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Indicaciones para la batalla final==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El plan de Fidel para la batalla definitiva, consistía en tomar la provincia de Oriente como dirección del golpe principal, para lo cual contaba con las fuerzas del primero, segundo y tercer frentes en la ofensiva en dirección a Santiago de Cuba, más las fuerzas del Cuarto Frente que atacarían las guarniciones correspondientes y cerrarían la provincia por sus límites con la provincia de Camagüey. Las fuerzas rebeldes del territorio agramontino debían continuar el hostigamiento a las unidades enemigas y evitar refuerzos hacia Oriente. A las tropas rebeldes comandadas por Camilo y Che se les dio la misión de cortar la Isla en dos por su mismo centro, para evitar el tráfico de occidente a oriente y atacar las guarniciones enemigas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Jefe de la Revolución, en carta al comandante Almeida con fecha 8 de octubre, puntualizó: &amp;quot;El plan de tomar primero a Santiago de Cuba lo estoy sustituyendo por el plan de tomar la provincia. La toma de Santiago y otras ciudades resultaría así mucho más fácil, y sobre todo podrán ser sostenidas. Primero nos apoderaremos del campo; dentro de 12 días aproximadamente todos los municipios estarán invadidos; después nos apoderaremos y si es posible destruiremos las vías de comunicación por tierra, carreteras y ferrocarril. Si paralelamente progresan las operaciones en Las Villas y Camagüey, la tiranía puede sufrir en la provincia un desastre completo como el que sufrió en la Sierra Maestra.&amp;quot;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El 13 de noviembre el Comandante en Jefe emitió las indicaciones para la batalla final contra el ejército del régimen opresor. Para ese momento, las disposiciones son dirigidas a los frentes de combate, es decir, la Revolución había alcanzado un nivel superior de estructura y organización del mando de las tropas. Las órdenes y disposiciones partieron de la Comandancia General del Ejército Rebelde hacia las jefaturas de los frentes y estas las bajaban dosificadamente a los jefes de columnas subordinados.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Camilo y Che en Las Villas==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No por ser coyuntural su estancia en el norte de Las Villas; Camilo dejó de implantar la revolución en dicho territorio. Unificó en una columna mixta a las dos guerrillas existentes en el lugar. Una que respondía al M-26-7, permeada de prejuicios anticomunistas y dirigida erróneamente desde la ciudad de Santa Clara por el jefe de acción de la provincia, la otra auspiciada por el Partido Socialista Popular, pobre en armamento y aún mucho más en experiencias de la lucha armada y en especial en la táctica y estrategia de la guerra de guerrillas. Camilo brindó una lección diaria haciendo emboscadas, atacando cuarteles, arrebatando armas al enemigo y desarrollando una política de unidad con las masas campesinas cuya piedra angular fue la aplicación de la ley agraria del Ejército Rebelde. Fue artífice principal de la Plenaria Nacional Azucarera, celebrada en su territorio.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El Che, aún sin reponerse de la increíble marcha de la invasión, reúne a los destacamentos del M-26-7, reorganiza el trabajo en las ciudades, establece la unidad con el frente del Directorio Revolucionario y trata de llegar a acuerdos con el llamado Segundo Frente Nacional del Escambray. Al mismo tiempo a solo unos días de su llegada, ataca y toma el cuartel de Güinia de Miranda, e inicia una ofensiva contra los pequeños enclaves de la tiranía más cercanos a las montañas.&lt;br /&gt;
El Che comienza la repartición de tierras entre los campesinos pobres y realiza asambleas de obreros y campesinos, para organizar los esfuerzos de la población en la batalla final contra la tiranía.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Podían otros jefes, que no fueran aquellos formados en la fragua fidelista, hacer tanto en tan poco tiempo y con un mínimo de recursos? Seguramente que ni generales, ni mariscales, surgidos de las academias más renombradas del mundo, hubieran podido siquiera comprender lo que pasaba en la guerra revolucionaria que se desarrollaba en Cuba, porque esas tareas y misiones, problemas y soluciones, no aparecían en los manuales de instrucción ni en los tratados de historia militar, de ningún ejército del mundo. Desde entonces, la guerra de guerrillas deja de ser una simple forma auxiliar, para convertirse en fragua del ejército del pueblo en la conquista de la libertad y la independencia. Correspondió el mérito histórico a Fidel Castro y a todos aquellos que aprendieron consecuentemente a su lado, el método de implantar y desarrollar la guerra revolucionaria de acuerdo con sus enseñanzas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Escuela de revolucionarios==&lt;br /&gt;
La operación Santiago se desarrolló como estaba previsto por los frentes orientales, bajo la dirección del Comandante en Jefe. En la provincia de Las Villas, con la misma táctica y estrategia de Oriente se realizó una fulminante campaña sobre pueblos y ciudades hasta converger en Santa Clara, la capital provincial. Al concluir el año 1958, Fidel al mando de la principal agrupación de tropas del Ejército Rebelde, se disponía a iniciar la batalla de Santiago de Cuba, al mismo tiempo que parte de esas fuerzas se preparaban para atacar Guantánamo, Holguín y Tunas, mientras que en el centro del país, Camilo rendía a Yaguajay y el Che combatía en Santa Clara.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La estrategia de los frentes pudo haber cubierto el resto de las provincias donde aún no estaban implantados, por ejemplo en diciembre de 1958, Fidel elaboraba la idea de enviar una columna hasta territorio habanero y el Che planificaba enviar, previa aprobación de la Comandancia General a un destacamento para organizar la provincia de Matanzas; pero los acontecimientos precipitaron la victoria revolucionaria y estos proyectos no se concretaron.&lt;br /&gt;
El 1ro. de enero de 1959, las columnas de Camilo y Che, artífices de los frentes Norte y Centro Sur de Las Villas, pasaron a ser la vanguardia del Ejército Rebelde avanzando sobre las principales fortalezas de la capital del país. Fidel marchó con las fuerzas principales hacía La Habana, formando la Caravana de la Libertad y Raúl quedaba posesionado del territorio oriental, cuna de la Revolución y garantía de la implantación del poder revolucionario.&lt;br /&gt;
Los frentes de combate del Ejército Rebelde, llevaron la llama revolucionaria a otros territorios donde no se conocía de manera directa la experiencia e influencia de la Sierra Maestra. Más que unidades de combate, se convirtieron en escuelas de revolucionarios y fuerza movilizadora de las masas populares, implantando en los territorios liberados las transformaciones revolucionarias, en primer lugar la Reforma Agraria. Los jefes de aquellos frentes, en otros momentos de peligros y combates, como Girón o la Crisis de Octubre, se trasladaron a los territorios asignados por Fidel para encabezar la lucha y la resistencia. Raúl en Oriente, Almeida en el Centro, el Che en el extremo occidental, representaron en tales circunstancias el prestigio y autoridad de la Revolución en los nuevos frentes de combate.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En nuestros días los cubanos se preparan con el objetivo de enfrentar, resistir y vencer una agresión directa de las fuerzas armadas de los Estados Unidos, para lo cual las experiencias de más de un siglo de intenso batallar contra enemigos poderosos, se resume en la doctrina de la defensa nacional identificada popularmente como la Guerra de todo el pueblo. En la concepción de esa lucha, en la cual cada cubano tiene un puesto y un arma para combatir, las ciudades, pueblos, bateyes, campos, montañas, ciénagas y playas se convertirán en frentes de combate, como aquellos del Ejército Rebelde que nos guiaron en las más difíciles y complejas situaciones, con valor, inteligencia, patriotismo y confianza en la victoria.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
*http://www.bohemia.cu/granma50aniversario/moncada-granma/del-moncada-al-presidio.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Hechos_de_la_historia_de_Cuba]]&lt;/div&gt;</summary>
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