https://www.ecured.cu/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=NicetoPeres1+jc 2026-05-27T17:13:46Z Contribuciones del colaborador MediaWiki 1.31.16 https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1548816 2012-06-07T15:34:12Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Fisiopatológica */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Definición <br /> |nombre=Enfermedades de la [[vesícula biliar]] <br /> |imagen=Enfermedad_de_vesícula.jpeg‎<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;'''Enfermedades de la vesícula biliar'''. Las enfermedades del [[vesícula biliar]] ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> <br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del [[conducto cístico]] o del colédoco.<br /> <br /> == Tratamiento en la medicina ==<br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> '''Trastornos motores de la vesícula:''' <br /> *Vesícula biliar hipercinética<br /> *Vesícula biliar hipertónica<br /> *Vesícula biliar hipocinética <br /> *Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> '''Trastornos orgánicos de la vesícula:''' <br /> * Anomalías congénitas <br /> * Colelitiasis<br /> * Colecistitis: aguda y crónica<br /> * Colecistosis<br /> * Tumores: benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La [[bilis]] es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> *Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> *[[Lecitina]]..............................................3.00 <br /> *[[Colesterol]]..........................................0.50<br /> *[[Bilirrubina]].........................................0.15<br /> *[[Proteínas]]............................................0.10<br /> *[[Potasio]]...............................................0.05<br /> *[[Calcio]] y [[magnesio]]............................0.06<br /> *Cloruros............................................0.08<br /> *[[Bicarbonato]] y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el [[hígado]] hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, [[colesterol]], [[lecitina]], pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el [[hígado]] la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las sales biliares son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> <br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm³ del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> <br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula. Solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Rigol Ricardo, Orlando; Pérez Carballás, Francisco; Fernández Sacaras, Jesús A. Fernández Mirabal, José E. Medicina General Integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1548810 2012-06-07T15:33:12Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Fisiopatológica */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Definición <br /> |nombre=Enfermedades de la [[vesícula biliar]] <br /> |imagen=Enfermedad_de_vesícula.jpeg‎<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;'''Enfermedades de la vesícula biliar'''. Las enfermedades del [[vesícula biliar]] ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> <br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del [[conducto cístico]] o del colédoco.<br /> <br /> == Tratamiento en la medicina ==<br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> '''Trastornos motores de la vesícula:''' <br /> *Vesícula biliar hipercinética<br /> *Vesícula biliar hipertónica<br /> *Vesícula biliar hipocinética <br /> *Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> '''Trastornos orgánicos de la vesícula:''' <br /> * Anomalías congénitas <br /> * Colelitiasis<br /> * Colecistitis: aguda y crónica<br /> * Colecistosis<br /> * Tumores: benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La [[bilis]] es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> *Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> *[[Lecitina]]..............................................3.00 <br /> *[[Colesterol]]..........................................0.50<br /> *[[Bilirrubina]].........................................0.15<br /> *[[Proteínas]]............................................0.10<br /> *[[Potasio]]...............................................0.05<br /> *[[Calcio]] y [[magnesio]]............................0.06<br /> *Cloruros............................................0.08<br /> *[[Bicarbonato]] y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el [[hígado]] hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, [[colesterol]], [[lecitina]], pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el [[hígado]] la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las sales biliares son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> <br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm³ del íleon; la absorción es mínima en el caso del [[ácido litocólico]]. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> <br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula. Solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Rigol Ricardo, Orlando; Pérez Carballás, Francisco; Fernández Sacaras, Jesús A. Fernández Mirabal, José E. Medicina General Integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1548792 2012-06-07T15:29:37Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Fisiopatológica */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Definición <br /> |nombre=Enfermedades de la [[vesícula biliar]] <br /> |imagen=Enfermedad_de_vesícula.jpeg‎<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;'''Enfermedades de la vesícula biliar'''. Las enfermedades del [[vesícula biliar]] ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> <br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del [[conducto cístico]] o del colédoco.<br /> <br /> == Tratamiento en la medicina ==<br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> '''Trastornos motores de la vesícula:''' <br /> *Vesícula biliar hipercinética<br /> *Vesícula biliar hipertónica<br /> *Vesícula biliar hipocinética <br /> *Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> '''Trastornos orgánicos de la vesícula:''' <br /> * Anomalías congénitas <br /> * Colelitiasis<br /> * Colecistitis: aguda y crónica<br /> * Colecistosis<br /> * Tumores: benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La [[bilis]] es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> *Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> *[[Lecitina]]..............................................3.00 <br /> *[[Colesterol]]..........................................0.50<br /> *[[Bilirrubina]].........................................0.15<br /> *[[Proteínas]]............................................0.10<br /> *[[Potasio]]...............................................0.05<br /> *[[Calcio]] y [[magnesio]]............................0.06<br /> *Cloruros............................................0.08<br /> *[[Bicarbonato]] y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el [[hígado]] hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, [[colesterol]], [[lecitina]], pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el [[hígado]] la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las sales biliares son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y [[quenodesoxicolico]] (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el [[hepatocito]]. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> <br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm³ del íleon; la absorción es mínima en el caso del [[ácido litocólico]]. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> <br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula. Solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Rigol Ricardo, Orlando; Pérez Carballás, Francisco; Fernández Sacaras, Jesús A. Fernández Mirabal, José E. Medicina General Integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

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<p>NicetoPeres1 jc: /* Clasificación */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Definición <br /> |nombre=Enfermedades de la [[vesícula biliar]] <br /> |imagen=Enfermedad_de_vesícula.jpeg‎<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;'''Enfermedades de la vesícula biliar'''. Las enfermedades del [[vesícula biliar]] ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> <br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del [[conducto cístico]] o del colédoco.<br /> <br /> == Tratamiento en la medicina ==<br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> '''Trastornos motores de la vesícula:''' <br /> *Vesícula biliar hipercinética<br /> *Vesícula biliar hipertónica<br /> *Vesícula biliar hipocinética <br /> *Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> '''Trastornos orgánicos de la vesícula:''' <br /> * Anomalías congénitas <br /> * Colelitiasis<br /> * Colecistitis: aguda y crónica<br /> * Colecistosis<br /> * Tumores: benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La [[bilis]] es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> *Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> *[[Lecitina]]..............................................3.00 <br /> *[[Colesterol]]..........................................0.50<br /> *[[Bilirrubina]].........................................0.15<br /> *[[Proteínas]]............................................0.10<br /> *[[Potasio]]...............................................0.05<br /> *[[Calcio]] y [[magnesio]]............................0.06<br /> *[[Cloruro]]s............................................0.08<br /> *[[Bicarbonato]] y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el [[hígado]] hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, [[colesterol]], [[lecitina]], pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el [[hígado]] la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la [[HMG-CO A]] (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las sales biliares son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y [[quenodesoxicolico]] (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el [[hepatocito]]. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> <br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm³ del íleon; la absorción es mínima en el caso del [[ácido litocólico]]. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> <br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula. Solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Rigol Ricardo, Orlando; Pérez Carballás, Francisco; Fernández Sacaras, Jesús A. Fernández Mirabal, José E. Medicina General Integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1548787 2012-06-07T15:28:01Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Clasificación */</p> <hr /> <div>{{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Definición <br /> |nombre=Enfermedades de la [[vesícula biliar]] <br /> |imagen=Enfermedad_de_vesícula.jpeg‎<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;'''Enfermedades de la vesícula biliar'''. Las enfermedades del [[vesícula biliar]] ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> <br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del [[conducto cístico]] o del colédoco.<br /> <br /> == Tratamiento en la medicina ==<br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> '''Trastornos motores de la vesícula:''' <br /> *Vesícula biliar hipercinética<br /> *Vesícula biliar hipertónica<br /> *Vesícula biliar hipocinética <br /> *Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> '''Trastornos orgánicos de la vesícula:''' <br /> * Anomalías congénitas <br /> * [[Colelitiasis]]<br /> * Colecistitis: aguda y crónica<br /> * [[Colecistosis]]<br /> * Tumores: benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La [[bilis]] es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> *Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> *[[Lecitina]]..............................................3.00 <br /> *[[Colesterol]]..........................................0.50<br /> *[[Bilirrubina]].........................................0.15<br /> *[[Proteínas]]............................................0.10<br /> *[[Potasio]]...............................................0.05<br /> *[[Calcio]] y [[magnesio]]............................0.06<br /> *[[Cloruro]]s............................................0.08<br /> *[[Bicarbonato]] y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el [[hígado]] hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, [[colesterol]], [[lecitina]], pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el [[hígado]] la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la [[HMG-CO A]] (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las sales biliares son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y [[quenodesoxicolico]] (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el [[hepatocito]]. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> <br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm³ del íleon; la absorción es mínima en el caso del [[ácido litocólico]]. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> <br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula. Solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Rigol Ricardo, Orlando; Pérez Carballás, Francisco; Fernández Sacaras, Jesús A. Fernández Mirabal, José E. Medicina General Integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529812 2012-05-25T22:29:45Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición <br /> |nombre=Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=Enfermedad_de_vesícula.jpeg‎<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> '''Enfermedades de la vesícula biliar''': Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> Trastornos motores de la vesícula: <br /> * Vesícula biliar hipercinética<br /> * Vesícula biliar hipertónica<br /> * Vesícula biliar hipocinética <br /> * Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> * Anomalías congénitas <br /> * Colelitiasis<br /> * Colecistitis: Aguda y crónica<br /> * Colecistosis<br /> * Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La [[bilis]] es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> <br /> [[Lecitina]]..............................................3.00 <br /> <br /> [[Colesterol]]..........................................0.50<br /> <br /> [[Bilirrubina]].........................................0.15<br /> <br /> [[Proteínas]]............................................0.10<br /> <br /> [[Potasio]]...............................................0.05<br /> <br /> Calcio y magnesio............................0.06<br /> <br /> Cloruros............................................0.08<br /> <br /> Bicarbonato y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el [[hígado]] hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las sales biliares son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Enfermedad_de_ves%C3%ADcula.jpeg&diff=1529809 2012-05-25T22:22:37Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529804 2012-05-25T22:13:35Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Fisiopatológica */</p> <hr /> <div>{{Definición <br /> |nombre= Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> '''Enfermedades de la vesícula biliar''': Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> Trastornos motores de la vesícula: <br /> * Vesícula biliar hipercinética<br /> * Vesícula biliar hipertónica<br /> * Vesícula biliar hipocinética <br /> * Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> * Anomalías congénitas <br /> * Colelitiasis<br /> * Colecistitis: Aguda y crónica<br /> * Colecistosis<br /> * Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La [[bilis]] es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> <br /> [[Lecitina]]..............................................3.00 <br /> <br /> [[Colesterol]]..........................................0.50<br /> <br /> [[Bilirrubina]].........................................0.15<br /> <br /> [[Proteínas]]............................................0.10<br /> <br /> [[Potasio]]...............................................0.05<br /> <br /> Calcio y magnesio............................0.06<br /> <br /> Cloruros............................................0.08<br /> <br /> Bicarbonato y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el [[hígado]] hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las sales biliares son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529802 2012-05-25T22:12:54Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Fisiopatológica */</p> <hr /> <div>{{Definición <br /> |nombre= Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> '''Enfermedades de la vesícula biliar''': Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> Trastornos motores de la vesícula: <br /> * Vesícula biliar hipercinética<br /> * Vesícula biliar hipertónica<br /> * Vesícula biliar hipocinética <br /> * Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> * Anomalías congénitas <br /> * Colelitiasis<br /> * Colecistitis: Aguda y crónica<br /> * Colecistosis<br /> * Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La [[bilis]] es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> <br /> [[Lecitina]]..............................................3.00 <br /> <br /> [[Colesterol]]..........................................0.50<br /> <br /> [[Bilirrubina]].........................................0.15<br /> <br /> [[Proteínas]]............................................0.10<br /> <br /> [[Potasio]]...............................................0.05<br /> <br /> Calcio y magnesio............................0.06<br /> <br /> Cloruros............................................0.08<br /> <br /> Bicarbonato y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el [[hígado]] hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las [[sales biliares]] son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529797 2012-05-25T22:06:11Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición <br /> |nombre= Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> '''Enfermedades de la vesícula biliar''': Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> Trastornos motores de la vesícula: <br /> * Vesícula biliar hipercinética<br /> * Vesícula biliar hipertónica<br /> * Vesícula biliar hipocinética <br /> * Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> * Anomalías congénitas <br /> * Colelitiasis<br /> * Colecistitis: Aguda y crónica<br /> * Colecistosis<br /> * Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La bilis es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> <br /> Ácidos biliares..................................12.00 g/100 ml<br /> <br /> Lecitina..............................................3.00 <br /> <br /> Colesterol..........................................0.50<br /> <br /> Bilirrubina.........................................0.15<br /> <br /> Proteínas............................................0.10<br /> <br /> Potasio...............................................0.05<br /> <br /> Calcio y magnesio............................0.06<br /> <br /> Cloruros............................................0.08<br /> <br /> Bicarbonato y fosfatos......................0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el hígado hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las [[sales biliares]] son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529794 2012-05-25T22:03:48Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Clasificación */</p> <hr /> <div>{{Definición <br /> |nombre= Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> '''Enfermedades de la vesícula biliar''': Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> Trastornos motores de la vesícula: <br /> Vesícula biliar hipercinética<br /> Vesícula biliar hipertónica<br /> Vesícula biliar hipocinética <br /> Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> Anomalías congénitas <br /> Colelitiasis<br /> Colecistitis: Aguda y crónica<br /> Colecistosis<br /> Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La bilis es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> Ácidos biliares.................................. 12.00 g/100 ml<br /> Lecitina..............................................3.00 <br /> Colesterol.......................................... 0.50<br /> Bilirrubina......................................... 0.15<br /> Proteínas............................................ 0.10<br /> Potasio............................................... 0.05<br /> Calcio y magnesio............................ 0.06<br /> Cloruros............................................ 0.08<br /> Bicarbonato y fosfatos...................... 0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el hígado hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las [[sales biliares]] son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529793 2012-05-25T22:03:10Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Clasificación */</p> <hr /> <div>{{Definición <br /> |nombre= Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> '''Enfermedades de la vesícula biliar''': Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> # Trastornos motores de la vesícula: <br /> Vesícula biliar hipercinética<br /> Vesícula biliar hipertónica<br /> Vesícula biliar hipocinética <br /> Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> <br /> # Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> Anomalías congénitas <br /> Colelitiasis<br /> Colecistitis: Aguda y crónica<br /> Colecistosis<br /> Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La bilis es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> Ácidos biliares.................................. 12.00 g/100 ml<br /> Lecitina..............................................3.00 <br /> Colesterol.......................................... 0.50<br /> Bilirrubina......................................... 0.15<br /> Proteínas............................................ 0.10<br /> Potasio............................................... 0.05<br /> Calcio y magnesio............................ 0.06<br /> Cloruros............................................ 0.08<br /> Bicarbonato y fosfatos...................... 0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el hígado hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las [[sales biliares]] son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529791 2012-05-25T22:02:18Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición <br /> |nombre= Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> '''Enfermedades de la vesícula biliar''': Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> # Trastornos motores de la vesícula: <br /> a) Vesícula biliar hipercinética<br /> b) Vesícula biliar hipertónica<br /> c) Vesícula biliar hipocinética <br /> d) Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> <br /> # Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> a) Anomalías congénitas <br /> b) Colelitiasis<br /> c) Colecistitis: Aguda y crónica<br /> d) Colecistosis<br /> e) Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La bilis es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> Ácidos biliares.................................. 12.00 g/100 ml<br /> Lecitina..............................................3.00 <br /> Colesterol.......................................... 0.50<br /> Bilirrubina......................................... 0.15<br /> Proteínas............................................ 0.10<br /> Potasio............................................... 0.05<br /> Calcio y magnesio............................ 0.06<br /> Cloruros............................................ 0.08<br /> Bicarbonato y fosfatos...................... 0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el hígado hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las [[sales biliares]] son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529789 2012-05-25T22:01:20Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición <br /> |nombre= Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> <br /> <br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> # Trastornos motores de la vesícula: <br /> a) Vesícula biliar hipercinética<br /> b) Vesícula biliar hipertónica<br /> c) Vesícula biliar hipocinética <br /> d) Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> <br /> # Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> a) Anomalías congénitas <br /> b) Colelitiasis<br /> c) Colecistitis: Aguda y crónica<br /> d) Colecistosis<br /> e) Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La bilis es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> Ácidos biliares.................................. 12.00 g/100 ml<br /> Lecitina..............................................3.00 <br /> Colesterol.......................................... 0.50<br /> Bilirrubina......................................... 0.15<br /> Proteínas............................................ 0.10<br /> Potasio............................................... 0.05<br /> Calcio y magnesio............................ 0.06<br /> Cloruros............................................ 0.08<br /> Bicarbonato y fosfatos...................... 0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el hígado hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las [[sales biliares]] son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Enfermedades_de_la_ves%C3%ADcula_biliar&diff=1529782 2012-05-25T21:54:30Z

<p>NicetoPeres1 jc: Página creada con ' |nombre=Enfermedades de la vesícula biliar |imagen= |tamaño= |concepto= }} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; Las enfermedades del vesícula bili...'</p> <hr /> <div> <br /> |nombre=Enfermedades de la vesícula biliar <br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> Las enfermedades del [[vesícula]] biliar ocupan un lugar importante en la práctica clínica, y la inflamación de dicho [[órgano]] constituye la segunda causa de dolor abdominal y de intervenciones quirúrgicas en el [[vientre]], después de la [[apendicitis aguda]].<br /> <br /> <br /> Este órgano puede ser afectado por procesos funcionales u orgánicos; los primeros se estudian como trastornos motores del sistema biliar y los segundos, con una mayor frecuencia e importancia médica, incluyen procesos congénitos, metabólicos, neoplásicos, infecciosos y parasitarios, causas de una morbilidad considerable que menudo se acompañan de la formación de cálculos en el interior de la víscera lo que puede ser un punto de partida de complicaciones como la obstrucción del conducto cístico o del colédoco.<br /> <br /> Las anomalías congénitas y las neoplásicas a este nivel son relativamente poco frecuentes, pero merecen consideración por su importancia en cirugía.<br /> <br /> En los últimos tiempos se ha producido enormes avances en el diagnóstico de los trastornos de las vías biliares, y se ha logrado una mayor precisión, no superada por ningún otro proceso crónico del abdomen.<br /> <br /> ==Clasificación==<br /> # Trastornos motores de la vesícula: <br /> a) Vesícula biliar hipercinética<br /> b) Vesícula biliar hipertónica<br /> c) Vesícula biliar hipocinética <br /> d) Vesícula biliar hipotónica e hiposinética<br /> <br /> <br /> # Trastornos orgánicos de la vesícula: <br /> a) Anomalías congénitas <br /> b) Colelitiasis<br /> c) Colecistitis: Aguda y crónica<br /> d) Colecistosis<br /> e) Tumores: Benignos, malignos y seudotumores<br /> <br /> ==Fisiopatológica==<br /> La bilis es un líquido isotónico alcalino (pH=7.8) producto de la secreción de los hepatocitos y de las células epiteliales del conducto. <br /> Su posición media es la siguiente: <br /> Ácidos biliares.................................. 12.00 g/100 ml<br /> Lecitina..............................................3.00 <br /> Colesterol.......................................... 0.50<br /> Bilirrubina......................................... 0.15<br /> Proteínas............................................ 0.10<br /> Potasio............................................... 0.05<br /> Calcio y magnesio............................ 0.06<br /> Cloruros............................................ 0.08<br /> Bicarbonato y fosfatos...................... 0.04<br /> <br /> El volumen de la misma varia desde 500 a 1 500 ml/día lo cual depende de la cantidad y del tipo de la comida ingerida.<br /> <br /> La bilis secretada por el hígado hacia los conductos biliares es una solución acuosa de sales conjugadas de ácidos biliares, pigmentos biliares, colesterol, lecitina, pequeñas cantidades de ácidos grasos y proteínas, electrólitos, agua y una gran número de productos del metabolismo hepático.<br /> <br /> El colesterol tiene dos días de obtención: la exógena, que se ingiere con los alimentos y la endógena que elabora en el hígado la cantidad aproximada que circula en la sangre es de 150, 250 mg/100 ml.<br /> <br /> En la síntesis del [[colesterol]] en la célula hepática intervienen numerosas encimas entre ellas dos cuya actividad es importante para decidir la cantidad de colesterol y ácidos biliares eliminados con las bilis, una de ellas es la HMG-CO A (hidroximetilglutaril coenzima A reductasa) que interviene directamente en la síntesis del colesterol y la otra es la 7 alfahidroxilasa que desempeña una función importante en la transformación del colesterol en ácidos biliares primarios. <br /> <br /> Las [[sales biliares]] son productos conjugados de clicina y taurina de los ácidos cólicos y quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios) que se sintetizan en el hígado a partir del colesterol y se conjuga en el hepatocito. La acción de la enzima 7-A hidroxilasa, los ácidos biliares secundarios o derivados que se forman en el intestino por la acción bacteriana son los ácidos desoxicólico y litocólico. Todos ellos menos el litocólico se absorben con rapidez en el íleon terminal y vuelven a secretarse continuamente durante todo el día por la secreción enterohepática.<br /> <br /> Los ácidos biliares funcionan como cationes y son equilibrados por el sodio y el potasio para formar sales.<br /> <br /> En las enfermedades hepatobiliares se trastornan en secreción y transporte. Se acumulan en la sangre y los tejidos y cuando se acumulan en la piel son las causantes del prurito.<br /> <br /> La síntesis de ácido biliares es regulada por el ritmo con que estos regresan al hígado a través de la circulación enterohepática.<br /> La reabsorción de las sales biliares en el intestino es el 95% en una sola vuelta, y ocurre por difusión pasiva en toda la mucosa intestinal y por transporte activo en los últimos 100 cm3 del íleon; la absorción es mínima en el caso del ácido litocólico. En la sangre corta están unidos a la albúmina. <br /> <br /> El fondo común de las sales biliares que normalmente es de 1.5 a 3.0 g pasa por el hígado y el intestino de 6 a 8 veces cada día.<br /> En un día normal de 3 comidas este fondo común está en movimiento continuo hasta la noche, en que el estómago y el intestino quedan vacíos y se llena la vesícula; solamente el 20% de la secreción diaria de sales biliares debe ser sustituida y repuesta por moléculas recién sintetizadas.<br /> <br /> En la bilis normal, los ácidos biliares, los fosfolípidos y el colesterol se encuentran como micelas mixtas, lo que le permite un ambiente liposoluble a estas sustancias que son muy insolubles en agua.<br /> <br /> En el segundo componente de la bilis, la secreción de las células de los conductillos, es producido por un proceso de transporte activo de sodio y bicarbonato, útil para mantener la alcalinidad de de la bilis.<br /> <br /> La vesícula biliar tiene 2 papeles importantes en la fisiopatología del sistema biliar: concentrar y liberar bilis al duodeno en un momento apropiado tras la ingestión de alimentos (grasas, aminoácidos e hidrógeno); además, mantiene un nivel bajo de presión a través del sistema biliar.<br /> <br /> Tiene una capacidad de 40 a 50 ml y absorbe aproximadamente el 90 % del agua de la bilis hepática. El vaciado del contenido vesicular y su paso al duodeno implican la contracción del órgano y la relajación del esfínter de Oddi, efecto mediatizado por el vago y la colecistoquininapancreatozina.<br /> <br /> Bajo condiciones basales, la contracción tónica del esfínter de Oddi hace pasar bilis del colédoco hacia la vesícula donde se concentra por absorción activa de sodio más hidrógeno y regreso pasivo de agua.<br /> <br /> Esto es capaz de concentrar la bilis en la vesícula a una tasa del 10% de su volumen por hora.<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987 <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Miliaria_tr%C3%B3pica&diff=1497592 2012-05-03T13:00:04Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Tratamiento */</p> <hr /> <div><br /> {{Sistema:Moderación_Salud}}<br /> {{Definición<br /> |nombre=Miliaria trópica<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> }}'''Miliaria trópica.''' Erupción, banal, pruriginosa, que se presenta en el [[verano]]. Llamada vulgarmente salpillido y conocida en inglés con el nombre Prickly heart. <br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Muy frecuente en las área tropicales y con mayor incidencia en niños que en adultos. Se presenta también en las áreas templadas en la época de verano. No todas las personas lo padecen, y es más frecuente en las que tienen la piel muy blanca.<br /> <br /> ==Etiología y patogenia==<br /> Se considera totalmente demostrado que la causa es la obturación de los conductos de las glándulas sudorípara ecrinas a nivel de la epidermis, lo que lleva a una dilatación posterior del conducto, por la presión del líquido contenido en la porción intraepidérmica que tiene estructura espiral, se constituye una [[vesícula]] que es la lesión primaria y fundamental de la afección. Como consecuencia se produce dilatación vascular del plexo capilar superficial, que se expresa por eritema. El prurito intenso se atribuye a la fractura de las vesículas y la diseminación del líquido que contiene por epidermis y límite dermiepidérmico, con modificación del ph a ese nivel. La salida al exterior del líquido produce después costras.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> En el caso típico se observan áreas eritematosas, con lesiones entremezcladas de vesículas, costras y excoriaciones del rascado. Las lesiones son intensamente prurigionosas y generalmente se encuentran situadas en o alrededor de la cintura escapular, en el dorso, en los flancos, y en el cuello. El prurito es el síntoma dominante.<br /> <br /> ==Exámenes complementarios== <br /> No proceden.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> El cuadro clínico característico visualmente y sólo hay que hacer diagnóstico diferencial con dermatitis de contacto diferencial con dermatitis de contacto del tipo producido por los irritantes primarios. Ayuda a la diferenciación el que las placas de miliaria no tienen bordes precisos y hay siempre lesiones aisladas dispersas alrededor de ellas.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> El pronóstico es excelente con el tratamiento apropiado. Las lecciones involucionan en vías hacia la curación total.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento se realiza a base de un talco salicilado y alcanforado: <br /> <br /> R/<br /> <br /> Alcanfor pulverizado................1 g<br /> <br /> Acido salicílico.........................5 g<br /> <br /> Talco...............................a.a csp 100 g<br /> <br /> Oxido de zinc..................a.a csp 100 g<br /> <br /> Pero lo realmente importante es hacer la prevención de las lecciones, la que se hace con el mismo talco, que se fricciona al paciente cuando empieza la época calurosa. El talco impide la obturación de los conductos sudoríparos, de modo que debe utilizare en las personas propensas, siempre en las épocas de calor.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> [[Category:Enfermedades]][[Category:Enfermedades de la piel]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tungiasis&diff=1497590 2012-05-03T12:59:00Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Tungiasis, nigua o pulex penetrans<br /> |imagen=Tungiasis.jpeg<br /> |tamaño=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Tungiasis, nigua o pulex penetrans''': Es una infección propia de las personas que llevan habitualmente los pies desnudos y permanecen de pie en áreas de arena seca.<br /> <br /> ==Etiología==<br /> Es producida por la llamada pulga de arena, cuyo nombre científico es Tunga penetrans. Esta enfermedad es prácticamente desconocida hoy en [[Cuba]], en el cual toda la población posee calzado que la protege.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> Como en la sarna, la tunga sólo ataca al ser humano en su fase de hembra preñada, en que penetra en la [[piel]] de los [[pies]], y allí se mantiene y produce grandes molestias en la marcha y con frecuencia linfangitis por infecciones secundarias.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento consiste en eliminar el [[parásito]] en forma mecánica y aplicación posterior fr una pomada de antibióticos como el neobatín, este tratamiento completo es muy propio del médico de familia.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Miliaria_tr%C3%B3pica&diff=1496449 2012-05-01T21:11:59Z

<p>NicetoPeres1 jc: Página creada con ' {{Definición |nombre=Miliaria trópica |imagen= |tamaño= }} Miliaria trópica: Erupción, banal, pruriginosa, que se presenta en el [[ver...'</p> <hr /> <div> <br /> {{Definición<br /> |nombre=Miliaria trópica<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> }}<br /> Miliaria trópica: Erupción, banal, pruriginosa, que se presenta en el [[verano]]. Llamada vulgarmente salpillido y conocida en inglés con el nombre Prickly heart. <br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Muy frecuente en las área tropicales y con mayor incidencia en niños que en adultos. Se presenta también en las áreas templadas en la época de verano. No todas las personas lo padecen, y es más frecuente en las que tienen la piel muy blanca.<br /> <br /> ==Etiologia y patogenta==<br /> Se considera totalmente demostrado que la causa es la obturación de los conductos de las glándulas sudorípara ecrinas a nivel de la epidermis, lo que lleva a una dilatación posterior del conducto, por la presión del líquido contenido en la porción intraepidérmica que tiene estructura espiral, se constituye una [[vesícula]] que es la lesión primaria y fundamental de la afección. Como consecuencia se produce dilatación vascular del plexo capilar superficial, que se expresa por eritema. El prurito intenso se atribuye a la fractura de las vesículas y la diseminación del líquido que contiene por epidermis y límite dermiepidérmico, con modificación del ph a ese nivel. La salida al exterior del líquido produce después costras.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> En el caso típico se observan áreas eritematosas, con lesiones entremezcladas de vesículas, costras y excoriaciones del rascado. Las lesiones son intensamente prurigionosas y generalmente se encuentran situadas en o alrededor de la cintura escapular, en el dorso, en los flancos, y en el cuello. El prurito es el síntoma dominante.<br /> <br /> ==Exámenes complementarios== <br /> No proceden.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> El cuadro clínico característico visualmente y sólo hay que hacer diagnóstico diferencial con dermatitis de contacto diferencial con dermatitis de contacto del tipo producido por los irritantes primarios. Ayuda a la diferenciación el que las placas de miliaria no tienen bordes precisos y hay siempre lesiones aisladas dispersas alrededor de ellas.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> El pronóstico es excelente con el tratamiento apropiado. Las lecciones involucionan en vías hacia la curación total.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento se realiza a base de un talco salicilado y alcanforado: <br /> <br /> R/<br /> Alcanfor pulverizado................1 g<br /> Acido salicílico.........................5 g<br /> Talco...............................a.a csp 100 g<br /> Oxido de zinc..................a.a csp 100 g<br /> <br /> Pero lo realmente importante es hacer la prevención de las lecciones, la que se hace con el mismo talco, que se fricciona al paciente cuando empieza la época calurosa. El talco impide la obturación de los conductos sudoríparos, de modo que debe utilizare en las personas propensas, siempre en las épocas de calor.<br /> <br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tungiasis&diff=1496448 2012-05-01T21:10:50Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div> <br /> {{Definición<br /> |nombre=Tungiasis, nigua o pulex penetrans<br /> |imagen=Tungiasis.jpeg<br /> |tamaño=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Tungiasis, nigua o pulex penetrans''': Es una infección propia de las personas que llevan habitualmente los pies desnudos y permanecen de pie en áreas de arena seca.<br /> <br /> ==Etiología==<br /> Es producida por la llamada pulga de arena, cuyo nombre científico es Tunga penetrans. Esta enfermedad es prácticamente desconocida hoy en [[Cuba]], en el cual toda la población posee calzado que la protege.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> Como en la sarna, la tunga sólo ataca al ser humano en su fase de hembra preñada, en que penetra en la [[piel]] de los [[pies]], y allí se mantiene y produce grandes molestias en la marcha y con frecuencia linfangitis por infecciones secundarias.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento consiste en eliminar el [[parásito]] en forma mecánica y aplicación posterior fr una pomada de antibióticos como el neobatín, este tratamiento completo es muy propio del médico de familia.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tungiasis&diff=1496341 2012-05-01T17:16:19Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div> <br /> {{Definición<br /> |nombre=Tungiasis, nigua o pulex penetrans<br /> |imagen=Tungiasis.jpeg<br /> |tamaño=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Tungiasis, nigua o pulex penetrans: Es una infección propia de las personas que llevan habitualmente los pies desnudos y permanecen de pie en áreas de arena seca.<br /> <br /> ==Etiología==<br /> Es producida por la llamada pulga de arena, cuyo nombre científico es Tunga penetrans. Esta enfermedad es prácticamente desconocida hoy en [[Cuba]], en el cual toda la población posee calzada que la protege.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> Como en la sarna, la tunga sólo ataca al ser humano en su fase de hembra preñada, en que penetra en la [[piel]] de los [[pies]], y allí se mantiene y produce grandes molestias en la marcha y con frecuencia linfangitis por infecciones secundarias.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento consiste en eliminar el [[parásito]] en forma mecánica y aplicación posterior fr una pomada de antibióticos como el neobatín, este tratamiento completo es muy propio del médico de familia.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Tungiasis.jpeg&diff=1496340 2012-05-01T17:15:41Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Tungiasis&diff=1496331 2012-05-01T17:04:30Z

<p>NicetoPeres1 jc: Página creada con ' {{Definición |nombre=Tungiasis, Nigua o Pulex Penetrans |imagen= |tamaño= }} &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; Tungiasis, Nigua o Pulex Penetrans: Es u...'</p> <hr /> <div> <br /> {{Definición<br /> |nombre=Tungiasis, Nigua o Pulex Penetrans<br /> |imagen=<br /> |tamaño=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Tungiasis, Nigua o Pulex Penetrans: Es una infección propia de las personas que llevan habitualmente los pies desnudos y permanecen de pie en áreas de arena seca.<br /> <br /> ==Etiología==<br /> Es producida por la llamada pulga de arena, cuyo nombre científico es Tunga penetrans. Esta enfermedad es prácticamente desconocida hoy en [[Cuba]], en el cual toda la población posee calzada que la protege.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> Como en la sarna, la tunga sólo ataca al ser humano en su fase de hembra preñada, en que penetra en la [[piel]] de los [[pies]], y allí se mantiene y produce grandes molestias en la marcha y con frecuencia linfangitis por infecciones secundarias.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> El tratamiento consiste en eliminar el [[parásito]] en forma mecánica y aplicación posterior fr una pomada de antibióticos como el neobatín, este tratamiento completo es muy propio del médico de familia.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Prurigo_Mitis&diff=1496155 2012-05-01T12:11:04Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Prurigo Mitis<br /> |imagen=PrurigoMitis.JPG‎ <br /> |tamaño=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Prurigo Mitis''': La palabra Prurigo se ha aplicado a diversas entidades caracterizadas por las lecciones aisladas, intensamente pruriginosas; generalmente pátulas y ocasionalmente nódulos, dispersos por la superficie cutáneas.<br /> Así se han descrito el prurigo ferox, el prurigomitis, el prurigo tip Besnier y el Pririgo Nodularis. Actualmente cuando se habla de prurigo se refiere casi siempre al prurigo mitis.<br /> Se trata de una [[enfermedad]] casi exclusiva de la infancia y la adolescencia, en áreas tropicales o subtropicales, presentan lecciones papulosas diseminadas por la cara de extensión de los miembros, sobre todo superiores.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Ya señalamos la mayor frecuencia, tanto en incidencias como prevalencia en las áreas tropicales o sus cercanías, pero se presentan casos en latitudes frías en la época del [[verano]]. En nuestro país la prevalencia oscila entre 0.1 a 0,3 % en los niños y adolescentes. Los adultos son resistentes en su casi totalidad.<br /> <br /> ==Etiología== <br /> Ya está totalmente comprobado que es debido a picaduras de [[mosquitos]] en personas particularmente sensibles a ellas. No es necesario que haya picado un mosquito en cada lección activa, pues una sola picadura produce reactivación de muchas lecciones anteriores.<br /> La patogenia se produce por una diapédisis de [[células]] a través de las paredes copilares, y la reacción histiocitaria secundaria a esto, por lo que se forma una pápula inflamatoria en una pequeña [[vesícula]] en su extremo superior.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> El síntoma fundamental es el prurito muy intenso que se presenta habitualmente en [[niños]] y ocasionalmente en [[adolescentes]]. Al examen clínico se observan de 20 a 30 lecciones en las superficies de extensión y la cara; esas lecciones son papulovesículas o papulocostras de tamaño entre 2 y 5 mm de diámetro por 2 o 3 mm de elevación. Sin embargo la mayoría de las lecciones están deformadas por las excoriaciones del rascado debido al intenso prurito; no obstante un exámen cuidadoso encuentra siempre una lección no deformada.<br /> <br /> ===Exámenes complementarios=== <br /> No proceden.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> Se basa en la distribución de lecciones por las áreas expuestas, las excoriaciones, las sintomatología de intenso prurito, y el hallazgo de una papulovesícula o papulocostra intacta. El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con la sarna, la urticaria colinérgica y el liquen plano.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> La evolución espontánea es tórpida pero si se logra evitar las picaduras de mosquitos las lecciones involucionan con rapidez sin dejar huellas, excepto ligeras pigmentaciones en caso muy antiguos.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Lo necesario no es el tratamiento sino la prevención. El paciente se debe aplicar diariamente en brazos y piernas una lección de Zinc con Alcohol con un 2 a 3 % de esencia de citronella, o bien de N'N'dietiltoluamida. La loción se deberá aplicar por las horas que vuelan los mosquitos solamente: La primera aplicación a las 4 pm, la segunda, a las 8 pm y la tercera al acostarse.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1496154 2012-05-01T12:10:39Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{sistema:Moderación_Salud}}{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen=HidrataciónOral.jpeg <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; <br /> '''Hidratación Oral''': El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de [[glucosa]] en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de [[Sales de rehidratación Oral]] que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2 CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de [[calcio]]. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden [[protones]], suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del [[intestino]] para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de [[sal]] y agua, que acompañan a la [[diarrea]] secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando la terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Prurigo_Mitis&diff=1496153 2012-05-01T12:08:08Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Prurigo Mitis<br /> |imagen=PrurigoMitis.JPG‎ <br /> |tamaño=<br /> }}<br /> '''Prurigo Mitis''': La palabra Prurigo se ha aplicado a diversas entidades caracterizadas por las lecciones aisladas, intensamente pruriginosas; generalmente pátulas y ocasionalmente nódulos, dispersos por la superficie cutáneas.<br /> Así se han descrito el prurigo ferox, el prurigomitis, el prurigo tip Besnier y el Pririgo Nodularis. Actualmente cuando se habla de prurigo se refiere casi siempre al prurigo mitis.<br /> Se trata de una [[enfermedad]] casi exclusiva de la infancia y la adolescencia, en áreas tropicales o subtropicales, presentan lecciones papulosas diseminadas por la cara de extensión de los miembros, sobre todo superiores.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Ya señalamos la mayor frecuencia, tanto en incidencias como prevalencia en las áreas tropicales o sus cercanías, pero se presentan casos en latitudes frías en la época del [[verano]]. En nuestro país la prevalencia oscila entre 0.1 a 0,3 % en los niños y adolescentes. Los adultos son resistentes en su casi totalidad.<br /> <br /> ==Etiología== <br /> Ya está totalmente comprobado que es debido a picaduras de [[mosquitos]] en personas particularmente sensibles a ellas. No es necesario que haya picado un mosquito en cada lección activa, pues una sola picadura produce reactivación de muchas lecciones anteriores.<br /> La patogenia se produce por una diapédisis de [[células]] a través de las paredes copilares, y la reacción histiocitaria secundaria a esto, por lo que se forma una pápula inflamatoria en una pequeña [[vesícula]] en su extremo superior.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> El síntoma fundamental es el prurito muy intenso que se presenta habitualmente en [[niños]] y ocasionalmente en [[adolescentes]]. Al examen clínico se observan de 20 a 30 lecciones en las superficies de extensión y la cara; esas lecciones son papulovesículas o papulocostras de tamaño entre 2 y 5 mm de diámetro por 2 o 3 mm de elevación. Sin embargo la mayoría de las lecciones están deformadas por las excoriaciones del rascado debido al intenso prurito; no obstante un exámen cuidadoso encuentra siempre una lección no deformada.<br /> <br /> ===Exámenes complementarios=== <br /> No proceden.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> Se basa en la distribución de lecciones por las áreas expuestas, las excoriaciones, las sintomatología de intenso prurito, y el hallazgo de una papulovesícula o papulocostra intacta. El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con la sarna, la urticaria colinérgica y el liquen plano.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> La evolución espontánea es tórpida pero si se logra evitar las picaduras de mosquitos las lecciones involucionan con rapidez sin dejar huellas, excepto ligeras pigmentaciones en caso muy antiguos.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Lo necesario no es el tratamiento sino la prevención. El paciente se debe aplicar diariamente en brazos y piernas una lección de Zinc con Alcohol con un 2 a 3 % de esencia de citronella, o bien de N'N'dietiltoluamida. La loción se deberá aplicar por las horas que vuelan los mosquitos solamente: La primera aplicación a las 4 pm, la segunda, a las 8 pm y la tercera al acostarse.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Prurigo_Mitis&diff=1496151 2012-05-01T12:05:55Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Cuadro clínico */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Prurigo Mitis<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> }}<br /> '''Prurigo Mitis''': La palabra Prurigo se ha aplicado a diversas entidades caracterizadas por las lecciones aisladas, intensamente pruriginosas; generalmente pátulas y ocasionalmente nódulos, dispersos por la superficie cutáneas.<br /> Así se han descrito el prurigo ferox, el prurigomitis, el prurigo tip Besnier y el Pririgo Nodularis. Actualmente cuando se habla de prurigo se refiere casi siempre al prurigo mitis.<br /> Se trata de una [[enfermedad]] casi exclusiva de la infancia y la adolescencia, en áreas tropicales o subtropicales, presentan lecciones papulosas diseminadas por la cara de extensión de los miembros, sobre todo superiores.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Ya señalamos la mayor frecuencia, tanto en incidencias como prevalencia en las áreas tropicales o sus cercanías, pero se presentan casos en latitudes frías en la época del [[verano]]. En nuestro país la prevalencia oscila entre 0.1 a 0,3 % en los niños y adolescentes. Los adultos son resistentes en su casi totalidad.<br /> <br /> ==Etiología== <br /> Ya está totalmente comprobado que es debido a picaduras de [[mosquitos]] en personas particularmente sensibles a ellas. No es necesario que haya picado un mosquito en cada lección activa, pues una sola picadura produce reactivación de muchas lecciones anteriores.<br /> La patogenia se produce por una diapédisis de [[células]] a través de las paredes copilares, y la reacción histiocitaria secundaria a esto, por lo que se forma una pápula inflamatoria en una pequeña [[vesícula]] en su extremo superior.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> El síntoma fundamental es el prurito muy intenso que se presenta habitualmente en [[niños]] y ocasionalmente en [[adolescentes]]. Al examen clínico se observan de 20 a 30 lecciones en las superficies de extensión y la cara; esas lecciones son papulovesículas o papulocostras de tamaño entre 2 y 5 mm de diámetro por 2 o 3 mm de elevación. Sin embargo la mayoría de las lecciones están deformadas por las excoriaciones del rascado debido al intenso prurito; no obstante un exámen cuidadoso encuentra siempre una lección no deformada.<br /> <br /> ===Exámenes complementarios=== <br /> No proceden.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> Se basa en la distribución de lecciones por las áreas expuestas, las excoriaciones, las sintomatología de intenso prurito, y el hallazgo de una papulovesícula o papulocostra intacta. El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con la sarna, la urticaria colinérgica y el liquen plano.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> La evolución espontánea es tórpida pero si se logra evitar las picaduras de mosquitos las lecciones involucionan con rapidez sin dejar huellas, excepto ligeras pigmentaciones en caso muy antiguos.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Lo necesario no es el tratamiento sino la prevención. El paciente se debe aplicar diariamente en brazos y piernas una lección de Zinc con Alcohol con un 2 a 3 % de esencia de citronella, o bien de N'N'dietiltoluamida. La loción se deberá aplicar por las horas que vuelan los mosquitos solamente: La primera aplicación a las 4 pm, la segunda, a las 8 pm y la tercera al acostarse.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Prurigo_Mitis&diff=1495932 2012-04-30T22:22:36Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Prurigo Mitis<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> }}<br /> '''Prurigo Mitis''': La palabra Prurigo se ha aplicado a diversas entidades caracterizadas por las lecciones aisladas, intensamente pruriginosas; generalmente pátulas y ocasionalmente nódulos, dispersos por la superficie cutáneas.<br /> Así se han descrito el prurigo ferox, el prurigomitis, el prurigo tip Besnier y el Pririgo Nodularis. Actualmente cuando se habla de prurigo se refiere casi siempre al prurigo mitis.<br /> Se trata de una [[enfermedad]] casi exclusiva de la infancia y la adolescencia, en áreas tropicales o subtropicales, presentan lecciones papulosas diseminadas por la cara de extensión de los miembros, sobre todo superiores.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Ya señalamos la mayor frecuencia, tanto en incidencias como prevalencia en las áreas tropicales o sus cercanías, pero se presentan casos en latitudes frías en la época del [[verano]]. En nuestro país la prevalencia oscila entre 0.1 a 0,3 % en los niños y adolescentes. Los adultos son resistentes en su casi totalidad.<br /> <br /> ==Etiología== <br /> Ya está totalmente comprobado que es debido a picaduras de [[mosquitos]] en personas particularmente sensibles a ellas. No es necesario que haya picado un mosquito en cada lección activa, pues una sola picadura produce reactivación de muchas lecciones anteriores.<br /> La patogenia se produce por una diapédisis de [[células]] a través de las paredes copilares, y la reacción histiocitaria secundaria a esto, por lo que se forma una pápula inflamatoria en una pequeña [[vesícula]] en su extremo superior.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> El síntoma fundamental es el prurito muy intenso que se presenta habitualmente en niños y ocasionalmente en adolescentes. Al examen clínico se observan de 20 a 30 lecciones en las superficies de extensión y la cara; esas lecciones son papulovesículas o papulocostras de tamaño entre 2 y 5 mm de diámetro por 2 o 3 mm de elevación. Sin embargo la mayoría de las lecciones están deformadas por las excoriaciones del rascado debido al intenso prurito; no obstante un exámen cuidadoso encuentra siempre una lección no deformada.<br /> <br /> ===Exámenes complementarios=== <br /> No proceden.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> Se basa en la distribución de lecciones por las áreas expuestas, las excoriaciones, las sintomatología de intenso prurito, y el hallazgo de una papulovesícula o papulocostra intacta. El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con la sarna, la urticaria colinérgica y el liquen plano.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> La evolución espontánea es tórpida pero si se logra evitar las picaduras de mosquitos las lecciones involucionan con rapidez sin dejar huellas, excepto ligeras pigmentaciones en caso muy antiguos.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Lo necesario no es el tratamiento sino la prevención. El paciente se debe aplicar diariamente en brazos y piernas una lección de Zinc con Alcohol con un 2 a 3 % de esencia de citronella, o bien de N'N'dietiltoluamida. La loción se deberá aplicar por las horas que vuelan los mosquitos solamente: La primera aplicación a las 4 pm, la segunda, a las 8 pm y la tercera al acostarse.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Prurigo_Mitis&diff=1495924 2012-04-30T22:14:25Z

<p>NicetoPeres1 jc: Página creada con '{{Definición |nombre=Prurigo Mitis |imagen= |tamaño= }} Prurigo Mitis: La palabra Prurigo se ha aplicado a diversas entidades caracterizadas por las lecciones aisladas, inte...'</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre=Prurigo Mitis<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> }}<br /> Prurigo Mitis: La palabra Prurigo se ha aplicado a diversas entidades caracterizadas por las lecciones aisladas, intensamente pruriginosas; generalmente pátulas y ocasionalmente nódulos, dispersos por la superficie cutáneas.<br /> Así se han descrito el prurigo ferox, el prurigomitis, el prurigo tip Besnier y el Pririgo Nodularis. Actualmente cuando se habla de prurigo se refiere casi siempre al prurigo mitis.<br /> Se trata de una [[enfermedad]] casi exclusiva de la infancia y la adolescencia, en áreas tropicales o subtropicales, presentan lecciones papulosas diseminadas por la cara de extensión de los miembros, sobre todo superiores.<br /> <br /> ==Epidemiología==<br /> Ya señalamos la mayor frecuencia, tanto en incidencias como prevalencia en las áreas tropicales o sus cercanías, pero se presentan casos en latitudes frías en la época del [[verano]]. En nuestro país la prevalencia oscila entre 0.1 a 0,3 % en los niños y adolescentes. Los adultos son resistentes en su casi totalidad.<br /> <br /> ==Etiología== <br /> Ya está totalmente comprobado que es debido a picaduras de mosquitos en personas particularmente sensibles a ellas. No es necesario que haya picado un mosquito en cada lección activa, pues una sola picadura produce reactivación de muchas lecciones anteriores.<br /> La patogenia se produce por una diapédisis de células a través de las paredes copilares, y la reacción histiocitaria secundaria a esto, por lo que se forma una pápula inflamatoria en una pequeña vesícula en su extremo superior.<br /> <br /> ==Cuadro clínico==<br /> El síntoma fundamental es el prurito muy intenso que se presenta habitualmente en niños y ocasionalmente en adolescentes. Al examen clínico se observan de 20 a 30 lecciones en las superficies de extensión y la cara; esas lecciones son papulovesículas o papulocostras de tamaño entre 2 y 5 mm de diámetro por 2 o 3 mm de elevación. Sin embargo la mayoría de las lecciones están deformadas por las excoriaciones del rascado debido al intenso prurito; no obstante un exámen cuidadoso encuentra siempre una lección no deformada.<br /> <br /> ===Exámenes complementarios=== <br /> No proceden.<br /> <br /> ==Diagnóstico==<br /> Se basa en la distribución de lecciones por las áreas expuestas, las excoriaciones, las sintomatología de intenso prurito, y el hallazgo de una papulovesícula o papulocostra intacta. El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con la sarna, la urticaria colinérgica y el liquen plano.<br /> <br /> ==Evolución==<br /> La evolución espontánea es tórpida pero si se logra evitar las picaduras de mosquitos las lecciones involucionan con rapidez sin dejar huellas, excepto ligeras pigmentaciones en caso muy antiguos.<br /> <br /> ==Tratamiento==<br /> Lo necesario no es el tratamiento sino la prevención. El paciente se debe aplicar diariamente en brazos y piernas una lección de Zinc con Alcohol con un 2 a 3 % de esencia de citronella, o bien de N'N'dietiltoluamida. La loción se deberá aplicar por las horas que vuelan los mosquitos solamente: La primera aplicación a las 4 pm, la segunda, a las 8 pm y la tercera al acostarse.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> [[Category:Ciencias_Médicas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Empresa_Pecuaria_Iv%C3%A1n_Rodrigues&diff=1494187 2012-04-27T19:13:10Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Ficha Institución<br /> |nombre = Empresa Pecuaria Iván Rodríguez<br /> |siglas o acronimo = <br /> |imagen = Dibujo2.jpg<br /> |tamaño = <br /> |descripción =Destinada a producir alimentos para el pueblo <br /> |fecha de fundacion =[[Diciembre]] de [[1976]]<br /> |apertura =<br /> |fecha de disolución =<br /> |tipo de unidad =<br /> |deporte =<br /> |director =<br /> |secretario general =<br /> |ministro =<br /> |propietario =<br /> |ideología política =<br /> |organización juvenil =<br /> |costo =<br /> |superficie =<br /> |dimensiones =<br /> |capacidad =<br /> |equipo local =<br /> |pais =[[Cuba]]<br /> |sede =<br /> |empresa matriz=<br /> |publicación =<br /> |web = <br /> }}<br /> <br /> La '''Empresa Ivan Rodríquez''', con domicilio legal en el poblado de Vilorio en el Municipio Niceto Pérez García en la [[Guantánamo|Provincia de Guantánamo]], fue creada mediante la Resolución 550 / 76 del Ministro de la Agricultura, de fecha 15 de diciembre de 1976, con carácter Nacional y subordinada a la Delegación Territorial del Ministerio de la Agricultura en la Provincia de Guantánamo. <br /> <br /> Su objeto empresarial se define mediante la Resolución 1436/ 05 y la 2576, ambas del Ministro de Economía y Planificación de fecha 8 de febrero del 2005 y del 25 de octubre del 2005 respectivamente. <br /> <br /> Su principal Objeto Social se identifica con la producción y comercialización de Leche y Carne para las Industrias en la Provincia de Guantánamo y l a venta directa a la población a través de la Empresa de Comercio, así como la comercialización de animales para la reproducción con entidades del organismo y del sector cooperativo y privado. <br /> <br /> ==Misión de la Empresa==<br /> <br /> Continuar elevando los niveles nutricionales de la [[población]] mas vulnerable de la provincia a partir de la producción de leche y carne. <br /> <br /> ==Visión==<br /> <br /> * Ser unas de las empresas mayor productora de leche y carne en la provincia.<br /> * Ser la principal fuente de tributo a las industrias Cárnica y a la Unión Lácteas de los productos leche y carne en la provincia.<br /> <br /> ==Política trazada==<br /> <br /> Prioridad a la base alimentaria como factor elemental para el desarrollo ganadero: Esta política favorece trazarse objetivos y acciones encaminadas a garantizar la seguridad alimentara para la masa ganadera con que cuenta la empresa y con ellos al incremento sostenido de la producción. <br /> <br /> Prioridad al cuidado de la salud animal y del medio ambiente: Esta política obedece a una necesidad del desarrollo sostenible de la producción animal y al cuidado de los ecosistemas naturales en la zona de desarrollo de la empresa. <br /> <br /> Prioridad a los sistemas de abasto de agua y sus componentes: Esta política se dirige a la búsqueda de soluciones a problemas que impiden el desarrollo de un programa de crecimiento progresivo en la visión de la empresa. <br /> <br /> Prioridad a las tecnologías de producción ganadera: Esta obedece a la aplicación de técnicas novedosa para el desarrollo sostenido de la producción ganadera. <br /> <br /> Prioridad en la implementación de un sistema de gestión del capital humano: Esta se traza para ubicar al hombre en el lugar que le corresponde como pilar para el proceso productivo e incrementar de forma progresiva sus condiciones de vida. <br /> <br /> Prioridad al desarrollo de la comercialización en divisas y la sustitución de importaciones: La necesidades financieras de la empresa para la adquisición de insumos necesarios para el proceso productivo y la necesidad del país de reducir las importaciones, convierte este tema en una prioridad de la empresa. <br /> <br /> Prioridad a la Implantación del Sistema de Dirección y Gestión Empresarial: Se establece como necesidad de la empresa para la organización general de su sistema de Dirección, el incremento de su eficiencia económica, la mejora de las condiciones de vida de los trabajadores y el incremento de sus aportes al Presupuesto del Estado. <br /> <br /> <br /> ==Caracterización de la empresa==<br /> <br /> La Empresa Pecuaria Iván Rodríguez cuenta actualmente con un fondo de tierra de 15404.77 hectáreas. En su mayoría son suelos pardos con carbonato y otras son pardos sin carbonato. Por lo general estas áreas están limpia y acta para su explotación. <br /> <br /> Estas tierras estan distribuidas en:<br /> * Dedicada a la ganadería: 13614.6 Ha <br /> * Dedicada a la siembra de pastos y forraje: 1288.3<br /> * Dedicada a los cultivos varios: 124.8<br /> * Caminos e instalaciones: 377.0<br /> <br /> Por lo general las áreas que se dedican a la ganadería se encuentran en zonas llanas y limpias, y responden a las necesidades de la empresa para el desarrollo actual y futuros. Las que se dedican a la siembra de pasto y forraje para el suministro de alimentos en períodos seco han sido seleccionadas entre las de mayores posibilidades desde el punto de vista agroquímicas y también responden a las proyecciones de la empresa. Las que se dedican a los cultivos varios son suelo de media fertilidad y poco profundo, que se siembran por lo general para garantizar los autoconsumo de los trabajadores de la empresa y responden a sus necesidades. <br /> <br /> ==Fuente==<br /> <br /> Empresa Pecuaria Ivan Rodríguez<br /> <br /> [[Category:Empresas]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1494172 2012-04-27T19:03:02Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* ¿Cuando pal terapia oral es inefectiva? */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen=HidrataciónOral.jpeg <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> '''Hidratación Oral''': El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de [[glucosa]] en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de [[Sales de rehidratación Oral]] que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2 CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de [[calcio]]. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden [[protones]], suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del [[intestino]] para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de [[sal]] y agua, que acompañan a la [[diarrea]] secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando la terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1494169 2012-04-27T19:00:20Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen=HidrataciónOral.jpeg <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> '''Hidratación Oral''': El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de [[glucosa]] en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de [[Sales de rehidratación Oral]] que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2 CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de [[calcio]]. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden [[protones]], suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del [[intestino]] para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de [[sal]] y agua, que acompañan a la [[diarrea]] secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Hidrataci%C3%B3nOral.jpeg&diff=1494164 2012-04-27T18:58:05Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

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<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> '''Hidratación Oral''': El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de [[glucosa]] en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de [[Sales de rehidratación Oral]] que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2 CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de [[calcio]]. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden [[protones]], suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del [[intestino]] para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de [[sal]] y agua, que acompañan a la [[diarrea]] secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493715 2012-04-27T15:54:29Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Secreción intestinal */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de [[glucosa]] en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de [[Sales de rehidratación Oral]] que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2 CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de [[calcio]]. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden [[protones]], suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del [[intestino]] para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de [[sal]] y agua, que acompañan a la [[diarrea]] secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493711 2012-04-27T15:51:26Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Entrada combinada de Na e iones */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de [[glucosa]] en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de [[Sales de rehidratación Oral]] que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2 CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de [[calcio]]. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden [[protones]], suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493703 2012-04-27T15:43:41Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Entrada combinada de Na y glucosa */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de [[glucosa]] en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de [[Sales de rehidratación Oral]] que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de calcio. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden protones, suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493702 2012-04-27T15:42:32Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Entrada combinada de Na y glucosa */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de [[glucosa]] en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de [[sales de rehidratación oral]] que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de calcio. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden protones, suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493698 2012-04-27T15:41:16Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Absorción intestinal */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El [[sodio]] es el [[ion]] transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la [[glucosa]], los [[aminoácidos]] y el [[cloro]]. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la [[sangre]].<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de glucosa en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de salas de rehidratación oral que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de calcio. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden protones, suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493694 2012-04-27T15:38:28Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Secreción y absorción en el intestino */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las criptas. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El sodio es el ion transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la glucosa, los aminoácidos y el cloro. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la sangre.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de glucosa en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de salas de rehidratación oral que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de calcio. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden protones, suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493690 2012-04-27T15:37:37Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Secreción y absorción en el intestino */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las [[células]] superficiales del [[colon]] y la secreción es una función de las [[criptas]]. El transporte de [[agua]] se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de [[electrólitos]] de un lado a otro del [[epitelio]]; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El sodio es el ion transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la glucosa, los aminoácidos y el cloro. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la sangre.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de glucosa en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de salas de rehidratación oral que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de calcio. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden protones, suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493683 2012-04-27T15:34:27Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Fuente */</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del [[epitelio intestinal]], la absorción es una función de las células superficiales del colon y la secreción es una función de las criptas. El transporte de agua se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del epitelio; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El sodio es el ion transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la glucosa, los aminoácidos y el cloro. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la sangre.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de glucosa en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de salas de rehidratación oral que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de calcio. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden protones, suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Hidrataci%C3%B3n_oral&diff=1493674 2012-04-27T15:30:37Z

<p>NicetoPeres1 jc: Página creada con '{{Definición |nombre= Hidratación oral |imagen= |tamaño= |concepto= }} Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del intestino delgado y grueso y sobre tod...'</p> <hr /> <div>{{Definición<br /> |nombre= Hidratación oral<br /> |imagen= <br /> |tamaño=<br /> |concepto=<br /> }} <br /> Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del [[intestino delgado]] y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las [[enfermedades]] o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.<br /> <br /> ==Secreción y absorción en el intestino==<br /> Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del [[epitelio intestinal]], la absorción es una función de las células superficiales del colon y la secreción es una función de las criptas. El transporte de agua se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del epitelio; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.<br /> <br /> ==Absorción intestinal==<br /> La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.<br /> <br /> El sodio es el ion transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la glucosa, los aminoácidos y el cloro. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la sangre.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na y glucosa==<br /> La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de glucosa en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de salas de rehidratación oral que contiene glucosa.<br /> <br /> ==Entrada combinada de Na e iones==<br /> No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. <br /> En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de calcio. <br /> La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden protones, suministran H+ para el intercambio Na: H.<br /> Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral.<br /> En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1.<br /> En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..<br /> <br /> ==Secreción intestinal==<br /> Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.<br /> <br /> ==Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado==<br /> Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:<br /> # Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).<br /> # Calcio.<br /> # Calmodulin.<br /> <br /> La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. <br /> Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo.<br /> También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.<br /> <br /> ===La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos===<br /> Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria.<br /> Se puede citar los siguientes ejemplos:<br /> # El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.<br /> # Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.<br /> # La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.<br /> # La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.<br /> <br /> También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas. <br /> <br /> <br /> ==Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción==<br /> La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.<br /> <br /> ==Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado==<br /> En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. <br /> Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis).<br /> El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar.<br /> Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. <br /> No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. <br /> Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:<br /> # Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.<br /> # Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.<br /> Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave.<br /> Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones: <br /> # Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).<br /> # Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).<br /> # Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.<br /> <br /> ==Terapia de rehidratación==<br /> En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. <br /> Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. <br /> Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.<br /> <br /> ==Composición de la solución==<br /> La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente:<br /> Cloruro de sodio 3.5 g.<br /> Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g<br /> Cloruro de potasio. 1.5 g<br /> Glucosa. 20 g<br /> <br /> Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: <br /> Sodio. 90 mmol/l<br /> Potasio. 20 mol/l<br /> Cloro. 80 mol/l<br /> Bicarbonato o citrato. 30 mol/l<br /> Glucosa. 111 mmol/l<br /> <br /> Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. <br /> Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:<br /> # Lactantes:<br /> * Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua. <br /> Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente.<br /> b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.<br /> # Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral. <br /> <br /> Evaluación de la rehidratación<br /> La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:<br /> # Número y volumen de las deposiciones.<br /> # Intensidad de los vómitos.<br /> # Presencia o cambios en los signos de deshidratación.<br /> # Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.<br /> Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.<br /> # Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.<br /> # Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.<br /> # Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento. <br /> <br /> ==Terapia de mantenimiento==<br /> Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.<br /> <br /> # Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.<br /> # Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.<br /> # Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.<br /> <br /> ==Uso de sondas nasogástrica==<br /> En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.<br /> <br /> ==Vómitos==<br /> Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.<br /> <br /> ==¿Cuando pal terapia oral es inefectiva?==<br /> La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:<br /> # Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.<br /> # Pacientes con deshidratación grave y shock.<br /> # Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.<br /> # Pacientes con vómitos graves y mantenidos.<br /> # Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).<br /> # En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.<br /> <br /> ==Tiempo requerido para la rehidratación==<br /> Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa.<br /> En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).<br /> <br /> ==Fuente==<br /> Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral. Editorial Pueblo y Educación; 1987<br /> <br /> <br /> [[Category:Enfermedades]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Burlando_el_asedio&diff=1462539 2012-04-09T15:12:59Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Ficha Libro<br /> |nombre=Burlando el asedio<br /> |nombre original=Tony Ginestá. Burlando el asedio. <br /> |portada=Burlando_el_asedio.jpg<br /> |tamaño=<br /> |descripción= <br /> |autor(es)= Alberto Alvariño Atiénzar<br /> |editorial=<br /> |colección=<br /> |género= [[Testimonio]]<br /> |imprenta=<br /> |edición=<br /> |diseño de cubierta=<br /> |ilustraciones=<br /> |primera edición=<br /> |ejemplares=<br /> |isbn=<br /> |país=<br /> |distribuidor(es)=<br /> |premios=<br /> |web=<br /> |notas=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Burlando el asedio''' es la historia de Antonio (Tony) Ginestá Almira, y deviene biografía que enhebra el recorrido de una vida ejemplar, de una persona que conoció el trabajo rudo desde niño para ayudar al sostén de la familia; de un joven que, apenas con veinte años, se lanzó a la lucha contra Machado e integró las filas combativas de la organización guiterista Joven Cuba, hasta llegar al hombre maduro, con una ideología más depurada, que se incorporó al [[Movimiento 26 de Julio]] y desde allí realizó una infatigable labor en la propaganda clandestina y en acciones armadas.<br /> ==Sinopsis==<br /> La historia está preñada de héroes y pequeños héroes. Algunos, quizá, vivan en el anonimato casi obligado que implicó codearse con esos gigantes, líderes de muchas gestas, protagonistas en cada relato y en cada memoria. Pero a la sombra de Louverture, [[Bolívar]], [[Che]] y muchos otros, siempre hubo hombres valientes, necesarios y hasta imprescindibles, pilares de cientos de acciones, orfebres de la victoria.<br /> <br /> El libro Tony Ginestá. Burlando el asedio es un merecido homenaje a uno de estos soldados, un joven nacido en [[Mayarí]] que se lanzó desde [[Santiago de Cuba]] a la lucha contra la tiranía machadista. Dicha obra, de Alberto Alvariño Atiénzar y bajo el sello de la Casa Editora Abril, fue presentada este sábado en la imprenta [[Federico Engels]] por un panel integrado por el expedicionario del Granma [[Arsenio García Dávila]], y los coroneles (r) Ernesto Pérez Shelton y Rafael Balart Perera, así como su editora Lilian Sabina Roque.<br /> <br /> La presentación, moderada por Niurka Duménigo, directora de la Casa Editora Abril, y realizada como parte de la Feria Internacional del Libro [[2012]], ahondó en las vivencias de Ginestá, su personalidad y la relación de García y Balart con el también miembro del [[Movimiento 26 de Julio]].<br /> <br /> Este texto deviene biografía que enhebra el recorrido de una vida ejemplar, de una persona que conoció el trabajo rudo desde niño para ayudar al sostén de la familia; de un joven que apenas con 20 años se lanzó a la lucha contra Machado e integró las filas combativas de la organización guiterista Joven Cuba hasta llegar al hombre maduro con una ideología más depurada que se incorporó al Movimiento 26 de Julio y desde donde realizó una infatigable labor en la propaganda clandestina y en acciones armadas.<br /> <br /> La biografía invita a la reflexión, muestra la necesidad de explorar nuevas historias de vida, páginas de muchos que aún esperan por la mirada osada y los deseos de escritores para desempolvar lo ineludible y mostrarlo todo.<br /> Esta obra resulta, además, una importante fuente de educación para las nuevas generaciones.<br /> En la presentación participaron dirigentes del Partido, combatientes de la [[Revolución Cubana]], familiares de Tony Ginestá y otros invitados.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> http://www.editoraabril.cu/EDITORA/T%C3%ADtulos%202012/34.html<br /> http://www.juventudrebelde.cu/cuba/2012-02-18/presentan-libro-tony-ginesta-burlando-el-asedio/<br /> [[Category:Libros]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Burlando_el_asedio&diff=1462534 2012-04-09T15:11:20Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Sinopsis */</p> <hr /> <div>{{Normalizar|motivo=Agregar enlaces internos en la plantilla}} <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Ficha Libro<br /> |nombre=Burlando el asedio<br /> |nombre original=Tony Ginestá. Burlando el asedio. <br /> |portada=Burlando_el_asedio.jpg<br /> |tamaño=<br /> |descripción= <br /> |autor(es)= Alberto Alvariño Atiénzar<br /> |editorial=<br /> |colección=<br /> |género= Testimonio<br /> |imprenta=<br /> |edición=<br /> |diseño de cubierta=<br /> |ilustraciones=<br /> |primera edición=<br /> |ejemplares=<br /> |isbn=<br /> |país=<br /> |distribuidor(es)=<br /> |premios=<br /> |web=<br /> |notas=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Burlando el asedio''' es la historia de Antonio (Tony) Ginestá Almira, y deviene biografía que enhebra el recorrido de una vida ejemplar, de una persona que conoció el trabajo rudo desde niño para ayudar al sostén de la familia; de un joven que, apenas con veinte años, se lanzó a la lucha contra Machado e integró las filas combativas de la organización guiterista Joven Cuba, hasta llegar al hombre maduro, con una ideología más depurada, que se incorporó al [[Movimiento 26 de Julio]] y desde allí realizó una infatigable labor en la propaganda clandestina y en acciones armadas.<br /> ==Sinopsis==<br /> La historia está preñada de héroes y pequeños héroes. Algunos, quizá, vivan en el anonimato casi obligado que implicó codearse con esos gigantes, líderes de muchas gestas, protagonistas en cada relato y en cada memoria. Pero a la sombra de Louverture, [[Bolívar]], [[Che]] y muchos otros, siempre hubo hombres valientes, necesarios y hasta imprescindibles, pilares de cientos de acciones, orfebres de la victoria.<br /> <br /> El libro Tony Ginestá. Burlando el asedio es un merecido homenaje a uno de estos soldados, un joven nacido en [[Mayarí]] que se lanzó desde [[Santiago de Cuba]] a la lucha contra la tiranía machadista. Dicha obra, de Alberto Alvariño Atiénzar y bajo el sello de la Casa Editora Abril, fue presentada este sábado en la imprenta [[Federico Engels]] por un panel integrado por el expedicionario del Granma [[Arsenio García Dávila]], y los coroneles (r) Ernesto Pérez Shelton y Rafael Balart Perera, así como su editora Lilian Sabina Roque.<br /> <br /> La presentación, moderada por Niurka Duménigo, directora de la Casa Editora Abril, y realizada como parte de la Feria Internacional del Libro [[2012]], ahondó en las vivencias de Ginestá, su personalidad y la relación de García y Balart con el también miembro del [[Movimiento 26 de Julio]].<br /> <br /> Este texto deviene biografía que enhebra el recorrido de una vida ejemplar, de una persona que conoció el trabajo rudo desde niño para ayudar al sostén de la familia; de un joven que apenas con 20 años se lanzó a la lucha contra Machado e integró las filas combativas de la organización guiterista Joven Cuba hasta llegar al hombre maduro con una ideología más depurada que se incorporó al Movimiento 26 de Julio y desde donde realizó una infatigable labor en la propaganda clandestina y en acciones armadas.<br /> <br /> La biografía invita a la reflexión, muestra la necesidad de explorar nuevas historias de vida, páginas de muchos que aún esperan por la mirada osada y los deseos de escritores para desempolvar lo ineludible y mostrarlo todo.<br /> Esta obra resulta, además, una importante fuente de educación para las nuevas generaciones.<br /> En la presentación participaron dirigentes del Partido, combatientes de la [[Revolución Cubana]], familiares de Tony Ginestá y otros invitados.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> http://www.editoraabril.cu/EDITORA/T%C3%ADtulos%202012/34.html<br /> http://www.juventudrebelde.cu/cuba/2012-02-18/presentan-libro-tony-ginesta-burlando-el-asedio/<br /> [[Category:Libros]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Burlando_el_asedio&diff=1462517 2012-04-09T15:07:04Z

<p>NicetoPeres1 jc: /* Sinopsis */</p> <hr /> <div>{{Normalizar|motivo=Agregar enlaces internos en la plantilla}} <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Ficha Libro<br /> |nombre=Burlando el asedio<br /> |nombre original=Tony Ginestá. Burlando el asedio. <br /> |portada=Burlando_el_asedio.jpg<br /> |tamaño=<br /> |descripción= <br /> |autor(es)= Alberto Alvariño Atiénzar<br /> |editorial=<br /> |colección=<br /> |género= Testimonio<br /> |imprenta=<br /> |edición=<br /> |diseño de cubierta=<br /> |ilustraciones=<br /> |primera edición=<br /> |ejemplares=<br /> |isbn=<br /> |país=<br /> |distribuidor(es)=<br /> |premios=<br /> |web=<br /> |notas=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''Burlando el asedio''' es la historia de Antonio (Tony) Ginestá Almira, y deviene biografía que enhebra el recorrido de una vida ejemplar, de una persona que conoció el trabajo rudo desde niño para ayudar al sostén de la familia; de un joven que, apenas con veinte años, se lanzó a la lucha contra Machado e integró las filas combativas de la organización guiterista Joven Cuba, hasta llegar al hombre maduro, con una ideología más depurada, que se incorporó al [[Movimiento 26 de Julio]] y desde allí realizó una infatigable labor en la propaganda clandestina y en acciones armadas.<br /> ==Sinopsis==<br /> La historia está preñada de héroes y pequeños héroes. Algunos, quizá, vivan en el anonimato casi obligado que implicó codearse con esos gigantes, líderes de muchas gestas, protagonistas en cada relato y en cada memoria. Pero a la sombra de Louverture, [[Bolívar]], [[Che]] y muchos otros, siempre hubo hombres valientes, necesarios y hasta imprescindibles, pilares de cientos de acciones, orfebres de la victoria.<br /> <br /> El libro Tony Ginestá. Burlando el asedio es un merecido homenaje a uno de estos soldados, un joven nacido en Mayarí que se lanzó desde Santiago de Cuba a la lucha contra la tiranía machadista. Dicha obra, de Alberto Alvariño Atiénzar y bajo el sello de la Casa Editora Abril, fue presentada este sábado en la imprenta Federico Engels por un panel integrado por el expedicionario del Granma Arsenio García Dávila, y los coroneles (r) Ernesto Pérez Shelton y Rafael Balart Perera, así como su editora Lilian Sabina Roque.<br /> <br /> La presentación, moderada por Niurka Duménigo, directora de la Casa Editora Abril, y realizada como parte de la Feria Internacional del Libro [[2012]], ahondó en las vivencias de Ginestá, su personalidad y la relación de García y Balart con el también miembro del [[Movimiento 26 de Julio]].<br /> <br /> Este texto deviene biografía que enhebra el recorrido de una vida ejemplar, de una persona que conoció el trabajo rudo desde niño para ayudar al sostén de la familia; de un joven que apenas con 20 años se lanzó a la lucha contra Machado e integró las filas combativas de la organización guiterista Joven Cuba hasta llegar al hombre maduro con una ideología más depurada que se incorporó al Movimiento 26 de Julio y desde donde realizó una infatigable labor en la propaganda clandestina y en acciones armadas.<br /> <br /> La biografía invita a la reflexión, muestra la necesidad de explorar nuevas historias de vida, páginas de muchos que aún esperan por la mirada osada y los deseos de escritores para desempolvar lo ineludible y mostrarlo todo.<br /> Esta obra resulta, además, una importante fuente de educación para las nuevas generaciones.<br /> En la presentación participaron dirigentes del Partido, combatientes de la [[Revolución Cubana]], familiares de Tony Ginestá y otros invitados.<br /> <br /> ==Fuente==<br /> http://www.editoraabril.cu/EDITORA/T%C3%ADtulos%202012/34.html<br /> http://www.juventudrebelde.cu/cuba/2012-02-18/presentan-libro-tony-ginesta-burlando-el-asedio/<br /> [[Category:Libros]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=La_paz_en_Colombia&diff=1461018 2012-04-07T21:38:58Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>{{Ficha Libro<br /> |nombre= La paz en Colombia. <br /> |nombre original= La paz en Colombia.<br /> |portada= [[Archivo:Portada_La_Paz_en_Colombia.JPG]]<br /> |autor(es)=Fidel Castro Ruz.<br /> |editorial= Editorial Política.<br /> |coleccion=<br /> |genero=<br /> |imprenta=Federico Engels.<br /> |edicion=Sergio Ravelo, Iraida Aguirrechu y Norma Castillo.<br /> |diseño de cubierta= Eugenio Sagués. <br /> |ilustraciones=<br /> |primera edicion= <br /> |ejemplares=<br /> |isbn= 978-959-01-0850-1<br /> |pais= Cuba<br /> |web= http://www.pcc.cu<br /> |notas=<br /> }}<br /> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> <br /> '''La paz en Colombia'''. Fue objetivo y justo el análisis [[Marulanda]] y el Partido Comunista de [[Colombia]] en las reflexiones publicadas en el pasado [[5 de julio]] de [[2008]], nadie puede asegurar nunca que sus puntos de vista carecen de subjetivismo, siempre se puede correr el riesgo de parecer injusto. <br /> <br /> ==Contenido==<br /> *Introducción / 1<br /> *La Primera Declaración de La Habana / 9 <br /> *El acuerdo de Costa Rica / 9<br /> *La respuesta de Cuba / 11<br /> *La reunión de Punta del Este / 19<br /> *La Segunda Declaración de La Habana / 35<br /> *Los cuadernos de Marulanda / 53<br /> *Jacobo Arenas / 69<br /> *Los dos libros de Alape / 79<br /> *San Vicente del Caguán / 93<br /> *Los dos encuentros con Marulanda / 105 <br /> *Antecedentes / 105<br /> *El valor de los principios / 127<br /> *Sucesos de ficción / 149<br /> *Cómo se salvaron muchas vidas, incluida la del Embajador de Estados Unidos / 175<br /> *Diálogo con jefes guerrilleros colombianos / 193 <br /> *Primera parte / 193<br /> **Diálogo con jefes guerrilleros colombianos / 223 <br /> *Segunda parte / 223<br /> **Andrés Pastrana / 251<br /> *Epílogo / 263<br /> <br /> =Introducción=<br /> Mi desacuerdo concepción de [[Marulanda]] se fundamenta experiencia vivida, no como teórico sino como político que enfrentó y debió resolver problemas muy parecidos como ciudadano y como guerrillero, solo que los suyos fueron más complejos y difíciles. Seria incorrecta la idea de que en [[Colombia]] y en [[Cuba]] se partía de las mismas circunstancias. En común se compart’ia la ausencia inicial de una ideología revolucionaria, ya que nadie nace con ella y de un programa para llevar a la realidad más tarde a la construcción del socialismo.<br /> Cuando asesinaron al prestigioso líder popular [[Jorge Eliécer Gaitán]] el [[9 de abril de 1948]], [[Pedro Antonio Marín]], campesino pobre que después adoptó el nombre de [[Manuel Marulanda]] en Honor a un patriota Colombiano, se incorporó al movimiento guerrillero Liberal.<br /> <br /> =Criterio del autor=<br /> ===Fidel Castro Ruz ===<br /> Es conocida esta oposición a cargar con los prisioneros de guerra, a aplicar políticas que los humillen o someterlos a las durísimas condiciones de la selva. De ese modo nunca rendirán las armas, aunque el combate estuviera perdido. Tampoco estaba de acuerdo con la captura y retención de civiles ajenos a la guerra. Se debe añadir que los prisioneros y rehenes les restan capacidad de maniobra a los combatientes. Sin embargo, la firmeza revolucionaria que mostró [[Marulanda]] y su disposición a luchar hasta la última gota de sangre lo hizo merecedor del afecto del pueblo.<br /> <br /> =Desarrollo=<br /> Tres días después de esta declaración el [[2 septiembre de 1960]], ante una enorme multitud de cientos de miles de cubanos enardecidos, se proclama la primera declaración de [[La Habana]]. Fue una merecida réplica. <br /> <br /> = Enlaces Externos =<br /> * http://www.pcc.cu<br /> * [[Belascoaín]] No. 864, [[Ciudad de La Habana]], [[Cuba]]<br /> <br /> ==Fuente==<br /> *Biblioteca Pública Los Reynaldo.<br /> *La paz en Colombia por [[Fidel Castro Ruz]].<br /> <br /> [[Category: Libros]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=La_vida_es_un_eterno_batallar&diff=1461016 2012-04-07T21:29:10Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Ficha Libro<br /> <br /> |nombre=La vida es un eterno batallar- Raúl Castro Ruz<br /> |nombre original=<br /> |portada=Vida-eterno-batallar-raul-castro-ruz-150x229.jpg‎<br /> |tamaño=<br /> |descripción= <br /> |autor(es)=<br /> |editorial=<br /> |colección=<br /> |género= <br /> |imprenta=<br /> |edición=<br /> |diseño de cubierta=<br /> |ilustraciones=<br /> |primera edición=<br /> |ejemplares=<br /> |isbn=<br /> |país=<br /> |distribuidor(es)=<br /> |premios=<br /> |web=<br /> |notas=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> '''La vida es un eterno batallar-Raúl Castro Ruz''': Incluye el discurso pronunciado por [[Raúl Castro Ruz]], Presidente de los Consejo de Estado y de Ministro de la República de Cuba, en el Segundo Período de Sesiones de la VII Legislatura de la Asamblea Nacional del Poder Popular (Parlamento cubano), el [[27 de diciembre]] de [[2008]].<br /> También, la entrevista realizada por la periodista Talía González Pérez el [[31 de diciembre]] de [[2008]], y el discurso pronunciado en el acto por el 50 aniversario del Triunfo de la Revolución, el [[1ro de enero]] de [[2009]].<br /> <br /> ==Contenido==<br /> * Discurso pronunciado en el Segundo Período de Sesiones de la VII Legislatura de la Asamblea Nacional del Poder Popular, el 27 de diciembre de 2008 / 5 <br /> * Entrevista realizada por la periodista Talía González Pérez del Sistema Informativo de la Televisión Cubana el 31 de diciembre de 2008 / 19 <br /> * Discurso pronunciado en el acto por el 50 aniversario del triunfo de la Revolución el 1ro de enero de 2009 / 39 <br /> ==Fuente==<br /> http://www.cubadebate.cu<br /> [[Category:Libros]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=La_vida_es_un_eterno_batallar&diff=1461015 2012-04-07T21:26:40Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Ficha Libro<br /> <br /> |nombre=La vida es un eterno batallar- Raúl Castro Ruz<br /> |nombre original=<br /> |portada=Vida-eterno-batallar-raul-castro-ruz-150x229.jpg‎<br /> |tamaño=<br /> |descripción= <br /> |autor(es)=<br /> |editorial=<br /> |colección=<br /> |género= <br /> |imprenta=<br /> |edición=<br /> |diseño de cubierta=<br /> |ilustraciones=<br /> |primera edición=<br /> |ejemplares=<br /> |isbn=<br /> |país=<br /> |distribuidor(es)=<br /> |premios=<br /> |web=<br /> |notas=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Incluye el discurso pronunciados por [[Raúl Castro Ruz]], Presidente de los Consejo de Estado y de Ministro de la República de Cuba, en el Segundo Período de Sesiones de la VII Legislatura de la Asamblea Nacional del Poder Popular (Parlamento cubano), el [[27 de diciembre]] de [[2008]].<br /> También, la entrevista realizada por la periodista Talía González Pérez el [[31 de diciembre]] de [[2008]], y el discurso pronunciado en el acto por el 50 aniversario del Triunfo de la Revolución, el [[1ro de enero]] de [[2009]].<br /> <br /> ==Contenido==<br /> * Discurso pronunciado en el Segundo Período de Sesiones de la VII Legislatura de la Asamblea Nacional del Poder Popular, el 27 de diciembre de 2008 / 5 <br /> * Entrevista realizada por la periodista Talía González Pérez del Sistema Informativo de la Televisión Cubana el 31 de diciembre de 2008 / 19 <br /> * Discurso pronunciado en el acto por el 50 aniversario del triunfo de la Revolución el 1ro de enero de 2009 / 39 <br /> ==Fuente==<br /> http://www.cubadebate.cu<br /> [[Category:Libros]]</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Vida-eterno-batallar-raul-castro-ruz-150x229.jpg&diff=1461014 2012-04-07T21:25:09Z

<p>NicetoPeres1 jc: </p> <hr /> <div>== Sumario ==<br /> <br /> == Estado de copyright: ==<br /> <br /> == Fuente: ==</div>

NicetoPeres1 jc https://www.ecured.cu/index.php?title=La_vida_es_un_eterno_batallar&diff=1461012 2012-04-07T21:23:24Z

<p>NicetoPeres1 jc: Página creada con ' &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Ficha Libro |nombre=La vida es un eterno batallar- Raúl Castro Ruz |nombre original= |portada= |tamaño= |descripci...'</p> <hr /> <div> <br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> {{Ficha Libro<br /> <br /> |nombre=La vida es un eterno batallar- Raúl Castro Ruz<br /> |nombre original=<br /> |portada=<br /> |tamaño=<br /> |descripción= <br /> |autor(es)=<br /> |editorial=<br /> |colección=<br /> |género= <br /> |imprenta=<br /> |edición=<br /> |diseño de cubierta=<br /> |ilustraciones=<br /> |primera edición=<br /> |ejemplares=<br /> |isbn=<br /> |país=<br /> |distribuidor(es)=<br /> |premios=<br /> |web=<br /> |notas=<br /> }}<br /> &lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;<br /> Incluye el discurso pronunciados por [[Raúl Castro Ruz]], Presidente de los Consejo de Estado y de Ministro de la República de Cuba, en el Segundo Período de Sesiones de la VII Legislatura de la Asamblea Nacional del Poder Popular (Parlamento cubano), el [[27 de diciembre]] de [[2008]].<br /> También, la entrevista realizada por la periodista Talía González Pérez el [[31 de diciembre]] de [[2008]], y el discurso pronunciado en el acto por el 50 aniversario del Triunfo de la Revolución, el [[1ro de enero]] de [[2009]].<br /> <br /> ==Contenido==<br /> * Discurso pronunciado en el Segundo Período de Sesiones de la VII Legislatura de la Asamblea Nacional del Poder Popular, el 27 de diciembre de 2008 / 5 <br /> * Entrevista realizada por la periodista Talía González Pérez del Sistema Informativo de la Televisión Cubana el 31 de diciembre de 2008 / 19 <br /> * Discurso pronunciado en el acto por el 50 aniversario del triunfo de la Revolución el 1ro de enero de 2009 / 39 <br /> ==Fuente==<br /> http://www.cubadebate.cu<br /> [[Category:Libros]]</div>

NicetoPeres1 jc