EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Nokia 1100

2017-12-14T01:20:04Z

Niurbis06: /* Historia */

{{Ficha de teléfono móvil
|nombre=Nokia 1100
|imagen=Nokia1100.gif
|tamañoimagen=

|fabricante= Nokia
|lanzamiento=2003
|red=Red GSM1800, 1900, 850, 900

|dimensiones= 106 x 46 x 20 mm, 79cc
|peso= 86 g
|teclado= Numérico
|pantalla= Monocromo
|colores =

|resolución = 96x65 Pixels
|tipo=
|multitouch=
|protection=
|más pantalla=

|formatos=
|vibración=
|altavoz=
|audífonos=
|más sonido=

|memoria interna=
|memoria microsd=

|ram=
|procesador=
|procesador gráfico =
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|mas características=

|principal=
|features=
|video=
|secundaria=
|más cámara=

|agenda telefónica= Si
|registro de llamadas= SI
|mensajería= Chat SMS, SMS
|navegación=
|reloj=
|calendarios=
|calculadora=
|alarma=
|juegos=
|radio fm=
|redes sociales=
|reproductor audio=
|reproductor video=
|visor archivos office=
|visor de archivos pdf=
|organizador=
|más aplicaciones=

|tipobatería= Ion Litio
|inactivo= 400 hrs
|hablando= 4,5 hrs

|tipo batería=

|antecesor=
|sucesor=
}}
'''Nokia 1100'''

El teléfono más vendido de la historia

Nokia decidió poner en circulación el Nokia 1100 en el año 2003 por unos 100 dólares, o 114 euros de la época, y el teléfono no se cuenta siquiera entre los destacados de aquel año, prueba de que la huella de este 1100 fue dejándose con el paso del tiempo. En el año de su lanzamiento el 1100 competía con el Nokia 6600, con pantalla a color, con el Ericsson P900 con su suerte de mezcla entre PDA y teléfono móvil, o con la [[BlackBerry]] 6230, uno de los más vendidos de aquel año.

El 1100 nunca fue un teléfono con unas capacidades espectaculares pero sí que cumplía con lo que por entonces se pedía a un teléfono móvil. Un teléfono con función linterna, con hasta 36 tonos para elegir, y el famoso compositor de tonos de Nokia para almacenar hasta 7 tonos creados por nosotros, y el Snake II, el mítico juego de la serpiente. También ofrecía otras funciones como cronómetro, calculadora o una función chat.

=='''Historia'''==
Con su pantalla monocromática y su diseño reforzado de goma, el Nokia 1100 consiguió un doble trofeo en el año [[2007]]. Con el fin de su fabricación, el 1100 se convirtió en el teléfono móvil más vendido de la historia, con más de 250 millones de unidades en todo el mundo, y también en el dispositivo electrónico más vendido hasta el momento superando a gadgets como la [[Nintendo DS]] o la [[PlayStation 2]]. Un puesto que probablemente no mantenga a día de hoy.

Otro dato es que este Nokia 1100 fue diseñado por Miki Mehandjiysky, alguien que puede que no os suene de nada pero que se trata de un diseñador búlgaro-americano que tenía algo en mente cuando concebió el 1100. El teléfono se destinaría a mercados emergentes y de ahí que se hiciese especialmente resistente contra polvo y agua, quizá el más resistente que Nokia llegó a poner en circulación en la época de los feature phones.

El teléfono más vendido de la historia fue un [[Nokia]] con pantalla monocromática, bordes goma y protección contra polvo y agua. El [[Nokia]] 1100 pasó a la historia por méritos propios y, por desgracia, se habla menos de él que del 3310

=='''Fuentes'''==
# http://www.smart-gsm.com/moviles/nokia-1100
# https://www.moviles.com/nokia/1100/caracteristicas-detalle
# https://www.xatakamovil.com/nokia/nokia-1100-el-telefono-movil-mas-vendido-de-la-historia

[[Category:Telecomunicaciones]]

Nokia 1100

2017-12-14T01:19:21Z

Niurbis06: Página creada con «{{Ficha de teléfono móvil |nombre=Nokia 1100 |imagen=Nokia1100.gif |tamañoimagen=  |fabricante= Nokia |lanzamiento=2003 |red=Red GSM1800, 19...»

{{Ficha de teléfono móvil
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|fabricante= Nokia
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|red=Red GSM1800, 1900, 850, 900

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|organizador=
|más aplicaciones=

|tipobatería= Ion Litio
|inactivo= 400 hrs
|hablando= 4,5 hrs

|tipo batería=

|antecesor=
|sucesor=
}}
'''Nokia 1100'''

El teléfono más vendido de la historia

Nokia decidió poner en circulación el Nokia 1100 en el año 2003 por unos 100 dólares, o 114 euros de la época, y el teléfono no se cuenta siquiera entre los destacados de aquel año, prueba de que la huella de este 1100 fue dejándose con el paso del tiempo. En el año de su lanzamiento el 1100 competía con el Nokia 6600, con pantalla a color, con el Ericsson P900 con su suerte de mezcla entre PDA y teléfono móvil, o con la [[BlackBerry]] 6230, uno de los más vendidos de aquel año.

El 1100 nunca fue un teléfono con unas capacidades espectaculares pero sí que cumplía con lo que por entonces se pedía a un teléfono móvil. Un teléfono con función linterna, con hasta 36 tonos para elegir, y el famoso compositor de tonos de Nokia para almacenar hasta 7 tonos creados por nosotros, y el Snake II, el mítico juego de la serpiente. También ofrecía otras funciones como cronómetro, calculadora o una función chat.

=='''Historia'''==
Con su pantalla monocromática y su diseño reforzado de goma, el Nokia 1100 consiguió un doble trofeo en el año [[2007]]. Con el fin de su fabricación, el 1100 se convirtió en el teléfono móvil más vendido de la historia, con más de 250 millones de unidades en todo el mundo, y también en el dispositivo electrónico más vendido hasta el momento superando a gadgets como la [[Nintendo DS]] o la [[PlayStation 2]]. Un puesto que probablemente no mantenga a día de hoy.

Otro dato es que este Nokia 1100 fue diseñado por [[Miki Mehandjiysky]], alguien que puede que no os suene de nada pero que se trata de un diseñador búlgaro-americano que tenía algo en mente cuando concebió el 1100. El teléfono se destinaría a mercados emergentes y de ahí que se hiciese especialmente resistente contra polvo y agua, quizá el más resistente que Nokia llegó a poner en circulación en la época de los feature phones.

El teléfono más vendido de la historia fue un [[Nokia]] con pantalla monocromática, bordes goma y protección contra polvo y agua. El [[Nokia]] 1100 pasó a la historia por méritos propios y, por desgracia, se habla menos de él que del 3310

=='''Fuentes'''==
# http://www.smart-gsm.com/moviles/nokia-1100
# https://www.moviles.com/nokia/1100/caracteristicas-detalle
# https://www.xatakamovil.com/nokia/nokia-1100-el-telefono-movil-mas-vendido-de-la-historia

[[Category:Telecomunicaciones]]

Archivo:Nokia1100.gif

2017-12-14T00:31:30Z

Niurbis06:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Usuario:Niurbis06

2017-12-14T00:02:04Z

Niurbis06: /* Artículos creados */

{{Ficha_Usuario_(avanzada)
|imagen= Niurbis Ponz Frómeta.jpg
|apellidos= Ponz Frómeta
|nombre= Niurbis
|nivel= Universitario
|título= Máster en Nuevas Tecnología para la Educación
|temas= Informática
|institución= [[Joven Club de Computación y Electrónica]]
|municipio= [[Imías]]
|provincia= [[Guantánamo]]
|país=Cuba
|seguimiento=
|colaboradores=
}}

== Artículos creados ==

*[[Mal de altura]]
*[[Calambres por calor]]
*[[Trastornos cardiovasculares]]
*[[Lesiones por radiación]]
*[[Sumersión]]
*[[Beriliosis]]
*[[Enfermedades producidas por polvos inorgánicos]]
*[[Intoxicación por bacterias]]
*[[Neumoconiosis de los mineros del carbón]]
*[[Bacilo Gram negativo]]
*[[Neumonía Neumocócica]]
*[[Neumonía Estreptocócica]]
*[[Neumonía causada por haemophilus influenzae]]
*[[Trastornos de la sudación]]
*[[Evaluación clínica de los trastornos genitourinarios]]
*[[Vicario]]
*[[Las orquídeas u orquidáceas]]
*[[Seguridad en redes inalámbricas]]
*[[Caucasia]]
*[[Movimiento campesino en Imías (1952–1958)]]
*[[Jorge L. Arguelles]]
*[[TDT Híbrida]]
*[[Nutriología]]
*[[Brazo biónico]]
*[[Nauta Messenger]]
*[[Nauta]]

== Contribuciones ==

Nauta

2017-12-13T23:56:31Z

Niurbis06: Página creada con «<big>'''Nauta'''</big> miniaturadeimagen Proveedor de internet en Cuba y los residentes pueden acceder a internet a través de cuentas permanentes...»

<big>'''Nauta'''</big>
[[Archivo:Nauta.png|miniaturadeimagen]]
Proveedor de internet en [[Cuba]] y los residentes pueden acceder a internet a través de cuentas permanentes que pueden ser abiertas en cualquier oficina comercial de [[ETECSA]] local.

=== '''Introducción''' ===

En Cuba, el acceso a Internet se ofrece a través de Salas de Navegación y puntos de conexión inalámbrica [[Wi-Fi]]. Para el uso de Internet, los usuarios deben contratar cuentas de acceso Nauta, que pueden ser temporales o permanentes; esta última significa que es recargable. Se contrata en las unidades comerciales de Etecsa, donde también se comercializan los cupones de recarga. Al mismo tiempo, estos cupones ya pueden ser adquiridos con los agentes de telecomunicaciones que han suscrito contratos con Etecsa para la comercialización de los mismos.

=== '''Historia''' ===

Con la marca Nauta empezó a comercializarse el nuevo servicio de la Empresa de Telecomunicaciones de Cuba (Etecsa). Esta es una solución informática para las computadoras de las salas públicas de navegación, que le permite al usuario acceder a los servicios de navegación y correo electrónico, así como a diferentes aplicaciones instaladas en la máquina. En este ambiente de trabajo el usuario accede a los servicios mediante una autenticación previa, siempre que tenga crédito disponible en su cuenta de acceso.

El 27 de mayo de 2013 la noticia corrió de boca en boca, de sitio en sitio: En Cuba se prevé ampliar el servicio público de acceso a Internet para que los ciudadanos puedan conectarse a la red de redes. La información que ocupó los principales titulares de la prensa nacional e internacional se hizo realidad el 4 de junio. Ese día abrieron 118 salas de navegación con 400 computadoras habilitadas por todo el país, y comenzaba un camino complejo en el profundo proceso de informatización que vive la sociedad cubana.

=== '''¿Qué se necesita para obtener una cuenta Nauta?''' ===

Para acceder a Internet mediante una cuenta temporal, se necesita una tarjeta prepagada no recargable, que cuenta con una fecha de duración de 30 días desde la primera conexión. Su comercialización se realiza en las oficinas ETECSA y en las salas de navegación de aeropuertos y alojamientos turísticos.
Por su parte, la cuenta permanente ofrece la posibilidad de ser recargada directamente en las unidades comerciales de [[ETECSA]], con un importe mínimo de 0.50 CUC, o en el Portal de Usuario mediante los cupones de recarga de 2, 5 y 10 CUC que se pueden adquirir en las unidades comerciales y a través de los agentes de telecomunicaciones.

==='''Fuentes'''===
# http://www.mincom.gob.cu/?q=node/1323
# https://www.ding.com/es/paises/caribe/cuba/nauta/blog/que-es-nauta-video
# https://www.recargasacuba.com/ayuda/que-es-nauta-internet-wifi-en-cuba

[[Category:Comunicaciones]]

Nauta Messenger

2017-12-13T23:17:51Z

Niurbis06: /* Funcionamiento */

[[Archivo:Nauta_messenger.jpeg|miniaturadeimagen]]
'''Nauta Messenger 25.1.apk'''

Esta útil aplicación diseñada para comunicarse con los usuarios de correos Nauta en Cuba permite optimizar el uso de la red de datos móviles

'''Introducción'''

El nombre es bastante explicativo, simplemente en eso consiste en un servicio de chat que funciona a través del nauta, algo bien parecido al al CubaMessenger pero con una gran diferencia difícil de obviar, es totalmente gratis.

=== '''Funciones''' ===
Esta sencilla pero útil aplicación permite:

* Chatear y comunicarte con tus familiares y amigos en Cuba gratis
* Enviar todas las fotos, audios y videos que desees sin límites o costos
* Aprovechar al máximo el limitado ancho de banda de las redes cubanas gracias a la compresión de datos que utiliza.

=== '''Funcionamiento''' ===

Su uso es sencillo, simplemente la instalamos, nos creamos una cuenta que solamente nos pedirá el numero telefónico teniendo en cuenta si estamos en Cuba o no, un nombre de usuario y contraseña y por supuesto el correo por el cual va a funcionar el que si estas en [[Cuba]] lo más lógico es que sea uno [[Nauta]] pero si tienes [[wi-fi]] y puedes usar otro correo en el smartphone puedes usarlo también pues no es obligado usar el correo nauta.

=== '''Fuentes''' ===
# http://opinion.cubava.cu/nautamessenger-nueva-app-cubana-contenidos-de-multimedias/
# https://apk.plus/products_nauta-messenger-cuba-chat-apk/
# http://jorgen.cubava.cu/2016/11/24/nautamessenger-nueva-aplicacion-de-mensajeria-made-in-cuba/

[[Category:Informática]] [[Category:Software_libre]]

Nauta Messenger

2017-12-13T23:14:22Z

Niurbis06: Página creada con «miniaturadeimagen '''Nauta Messenger 25.1.apk''' Esta útil aplicación diseñada para comunicarse con los usuarios de correos Nauta en Cu...»

[[Archivo:Nauta_messenger.jpeg|miniaturadeimagen]]
'''Nauta Messenger 25.1.apk'''

Esta útil aplicación diseñada para comunicarse con los usuarios de correos Nauta en Cuba permite optimizar el uso de la red de datos móviles

'''Introducción'''

El nombre es bastante explicativo, simplemente en eso consiste en un servicio de chat que funciona a través del nauta, algo bien parecido al al CubaMessenger pero con una gran diferencia difícil de obviar, es totalmente gratis.

=== '''Funciones''' ===
Esta sencilla pero útil aplicación permite:

* Chatear y comunicarte con tus familiares y amigos en Cuba gratis
* Enviar todas las fotos, audios y videos que desees sin límites o costos
* Aprovechar al máximo el limitado ancho de banda de las redes cubanas gracias a la compresión de datos que utiliza.

=== '''Funcionamiento''' ===

Su uso es sencillo, simplemente la instalamos, nos creamos una cuenta que solamente nos pedirá el numero telefónico teniendo en cuenta si estamos en Cuba o no, un nombre de usuario y contraseña y por supuesto el correo por el cual va a funcionar el que si estas en Cuba lo más lógico es que sea uno Nauta pero si tienes wifi y puedes usar otro correo en el smartphone puedes usarlo también pues no es obligado usar el correo nauta.

=== '''Fuentes''' ===
# http://opinion.cubava.cu/nautamessenger-nueva-app-cubana-contenidos-de-multimedias/
# https://apk.plus/products_nauta-messenger-cuba-chat-apk/
# http://jorgen.cubava.cu/2016/11/24/nautamessenger-nueva-aplicacion-de-mensajeria-made-in-cuba/

[[Category:Informática]] [[Category:Software_libre]]

Archivo:Brazo bionico.jpg

2017-12-12T22:28:32Z

Niurbis06:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Nutriología

2017-12-12T21:51:02Z

Niurbis06: Página creada con «== Nutriología == miniaturadeimagen === '''Concepto:''' === Es el estudio de todo lo relacionado con los alimentos y el proceso digestivo....»

== Nutriología ==

[[Archivo:Nutriología.jpg|miniaturadeimagen]]

=== '''Concepto:''' ===

Es el estudio de todo lo relacionado con los alimentos y el proceso digestivo. Esto tanto en la salud, como en la enfermedad. Este proceso incluye la ingesta, aprovechamiento y evacuación de los alimentos. Además estudia todo lo relacionado con los nutrientes, como su falta o exceso, su metabolismo y los requerimientos específicos para cada persona.

=== '''Campo de estudio''' ===

El término nutriólogo se le asigna a aquella persona que ha completado una carrera profesional en Nutrición y que cuenta con una cédula profesional que le respalda como profesional capacitado para asesorar a un paciente. Esto quiere decir que para poder llamarse nutriólogo, se debe completar los estudios universitarios en nutriología, que pueden durar de 3 a 5 años, dependiendo de la institución educativa; mientras que un dietista o nutricionista puede contar tan sólo con educación técnica (educación media superior).
Actualmente la nutriología ha incursionado en nuevos campos e interactúa con ciencias que le son afines, entre ellas la biología, la agronomía, la fisiología, la bioquimica, la agroindustria, la sociología, la medicina, etc. A su vez, estas ciencias aportan las bases específicas necesarias para el ejercicio del nutriologo.
Comer sanamente no solo implica alimentarnos con lo que creemos es nutritivo, ya que nuestro cuerpo necesita cantidades suficientes y reguladas de vitaminas, minerales, carbohidratos, grasas, proteínas y líquidos para poder llevar acabo correctamente sus funciones vitales, y estos parámetros pueden variar dependiendo de nuestro estilo de vida, es decir, no necesita las mismas cantidades de ciertos nutrientes una persona con actividad física moderada que alguien que hace mucho ejercicio. Desafortunadamente, nuestras múltiples actividades del día a día, y la falta de conocimiento sobre nutrición, generalmente impiden que tengamos una alimentación adecuada.

Debemos comprender que cada cuerpo tiene necesidades diferentes; por lo mismo, se debe orientar la nutrición dependiendo de nuestra condición física particular y la etapa de vida que cursamos, y así buscar lograr ese equilibrio adecuado para cada caso, porque, de no lograrlo, los problemas derivados pueden ir desde desnutrición, sobrepeso u obesidad, hasta enfermedades de suma importancia. Por ese motivo, la evaluación y tratamiento profesional de un Nutriologo siempre será de gran ayuda para adquirir un buen hábito alimenticio y, de ese modo, evitar el molesto SOBREPESO y prevenir cualquier problema de salud.

Debemos recordar que sin una correcta asesoría de un especialista Nutriologo podemos estar consumiendo de menos o de más algún nutriente que en lugar de ayudar a solucionar nuestro problema lo puede empeorar drásticamente, acércate a nosotros para un correcto tratamiento para el sobrepeso asesorado por nuestros Nutriologos en el D.F.

=== '''Referencia''' ===

# https://difiere.com/diferencia-nutriologo-nutricionista

# http://www.medicoplastica.com

[[Category:Nutrición]]

Usuario:Niurbis06

2017-09-01T19:20:25Z

Niurbis06: /* Artículos creados */

Usuario:Yoleidisgtmjc

2013-12-05T21:14:58Z

Niurbis06: /* Artículos creados */

{{Ficha_Usuario_(avanzada)
|imagen= Yoleydis.jpg
|apellidos= Pons Hernández
|nombre= Yoleydis
|nivel= Universitario
|título= Licenciada en [[Informática]]
|temas= [[Informática]], [[Deportes]]
|institución= [[Joven Club de Computación y Electrónica]]
|municipio= [[Imías]]
|provincia= [[Guantánamo]]
|país=Cuba
|seguimiento=
|colaboradores=
}}
== Artículos creados ==
*[[Teñido textil|Teñido textil]]
*[[Cultura_hippies|Cultura hippies]]
*[[Vacaciones|Vacaciones]]
*[[Nacimiento_del_reloj_de_pulsera|Nacimiento del reloj de pulsera]]
*[[Maquillaje_facial|Maquillaje facial]]
*[[Toma_de_Imías|Toma de Imías]]
*[[Comunidad_aborigen_(Imías)|Comunidad aborigen (Imías)]]
*[[Viola_de_gamba|Viola de gamba]]
*[[Villa_romana|Villa romana]]
*[[Zanfonía|Zanfonía]]
*[[Ambidextro|Ambidextro]]

Hardware gráfico

2013-12-05T21:13:17Z

Niurbis06: Página creada con '{{ Objeto |nombre= Hardware gráfico |imagen= Hardware_gráfico.jpg }} <div align="justify"> ==Introducción== El hardware gráfico lo constituyen básicamente las [[tarj...'

{{
Objeto
|nombre= Hardware gráfico
|imagen= Hardware_gráfico.jpg
}}

<div align="justify">
==Introducción==

El [[hardware gráfico]] lo constituyen básicamente las [[tarjetas de video]]. Actualmente poseen su propia [[memoria]] y unidad de procesamiento, esta última llamada unidad de procesamiento gráfico (o GPU, siglas en inglés de [[Graphics Processing Unit]]).

== Desarrollo ==

El objetivo básico de la GPU es realizar exclusivamente procesamiento [[gráfico]], liberando al procesador principal (CPU) de esa costosa tarea (en tiempo) para que pueda así efectuar otras funciones más eficientemente. Antes de esas tarjetas de video con [[aceleradores]], era el procesador principal el encargado construir la imagen mientras la sección de video (sea tarjeta o de la placa base) era simplemente un traductor de las señales binarias a las señales requeridas por el monitor; y buena parte de la memoria principal (RAM) de la computadora también era utilizada para estos fines.

La [[Ley de Moore]] establece que cada 18 a 24 meses la cantidad de transistores que puede contener un [[circuito integrado]] se logra duplicar; en el caso de los GPU esta tendencia es bastante más notable, duplicando o aún más de lo indicado en la ley de Moore.

Desde la década de 1990, la evolución en el procesamiento gráfico ha tenido un crecimiento vertiginoso; las actuales animaciones por computadoras y videojuegos eran impensables veinte años atrás.
== Fuente ==
* [http://es.wikipedia.org/wiki/Hardware]
* [http://hardwaregraficowenyluis.blogspot.com/]
* [http://materias.fi.uba.ar/6671/hardware.pdf]
* [http://www.infor.uva.es/~descuder/docencia/pd/node124.html]

[[Category:Construcción]][[Categoría:Materiales]]

Archivo:Hardware gráfico.jpg

2013-12-05T20:55:14Z

Niurbis06:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Usuario:Niurbis06

2013-12-05T20:05:40Z

Niurbis06:

Movimiento campesino en Imías (1952–1958)

2013-12-04T23:32:29Z

Niurbis06: Página creada con '{{ Objeto |nombre= Imías movimiento campesino (1952 – 1958) |imagen= Campesino_Imías.jpg‎ }} <div align="justify"> ==Imías movimiento campesino (1952 – 1958)== ==Introd...'

{{
Objeto
|nombre= Imías movimiento campesino (1952 – 1958)
|imagen= Campesino_Imías.jpg‎
}}
<div align="justify">
==Imías movimiento campesino (1952 – 1958)==
==Introducción==
En [[Imías]] la lucha revolucionaria nació en el campo, entre los hombres humildes, entre los desposeído que sólo perderían, en caso de su muerte, su existencia y simplemente dejarían de ver a sus hijos atenazados del hambre, la insalubridad y el analfabetismo. Esta lucha tuvo aquí su génesis, entre los que la mayoría no tenía ninguna propiedad y que se le llamó campesino porque nacieron y se desarrollaron en el campo, no por que tenían un buen trozo de tierra para cultivar. Eran en los que [[Fidel Castro]] confiaba como lo expresó en La Plata el 7 de Mayo de 1974 cuando dijo:

‘“Nosotros confiábamos en los campesinos, en la tradiciones de nuestro pueblo, (…). Estábamos convencidos de que los campesinos se sumarían a la [[Revolución]], sabíamos que esos campesinos no eran diferentes a los campesinos de 1868 y 1895, que hacía falta iniciar de nuevo la lucha, que hacía falta reanudar los combates por la Revolución, que en esa lucha los campesinos estarían al lado de la Revolución y lucharían abnegados y heroicamente”’.

En este territorio ya se tenía experiencia de ciertos enfrentamientos de campesinos con mayorales y dueños de grandes extensiones de tierra como lo fue [[Lázaro Hipólito Higuera]] que desde Macambo, parte de Yacabo Arriba (borde izquierdo del río), [[Palenque]]... tenía en su propiedad 572 caballerías de tierra.

‘’ No podían ser cultivadas por ningún campesino de los tantos que necesitaban trabajar en aquellas tierras, nadie la trabajaba por ser de aquel “señor” que no la conocía, por nunca haberla caminado, ni la utilidad que tenía”.

Además existió el enfrentamiento entre los campesinos de Duaba Arriba y el propietario [[Celestino Waristi]] de [[Santiago de Cuba]], así como con el mayoral [[Gregorio Warte]]. Este y su “amo” acusaron a los campesino del lugar, porque lo enfrentaron y les votaron las semillas de la hierba que después del desalojo, Celestino y Gregorio iban a regar en sus fincas alegando que esas 500 caballerías eran de su propiedad.

Los campesinos fueron conducidos al cuartel de Imías donde lo amenazaron inescrupulosamente después de formarlo y decirles que “les iban a pasar la ametralladora”.

“El que encabezó y organizó a los sublevados fue Justo Pérez y le siguieron Fidencio Machado, Tomás Romero, Esmeregildo Machado, Nicolás Moreira, Feliciano Álvarez, Luis Felipe Pérez, Gelacio Cobas, Desiderio Breffe y Genaro Martínez. Los hechos se desarrollaron en 1956”.

Al triunfar la Revolución los campesinos los denunciaron y pidieron que este mayoral debiera rendir cuentas. Este se percató de la radicalidad de la Revolución y abandonó el país.

Esos eran los campesinos que estaban al lado de la Revolución, no había diferencia de los del 68 y del 95, hacía tiempo que luchaban, se habían sumado a al movimiento revolucionario. Los hombres del campo imiense empezaron a despertar con las manifestaciones prolongadas de los del [[Valle de Caujerí]], [[San Antonio del Sur]] y de Toa Arriba contra los Navarrete, despertaron con lo sucedido al viejo luchador Manuel Señarí, en Maya. Fueron conocedores de las más de 100 caballerías de tierra que tenía Alberto Hernández, cuya finca se llamó “La Aleyda” desde Mijial hasta Naranjo Chino en Palmarito de Imías, dentro de estas vivían unos 60 campesinos.

Los campesinos de Imías fueron conocedores de la mensura que en 1957 una compañía que se adjudicaba las tierras de Los Lechugos del Jobo Arriba para atravesar la Mina de Baracoa y que hicieron trochas en varios lugares”

Es decir, que el territorio estaba circulado por enfrentamientos campesinos y geófagos, de cuyas manifestaciones de luchas fueron creando en los hombres del campo de estos contornos las condiciones políticas e ideológicas para arremeter contra aquellos que pensaron dominar al campesinado con prebendas, sobornos, amenazas, acusaciones y mentiras.

Todas estas pretensiones ambiciosas estimularon la voluntad y fuerzas del campesino y emanaron sus virtudes revolucionarias y de justezas ante los que durante decenas de años trataban de cercenarlos, despreciarlos y aún más, desalojarlos de la tierra que lo vio nacer.

En 1953 “el abrigo del Banco de Fomento Agrícola Industrial”, y otras entidades económicas trataron de desarrollar el país.

En Imías verdaderamente creció vertiginosamente la producción agrícola, especialmente la de [[café]] y [[cacao]]. Hubo comerciantes que exportaron anualmente hasta 3500 quintales de café (este dato conservador), muchos campesinos pudieron estabilizar grandes extensiones de tierra con plantaciones sanas, con buen rendimiento productivo. Se incrementaron muy buenos cafetales y fuerza de trabajo. Fungieron en esta zona varios funcionarios acreditados como inspectores de patronatos, pero cuando analizamos el beneficio de la producción, los buenos efectos fueron recibidos por los comerciantes del territorio, compraban globalmente las cosechas por estimados o según iban entrando el producto.

Pero en términos económicos, estos negocios se concertaban no para pagar mutuamente al comerciante y al campesino, no existía reciprocidad equilibrada en esta compra-venta.

Un campesino o dueño de finca pobre, como lo fueron todos en Imías, hacía dicho contrato y se abría una cuenta en su tienda según estimado de lo que obtendría en el futuro, iba comprando en la bodega de dicho comerciante y cuando llegaba el fin de la cosecha y por supuesto, el período de entrega, se saldaba la cuenta; si quedaba algún dinero por que fue buena la producción, se lo llevaba en efectivo, en mercancía o de parte y parte, pero si la productividad era mala, el campesino quedaba en deuda, incluso hubo un caso que el comerciante intentó embargar la finca del campesino.

De haber sido un convenio o un contrato ventajoso para ambos o que al menos el campesino o dueños de cafetales hubieran sido beneficiado de algún modo, la población imiense no fuera partícipe, en aquella época, de tanto analfabetismo, insalubridad, desamparo social, de muerte de niños y adultos de enfermedades curables.

No todos los comerciantes tuvieron el mismo sentido de seriedad, en otro hubo parcialidad, desigualdad.

Todas estas reflexiones hicieron posible la germinación del sentido revolucionario en el campesinado imiense. Sufrieron en carne propia el calor de la explotación, del desalojo, vieron a sus vecinos luchar, los escucharon y sus quejas eran por el mismo dolor. La lucha del Realengo 18 fueron sus luchas, las del Valle de Caujerí, la de Duaba Arriba y el Toa, no eran otras, eran las mismas e idénticas causas y consecuencias.

A todas estas desgracias se unían las desdichas que sufrían los hombres del campo por ser parcelaros, precaristas y arrendatarios, siempre en desventaja, acaecían dificultades sociales que en esos momentos eran insuperables en Imías.

“(…) la existencia de las pequeñas parcelas, por otra unida a la falta de mercado interno y externo, para los productores agropecuarios, determinaban el atraso social y cultural, el desempleo y subempleo de los hombres del campo (…)”.

Y las condiciones infrahumanas de vidas, todo lo cual hacía imposible aplicar los avances de la ciencia y la técnica.

En el único comercio que participó el campesino en Imías en estos años fue el del café, cacao, miel y algunas [[maderas]] y no todos los campesinos, éstas últimas sirvió en todos los casos para destruir las áreas boscosas del territorio. Es decir que no existió el mercado de vegetales, viandas y frutos menores.

Un hombre de estos campos no podía aspirar a una buena posición agrícola porque las mejores tierras eran de Benito Toboada, en Los Cacaos, de Hipólito Lázaro Higueras por Macambo – Palenque, de Alberto Hernández en Mijial – Palmarito. En Duaba Arriba, estas tierras eran de Celestino Wariti y así otros más. Además en la parte del litoral, en Cajobabo, ciudadanos de los más pudientes (Política y económicamente) tiraban un hilo de alambre y cercaban enormes cantidades de tierras, era como una marca. Obtenía un peso de su posición y al final la declaraba de su propiedad. Estos terrenos eran de las extensiones comuneras, de que con el pretexto de que eran estatales se apoderaban impunemente los “pudientes”, así ocurría delante de los propios ojos de las llamadas autoridades, pero que el subteniente [[Andrés Pérez Sánchez]] (Mano negra) del puesto de la guardia rural de Imías, también “jugaba a la ruleta”, del modo anteriormente expuesto; así se apoderó de varias caballerías en [[El Ramón]] en Imías y el ganado vacuno que obtuvo, ninguno le costó ni un centavo. Fue el resultado de “amenazas entre-dientes” a los campesinos de “que se estaban enriqueciendo” y que tenían que darle una o dos “vaquitas” de las suyas. El jefe en lugar de perseguir la fechoría era el que la acometía.

Estas son las voces populares que se escuchan del señor “Mano negra” en estas tierras, se valía de la infelicidad, la incultura y el atraso social del pueblo imiense, solo contemplaba aquel corrompido y vicioso militar y los soldados les seguían como fieles cotorras repitiendo sus balbuceadoras órdenes, insultando, amenazando y tratando de propagar aquel sarcástico ejemplo. Todos fueron iguales, esa era la imagen de su superiores, el resultado reían de sus generalatos y factores jefatureros.

Eran dueños de fincas, intrusos politiqueros, amasadores de dineros como resultado de cobros indebidos impuestos, jugadores. “Era frecuente que los altos oficiales ganaran más mediante las llamadas buscas que por su trabajo. Eso era lo que podía hacer la oficialidad de estos lugares, seguir ese ejemplo, así los políticos y algunos pudientes. Conciliarse con sus similares y “ayudarse”.

A los campesinos y restante del pueblo se regalaban al pleno del sufrimiento, de la cuartada, mentira, toda obra de impunidad y degradación por eso.

“(…) después de producirse el ataque al Moncada y el desembarco del Granma, se fue gestando la simpatía por el 26 de Julio en la zona, de la cual el movimiento campesino formaba parte”.

Es por lo que el comandante Raúl, desde los primeros tiempos del cruce al II Frente decidió organizar a los campesinos y utilizarlos. Sabía que esta fuerza era indiscutible. Eran los que conocían el territorio, a sus convecinos y tras uno ayudaría al otro a formar la cadena que más tarde se formó: Eran eslabones férreos fundido por el sacrificio de tan largos años.

En [[Caujerí]], sirviendo como enlace [[José Durán Bravet]] (Zapata), viejo conocedor de la lucha campesina junto a su padre.

Pena acató la idea del jefe del [[II Frente]], se convocó a una reunión con todos los jefes de la zona. Esta histórica reunión la presidieron: Félix E. Pena Díaz, Gilberto Cervantes, Rosendo Ojeda, Carlos Lahite, Mariano Tudela, Marino Fuente y otros, se le explicó los objetivos del [[Ejército Rebelde]] a la masa campesina y su desempeño en la lucha.

Se organizó el movimiento campesino y la organización llevó el nombre de “Comité Campesino todo por Cuba”, siguiendo con la tradición de lucha de este territorio.

Hay que destacar la claridad y vigencia de los estatutos creados por la organización campesina.

‘’’La organización del comité quedo compuesta por‘’’

‘’’Presidente:‘’’ Nemecio Viquillón.
‘’’Vicepresidente:‘’’ Marcelino Cala.
‘’’Secretario Organizador:‘’’ Armando Mengana.
‘’’Vicesecretario:‘’’ Pedro Rodríguez.
‘’’Organizador ‘’’
‘’’Finanzas:‘’’ Feliciano Pelegrín
‘’’Vicefinanzas:‘’’ Segundo Laffita.
‘’’Vocales:‘’’ Amador Cala y Cevero Viquillón
‘’’Orientador político:‘’’
‘’’Sargento:‘’’ Marino Fuente.

Con la dirección de este comité se fundaron 52 bases campesinas en la zona con sus respectivos presidentes, en 1958, la de Imías fueron las siguientes:

‘’’No.‘’’ ‘’’Base‘’’ ‘’’Presidente‘’’
15 Palma la Cruz Avilio Rodríguez
16 La Pimienta Ernesto Romero
17 Duaba Arriba Indalecio Maña
20 Jobo Arriba Mori Delfino
21 Vega del Jobo Apelio Turro
31 La Demajagua Bartolo Viquillón
32 Jubal de Imías Lorenzo Acosta.
33 El Ramón de Imías Guillermo Machado
34 Los Abiertos Maximiliano Méndez
41 Los Pozos Yacabo Juan Matos (Traidor)
44 Los Cacaos Marco Delgado
-- La María Felipe Floirián.

Más tarde estas bases fueron creciendo y los campesinos tomaron conciencia de su organización y se formaron la bases en todo el territorio imiense.

En el proceso de organización campesina hay que destacar el arraigo y demostración revolucionaria de estos hombres del campo. Estas se fundaron a plena guerra y bajo las ametralladoras de la aviación de la tiranía, en esta situación se fundaron las de [[La María]] y el Jubal de Imías. La primera el día 12 de octubre y similar la segunda. Pero en esos momentos los campesinos no cejaron en su noble empeño de organizarse. No importaron las bombas enemigas para impedir que se recaudara dinero en La María para ayudar a la Revolución.

Nemecio Viquillón, Nino Cala y otros en el informe que rindieron a la comandancia de la Columna No 18 del trabajo realizado, no plantearon que las asambleas de constitución de las bases campesinas no pudieran darse por que las ametralladoras no quisieran. Rindieron el parte que se debía rendir y fueron fundadas. Por eso, esas y tras que llevaron ese mismo matiz estaban bautizadas con el nombre de Bases Campesinas en Armas, pero antes, el día 21 de septiembre de 1958 en representación del campesinado al II Frente Oriental habían tenido la oportunidad de materializar un sueño dorado.

Que alguien lo escuchara con honor a diferencia de los que jamás lo hicieron, que lo oyeran discutir y emitir medidas para solucionar los problemas del hombre del campo y dispuestos a arrancarlo de raíz con las armas en las manos como un rebelde más, como combatiente. En el escenario guerrillero del II Frente Oriental, se celebra el histórico Congreso en Armas en [[Mayarí Arriba]].
‘’’Lo presidían:‘’’

“[[Raúl Castro Ruz]], [[Jorge Serguera Riverí]], [[Antonio Pérez Herrero]], [[Vilma Espín Gulloys]], [[Pepe Ramírez Cruz]], habían sido elegidos a presidir el Congreso, de manera libre, por los campesinos allí presentes.

En el congreso se trataron los intereses fundamentales de la clase campesina, como los derechos de éstos antes los atropellos de los propietarios, la ayuda al Ejercito incondicional, se explicaron los objetivos de la lucha y la necesidad de Reforma Agraria que fue promulgada un mes más tarde (10-10-58) como primera Ley de Reforma Agraria de la Revolución, la Ley No. 3 de La Sierra Maestra”.

Se analizó, además, la situación imperante en Cuba, la dependencia y el papel del imperialismo que se apoderaba de las riquezas del pueblo. Se recalcó la necesidad de mantener la unidad y no dejarse influenciar por elementos sacteristas.

La Delegación que envió la columna No 18 estuvo constituida por 30 compañeros que por la historicidad de este Congreso Campesino en Arma lamentamos que solo podamos relacionar 23:

- Nemecio Viquillón - Armando Mengana Almenárez
- Marcelino Cala Ramírez - Catalino Martínez
- Gelacio Fuentes - Pedro Osorio
- Conrado Rodríguez - Conrado Estévez
- Luis González - Evaristo Calderín
- José Mesa - Niño Calderín
- Santiago Díaz - Santiago Domínguez
- Elías Jiménez - Eliaquín Legrá
- Tisídolo Carcasés - Indalecio Maña Maña
- Atilio Cobas - Pablo Felino
- Casiano Ortega - Carmelo Matos.

Por el Ejercito Revolucionario el Teniente René Cortina Labrada.

Entre estos delegados asistió Indalecio Maña Maña y caminó desde los límites de Baracoa hasta Mayarí Arriba. Esa actitud, esa voluntad de acero simbolizó la conciencia del campesinado del II Frente Oriental. Los campesinos que allí asistieron, salieron fortalecido política e ideológicamente y claro del trabajo a enfrentar. Estos delegados sirvieron de vínculos para propagar los objetivos de la Revolución con el campesinado, sirvieron de agitadores para incentivar las masas campesinas de la zona de donde procedían y como prueba de los planteado a pocos días de haber clausurado el Congreso Campesino en Armas, se recogía la cosecha con más de 52 bases campesinas y solo a Imías le correspondieron 12 de las que están registradas, en el momento que le correspondió constituirse y no hubo abandono de esta grandiosa idea de organizarse.

Lo demostraron además, con las armas en la mano como lo hizo Emilio Pérez, Alcibíades Rodríguez, Luis Pérez, Reynaldo Frómeta y otro como Luis Carlos Fiffe*, Luis Roel Fiffe (Villa), todos, unos con las armas o en el SIR, pero luchando siendo campesinos como dijo el [[Che]]”

‘’’No solo nutrieron nuestras filas, sino que además, se agruparon a nuestro lado, el Ejercito Guerrillero se asentó fuertemente (…) esto es lo que llamamos vestir de Yarey a la guerrilla’’’.

Para ayudar al Movimiento 26-julio varios campesinos donaron el 15% de su producción agrícola y dinero en efectivo, otros lo hicieron entregando animales de carga y para abastecer de carne a las tropas guerrilleras, en las zonas montañosas se hizo muy común la entrega de café, viandas y demás comestibles.

También con armas de diferentes calibres y sus respectivos parques, fue digna y oportuna contribución de los hombres del campo imiense. El encargado de recibir estos donativos y entregarlo a los rebeldes fue Juan Ramón Gamboa en los barrios de [[San Ignacio]], [[Guajacal]], [[El Ramón]] y demás zonas aledañas.

Estas orientaciones emanaron de la Comandancia de Caujerí y fueron transmitidas a los campesinos de Yacabo Arriba y sus alrededores por Misael Montero en una reunión con el campesinado que se celebró en El Chote donde se planteó y aprobó la ayuda a la Revolución con dinero, animales y con determinada parte de la producción agrícola. De Yacabo Arriba participaron Caridad Reyes, Gustavo Hinojosa, Wenceslao Delgado, Luis Ochoa (…). En dicha reunión se acordó entregar 25 centavos y rotativamente los que iban a la comandancia a llevar los donativos en dinero. Lo restante se entregaba a las tropas en las zonas donde se establecían en campamentos o de cruce.

Ayudaron pese a como dijera Raúl Castro “A que el precio de darnos un plato de comida era el perder la vida”.

Casos como estos ocurrieron varios en Imías sólo por sospechar que los campesinos ayudaban o que eran del movimiento 26-julio. Quemaron una casa en Cajobabo a una anciana: Antolina Martínez porque se decía que su yerno simpatizaba con los revolucionarios. Igualmente había ocurrido en La Vega del Jobo donde redujeron a cenizas una pequeña panadería, una farmacia, 2 tiendas y ametrallaron varias casas. Sin embargo, los campesinos de esa zona montañosa no dejaron de ayudar, por lo que allí hubo un hospital rebelde con 5 camas, fue aquel lugar centro de operaciones rebeldes, desde allí se operó en Baracoa, la Tinta de Jauco y en todos los contornos. En esos tiempos dirigía las tropas rebeldes aquí “Zapata”, así como el Comandante Félix Pena, todo esto, gracias a la alianza campesina - Ejército Rebelde que se fundió en uno solo.

BIBLIOGRAFÍA:

1) Por Antonio López Baquero Periódico la semana, Baracoa. Octubre 24, 1955. En el museo Matachín, Baracoa.
2) Periódico la Voz del Pueblo, Guantánamo Enero 13, 1953. En Biblioteca Policarpio Pineda Rustán. (Guantánamo)
3) Selección de Documentación de I y II Congreso del PCC. Editorial Política. La Habana, 982. P. 181.
4) Idem a la cita #3
5) Luis Roel Fiffe Salvat (Testimonio Personal)
6) Más allá de Nosotros Efigenio Ameijeiras. Cap. II La Huelga de Abril P. 23
7) Historia de la Columna No. 18 “Antonio López Fernández” II Frente Oriental “Frank País” T, 2.
8) Fuerza Aérea Rebelde Segundo Frente Oriental “Frank País” Cap. I P, 18.
9) Historia de la Columna #18 Antonio López Fernández II Frente Oriental. “Frank País”
10) Raúl Castro Ruz, “Operación Antiaérea”. Ediciones La Habana. En Historia de la Columna #18 Antonio López Fernández II Frente Oriental Frank País T, I P.510.
== Fuente ==
Dirección Provincial de Patrimonio. [[Guantánamo]]

http://www.gtmo.cult.cu/municipios/imias (Sitio Web de la Cultura Imiense)

http://www.venceremos.cu (Periódico Venceremos, Guantánamo)
[[Category: Historia_local]]

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2013-12-04T23:26:29Z

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{{Ficha_Usuario_(avanzada)
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}}

== Artículos creados ==

*[[Mal de altura]]
*[[Calambres por calor]]
*[[Trastornos cardiovasculares]]
*[[Lesiones por radiación]]
*[[Sumersión]]
*[[Beriliosis]]
*[[Enfermedades producidas por polvos inorgánicos]]
*[[Intoxicación por bacterias]]
*[[Neumoconiosis de los mineros del carbón]]
*[[Bacilo Gram negativo]]
*[[Neumonía Neumocócica]]
*[[Neumonía Estreptocócica]]
*[[Neumonía causada por haemophilus influenzae]]
*[[Trastornos de la sudación]]
*[[Evaluación clínica de los trastornos genitourinarios]]
*[[Vicario]]
*[[Las orquídeas u orquidáceas]]
*[[Seguridad en redes inalámbricas]]
*[[Caucasia]]
*[[Imías movimiento campesino (1952 – 1958)]]

== Contribuciones ==

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== Sumario ==

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Vicario

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{{Definición
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'''Vicario'''.Se denomina Vicario a la persona que ejerce las funciones de otra, en todo o en parte por delegación y nunca con carácter propio; la sustituye por tiempo indefinido o determinado. Actualmente su uso es meramente [[eclesiástico]].De forma más sencilla se puede decir que un vicario es aquel que toma en lugar de otro, el suplente, el sustituto.

Puede delegar en el vicario, bien la persona sustituida, bien aquella otra que tenga facultad para ello. En el derecho canónico, la voz de vicario toma carta de naturaleza en los primeros siglos del cristianismo, cuando vicarios se llamaron los tribunales de justicia y vicarios sus componentes. Dentro de este término se pueden diferenciar:

==Vicario apostólico==
Que es quien tiene una dignidad [[eclesiástica]] que establece y fija la Santa Sede para el gobierno administrativo y la [[evangelización ]]y demás funciones religiosas en los territorios donde no está aún instaurada la jerarquía eclesiástica ordinaria. En ocasiones se entiende por tal dignidad a todos los [[Obispos]], que ejercen su función en nombre del Papa. Su tarea primordial es hacer presente la función [[apostólica]] de la fe [[católica]] .

==Vicario del Ejército o Castrense==
Que es aquél que ejerce la jurisdicción [[eclesiástica]]en virtud de delegación plena sobre los creyentes cristianos integrados en el ejército de un país en periodo de paz (Vicario general). En tiempo de guerra los Vicarios generales se han distribuido ocasionalmente por los distintos Cuerpos de Ejército dentro de las mismas Fuerzas Armadas de un país. El Vicario General Castrense hoy en día se llama Ordinario general castrense. Se suponía que el ordinario de las Fuerzas Armadas era el propio Romano pontífice y que el Vicario actuaba en su delegación.

==Vicario general del Obispo diocesano==

Actúa con la autoridad del [[obispo]] en todo el territorio y conjunto de personas de la diócesis. Era el clérigo nombrado por el obispo para ejercer en su lugar y de una manera general la jurisdicción ordinaria. Podía tener un “teniente-vicario” que le supliese en caso de enfermedad o ausencia, también nombrado por el obispo. Casos excepcionales son el Vicario General de Su Santidad para la diócesis de Roma y el Vicario General de Su Santidad para la Ciudad del Vaticano, que actúan en nombre del Papa, siempre son cardenales y tienen todas las funciones propias de un Obispo diocesano.

==Vicario regional==
Se usa en el Opus Dei.

==Vicario judicial==
Es el antiguo Provisor eclesiástico.

==Vicario capitular==
Antiguamente elegido por el Cabildo catedralicio mientras en sede vacante de la diócesis.

==Vicario parroquial==
Ayuda al Cura, Cura párroco, [[Párroco]] o Administrador parroquial. Es el sacerdote que colabora con el párroco y con su autoridad.

==Vicario de coro==
En un convento de frailes era el encargado de cuidar del orden y del cumplimiento del oficio divino y otras fiestas, también tenía a su cargo la lectura en el refectorio.

==Vicario sufragáneo==
El dependiente de la autoridad episcopal.

==Vicario episcopal==
Se responsabiliza de una zona o sector de personas en nombre del obispo.

==Vicario foráneo==
Juez eclesiástico nombrado por el obispo para ejercer la jurisdicción ordinaria delegada en un partido fuera de la capital diocesana. Con frecuencia, no podían conocer las causas criminales, sustanciando los sumarios y remitiendo los procesos para su resolución al Vicario General.
==Vicario de monjas==
Era el encargado de confesar a las monjas de un convento.

==Vicario visitador==
Aforado letrado encargado de girar personalmente la inspección periódica a un partido eclesiástico por orden expresa de la mitra. Siguiendo unas directrices previamente estipuladas, el visitador es acompañado por un notario [[apostólico]] y auxiliado por uno o varios ejecutores asalariados. Estaba capacitado para dictar capítulos de visita de obligado cumplimiento, así como para resolver judicialmente en primera instancia las causas leves presentadas ante su audiencia [[itinerante]].

==Vicario provincial==
Usado en la orden de La Merced.
Catecismo de la Iglesia Católica
==Vicario Numeral 882 El Sumo [[Pontífice]], obispo de Roma y sucesor de san Pedro==
Es el principio y fundamento perpetuo y visible de unidad, tanto de los obispos como de la muchedumbre de los fieles "(LG 23). "El Pontífice Romano, en efecto, tiene en la Iglesia, en virtud de su función de Vicario de Cristo y Pastor de toda la Iglesia, la potestad plena, suprema y universal, que puede ejercer siempre con entera libertad" (LG 22; cf. CD 2. 9).
Numeral 936 El Señor hizo de san Pedro el fundamento visible de su Iglesia. Le dio las llaves de ella. El obispo de la Iglesia de Roma, sucesor de san Pedro, es la "cabeza del Colegio de los Obispos, Vicario de Cristo y Pastor de la Iglesia universal en la tierra" (CIC, can. 331).
Numeral 1560 Cada obispo tiene, como vicario de Cristo, el oficio pastoral de la Iglesia particular que le ha sido confiada, pero al mismo tiempo tiene colegialmente con todos sus hermanos en el episcopado la solicitud de todas las Iglesias: "Aunque cada obispo es pastor sagrado sólo de la grey que le ha sido confiada, sin embargo, en cuanto legítimo sucesor de los Apóstoles por institución divina y por el mandato de la función apostólica, se hace corresponsable de toda la Iglesia, junto con los demás obispos" (Pío XII, Enc. Fidei donum, 11; cf LG 23; CD 4,36-37; AG 5.6.38).

== Fuentes ==
* [http://es.wikipedia.org/wiki/Vicario]
* [http://www.wordreference.com/definicion/vicario]
* http://es.thefreedictionary.com/vicario
* [http://lema.rae.es/drae/srv/search?id=ZfiQUoucKDXX2Pb0Ho4I]
** http://www.mercaba.org/Pastoral/V/vicario.htm
** http://es.wiktionary.org/wiki/vicario

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Vicario

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Puede delegar en el vicario, bien la persona sustituida, bien aquella otra que tenga facultad para ello. En el derecho canónico, la voz de vicario toma carta de naturaleza en los primeros siglos del cristianismo, cuando vicarios se llamaron los tribunales de justicia y vicarios sus componentes. Dentro de este término se pueden diferenciar:

==Vicario apostólico==
Que es quien tiene una dignidad eclesiástica que establece y fija la Santa Sede para el gobierno administrativo y la evangelización y demás funciones religiosas en los territorios donde no está aún instaurada la jerarquía eclesiástica ordinaria. En ocasiones se entiende por tal dignidad a todos los Obispos, que ejercen su función en nombre del Papa. Su tarea primordial es hacer presente la función apostólica de la fe católica.

==Vicario del Ejército o Castrense==
Que es aquél que ejerce la jurisdicción eclesiátisca en virtud de delegación plena sobre los creyentes cristianos integrados en el ejército de un país en periodo de paz (Vicario general). En tiempo de guerra los Vicarios generales se han distribuido ocasionalmente por los distintos Cuerpos de Ejército dentro de las mismas Fuerzas Armadas de un país. El Vicario General Castrense hoy en día se llama Ordinario general castrense. Se suponía que el ordinario de las Fuerzas Armadas era el propio Romano pontífice y que el Vicario actuaba en su delegación.

==Vicario general del Obispo diocesano==

Actúa con la autoridad del obispo en todo el territorio y conjunto de personas de la diócesis. Era el clérigo nombrado por el obispo para ejercer en su lugar y de una manera general la jurisdicción ordinaria. Podía tener un “teniente-vicario” que le supliese en caso de enfermedad o ausencia, también nombrado por el obispo. Casos excepcionales son el Vicario General de Su Santidad para la diócesis de Roma y el Vicario General de Su Santidad para la Ciudad del Vaticano, que actúan en nombre del Papa, siempre son cardenales y tienen todas las funciones propias de un Obispo diocesano.

==Vicario regional==
Se usa en el Opus Dei.

==Vicario judicial==
Es el antiguo Provisor eclesiástico.

==Vicario capitular==
Antiguamente elegido por el Cabildo catedralicio mientras en sede vacante de la diócesis.

==Vicario parroquial==
Ayuda al Cura, Cura párroco, Párroco o Administrador parroquial. Es el sacerdote que colabora con el párroco y con su autoridad.

==Vicario de coro==
En un convento de frailes era el encargado de cuidar del orden y del cumplimiento del oficio divino y otras fiestas, también tenía a su cargo la lectura en el refectorio.

==Vicario sufragáneo==
El dependiente de la autoridad episcopal.

==Vicario episcopal==
Se responsabiliza de una zona o sector de personas en nombre del obispo.

==Vicario foráneo==
Juez eclesiástico nombrado por el obispo para ejercer la jurisdicción ordinaria delegada en un partido fuera de la capital diocesana. Con frecuencia, no podían conocer las causas criminales, sustanciando los sumarios y remitiendo los procesos para su resolución al Vicario General.
==Vicario de monjas==
Era el encargado de confesar a las monjas de un convento.

==Vicario visitador==
Aforado letrado encargado de girar personalmente la inspección periódica a un partido eclesiástico por orden expresa de la mitra. Siguiendo unas directrices previamente estipuladas, el visitador es acompañado por un notario apostólico y auxiliado por uno o varios ejecutores asalariados. Estaba capacitado para dictar capítulos de visita de obligado cumplimiento, así como para resolver judicialmente en primera instancia las causas leves presentadas ante su audiencia itinerante.

==Vicario provincial==
Usado en la orden de La Merced.
Catecismo de la Iglesia Católica
==Vicario Numeral 882 El Sumo Pontífice, obispo de Roma y sucesor de san Pedro==
Es el principio y fundamento perpetuo y visible de unidad, tanto de los obispos como de la muchedumbre de los fieles "(LG 23). "El Pontífice Romano, en efecto, tiene en la Iglesia, en virtud de su función de Vicario de Cristo y Pastor de toda la Iglesia, la potestad plena, suprema y universal, que puede ejercer siempre con entera libertad" (LG 22; cf. CD 2. 9).
Numeral 936 El Señor hizo de san Pedro el fundamento visible de su Iglesia. Le dio las llaves de ella. El obispo de la Iglesia de Roma, sucesor de san Pedro, es la "cabeza del Colegio de los Obispos, Vicario de Cristo y Pastor de la Iglesia universal en la tierra" (CIC, can. 331).
Numeral 1560 Cada obispo tiene, como vicario de Cristo, el oficio pastoral de la Iglesia particular que le ha sido confiada, pero al mismo tiempo tiene colegialmente con todos sus hermanos en el episcopado la solicitud de todas las Iglesias: "Aunque cada obispo es pastor sagrado sólo de la grey que le ha sido confiada, sin embargo, en cuanto legítimo sucesor de los Apóstoles por institución divina y por el mandato de la función apostólica, se hace corresponsable de toda la Iglesia, junto con los demás obispos" (Pío XII, Enc. Fidei donum, 11; cf LG 23; CD 4,36-37; AG 5.6.38).

== Fuentes ==

* [http://www.ieca.es/default.asp?id_cat=3 http://www.ieca.es]
* [http://www.cementonatural.com/productos/materiales/pdf/eprompt.pdf http://www.cementonatural.com]
* http://www.cemento.info
* [http://es.wikipedia.org/wiki/Aluminosis http://es.wikipedia.org]
** http://es.wikipedia.org/wiki/Asfalto
** http://es.wikipedia.org/wiki/Hormig%C3%B3n
** http://es.wikipedia.org/wiki/Cemento_blanco
* [http://www.centrovision.icrt.cu/index.php/en-marcha-noticias-sancti-spiritus-cuba/103-ultimas-noticias/1618-utilizan-lodos-y-aceites-usados-como-combustible-en-fabrica-de-cemento-siguaney www.centrovision.icrt.cu]

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Evaluación clínica de los trastornos genitourinarios

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Niurbis06: Página creada con '{{Objeto |imagen= trastornos genitourinarios.jpeg |nombre = Evaluación clínica de los trastornos genitourinarios }} <div align="justify"> == Información general == Los trast...'

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== Información general ==
Los trastornos genitourinarios pueden cursar de forma inespecífica, aunque suelen presentar una serie de alteraciones clínicas y de laboratorio que sugieren su origen en una patología renal primaria o en una enfermedad sistémica con afectación renal.
== Síntomas y signos ==
Los pacientes nefrópatas asintomáticos pueden tener hipertensión o alteraciones en la sangre o la orina. Pueden referir antecedentes familiares de nefropatía (polioquistosis renal, nefropatía hereditaria). La ecografía rutinaria prenatal puede desvelar alteraciones renales en el feto.
En los pacientes sintomáticos se observa con frecuencia fiebre, malestar y pérdida de peso en caso de carcinoma renal, insuficiencia renal avanzada e IU. Entre los síntomas renales típicos destacan las alteraciones en la micción, en el volumen o el aspecto de la orina, la hematospermia en varones o el dolor, el edema y síntomas y signos inespecíficos en caso de insuficiencia renal.
La micción frecuente (polaquiuria) sin incremento del volumen urinario es un síntoma de una menor capacidad de llenado de la vejiga. Las infecciones, los cuerpos extraños, los cálculos y los tumores pueden lesionar la mucosa vesical o las estructuras subyacentes, produciendo inflamación y edema. Una discreta distensión vesical, la reducción de su elasticidad, una masa pélvica o un útero grávido reducen de forma funcional la capacidad vesical, produciendo dolor y urgencia (necesidad apremiante de orinar). Si no se orina de inmediato, se puede producir incontinencia. El volumen urinario suele ser escaso y las ganas de orinar son casi constantes hasta que se resuelve el proceso irritativo.
La poliuria (>2.500 ml/d) puede deberse a una mayor ingesta de agua (bebedores compulsivos de agua), a una diuresis osmótica (glucosuria en los pacientes con diabetes mellitus no controlada), a la disminución de la liberación de vasopresina por enfermedades hipotalámicas o de la neurohipófisis o a una menor respuesta tubular a la ADH por hipercalcemia, deficiencia de vitamina K o diabetes insípida nefrogénica adquirida o congénita (DI).
La oliguria (<500 ml/d de volumen urinario en adultos y <24 ml/kg de peso/d en niños pequeños) suele aparecer de forma aguda y se relaciona con una reducción en la perfusión renal (factores prerrenales), por obstrucción ureteral o del tracto de salida de la vejiga (factores posrenales) o por enfermedades renales primarias. Se puede producir uremia.
La anuria (<100 ml/d de orina en adultos), aunque poco frecuente, puede indicar una insuficiencia renal aguda, la fase terminal de una insuficiencia renal crónica progresiva o, en menos ocasiones, un infarto renal o necrosis cortical. También se puede relacionar con una obstrucción urinaria reversible. Una anuria prolongada determina siempre una uremia.
La nicturia (micciones durante la noche) es un síntoma anómalo, pero inespecífico, que se puede observar en ausencia de patología, como cuando se ingieren demasiados líquidos por la noche. También se puede producir en caso de retención urinaria secundaria a una obstrucción del cuello vesical (prostatismo). En menos ocasiones, la nicturia se debe a una enfermedad renal en fases iniciales y la poliuria a una menor capacidad de concentración o a la insuficiencia cardíaca o hepática, sin evidencias de alteraciones urinarias intrínsecas.
La enuresis (orinarse en la cama por la noche) se considera fisiológica durante los 2 o 3 primeros años de vida, aunque luego se convierte en un problema creciente. Se puede deber a un retraso madurativo del sistema neuromuscular de las vías urinarias inferiores o a procesos orgánicos, como infecciones o estenosis de la uretra distal en niñas, válvulas uretrales posteriores en niños o vejiga neurógena en ambos sexos.
La disuria (micción dolorosa) indica irritación o inflamación del cuello vesical o la uretra, generalmente debida a una infección bacteriana. La persistencia de síntomas sin infección obliga a valorar la vejiga y la uretra.
Los síntomas obstructivos (tenesmo, tensión, disminución de la fuerza y el calibre del chorro urinario y goteo terminal) se suelen asociar con una obstrucción distal a la vejiga. En los hombres dicha obstrucción se suele asociar con una causa prostática, siendo menos frecuente la estenosis uretral y las válvulas uretrales posteriores (que pueden ser congénitas en niños). Los síntomas similares pueden sugerir estenosis meatal en ambos sexos.
La incontinencia urinaria (pérdida incontrolable de orina) se puede deber a extrofia de vejiga, epispadias, fístula vesicovaginal, orificios ureterales ectópicos, disfunción vesical neurógena congénita o adquirida (neuropatía periférica, ictus, demencia) o lesiones por prostatectomía o parto. En las mujeres la incontinencia asociada con esfuerzos físicos mínimos (toser, reírse, correr o levantar pesos) se suele deber a atrofia uretral por falta de estrógenos o a cistoceles por el envejecimiento o la distensión de los músculos del suelo de la pelvis durante el parto. La pérdida urinaria por obstrucción en el tracto de salida de la vejiga o por una vejiga flácida puede asociarse con incontinencia por rebosamiento cuando la presión intravesical supera la resistencia al flujo. En la incontinencia por rebosamiento siempre existe un volumen de orina residual.
La neumaturia (entrada de gas a la orina) es poco frecuente y suele indicar una fístula entre la vía urinaria y el intestino, pudiendo suceder como complicación de una diverticulitis con formación de abscesos, de una enterocolitis, de un carcinoma de colon o de una fístula vesicovaginal. En menos ocasiones la neumaturia se puede deber a la formación de gas por la bacteriuria.
Las alteraciones del color o el aspecto de la orina son de etiología diversa. La orina puede ser clara durante la diuresis acuosa o de color amarillo oscuro cuando se concentra al máximo por cromógenos (como urobilina). Si se descarta la excreción de pigmentos alimentarios (orina roja en general) o fármacos (orina parda, negra, azul, verde o roja), una orina no amarilla indica hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, piuria, porfiria o melanoma. La orina turbia se suele observar cuando precipitan sales de fosfato amorfas en una orina alcalina, aunque con menos frecuencia sugiere una piuria por una IU. La orina lechosa puede deberse a la precipitación de fosfatos en una orina alcalina. La orina en polvo de ladrillo suele deberse a uratos precipitados en una orina ácida. El análisis microscópico y químico de la orina suele identificar la causa.
La hematuria (presencia de sangre en la orina) puede producir coloración parda o rojiza según la cantidad de sangre presente y la acidez de la orina. Una hematuria leve puede no causar un cambio en la coloración y sólo se puede detectar mediante el estudio microscópico o químico. La hematuria indolora se suele asociar con alteraciones renales, vesicales o prostáticas. En ausencia de cilindros hemáticos (que suelen indicar glomerulonefritis, una hematuria silente se puede deber a tumores vesicales o renales. Dichos tumores suelen sangrar de forma intermitente, por lo que la interrupción espontánea de la hematuria no debe hacer creer que la lesión es banal. En la nefropatía por IgA se produce también una hematuria recidivante e intermitente. Otras causas de hematuria asintomática incluyen los cálculos, la poliquistosis renal, los quistes renales, la drepanocitosis, la hidronefrosis y la hiperplasia benigna de próstata. La asociación de la hematuria con intenso dolor (cólico renal) sugiere eliminación de un cálculo por vía ureteral, aunque un coágulo por una hemorragia renal puede determinar síntomas parecidos. La hematuria asociada con disuria sugiere infecciones vesicales o litiasis.
La quiluria (linfa en la orina) se debe a la rotura de un vaso linfático, sobre todo asociada a las conexiones anómalas entre los linfáticos retroperitoneales y el sistema colector renal o a filariasis, linfoma o neoplasias ocultas.
La hematospermia (semen sanguinolento) causa menos del 2% de las consultas urológicas. La mayor parte de los casos son recidivantes, aunque algunos pacientes sólo experimentan un episodio. Suele ser idiopática, aunque algunos casos se asocian con vesiculopatía seminal infecciosa o con congestión vascular. También se relaciona con la abstinencia sexual prolongada o con coitos frecuentes o interrumpidos. Este proceso suele considerarse benigno, no asociándose en general con infecciones graves ni con tumores malignos. Sin embargo, en estos pacientes se deben descartar infecciones prostáticas y estenosis uretrales. En algunas ocasiones la hematospermia se debe a una enfermedad hematológica. El tratamiento es empírico salvo que exista una causa asociada. Algunos urólogos aconsejan administrar 250 mg de tetraciclina 4/d durante 5 o 7 d, seguidos de un suave masaje prostático.
El dolor renal se suele referir al flanco o a la espalda entre la 12.ª; costilla y la cresta ilíaca, con ocasional irradiación al epigastrio. El dolor se relaciona con la distensión de la cápsula renal, sensible al dolor, que se produce en cualquier proceso que determine hinchazón del parénquima renal (glomerulonefritis aguda, obstrucción ureteral aguda). Se suele producir intenso dolor sobre el riñón en el nivel del ángulo costovertebral entre la 12.ª; costilla y la columna lumbar. La inflamación y la distensión aguda de la pelvis renal o el uréter producen dolor en el flanco y el hipocondrio, que se irradian hacia la fosa ilíaca del mismo lado y hacia la parte superior del muslo, los testículos o los labios vulvares. El dolor es intermitente, pero no desaparece por completo entre los episodios cólicos. Las obstrucciones crónicas suelen ser asintomáticas.
El dolor vesical se suele asociar con cistitis bacterianas, es suprapúbico y se irradia hacia la uretra distal durante la micción. La retención urinaria aguda produce un intenso dolor, mientras que la crónica por obstrucción del cuello vesical o vejiga neurógena suele determinar escasas molestias.
El dolor prostático por prostatitis puede referirse como molestias vagas o como sensación de plenitud en la región perineal o rectal, aunque las enfermedades prostáticas suelen ser indoloras.
El dolor testicular por traumatismos o infecciones es generalmente grave.
El edema se debe habitualmente al acúmulo de agua y Na extracelular por alteraciones en la excreción renal, pero también se puede asociar con cardiopatías o hepatopatías. Inicialmente, el edema se puede poner de manifiesto exclusivamente por el aumento de peso, aunque luego se hace franco. El edema de origen renal se puede notar primero como tumefacción facial en lugar de por tumefacción de las partes distales del organismo. Si persiste la retención de líquidos, se puede producir anasarca (edema generalizado) con trasudados líquidos (derrames) en las cavidades pleurales y peritoneal, aunque este proceso se suele asociar con una proteinuria continua e intensa (síndrome nefrótico).
La uremia (proceso tóxico asociado con el acúmulo excesivo en la sangre de los productos del metabolismo proteico) se produce cuando se reduce el IFG a <10% del normal, con las consiguientes alteraciones en múltiples sistemas orgánicos. Se produce pérdida de peso, anorexia, debilidad, fatiga, disnea, náuseas y vómitos, prurito, retraso de crecimiento, tetania, neuropatía periférica, pericarditis y convulsiones; la mayoría de estos síntomas se pueden mejorar con diálisis o trasplante renal y una dieta apropiada.
La hipertensión puede ser secundaria a la nefropatía (alteraciones u oclusión vascular, glomerulonefritis, insuficiencia renal progresiva). Sin embargo, £5% de la hipertensión en adultos se debe a causa renovascular (con obstrucción de la arteria renal principal o segmentaria y aumento demostrable en la secreción de renina en el lado obstruido).
Las alteraciones cutáneas pueden incluir palidez, que sugiere anemia y que se suele asociar con la enfermedad renal; escoriaciones, que indican prurito, e infecciones (ántrax y celulitis), que se pueden deber a la glomerulonefritis. Las lesiones cutáneas por vasculitis o endocarditis pueden sugerir la causa posible de la enfermedad renal.
Las alteraciones retinianas en oftalmoscopia pueden incluir hemorragias, exudados y edema de papila como signos de edema cerebral asociados con la hipertensión maligna o con alteraciones metabólicas.
Otras alteraciones que indican enfermedad urinaria son la estomatitis, un aliento con olor a amoníaco y un aumento del tamaño de los riñones, la vejiga o la próstata en la exploración.

== Tratamiento ==
Estudios hematológicos. La valoración hematológica puede sugerir enfermedad renal. La anemia (sobre todo normocítica normocrómica por falta de eritropoyetina) puede indicar insuficiencia renal, aunque se deben descartar otras muchas causas (neoplasia, enfermedades inflamatorias sistémicas). El carcinoma de células renales y la poliquistosis se asocian con policitemia, aunque se deben descartar en primer lugar otras causas más frecuentes.
La bioquímica sérica suele estar alterada en la disfunción renal, si bien los cambios son inespecíficos. Por ejemplo, la hipernatremia se suele deber a una mala ingesta de agua en un paciente conmocionado, aunque también se puede asociar con una pérdida excesiva de agua por un defecto de concentración renal por una enfermedad tubulointersticial (diabetes insípida nefrógena [DIN], nefropatía hipercalcémica o por deplección de K). El HCO3 sérico puede disminuir en la acidosis metabólica por enfermedad renal, por acidosis láctica o cetoacidosis. Si no se asocia con lesiones musculares agudas, un aumento mantenido de la creatinina sérica se considera muy específico de disfunción renal.
Análisis de orina. El análisis de orina se considera la mejor guía para las enfermedades genitourinarias intrínsecas e incluye el estudio microscópico del sedimento y la evaluación cualitativa de las proteínas, la glucosa, las cetonas, la sangre, los nitritos y la esterasa leucocitaria. En condiciones estándares, la concentración de solutos en la orina (osmolalidad o densidad) o el pH urinario pueden tener importancia diagnóstica. El análisis de orina no suele ser positivo en los pacientes asintomáticos y en raras ocasiones determina cambios terapéuticos o la realización de nuevas pruebas. Sólo durante el embarazo parece existir justificación para la detección selectiva de la bacteriuria (para evitar graves secuelas para la madre y el feto) y la proteinuria (para diagnosticar una preeclampsia). Sin embargo, un análisis rutinario de orina no diagnostica al 2% de los pacientes con bacteriuria, en cuyo caso se recomienda la realización de cultivos cuantitativos de orina. Una técnica útil y económica para seguir a las mujeres en las fases tardías del embarazo cuando los cultivos sean negativos puede ser repetir las pruebas de detección de nitritos en muestras de orina de primera hora de la mañana.
Los elementos formes de la orina, que se pueden separar y concentrar filtrando la orina mediante un filtro de membrana, tienen que ser teñidos con técnicas especiales para microscopia, pero se trata de una prueba permanente. Se suelen centrifugar de 10 a 15 ml de orina reciente durante 5 min a baja velocidad (1.500 rpm) y se decanta el sobrenadante. El residuo del fondo del tubo de centrífuga se visualiza mejor en una cámara de cristal especial de volumen fijo, aunque puede ser suficiente con un portaobjetos de cristal convencional y un cubreobjetos normal. Con el objetivo de bajo aumento y con poca luz se analizan varios campos. Después se incrementa la cantidad de luz y se buscan las células específicas y los cilindros con el objetivo de gran aumento. Se realiza una valoración semicuantitativa de estos elementos formes con recuento en campo de gran o de pequeño aumento (10-15 leucocitos/campo de gran aumento).
La orina normal suele contener pocas células y otros elementos formes que se descaman en la vía urinaria. Cuando existen enfermedades, aumenta la cantidad de células, lo que puede ayudar a localizar y definir el tipo de lesión. En la orina espontánea de las mujeres se identifican células del aparato genital. Se debe sospechar patología urinaria cuando la orina espontánea centrifugada contenga >1 leucocito, hematíe o célula epitelial/campo de gran aumento (´ 400) (es decir, >1.000 células/ml) en un varón, o >4 leucocitos/campo de gran aumento (es decir, >4.000 células/ml) en una mujer. Un incremento de leucocitos puede sugerir infecciones u otros procesos inflamatorios. En los pacientes sintomáticos, encontrar >10 leucocitos/ml sugiere una bacteriuria significativa. La presencia de bacterias ocasionales en el sedimento de una orina centrifugada no indica necesariamente IU. Sin embargo, la presencia de bacterias en una muestra de orina no centrifugada con urocultivos >105 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml sugiere más IU que contaminación.
La presencia de excesivos hematíes puede indicar infección, tumor, cálculos o inflamación renal o de la vía urinaria. Cuando ³80% de los hematíes son dismórficos (múltiples tipos de variaciones morfológicas), el origen probable de la hematuria es glomerular. En algunas enfermedades el análisis de la morfología de los hematíes puede no ser fiable. Por ejemplo, se reconoce una eritrocituria isomorfa en la diuresis forzada, en la glomerulonefritis con hematuria macroscópica y en la insuficiencia renal. Un patrón mixto de hematíes en la orina se puede observar en la nefritis por IgA, una causa frecuente de hematuria glomerular. La identificación de acantocitos (hematíes con forma de anillo que presentan una o más protrusiones de tamaño y forma variables) se considera un marcador más fiable de hemorragia de origen glomerular. Los estudios sugieren que si el 5% de los hematíes urinarios son acantocitos, se puede diagnosticar que existe una lesión glomerular asociada con gran sensibilidad (71%) y especificidad (98%).
Es posible encontrar cristales de diversas sales (oxalato, fosfato, urato) o fármacos (sulfonamidas) cuando sus concentraciones y el pH urinario superan los límites de su solubilidad.
Los cilindros (masas cilíndricas de mucoproteínas en las que quedan atrapados elementos celulares, proteínas o gotas de grasa) presentes en el sedimento urinario resultan especialmente importantes para distinguir las enfermedades renales primarias de las enfermedades de las vías urinarias inferiores.
La proteinuria se puede detectar de forma rápida y sencilla mediante las tiras reactivas que se comercializan. Esta técnica tiene una sensibilidad que le permite detectar de 5 a 20 mg/dl de albúmina, la proteína más importante en las enfermedades renales, aunque es menos sensible para las globulinas y las mucoproteínas y puede ser negativa en presencia de proteínas de Bence-Jones. La electroforesis, la inmunoelectroforesis y el radioinmunoensayo también permiten separar y cuantificar diversas proteínas urinarias.
Los principales mecanismos que provocan la proteinuria son un aumento de la concentración plasmática de proteínas normales o anómalas (proteinuria por rebosamiento, como la lisozimuria en la leucemia mielomonocítica, la proteinuria de Bence-Jones), un aumento de la secreción de las células tubulares (proteinuria de Tamm-Horsfall), una menor reabsorción tubular de las proteínas filtradas en condiciones normales y un incremento en las proteínas filtradas por alteraciones de la permeabilidad de los capilares glomerulares.
En los adultos se suele reconocer la proteinuria de forma incidental durante una exploración física rutinaria. La proteinuria puede producirse de forma intermitente, asociarse con el ortostatismo (sólo se produce cuando el paciente está de pie) o ser constante (persistente). La mayoría de los pacientes con proteinuria intermitente u ortostática no suelen presentar alteraciones de la función renal y en un 50% de los casos la proteinuria desaparece en varios años. La proteinuria constante es más grave, ya que, aunque su curso suele ser indolente en ausencia de otros marcadores de lesión renal (hematuria microscópica), se trata de un proceso que persiste muchos años, y muchos pacientes desarrollan alteraciones en el sedimento urinario e hipertensión. Algunos pacientes evolucionan incluso a una insuficiencia renal.
La determinación de la excreción proteica resulta útil para el diagnóstico y el seguimiento, sobre todo cuando la proteinuria es constante. Se puede determinar la excreción de proteínas en orina de 24 h (normal <150 mg/d), pero también es posible detectar el cociente proteínas:creatinina (normal <0,2) en una muestra de orina elegida aleatorizadamente. En los pacientes con glomerulopatías que producen síndrome nefrótico se observa una proteinuria grave (>2 g/m2/d o un cociente proteína:creatinina >2).
La proteinuria suele ser mínima, intermitente o no se produce en las enfermedades que afectan primariamente a la región tubulointersticial (pielonefritis, nefropatía por analgésicos, nefrosclerosis benigna, nefropatías por hipercalcemia y depleción de K).
A veces se produce proteinuria en los corredores, los corredores de maratón y los boxeadores, que se acompaña de un incremento en las catecolaminas y se puede asociar con hemoglobinuria, hematuria e incluso mioglobinuria.
Las tiras reactivas para la detección de glucosuria son específicas y muy sensibles, detectando cantidades tan pequeñas como 100 mg/dl (5,5 mmol/l) de glucosa. La causa más frecuente de glucosuria es la hiperglucemia diabética con transporte renal de glucosa normal. Sin embargo, si persiste la glucosuria con glucemias normales, se debe valorar una posible disfunción tubular renal.
Las tiras reactivas empleadas para la cetonuria son más sensibles para el ácido acetoacético que para el ácido butírico. La cetonuria suele ser inespecífica y en la orina se excretan el ácido acetoacético, la acetona y el ácido b-hidroxibutírico. Encontrar cualquiera de estos ácidos en la orina sirve para diagnosticar una cetonuria, que suele ayudar a diagnosticar la causa de la acidosis metabólica. Se asocia con el ayuno, con la diabetes mellitus no controlada y, en ocasiones, con la intoxicación etílica. No resulta específica para las enfermedades intrínsecas de las vías urinarias.
Las tiras reactivas empleadas para la hematuria son sensibles a la Hb libre y la mioglobina. La positividad de esta prueba en ausencia de hematíes en el estudio microscópico de la orina indica hemoglobinuria o mioglobinuria, dato esencial para determinar la etiología de una insuficiencia renal aguda.
Las tiras reactivas empleadas para la nitrituria se basan en la conversión de nitratos (derivados de los metabolitos de la dieta) a nitritos por acción de ciertas bacterias de la orina. En condiciones normales no se detectan nitritos. Cuando se produce una bacteriuria significativa, la prueba es positiva en el 80% de los casos en los que se haya incubado la orina en la vejiga al menos durante 4 h. Por tanto, la positividad de esta prueba se considera un índice fiable de bacteriuria significativa, pero una prueba negativa no permite descartar este proceso. Se puede producir una prueba negativa en presencia de bacteriuria cuando no se haya incubado la orina suficiente tiempo en la vejiga para que se produzca la conversión de nitratos en nitritos, cuando la excreción urinaria de nitratos sea baja, por ausencia en algunos patógenos urinarios de las enzimas necesarias para convertir los nitratos en nitritos y por reducción de los nitratos a nitrógeno por las enzimas bacterianas.
La esterasa leucocitaria se encuentra en los gránulos azurófilos o primarios del neutrófilo. Su detección indica la presencia de leucocitos y se considera indicativa de bacteriuria, aunque en realidad indica inflamación de cualquier causa, la más frecuente de las cuales es la infección bacteriana. Se producen falsos negativos cuando la orina está muy concentrada, en presencia de glucosuria, urobilinógeno, fenazopiridina, nitrofurantoína, rifampicina y grandes cantidades de vitamina C.
La osmolalidad es la concentración total de solutos en la orina y se expresa en mOsm/kg (mmol/kg) de agua en orina. Se determina con un osmómetro y su valor normal oscila entre 50 y 1.200 mOsm/kg en función del título de vasopresina circulante y la velocidad de excreción urinaria de solutos. Aunque la pérdida de la capacidad de concentración urinaria es una prueba sensible de disfunción renal, la determinación de la osmolalidad (o de su densidad) en una muestra cualquiera de orina espontánea sólo resulta útil cuando su valor es >700 mOsm/kg (densidad >1.020), ya que estos valores excluyen lesiones tubulointersticiales significativas. Valores menores de osmolalidad pueden resultar normales o anómalos según el estado de hidratación previa.
La densidad urinaria se determina con un urinómetro o se calcula con el índice de refracción (refractómetro) o con métodos de densidad mediante tiras reactivas. Aunque la correlación entre este valor y la osmolalidad no es lineal, resulta satisfactoria para su uso clínico, salvo que existan grandes cantidades de glucosa o solutos de alto peso molecular, como proteínas o yoduros orgánicos (medios de contraste radiológico). A diferencia del urinómetro o el refractómetro, que muestran valores anómalamente elevados a pesar de los valores de osmolalidad bajos, las tiras reactivas para determinación de la densidad no necesitan correcciones en presencia de estos compuestos.
El pH urinario se determina con una tira reactiva impregnada en distintos colorantes que cambian de color cuando el pH oscila entre 5 y 9. Aunque esta prueba se realiza rutinariamente, no identifica ni excluye a los pacientes con enfermedades urinarias. Sin embargo, permite identificar distintos tipos de cristales que pueden aparecer en la orina con el microscopio. El estudio de la orina con un medidor de pH resulta fundamental para diagnosticar la acidosis tubular renal de tipo distal, que se sospecha cuando el pH es >5,5 tras una sobrecarga ácida. El pH urinario de los pacientes con otros tipos de enfermedades renales suele variar relativamente en condiciones normales, aunque la capacidad de excretar ácidos titulables y amoníaco puede estar reducida.
Cultivos cuantitativos de orina. Se debe obtener una muestra de orina representativa de la orina vesical sin contaminación de otros orígenes, algo que se puede conseguir directamente mediante sonda uretral o aspiración con aguja suprapúbica de la vejiga. Las técnicas incruentas que emplean orina limpia de la porción media de la micción y métodos de cultivos cuantitativos suelen aportar información adecuada sin los riesgos asociados con la instrumentación. Para interpretar los niveles de UFC en orina se debe valorar la clínica del paciente.
Los estudios de localización se basan en la hipótesis de que las bacterias que proceden de los uréteres sugieren una infección renal. La mayor parte de los pacientes con IU muestran bacteriuria vesical sin evidencia de invasión tisular, que responde rápidamente al tratamiento antimicrobiano (salvo que se asocie con obstrucción de las vías urinarias); en este caso no estarían indicados los estudios de localización. Sin embargo, cuando el paciente muestra infecciones frecuentes, los estudios de localización pueden desenmascarar la causa de las mismas y ayudan a introducir cambios en el tratamiento. El método de lavado vesical se considera el procedimiento de localización más sencillo, ya que evita la cistoscopia con sondaje ureteral.
Determinación de la función renal. Las pruebas de función renal resultan útiles para valorar la gravedad de la enfermedad renal y controlar su progresión.
Se puede emplear la creatinina sérica como índice de función renal porque su producción y excreción son bastante constantes si no existe enfermedad muscular asociada. Las variaciones de la concentración sérica de creatinina son inversas al IFG, por lo que se considera un índice útil para determinarlo si se tienen en cuenta la producción (que depende de la edad y de la masa muscular) y el metabolismo (que aumenta en la uremia). El límite superior de la concentración de creatinina sérica en hombres con IFG normal es 1,2 mg/dl (110 mmol/l) y en las mujeres 1 mg/dl (90 mmol/l).
El aclaramiento de creatinina en hombres es de 140 a 200 l/d (70 ± 14 ml/min/m2) y en las mujeres de 120 a 180 l/d (60 ± 10 ml/min/m2).
El aclaramiento de creatinina no resulta útil para detectar lesiones renales precoces debido a la hipertrofia de los glomérulos remanentes. Cuando se pierde un 50 a un 75% de la superficie de filtración glomerular normal se produce un claro descenso del aclaramiento de creatinina. Por tanto, la existencia de un aclaramiento de creatinina normal no permite excluir una enfermedad renal leve.
El BUN, a diferencia de la creatinina sérica, no resulta adecuado como medida única de la función renal, ya que su valor es modificado por las variaciones en el flujo urinario y la producción y el metabolismo de la urea. Se suele emplear el cociente BUN:creatinina para distinguir la azoemia prerrenal, renal o posrenal (obstructiva). Un cociente superior a 15 es patológico e indica una azoemia prerrenal o posrenal. Este cociente también aumenta cuando lo hace la producción de urea por la dieta, la nutrición parenteral total (NPT) o el tratamiento con glucocorticoides, con algunas neoplasias y antibióticos y cuando se produce un excesivo catabolismo proteico, como en algunas infecciones y en la diabetes mellitus mal controlada. Entre las causas frecuentes de azoemia prerrenal destaca el shock, la depleción del VEC, las hemorragias digestivas masivas, la insuficiencia cardíaca y hepática graves y la estensosis bilateral de la arteria renal. En la azoemia renal el cociente BUN:creatinina es normal. Dicho cociente es bajo en el embarazo, la hiperhidratación, las hepatopatías graves o la malnutrición.
Las pruebas que determinan la capacidad de concentración renal son sencillas y útiles para el diagnóstico. Una pérdida de la capacidad de concentración en presencia de una estimulación adecuada por vasopresina se relaciona con enfermedades tubulointersticiales (edema, infiltrado, fibrosis), salvo cuando exista una DIN. La pérdida de la capacidad de concentración suele aparecer mucho antes de que se pueda detectar un descenso en el IFG. La capacidad de concentración renal se valora mejor mediante la deprivación de agua durante 12 a 14 h y por la respuesta a la vasopresina exógena. Después del ayuno nocturno de 12 a 14 h se mide la osmolalidad de la primera orina de la mañana y después la de sucesivas muestras obtenidas cada hora. Cuando la diferencia entre las determinaciones horarias es <30 mOsm/kg o la de la densidad <0,001, se considera que se ha alcanzado la máxima capacidad de concentración en situación de deprivación de agua. Se administra vasopresina acuosa 5 U s.c. o desmopresina 10 mg por insuflación nasal y se mide la osmolalidad urinaria 1 h después. (Advertencia: En los pacientes con insuficiencia renal, la deprivación de agua puede resultar peligrosa y no suele ser útil para el diagnóstico, ya que la capacidad de concentración está siempre alterada cuando el IFG se reduce de forma significativa.) La falta de respuesta a la deprivación acuosa o a la administración de vasopresina exógena indica un defecto de concentración renal intrínseco que se puede deber a una o más de las siguientes alteraciones funcionales del túbulo: congénitas (síndrome de Fanconi, DIN) o adquiridas (diuresis osmótica, uso de determinados diuréticos, como furosemida, bumetanida, ácido etacrínico, deficiencia de vitamina K, hipercalcemia). También se debe considerar un proceso tubulointersticial, como la anemia drepanocítica, la nefritis tóxica, la pielonefritis o cualquier enfermedad renal de suficiente gravedad como para producir azoemia.
La determinación del flujo plasmático renal no resulta de más utilidad clínica que el IFG, y su determinación es más difícil y costosa.
Otras pruebas especiales de la función tubular renal suelen exigir técnicas de investigación en laboratorio y se reservan para los pacientes con problemas específicos. A pesar de todo, las pruebas que permiten determinar los fosfatos y uratos plasmáticos, los aminoácidos urinarios y el pH urinario ya están disponibles y pueden tener utilidad para la detección selectiva de determinados problemas clínicos específicos.
Técnicas de imagen. La radiografía simple de abdomen (riñón, uréter, vejiga) puede mostrar el tamaño y la localización de los riñones, aunque ha sido desplazada por la ecografía. Como las enfermedades digestivas y genitourinarias pueden parecerse, una radiografía simple puede resultar útil en el diagnóstico diferencial. Sin embargo, la silueta renal puede quedar oculta por el contenido intestinal, por la falta de grasa perirrenal o por la existencia de un hematoma o absceso perinéfrico. Esta dificultad es superada por la TC. Se puede sospechar la ausencia congénita de un riñón. Si ambos riñones están aumentados de tamaño, puede tratarse de una poliquistosis renal, un mieloma múltiple, un linfoma, una amiloidosis o una hidronefrosis. Si ambos riñones son pequeños, se debe descartar la fase terminal de una displasia renal bilateral o una enfermedad esclerosante (glomerulonefritis, nefritis intersticial, nefroangiosclerosis). Un aumento de tamaño unilateral sugiere un tumor renal, un quiste o una hidronefrosis, mientras que un riñón pequeño unilateral es compatible con una displasia congénita, una pielonefritis atrófica o un riñón isquémico. Normalmente el riñón izquierdo mide 0,5 cm más que el derecho de longitud.
En un 90% de los casos el riñón derecho se sitúa a un nivel más bajo que el izquierdo, porque lo desplaza el hígado. Los ejes mayores de los riñones son oblicuos a la columna y suelen ser paralelos al margen del músculo psoas. Si ambos riñones aparecen paralelos a la columna, se debe sospechar un posible riñón en herradura, mientras que si sólo se desplaza uno de los riñones es preciso descartar un tumor o quiste.
La radiología simple es bidimensional, lo que hace imposible que se diagnostique un cálculo, salvo que sea coraliforme. Sin embargo, se pueden detectar cuerpos opacos sospechosos en la zona de la suprarrenal, el riñón, el uréter, la vejiga o la próstata. Se necesitan radiografías laterales y oblicuas y la visualización de la vía con contraste, ecografía o TC para localizar la calcificación en uno de estos órganos de forma específica.
La urografía intravenosa (UIV; urografía excretora, aunque se suele denominar de forma incorrecta pielografía intravenosa) se suele emplear para visualizar el riñón y las vías urinarias inferiores. Los estudios se realizan mediante infusión i.v. de un derivado yodado del ácido benzoico. El yodo es radioopaco, y el ácido benzoico se filtra con rapidez en el riñón. Una sustancia de contraste radiológico inyectada por vía i.v. se concentra en los túbulos renales en 5 min o menos, permitiendo la realización de un nefrograma. Se suele realizar una TC renal de rutina en esta fase para demostrar el contorno renal, que puede quedar oculto por el gas o el contenido intestinal. Además se pueden distinguir en general los quistes de las neoplasias sólidas. Posteriormente, el contraste llega al sistema colector, permitiendo la visualización de la pelvis renal, los uréteres y por último la vejiga. La visualización depende de la concentración del contraste empleado en los riñones y el sistema colector urinario, por lo que las mejores radiografías se obtienen en los pacientes con un IFG normal que no son sometidos a diuresis activa mientras se les administra. Suele resultar difícil que el estudio sea adecuado en los pacientes con BUN >50 mg/dl (>17,8 mmol de urea/l) o creatinina plasmática >3 mg/dl (>270 mmol/l). En los pacientes azoémicos se deben valorar otras técnicas de imagen menos peligrosas (ecografía o TC).
La UIV está indicada para estudiar la causa de IU recidivantes o cuando una obstrucción produce hidronefrosis, reflujo vesicoureteral, hipertensión o existe litiasis. Si se sospecha una lesión renal, la UIV confirma la normalidad del riñón no lesionado y aporta información sobre la función del riñón lesionado. Sin embargo, si se produce un traumatismo urinario, se prefiere la TC (o la angiografía).
(Advertencia: Puede producirse una insuficiencia renal aguda [incidencia <0,5%] tras la administración de sustancias de contraste radiológico en los pacientes de bajo riesgo, cuyo mecanismo se desconoce. Entre los factores de riesgo de nefropatía por contraste se incluyen los antecedentes de insuficiencia renal previa, la diabetes mellitus, la edad avanzada, la depleción de volumen extracelular y el mieloma múltiple. Cuando se realizan estudios con contraste en los pacientes de alto riesgo, se puede reducir dicho riesgo mediante la expansión adecuada de volumen extracelular y utilizando contraste no iónico y una dosis reducida de contraste.)
En la pielografía retrógrada se introducen medios de contraste radiológico similares a los empleados en la UIV directamente en la vía urinaria después de la cistoscopia con introducción de una sonda ureteral. La pielografía retrógrada consigue que el sistema colector y el urinario se opacifiquen más cuando la UIV ha fracasado por una mala función renal, cuando no se visualiza el riñón en la UIV y cuando existe hemorragia de la vía urinaria alta con UIV normal o defecto de repleción en la parte proximal de la vía. Además, la valoración retrógrada puede estar indicada para valorar el grado, la causa, el tipo y la longitud de la obstrucción ureteral y en los pacientes alérgicos al contraste i.v. También resulta útil para valorar el sistema colector pielocalicial, los uréteres (incluso la sospecha de fístula ureterovaginal) y la vejiga urinaria. Entre sus desventajas destacan el riesgo de infección, la distorsión calicial por la sobredistensión, el fenómeno de reflujo que oscurece los detalles, el edema ureteral agudo y las estenosis secundarias y la necesidad de anestesia.
En la pielografía anterógrada se introducen sustancias de contraste radiológico en la pelvis renal bajo control radiológico. Este procedimiento está indicado cuando no se puede realizar la pielografía retrógrada por la incapacidad de sondar el uréter, por la existencia de enfermedades graves de la vejiga, en caso de uréter ectópico o reimplantado o cuando no se puede inyectar el contraste por encima del sitio de obstrucción en el uréter.
La cistografía, que es una parte de la UIV, puede resultar insatisfactoria por la mala opacificación o por el llenado incompleto. En ese caso se necesita una cistografía retrógrada (llenado controlado de la vejiga con sonda) para que la visualización sea adecuada. La cistografía retrógrada se recomienda en caso de vejiga neurógena, rotura vesical o IU recidivantes. Esta técnica permite diagnosticar causas como el reflujo vesicoureteral o las fístulas vesicales, que también se pueden diagnosticar mediante la gammagrafía vesical con radioisótopos. Se registran imágenes radiológicas durante la micción y después de la misma para asegurarse de que el vaciamiento vesical sea adecuado.
Se puede explorar la uretra masculina durante la micción después de una cistografía (uretrocistografía miccional). Si no se puede insertar una sonda en el uréter, la inyección retrógrada de contraste (retrouretrocistografía) permite valorar la patología uretral.
La TC es más cara que la ecografía y la UIV, pero puede resultar más útil para valorar la naturaleza y la extensión de las masas renales o determinar la causa de una masa retroperitoneal que distorsiona la vía urinaria normal (p. ej., ganglios linfáticos abdominales de mayor tamaño). Los quistes renales presentan baja densidad en la TC. Tras la inyección i.v. de contraste radiológico no se produce refuerzo, de manera que el quiste se visualiza como una zona radiolúcida sobre el parénquima que contiene contraste. El carcinoma renal, por el contrario, suele ser isodenso en el escáner sin contraste y, al administrarlo, aumenta la densidad por la hipervascularización de la lesión. El refuerzo por contraste suele ayudar a demostrar las zonas necróticas en el seno de la masa y las zonas de aspecto graso, que sugieren un angiomiolipoma. También se puede determinar el grado de afectación extrarrenal. Cuando se sospecha o se sabe que existe un carcinoma de vejiga, también se puede emplear una TC con aire y contraste radiológico intravesical secuencial.
La angiografía es la técnica de imagen renal más invasiva, que se reserva para indicaciones especiales. Se pueden introducir los medios de contraste mediante métodos retrógrados, en los que se inserta una sonda por una arteria periférica (femoral, axilar) y se lleva hacia la zona deseada de la aorta, o mediante el método translumbar, que ya no se utiliza y que realiza la punción percutánea de la aorta. El método retrógrado es más seguro y sencillo y las imágenes obtenidas son mejores. En muchos centros la arteriografía convencional ha sido reemplazada por las técnicas de sustracción digital, que resultan más seguras por la menor cantidad de contraste necesaria y la utilización de sondas de menor calibre.
La angiografía se reserva para el estudio de posibles lesiones vasculares (aneurisma), en caso de resultados indeterminados de la TC en una masa, para embolización de un tumor renal y cuando la TC no consigue visualizar bien las venas renales o la vena cava inferior. En tumores de gran tamaño se prefiere la angiografía para la realización del mapa vascular. También resulta útil esta técnica cuando se sospecha hipertensión de origen renal; en las alteraciones congénitas de la estructura, la posición o el riego renal; en casos de hemorragia renal unilateral mantenida con UIV normal; cuando se produce una pérdida de función reciente de un riñón con una pielografía retrógrada normal o si el sondaje ureteral por vía retrógrada es insatisfactorio técnicamente, y en los casos en que resulta fundamental conocer el riego sanguíneo exacto antes de una cirugía (trasplante, nefrectomía parcial). Entre las complicaciones de esta técnica destacan las lesiones de los vasos canulados y de los órganos vecinos, las reacciones al contraste radiológico y la hemorragia.
En la venografía se suele visualizar la vena cava inferior con fines diagnósticos mediante punción percutánea de la vena femoral. Se han descrito escasas complicaciones, que se limitan a la extravasación de sangre y de contraste radiológico en la zona de inyección. El sondaje de la vena renal permite obtener muestras para estudios de renina en la vena renal y para evaluación del grado de extensión de un tumor maligno renal cuando la ecografía y la TC sean indeterminadas.
La ecografía es una técnica inocua no cruenta que permite la visualización de las estructuras independientemente de su función. A pesar de todo, se puede inferir cierto grado de información funcional, sobre todo del feto, cuyos riñones se pueden identificar a las 20 sem de gestación; en él se puede medir la tasa de producción de orina mediante valoraciones seriadas del volumen vesical. En los neonatos, la ecografía es la técnica de elección para la detección de masas abdominales, IU y alteraciones del sistema urinario, porque es atraumático y consigue buenos resultados.
El riñón se puede visualizar de forma eficaz, al igual que el patrón ecográfico pielocalicial, en distintas posiciones de barrido. La ecografía resulta de especial utilidad para diagnosticar la poliquistosis renal, distinguir los quistes y tumores renales, detectar la hidronefrosis y las colecciones de líquido perirrenal o la hemorragia intrarrenal, valorar el tamaño renal y el espesor del parénquima y localizar el lugar óptimo para realizar la biopsia renal percutánea o la nefrostomía. La ecografía es el sistema diagnóstico de elección para los pacientes urémicos con alteraciones en la captación del contraste o los isótopos. La ecografía es útil para valorar cambios súbitos en un riñón trasplantado, para detectar obstrucciones, linfoceles o hemorragias perirrenales y para detectar patología retroperitoneal, como tumores, linfadenopatías o hemorragias. La ecografía Doppler puede demostrar la permeabilidad de las arterias y las venas y la cantidad y velocidad del flujo sanguíneo, algo que resulta útil para los pacientes trasplantados y en determinados pacientes hipertensos.
La vejiga llena de orina se visualiza con facilidad mediante ecografía. En condiciones normales las alteraciones en el contorno vesical, los cambios en la posición de la vejiga o las alteraciones en el grosor de su pared indican patología pélvica o de la pared vesical. Aunque los tumores vesicales se pueden visualizar con ecografía, se considera que la TC es una técnica mejor.
La RM aporta información acerca de las masas renales que no pueden ser determinadas con otras técnicas. Permite la visualización directa en planos coronales, transversos y sagitales y la obtención de datos morfológicos a partir de la reconstrucción en tres dimensiones del tejido. Las lesiones renales sólidas o quísticas se distinguen bien con una TC, pero la RM aporta información sobre el contenido de los quistes y permite distinguir la hemorragia de la infección. Además, la RM define las estructuras vasculares y perirrenales, permitiendo el diagnóstico de trombosis, aneurismas, fístulas arteriovenosas y extensión neoplásica. La RM muestra los planos del tejido y permite visualizar las vesículas seminales y la magnitud de la afectación de la pared en los carcinomas de vejiga. La RM es limitada por los movimientos respiratorios y el peristaltismo. Las calcificaciones intrarrenales se definen mal porque tienen menos protones móviles.
La RM con contraste, que emplea gadolinio ácido pentético administrado mediante inyección en bolo y obtiene imágenes en secuencia rápida, cada vez se está empleando más. Esta técnica aporta datos sobre el IFG y la función tubular.
Técnicas morfológicas. La biopsia renal se realiza para llegar a un diagnóstico histológico, evaluar el pronóstico y la posible reversibilidad o progresión de las lesiones renales, evaluar el valor de las distintas opciones de tratamiento y determinar la historia natural de las patologías renales. La única contraindicación absoluta de la biopsia es una hemorragia no controlable. La biopsia de un riñón solitario es una contraindicación relativa que se debe sopesar frente a la necesidad de información. Las biopsias de los riñones únicos trasplantados se realizan con frecuencia para valorar diversos tipos de nefropatías (rechazo del injerto, toxicidad de fármacos, recidiva de la lesión renal previa). Se considera que las lesiones asociadas con frecuente morbilidad tras la biopsia son contraindicaciones relativas: por ejemplo, tumores renales, quistes grandes, hidronefrosis, abscesos perirrenales, reducción grave del volumen plasmático o sanguíneo, hipertensión grave e insuficiencia renal avanzada con síntomas de uremia.
La biopsia abierta no suele estar indicada; sólo se realiza cuando el método percutáneo no haya tenido éxito o cuando resulte fundamental la visualización directa de la lesión. En la técnica percutánea se seda al paciente y se visualiza el riñón mediante radiografías o ecografías. Se coloca al paciente en decúbito prono tras anestesiar la piel y los músculos de la espalda y se inserta la aguja de biopsia obteniendo material para estudios de microscopia óptica, electrónica y de inmunofluorescencia.
La citología urinaria es útil para detectar posibles neoplasias urinarias en poblaciones de alto riesgo (trabajadores de industrias petroquímicas, pacientes con hematuria indolora de causa no renal) y para el seguimiento de los pacientes tras la resección de tumores vesicales. Se analiza la presencia de células anómalas en varias micciones espontáneas sucesivas. La citología muestra alteraciones en el 70 al 85% de los pacientes con neoplasias conocidas de las vías urinarias, pero las lesiones inflamatorias o hiperplásicas reactivas o los fármacos citotóxicos administrados para carcinomas no urogenitales producen falsos positivos de esta prueba. En los pacientes asintomáticos, la incidencia de células carcinomatosas en orina es del 0,1%. Los falsos negativos se suelen deber a neoplasias de bajo grado histológico. Se puede aumentar la rentabilidad diagnóstica para las neoplasias vesicales realizando un lavado vigoroso con un pequeño volumen de suero salino al 0,9% (se inyectan y aspiran 50 ml mediante una jeringa a través de la sonda). Se recoge el suero salino en el que existen células, se concentra y se estudia.

== Enlaces externos ==
http://www.yalemedicalgroup.org/stw/Page.asp?PageID=STW028826
== Fuentes ==
http://www.uchicagokidshospital.org/online-library/content=S06184
http://www2.univadis.net//opencms5/opencms/manual_merck/17/MM_17_214

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Trastornos de la sudación

2013-12-03T19:28:17Z

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== Información general ==
Erupción pruriginosa inflamatoria aguda debida al bloqueo de los conductos de las glándulas sudoríparas y a la retención del sudor (Miliaria)
Sudación excesiva por una actividad exagerada de las glándulas sudoríparas (Hiperhidrosis)

== Miliaria ==
La miliaria se suele producir en los climas cálidos y húmedos, pero también se presenta en los climas fríos si el paciente lleva demasiada ropa. La capa córnea de la epidermis aparece tumefacta, obstruyendo los conductos sudoríparos ecrinos, por lo que el sudor no consigue alcanzar la superficie de la piel, queda atrapado en la epidermis o la dermis, con la consiguiente irritación de las mismas y con prurito, a menudo intenso. El aspecto de las lesiones depende de la profundidad de la obstrucción. En la miliaria cristalina la obstrucción se produce en la parte más alta de la epidermis y las lesiones típicas son diminutas vesículas transparentes no inflamadas. En la miliaria rubra se produce obstrucción e inflamación en la parte más profunda de la epidermis y las lesiones son rojas. En la miliaria profunda la obstrucción ductal se produce donde el conducto entra en las papilas dérmicas, siendo la forma más profunda y grave de miliaria, que se manifiesta en forma de pápulas de mayor tamaño, profundas, que suelen ser dolorosas. Estas lesiones afectan predominantemente a zonas intertriginosas.

== Tratamiento ==
El tratamiento es sintomático (enfriar y secar las zonas afectadas) y profiláctico (evitar las condiciones que favorecen la sudación). Resulta ideal un ambiente con aire acondicionado. Se suelen emplear lociones de esteroides, a veces con mentol al 0,25% incorporado, pero este tratamiento tópico resulta menos eficaz que el cambio de entorno y las ropas más ligeras.

== Hiperhidrosis ==
La hiperhidrosis puede ser un factor sobreañadido a diversas enfermedades cutáneas (infecciones micóticas o piógenas; dermatitis por contacto). La hiperhidrosis generalizada suele acompañar a la fiebre. También se puede producir una sudación generalizada en determinados trastornos endocrinos (hipertiroidismo) o en trastornos del sistema nervioso central. En personas sanas se puede producir una hiperhidrosis localizada, que se suele limitar a las palmas, las plantas, las axilas, la región inframamaria o las ingles. La sudación excesiva de palmas y plantas puede ser psicógena.
En la hiperhidrosis las zonas afectadas suelen presentar un color rosado o blanco-azulado y en los casos graves la piel, sobre todo en los pies, puede aparecer macerada, con descamación y fisuras.
La bromhidrosis es un trastorno en el que se produce un olor fétido de la piel por descomposición del sudor y los restos celulares por las bacterias y las levaduras.

== Tratamiento ==
En la hiperhidrosis generalizada se debe tratar el proceso sistémico, aunque la hiperhidrosis puede ser refractaria. Los anticolinérgicos sistémicos pueden tener un efecto solamente temporal con importantes efectos secundarios (sequedad de boca, visión borrosa, dificultades para la micción).
En la hiperhidrosis localizada se puede aplicar una solución de cloruro alumínico hexahidratado al 20 a 25% en alcohol etílico por las noches para secar las axilas, las palmas y las plantas y cubrirla con una película de polietileno delgada. Por la mañana se retira la película de polietileno y se limpia la zona de sal. Dos aplicaciones suelen proteger la zona durante 1 sem. Si el cloruro alumínico aplicado con oclusión causa irritación, se debe aplicar sin oclusión. Esta solución no debe aplicarse sobre piel inflamada, rota, húmeda o recientemente afeitada. En algunos pacientes la iontoforesis con agua corriente puede resultar eficaz. Una solución de metenamina al 5% (disponible en algunos países) en agua también puede resultar eficaz. Las soluciones tópicas que contengan glutaraldehído o formaldehído también pueden resultar eficaces, aunque pueden ser irritantes. Si fracasa el tratamiento con cloruro alumínico anhidro, es posible aliviar una hiperhidrosis axilar exagerada con la resección quirúrgica del grupo de glándulas concentradas en la región axilar.
La bromhidrosis se suele resolver con una limpieza escrupulosa. El baño diario con un jabón líquido que contenga clorhexidina y la aplicación de un compuesto con un complejo de clorhidróxido de aluminio (presente en la mayoría de los antitranspirantes del mercado) suele ser eficaz. Las cremas y lociones antibacterianas tópicas (clindamicina, eritromicina) pueden ser tratamientos adyuvantes útiles. También puede ser necesario afeitarse el vello axilar.

== Enlaces externos ==
http://www.neurowikia.es/content/pruebas-para-el-estudio-de-los-trastornos-de-la-sudoraci%C3%B3n

== Fuentes ==
http://www.eluniversal.com/estampas/anteriores/160203/salud2
http://www.sudoracionexcesiva-hiperhidrosis.com.mx/la-sudoracion-excesiva-y-sus-problemas-sociales/

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Tortícolis espasmódico

2011-11-15T18:46:09Z

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'''Tortícolis espasmódico''' son Contracciones tónicas involuntarias o espasmos intermitentes de los músculos del cuello, que producen inclinación de la cabeza en rotación (tortícolis), lateral (laterocolis), hacia adelante [[anterocolis]] o hacia atrás [[retrocolis]].

== Prevalencia y etiología ==

Las distonías focales (de las que el [[tortícolis]] es la más frecuente) se producen en >3/10.000 personas. El [[tortícolis]] per se, que puede desplazar la barbilla hacia cualquier hombro, tiene una prevalencia de casi 3/10.000 personas. El [[tortícolis]] congénito es raro. Se cree que está causado por una lesión unilateral del músculo esternocleidomastoideo durante el parto, que se transforma en una cuerda fibrosa que no se puede alargar al crecer el cuello. En los recién nacidos se puede ver una deformidad mínima, y a las pocas semanas se produce un aumento de tamaño en un músculo esternocleidomastoideo, que se contrae. La contractura de los músculos del cuello en los niños puede ser secundaria a desequilibrio de los músculos oculares o a deformidades en la columna o musculatura cervical. El [[tortícolis]] de inicio en la edad adulta es mucho más frecuente. Aproximadamente el 5% de los pacientes tienen antecedentes familiares de la enfermedad. La discinesia tardía, el hipertiroidismo, la enfermedad de los ganglios basales, las infecciones o los tumores de huesos o tejidos blandos pueden simular este síndrome, pero la causa del tortícolis [[espasmódico]] sigue siendo desconocida

== Signos, síntomas y evolución ==

Las [[distonías]] son contracciones musculares mantenidas que pueden producir movimientos de giro repetitivos o posturas anormales. El [[tortícolis]] es una [[distonía]] focal crónica que se diferencia de la contractura cervical porque es un espasmo activo, doloroso y autolimitado.
El comienzo puede ser a cualquier edad, pero es más frecuente en adultos entre la tercera y la sexta décadas. Las mujeres lo padecen con más frecuencia (1,4:1). Los síntomas suelen comenzar de manera progresiva, pero pueden ser repentinos. Las contracciones tónicas dolorosas o los espasmos intermitentes del esternocleidomastoideo, trapecio y otros músculos del cuello suelen ser unilaterales y producen la postura anormal de la cabeza. La contracción del músculo esternocleidomastoideo produce la rotación de la cabeza hacia el lado contrario y la flexión lateral del cuello hacia el mismo lado.
El [[tortícolis]] puede ser un trastorno leve o bastante grave. Puede persistir durante toda la vida y provocar una limitación de los movimientos con deformidad postural. Por lo general, la enfermedad progresa lentamente durante 1 a 5 años, y luego se estabiliza. Aproximadamente entre el 10 y el 20% se recuperan de forma espontánea en los 5 primeros años (por lo general los casos más leves y de inicio más temprano). En un tercio de los casos existe otra distonía (p. ej., ojos, cara, mandíbula, mano). Los movimientos involuntarios desaparecen durante el sueño.

== Diagnóstico ==

En lactantes se debe inspeccionar el cuello para detectar si existe asimetría y estructuras o masas anormales. Puede aparecer un hematoma en el músculo esternomastoideo varios días después del parto (por lo general de nalgas) que se puede fibrosar en los meses siguientes. De modo similar, se deben descartar otros procesos patológicos en el cuello, como traumatismos, encefalitis o signos de enfermedad [[extrapiramidal]]. También se deben hacer radiografías, TC o RM de la columna cervical si se sospecha alguna anomalía. Los estudios [[electromiográficos]], neurológicos y psicológicos suelen ser negativos.

== Pronóstico y tratamiento ==

El [[tortícolis]] congénito se debe tratar en los primeros meses de vida, inicialmente por fisioterapia intensiva, incluyendo estiramiento pasivo diario del músculo acortado en más de 1 año. Si la fisioterapia se inicia más tarde o no consigue un resultado aceptable, se debe hacer una separación quirúrgica del músculo esternocleidomastoideo contracturado y de los tejidos blandos que lo rodean.
En el [[tortícolis]] de inicio en la edad adulta el pronóstico es bueno para las deformidades ortopédicas del cuello corregibles, pero los espasmos secundarios a trastornos neurológicos o los procesos idiopáticos son más difíciles de tratar y pueden persistir indefinidamente. A veces el espasmo se puede inhibir de modo temporal por fisioterapia y masaje, por ejemplo, por presión digital suave en la mandíbula del mismo lado y rotación de la cabeza (técnicas de retroalimentación sensorial). Los fármacos pueden ser efectivos para suprimir los movimientos distónicos en el 25 al 33% de los casos aproximadamente, pero son más efectivos para reducir el dolor. Se emplean anticolinérgicos (p. ej., [[trihexifenidilo]], [[benzotropina]]) y [[benzodiacepinas]] (sobre todo [[clonazepam]]). Los relajantes musculares (p. ej., [[baclofeno]]) y los antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina) suelen tener una eficacia limitada. Se debe comenzar por dosis bajas de cualquier fármaco hasta alcanzar una dosis efectiva y tolerada, con atención a los efectos secundarios, sobre todo en pacientes ancianos.
Las inyecciones múltiples de toxina [[botulínica]] tipo A en los músculos distónicos del cuello mejora la posición de la cabeza y reduce los espasmos musculares dolorosos en 1 a 3 meses en el 70% de los pacientes aproximadamente. Este tratamiento está disponible en Estados Unidos para el [[blefaroespasmo]] y el estrabismo. El tratamiento puede perder efectividad si se desarrollan anticuerpos frente a la toxina. En la actualidad se han desechado las técnicas quirúrgicas sobre el tálamo. La denervación selectiva de los músculos del cuello es la técnica quirúrgica más adecuada. Se seccionan los nervios que inervan a los músculos del cuello afectados, produciendo un debilitamiento o una parálisis permanente de éstos. No obstante, se ven afectados músculos localizados, por lo que no suele producirse debilidad excesiva cuando se realiza esta técnica en centros experimentados. El tratamiento psiquiátrico está indicado en casos raros cuando existe un problema emocional evidente. El pronóstico mejora si el comienzo se relaciona con una causa de estrés exógeno.

== Fuentes ==

http://www.dmedicina.com/enfermedades/musculos-y-huesos/torticolis

http://www.vitonica.com/lesiones/torticolis-una-afeccion-cada-vez-mas-frecuente

http://www.tuotromedico.com/temas/torticolis.htm

http://remedios-caseros.mujeres-hoy.com/maneras-de-curar-la-torticolis.html/

http://es.wikipedia.org/wiki/Tort%C3%ADcolis

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000749.htm

</div>
[[Category:Salud_pública]]

Amilodosis

2011-11-15T17:58:12Z

Niurbis06: Página creada con '{{Objeto |imagen= amiloidosis.jpg | nombre = Amiloidosis }} <div align="justify"> '''La Amiloidosis''' es la acumulación en los tejidos de diversas proteínas fibrilares inso...'

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| nombre = Amiloidosis
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'''La Amiloidosis''' es la acumulación en los tejidos de diversas proteínas fibrilares insolubles [[amiloide]] en cantidades suficientes para deteriorar la función normal.

== Etiología, fisiopatología y clasificación ==

La causa de la producción de [[amiloide]] y de su deposición en los tejidos es desconocida. Los mecanismos pueden variar según los diferentes tipos [[bioquímicos]] de [[amiloidosis]]. Por ejemplo, en la amiloidosis secundaria (v. más adelante) puede existir un defecto en el metabolismo de la proteína precursora (el reactante de fase aguda, [[amiloide]] A sérico), mientras que en la amiloidosis hereditaria parece estar presente una variante proteica determinada genéticamente. En la amiloidosis primaria, una población monoclonal de células de la médula ósea produce fragmentos de cadenas ligeras o cadenas ligeras completas que pueden ser procesadas anormalmente para producir amiloide. Al microscopio óptico, el amiloide es una sustancia homogénea sumamente refringente con afinidad por el colorante rojo Congo en tejidos fijados y también in vivo. Al microscopio electrónico, el [[amiloide]] está constituido por fibrillas lineales no ramificadas de 100 Å (10 nm); en la difracción de rayos X tiene un patrón beta.
Bioquímicamente se han definido tres tipos principales de [[amiloide]] y varias otras formas menos frecuentes. El primer tipo, que tiene una secuencia N-terminal homóloga a una parte de la región variable de una cadena ligera de una [[inmunoglobulina]], se denomina AL y se presenta en la [[amiloidosis]] primaria y en la [[amiloidosis]] asociada con el mieloma múltiple. El segundo tipo tiene una secuencia N-terminal específica de una proteína no inmunoglobulina denominada proteína AA y se presenta en pacientes con amiloidosis secundaria. El tercer tipo, que se asocia con una polineuropatía [[amiloide]] familiar, es generalmente una molécula de transtiretina (prealbúmina) que tiene una sola sustitución de [[aminoácido]]. Se han encontrado otros amiloides hereditarios constituidos por gelsolina mutante en algunas familias, [[apolipoproteína]] A-I mutante en varias otras y otras proteínas mutantes en el amiloide hereditario de las arterias cerebrales. En el amiloide asociado con la hemodiálisis crónica, la b2-[[microglobulina]] constituye la proteína amiloide. El [[amiloide]] asociado con el envejecimiento en la piel y con los órganos endocrinos puede representar otras formas bioquímicas de [[amiloidosis]]. El amiloide que se encuentra en las lesiones [[histopatológicas]] de la enfermedad de [[Alzheimer]] está constituido por proteínas b. Los análisis químicos relativos a diversas formas de amiloidosis han llevado a una clasificación más perfeccionada. Una proteína singular (una pentraxina) denominada AP (o AP sérica) se asocia universalmente con todas las formas de amiloide y constituye el fundamento de una prueba diagnóstica.
Actualmente se reconocen tres formas clínicas sistémicas principales. La [[amiloidosis]] se clasifica como primaria o [[idiopática]] (forma AL) cuando no existe una enfermedad asociada, y como secundaria, adquirida o reactiva (forma AA) cuando se asocia con enfermedades crónicas, sean infecciosas (tuberculosis, bronquiectasias, [[osteomielitis]], lepra) o inflamatorias (artritis reumatoide, ileítis granulomatosa). El amiloide se asocia también con el mieloma múltiple (AL), la enfermedad de Hodgkin (AA), otros tumores y con la fiebre mediterránea familiar (AA). La amiloidosis puede acompañar al envejecimiento. El tercer tipo principal aparece en formas familiares no asociadas con otra enfermedad, a menudo con tipos característicos de [[neuropatía]], [[nefropatía]] y cardiopatía.
En la amiloidosis primaria (AL) puede haber afectación de corazón, pulmones, piel, lengua, glándula tiroides y tracto intestinal. Los "tumores" amiloides localizados se pueden encontrar en el tracto respiratorio o en otras localizaciones. Con frecuencia se ven afectados órganos parenquimatosos (hígado, bazo, riñón) y el sistema vascular, en especial el corazón.
La [[amiloidosis]] secundaria (AA) muestra predilección por bazo, hígado, riñón, glándulas suprarrenales y ganglios linfáticos. Sin embargo, no resulta respetado ningún sistema y la afectación vascular puede ser amplia, aunque es raro que el corazón se vea afectado. El hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño, ser duros y de consistencia gomosa. Generalmente los riñones están aumentados de tamaño. Los cortes de bazo tienen grandes zonas translúcidas de aspecto céreo donde los cuerpos de Malpigio normales están reemplazados por amiloide pálido, produciendo el bazo en sagú.
La amiloidosis hereditaria se caracteriza por una neuropatía periférica sensitiva y motora, a menudo una neuropatía autonómica y amiloide cardiovascular y renal. Puede presentarse un síndrome del túnel carpiano y [[anomalías]] del cuerpo vítreo.
El [[amiloide]] asociado con ciertos procesos malignos (p. ej., mieloma múltiple) tiene la misma distribución que el amiloide idiopático (AL); en otros tumores malignos, carcinoma medular de tiroides) puede aparecer sólo localmente en asociación con el tumor o las metástasis. El amiloide se encuentra con frecuencia en el páncreas de individuos con diabetes mellitus de inicio en la edad adulta.

== Síntomas y signos ==

Los síntomas y signos son inespecíficos, determinados por el órgano o el sistema afectados, y a menudo enmascarados por la enfermedad subyacente, que puede ser mortal antes de que se sospeche la presencia de amiloidosis. El síndrome nefrótico es la manifestación temprana más llamativa. En las etapas iniciales puede observarse sólo una ligera proteinuria; más tarde aparece el complejo de síntomas característico con anasarca, hipoproteinemia y proteinuria masiva.
La enfermedad amiloide del hígado produce [[hepatomegalia]], pero rara vez ictericia. Se ha descrito una hepatomegalia masiva (peso del hígado >7 kg). Los resultados de las pruebas de función hepática suelen ser normales, aunque puede observarse una excreción anormal en la prueba de la bromo-[[sulfoftaleína]] sódica (que se realiza pocas veces) o elevación de la fosfatasa alcalina. Puede presentarse a veces hipertensión portal con varices esofágicas y ascitis. Las lesiones cutáneas pueden ser de aspecto céreo o translúcidas; puede aparecer una púrpura por amiloidosis de los vasos cutáneos delgados.
La afectación cardíaca es frecuente y puede presentarse en forma de cardiomegalia, insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento o alguna de las arritmias frecuentes. En varias familias se ha observado parada auricular.
El amiloide GI puede causar [[anomalías]] de la motilidad esofágica, atonía gástrica, alteraciones de la motilidad del intestino delgado y grueso, malabsorción, hemorragia o seudoobstrucción. La macroglosia es frecuente en la amiloidosis primaria y en la relacionada con un mieloma.
La [[amiloidosis]] de la glándula tiroides puede dar lugar a un bocio firme, simétrico y no doloroso a la presión, parecido al estruma (tiroiditis) de Hashimoto o de Riedel. En raros casos de mieloma múltiple, la artropatía por amiloide puede parecerse a la artritis reumatoide. La neuropatía periférica, que no es una manifestación inicial rara, es frecuente en algunas amiloidosis familiares y también se produce en algunos casos de [[amiloidosis]] primaria o asociada a mieloma. La afectación pulmonar (sobre todo en las amiloidosis AL) puede caracterizarse por nódulos pulmonares focales, lesiones traqueobronquiales o depósitos alveolares difusos. En varias familias con amiloidosis hereditaria se producen opacidades amiloides en el cuerpo vítreo y deformaciones festoneadas bilaterales de los bordes pupilares.

== Diagnóstico ==

'''La [[amiloidosis]]''' se sospecha en función de los síntomas y signos descritos anteriormente, pero sólo puede diagnosticarse mediante biopsia. La aspiración de grasa del panículo abdominal y la [[biopsia]] de mucosa rectal son las mejores pruebas selectivas. Otros lugares útiles para la biopsia son las encías, la piel, los nervios, el riñón y el hígado. Los cortes de tejido deben teñirse con rojo Congo y observarse con microscopio de polarización para observar la birrefringencia verde característica del amiloide. Para confirmar el diagnóstico de [[amiloidosis]] se ha utilizado la proteína AP sérica marcada con isótopos en una prueba gammagráfica.

== Pronóstico ==

En la [[amiloidosis]] secundaria el pronóstico depende del éxito del tratamiento de la enfermedad subyacente. Todas las formas de [[amiloidosis]] renal tienen un mal pronóstico, pero los pacientes pueden permanecer estables e incluso mejorar con un tratamiento de sostén (p. ej., erradicación de la [[pielonefritis]]). La diálisis y el trasplante renal han mejorado el pronóstico aún más. La amiloidosis asociada con el mieloma múltiple tiene el peor pronóstico; es frecuente la muerte en el curso de un año. Los tumores [[amiloides]] localizados se pueden extirpar sin recurrencias. La amiloidosis miocárdica es la causa más frecuente de la muerte, principalmente debida a las arritmias o a insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento. En las amiloidosis familiares el pronóstico varía en cada miembro de la familia.

== Tratamiento ==

El tratamiento se dirige en primer lugar a la causa subyacente; dicho tratamiento puede detener la evolución de la [[amiloidosis]]. El tratamiento de la amiloidosis misma es generalmente sintomático. Se ha realizado trasplante renal en pacientes con amiloide renal; la supervivencia a largo plazo es comparable a la de otras [[nefropatías]], pero la mortalidad es más alta en los años iniciales. El amiloide reaparece con el tiempo en el riñón donado, pero varios receptores han evolucionado bien y han vivido hasta 10 años. El tratamiento actual de la [[amiloidosis]] primaria incluye un programa con prednisona/melfalán o prednisona/melfalán/colchicina. Los ensayos clínicos en curso están comparando estos programas, que han sido ampliados recientemente con trasplantes de células primitivas con un éxito considerable. La digital puede desencadenar arritmias en la enfermedad [[amiloide]] cardíaca y debe utilizarse con precaución. El trasplante de corazón se ha utilizado con éxito en pacientes cuidadosamente seleccionados. Se ha utilizado la colchicina para prevenir los ataques agudos de fiebre mediterránea familiar, y se ha demostrado que los pacientes tratados de ese modo no desarrollan nuevo [[amiloide]] y el amiloide establecido disminuye. Se ha demostrado que en la amiloidosis debida a mutaciones de la transtiretina resulta muy eficaz el trasplante de hígado, que elimina el lugar de síntesis de la proteína mutante.

== Fuentes ==

http://es.wikipedia.org/wiki/Amiloidosis

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000533.htm

http://www.semes.org/revista/vol19_2/8.pdf

http://www.sochire.cl/filemanager/download/782/Amiloidosis.pdf

http://www.amiloidosis.info/photos.php

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[[Category:Salud_pública]]

Trastornos cardiovasculares

2011-10-12T16:05:14Z

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'''Trastornos cardiovasculares''' es el estado en el que el flujo sanguíneo y la [[perfusión]] de los tejidos [[periféricos]] son insuficientes para mantener la vida debido al gasto cardíaco insuficiente o a la mala distribución del flujo sanguíneo periférico, generalmente acompañado de [[hipotensión]] y oliguria.

== Información general ==

El shock puede deberse a [[hipovolemia]], [[vasodilatación]] o causas cardiogénicas (escaso gasto cardíaco) o a una combinación. El defecto fundamental es la perfusión reducida de los tejidos vitales debida (generalmente) a hipotensión, de modo que la liberación o la captación de O2 es insuficiente para el [[metabolismo]] aerobio, dando lugar a una desviación hacia la respiración anaerobia, con aumento de la producción y acumulación de ácido láctico. Cuando el [[shock]] persiste, la alteración de la función orgánica va seguida de la lesión irreversible y la muerte celular. El grado de hipotensión sistémica necesario para provocar el [[shock]] varía, y, muchas veces, depende de causas vasculares preexistentes. Así pues, un pequeño grado de hipotensión que es bien tolerado por una persona joven, relativamente sana, podría producir una grave disfunción cerebral, cardíaca o renal en un enfermo con una [[arteriosclerosis]] importante.

* [[Shock hipovolémico]]. El shock hipovolémico se asocia con un volumen intravascular insuficiente (absoluto o relativo), que causa una disminución del llenado [[ventricular]] y del volumen [[sistólico]]. A menos que se compense con una mayor frecuencia cardíaca, da lugar a una disminución del gasto cardíaco. Una causa frecuente es la hemorragia aguda (p. ej., por traumatismo, úlcera péptica, varices esofágicas o aneurisma aórtico). La hemorragia puede ser evidente (p. ej., hematemesis o melena) u oculta (p. ej., gestación ectópica rota). El shock hipovolémico puede seguir también al aumento de pérdidas de líquidos corporales distintos de la sangre. La hipovolemia generalmente tarda varias horas en desarrollarse y puede ir acompañada de un aumento de la Hb o del Hto (por la [[hemoconcentración]]). El [[shock hipovolémico]] puede deberse a la ingestión insuficiente de líquidos, que produce deshidratación, muchas veces con aumento de las pérdidas de líquido. Frecuentemente, debido a su incapacidad neurológica o física, muchas veces los pacientes no pueden responder a la sed aumentando la ingestión de líquidos. En los enfermos hospitalizados puede aumentarse si los signos precoces de insuficiencia respiratoria se atribuyen incorrectamente a una insuficiencia cardíaca, suprimiéndose los líquidos o administrando [[diuréticos]].

* [[Shock por vasodilatación]]. El [[shock]] por vasodilatación es consecuencia de una insuficiencia relativa del volumen intravascular, causada por la vasodilatación. El volumen sanguíneo circulatorio es normal, pero resulta insuficiente para llenar adecuadamente el corazón. Varias afecciones pueden provocar una dilatación arterial o venosa difusa; por ejemplo, un traumatismo cerebral o una hemorragia grave (shock neurogénico), una insuficiencia hepática o la ingestión de determinados fármacos o tóxicos. El [[shock]] asociado con una infección bacteriana (shock bacteriémico o séptico: puede deberse en parte al efecto vasodilatador de las [[endotoxinas]] u otros mediadores químicos sobre los vasos de resistencia, reduciendo así la resistencia vascular. Además, algunos enfermos con IM agudo y [[shock]] parecen tener una vasoconstricción compensadora insuficiente en respuesta a la disminución del gasto cardíaco. Si éste no asciende en proporción con la disminución de la resistencia vascular, surge la hipotensión arterial. Por debajo de una PA sistémica crítica, los órganos vitales quedarán insuficientemente perfundidos. La disfunción miocárdica secundaria a una perfusión coronaria insuficiente o a otros mecanismos (p. ej., liberación de factor depresor miocárdico u otras sustancias tóxicas) puede complicar el shock por [[vasodilatación]].

* [[Shock cardiogénico]]. La reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco debida a factores distintos de la insuficiencia del volumen intravascular puede producir el shock.

== Síntomas y signos ==

Los síntomas y signos pueden deberse al shock propiamente dicho o al proceso [[patológico]] subyacente. La actividad mental puede estar conservada, pero son frecuentes la letargia, la confusión y la somnolencia. Las manos y los pies están fríos, húmedos y, muchas veces, [[cianóticos]] y pálidos. El tiempo de llenado capilar está prolongado y, en casos extremos, puede aparecer un patrón reticular, azulado, en grandes superficies. El pulso es débil y rápido a menos que haya un bloqueo cardíaco o una bradicardia terminal; a veces, sólo puede palparse el pulso [[femoral]] o carotídeo. Hay taquipnea e hiperventilación, pero, cuando el centro respiratorio fracasa por perfusión cerebral insuficiente, la apnea puede ser un episodio terminal. La PA tomada con manguito tiende a ser baja (<90 mm Hg, sistólica) o no puede obtenerse, pero la medición directa mediante cánula [[intraarterial]] muchas veces da valores significativamente más altos.
En el [[shock séptico]], un tipo de shock por vasodilatación, suele haber fiebre, generalmente precedida de escalofríos. El gasto cardíaco elevado se acompaña de una disminución de la resistencia periférica total, posiblemente con hiperventilación y alcalosis respiratoria. Así pues, entre los síntomas precoces puede figurar un escalofrío agitante, una rápida elevación de la temperatura, piel con oleada de calor, pulso saltón y PA que sube y baja (síndrome [[hiperdinámico]]). El flujo urinario está disminuido a pesar del elevado gasto cardíaco. Generalmente el estado mental está afectado y la confusión mental puede ser un signo premonitorio que precede a la [[hipotensión]] ³24 h. Sin embargo, estos hallazgos varían y pueden no ser evidentes, incluso en enfermos cuyo gasto cardíaco notablemente aumentado y cuya resistencia vascular disminuida se confirman por mediciones [[hemodinámicas]] directas. En fases sucesivas puede haber [[hipotermia]]. Otras causas de shock por vasodilatación (p. ej., anafilaxia) pueden presentarse con hallazgos similares a los del shock séptico.

== Complicaciones ==

Las complicaciones pulmonares que muchas veces coexisten o se desarrollan en pacientes con [[shock]] no deben pasar desapercibidas. El edema pulmonar después de la [[hipovolemia]] generalmente está causado por una infusión excesiva de líquidos durante la reanimación, aunque puede confundirse con una neumonía debido a una sepsis no reconocida o a la aspiración del contenido gástrico debido a una depresión transitoria del SNC. El edema de pulmón en el shock [[séptico]] en general es consecuencia de un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares y del epitelio alveolar, que da lugar a un aumento de la exudación de líquido a los pulmones. Esta complicación ([[síndrome]] de distrés respiratorio del adulto) es muy grave. El edema pulmonar hidrostático muchas veces complica el [[shock]] cardiogénico debido al notable aumento de la presión capilar pulmonar enclavada (PCPC).

== Diagnóstico ==

Para el [[diagnóstico]] se necesita la evidencia de una perfusión [[tisular]] insuficiente debida a la disminución del gasto cardíaco. Muchos consideran que hay shock en cualquier enfermo con factores predisponentes que presentan un descenso significativo de la PA, un flujo urinario <30 ml/h y un aumento progresivo de la concentración arterial de ácido láctico o un aumento del vacío aniónico asociado con niveles de HCO3 reducidos. El diagnóstico se apoya en signos de [[hipoperfusión]] de órganos específicos (obduntación, [[oliguria]], [[cianosis]] periférica) o signos relacionados con los mecanismos compensadores (taquicardia, taquipnea, diaforesis). En las fases más precoces del [[shock]] muchos de estos signos pueden faltar o pasar desapercibidos si no se buscan concretamente. Así pues, el tratamiento no debe iniciarse hasta que el [[shock]] esté avanzado. Ninguno de estos signos aislados es específico de shock; cada uno de ellos debe valorarse en el contexto clínico general.
En cualquier tipo de shock, las manifestaciones de la enfermedad subyacente pueden proporcionar importantes pistas diagnósticas. La pérdida aguda de sangre o líquidos por la aorta, el bazo o un embarazo [[tubárico]] rotos o por peritonitis puede sospecharse por los hallazgos físicos. Los signos de deshidratación generalizada son útiles para diagnosticar una hipovolemia en pacientes con trastornos [[neurológicos]], GI, renales o [[metabólicos]]. En el shock séptico pueden estar presentes los signos de afección pulmonar, GI o TU, así como muchos signos de una afección maligna subyacente o de una enfermedad debilitante que ocasionan una alteración de la inmunidad frente a la infección. En las mujeres en edad de gestación puede presentarse un síndrome de shock tóxico debido al uso de tampones; el aborto séptico, sobre todo cuando se ha realizado ilegalmente, puede también producir un shock séptico. Un soplo sistólico puede indicar una rotura del tabique ventricular o una insuficiencia mitral, cada una de las cuales pueden producir un shock después de un IM agudo. La distensión venosa yugular, los ruidos cardíacos amortiguados, un roce pericárdico y un pulso [[paradójico]] sugieren el taponamiento pericárdico. La embolia pulmonar masiva se sospecha en enfermos con elevación paraesternal; un fuerte cuarto ruido a la izquierda del borde esternal, aumentado a la inspiración; un ruido de cierre pulmonar ampliamente desdoblado, acentuado, y la distensión de las venas yugulares.

* [[Shock hipovolémico]]. La presión de llenado ventricular normal o reducida con un bajo gasto cardíaco en un paciente en shock es diagnóstica. Una presión de llenado ventricular derecho o una presión venosa central (PVC) <7 cm H2O (<5 mm Hg) indica [[hipovolemia]]; la PVC puede ser mayor que ésta cuando el shock hipovolémico se presenta en enfermos con [[hipertensión]] pulmonar preexistente. En algunos pacientes con enfermedades pulmonares crónicas o disfunción cardíaca las medidas de la presión telediastólica o de la PCPC, ambas en general íntimamente relacionadas con la presión ventricular izquierda durante la diástole, es una prueba mejor. La presión telediastólica pulmonar o la PCPC <8 mm Hg (o <18 mm Hg en un paciente con IM agudo o enfermedad ventricular izquierda preexistente) sugiere una hipovolemia. Cuando se sospecha la hipovolemia, una prueba terapéutica de carga de volumen –la infusión rápida (500 ml/15 min) con NaCl al 0,9% o coloide (v. Pronóstico y tratamiento, más adelante)– puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Puede aceptarse la hipovolemia cuando la carga de volumen mejora la PA y el flujo urinario y reduce las manifestaciones clínicas de [[shock]], con pequeños aumentos de la PVC o de la PCPC. Sin embargo, en el shock séptico hay también una baja PVC y una baja PCPC, de modo que la mejoría después de la carga de volumen no elimina la sepsis como causa. El [[shock]] [[hipovolémico]] por [[hemorragia]] generalmente se acompaña de un descenso de la Hb y del Hto. Sin embargo, como el shock puede de-sarrollarse en minutos de pérdida aguda de sangre, una Hb y un Hto normales (antes de la hemodilución homeostática) no eliminan la hemorragia. La elevación del Hto y de la Hb en el shock hipovolémico indican una hemoconcentración por pérdida de otros líquidos del cuerpo.

* [[Shock por vasodilatación]]. El shock por vasodilatación debe sospecharse en pacientes con traumatismo cerebral, sepsis, intoxicación por fármacos o exposición al calor con fracaso vasorregulador y deshidratación. La hipovolemia también está presente con frecuencia.

* [[Shock cardiogénico]]. El [[shock]] cardiogénico viene sugerido por la [[ingurgitación]] de las venas del cuello, signos de congestión pulmonar y un ritmo de galope; sin embargo, en muchos enfermos con [[shock]] cardiogénico estos signos faltan. En general, el diagnóstico precisa la demostración de la disminución del gasto cardíaco con aumento de la presión de llenado ventricular. El taponamiento [[pericárdico]], el neumotórax a tensión o la embolia pulmonar masiva en general pueden confirmarse por [[ecocardiografía]], radiografía del tórax o perfusión [[gammagráfica]] pulmonar, respectivamente. Cuando la lesión miocárdica por IM agudo es suficiente para producir un [[shock]], el ECG suele ser diagnóstico; sin embargo, el infarto anterior, el bloqueo de rama izquierda o el bloqueo auriculoventricular con ritmo idioventricular o de marcapaso puede excluir el diagnóstico por ECG. En este caso, la elevación característica de la [[creatinina]] [[fosfoquinasa]] y las bandas miocárdicas en el plasma circulante son útiles. El ECG ayuda también a identificar las arritmias que, por sí mismas, causan o contribuyen al [[shock]]. Como puede haber una hipovolemia con un IM agudo o una [[cardiopatía]] preexistente, no puede suponerse que el shock sea debido enteramente a la lesión miocárdica, sobre todo los infartos inferiores o posteriores, que pueden afectar al ventrículo o la aurícula derechos.

== Pronóstico y tratamiento ==

El [[shock]] no tratado generalmente es fatal. Incluso en cuanto se trata, la mortalidad por [[shock]] cardiogénico después de un IM masivo y por shock séptico es elevada. El pronóstico depende de la causa, de las enfermedades preexistentes o complicantes, del tiempo entre el comienzo y el diagnóstico y de lo adecuado del tratamiento.
La primera ayuda implica mantener al enfermo caliente con las piernas ligeramente levantadas para mejorar el retorno venoso. La hemorragia debe detenerse, comprobar la vía aérea y la ventilación y administrar ayuda respiratoria, si es necesaria. No debe darse nada por boca y la cabeza del enfermo debe estar girada para evitar que haya aspiración si se produce el vómito. Como la [[hipoperfusión]] tisular hace que la absorción no sea fiable, todos los [[fármacos]] deben administrarse i.v., si es posible. En general deben evitarse los narcóticos, pero el dolor intenso puede tratarse con 3 a 5 mg de morfina, administrados en 2 min y repitiendo a los 15 a 20 min, si es necesario. Aunque la [[hipoperfusión]] cerebral puede causar ansiedad, no deben administrarse sedantes o tranquilizantes.
El tratamiento de apoyo estabiliza las funciones vitales antes de que puedan realizarse las técnicas diagnósticas. Pueden ser necesarias nor-adrenalina o [[dopamina]]. Puede administrarse inmediatamente un suplemento de O2 mediante mascarilla. Si hay [[shock]] grave o no está indicado el soporte ventilatorio es necesaria la intubación [[endotraqueal]] para iniciar la ventilación asistida con presión positiva y altas concentraciones de O2.
Fuera del hospital o en el departamento de urgencias puede lograrse un aumento temporal de la PA con pantalones [[antishock]] militares (o médicos) (PASM). Sin embargo, para evitar complicaciones es necesaria experiencia con estos pantalones.
Un gran catéter (calibre 16-18) deberá introducirse (especialmente si se sospecha una hemorragia) en una vena periférica (femoral, yugular interna o antecubital) para transfundir sangre u otros líquidos y para administrar medicamentos. La infusión directa de líquidos en la médula ósea proporciona un acceso alternativo de emergencia a la circulación cuando las venas están colapsadas; en los niños, esta vía puede ser especialmente útil, aunque si hay un shock [[hipovolémico]] grave es preferible la infusión por la vena femoral.
La administración i.v. de 50 a 100 ml de una solución al 8,4% (1 mEq/ml) de bicarbonato sódico puede facilitar el tratamiento de la acidosis metabólica, pero el de la causa subyacente del [[shock]] ([[hipovolemia]], [[sepsis]] o bajo gasto cardíaco) es más importante.
Los pacientes en los que el shock no se soluciona inmediatamente deben considerarse gravemente enfermos y el tratamiento definitivo deberá continuarse en una zona de cuidados especiales (p. ej., una UCI, una unidad de cuidados coronarios). La monitorización cuidadosa debe incluir el ECG, PB arterial sistémica –preferiblemente por cánula intraarterial directa–; frecuencia y profundidad respiratorias; flujo urinario (por lo general con un catéter vesical permanente); pH, Pao2 y Paco2; temperatura corporal y estado clínico, incluidos el sensorio, volumen del pulso, temperatura y color de la piel. También es útil la medición de la PVC, PCPC y gasto cardíaco por termodilución, utilizando un catéter arterial pulmonar con punta de balón en pacientes con [[shock]] de etiología dudosa o mixta, o grave, especialmente cuando se acompaña de una oliguria grave o un edema pulmonar. Una hoja de flujo bien diseñada es sumamente valiosa. También pueden ser útiles las mediciones seriadas de los gases en sangre arterial, el Hct, la [[creatinina]] sérica y el lactato del plasma.

* [[Shock hipovolémico]]. El tratamiento definitivo precisa restablecer el volumen intravascular y eliminar la causa subyacente. Claramente, la infusión rápida de líquidos puede precipitar el edema pulmonar; por tanto, el control de la PVC o de la PCPC a veces es útil. Deben controlarse también la PA y la secreción urinaria. En general, la PVC o la PCPC no deben elevarse >12 a 15 mm Hg por sustitución de líquidos. El control de la PVC únicamente, sólo puede conducir a error en pacientes con enfermedad preexistente cardíaca o [[vascular]] pulmonar importante. Hay que tener cuidado al interpretar las presiones de llenado en pacientes durante la asistencia ventilatoria, sobre todo cuando se utilizan niveles de presión teleespiratoria >10 cm de H2O, o en enfermos taquipneicos con amplias presiones pleurales negativas. Las mediciones deben hacerse al final de la espiración y el transductor debe situarse a nivel auricular (mitad del [[tórax]]) y debe estar cuidadosamente calibrado. El modo exacto y el tipo de líquidos a administrar están determinados por las circunstancias clínicas y guiados por frecuentes determinaciones del Hto, electrólitos séricos, flujo de orina y pH arterial (es decir, una búsqueda de evidencia de la resolución de la alcalosis metabólica). El NaCl al 0,9% es tan bueno como otras soluciones. Después de haber sustituido, aproximadamente, del 40 al 50% del déficit del volumen de sangre calculado, debe administrarse sangre completa o una solución coloide. La sangre completa debe ser comprobada, pero, en una situación urgente, administrar 1 a 2 U de sangre O, Rh negativa es una buena alternativa. Las sustituciones coloides –hetaalmidón al 6% en 0,9% NaCl, plasma (el plasma congelado reciente tiene el peligro de transmitir las infecciones) o albúmina sérica humana reconstituida al 5%–, carecen de [[hematíes]] y diluirán el Hto. El hetaalmidón al 6% en NaCl al 0,9% es un expansor osmótico que generalmente se tolera bien, pero puede prolongar el tiempo de hemorragia.La dosis máxima habitual es de 20 ml/kg/24 h, aunque se han utilizado cantidades mayores. Ocasionalmente se han comunicado reacciones alérgicas. El [[shock]] que no responde a la sustitución de volumen puede deberse a la administración de un volumen insuficiente en presencia de una pérdida de sangre en marcha, o puede deberse a factores complicantes (p. ej., shock cardiogénico coexistente por lesión miocárdica o [[shock séptico]]). Cuando la hipovolemia no es la causa probable o cuando la PA sistémica no responde rápidamente a la administración de volumen, deberá pensarse en un fármaco [[vasopresor]] (v. tratamiento del [[shock]] por vasodilatación, más adelante).

* [[Shock por vasodilatación]] (para el tratamiento de los enfermos con insuficiencia suprarrenal,. Siempre es necesario tratar con reanimación líquida del 0,9% de NaCl la depleción intravascular de volumen que tiene lugar por aumento de la permeabilidad vascular sistémica, especialmente en la sepsis. Muchas veces son necesarios fármacos vasopresores ([[noradrenalina]], [[dopamina]]), sobre todo en la hipotensión profunda. La dopamina es un [[fármaco]] inotrópico que, a pequeñas dosis (2 a 5 mg/kg/min), es menos vasoconstrictor que la noradrenalina, pero mejora selectivamente el flujo sanguíneo [[mesentérico]] y renal; puede tener ventajas sobre otros vasopresores en enfermos seleccionados. La [[dobutamina]], un b-agonista más selectivo, aumenta el gasto cardíaco sin [[vasoconstricción]] y, por tanto, puede no ser tan útil en estos enfermos. La [[noradrenalina]] o la dopamina administradas por infusión controlada pueden utilizarse para elevar la presión sistólica hasta entre 90 y 100 mm Hg. Una vez que se ha estabilizado la PA debe hacerse lo necesario para corregir las anomalías acompañantes (p. ej., [[hipoxemia]], acidosis, hipovolemia, sepsis) de modo que la administración del vasopresor pueda reducirse o interrumpirse; la [[vasoconstricción]] prolongada debida a la estimulación de los a-receptores puede empeorar aún más la microcirculación [[visceral]] y aumentar el trabajo [[miocárdico]] y la demanda de O2. En presencia de insuficiencia cardíaca o de sepsis, los efectos inotrópicos y cronotrópicos de noradrenalina o dopamina pueden mejorar el gasto cardíaco y la perfusión sistémica. En ausencia de insuficiencia suprarrenal, el tratamiento con corticosteroides no tiene interés. Poco puede hacerse cuando el [[shock]] sigue a una lesión cerebral masiva, irreversible.

* [[Shock cardiogénico]] El [[shock]] cardiogénico se trata mejorando la función cardíaca. El shock después del IM agudo debe tratarse con inhalación de O2, estabilización de la frecuencia y ritmo cardíacos y [[expansión]] de volumen si está acompañado de una PCPC normal. El shock después del IM ventricular derecho responde favorablemente en ocasiones a la rápida expansión de volumen, que debe considerarse después del IM de la pared inferior, cuando la presión de llenado ventricular derecha (PVC) está significativamente elevada en ausencia de una presión de llenado ventricular izquierda elevada (presión telediastólica pulmonar o PCPC). Sin embargo, la administración de líquidos sola raramente corregirá la alteración [[hemodinámica]] y puede ser necesario un tratamiento adicional con vasopresores. La morfina, a la dosis de 3 a 5 mg i.v., administrada cada 2 min, puede aliviar el dolor de tórax intenso, facilitar la reducción de las concentraciones elevadas de [[catecolaminas]] y reducir la precarga y la poscarga del corazón insuficiente; la respuesta debe vigilarse muy de cerca porque la morfina provoca depresión respiratoria, es un [[venodilatador]] y puede hacer que descienda la PA. La dosis inicial puede repetirse a los 10 min si no hay evidencias de depresión respiratoria o respuesta adversa de la PA. En ocasiones, 1 mg de [[atropina]] i.v. es eficaz en el tratamiento de la [[bradicardia]] grave (frecuencia cardíaca <50 latidos/min) y la hipotensión que frecuentemente se produce muy precozmente después del comienzo de los [[síntomas]], sobre todo en el IM posteroinferior. La [[noradrenalina]] o la dopamina se emplean para mantener la presión arterial sistólica a >90 mm Hg (pero no >110 mm Hg) porque aumenta marcadamente la demanda de O2 el isoproterenol está contraindicado en pacientes con [[shock]] después del IM agudo, a menos que sea necesario temporalmente para el bloqueo cardíaco completo.
Cuando el [[shock]] se complica con [[bradicardia]] o un bloqueo auriculoventricular avanzado, el restablecimiento de la PA con [[noradrenalina]] o [[dopamina]] y la corrección de la [[acidosis]] generalmente producen un ritmo ventricular adecuado. La estimulación transvenosa temporal puede ser necesaria en enfermos con evidencia de bloqueo auriculoventricular de alto grado persistente o disfunción grave del nódulo sinusal. La administración a corto plazo de [[isoproterenol]] (2 mg/500 ml 5% d/a, a 1 a 4 mg/min [0,25 a 1 ml/min]) puede ser necesaria ocasionalmente antes de la estimulación en pacientes con períodos prolongados de asistolia o taquicardia o fibrilación ventricular recurrente acompañada de [[bradicardia]] grave. La [[digoxina]] no se utiliza de forma rutinaria en el shock, pero puede tener valor en pacientes con taquicardia supraventricular. En ausencia de hipotensión sistémica severa, la infusión de dobutamina o amrinona (0,75 mg/kg i.v. en 2 a 3 min, seguidos por infusiones de 5 a 10 mg/kg/min) pueden emplearse para mejorar el gasto cardíaco y reducir la presión de llenado ventricular izquierda. La taquicardia y las [[arritmias]] pueden, a veces, presentarse durante la administración de dobutamina, sobre todo a dosis altas. Como amrinona es inotrópico y vasodilatador, pueden presentarse durante su administración arritmias e hipotensión. Este fármaco puede también causar [[trombocitopenia]] y el recuento de plaquetas debe controlarse. Los vasodilatadores (p. ej., nitroprusiato, nitroglicerina), que aumentan la capacitancia venosa o disminuyen la resistencia vascular sistémica, reducen la carga de un miocardio lesionado y pueden tener valor en pacientes sin hipotensión arterial grave. El tratamiento combinado (p. ej., dopamina o dobutamina con nitroprusiato o nitroglicerina) puede ser especialmente útil, pero exige un control cuidadoso ECG y pulmonar y [[hemodinámico]] sistémico. El uso precoz de la contrapulsación por balón [[intraaórtico]] parece ser valioso para invertir temporalmente el shock en enfermos con IM agudo y debe pensarse en él en pacientes que precisan apoyo vasomotor (noradrenalina o dopamina) durante >30 min y en los que tienen un IM agudo complicado por una rotura septal ventricular o una insuficiencia mitral aguda grave. El desarrollo de técnicas percutáneas para la introducción a la cabecera de la cama pone la contrapulsación por balón a la disposición de los hospitales comunitarios.
Puede ser también necesaria la corrección quirúrgica de urgencia de los defectos mecánicos (p. ej., tabique intraventricular roto, seudoaneurisma, insuficiencia mitral grave, gran segmento discinético). Si se realiza pocas horas después del comienzo de IM agudo la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de urgencia, para abrir una arteria coronaria ocluida, puede invertir el shock cardiogénico. El empleo de fármacos trombolíticos i.v. antes de la ACTP de urgencia o la cirugía cardíaca no se ha establecido; deberá pensarse en el tratamiento trombolítico lo antes posible, a menos que esté contraindicado.

* Otras consideraciones. El taponamiento pericárdico precisa una pericardiocentesis y en situaciones peligrosas para la vida, el líquido pericárdico debe retirarse a la cabecera de la cama. En circunstancias menos urgentes, la creación quirúrgica de una ventana pericárdica o pericardiectomía puede ser aconsejable para evitar la recurrencia. La embolia pulmonar masiva que termina en shock se trata con medidas de soporte, como el O2 suplementario, la intubación intratraqueal con ventilación asistida, el soporte vasopresor (noradrenalina, dopamina) y la heparina para evitar la trombosis recurrente. En pacientes que no pueden ser estabilizados con estas medidas deberá pensarse en la angiografía pulmonar de emergencia. El uso de uroquinasa o estreptoquinasa para licuar los coágulos parece tener valor y es preferible a los intentos de embolectomía, a menos que esté contraindicada (p. ej., a causa de una intervención quirúrgica mayor reciente, especialmente neuroquirúrgica). Cuando el edema pulmonar complica el [[shock]] la resolución rápida viene muchas veces del tratamiento de la insuficiencia cardíaca coexistente con diuréticos mientras se administra O2, así como ventilación con presión positiva. El edema pulmonar que se desarrolla en el shock séptico simplemente debe ser tratado con O2 y ventilación con presión positiva teleespiratoria

== Enlaces externos ==

http://sumarios.terra.com/Salud/enfermedades_cardiacas.html

http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/shock-hipovolemico.shtml

== Fuentes ==

http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/electricidad.html

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Enfermedades+Cardiovasculares&lang=2

http://www.consumer.es/web/es/salud/atencion_sanitaria/2008/04/25/176469.php

http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Cardiovascular-Respiratorio/Shock_cardiogenico.pdf

http://www.aibarra.org - Artículo PDF]

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[[Category:Enfermedades]]

Neumonía neumocócica

2011-10-12T15:57:10Z

Niurbis06:

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Neumonía causada por Streptococcus pneumoniae. Es la causa identificable más frecuente de [[neumonía]] bacteriana y causa dos terceras partes de las [[neumonías]] bacteriémicas [[extrahospitalarias]]. La neumonía [[neumocócica]] suele ser [[esporádica]], se produce sobre todo en invierno y afecta con más frecuencia a pacientes de edades extremas. Los estudios sobre la flora faríngea demuestran que del 5 al 25% de las personas sanas son portadoras de [[neumococos]], obteniendo las cifras más elevadas en invierno en los niños y en los padres con niños pequeños. Existen >80 serotipos (en función de los [[polisacáridos]] de la [[cápsula]] característicos [[antigénicamente]]).

== Anatomía patológica y patogenia ==

Los [[neumococos]] suelen llegar al pulmón mediante inhalación o aspiración. Se alojan en los bronquiolos, donde proliferan e inician un proceso inflamatorio que empieza en los espacios alveolares con la extravasación de un líquido rico en proteínas. Este líquido se comporta como un medio de cultivo para las bacterias y les permite extenderse hacia los alvéolos adyacentes, produciendo una neumonía lobar típica.
La congestión es el estadio más precoz de la [[neumonía]] lobar y se caracteriza por un exudado seroso extenso, con ingurgitación vascular y proliferación bacteriana rápida. El siguiente estadio se denomina [[hepatización]] roja, término que refleja el parecido del pulmón consolidado con el hígado. Los espacios aéreos se rellenan de [[polimorfonucleares]], se observa congestión [[vascular]] y la extravasación [[eritrocitaria]] hace que el pulmón tenga un aspecto macroscópico rojizo. El siguiente estadio es el de [[hepatización]] gris, en el que la acumulación de fibrina se asocia con inflamación por polinucleares y presencia de [[hematíes]] en distintos estadios de desintegración y los espacios alveolares están llenos de un exudado inflamatorio. El estadio final es la resolución, que se caracteriza por la reabsorción del exudado.

== Síntomas y signos ==

La [[neumonía neumocócica]] suele venir precedida por una infección respiratoria alta. Su comienzo suele ser abrupto, con un único escalofrío; la presencia de escalofríos persistentes debe sugerir otro diagnóstico. Después de este escalofrío se suele presentar fiebre, dolor al respirar en el lado afectado ([[pleuritis]]), tos, [[disnea]] y producción de esputo. El dolor puede ser referido y, cuando se afectan los lóbulos inferiores, puede sugerir una sepsis intraabdominal, como la apendicitis. La temperatura sube con rapidez de 38 a 40,5 °C, el pulso suele alcanzar 100 a 140 latidos/min y las respiraciones se aceleran hasta 20 a 45 respiraciones/min. Otros hallazgos frecuentes son náuseas, vómitos, malestar y [[mialgias]]. La tos puede ser seca en estadios iniciales, pero suele hacerse productiva y purulenta, con un esputo con estrías de sangre o herrumbroso. En muchos pacientes, sobre todo los de edades extremas, los síntomas pueden ser más insidiosos.
Los hallazgos de la exploración física varían en función del carácter del proceso y del estadio en el que se evalúa al paciente. Se pueden observar signos típicos de consolidación lobar o derrame pleural. En la [[bronconeumonía]] el hallazgo más habitual son estertores.

== Complicaciones ==

Entre las complicaciones graves y potencialmente mortales destacan la [[neumonía]] progresiva, en ocasiones asociada con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y/o [[shock séptico]]. Algunos pacientes desarrollan infecciones en zonas contiguas (empiema o pericarditis purulenta). Se produce derrame [[pleural]] en un 25% de los pacientes a nivel [[radiológico]], pero <1% tienen empiema. La bacteriemia puede producir infecciones extrapulmonares, como [[artritis séptica]], [[endocarditis]], [[meningitis]] y [[peritonitis]] (en los pacientes con ascitis). Algunos pacientes desarrollan sobreinfecciones pulmonares, caracterizadas porque tras una mejoría temporal con el tratamiento reaparece la fiebre y empeoran los infiltrados pulmonares.

== Diagnóstico ==

Se debe sospechar una neumonía neumocócica en cualquier paciente con una enfermedad febril asociada con dolor torácico, disnea y tos. El diagnóstico de presunción se basa en la historia, la radiografía de [[tórax]], el cultivo y el Gram de las muestras apropiadas o la reacción de impregnación. El diagnóstico definitivo pasa por la demostración de S. pneumoniae en el derrame pleural, la sangre, el tejido pulmonar o en aspirados transtraqueales. Al menos la mitad de los cultivos de esputo obtienen resultados falsos negativos.
Las pruebas [[hematológicas]] suelen mostrar [[leucocitosis]] con desviación izquierda. Los hemocultivos positivos son una evidencia definitiva de infección neumocócica. Se puede producir una [[hipoxemia]] por la mala aireación del pulmón y alcalosis respiratoria por [[hiperventilación]].
La tinción de Gram del esputo demuestra [[diplococos]] en forma de lanceta típicos en cadenas cortas. Se puede confirmar de forma definitiva que estos [[estreptococos]] corresponden a S. [[pneumoniae]] mediante la reacción de impregnación, en la que se produce edema de la [[cápsula]] del germen cuando se expone a la aplicación de antisuero [[neumocócico]] polivalente; esta prueba consigue información de inmediato, pero debe ser interpretada por una persona experimentada y no suele realizarse. Como alternativa, algunos laboratorios emplean la contrainmunoelectroforesis para determinar los [[serotipos]] de las cadenas aisladas o para detectar casos empleando muestras de esputo, orina u otros líquidos corporales.
Una radiografía de [[tórax]] muestra de forma invariable presencia de infiltrados pulmonares, aunque dichas alteraciones pueden ser mínimas o no ser detectables durante las primeras horas. Los hallazgos de [[bronconeumonía]] son los más frecuentes, pero se puede reconocer una condensación densa en un solo lóbulo (neumonía lobar) con [[broncograma]] aéreo, más característica de la infección por S. [[pneumoniae]].

== Pronóstico ==

Aunque la morbilidad y la mortalidad por [[neumonía]] neumocócica han disminuido de forma sustancial con la introducción de la penicilina, el [[neumococo]] justifica un 85% de todos los casos mortales de [[neumonía]] extrahospitalaria en los que se conoce el agente causal. La mortalidad global es del 10% y el tratamiento produce un efecto mínimo sobre la misma durante los primeros 5 d de la enfermedad. Los factores que permiten suponer un mal pronóstico incluyen las edades extremas, sobre todo <1 año o >60 años, los hemocultivos positivos, la afectación de más de un [[lóbulo]], una leucocitosis inferior a 5.000, la presencia de enfermedades asociadas ([[cirrosis]], insuficiencia cardíaca, [[inmunosupresión]], [[agammaglobulinemia]], [[asplenia]] funcional o [[anatómica]] y [[uremia]]), la afectación por determinados serotipos (sobre todo 3 y 8) y el desarrollo de complicaciones extrapulmonares ([[endocarditis]] y [[meningitis]]).
En los pacientes con enfermedad leve que se tratan de forma precoz suele desaparecer la fiebre en 24 a 48 h; sin embargo, en los pacientes graves, sobre todo cuando presentan alguna de las características descritas antes, la fiebre tarda al menos 4 días en desaparecer. No se debe modificar el tratamiento si se produce una mejoría clínica gradual y se confirma la etiología.
Cuando los pacientes no mejoran, se deben valorar los siguientes factores: diagnóstico etiológico erróneo; reacción farmacológica adversa; enfermedad más evolucionada (el más frecuente); sobreinfección; defensas inadecuadas del huésped por enfermedades asociadas; falta de cumplimiento del tratamiento en enfermos ambulatorios; resistencia a antibióticos de la cepa de [[S. pneumoniae]], y complicaciones como empiema, que precisan drenaje o focos metastásicos de infección que exigen una dosis mayor de penicilina ([[meningitis]], [[endocarditis]] o [[artritis]] séptica).

== Profilaxis ==

Se dispone de una vacuna que contiene 23 antígenos [[polisacáridos]] específicos de los tipos de [[neumococos]] que causan un 85 a 90% de las infecciones neumocócicas graves. La mayor parte de los niños >2 años y los adultos responden en 2 a 3 sem a la vacunación; sin embargo, no está indicado determinar los títulos de anticuerpos porque se desconocen los niveles protectores exactos. Un 50% de los pacientes vacunados desarrollan eritema y/o dolor en el sitio de la inyección, un 1% presentan fiebre, mialgias o una reacción local grave y 5 de cada millón desarrollan una reacción [[anafilactoide]] u otras reacciones graves. Se recomienda la vacunación de niños >2 años y adultos con riesgo elevado de enfermedad [[neumocócica]] o sus complicaciones, como los pacientes con enfermedades crónicas (sobre todo cardiovasculares y pulmonares), disfunción esplénica, asplenia anatómica, enfermedad de [[Hodgkin]], [[mieloma]] múltiple, [[diabetes]] mellitus, infección por [[VIH]], [[cirrosis]], [[alcoholismo]], [[insuficiencia renal]], trasplante de órganos u otras enfermedades que producen [[inmunosupresión]], los niños con nefrosis, los adultos mayores, sobre todo los mayores de 65 años en apariencia sanos, y los pacientes con fuga de LCR. La respuesta de anticuerpos está reducida en los pacientes inmunosuprimidos. Los niños con anemia drepanocítica u otras causas de asplenia deben recibir penicilina profiláctica y ser vacunados frente al [[neumococo]]. Las infecciones respiratorias altas en los niños (incluidas las otitis medias y las sinusitis) no se consideran criterio para vacunar. Se desconoce cuánto dura la protección, aunque parece que el período es prolongado. En los pacientes de alto riesgo algunos autores aconsejan la revacunación a los 5 a 10 años. Los pacientes revacunados antes de los 5 años tienen una reacción local más intensa.

== Tratamiento ==

En el caso de las cepas de [[S. pneumoniae]] sensibles de la penicilina, se prefiere la penicilina G; los pacientes que no estén graves pueden ser tratados con penicilina G o V 250 a 500 mg v.o. cada 6 h. El régimen recomendado para el tratamiento parenteral de la [[neumonía]] [[neumocócica]] no complicada es la penicilina G acuosa de 500.000 a 2.000.000 de U i.v. cada 4 a 6 h.
Un 25% de las cepas de S. pneumoniae son resistentes a la penicilina. La prevalencia de resistencia relativa o de alto grado a la penicilina en las cepas aisladas en clínica van desde el 15 al 30% en Estados Unidos, aunque son más elevadas en otras partes del mundo, sobre todo España, Japón, Israel, Suráfrica y este de Europa. Muchas cepas resistentes a la penicilina lo son también a otros antibióticos. El disco de 1 g de oxacilina se considera un método apropiado para detectar cepas resistentes. Las muestras con zonas 19 mm deben valorarse con una dilución de cultivo. En el caso de cepas muy resistentes, el tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro. La mayor parte de las cepas resistentes responden a dosis altas de penicilina, [[cefotaxima]] o ceftriaxona. Las quinolonas más recientes ([[levofloxacino]], [[sparfloxacino]], [[grepafloxacino]] y [[trovafloxacino]]) son el tratamiento preferido para las cepas resistentes a penicilina y se considera como una alternativa a la penicilina en las sensibles. La [[vancomicina]], el único [[fármaco]] con actividad constante, es activa contra todas las cepas de S. pneumoniae y se puede elegir en pacientes muy graves en zonas con grandes tasas de resistencia.
Los [[fármacos]] alternativos con eficacia demostrada incluyen las [[cefalosporinas]], la [[eritromicina]] y la clindamicina. Como la actividad de las tetraciclinas frente a S. [[pneumoniae]] resulta menos predecible, no se deben emplear en los pacientes graves. Los regímenes de tratamiento orales incluyen eritromicina o clindamicina, 300 mg cada 6 h. Los regímenes parenterales incluyen [[cefotaxima]] 1 a 2 g i.v. cada 6 h, ceftriaxona 1 a 2 g i.v. cada 12 h, cefazolina 500 mg i.v. cada 8 h, eritromicina 500 mg a 1 g i.v. cada 6 h o clindamicina 300 a 600 mg a 1 g i.v. cada 6 a 8 h. La mayoría de las cefalosporinas de tercera generación distintas a la [[cefotaxima]] y la [[ceftizoxima]] son relativamente inactivas contra[[ S. pneumoniae]].
Cuando se sospecha una [[meningitis]], el paciente debe recibir 2 g de [[cefotaxima]] i.v. cada 4 a 6 h o [[ceftriaxona]] 1 a 2 g i.v. cada 12 h asociado o no con 600 mg/d de [[rifampicina]] v.o. hasta que se conozcan los resultados de las pruebas de sensibilidad. En los pacientes con [[empiema]], el tratamiento debe incluir el drenaje adecuado y la antibioterapia parenteral.
Las medidas de sostén incluyen el reposo en cama, los líquidos y los analgésicos para el dolor [[pleurítico]]. Se administra O2 a los pacientes con cianosis, [[hipoxemia]] significativa, disnea grave, alteraciones circulatorias o delirio. En los pacientes con broncopatía crónica, se debe administrar O2 con cuidado con control frecuente de la gasometría arterial.
La radiología de control se suele aconsejar en pacientes >35 años, pero la resolución del infiltrado radiológico puede tardar varias semanas, sobre todo cuando la enfermedad es grave, existe bacteriemia o una neumopatía crónica previa. La infiltración que persiste 6 sem después del tratamiento debe sugerir un posible tumor [[broncogénico]] asociado o TBC.

== Fuentes ==
http://www.tinitus.com.ar/Download/.../InfecProt24-Neumoniacomunit.pdf

http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Neumon%C3%ADa+Neumoc%C3%B3cica&lang=2

http://www.tuotromedico.com/temas/neumonia.htm

http://www.taringa.net/posts/imagenes/1607825/Neumonia____Sabes-lo-que-es_.html

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[[Category:Gripe]]

Neumonía estreptocócica

2011-10-12T15:57:07Z

Niurbis06:

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{{Objeto
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|nombre = Neumonía Estreptocócica
}}'''Neumonía estreptocócica''' [[Neumococo]] ([[Streptococcus]] [[pneumoniae]]) es la causa más común de infecciones de oídos([[otitis]] media), sepsis (Infección de la sangre) en niños, además de neumonía en individuos inmunocomprometidos y personas ancianas.Se considera "invasiva" cuando se encuentra en la sangre, líquido cefalorraquídeo y otros sitios normalmente estériles.

== Información general ==

Los [[estreptococos]] - [[hemolíticos]] del grupo A de [[Lancefield]] son una causa de neumonía relativamente infrecuente. La epidemia más importante afectó a los reclutas en la primera guerra mundial y desde entonces se han producido pocos casos esporádicos. En ocasiones se produce como complicación de la gripe, el sarampión, la varicela o la tos ferina.

== Síntomas, signos y diagnóstico ==

Igual que en las restantes neumonías bacterianas, se suele presentar fiebre, disnea, tos y dolor torácico de forma abrupta, aunque los escalofríos se producen con menos frecuencia que en la neumonía [[neumocócica]], posiblemente por la baja frecuencia de bacteriemia. La pleuritis es muy característica.Se debe sospechar una neumonía por [[estreptococos]] en un paciente con enfermedad aguda, cuya neumonía se complica con un derrame pleural precoz o se asocia con sarampión, varicela, tos ferina, gripe, [[faringitis]] [[estreptocócica]], escarlatina o síndrome del shock tóxico.Los hallazgos habituales en la radiografía de tórax son una bronconeumonía con un importante derrame pleural. La toracocentesis puede demostrar un líquido seroso, serosanguinolento o purulento. En ocasiones se produce una neumonía lobulillar con formación de abscesos. La tinción de Gram del esputo demuestra la presencia de numerosos cocos positivos en cadenas, que se pueden distinguir de [[Streptococcus]] pneumoniae por su forma y por la negatividad de la reacción de impregnación. Sin embargo, estos gérmenes se parecen a los [[estreptococos]] -[[hemolíticos]], que son parte de la flora oral normal. La infección [[estreptocócica]] se puede demostrar serológicamente cuando se identifica una elevación significativa en el título de [[antiestreptolisina]]-O en estudios seriados.

== Pronóstico ==

En la neumonía [[estreptocócica]], a diferencia de lo que ocurre en la neumocócica, la respuesta al tratamiento suele ser lenta, pero la mortalidad es muy baja.

== Tratamiento ==

El régimen de tratamiento preferido es la penicilina G, 500.000 a 1.000.000 de U i.v. cada 4 a 6 h. Entre las alternativas destacan las [[cefalosporinas]], la eritromicina o la clindamicina. La actividad de las tetraciclinas contra los [[estreptococos]] hemolíticos es poco constante y no se deben emplear. Los derrames pleurales de gran tamaño se tratan generalmente mediante drenaje repetido con toracocentesis o colocación de un sistema de drenaje cerrado. Las colecciones purulentas y los derrames tabicados se deben drenar con un tubo de [[toracostomía]].

== Enlaces externos ==

http://www.encolombia.com/medicina/neumologia/neum14402neumonia.htm

== Fuentes ==

http://s-pneumoniae.blogspot.com/

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/445/1/Neumonia-adquirida-en-la-comunidad-Apuntes-de-infectologia-Enfermedades-infecciosas-Apuntes-de-medicina.html

http://www.enciclopedia-medicina.com21x.com/info/medicina-familiar/NEUMONIA-ESTREPTOCOCICA-Enciclopedia-basica-de-medicina-familiar_312896176_p.html

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/streptococcalinfections.html

http://www.scribd.com/doc/37743699/NEUMONIA-ESTREPTOCOCICA

http://www.diagnosticomedico.es/enfermedades/neumonia_estreptococica-54782

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[[Category:Gripe]]

Neumonía estreptocócica

2011-10-12T15:54:55Z

Niurbis06:

Neumonía neumocócica

2011-10-12T15:54:43Z

Niurbis06:

Sumersión

2011-10-03T15:28:39Z

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{{Objeto
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'''La sumersión''' puede definirse como un mecanismo de muerte ocasionado por respirar debajo del agua o por perder la respiración bajo el agua ([[SIMONIN]]). Se trata de una variedad de asfixia mecánica desencadenada por la penetración de una materia líquida o semilíquida en las vías respiratorias. Tal materia puede ser el agua (corriente o estancada) o medios distintos de consistencia más o menos fluida: barro, lodo, contenido de las letrinas, etc.

== Información general ==

La insuficiencia ventilatoria es el problema más grave de las víctimas de la sumersión. La [[hipoxia]] grave se debe a aspiración de líquido o a laringospasmo reflejo agudo, que puede producir asfixia sin aspiración de líquido. La aspiración de líquido y de partículas de materia puede producir neumonitis química, que lesiona las células del revestimiento alveolar, y puede alterar la secreción alveolar de surfactante, produciendo atelectasias dispersas. La perfusión de las zonas no ventiladas del pulmón produce una derivación de sangre intrapulmonar, que empeora la [[hipoxemia]]. Al aspirar más líquido, aumenta la pérdida de surfactante y empeoran las atelectasias y la hipoxemia. El aumento de las áreas de atelectasia puede producir unos pulmones no distensibles e insuficiencia respiratoria. Puede aparecer acidosis respiratoria con hipercapnia, así como una acidosis metabólica por la hipoxia tisular. La [[hipoxia]] alveolar y tisular puede provocar un edema pulmonar y cerebral. Se cree que el edema pulmonar por sumersión es el resultado directo de la [[hipoxia]] alveolar, de forma similar al edema pulmonar de altura, ya que no es de origen cardiogénico. Pueden coexistir el edema y las atelectasias pulmonares.
Otras alteraciones son los cambios en los electrólitos y el volumen de sangre, que puede variar en magnitud dependiendo del tipo y volumen del líquido aspirado. El agua del mar puede producir una elevación leve del Na y el Cl, pero los niveles no suelen ser preocupantes. Por el contrario, las cantidades importantes de agua fresca pueden producir un desequilibrio electrolítico significativo, un aumento brusco en el volumen de sangre y [[hemólisis]]. Puede existir asfixia y fibrilación ventricular, produciendo la muerte in situ. La parada cardíaca, por lo general precedida de fibrilación, es la causa de numerosas muertes atribuidas a la sumersión.
El reflejo de buceo de los mamíferos puede permitir a las víctimas de sumersión sobrevivir tras períodos prolongados de sumersión en agua fría. Identificado en primera instancia en mamíferos marinos, este reflejo disminuye la frecuencia cardíaca y produce constricción de las arterias periféricas, derivando la sangre oxigenada desde las extremidades y el sistema digestivo hacia el corazón y el cerebro. Además, las necesidades tisulares de oxígeno son más reducidas en el agua fría, lo que prolonga el tiempo de supervivencia posible.

== Prevención ==

No se debe ingerir una comida copiosa antes de una zambullida, ya que aumenta el riesgo de vómitos, aspiración y osbtrucción de la vía aérea. El consumo de alcohol es un factor de riesgo principal de ahogamiento en adolescentes y adultos, por lo que se debe evitar. Los niños siempre deben estar vigilados en playas, piscinas y lagos. Todos los nadadores deben estar acompañados de otro nadador experto o nadar únicamente en áreas vigiladas. Se recomienda usar dispositivos salvavidas en todas las embarcaciones para todas las personas y es obligatorio para niños pequeños y personas que no saben nadar, que deben usarlos también cuando están jugando cerca del agua. Se debe enseñar a nadar a los niños tan pronto como sea posible, y los niños mayores de 12 años y adultos deben conocer los principios de la reanimación. Todas las piscinas deben estar valladas adecuadamente (altura de 1,2 m). Los lactantes, los niños, las personas debilitadas y los ancianos no deben permanecer solos en las bañeras. Cuando se nada o se navega, las personas con antecedentes de epilepsia u otra enfermedad deben ponerlo en conocimiento de los acompañantes y deben recibir información sobre las precauciones apropiadas.

== Tratamiento ==

Los factores clave que afectan a la probabilidad de sobrevivir a una sumersión sin lesión permanente son la duración de la sumersión, la temperatura del agua, la edad de la víctima (el reflejo de buceo es más activo en niños) y la rapidez de la reanimación. La supervivencia depende más de la corrección temprana de la [[hipoxemia]] y la acidosis (debidas a insuficiencia ventilatoria) que de la corrección del desequilibrio electrolítico. El objetivo es prevenir el edema pulmonar y cerebral debidos a la hipoxia.
Si la sumersión se produce en agua muy fría, la víctima puede estar hipotérmica. Debido al reflejo de buceo de los mamíferos y al descenso de las necesidades metabólicas relacionado con la hipotermia, se deben hacer intentos exahustivos para reanimar a la víctima (en especial en los niños), incluso aunque hayan estado sumergidos durante más de 1 h. Es importante el soporte vital básico y la corrección temprana de la hipotermia porque el corazón hipotérmico puede ser menos sensible a las técnicas de reanimación.
Si la víctima está apneica, se debe comenzar de inmediato la respiración boca a boca, incluso en el agua si es necesario. Si no se palpa latido cardíaco o pulso carotídeo, se inicia el masaje cardíaco externo (tórax cerrado). A continuación se toman las medidas de soporte vital avanzado, incluyendo la intubación, de manera expeditiva. Tan pronto como se disponga de un respirador mecánico, se debe usar para aumentar la concentración de oxígeno inspirado. Puede ser necesaria la desfibrilación eléctrica y/o la cardioversión para corregir los trastornos del ritmo que no responda a una ventilación y una oxigenación adecuadas.
Si la víctima se lanzó al agua, se debe sospechar la existencia de una lesión cervical traumática. Se debe mantener el cuello del paciente en posición neutra, sin flexión ni extensión, e iniciar la respiración asistida empleando un tubo mandibular especial, sin inclinación de la cabeza ni barbilla.
Intentar eliminar el agua dulce de los pulmones es una pérdida de tiempo, porque el agua dulce, al ser hipotónica, pasa rápidamente a la circulación. El agua del mar, al ser hipertónica, arrastra plasma hacia los pulmones, por lo que se debe intentar drenarla, para lo que puede ser útil la posición de [[Trendelenburg]].
Se debe hospitalizar a todas las víctimas. La reanimación debe continuar durante el transporte, con independencia del estado del paciente, porque se puede producir una lesión pulmonar con hipoxia varias horas después de la sumersión. El estado alerta de la conciencia no es sinónimo de recuperación.
En el hospital, el tratamiento se debe centrar en el tratamiento pulmonar intensivo para conseguir un nivel adecuado acidobásico y de gases en sangre. Las medidas necesarias varían entre la simple administración de oxígeno (para un paciente que respira espontáneamente) hasta la intubación y la ventilación mecánica continua (para el paciente apneico). Es crucial una ventilación alveolar adecuada y la recuperación de la perfusión tisular para corregir el equilibrio acidobásico durante la parada cardíaca en las víctimas de sumersión. Es controvertido el uso y la secuencia de administración de tampones farmacológicos. Puede estar indicado el bicarbonato sódico i.v. si la ventilación alveolar es adecuada, porque la acidosis metabólica es la norma tras la [[hipoxia]] celular y tisular. La determinación de los gases en sangre ayuda a conocer el estado de oxigenación y acidobásico, si se debe usar bicarbonato, si se debe mantener el soporte ventilatorio y cuál debe ser la concentración de oxígeno inspirado. Es preciso mantener concentraciones elevadas de oxígeno suplementario hasta que los análisis de gases sanguíneos demuestren que se debe reducir la concentración de oxígeno.
La hiperinsuflación manual de los pulmones está indicada para reexpandir los alveolos colapsados. La frecuencia de esta maniobra viene determinada por la respuesta clínica. Las dosis estándares de b2-agonistas mediante inhalación o inyección ayudan a reducir el broncospasmo. Dado que la sumersión con aspiración de líquido es una forma de neumonitis por aspiración, pueden estar indicados los antibióticos y los corticoides.
Un paciente que desarrolla un síndrome de dificultad respiratoria aguda necesita ventilación mecánica. La presión telespiratoria positiva puede ayudar a mantener la viabilidad alveolar, evitar el colapso alveolar y expandir los alveolos colapsados. El tratamiento ventilatorio puede ser necesario durante horas o días, dependiendo de los gases en sangre arterial y del pH.
Se necesitan soluciones de líquidos y electrólitos para corregir el desequilibrio electrolítico. Durante la sumersión en agua del mar se puede extravasar un gran volumen de líquido hacia los pulmones, reduciendo el volumen de sangre y en ocasiones la presión venosa central, por lo que puede estar indicada la infusión de expansores de volumen. No se suele recomendar la restricción de líquidos, porque el edema pulmonar y el cerebral originado por la [[hipoxia]] están relacionados con una lesión epitelial pulmonar directa o con gradientes osmóticos más que por sobrecarga circulatoria como en la insuficiencia cardíaca. Puede ser necesaria la administración de hematíes para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y forzar la diuresis para facilitar la excreción de Hb plasmática libre cuando la [[hemólisis]] sea significativa.
En algunos pacientes, la lesión cerebral permanente por [[hipoxemia]] o por [[hipoxia]] tisular es un problema residual. La hiperventilación o la hiperoxigenación en cámaras hiperbáricas pueden ser beneficiosas, pero tienen también riesgos intrínsecos. Ningún fármaco ni ninguna modalidad terapéutica han podido demostrar su utilidad tras la isquemia cerebral global. Se deben seguir las normas de cuidados intensivos orientadas al sistema nervioso central .

== Fuentes ==

http://unslgderechomedlegal.es.tripod.com/SUMER.html

http://www.wordreference.com/definicion/sumersi%C3%B3n

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1135-76062006000200030&script=sci_arttext

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[[Category:Salud_pública]]

Usuario:Niurbis06

2011-10-03T15:27:28Z

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