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	<title>EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]</title>
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	<subtitle>Contribuciones del colaborador</subtitle>
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Cueva_de_la_Flauta_de_Ca%C3%B1a&amp;diff=1288578</id>
		<title>Cueva de la Flauta de Caña</title>
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		<updated>2011-12-27T14:52:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición &lt;br /&gt;
|nombre= Cueva de la Flauta de Caña.&lt;br /&gt;
|imagen= Cueva_Flauta_.jpg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Considerada como una de las más profundas del mundo, con unos 240 metros de profundidad, su ruta dura aproximadamente 1 hora.&lt;br /&gt;
}} &lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
La '''Cueva de la Flauta de Caña''' (Red Flute Cave), próxima a la ciudad de [[Guilin]], bien podría ser una Capilla Sextina completamente natural. Está incluida en la mayoría de itinerarios turísticos por sus sorprendentes características.&lt;br /&gt;
==Ubicación==&lt;br /&gt;
Su ubicación dista cinco kilómetros al nordeste de la ciudad de [[Guilin]], en la región autónoma de [[Guangxi Zhuang]], en el sudeste de [[China]].&lt;br /&gt;
==Historia==&lt;br /&gt;
Se abre en [[1962]]. Su nombre se debe a las cañas de bambú que crecen en la entrada de la cueva, de las que se fabricaban flautas que todavía hoy podéis comprar por unos pocos yuanes. Pero esta gruta de 240 metros de profundidad, que fue descubierta durante la dinastía [[Tang]] hace casi [[1.300]] años, no es popular por sus cañas, ni tampoco por sus dimensiones, lo suficientemente grandes como para que durante los bombardeos de la [[Segunda Guerra Mundial]] sirviera como refugio de alrededor de 1.000 personas, sino por su techo y sus paredes, que son algo así como la versión desdibujada y chillona de las [[cuevas de Altamira]].&lt;br /&gt;
Además, en muchos tramos hay inscripciones de relatos y versos poéticos; se han contabilizado 70 y se atribuyen a la dinastía [[Tang]] que gobernó el imperio durante el año [[618]] al [[907]]. En aquel periodo  comenzó a ser un buen patrimonio natural.&lt;br /&gt;
==Descripción de su entorno==&lt;br /&gt;
Cuando se ingresa por sus galerías causa sorpresa ver las formas que ha creado la erosión del agua. Toda una exposición artística: columnas que parecen haber detenido su fusión, surcos de piedra, e irregulares formaciones por la emanación de [[carbonato]]. Hay zonas donde la fila de [[estalagmitas]] y [[estalactitas]] son similares a grandes dentaduras.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Los pasadizos tienen iluminación de color dorado, turquesa, fucsia, celeste, etc. De hecho, no es una cueva lúgubre sino una encantadora experiencia en los secretos de la tierra.&lt;br /&gt;
Las diversas formaciones de imágenes que dan las rocas son explicadas en la simbología china. Causa curiosidad ver aves, plantas y animales y escuchar la respectiva narración legendaria sobre cada uno, a algunos de los cuales incluso les aplicaron nombres propios: [[Pinos en la Nieve]], [[Setas Hill]], [[Pagoda del Dragón]], [[Cortina Roja]], etc. Son fascinantes el arte de la erosión en las rocas y chorros de agua&lt;br /&gt;
==Fachada==&lt;br /&gt;
En el exterior de La Flauta Verde hay un hermoso parque del que sale un ondeado camino, flanqueado con pabellones de arbustos, puentes y hermosos jardines. Después del famoso [[río Li]]. La cueva atrae también millones de turistas anualmente. Esta magia de color y textura también es denominada Palacio de Arte Natural.&lt;br /&gt;
== Fuente ==&lt;br /&gt;
*[http://www.sorteopremios.com/blog/la-cueva-de-las-flautas-mosaico-de-colores.html] &lt;br /&gt;
==Enlaces externos==&lt;br /&gt;
*[http://mundoviajes.portalmundos.com/la-cueva-de-la-flauta-y-sus-melodiosas-formas/] Cueva de la Flauta de Caña&lt;br /&gt;
*[http://vidaok.com/las-cuevas-tipos-espeleologia.html] Flauta verde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Geología]] [[Category:Geografía]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Niurys11031jc&amp;diff=1055760</id>
		<title>Usuario:Niurys11031jc</title>
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		<updated>2011-10-19T22:10:52Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Mia.jpg‎&lt;br /&gt;
|apellidos=Paredes Suárez&lt;br /&gt;
|nombre=Niurys&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio en [[Informática]]&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Leyes]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Pinar3_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
*[[Placenta Previa]]&lt;br /&gt;
*[[Cervicitis]]&lt;br /&gt;
*[[Punción lumbar]]&lt;br /&gt;
*[[Endocarditis Bacteriana]]&lt;br /&gt;
*[[Cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
*[[Angiopatía amieloides cerebrales]]&lt;br /&gt;
*[[Universal Studios]]&lt;br /&gt;
*[[Ácido linoléico]]&lt;br /&gt;
*[[Adidas]]&lt;br /&gt;
*[[Vasectomía]]&lt;br /&gt;
*[[Cueva de la Flauta Verde]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Artículos de Referencia[[Image:Referencia.png|20px|Referencia.png]]  ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Son artículos escritos en gran medida por mi y que se encuentran entre los [[EcuRed:Artículos de referencia|artículos de referencia]] de la EcuRed.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
*Reebok&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Category: Ayuda&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Página creada con '&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt; {{Definición  |nombre= Cueva de la Flauta de Caña. |imagen= Cueva_Flauta_.jpg‎ |tamaño= |concepto= Considerada como una de las más profundas del mund...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
{{Definición &lt;br /&gt;
|nombre= Cueva de la Flauta de Caña.&lt;br /&gt;
|imagen= Cueva_Flauta_.jpg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Considerada como una de las más profundas del mundo, con unos 240 metros de profundidad, su ruta dura aproximadamente 1 hora.&lt;br /&gt;
}} &lt;br /&gt;
&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;&lt;br /&gt;
La '''Cueva de la Flauta de Caña''' (Red Flute Cave), próxima a la ciudad de [[Guilin]], bien podría ser una [[Capilla Sextina]] completamente natural. Está incluida en la mayoría de itinerarios turísticos por sus sorprendentes características.&lt;br /&gt;
==Ubicación==&lt;br /&gt;
Su ubicación dista cinco kilómetros al nordeste de la ciudad de [[Guilin]], en la región autónoma de [[Guangxi Zhuang]], en el sudeste de [[China]].&lt;br /&gt;
==Historia==&lt;br /&gt;
Se abre en [[1962]]. Su nombre se debe a las cañas de bambú que crecen en la entrada de la cueva, de las que se fabricaban flautas que todavía hoy podéis comprar por unos pocos yuanes. Pero esta gruta de 240 metros de profundidad, que fue descubierta durante la dinastía [[Tang]] hace casi [[1.300]] años, no es popular por sus cañas, ni tampoco por sus dimensiones, lo suficientemente grandes como para que durante los bombardeos de la [[Segunda Guerra Mundial]] sirviera como refugio de alrededor de 1.000 personas, sino por su techo y sus paredes, que son algo así como la versión desdibujada y chillona de las [[cuevas de Altamira]].&lt;br /&gt;
Además, en muchos tramos hay inscripciones de relatos y versos poéticos; se han contabilizado 70 y se atribuyen a la dinastía [[Tang]] que gobernó el imperio durante el año [[618]] al [[907]]. En aquel periodo  comenzó a ser un buen patrimonio natural.&lt;br /&gt;
==Descripción de su entorno==&lt;br /&gt;
Cuando se ingresa por sus galerías causa sorpresa ver las formas que ha creado la erosión del agua. Toda una exposición artística: columnas que parecen haber detenido su fusión, surcos de piedra, e irregulares formaciones por la emanación de [[carbonato]]. Hay zonas donde la fila de [[estalagmitas]] y [[estalactitas]] son similares a grandes dentaduras.&lt;br /&gt;
Los pasadizos tienen iluminación de color dorado, turquesa, fucsia, celeste, etc. De hecho, no es una cueva lúgubre sino una encantadora experiencia en los secretos de la tierra.&lt;br /&gt;
Las diversas formaciones de imágenes que dan las rocas son explicadas en la simbología china. Causa curiosidad ver “aves, plantas y animales” y escuchar la respectiva narración legendaria sobre cada uno, a algunos de los cuales incluso les aplicaron nombres propios: [[Pinos en la Nieve]], [[Setas Hill]], [[Pagoda del Dragón]], [[Cortina Roja]], etc. Son fascinantes el arte de la erosión en las rocas y chorros de agua&lt;br /&gt;
==Fachada==&lt;br /&gt;
En el exterior de La Flauta Verde hay un hermoso parque del que sale un ondeado camino, flanqueado con pabellones de arbustos, puentes y hermosos jardines. Después del famoso [[río Li]]. La cueva atrae también millones de turistas anualmente. Esta magia de color y textura también es denominada Palacio de Arte Natural.&lt;br /&gt;
== Fuente ==&lt;br /&gt;
*[http://www.sorteopremios.com/blog/la-cueva-de-las-flautas-mosaico-de-colores.html] &lt;br /&gt;
==Enlaces externos==&lt;br /&gt;
*[http://mundoviajes.portalmundos.com/la-cueva-de-la-flauta-y-sus-melodiosas-formas/] Cueva de la Flauta de Caña&lt;br /&gt;
*[http://vidaok.com/las-cuevas-tipos-espeleologia.html] Flauta verde&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Geología]] [[Category:Geografía]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Punci%C3%B3n_espinal&amp;diff=1048307</id>
		<title>Punción espinal</title>
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		<updated>2011-10-18T16:26:07Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Sistema:Moderación Salud}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Punción Lumbar&lt;br /&gt;
|imagen= CDR0000581236.jpg &lt;br /&gt;
|tamaño= &lt;br /&gt;
|concepto= La punción lumbar es el procedimiento que consiste en la extracción de una muestra de [[líquido céfalo-raquídeo]] (LCR)&lt;br /&gt;
}} &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La punción lumbar.''' Es un análisis médico común en el que se toman  pequeñas muestras de líquido cefalorraquídeo para analizarlo. El líquido  cefalorraquídeo es un líquido incoloro que proporciona nutrientes y  actúa como una capa protectora del cerebro y la [[médula espinal]] o [[sistema  nervioso central]]. Durante una punción lumbar, se coloca cuidadosamente  una aguja en la zona inferior de la [[columna vertebral]] y se toma la  muestra de [[líquido cefalorraquídeo]].&lt;br /&gt;
== Historia ==&lt;br /&gt;
En el antiguo [[Egipto]] ya se conocía que el líquido cefalorraquídeo envolvía al [[cerebro]]. [[Hipócrates]] (470-400 A.C.) hablaba del “rayo de agua en el cerebro”  refiriéndose a la hidrocefalia. Valsalva en 1692 y Cotungo en 1764 describen la continuidad del sistema ventricular y subaracnoideo; pero fue en [[Diciembre]] de [[1890]], que un médico alemán, Quincke, realizó tres punciones lumbares en un niño en estado de coma debido a meningitis tuberculosa. Quincke pinchó el  espacio subaracnoideo en el área lumbar entre la tercera y cuarta vértebras lumbares, el niño se recuperó. En [[abril]] de [[1891]] alivió el dolor de cabeza de un hombre con hidrocefalia por medio de una punción lumbar. Ha pasado mucho tiempo desde estas primeras punciones lumbares… se ha evolucionado en conocimiento, aplicaciones y técnica, se han desarrollado otros exámenes y descubrimientos relacionados con el líquido cefalorraquídeo y el [[sistema nervioso central]], llegando a la actualidad, donde es una práctica habitual en las unidades de cuidados intensivos pediátricos y neonatales.&lt;br /&gt;
== Objetivos ==&lt;br /&gt;
El objetivo de esta técnica es obtener [[LCR]] de la región lumbar, para su examen y análisis, dado que su composición es muy semejante al LCR obtenido de los plexos coroideos y de las cisternas de la base. En general es una técnica fácil y segura si se sigue el procedimiento adecuado.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
== Equipo y material ==&lt;br /&gt;
'''Equipo:''' Un médico, una enfermera y una auxiliar de enfermería. &lt;br /&gt;
              &lt;br /&gt;
'''Material para mantener la asepsia''': Gorro, mascarilla, bata estéril, guantes         estériles, tallas estériles, gasas estériles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiséptico:''' Solución alcohólica yodada. &lt;br /&gt;
       &lt;br /&gt;
'''Material para la aplicación de anestesia local:''' Jeringas, Agujas subcutáneas.            Solución anestésica, Lidocaina 1% (tamponada con bicarbonato 0,9cc de lidocaina más 0,1cc de bicarbonato 1M). Se administra por vía subcutánea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''además''' &lt;br /&gt;
Crema EMLA. &lt;br /&gt;
Apósito transparente.                  &lt;br /&gt;
Trocares de PL: Son agujas terminadas en bisel, cortante y poseen un fiador.También se utilizan agujas cónicas (atraumáticas).          &lt;br /&gt;
En lactantes y niños: Nº 22G.                  &lt;br /&gt;
Niños mayores y adolescentes: Nº 22G, 20G.                  &lt;br /&gt;
En neonatología: Nº 22G y además se usan las agujas de venopunción sin fiador del              nº 21 y 23.                  &lt;br /&gt;
Tubos estériles, transparentes. Tantos como muestras sean necesarias.                 &lt;br /&gt;
Manómetro de medición de LCR con llave de tres pasos, si es necesario.                 &lt;br /&gt;
Batea donde depositar los elementos utilizados, excepto las agujas que irán a los contenedores específicos.          &lt;br /&gt;
Etiquetas para las muestras.          &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Complicaciones ==&lt;br /&gt;
Como todo examen complementario cruento puede tener complicaciones:&lt;br /&gt;
[[Cefaléa postpunción]]. Es la complicación más frecuente y  en pediatría sucede a partir de los 10 años de edad. Se manifiesta con cefalea, típicamente fronto-occipital, de intensidad variable que aumenta al elevar la cabeza y disminuye con el decúbito horizontal.         Generalmente se acompaña de nauseas, vómitos, vértigos y  puede haber rigidez de nuca. Es causado por la salida persistente de LCR a través del orificio que dejó la aguja de PL. Se previene utilizando agujas de pequeño diámetro y atraumáticas. Se trata con reposo, hidratación y analgesia. En casos muy excepcionales  se inyecta sangre fresca autóloga en el espacio epidural para cerrar el orificio.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Radiculalgia]].   El dolor radicular al “rozar” una raíz  es habitualmente         transitorio.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Dolor lumbar]]. El dolor lumbar difuso por pinchazo en el disco         intervertebral es frecuentemente temporal.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Diplopia]].         Habitualmente por parálisis del VI par, es infrecuente.                 &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Pérdida de audición y tinitus]]. Son frecuentes.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Hemorragia]].         Se pueden producir hemorragias epidural, subdural y subaracnoidea.         Esta complicación es rara en niños sin trastornos de la         coagulación.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Neumonoencéfalo]].         Si se deja libremente la aguja y si el LCR no fluye puede por         presión negativa ingresar aire en el sistema subaracnoideo /         ventricular. Es muy doloroso y se resuelve solamente una vez que el         aire se haya reabsorbido o si se logra extraer por maniobra         quirúrgica.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Meningitis]].         Ocurre cuando no se toman en cuenta todas las medidas de asepsia ya         descritas o ante la proximidad de algún proceso infeccioso al lugar         de la aguja.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Tumor epidermoide intraespinal]]. Esta complicación se produce como         consecuencia de practicar una punción lumbar con una aguja sin         fiador. La causa es el desplazamiento de un “tapón” de tejido         epitelial hacia la duramadre.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Herniación cerebral]]. Es la complicación más grave y poco frecuente. Existe el         riesgo en niños con aumento de la PIC, en este caso se evitará la         PL. No es un problema común en las unidades de terapia intensiva         neonatal debido a la fontanela abierta en los recién nacidos.                 &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Lesión en la médula espinal y nerviosa]]. Para evitar esta complicación sólo         hay que utilizar espacios intervertebrales por debajo de L4.                 &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Apnea y bradicardia]]. Por compromiso respiratorio causado por sujetar con         demasiada presión al recién nacido durante el procedimiento.                 &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[Hipoxia]].         Aumentar el oxígeno durante el procedimiento puede ayudar a prevenir la hipoxia transitoria. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
* [[Temas de Medicina General Integral]], Volumen II Principales afeciones del individuo en los contextos familiar y social, Alvarez Sintes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Enlaces Externos ==&lt;br /&gt;
*[http://www.fisterra.com/material/tecnicas/puncionLumbar/puncionLumbar.asp]&lt;br /&gt;
*[http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/lumbar_puncture_esp.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Vasectom%C3%ADa&amp;diff=860140</id>
		<title>Vasectomía</title>
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		<updated>2011-09-02T20:44:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Sistema:Moderación_Salud}}                                  &lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Vasectomía&lt;br /&gt;
|imagen=  Vasectomia.jpeg‎&lt;br /&gt;
|tamaño= &lt;br /&gt;
|concepto= La vasectomía consiste en la sección y ligadura de los conductos deferentes. Como consecuencia, en poco tiempo el semen eyaculado no contiene espermatozoides. Es un método de control natal que, aunque puede ser reversible en algunos casos, generalmente es permanente.&lt;br /&gt;
}}'''Vasectomía'''. Consiste en la sección y ligadura de los conductos deferentes. Como consecuencia, en poco tiempo el [[semen|Semen]] eyaculado no contiene [[espermatozoides|Espermatozoides]]. Es un método de control natal que, aunque puede ser reversible en algunos casos, generalmente es permanente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Breve historia de la vasectomía==&lt;br /&gt;
La primera vasectomía la realizó  [[Astley Cooper]] en [[1823]] a un [[perro|Perro]]. Desde entonces, la se ha practicado por múltiples razones. Algunas resultan tan pintorescas como las propugnadas por [[Steinech]] en [[1921]] como método de rejuvenecimiento; otras son menos románticas, como las de Ochsner (1899) de tipo eugenésico: en [[EEUU]] había 23 estados que autorizaban la vasectomía como sistema de esterilización en criminales, violadores, drogadictos y ladrones comunes, entre otros. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En [[Europa]] se practicó de forma masiva durante la [[2ª Guerra Mundial]]. De manera especial la utilizaron los alemanes con la intención de conseguir el exterminio de [[judíos]] y [[gitanos]].&lt;br /&gt;
En los años 60, la vasectomía se propagó por todo el mundo como un método de planificación familiar seguro y sencillo. Cada año, se calcula que se practican entre 70.000 y 90.000 vasectomías en [[España]] y más de medio millón en [[Estados Unidos]].  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==¿Qué es la vasectomía?==&lt;br /&gt;
La vasectomía es un método quirúrgico de esterilización masculina. En la actualidad, se ha convertido en uno de los sistemas de planificación familiar más solicitados por su sencillez, seguridad y ausencia de efectos secundarios. Consiste en la sección y ligadura de los conductos, llamados deferentes, encargados de servir de canal transportador para que los espermatozoides lleguen a mezclarse con el [[semen]]. &lt;br /&gt;
La vasectomía es sencilla . No le cambia la vida sexual, ni lo hace menos hombre. Desde 1.970, la vasectomía se ha hecho muy popular por todo el mundo. Cada año cerca de medio millón de los hombres se hacen la vasectomía.&lt;br /&gt;
La vasectomía no le protege al hombre de las enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el [[SIDA]] .Un hombre que tiene el riesgo de infectarse con esas enfermedades debe usar un condón cada vez que tenga relaciones sexuales, aun después de la vasectomía.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===¿Por qué escogería un hombre el control de natalidad permanente?===&lt;br /&gt;
*Ya tiene todos los niños que         quiere tener.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Quiere disfrutar las relaciones         sexuales sin tener miedo del embarazo.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El y su compañera no quieren usar         los otros métodos anticonceptivos.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*La vasectomía es más fácil y         cuesta menos que el control de natalidad permanente para la mujer.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El embarazo puede presentarles un         alto riesgo a la madre o al bebé, debido a problemas de la salud.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El         hombre quiere cuidar bien a su familia.          &lt;br /&gt;
==Requisitos aconsejables a un candidato a vasectomía==&lt;br /&gt;
No hay una normativa que exija unas condiciones, excepto ser mayor de edad, pero sí recomendamos que se hagan unas reflexiones previas a la solicitud de una vasectomía.&lt;br /&gt;
Por ejemplo en lo que respecta a la edad, sugerimos que no sea practicada la vasectomía a varones menores de 30 años, ya que tienen mayor posibilidad de cambios en su vida personal, tanto afectiva como económica.  &lt;br /&gt;
Respecto al número de hijos, si bien éste punto es muy relativo, se aconseja haber tenido 2 hijos antes de tomar una decisión.&lt;br /&gt;
También se indica que se tengan en cuenta los años de matrimonio. Al respecto se ha valorado que, ya que estadísticamente el mayor porcentaje de separaciones se produce dentro de los primeros 7 años de convivencia, se espere a rebasar esta cifra para optar a una vasectomía.&lt;br /&gt;
==Seguridad de la vasectomía como anticonceptivo==&lt;br /&gt;
La vasectomía es el método anticonceptivo con mayor porcentaje de seguridad debido a la posibilidad que representa el poder realizar una prueba, el análisis de [[semen]], que nos dará la información exacta de si podemos ya prescindir del método [[anticonceptivo]] que estemos usando.  &lt;br /&gt;
Hasta que éste análisis no dé como resultado la ausencia total de espermatozoides en el semen, debemos seguir utilizando otros métodos ya que la vasectomía todavía no es segura. El deferente tiene aproximadamente 50 centímetros de longitud, y los espermatozoides se mueven con lentitud; debemos darles el tiempo (de 2 a 3 meses) y la oportunidad de ser expulsados (de 20 a 25 eyaculaciones) antes de realizar el primer análisis.  &lt;br /&gt;
En resumen, debemos realizar el primer análisis de semen entre el 2º y 3er mes después de la vasectomía. Si aún existe presencia de espermatozoides en el mismo, debe seguirse con el método habitual y repetir un seminograma cada mes, hasta que obtengamos el resultado deseado, es decir, la ausencia total de e espermatozoides.  &lt;br /&gt;
Pueden aparecer espermatozoides en los análisis incluso hasta los 8 meses. Si transcurrido éste periodo de tiempo no se ha normalizado, debemos solicitar una revisión por el urólogo que ha realizado la intervención.  &lt;br /&gt;
==¿Es necesario alguna prueba antes de la vasectomía?== &lt;br /&gt;
Muchas veces no, aunque su médico podrá solicitar las pruebas sanguíneas, de coagulación y otras según lo estime oportuno.  &lt;br /&gt;
==Consejos generales para antes de la vasectomía==&lt;br /&gt;
Debe conocer y estar         seguro del procedimiento que se le va a realizar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Aclare todas sus dudas         con el urólogo que le va a operar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
No tome aspirina 5 días         antes de la intervención y si usted está haciendo un tratamiento         médico consulte con su médico          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Si es usted alérgico a         algún medicamento o a los anestésicos adviértalo. Es muy         importante para evitar reacciones alérgicas.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Si         usted padece de alguna enfermedad, por muy benigna que le parezca,         debe decírselo a su urólogo.          &lt;br /&gt;
==¿Cómo se hace la vasectomía?==&lt;br /&gt;
En primer lugar, usted estará tumbado boca-arriba. Sólo deberá dejar al descubierto el pene y el [[escroto]].  &lt;br /&gt;
La anestesia es local, por lo que usted estará despierto y consciente pero no sentirá dolor. Esta anestesia se inyecta en el escroto, en la ingle y en zonas adyacentes. Usted notará que le tocan pero no le dolerá.  &lt;br /&gt;
Se procede con un bisturí fino a realizar una pequeña incisión o corte en la piel donde se haya tocado el deferente. Dado que usted tiene dos testículos, y por tanto dos deferentes se deberán hacer en la mayoría de las ocasiones dos incisiones: una para conducto deferente. También en alguna ocasión se puede hacer a través de un solo corte pero depende de su médico.  &lt;br /&gt;
A través de esta incisión se saca un poco el conducto deferente y se procede a realizar su corte. Los dos extremos del &amp;quot;tubo&amp;quot; cortados se cosen y de esta forma permanecen separados, sin unión que permita que los [[espermatozoides]] pasen de un lado a otro. A continuación se cierra la piel. Este mismo procedimiento se realiza en el otro lado .&lt;br /&gt;
==¿Cuánto dura la intervención?==&lt;br /&gt;
Depende de muchas circunstancias y de la facilidad para la cirugía, por lo que puede durar desde 30 minutos hasta más de una hora. No se preocupe por eso, porque cada paciente representa una situación particular.&lt;br /&gt;
Si usted se encuentra bien, podrá marcharse a casa. Es conveniente que alguien le acompañe hasta casa y también que conduzca. Puede tomar los [[fármacos]] que le recomiende su [[urólogo]] como analgésicos y/o antiinflamatorios.&lt;br /&gt;
==Consejos pre y post-quirúrgicos==&lt;br /&gt;
Previamente a la intervención recomendamos no tomar Aspirina (ácido acetilsalicílico) dada su acción anticoagulante o cualquier otro fármaco que altere los mecanismos de coagulación sanguínea. Si precisa de algún analgésico, aconsejamos el uso de Gelocatil (paracetamol).  &lt;br /&gt;
También se recomienda el afeitado de la bolsa escrotal con el fin de facilitar la cirugía y garantizar la higiene durante y después de la misma.  &lt;br /&gt;
Posquirúrgicamente recomendamos la cura diaria de la herida durante unos días y la toma de un tratamiento con fines profilácticos.  &lt;br /&gt;
Se pueden realizar la mayoría de actividades sociales de forma habitual. Únicamente consideramos el ejercicio físico violento o deportes con riesgo no controlado las actividades que deben ser suspendidas durante una semana.&lt;br /&gt;
==¿Es necesario usar métodos anticonceptivos de respaldo después de una vasectomía?==&lt;br /&gt;
Sí. Aunque el hombre pueda tener coito dos o tres días después del procedimiento, si le es confortable, la vasectomía no surte efecto inmediatamente. Se recomienda usar métodos de respaldo durante las 12 semanas después de una vasectomía o por lo menos durante las primeras 20 eyaculaciones después de la vasectomía.  &lt;br /&gt;
==Riesgos== &lt;br /&gt;
Es común que se presente algo de edema y equimosis en el escroto, pero no existe riesgo serio con la vasectomía. Se toma una muestra de semen después de la operación para garantizar que no contenga espermatozoides y que el procedimiento fue realizado de manera correcta.&lt;br /&gt;
En muy raras ocasiones, los conductos deferentes pueden crecer y juntarse nuevamente (recanalizar). Si esto sucede, los espermatozoides se pueden mezclar con el semen y es posible que el hombre embarace a su compañera.&lt;br /&gt;
===Llame a su médico si:===&lt;br /&gt;
*Tiene [[fiebre]]         &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene hinchazón que no desaparece         o que continúa empeorando.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene problema para orinar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Puede sentir que se le está         formando un bulto en el escroto.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene sangrado de una de las incisiones que no para a pesar         de haberse apretado el lugar entre dos almohadillas de gasa durante         diez minutos.&lt;br /&gt;
==Expectativas después de la cirugía==&lt;br /&gt;
Esta cirugía no afecta la capacidad del hombre para alcanzar [[orgasmos]], [[eyacular]] y lograr erecciones. Después de una vasectomía, el cuerpo del hombre continúa produciendo hormonas masculinas las cuales ayudan al hombre a tener erecciones, deseo sexual y eyaculaciones. Incluso es posible que el hombre sienta un aumento en su deseo sexual porque ya no se preocupa por que su pareja quede embarazada. El conteo de espermatozoides disminuye en forma gradual después de la vasectomía. Aún habrá líquido (semen) en la eyaculación, pero éste no contiene espermatozoides.&lt;br /&gt;
Después de aproximadamente tres meses, ya no hay presencia de espermatozoides en el semen. Antes de que el paciente pueda confiar en la vasectomía como método para el control natal, una muestra de semen tiene que estar totalmente libre de espermatozoides. Se recomienda continuar con el uso de anticonceptivos hasta que los resultados de 2 a 3 pruebas de conteo de espermatozoides sean negativos.&lt;br /&gt;
==¿La vasectomía pueden revertirse?==&lt;br /&gt;
Algunas vasectomías pueden revertirse; es decir hacerse reversibles, pero la cirugía es costosa, usualmente no la cubre el seguro médico y debe realizarse en un hospital. A pesar de que la mayoría de los hombres pueden eyacular esperma después de revertir la cirugía, este esperma, con frecuencia, no es capaz de fertilizar un [[óvulo]].&lt;br /&gt;
''Recuerde:'' Todavía puede causar un embarazo hasta que TODAS las espermas se eliminen del semen.&lt;br /&gt;
''Recuerde:'' La vasectomía no lo protege al hombre contra las enfermedades de transmisión sexual incluyendo el SIDA Un hombre que tiene el riesgo de infectarse con esas enfermedades debe usar un codón cada vez que tenga relaciones sexuales, aun después de la vasectomía. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Temas de Salud Reproductiva. Métodos Permanentes para la Regulación de la Fertilidad. Biblioteca Virtual en Salud de México.&lt;br /&gt;
*The Info Project &lt;br /&gt;
*Familydoctor.org&lt;br /&gt;
*Manresa Conferencia al personal médico y sanitario del Servicio Municipal de Planificación *Familiar de Manresa. “Actualización de la Vasectomia y recanalización de los conductos deferentes (Vasovasostomía). 19 Marzo 1991 &lt;br /&gt;
*Conferencia en el VII Simposio de la Sociedad Catalana de Contracepción 25–26 Febrero 1994  &lt;br /&gt;
*Tarragona X Curso básico de Andrología. Vídeo – Cirugía sobre Vasectomia Sin Bisturí y Vasovasostomía.16–17 Mayo 2002  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.elsevier.es/es/revistas/clinicas-urologicas-norteamerica-507/historia-vasectomia-13156472-seccion-2009 Historia de la vasectomía]&lt;br /&gt;
*[http://www.tuytubebe.com/contenido/pareja/vida_pareja/vasectomia.htm Vasectomía]&lt;br /&gt;
*[http://www.sportsandhealth.com.pa/index.php?option=com_content&amp;amp;view=article&amp;amp;id=268:mitos-y-realidades-de-la-vasectomia&amp;amp;catid=21:salud&amp;amp;Itemid=78 Mitos y realidades de la vasectomía]&lt;br /&gt;
*[http://www.fertilab.net/de_mujer/ma_v.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Punci%C3%B3n_espinal&amp;diff=860010</id>
		<title>Punción espinal</title>
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		<updated>2011-09-02T20:32:32Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Sistema:Moderación Salud}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Punción Lumbar&lt;br /&gt;
|imagen= CDR0000581236.jpg &lt;br /&gt;
|tamaño= &lt;br /&gt;
|concepto= La punción lumbar es el procedimiento que consiste en la extracción de una muestra de [[líquido céfalo-raquídeo]] (LCR)&lt;br /&gt;
}} &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La punción lumbar.''' Es un análisis médico común en el que se toman  pequeñas muestras de líquido cefalorraquídeo para analizarlo. El líquido  cefalorraquídeo es un líquido incoloro que proporciona nutrientes y  actúa como una capa protectora del cerebro y la [[médula espinal]] o [[sistema  nervioso central]]. Durante una punción lumbar, se coloca cuidadosamente  una aguja en la zona inferior de la [[columna vertebral]] y se toma la  muestra de [[líquido cefalorraquídeo]].&lt;br /&gt;
== Historia ==&lt;br /&gt;
En el antiguo [[Egipto]] ya se conocía que el líquido cefalorraquídeo envolvía al [[cerebro]]. [[Hipócrates]] (470-400 A.C.) hablaba del “rayo de agua en el cerebro”  refiriéndose a la hidrocefalia. Valsalva en 1692 y Cotungo en 1764 describen la continuidad del sistema ventricular y subaracnoideo; pero fue en [[Diciembre]] de [[1890]], que un médico alemán, Quincke, realizó tres punciones lumbares en un niño en estado de coma debido a meningitis tuberculosa. Quincke pinchó el  espacio subaracnoideo en el área lumbar entre la tercera y cuarta vértebras lumbares, el niño se recuperó. En [[abril]] de [[1891]] alivió el dolor de cabeza de un hombre con hidrocefalia por medio de una punción lumbar. Ha pasado mucho tiempo desde estas primeras punciones lumbares… se ha evolucionado en conocimiento, aplicaciones y técnica, se han desarrollado otros exámenes y descubrimientos relacionados con el líquido cefalorraquídeo y el [[sistema nervioso central]], llegando a la actualidad, donde es una práctica habitual en las unidades de cuidados intensivos pediátricos y neonatales.&lt;br /&gt;
== Objetivos ==&lt;br /&gt;
El objetivo de esta técnica es obtener [[LCR]] de la región lumbar, para su examen y análisis, dado que su composición es muy semejante al LCR obtenido de los plexos coroideos y de las cisternas de la base. En general es una técnica fácil y segura si se sigue el procedimiento adecuado.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
== Equipo y material ==&lt;br /&gt;
'''Equipo:''' Un médico, una enfermera y una auxiliar de enfermería. &lt;br /&gt;
              &lt;br /&gt;
'''Material para mantener la asepsia''': Gorro, mascarilla, bata estéril, guantes         estériles, tallas estériles, gasas estériles.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Antiséptico:''' Solución alcohólica yodada. &lt;br /&gt;
       &lt;br /&gt;
'''Material para la aplicación de anestesia local:''' Jeringas, Agujas subcutáneas.            Solución anestésica, Lidocaina 1% (tamponada con bicarbonato 0,9cc de lidocaina más 0,1cc de bicarbonato 1M). Se administra por vía subcutánea. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''además''' &lt;br /&gt;
Crema EMLA. &lt;br /&gt;
Apósito transparente.                  &lt;br /&gt;
Trocares de PL: Son agujas terminadas en bisel, cortante y poseen un fiador.También se utilizan agujas cónicas (atraumáticas).          &lt;br /&gt;
En lactantes y niños: Nº 22G.                  &lt;br /&gt;
Niños mayores y adolescentes: Nº 22G, 20G.                  &lt;br /&gt;
En neonatología: Nº 22G y además se usan las agujas de venopunción sin fiador del              nº 21 y 23.                  &lt;br /&gt;
Tubos estériles, transparentes. Tantos como muestras sean necesarias.                 &lt;br /&gt;
Manómetro de medición de LCR con llave de tres pasos, si es necesario.                 &lt;br /&gt;
Batea donde depositar los elementos utilizados, excepto las agujas que irán a los contenedores específicos.          &lt;br /&gt;
Etiquetas para las muestras.          &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Complicaciones ==&lt;br /&gt;
Como todo examen complementario cruento puede tener complicaciones:&lt;br /&gt;
[[CEFALEA POSTPUNCION]]. Es la complicación más frecuente y  en pediatría sucede a partir de los 10 años de edad. Se manifiesta con cefalea, típicamente fronto-occipital, de intensidad variable que aumenta al elevar la cabeza y disminuye con el decúbito horizontal.         Generalmente se acompaña de nauseas, vómitos, vértigos y  puede haber rigidez de nuca. Es causado por la salida persistente de LCR a través del orificio que dejó la aguja de PL. Se previene utilizando agujas de pequeño diámetro y atraumáticas. Se trata con reposo, hidratación y analgesia. En casos muy excepcionales  se inyecta sangre fresca autóloga en el espacio epidural para cerrar el orificio.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[RADICULALGIA]].   El dolor radicular al “rozar” una raíz  es habitualmente         transitorio.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[DOLOR LUMBAR]]. El dolor lumbar difuso por pinchazo en el disco         intervertebral es frecuentemente temporal.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[DIPLOPIA]].         Habitualmente por parálisis del VI par, es infrecuente.                 &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[PERDIDA DE AUDICIÓN Y TINITUS]]. Son frecuentes.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[HEMORRAGIA]].         Se pueden producir hemorragias epidural, subdural y subaracnoidea.         Esta complicación es rara en niños sin trastornos de la         coagulación.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[NEUMOENCEFALO]].         Si se deja libremente la aguja y si el LCR no fluye puede por         presión negativa ingresar aire en el sistema subaracnoideo /         ventricular. Es muy doloroso y se resuelve solamente una vez que el         aire se haya reabsorbido o si se logra extraer por maniobra         quirúrgica.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* MENINGITIS.         Ocurre cuando no se toman en cuenta todas las medidas de asepsia ya         descritas o ante la proximidad de algún proceso infeccioso al lugar         de la aguja.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[TUMOR         EPIDERMOIDE INTRAESPINAL]]. Esta complicación se produce como         consecuencia de practicar una punción lumbar con una aguja sin         fiador. La causa es el desplazamiento de un “tapón” de tejido         epitelial hacia la duramadre.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* HERNIACION         CEREBRAL. Es la complicación más grave y poco frecuente. Existe el         riesgo en niños con aumento de la PIC, en este caso se evitará la         PL. No es un problema común en las unidades de terapia intensiva         neonatal debido a la fontanela abierta en los recién nacidos.                 &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[LESIÓN         EN LA MEDULA ESPINAL Y NERVIOSA]]. Para evitar esta complicación sólo         hay que utilizar espacios intervertebrales por debajo de L4.                 &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[APNEA         Y BRADICARDIA]]. Por compromiso respiratorio causado por sujetar con         demasiada presión al recién nacido durante el procedimiento.                 &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
* [[HIPOXIA]].         Aumentar el oxígeno durante el procedimiento puede ayudar a prevenir la hipoxia transitoria. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
* [[Temas de Medicina General Integral]], Volumen II Principales afeciones del individuo en los contextos familiar y social, Alvarez Sintes. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Enlaces Externos ==&lt;br /&gt;
*[http://www.fisterra.com/material/tecnicas/puncionLumbar/puncionLumbar.asp]&lt;br /&gt;
*[http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/lumbar_puncture_esp.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Cervicitis&amp;diff=859991</id>
		<title>Cervicitis</title>
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		<updated>2011-09-02T20:23:51Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Sistema:Moderación Salud}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La inflamación de los tejidos del cervix se conoce como '''cervicitis'''.  La cervicitis en mujeres tiene muchas situaciones en común con la  uretritis de hombres y muchas de las causas son sexualmente  transmitidas.&lt;br /&gt;
{{Enfermedad&lt;br /&gt;
|nombre=Cervicitis&lt;br /&gt;
|imagen_del_virus= Mcdc7_cervicitis.jpg‎ &lt;br /&gt;
|descripción=La cervicitis también  conocida como                            inflamación cervical, es una irritación                            del cérvix o cuello uterino, que es la porción                            inferior y estrecha del [[útero]] y desemboca en                            la [[vagina]].  &lt;br /&gt;
|region_mas_comun=Útero&lt;br /&gt;
|agente_transmisor=Relaciones sexuales&lt;br /&gt;
|vacuna=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Causas ==&lt;br /&gt;
La cervicitis casi siempre es causada por una infección, que por lo general se adquiere durante la actividad sexual. Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) que pueden causar cervicitis abarcan:&lt;br /&gt;
*Clamidia.&lt;br /&gt;
*[[Gonorrea]].&lt;br /&gt;
*Virus del herpes (herpes genital).   &lt;br /&gt;
*[[Virus del papiloma humano]](verrugas genitales)  .   &lt;br /&gt;
*[[Tricomoniasis]].&lt;br /&gt;
Sin embargo, en unos pocos casos se pueden deber a:&lt;br /&gt;
Un dispositivo insertado en el área pélvica, como un:   &lt;br /&gt;
*Capuchón cervical .      &lt;br /&gt;
*Dispositivo para sostener el útero (pesario).          &lt;br /&gt;
*Diafragma. &lt;br /&gt;
*[[Alergia]] a espermicidas empleados para el control natal o al látex en los condones.    &lt;br /&gt;
*Exposición a un químico.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La cervicitis es muy común y afecta a más de la mitad de todas las mujeres en algún momento de su vida adulta. Los riesgos abarcan:&lt;br /&gt;
*Comportamiento sexual de alto riesgo.  &lt;br /&gt;
*Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual.&lt;br /&gt;
*Múltiples parejas sexuales.&lt;br /&gt;
*Sexo (relaciones sexuales) a temprana edad.    &lt;br /&gt;
*Pareja(s) sexual(es) que se ha(n) involucrado en comportamientos sexuales de alto riesgo o ha(n) tenido una enfermedad de transmisión sexual.&lt;br /&gt;
Las [[bacterias]], como estafilococos y estreptococos, al igual que la proliferación excesiva de bacterias normales en la vagina (vaginosis bacteriana), también pueden causar cervicitis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Síntomas ==           &lt;br /&gt;
*Sangrado vaginal anormal después de las relaciones sexuales, después de la menopausia entre menstruaciones.Flujo vaginal inusual que no desaparece de color gris, blanco o amarillo        puede tener olor. &lt;br /&gt;
*Relaciones sexuales dolorosas.&lt;br /&gt;
*Dolor vaginal.&lt;br /&gt;
*Presión o pesadez pélvica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Es posible que no haya síntomas, así que se recomienda que a ciertas mujeres se les hagan exámenes para clamidia, incluso si no tienen síntomas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Signos ==&lt;br /&gt;
Un examen pélvico puede mostrar:&lt;br /&gt;
*Secreción del cuello uterino.&lt;br /&gt;
*Enrojecimiento del cuello uterino.&lt;br /&gt;
*Hinchazón (inflamación) de las paredes vaginales.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Exámenes ==&lt;br /&gt;
*Inspección del flujo bajo el microscopio (puede mostrar candidiasis, tricomoniasis o una vaginosis bacteriana).&lt;br /&gt;
*Citología vaginal.&lt;br /&gt;
*Exámenes para gonorrea o clamidia.&lt;br /&gt;
En raras ocasiones, se necesita colposcopia y biopsia del cuello uterino.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento ==&lt;br /&gt;
Los [[antibióticos]] se utilizan para tratar infecciones bacterianas, como clamidia, gonorrea y otras. Se pueden usar fármacos, llamados antivirales, para tratar las infecciones por herpes.&lt;br /&gt;
La hormonoterapia (con estrógeno o progesterona) se puede emplear en mujeres que hayan llegado a la menopausia (posmenopáusicas).&lt;br /&gt;
Cuando estos tratamiento no hayan funcionado o cuando la cervicitis haya estado presente por mucho tiempo, el tratamiento puede abarcar:&lt;br /&gt;
*Criocirugía (congelación).&lt;br /&gt;
*Electrocauterización.      &lt;br /&gt;
*Terapia con láser.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Expectativas (pronóstico)==&lt;br /&gt;
Por lo general, la cervicitis simple sana con el tratamiento si se encuentra la causa y si hay tratamiento para esa causa.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Complicaciones ==&lt;br /&gt;
La cervicitis puede durar de meses a años y puede llevar a que se presente dolor durante las relaciones sexuales ( dispareunia).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Prevención ==&lt;br /&gt;
Las formas de reducir el riesgo de cervicitis abarcan:&lt;br /&gt;
*Evitar los irritantes químicos como las duchas vaginales y los tampones con desodorante.&lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Constatar que cualquier objeto extraño que se inserte en la vagina, como tampones, esté colocado apropiadamente. &lt;br /&gt;
*Asegúrese de seguir las recomendaciones sobre cuánto tiempo se debe dejar el objeto dentro y con qué frecuencia se debe cambiar o limpiar.&lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El hecho de no tener relaciones sexuales (abstinencia) es el único método absoluto de prevenir la cervicitis transmitida sexualmente. &lt;br /&gt;
*Una relación sexual monógama con alguien que se sabe que está libre de cualquier enfermedad de transmisión sexual (ETS) puede reducir el riesgo. &lt;br /&gt;
*Monógama significa que usted y su pareja no tienen sexo con ninguna otra persona.&lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Usted puede reducir enormemente el riesgo de contraer una enfermedad de transmisión sexual usando un [[condón]] cada vez que tenga relaciones sexuales. Los condones están disponibles tanto   para mujeres como para hombres, pero estos últimos los usan con mayor frecuencia. El condón se debe usar apropiadamente cada vez.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
* Dr. Ricardo Gómez Betancourt, Ginecología.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Enlaces externos ==&lt;br /&gt;
*http://www.paraqueestesbien.com/hombre/torax/salud/salud24.htm&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001495.htm&amp;lt;br&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Placenta_Previa&amp;diff=859986</id>
		<title>Placenta Previa</title>
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		<updated>2011-09-02T20:23:08Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Sistema:Moderación_Salud}}{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Placenta Previa&lt;br /&gt;
|imagen= Placenta.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño= &lt;br /&gt;
|concepto= La placenta previa es el término que se usa para describir una [[placenta]] baja que cubre parte o toda la parte interna de la abertura del [[cuello uterino]]. El cuello uterino es la ruta de salida desde el [[útero]] por el cual el bebé pasa durante el nacimiento. &lt;br /&gt;
}} &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La Placenta''' previa ocurre cuando el huevo fertilizado se implanta en la porción inferior del útero en vez de la posición superior usual y adecuada.&amp;amp;nbsp;&amp;amp;nbsp; Se sugiere que esto ocurre cuando existen algunos daños en la cavidad uterina [[Cesáreas]] repetidas, legrados e infecciones uterinas) que conducen a que la placenta se inserte en lugares menos alterados como son las superficies inferiores del útero. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Placenta Previa  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La placenta previa es el término que se usa para describir una placenta baja que cubre parte o toda la parte interna de la abertura del [[cuello uterino]]. El cuello uterino es la ruta de salida desde el útero por el cual el bebé pasa durante el nacimiento. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La placenta previa ocurre en aproximadamente 1 de 200 embarazos. Ocurre con más frecuencia en las mujeres que fuman, usan cocaína o son mayores de 35 años de edad. En algunas mujeres, la condición se diagnostica durante una examinación por ultrasonido de rutina. En más del 90 por ciento de los casos, la placenta previa se diagnostica en el segundo trimestre y puede corregirse por sí misma hacia el final del embarazo. Otras mujeres experimentan sangrado indoloro de la vagina durante la segunda mitad del embarazo. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Esta es una condición en la que la [[Placenta]] se implanta en una localización anormalmente baja en el [[Útero]] grávido, por debajo del [[Bebé]] y en relación con el orificio cervical interno del útero. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Normalmente la placenta se inserta y desarrolla alejada del orificio interno de [[Cuello uterino]] pero ocasionalmente descubrimos que la placenta se encuentra anormalmente baja y cerca de los márgenes de este orificio e incluso sobre él, ocluyéndolo parcial o totalmente: de aquí la clasificación de [[Placenta de inserción baja]], [[Placenta marginal]], [[Placenta previa parcial]] y [[Placenta previa total]] o [[Cetro-oclusiva]]. Mientras mayor sea el grado de obstrucción mayor será la sintomatología y severidad del cuadro clínico. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Sangramiento  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El sangramiento es de origen materno y en la mayoría de los casos es discreto y nos permite manejar la situación de manera conservadora, al menos inicialmente.&amp;amp;nbsp; Afortunadamente los casos severos son relativamente infrecuentes pero peligrosos para la madre debido a que una hemorragia profusa e incontrolable puede generar complicaciones secundarias severas.&amp;amp;nbsp; Si el sangrado fuese de origen fetal la mortalidad inmediata del bebé seria altísima (tienen muy poca sangre). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Síntomas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Como se verá más adelante el síntoma clásico es un sangrado vaginal rojo brillante INDOLORO y sin causa desencadenante aparente. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnóstico  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El diagnóstico precoz es [[Ecográfico]], y podemos diagnosticar el 100% de estos casos utilizando equipos modernos de alta resolución antes de que se presenten los síntomas, y así debería ser en la mayoría de los casos, si existiese un adecuado [[Control Prenatal]].&amp;amp;nbsp; Una vez iniciado el sangrado la evaluación clínica sugiere el problema y la ecografía confirma su presencia. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;amp;nbsp;'''Diagnóstico Precoz o Asintomático:'''&amp;amp;nbsp; cuando la madre controla su embarazo hacemos el diagnóstico antes de que se presenten los síntomas y podemos sugerir medidas preventivas para evitar que se produzcan sangrados en el futuro.&amp;amp;nbsp; En embarazos precoces diagnosticamos esta condición en 7% de las embarazadas pero manifestarán el problema solo 0.5%.&amp;amp;nbsp; Esto se debe a que a medida que el embarazo avanza y el útero crece, la placenta, que inicialmente estaba “baja” va ascendiendo y alejándose del orificio cervical interno.&amp;amp;nbsp; Esta es la razón por la cual no utilizamos el diagnóstico de Placenta Previa antes de la semana 20 del embarazo, usualmente reportamos la condición como placenta “baja” para que el obstetra este al tanto de un problema potencial y le haga un seguimiento adecuado.&amp;amp;nbsp; &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Diagnóstico Tardío o Sintomático:'''&amp;amp;nbsp; típicamente la paciente consulta con un embarazo mayor de 20 semanas presentando sangrado vaginal indoloro que comenzó sin razón ni causa aparente.&amp;amp;nbsp; La [[Hemorragia]] suele ser inesperada; aunque inicialmente se presenta como un manchado discreto existe una tendencia a la recurrencia días o semanas después y en cantidades cada vez mayores.&amp;amp;nbsp; Los movimientos del bebé son normales y la paciente se siente bien salvo por la preocupación que le ocasiona el sangrado vaginal (si la hemorragia ha sido profusa puede manifestar debilidad, [[Mareo]], [[Palpitaciones]]).&amp;amp;nbsp; Puede que se asocien contracciones uterinas dolorosas con el sangrado. &amp;amp;nbsp;Bajo ningún respecto realizamos un [[Tacto ginecológico]] (esto podría ocasionar un sangrado de mayor magnitud) y en casos seleccionados colocamos un espéculo para determinar el origen intrauterino del sangrado.&amp;amp;nbsp; Inmediatamente la paciente es pasada a Sala de [[Ecografía]] para el diagnóstico definitivo. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Predicción  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Se sugiere a los médicos sonografistas que reporten en milímetros la relación de la placenta con el orificio cervical interno del [[Útero]]: distancia del borde placentario hasta el orificio interno o la medición de su superposición pasado dicho orificio. La presencia del borde de la placenta exactamente sobre el orificio es una placenta de 0 mm o marginal. Si la [[Placenta]] es marginal o se superpone más de 15 mm sobre el orificio cervical durante la semana 18-24 se sugiere reevaluación de la placenta después de la semana 26 y se puede predecir cierto riesgo de placenta previa al final del [[Embarazo]] Si el borde placentario está a más de 20 mm pasado el orificio cervical interno (previa centro oclusiva) después de la semana 26 la condición de placenta previa es definitiva y se requerirá una [[Cesárea]]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* [[Dr. Ricardo Gómez Betancourt]], [[Ginecología]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Enlaces Externos ==&lt;br /&gt;
*[http://www.monografias.com/trabajos34/embarazo-ectopico/embarazo-ectopico.shtml] &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Niurys11031jc&amp;diff=816583</id>
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		<updated>2011-08-15T19:35:39Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: /* Aportes */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Mia.jpg‎&lt;br /&gt;
|apellidos=Paredes Suárez&lt;br /&gt;
|nombre=Niurys&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio en [[Informática]]&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Leyes]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Pinar3_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
*[[Placenta Previa]]&lt;br /&gt;
*[[Cervicitis]]&lt;br /&gt;
*[[Punción lumbar]]&lt;br /&gt;
*[[Endocarditis Bacteriana]]&lt;br /&gt;
*[[Cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
*[[Angiopatía amieloides cerebrales]]&lt;br /&gt;
*[[Universal Studios]]&lt;br /&gt;
*[[Ácido linoléico]]&lt;br /&gt;
*[[Adidas]]&lt;br /&gt;
*[[Vasectomía]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Artículos de Referencia[[Image:Referencia.png|20px|Referencia.png]]  ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Son artículos escritos en gran medida por mi y que se encuentran entre los [[EcuRed:Artículos de referencia|artículos de referencia]] de la EcuRed.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
*Reebok&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Category: Ayuda&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Reebok&amp;diff=816576</id>
		<title>Reebok</title>
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		<updated>2011-08-15T19:34:30Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Normalizar}}&lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=REEBOK&lt;br /&gt;
|imagen=Reebok_logo.gif‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Fundada en [[1895]] en [[Bolton]], [[Inglaterra]].Fue&lt;br /&gt;
fundada por [[Joseph William Foster]]&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
'''Reebok''' International Limited es una compañía fabricante de&lt;br /&gt;
[[ropa]], [[zapatos]] y diversos accesorios deportivos.La compañía&lt;br /&gt;
se fundó en 1895 con el nombre de [[Mercury Sports]], no fue hasta&lt;br /&gt;
[[1960]] que se renombraría Reebok.Hoy en día, pertenece al grupo&lt;br /&gt;
alemán [[Adidas]].&lt;br /&gt;
====Historia====&lt;br /&gt;
[[Joseph William Foster]],de [[Bolton]] (Inglaterra) era un&lt;br /&gt;
corredor entusiasta y miembro de los “[[Bolton Primrose Harrier]]”&lt;br /&gt;
que quería un par de [[zapatillas]] de atletismo para correr. Con&lt;br /&gt;
unos pocos ahorros, a principio de [[1890]], él mismo se fabricó&lt;br /&gt;
manualmente unas, creando así el primer par de zapatillas para&lt;br /&gt;
correr: las “[[Spike of Fire]]” (clavos de fuego).Posteriormente&lt;br /&gt;
Foster las empezó a fabricar, siempre a mano, para otros corredores&lt;br /&gt;
Foster fue perfeccionando su técnica e instaló su propio&lt;br /&gt;
negocio,haciendo zapatillass de atletismo. Debido al éxito de este&lt;br /&gt;
calzado,atletas de elite de todas partes de [[Inglaterra]] y de otras&lt;br /&gt;
partes del mundo empezaron a encargar sus Fosters. Las zapatillass&lt;br /&gt;
“Foster Deluxe Spike” eran un modelo tecnológicamente avanzado&lt;br /&gt;
que cambió para siempre las carreras y se mantuvo como el mejor&lt;br /&gt;
calzado para correr durante casi 50 años.Así a partir del [[1900]],&lt;br /&gt;
la compañía empezó a desarrollar una clientela internacional de&lt;br /&gt;
atletas. Fue entonces cuando Foster desarrolló una “medida&lt;br /&gt;
personal” diseñada para cada pie, siendo los primeros en intentar&lt;br /&gt;
dar a cada corredor un producto ajustado a su propio tamaño de pies.&lt;br /&gt;
Dos de los nietos del fundador, Joseph y [[Jeffrey Foster]],vieron&lt;br /&gt;
el poco crecimiento del negocio de la familia. Después de haber&lt;br /&gt;
viajado por el mundo y ver el crecimiento del negocio del&lt;br /&gt;
deporte,empezaron con su propia compañía: [[Mercury]].&lt;br /&gt;
====Avances====&lt;br /&gt;
El gran salto de la compañía se produjo en [[1982]] cuando&lt;br /&gt;
introdujo en el mercado el primer calzado deportivo orientado&lt;br /&gt;
específicamente al público femenino. El modelo se llamó&lt;br /&gt;
FreestyleTM, y con él Reebok transformó en tres puntos a la&lt;br /&gt;
industria deportiva: hizo culto del movimiento aeróbico, abrió el&lt;br /&gt;
mercado femenino al mundo del deporte y contribuyó a la aceptación&lt;br /&gt;
del calzado deportivo como calzado informal. Con esto comenzó el&lt;br /&gt;
auge del fitness e hizo que se desarrollara una línea entera de&lt;br /&gt;
zapatillas para aeróbic y fitness. Fue&lt;br /&gt;
así como Reebok logró convertirse en la marca de calzado&lt;br /&gt;
deportivo preferida por el segmento femenino. En la actualidad, la&lt;br /&gt;
zapatilla [[FreestyleTM]] es un clásico de Reebok y continúa siendo&lt;br /&gt;
el producto decalzado más demandado de la historia de la compañía.&lt;br /&gt;
====Logotipo====&lt;br /&gt;
[[Image:reeblogo.jpg|right|thumb|200px|Uno de los logotipos mas recientes]]&lt;br /&gt;
Inspirado en un antílope africano llamado rhebok, el logo&lt;br /&gt;
representa un antilope simplificado llamado &amp;quot;vector&amp;quot;. La&lt;br /&gt;
marca también simplificó el nombre a Reebok.Le gusto tanto el&lt;br /&gt;
sonido de la palabra que esta pasó a ser el nuevo nombre de la&lt;br /&gt;
compañía.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
====Actualidad====&lt;br /&gt;
En la actualidad, los productos Reebok se encuentran disponibles&lt;br /&gt;
en más de 170 países y la red de comercialización funciona&lt;br /&gt;
mediante acuerdos entre Reebok y distribuidores locales.Pero, como&lt;br /&gt;
sucede muchas veces, las grandes compañías se “devoran”.&lt;br /&gt;
Para hacer frente al mayor fabricante mundial de zapatillas y&lt;br /&gt;
vestimenta deportiva, la yanqui [[Nike]], la alemana [[Adidas]]&lt;br /&gt;
(unida a la [[suiza]] Salomon) anunció en [[2005]] la compra de la&lt;br /&gt;
inglesa Reebok. La operación se cerró por unos 3.800 millones de&lt;br /&gt;
dólares y todavía es la mayor en la historia de este sector. Un&lt;br /&gt;
claro exponente de [[geopolítica]] comercial.&lt;br /&gt;
====Proveedor====&lt;br /&gt;
La empresa maneja exclusivamente los derechos de fabricar y&lt;br /&gt;
comercializar los uniformes de la [[NFL]] desde [[2002]], la Canadian&lt;br /&gt;
Football League desde 2004, y es la proveedora oficial de calzado&lt;br /&gt;
para la [[NFL]] y la Major League Baseball.Jugadores de Tenis en el&lt;br /&gt;
circuito de tenis profesional, algunos jugadores utilizan esta marca&lt;br /&gt;
en todos sus partidos, entre estos jugadores se encuentran los&lt;br /&gt;
peruanos [[Luis Horna]] y [[Frank Zapa]] y el español [[Nicolás&lt;br /&gt;
Almagro]]&lt;br /&gt;
====Hechos relevantes====&lt;br /&gt;
                                   &lt;br /&gt;
Es la marca estadounidense número dos, en términos de reconocimiento de nombre entre consumidores extranjeros. Esta compañía se dedica a la venta de artículos deportivos mundialmente. Es patrocinadora de diferentes jugadores, eventos, equipos, entre otras. Empresa que ha alcanzado muchos éxitos, gracias a calidad de producto que produce.  Reebok es una empresa que gasta cientos de millones de [[dólares]] cada año en promoción de gente famosa, en eventos promocionales, llamativos y numerosos anuncios que captan la atención. Promueve el deporte para beneficio de todos. No sólo tiene el mercado de [[básquetbol]], también ha incursionado en otros deportes como es el caso del [[fútbol]] y otros deportes no tan conocidos.&lt;br /&gt;
====Fortalezas====&lt;br /&gt;
Reebok, tiene un mercado muy amplio, no sólo se dedica a la venta de zapatillas, ya que venden [[lentes]], [[t-shirts]], [[maletas]], [[relojes]], [[carteras]], [[bolsos]], [[abrigos]], ropa para hacer deporte, entre otros artículos. La tracción de sus zapatillas es buena y esto las hace muy cómodas. La utilización de diferentes tácticas para manipular a los consumidores para que compren su producto, que consisten en la insistencia, calidad, prestigio, rumor, halago banal, familia. Esta marca tiene un prestigio mundial, y su mercado es muy amplio ya que es para todas las edad y sexos. Tienen un buen capital para invertir y por lo tanto reciben ganancias innumerables y diferentes beneficios. Las diferentes actividades que la empresa realiza mundialmente, es un factor importante, por sus obras benéficas y patrocinios a diferentes eventos, equipos, jugadores, y demás. La organización es importante, y para tener este éxito es obvio que existe dicha organización en esta empresa. La tecnología de punta que utilizan, tanto para sus diseños, como para promocionar sus productos. El hecho de que Reebok siempre piense en la comodidad del cliente, que vea sus necesidades, para que el mismo esté satisfecho. La excelente infraestructura es uno de sus puntos clave para tanto éxito. La aceptación que la marca ha tenido en el mercado europeo, y otros.&lt;br /&gt;
====Oportunidades====&lt;br /&gt;
La estructura de la compañía está bien consolidada, esto hace que tengan buenos proveedores y buenos canales de distribución, lo que les da la ventaja de darse a conocer con mayor facilidad, sin complicaciones y seguros de que alcanzaran el éxito propuesto. La calidad y cantidad de clientes que le dan la oportunidad a Reebok de llegar a sus hogares  La facilidad con la que Reebok puede conseguir más clientes para ampliar su mercado. Cualquier tipo de actividad que se presente en determinado momento que pueda patrocinar esta empresa y que haga que se conozca más su empresa. El aprovechamiento de mercado que Reebok pueda tener, al buscar las debilidades de la competencia. Todo evento que se de externamente, donde Reebok pueda promover sus productos.&lt;br /&gt;
==Fuentes==&lt;br /&gt;
[http://www.emetreinta.es/2011/04/20/historia-de-reebok/HISTORIA DE REEBOK]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Propiedad_Intelectual]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Niurys11031jc&amp;diff=816532</id>
		<title>Usuario:Niurys11031jc</title>
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		<updated>2011-08-15T19:27:55Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Mia.jpg‎&lt;br /&gt;
|apellidos=Paredes Suárez&lt;br /&gt;
|nombre=Niurys&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio en [[Informática]]&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Leyes]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Pinar3_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
*[[Placenta Previa]]&lt;br /&gt;
*[[Cervicitis]]&lt;br /&gt;
*[[Punción lumbar]]&lt;br /&gt;
*[[Endocarditis Bacteriana]]&lt;br /&gt;
*[[Cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
*[[Angiopatía amieloides cerebrales]]&lt;br /&gt;
*[[Universal Studios]]&lt;br /&gt;
*[[Ácido linoléico]]&lt;br /&gt;
*[[Adidas]]&lt;br /&gt;
*[[Vasectomía]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Artículos de Referencia[[Image:Referencia.png|20px|Referencia.png]]  ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Son artículos escritos en gran medida por mi y que se encuentran entre los [[EcuRed:Artículos de referencia|artículos de referencia]] de la EcuRed.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Category: Ayuda&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Vasectom%C3%ADa&amp;diff=816517</id>
		<title>Vasectomía</title>
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		<updated>2011-08-15T19:25:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;                                   &lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Vasectomía&lt;br /&gt;
|imagen=  Vasectomia.jpeg‎&lt;br /&gt;
|tamaño= &lt;br /&gt;
|concepto= La vasectomía consiste en la sección y ligadura de los conductos deferentes. Como consecuencia, en poco tiempo el semen eyaculado no contiene espermatozoides. Es un método de control natal que, aunque puede ser reversible en algunos casos, generalmente es permanente.&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La vasectomía''' consiste en la sección y ligadura de los conductos deferentes. Como consecuencia, en poco tiempo el semen eyaculado no contiene espermatozoides. Es un método de control natal que, aunque puede ser reversible en algunos casos, generalmente es permanente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Breve historia de la vasectomía==&lt;br /&gt;
La primera vasectomía la realizó  [[Astley Cooper]] en [[1823]] a un perro. Desde entonces, la vasectomía se ha practicado por múltiples razones. Algunas resultan tan pintorescas como las propugnadas por [[Steinech]] en [[1921]] como método de rejuvenecimiento; otras son menos románticas, como las de Ochsner (1899) de tipo eugenésico: en [[EEUU]] había 23 estados que autorizaban la vasectomía como sistema de esterilización en criminales, violadores, drogadictos y ladrones comunes, entre otros.  &lt;br /&gt;
En [[Europa]] se practicó de forma masiva durante la [[2ª Guerra Mundial]]. De manera especial la utilizaron los alemanes con la intención de conseguir el exterminio de [[judíos]] y [[gitanos]].&lt;br /&gt;
En los años 60, la vasectomía se propagó por todo el mundo como un método de planificación familiar seguro y sencillo. Cada año, se calcula que se practican entre 70.000 y 90.000 vasectomías en [[España]] y más de medio millón en [[Estados Unidos]].  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==¿Qué es la vasectomía?==&lt;br /&gt;
La vasectomía es un método quirúrgico de esterilización masculina. En la actualidad, se ha convertido en uno de los sistemas de planificación familiar más solicitados por su sencillez, seguridad y ausencia de efectos secundarios. Consiste en la sección y ligadura de los conductos, llamados deferentes, encargados de servir de canal transportador para que los espermatozoides lleguen a mezclarse con el [[semen]]. &lt;br /&gt;
La vasectomía es sencilla . No le cambia la vida sexual, ni lo hace menos hombre. Desde 1.970, la vasectomía se ha hecho muy popular por todo el mundo. Cada año cerca de medio millón de los hombres se hacen la vasectomía.&lt;br /&gt;
La vasectomía no le protege al hombre de las enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el [[SIDA]] .Un hombre que tiene el riesgo de infectarse con esas enfermedades debe usar un condón cada vez que tenga relaciones sexuales, aun después de la vasectomía.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===¿Por qué escogería un hombre el control de natalidad permanente?===&lt;br /&gt;
*Ya tiene todos los niños que         quiere tener.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Quiere disfrutar las relaciones         sexuales sin tener miedo del embarazo.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El y su compañera no quieren usar         los otros métodos anticonceptivos.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*La vasectomía es más fácil y         cuesta menos que el control de natalidad permanente para la mujer.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El embarazo puede presentarles un         alto riesgo a la madre o al bebé, debido a problemas de la salud.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El         hombre quiere cuidar bien a su familia.          &lt;br /&gt;
==Requisitos aconsejables a un candidato a vasectomía==&lt;br /&gt;
No hay una normativa que exija unas condiciones, excepto ser mayor de edad, pero sí recomendamos que se hagan unas reflexiones previas a la solicitud de una vasectomía.&lt;br /&gt;
Por ejemplo en lo que respecta a la edad, sugerimos que no sea practicada la vasectomía a varones menores de 30 años, ya que tienen mayor posibilidad de cambios en su vida personal, tanto afectiva como económica.  &lt;br /&gt;
Respecto al número de hijos, si bien éste punto es muy relativo, se aconseja haber tenido 2 hijos antes de tomar una decisión.&lt;br /&gt;
También se indica que se tengan en cuenta los años de matrimonio. Al respecto se ha valorado que, ya que estadísticamente el mayor porcentaje de separaciones se produce dentro de los primeros 7 años de convivencia, se espere a rebasar esta cifra para optar a una vasectomía.&lt;br /&gt;
==Seguridad de la vasectomía como anticonceptivo==&lt;br /&gt;
La vasectomía es el método anticonceptivo con mayor porcentaje de seguridad debido a la posibilidad que representa el poder realizar una prueba, el análisis de [[semen]], que nos dará la información exacta de si podemos ya prescindir del método [[anticonceptivo]] que estemos usando.  &lt;br /&gt;
Hasta que éste análisis no dé como resultado la ausencia total de espermatozoides en el semen, debemos seguir utilizando otros métodos ya que la vasectomía todavía no es segura. El deferente tiene aproximadamente 50 centímetros de longitud, y los espermatozoides se mueven con lentitud; debemos darles el tiempo (de 2 a 3 meses) y la oportunidad de ser expulsados (de 20 a 25 eyaculaciones) antes de realizar el primer análisis.  &lt;br /&gt;
En resumen, debemos realizar el primer análisis de semen entre el 2º y 3er mes después de la vasectomía. Si aún existe presencia de espermatozoides en el mismo, debe seguirse con el método habitual y repetir un seminograma cada mes, hasta que obtengamos el resultado deseado, es decir, la ausencia total de e espermatozoides.  &lt;br /&gt;
Pueden aparecer espermatozoides en los análisis incluso hasta los 8 meses. Si transcurrido éste periodo de tiempo no se ha normalizado, debemos solicitar una revisión por el urólogo que ha realizado la intervención.  &lt;br /&gt;
==¿Es necesario alguna prueba antes de la vasectomía?== &lt;br /&gt;
Muchas veces no, aunque su médico podrá solicitar las pruebas sanguíneas, de coagulación y otras según lo estime oportuno.  &lt;br /&gt;
==Consejos generales para antes de la vasectomía==&lt;br /&gt;
Debe conocer y estar         seguro del procedimiento que se le va a realizar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Aclare todas sus dudas         con el urólogo que le va a operar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
No tome aspirina 5 días         antes de la intervención y si usted está haciendo un tratamiento         médico consulte con su médico          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Si es usted alérgico a         algún medicamento o a los anestésicos adviértalo. Es muy         importante para evitar reacciones alérgicas.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Si         usted padece de alguna enfermedad, por muy benigna que le parezca,         debe decírselo a su urólogo.          &lt;br /&gt;
==¿Cómo se hace la vasectomía?==&lt;br /&gt;
En primer lugar, usted estará tumbado boca-arriba. Sólo deberá dejar al descubierto el pene y el [[escroto]].  &lt;br /&gt;
La anestesia es local, por lo que usted estará despierto y consciente pero no sentirá dolor. Esta anestesia se inyecta en el escroto, en la ingle y en zonas adyacentes. Usted notará que le tocan pero no le dolerá.  &lt;br /&gt;
Se procede con un bisturí fino a realizar una pequeña incisión o corte en la piel donde se haya tocado el deferente. Dado que usted tiene dos testículos, y por tanto dos deferentes se deberán hacer en la mayoría de las ocasiones dos incisiones: una para conducto deferente. También en alguna ocasión se puede hacer a través de un solo corte pero depende de su médico.  &lt;br /&gt;
A través de esta incisión se saca un poco el conducto deferente y se procede a realizar su corte. Los dos extremos del &amp;quot;tubo&amp;quot; cortados se cosen y de esta forma permanecen separados, sin unión que permita que los [[espermatozoides]] pasen de un lado a otro. A continuación se cierra la piel. Este mismo procedimiento se realiza en el otro lado .&lt;br /&gt;
==¿Cuánto dura la intervención?==&lt;br /&gt;
Depende de muchas circunstancias y de la facilidad para la cirugía, por lo que puede durar desde 30 minutos hasta más de una hora. No se preocupe por eso, porque cada paciente representa una situación particular.&lt;br /&gt;
Si usted se encuentra bien, podrá marcharse a casa. Es conveniente que alguien le acompañe hasta casa y también que conduzca. Puede tomar los [[fármacos]] que le recomiende su [[urólogo]] como analgésicos y/o antiinflamatorios.&lt;br /&gt;
==Consejos pre y post-quirúrgicos==&lt;br /&gt;
Previamente a la intervención recomendamos no tomar Aspirina (ácido acetilsalicílico) dada su acción anticoagulante o cualquier otro fármaco que altere los mecanismos de coagulación sanguínea. Si precisa de algún analgésico, aconsejamos el uso de Gelocatil (paracetamol).  &lt;br /&gt;
También se recomienda el afeitado de la bolsa escrotal con el fin de facilitar la cirugía y garantizar la higiene durante y después de la misma.  &lt;br /&gt;
Posquirúrgicamente recomendamos la cura diaria de la herida durante unos días y la toma de un tratamiento con fines profilácticos.  &lt;br /&gt;
Se pueden realizar la mayoría de actividades sociales de forma habitual. Únicamente consideramos el ejercicio físico violento o deportes con riesgo no controlado las actividades que deben ser suspendidas durante una semana.&lt;br /&gt;
==¿Es necesario usar métodos anticonceptivos de respaldo después de una vasectomía?==&lt;br /&gt;
Sí. Aunque el hombre pueda tener coito dos o tres días después del procedimiento, si le es confortable, la vasectomía no surte efecto inmediatamente. Se recomienda usar métodos de respaldo durante las 12 semanas después de una vasectomía o por lo menos durante las primeras 20 eyaculaciones después de la vasectomía.  &lt;br /&gt;
==Riesgos== &lt;br /&gt;
Es común que se presente algo de edema y equimosis en el escroto, pero no existe riesgo serio con la vasectomía. Se toma una muestra de semen después de la operación para garantizar que no contenga espermatozoides y que el procedimiento fue realizado de manera correcta.&lt;br /&gt;
En muy raras ocasiones, los conductos deferentes pueden crecer y juntarse nuevamente (recanalizar). Si esto sucede, los espermatozoides se pueden mezclar con el semen y es posible que el hombre embarace a su compañera.&lt;br /&gt;
===Llame a su médico si:===&lt;br /&gt;
*Tiene [[fiebre]]         &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene hinchazón que no desaparece         o que continúa empeorando.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene problema para orinar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Puede sentir que se le está         formando un bulto en el escroto.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene sangrado de una de las incisiones que no para a pesar         de haberse apretado el lugar entre dos almohadillas de gasa durante         diez minutos.&lt;br /&gt;
==Expectativas después de la cirugía==&lt;br /&gt;
Esta cirugía no afecta la capacidad del hombre para alcanzar [[orgasmos]], [[eyacular]] y lograr erecciones. Después de una vasectomía, el cuerpo del hombre continúa produciendo hormonas masculinas las cuales ayudan al hombre a tener erecciones, deseo sexual y eyaculaciones. Incluso es posible que el hombre sienta un aumento en su deseo sexual porque ya no se preocupa por que su pareja quede embarazada. El conteo de espermatozoides disminuye en forma gradual después de la vasectomía. Aún habrá líquido (semen) en la eyaculación, pero éste no contiene espermatozoides.&lt;br /&gt;
Después de aproximadamente tres meses, ya no hay presencia de espermatozoides en el semen. Antes de que el paciente pueda confiar en la vasectomía como método para el control natal, una muestra de semen tiene que estar totalmente libre de espermatozoides. Se recomienda continuar con el uso de anticonceptivos hasta que los resultados de 2 a 3 pruebas de conteo de espermatozoides sean negativos.&lt;br /&gt;
==¿La vasectomía pueden revertirse?==&lt;br /&gt;
Algunas vasectomías pueden revertirse; es decir hacerse reversibles, pero la cirugía es costosa, usualmente no la cubre el seguro médico y debe realizarse en un hospital. A pesar de que la mayoría de los hombres pueden eyacular esperma después de revertir la cirugía, este esperma, con frecuencia, no es capaz de fertilizar un [[óvulo]].&lt;br /&gt;
''Recuerde:'' Todavía puede causar un embarazo hasta que TODAS las espermas se eliminen del semen.&lt;br /&gt;
''Recuerde:'' La vasectomía no lo protege al hombre contra las enfermedades de transmisión sexual incluyendo el SIDA Un hombre que tiene el riesgo de infectarse con esas enfermedades debe usar un codón cada vez que tenga relaciones sexuales, aun después de la vasectomía. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Temas de Salud Reproductiva. Métodos Permanentes para la Regulación de la Fertilidad. Biblioteca Virtual en Salud de México.&lt;br /&gt;
*The Info Project &lt;br /&gt;
*Familydoctor.org&lt;br /&gt;
*Manresa Conferencia al personal médico y sanitario del Servicio Municipal de Planificación *Familiar de Manresa. “Actualización de la Vasectomia y recanalización de los conductos deferentes (Vasovasostomía). 19 Marzo 1991 &lt;br /&gt;
*Conferencia en el VII Simposio de la Sociedad Catalana de Contracepción 25–26 Febrero 1994  &lt;br /&gt;
*Tarragona X Curso básico de Andrología. Vídeo – Cirugía sobre Vasectomia Sin Bisturí y Vasovasostomía.16–17 Mayo 2002  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.elsevier.es/es/revistas/clinicas-urologicas-norteamerica-507/historia-vasectomia-13156472-seccion-2009]&lt;br /&gt;
*[http://www.tuytubebe.com/contenido/pareja/vida_pareja/vasectomia.htm]&lt;br /&gt;
*[http://www.sportsandhealth.com.pa/index.php?option=com_content&amp;amp;view=article&amp;amp;id=268:mitos-y-realidades-de-la-vasectomia&amp;amp;catid=21:salud&amp;amp;Itemid=78]&lt;br /&gt;
*[http://www.fertilab.net/de_mujer/ma_v.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Vasectom%C3%ADa&amp;diff=816511</id>
		<title>Vasectomía</title>
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		<updated>2011-08-15T19:24:00Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Página creada con '                                    {{Definición |nombre= Vasectomía |imagen=  Vasectomia.jpeg‎ |tamaño=  |concepto= La vasectomía consiste en la sección y ligadura de lo...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;                                   &lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Vasectomía&lt;br /&gt;
|imagen=  Vasectomia.jpeg‎&lt;br /&gt;
|tamaño= &lt;br /&gt;
|concepto= La vasectomía consiste en la sección y ligadura de los conductos deferentes. Como consecuencia, en poco tiempo el semen eyaculado no contiene espermatozoides. Es un método de control natal que, aunque puede ser reversible en algunos casos, generalmente es permanente.&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La vasectomía''' consiste en la sección y ligadura de los conductos deferentes. Como consecuencia, en poco tiempo el semen eyaculado no contiene espermatozoides. Es un método de control natal que, aunque puede ser reversible en algunos casos, generalmente es permanente.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Breve historia de la vasectomía==&lt;br /&gt;
La primera vasectomía la realizó  [[Astley Cooper]] en [[1823]] a un perro. Desde entonces, la vasectomía se ha practicado por múltiples razones. Algunas resultan tan pintorescas como las propugnadas por [[Steinech]] en [[1921]] como método de rejuvenecimiento; otras son menos románticas, como las de Ochsner (1899) de tipo eugenésico: en [[EEUU]] había 23 estados que autorizaban la vasectomía como sistema de esterilización en criminales, violadores, drogadictos y ladrones comunes, entre otros.  &lt;br /&gt;
En [[Europa]] se practicó de forma masiva durante la [[2ª Guerra Mundial]]. De manera especial la utilizaron los alemanes con la intención de conseguir el exterminio de [[judíos]] y [[gitanos]].&lt;br /&gt;
En los años 60, la vasectomía se propagó por todo el mundo como un método de planificación familiar seguro y sencillo. Cada año, se calcula que se practican entre 70.000 y 90.000 vasectomías en [[España]] y más de medio millón en [[Estados Unidos]].  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==¿Qué es la vasectomía?==&lt;br /&gt;
La vasectomía es un método quirúrgico de esterilización masculina. En la actualidad, se ha convertido en uno de los sistemas de planificación familiar más solicitados por su sencillez, seguridad y ausencia de efectos secundarios. Consiste en la sección y ligadura de los conductos, llamados deferentes, encargados de servir de canal transportador para que los espermatozoides lleguen a mezclarse con el [[semen]]. &lt;br /&gt;
La vasectomía es sencilla . No le cambia la vida sexual, ni lo hace menos hombre. Desde 1.970, la vasectomía se ha hecho muy popular por todo el mundo. Cada año cerca de medio millón de los hombres se hacen la vasectomía.&lt;br /&gt;
La vasectomía no le protege al hombre de las enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el [[SIDA]] .Un hombre que tiene el riesgo de infectarse con esas enfermedades debe usar un condón cada vez que tenga relaciones sexuales, aun después de la vasectomía.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===¿Por qué escogería un hombre el control de natalidad permanente?===&lt;br /&gt;
*Ya tiene todos los niños que         quiere tener.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Quiere disfrutar las relaciones         sexuales sin tener miedo del embarazo.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El y su compañera no quieren usar         los otros métodos anticonceptivos.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*La vasectomía es más fácil y         cuesta menos que el control de natalidad permanente para la mujer.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El embarazo puede presentarles un         alto riesgo a la madre o al bebé, debido a problemas de la salud.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*El         hombre quiere cuidar bien a su familia.          &lt;br /&gt;
==Requisitos aconsejables a un candidato a vasectomía==&lt;br /&gt;
No hay una normativa que exija unas condiciones, excepto ser mayor de edad, pero sí recomendamos que se hagan unas reflexiones previas a la solicitud de una vasectomía.&lt;br /&gt;
Por ejemplo en lo que respecta a la edad, sugerimos que no sea practicada la vasectomía a varones menores de 30 años, ya que tienen mayor posibilidad de cambios en su vida personal, tanto afectiva como económica.  &lt;br /&gt;
Respecto al número de hijos, si bien éste punto es muy relativo, se aconseja haber tenido 2 hijos antes de tomar una decisión.&lt;br /&gt;
También se indica que se tengan en cuenta los años de matrimonio. Al respecto se ha valorado que, ya que estadísticamente el mayor porcentaje de separaciones se produce dentro de los primeros 7 años de convivencia, se espere a rebasar esta cifra para optar a una vasectomía.&lt;br /&gt;
==Seguridad de la vasectomía como anticonceptivo==&lt;br /&gt;
La vasectomía es el método anticonceptivo con mayor porcentaje de seguridad debido a la posibilidad que representa el poder realizar una prueba, el análisis de [[semen]], que nos dará la información exacta de si podemos ya prescindir del método [[anticonceptivo]] que estemos usando.  &lt;br /&gt;
Hasta que éste análisis no dé como resultado la ausencia total de espermatozoides en el semen, debemos seguir utilizando otros métodos ya que la vasectomía todavía no es segura. El deferente tiene aproximadamente 50 centímetros de longitud, y los espermatozoides se mueven con lentitud; debemos darles el tiempo (de 2 a 3 meses) y la oportunidad de ser expulsados (de 20 a 25 eyaculaciones) antes de realizar el primer análisis.  &lt;br /&gt;
En resumen, debemos realizar el primer análisis de semen entre el 2º y 3er mes después de la vasectomía. Si aún existe presencia de espermatozoides en el mismo, debe seguirse con el método habitual y repetir un seminograma cada mes, hasta que obtengamos el resultado deseado, es decir, la ausencia total de e espermatozoides.  &lt;br /&gt;
Pueden aparecer espermatozoides en los análisis incluso hasta los 8 meses. Si transcurrido éste periodo de tiempo no se ha normalizado, debemos solicitar una revisión por el urólogo que ha realizado la intervención.  &lt;br /&gt;
==¿Es necesario alguna prueba antes de la vasectomía?== &lt;br /&gt;
Muchas veces no, aunque su médico podrá solicitar las pruebas sanguíneas, de coagulación y otras según lo estime oportuno.  &lt;br /&gt;
==Consejos generales para antes de la vasectomía==&lt;br /&gt;
Debe conocer y estar         seguro del procedimiento que se le va a realizar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Aclare todas sus dudas         con el urólogo que le va a operar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
No tome aspirina 5 días         antes de la intervención y si usted está haciendo un tratamiento         médico consulte con su médico          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Si es usted alérgico a         algún medicamento o a los anestésicos adviértalo. Es muy         importante para evitar reacciones alérgicas.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
Si         usted padece de alguna enfermedad, por muy benigna que le parezca,         debe decírselo a su urólogo.          &lt;br /&gt;
==¿Cómo se hace la vasectomía?==&lt;br /&gt;
En primer lugar, usted estará tumbado boca-arriba. Sólo deberá dejar al descubierto el pene y el [[escroto]].  &lt;br /&gt;
La anestesia es local, por lo que usted estará despierto y consciente pero no sentirá dolor. Esta anestesia se inyecta en el escroto, en la ingle y en zonas adyacentes. Usted notará que le tocan pero no le dolerá.  &lt;br /&gt;
Se procede con un bisturí fino a realizar una pequeña incisión o corte en la piel donde se haya tocado el deferente. Dado que usted tiene dos testículos, y por tanto dos deferentes se deberán hacer en la mayoría de las ocasiones dos incisiones: una para conducto deferente. También en alguna ocasión se puede hacer a través de un solo corte pero depende de su médico.  &lt;br /&gt;
A través de esta incisión se saca un poco el conducto deferente y se procede a realizar su corte. Los dos extremos del &amp;quot;tubo&amp;quot; cortados se cosen y de esta forma permanecen separados, sin unión que permita que los [[espermatozoides]] pasen de un lado a otro. A continuación se cierra la piel. Este mismo procedimiento se realiza en el otro lado .&lt;br /&gt;
==¿Cuánto dura la intervención?==&lt;br /&gt;
Depende de muchas circunstancias y de la facilidad para la cirugía, por lo que puede durar desde 30 minutos hasta más de una hora. No se preocupe por eso, porque cada paciente representa una situación particular.&lt;br /&gt;
Si usted se encuentra bien, podrá marcharse a casa. Es conveniente que alguien le acompañe hasta casa y también que conduzca. Puede tomar los [[fármacos]] que le recomiende su [[urólogo]] como analgésicos y/o antiinflamatorios.&lt;br /&gt;
==Consejos pre y post-quirúrgicos==&lt;br /&gt;
Previamente a la intervención recomendamos no tomar Aspirina (ácido acetilsalicílico) dada su acción anticoagulante o cualquier otro fármaco que altere los mecanismos de coagulación sanguínea. Si precisa de algún analgésico, aconsejamos el uso de Gelocatil (paracetamol).  &lt;br /&gt;
También se recomienda el afeitado de la bolsa escrotal con el fin de facilitar la cirugía y garantizar la higiene durante y después de la misma.  &lt;br /&gt;
Posquirúrgicamente recomendamos la cura diaria de la herida durante unos días y la toma de un tratamiento con fines profilácticos.  &lt;br /&gt;
Se pueden realizar la mayoría de actividades sociales de forma habitual. Únicamente consideramos el ejercicio físico violento o deportes con riesgo no controlado las actividades que deben ser suspendidas durante una semana.&lt;br /&gt;
==¿Es necesario usar métodos anticonceptivos de respaldo después de una vasectomía?==&lt;br /&gt;
Sí. Aunque el hombre pueda tener coito dos o tres días después del procedimiento, si le es confortable, la vasectomía no surte efecto inmediatamente. Se recomienda usar métodos de respaldo durante las 12 semanas después de una vasectomía o por lo menos durante las primeras 20 eyaculaciones después de la vasectomía.  &lt;br /&gt;
==Riesgos== &lt;br /&gt;
Es común que se presente algo de edema y equimosis en el escroto, pero no existe riesgo serio con la vasectomía. Se toma una muestra de semen después de la operación para garantizar que no contenga espermatozoides y que el procedimiento fue realizado de manera correcta.&lt;br /&gt;
En muy raras ocasiones, los conductos deferentes pueden crecer y juntarse nuevamente (recanalizar). Si esto sucede, los espermatozoides se pueden mezclar con el semen y es posible que el hombre embarace a su compañera.&lt;br /&gt;
===Llame a su médico si:===&lt;br /&gt;
*Tiene [[fiebre]]         &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene hinchazón que no desaparece         o que continúa empeorando.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene problema para orinar.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Puede sentir que se le está         formando un bulto en el escroto.          &lt;br /&gt;
        &lt;br /&gt;
*Tiene sangrado de una de las incisiones que no para a pesar         de haberse apretado el lugar entre dos almohadillas de gasa durante         diez minutos.&lt;br /&gt;
==Expectativas después de la cirugía==&lt;br /&gt;
Esta cirugía no afecta la capacidad del hombre para alcanzar [[orgasmos]], [[eyacular]] y lograr erecciones. Después de una vasectomía, el cuerpo del hombre continúa produciendo hormonas masculinas las cuales ayudan al hombre a tener erecciones, deseo sexual y eyaculaciones. Incluso es posible que el hombre sienta un aumento en su deseo sexual porque ya no se preocupa por que su pareja quede embarazada. El conteo de espermatozoides disminuye en forma gradual después de la vasectomía. Aún habrá líquido (semen) en la eyaculación, pero éste no contiene espermatozoides.&lt;br /&gt;
Después de aproximadamente tres meses, ya no hay presencia de espermatozoides en el semen. Antes de que el paciente pueda confiar en la vasectomía como método para el control natal, una muestra de semen tiene que estar totalmente libre de espermatozoides. Se recomienda continuar con el uso de anticonceptivos hasta que los resultados de 2 a 3 pruebas de conteo de espermatozoides sean negativos.&lt;br /&gt;
==¿La vasectomía pueden revertirse?==&lt;br /&gt;
Algunas vasectomías pueden revertirse; es decir hacerse reversibles, pero la cirugía es costosa, usualmente no la cubre el seguro médico y debe realizarse en un hospital. A pesar de que la mayoría de los hombres pueden eyacular esperma después de revertir la cirugía, este esperma, con frecuencia, no es capaz de fertilizar un [[óvulo]].&lt;br /&gt;
''Recuerde:'' Todavía puede causar un embarazo hasta que TODAS las espermas se eliminen del semen.&lt;br /&gt;
''Recuerde:'' La vasectomía no lo protege al hombre contra las enfermedades de transmisión sexual incluyendo el SIDA Un hombre que tiene el riesgo de infectarse con esas enfermedades debe usar un codón cada vez que tenga relaciones sexuales, aun después de la vasectomía. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Temas de Salud Reproductiva. Métodos Permanentes para la Regulación de la Fertilidad. Biblioteca Virtual en Salud de México.&lt;br /&gt;
*The Info Project &lt;br /&gt;
*Familydoctor.org&lt;br /&gt;
*Manresa Conferencia al personal médico y sanitario del Servicio Municipal de Planificación *Familiar de Manresa. “Actualización de la Vasectomia y recanalización de los conductos deferentes (Vasovasostomía). 19 Marzo 1991 &lt;br /&gt;
*Conferencia en el VII Simposio de la Sociedad Catalana de Contracepción 25–26 Febrero 1994  &lt;br /&gt;
Tarragona X Curso básico de Andrología. Vídeo – Cirugía sobre Vasectomia Sin Bisturí y Vasovasostomía.16–17 Mayo 2002  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.elsevier.es/es/revistas/clinicas-urologicas-norteamerica-507/historia-vasectomia-13156472-seccion-2009]&lt;br /&gt;
*[http://www.tuytubebe.com/contenido/pareja/vida_pareja/vasectomia.htm]&lt;br /&gt;
*[http://www.sportsandhealth.com.pa/index.php?option=com_content&amp;amp;view=article&amp;amp;id=268:mitos-y-realidades-de-la-vasectomia&amp;amp;catid=21:salud&amp;amp;Itemid=78]&lt;br /&gt;
*[http://www.fertilab.net/de_mujer/ma_v.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Universal Studios Florida&lt;br /&gt;
|imagen=Universal_Studios_Florida.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Universal Studios Florida es uno de los tres parques más populares,  después de Walt Disney World y Disneyland  en los [[Estados Unidos]] abierto  en [[1990]].}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Universal Studios Florida''' es uno de los tres parques más populares,   después de [[Walt Disney World]] y [[Disneyland]]  en los [[Estados Unidos]] abierto   en [[1990]]&lt;br /&gt;
==HISTORIA==&lt;br /&gt;
A raíz de las visitas guiadas que se realizaban en [[Hollywood]] por los grandes estudios, [[UNIVERSAL]], [[WARNER BROS]], [[COLUMBIA]]. El presidente de Universal Studios, Carl Laemnbe (1915)  pensó en aumentar los ingresos de la compañía cobrando 25 centavos por una visita que incluía el visionado de las últimas películas de la compañía,  la entrada a las áreas de producción del estudio, y una comida en el “Restaurante de las Estrellas”.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En [[1964]], aquella primera visita guiada por el estudio creció hasta convertirse en un  gran tour en el que se incluían algunos espectáculos de los que se encargaban habitualmente los extras en plantilla del estudio. Este paso no lo dieron el resto de las grandes productoras que continuaron limitando la visita a grupos reducidos y VIPs. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Por fin, en [[1980]], y tomando como base la estructura y el marketing de los parques [[Disney]], Universal Studios creó un verdadero parque temático, dedicado al mundo del cine, y de forma especial a sus películas.&lt;br /&gt;
De esta forma nació UNIVERSAL CITY en las colinas de Hollywood, que sirvió como modelo para la apertura de UNIVERSAL STUDIOS FLORIDA en 1990.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En mayo de [[1999]] se abrió el segundo parque en Orlando, [[ISLANDS OF ADVENTURE]].&lt;br /&gt;
[[Universal Studios Orlando]] ocupa una extensión de 336 Ha. y dispone de dos grandes parques temáticos dotados de la última tecnología en atracciones.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Universal Studios Orlando es propiedad de una sociedad formada por Universal Studios Inc. Una empresa del grupo SEAGRAM COMPANY Ltd. y The Rank Organisatión PLC.&lt;br /&gt;
El parque está dividido en 6 zonas diferentes, cada una de ellas con atracciones temáticas, tiendas, restaurantes, etc. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
*UN COMPLEJO DE TIENDAS, RESTAURANTES Y CLUBS NOCTURNOS &lt;br /&gt;
*Universal Studios CityWalkSM &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
TRES HOTELES RESORT   &lt;br /&gt;
*Portofino Bay Hotel at UNIVERSAL Orlando, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
*Hard Rock Hotel®  &lt;br /&gt;
*Royal Pacific Resort, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
==Ubicación==&lt;br /&gt;
Universal Orlando esta estratégicamente ubicado en [[Kirkman Road]], justo al lado de la autopista Interstate 4 (Exit 74B). El horario varía según la temporada.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
===COMO LLEGAR===&lt;br /&gt;
Desde el Oeste por la I-4: &lt;br /&gt;
*Salida  #30A (Universal Blvd.) Girar a la izquierda hacia Universal Boulevard y seguir las señales.&lt;br /&gt;
Desde el este por la  I-4:&lt;br /&gt;
*Salida  #29B. Girar a la derecha hacia Hollywood Way y seguir las señales.&lt;br /&gt;
==Transporte==&lt;br /&gt;
Los tickets incluyen los siguientes medios de transporte: &lt;br /&gt;
* Ferries &lt;br /&gt;
* Trenes &lt;br /&gt;
* Autobuses &lt;br /&gt;
* Uno de los mayores parking de aparcamiento rápido de los Estados Unidos inaugurado en diciembre de [[1996]]: &lt;br /&gt;
* 5 plantas &lt;br /&gt;
* 10 millones de m2 &lt;br /&gt;
* Capacidad para 9.051 vehículos con posibilidad de ser ampliado a 10.800&lt;br /&gt;
==Islands of Adventure ==&lt;br /&gt;
[[Image:Islands_of_adventure_logo.gif‎|right|thumb|200px|Islands_of_adventure_logo.gif‎]]&lt;br /&gt;
Está compuesto de 5 islas temáticas repletas de atracciones de avanzada tecnología. &lt;br /&gt;
*Seuss Landing&lt;br /&gt;
*The Lost Continent&lt;br /&gt;
*Jurassic Park&lt;br /&gt;
*Toon Lagoon&lt;br /&gt;
*Marvel Super Hero Island &lt;br /&gt;
*Wizarding World of Harry Potter &lt;br /&gt;
Entre las atracciones más destacadas def Universal's Islands of Adventure® se encuentrán la montaña rusa Incredible Hulk Coaster, [[The Amazing Adventures of Spider-Man]], Dueling Dragons, [[The Cat in the Hat]], [[Doctor Doom’s Fearfall]], [[Dudley Do-Right’s Ripsaw Falls]], [[The Eighth Voyage of Sinbad]], [[Jurassic Park River Adventure]], [[Popeye &amp;amp; Bluto’s Bilge-Rat Barges y Jurassic Park Discovery Center]].&lt;br /&gt;
==Wizarding World of Harry Potter== &lt;br /&gt;
The Wizarding World of Harry Potter, un mini parque dentro de Islands of Adventure, abrió al público [[Junio]] 18 de [[2010]]. &lt;br /&gt;
The Wizarding World of [[Harry Potter]] es una apuesta ambiciosa de Universal, cuyo co-propietario es una división de [[NBC Universal]] y firma de capital privado Blackstone. El contrato da a Universal el derecho a operar el parque durante nueve años, con dos opciones adicionales de cinco años. Pero los derechos se puede revocar, si Universal no mantiene los estándares mínimos de calidad, no invierte suficiente capital o vende el control de intereses.&lt;br /&gt;
==Universal CityWalk == &lt;br /&gt;
El complejo de entretenimiento de Universal CityWalk® , el cual sirve de puente a Universal Orlando, ofrece música en vivo, comidas variadas, baile, cines y más. Entre los establecimientos más destacados en Universal CityWalk se encuentrán Jimmy Buffett’s Margaritaville, Hard Rock Cafe (hogar de Hard Rock en Vivo), NASCAR Sports Grille , NBA Café, Bob Marley – A Tribute to Freedom, Pastamore, Latin Quarter, Pat O’Brien’s, Emeril’s y el moderno complejo de 20 cines Universal Cineplex. &lt;br /&gt;
==Eventos y Festivales==&lt;br /&gt;
Además Universal Orlando® presenta una variedad de originales eventos y festivales durante el año en ambos Universal Studios Florida® y Universal's Islands of Adventure® tales como Halloween Horror Nights, Macy’s Holiday Parade en Universal Studios Florida®, Mardi Gras at Universal Studios, Rock the Universe (fin de semana de música rock Cristiana), Grinchmas en Universal's Islands of Adventure®, Tony Hawk's Grand Jam en Universal Studios Florida®, Orlando Beer Festival en Universal CityWalk®, entre otros. Además, el Blue Man Group hizó su debut en Universal Studios Florida® el 8 de Junio de [[2007]]. &lt;br /&gt;
==Visitantes==&lt;br /&gt;
No es exactamente claro lo que el futuro le depara a Universal Orlando, el cual atrae aproximadamente 11.2 millones de visitantes anualmente. La asistencia sigue siendo concurrida, y Universal continúa con su tradición de contantes actualizaciones y reemplazos de atracciones. &lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Cox, Dan, &amp;quot;U Passing the Hat,&amp;quot; Variety, January 18, 1999, p. 1. &lt;br /&gt;
*Deckard, Linda, &amp;quot;Universal Hollywood Eyes 5 Mil Attendance,&amp;quot; Amusement Business, June 21, 1993, p. 3. &lt;br /&gt;
*Dennis, Laura, &amp;quot;At Universal, Beginning May 24, Dinosaurs Again Will Rule,&amp;quot; Travel Weekly, February 22, 1996, p. 22. &lt;br /&gt;
*Morden, Ethan, The Hollywood Studios: House Style in the Golden Age of the Movies, New York: Alfred A. Knopf, 1988. &lt;br /&gt;
*Moshavi, Sharon D., &amp;quot;AMC Buys Universal Packaging,&amp;quot; Broadcasting, May 20, 1991, p. 55. &lt;br /&gt;
*New Productions at Universal Studios Florida Keep Studios and Backlots at Capacity,&amp;quot; Orlando Business Journal, December 7, 1990, p. 2A. &lt;br /&gt;
*Parkes, Christopher, &amp;quot;Entertainments More Bad News to Come from Universal Studios, Company Warns,&amp;quot; Financial Times, May 7, 1999, p. 30. &lt;br /&gt;
*Resignation of Universal Studios Head Spells Trouble for Seagram,&amp;quot; Knight Ridder/Tribune Business News, November 20, 1998. &lt;br /&gt;
*Scally, Robert, &amp;quot;Kmart, Universal: Licensing Classics,&amp;quot; Discount Store News, November 23, 1998, p. 3. &lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Mickey_Mouse]&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Harry_Potter]&lt;br /&gt;
*[http://www.universalorlandoresort.com/espanol/usf_map.html]&lt;br /&gt;
*[http://universalstudios.vacacionesenorlandoflorida.com/articles/history-universal.php]&lt;br /&gt;
*[http://www.fundinguniverse.com/company-histories/Universal-Studios-Inc-Company-History.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Turismo]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Adidas&amp;diff=755171</id>
		<title>Adidas</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=ADIDAS&lt;br /&gt;
|imagen= Adidas_performance.jpg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Sociedad Anónima, fundada el [[18 de agosto]] de [[1949]] (61 años)por [[Adolf Dassler]]}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Adidas'''. Su nombre originario fue [[Gebrüder Dassler Schuhfabrik]], creada  por [[Adolf Dassler]] (Adi) junto con su hermano [[Rudolf Dassler]] a comienzos  de la década de [[1920]], época de la primera gran posguerra mundial. En  aquellos tiempos era prácticamente imposible augurar que Adidas se  convertiría en uno de los gigantes de material deportivo del siglo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Historia==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Diferencias personales hicieron que Adolf Dassler y Rudolf se separasen en [[1948]], quedándose Adolf con Adidas mientras que Rudolf creó Puma. Estas diferencias hicieron que Adolf Dassler rebautizara la empresa, pasándose a llamar Adidas (que partió de las primeras sílabas de su nombre y apellido) y registrando en ese momento las inconfundibles tres rayas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la década de [[1950]] Adidas era ya una marca conocida en [[Alemania]] pero el empujón a nivel mundial lo consiguió en el mundial de [[fútbol]] de [[1954]] cuando la selección de Alemania jugó la final con botas Adidas, esto permitió que todo el mundo conociera Adidas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Adidas siguió a lo largo de los años patrocinando a distintas estrellas del deporte con el objetivo de conseguir publicidad. Entre los deportitas conocidos de la época se encontraban figuras como [[Muhammed Ali]] o [[Jesse Owens]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tras el fallecimiento de Adi Dassler en [[1978]], su hijo Horst se quedó al frente de Adidas. Horst sólo fue presidente hasta [[1987]], cuando murió a los 51 años. Tras este suceso, la compañía comienza a atravesar una grave crisis, principalmente debido al empuje de Nike.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En [[1990]] Adidas es comprada por [[Bernard Tapie]] por 244 millones de euros. Tapie era un especialista en rescatar empresas en bancarrota, sin embargo, Tapie se declaró en bancarrota en [[1992]], siendo el banco Credit Lyonnais el encargado de vender Adidas a Robert Louis-Dreyfus, amigo de Bernard Tapies.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Con [[Louis-Dreyfus]].Adidas remonta el vuelo, situándose entre las 4 grandes: [[Nike]], [[Reebok]], [[Puma]] y [[Adidas]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los años 90, Adidas lanza distintas líneas de ropa, unas líneas deportivas, otras de ropa informal. La estética grunge y retro de los 70 se pone de moda entre las estrellas del rock y los adolescentes siguen esta línea.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En [[1997]] Adidas compra al fabricante francés de equipos de ski Salomón y crean Adidas-Salomon A.G. En el año [[2001]], [[Herbert Hainer]] asume el cargo de CEO de la empresa. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En [[2002]], '''Adidas-Salomon''' es la primera marca deportiva en lanzar la Customization Experience. Se trata de una estrategia que consiste en que los clientes de los&lt;br /&gt;
productos Adidas creen e ideen sus productos ideales.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el [[2004]] Adidas lanzó la primera zapatilla deportiva con microprocesador, la adidas 1, fruto de más de 20 años de desarrollo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el [[2005]], Adidas anunció públicamente la venta de la compañía Salomon Group, por 485.000.000 € a la compañía Amer Sports de Finlandia. Ese mismo año, Adidas compra a su rival Reebok por 3,8 billones de dolares. De esta manera Adidas consigue acercarse más a la compañía lider, Nike.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==División de la marca==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las divisiones de la empresa adidas cambian también a lo largo de la historia. Tradicionalmente estaba estructurada en Calzado y en Accesorios. En el 2000 adidas-Salomon AG establecen tres divisiones: Forever Sport, Original y Equipment. En 2002 cambia la nomenclatura y pasan a la forma siguiente: adidas Sport Performance, adidas Sport Heritage y adidas Sport Style. Actualmente las divisiones se llaman adidas Sport Performance, adidas Sport Originals y adidas Sport Style.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Evolución de logotipos==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Image:Dasslerlogo.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste fue el logotipo que compartieron Adolf y Rudolf Dassler durante su primera etapa en colaboración produciendo calzado deportivo hasta su ruptura en [[1948]].&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_logotipoactual.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste último es el logotipo que se utiliza al menos en la web para indicar la empresa adidas en su globalidad (distingamos bien el grupo corporativo adidas AG y adidas en sí). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Una vez situados DENTRO de la empresa adidas, encontramos las tres divisiones actuales de sus productos: &lt;br /&gt;
Sport Performance&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada principalmente a cuatro categorías deportivas clave: fútbol, [[baloncesto]], [[atletismo]] y entrenamiento. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Sport Originals ===&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada a readaptar modelos deportivos clásicos. Cuando se crearon las tres divisiones, decidieron readaptar el logotipo creado por Adi Dassler para que formara parte de ésta. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Sport Style ===&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_style.jpg‎ |right|thumb|200px|Adidas.jpg‎ ]]&lt;br /&gt;
División que desarrolla una gama de ropa y calzado de uso casual manteniendo su línea deportiva, bajo la dirección artística del famoso diseñador japonés Yohji Yamamoto (desde 2002).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Proveedor==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Desde [[1970]], Adidas es el patrocinador, proveedor y titular oficial de la Copa Mundial de [[Fútbol]]. En este evento, Adidas se encarga de proveer los balones de fútbol y la vestimenta de los árbitros, árbitros asistentes, y recogepelotas. El [[19 de enero]] de [[2005]], Adidas Group anunció una extensión de la sociedad entre la compañía textil y la FIFA, ganando los derechos del evento del [[2010]] y del [[2014]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Trabajadores==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
De los 38.982 trabajadores del grupo en los 55 países que opera la compañía, el 51 por ciento son hombres, y el 49 por ciento, mujeres. De estas últimas, sólo el 28 por ciento ocupaban en 2008 puestos directivos. Por otro lado, la edad media de los trabajadores de Adidas es de 29 años. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Objetivos==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la memoria, Adidas señala entre sus objetivos convertirse en el &amp;quot;líder mundial dentro de la industria deportiva&amp;quot; en mejorar las condiciones laborales de sus proveedores y en reducir el impacto ambiental de su negocio, para lo que compromete a mejorar en los próximos años la calidad de la información sobre sus proveedores y trabajar en una mayor control.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Asimismo, el grupo se fija como objetivo desarrollar y lanzar un programa de entrenamiento en Sistemas de Gestión de Recursos Humanos para sus proveedores en [[China]], [[Vietnam]], [[Indonesia]] y [[Tailandia]]; y revisar y mejorar los canales de comunicación con sus empleados para identificar los casos de incumplimientos de estándares laborales, entre otros compromisos.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fuentes==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Zehn-Jahresübersicht»  (en alemán). &lt;br /&gt;
* Los  Creadores de Adidas y Puma eran Hermanos y se Odiaban» (en español). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces relacionados==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:Patrocinios_de_Adidashttp://mvillard.wordpress.com/2007/04/11/adidas-historia-y-logo/ es.wikipedia.org]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Propiedad_Intelectual]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
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		<title>Adidas</title>
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		<updated>2011-07-20T17:18:08Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=ADIDAS&lt;br /&gt;
|imagen= Adidas_performance.jpg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Sociedad Anónima, fundada el [[18 de agosto]] de [[1949]] (61 años)por [[Adolf Dassler]]}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Adidas''' su nombre originario fue [[Gebrüder Dassler Schuhfabrik]], creada  por [[Adolf Dassler]] (Adi) junto con su hermano [[Rudolf Dassler]] a comienzos  de la década de 1920, época de la primera gran posguerra mundial. En  aquellos tiempos era prácticamente imposible augurar que Adidas se  convertiría en uno de los gigantes de material deportivo del siglo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Historia==&lt;br /&gt;
Diferencias personales hicieron que Adolf Dassler y Rudolf se separasen en 1948, quedándose Adolf con Adidas mientras que Rudolf creó Puma. Estas diferencias hicieron que Adolf Dassler rebautizara la empresa, pasándose a llamar Adidas (que partió de las primeras sílabas de su nombre y apellido) y registrando en ese momento las inconfundibles tres rayas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la década de [[1950]] Adidas era ya una marca conocida en [[Alemania]] pero el empujón a nivel mundial lo consiguió en el mundial de [[fútbol]] de [[1954]] cuando la selección de Alemania jugó la final con botas Adidas, esto permitió que todo el mundo conociera Adidas.&lt;br /&gt;
Adidas siguió a lo largo de los años patrocinando a distintas estrellas del deporte con el objetivo de conseguir publicidad. Entre los deportitas conocidos de la época se encontraban figuras como [[Muhammed Ali]] o [[Jesse Owens]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tras el fallecimiento de Adi Dassler en [[1978]], su hijo Horst se quedó al frente de Adidas. Horst sólo fue presidente hasta [[1987]], cuando murió a los 51 años. Tras este suceso, la compañía comienza a atravesar una grave crisis, principalmente debido al empuje de Nike.&lt;br /&gt;
En [[1990]] Adidas es comprada por [[Bernard Tapie]] por 244 millones de euros. Tapie era un especialista en rescatar empresas en bancarrota, sin embargo, Tapie se declaró en bancarrota en [[1992]], siendo el banco Credit Lyonnais el encargado de vender Adidas a Robert Louis-Dreyfus, amigo de Bernard Tapies.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Con [[Louis-Dreyfus]].Adidas remonta el vuelo, situándose entre las 4 grandes: [[Nike]], [[Reebok]], [[Puma]] y [[Adidas]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los años 90, Adidas lanza distintas líneas de ropa, unas líneas deportivas, otras de ropa informal. La estética grunge y retro de los 70 se pone de moda entre las estrellas del rock y los adolescentes siguen esta línea.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En [[1997]] Adidas compra al fabricante francés de equipos de ski Salomón y crean Adidas-Salomon A.G.&lt;br /&gt;
En el año [[2001]], [[Herbert Hainer]] asume el cargo de CEO de la empresa.&lt;br /&gt;
En [[2002]], '''Adidas-Salomon''' es la primera marca deportiva en lanzar la Customization Experience. Se trata de una estrategia que consiste en que los clientes de los&lt;br /&gt;
productos Adidas creen e ideen sus productos ideales.&lt;br /&gt;
En el [[2004]] Adidas lanzó la primera zapatilla deportiva con microprocesador, la adidas 1, fruto de más de 20 años de desarrollo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el [[2005]], Adidas anunció públicamente la venta de la compañía Salomon Group, por 485.000.000 € a la compañía Amer Sports de Finlandia. Ese mismo año, Adidas compra a su rival Reebok por 3,8 billones de dolares. De esta manera Adidas consigue acercarse más a la compañía lider, Nike.&lt;br /&gt;
==División de la marca==&lt;br /&gt;
Las divisiones de la empresa adidas cambian también a lo largo de la historia. Tradicionalmente estaba estructurada en Calzado y en Accesorios. En el 2000 adidas-Salomon AG establecen tres divisiones: Forever Sport, Original y Equipment. En 2002 cambia la nomenclatura y pasan a la forma siguiente: adidas Sport Performance, adidas Sport Heritage y adidas Sport Style. Actualmente las divisiones se llaman '''adidas Sport Performance''', '''adidas Sport Originals''' y '''adidas Sport Style'''.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Evolución de logotipos==&lt;br /&gt;
[[Image:Dasslerlogo.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste fue el logotipo que compartieron Adolf y Rudolf Dassler durante su primera etapa en colaboración produciendo calzado deportivo hasta su ruptura en 1948.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_logotipoactual.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste último es el logotipo que se utiliza al menos en la web para indicar la empresa adidas en su globalidad (distingamos bien el grupo corporativo adidas AG y adidas en sí). &lt;br /&gt;
Una vez situados DENTRO de la empresa adidas, encontramos las tres divisiones actuales de sus productos: &lt;br /&gt;
Sport Performance&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada principalmente a cuatro categorías deportivas clave: fútbol, [[baloncesto]], [[atletismo]] y entrenamiento. &lt;br /&gt;
Sport Originals &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada a readaptar modelos deportivos clásicos. Cuando se crearon las tres divisiones, decidieron readaptar el logotipo creado por Adi Dassler para que formara parte de ésta. &lt;br /&gt;
Sport Style &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_style.jpg‎ |right|thumb|200px|Adidas.jpg‎ ]]&lt;br /&gt;
División que desarrolla una gama de ropa y calzado de uso casual manteniendo su línea deportiva, bajo la dirección artística del famoso diseñador japonés Yohji Yamamoto (desde 2002).&lt;br /&gt;
==Proveedor==&lt;br /&gt;
Desde 1970, Adidas es el patrocinador, proveedor y titular oficial de la Copa Mundial de [[Fútbol]]. En este evento, Adidas se encarga de proveer los balones de fútbol y la vestimenta de los árbitros, árbitros asistentes, y recogepelotas. El 19 de enero de 2005, Adidas Group anunció una extensión de la sociedad entre la compañía textil y la FIFA, ganando los derechos del evento del 2010 y del 2014.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Trabajadores==&lt;br /&gt;
De los 38.982 trabajadores del grupo en los 55 países que opera la compañía, el 51 por ciento son hombres, y el 49 por ciento, mujeres. De estas últimas, sólo el 28 por ciento ocupaban en 2008 puestos directivos. Por otro lado, la edad media de los trabajadores de Adidas es de 29 años. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Objetivos==&lt;br /&gt;
En la memoria, Adidas señala entre sus objetivos convertirse en el &amp;quot;líder mundial dentro de la industria deportiva&amp;quot; en mejorar las condiciones laborales de sus proveedores y en reducir el impacto ambiental de su negocio, para lo que compromete a mejorar en los próximos años la calidad de la información sobre sus proveedores y trabajar en una mayor control.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Asimismo, el grupo se fija como objetivo desarrollar y lanzar un programa de entrenamiento en Sistemas de Gestión de Recursos Humanos para sus proveedores en [[China]], [[Vietnam]], [[Indonesia]] y [[Tailandia]]; y revisar y mejorar los canales de comunicación con sus empleados para identificar los casos de incumplimientos de estándares laborales, entre otros compromisos.&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
* Zehn-Jahresübersicht»  (en alemán). &lt;br /&gt;
* Los  Creadores de Adidas y Puma eran Hermanos y se Odiaban» (en español). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:Patrocinios_de_Adidashttp://mvillard.wordpress.com/2007/04/11/adidas-historia-y-logo/ ]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Propiedad_Intelectual]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Universal_Studios&amp;diff=755157</id>
		<title>Universal Studios</title>
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		<updated>2011-07-20T17:16:23Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Universal Studios Florida&lt;br /&gt;
|imagen=Universal_Studios_Florida.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Universal Studios Florida es uno de los tres parques más populares,  después de Walt Disney World y Disneyland  en los [[Estados Unidos]] abierto  en [[1990]].}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Universal Studios Florida''' es uno de los tres parques más populares,   después de [[Walt Disney World]] y [[Disneyland]]  en los [[Estados Unidos]] abierto   en [[1990]]&lt;br /&gt;
==HISTORIA==&lt;br /&gt;
A raíz de las visitas guiadas que se realizaban en [[Hollywood]] por los grandes estudios, [[UNIVERSAL]], [[WARNER BROS]], [[COLUMBIA]]. El presidente de Universal Studios, Carl Laemnbe (1915)  pensó en aumentar los ingresos de la compañía cobrando 25 centavos por una visita que incluía el visionado de las últimas películas de la compañía,  la entrada a las áreas de producción del estudio, y una comida en el “Restaurante de las Estrellas”.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En [[1964]], aquella primera visita guiada por el estudio creció hasta convertirse en un  gran tour en el que se incluían algunos espectáculos de los que se encargaban habitualmente los extras en plantilla del estudio. Este paso no lo dieron el resto de las grandes productoras que continuaron limitando la visita a grupos reducidos y VIPs. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Por fin, en [[1980]], y tomando como base la estructura y el marketing de los parques [[Disney]], Universal Studios creó un verdadero parque temático, dedicado al mundo del cine, y de forma especial a sus películas.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
De esta forma nació UNIVERSAL CITY en las colinas de Hollywood, que sirvió como modelo para la apertura de UNIVERSAL STUDIOS FLORIDA en 1990.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En mayo de [[1999]] se abrió el segundo parque en Orlando, [[ISLANDS OF ADVENTURE]].&lt;br /&gt;
[[Universal Studios Orlando]] ocupa una extensión de 336 Ha. y dispone de dos grandes parques temáticos dotados de la última tecnología en atracciones.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Universal Studios Orlando es propiedad de una sociedad formada por Universal Studios Inc. Una empresa del grupo SEAGRAM COMPANY Ltd. y The Rank Organisatión PLC.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El parque está dividido en 6 zonas diferentes, cada una de ellas con atracciones temáticas, tiendas, restaurantes, etc. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
*UN COMPLEJO DE TIENDAS, RESTAURANTES Y CLUBS NOCTURNOS &lt;br /&gt;
*Universal Studios CityWalkSM &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
TRES HOTELES RESORT   &lt;br /&gt;
*Portofino Bay Hotel at UNIVERSAL Orlando, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
*Hard Rock Hotel®  &lt;br /&gt;
*Royal Pacific Resort, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
==Ubicación==&lt;br /&gt;
Universal Orlando esta estratégicamente ubicado en [[Kirkman Road]], justo al lado de la autopista Interstate 4 (Exit 74B). El horario varía según la temporada.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
===COMO LLEGAR===&lt;br /&gt;
*Desde el Oeste por la I-4: &lt;br /&gt;
Salida  #30A (Universal Blvd.) Girar a la izquierda hacia Universal Boulevard y seguir las señales.&lt;br /&gt;
*Desde el este por la  I-4:&lt;br /&gt;
Salida  #29B. Girar a la derecha hacia Hollywood Way y seguir las señales.&lt;br /&gt;
==Transporte==&lt;br /&gt;
Los tickets incluyen los siguientes medios de transporte: &lt;br /&gt;
* Ferries &lt;br /&gt;
* Trenes &lt;br /&gt;
* Autobuses &lt;br /&gt;
* Uno de los mayores parking de aparcamiento rápido de los Estados Unidos inaugurado en diciembre de [[1996]]: &lt;br /&gt;
* 5 plantas &lt;br /&gt;
* 10 millones de m2 &lt;br /&gt;
* Capacidad para 9.051 vehículos con posibilidad de ser ampliado a 10.800&lt;br /&gt;
==Islands of Adventure ==&lt;br /&gt;
[[Image:Islands_of_adventure_logo.gif‎|right|thumb|200px|Islands_of_adventure_logo.gif‎]]&lt;br /&gt;
Está compuesto de 5 islas temáticas repletas de atracciones de avanzada tecnología. &lt;br /&gt;
*Seuss Landing&lt;br /&gt;
*The Lost Continent&lt;br /&gt;
*Jurassic Park&lt;br /&gt;
*Toon Lagoon&lt;br /&gt;
*Marvel Super Hero Island &lt;br /&gt;
*Wizarding World of Harry Potter &lt;br /&gt;
Entre las atracciones más destacadas def Universal's Islands of Adventure® se encuentrán la montaña rusa Incredible Hulk Coaster, [[The Amazing Adventures of Spider-Man]], Dueling Dragons, [[The Cat in the Hat]], [[Doctor Doom’s Fearfall]], [[Dudley Do-Right’s Ripsaw Falls]], [[The Eighth Voyage of Sinbad]], [[Jurassic Park River Adventure]], [[Popeye &amp;amp; Bluto’s Bilge-Rat Barges y Jurassic Park Discovery Center]].&lt;br /&gt;
==Wizarding World of Harry Potter== &lt;br /&gt;
The Wizarding World of Harry Potter, un mini parque dentro de Islands of Adventure, abrió al público [[Junio]] 18 de [[2010]]. &lt;br /&gt;
The Wizarding World of [[Harry Potter]] es una apuesta ambiciosa de Universal, cuyo co-propietario es una división de [[NBC Universal]] y firma de capital privado Blackstone. El contrato da a Universal el derecho a operar el parque durante nueve años, con dos opciones adicionales de cinco años. Pero los derechos se puede revocar, si Universal no mantiene los estándares mínimos de calidad, no invierte suficiente capital o vende el control de intereses.&lt;br /&gt;
==Universal CityWalk == &lt;br /&gt;
El complejo de entretenimiento de Universal CityWalk® , el cual sirve de puente a Universal Orlando, ofrece música en vivo, comidas variadas, baile, cines y más. Entre los establecimientos más destacados en Universal CityWalk se encuentrán Jimmy Buffett’s Margaritaville, Hard Rock Cafe (hogar de Hard Rock en Vivo), NASCAR Sports Grille , NBA Café, Bob Marley – A Tribute to Freedom, Pastamore, Latin Quarter, Pat O’Brien’s, Emeril’s y el moderno complejo de 20 cines Universal Cineplex. &lt;br /&gt;
==Eventos y Festivales==&lt;br /&gt;
Además Universal Orlando® presenta una variedad de originales eventos y festivales durante el año en ambos Universal Studios Florida® y Universal's Islands of Adventure® tales como Halloween Horror Nights, Macy’s Holiday Parade en Universal Studios Florida®, Mardi Gras at Universal Studios, Rock the Universe (fin de semana de música rock Cristiana), Grinchmas en Universal's Islands of Adventure®, Tony Hawk's Grand Jam en Universal Studios Florida®, Orlando Beer Festival en Universal CityWalk®, entre otros. Además, el Blue Man Group hizó su debut en Universal Studios Florida® el 8 de Junio de [[2007]]. &lt;br /&gt;
==Visitantes==&lt;br /&gt;
No es exactamente claro lo que el futuro le depara a Universal Orlando, el cual atrae aproximadamente 11.2 millones de visitantes anualmente. La asistencia sigue siendo concurrida, y Universal continúa con su tradición de contantes actualizaciones y reemplazos de atracciones. &lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Cox, Dan, &amp;quot;U Passing the Hat,&amp;quot; Variety, January 18, 1999, p. 1. &lt;br /&gt;
*Deckard, Linda, &amp;quot;Universal Hollywood Eyes 5 Mil Attendance,&amp;quot; Amusement Business, June 21, 1993, p. 3. &lt;br /&gt;
*Dennis, Laura, &amp;quot;At Universal, Beginning May 24, Dinosaurs Again Will Rule,&amp;quot; Travel Weekly, February 22, 1996, p. 22. &lt;br /&gt;
*Morden, Ethan, The Hollywood Studios: House Style in the Golden Age of the Movies, New York: Alfred A. Knopf, 1988. &lt;br /&gt;
*Moshavi, Sharon D., &amp;quot;AMC Buys Universal Packaging,&amp;quot; Broadcasting, May 20, 1991, p. 55. &lt;br /&gt;
*New Productions at Universal Studios Florida Keep Studios and Backlots at Capacity,&amp;quot; Orlando Business Journal, December 7, 1990, p. 2A. &lt;br /&gt;
*Parkes, Christopher, &amp;quot;Entertainments More Bad News to Come from Universal Studios, Company Warns,&amp;quot; Financial Times, May 7, 1999, p. 30. &lt;br /&gt;
*Resignation of Universal Studios Head Spells Trouble for Seagram,&amp;quot; Knight Ridder/Tribune Business News, November 20, 1998. &lt;br /&gt;
*Scally, Robert, &amp;quot;Kmart, Universal: Licensing Classics,&amp;quot; Discount Store News, November 23, 1998, p. 3. &lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Mickey_Mouse]&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Harry_Potter]&lt;br /&gt;
*[http://www.universalorlandoresort.com/espanol/usf_map.html]&lt;br /&gt;
*[http://universalstudios.vacacionesenorlandoflorida.com/articles/history-universal.php]&lt;br /&gt;
*[http://www.fundinguniverse.com/company-histories/Universal-Studios-Inc-Company-History.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Turismo]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Universal_Studios&amp;diff=755154</id>
		<title>Universal Studios</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Universal Studios Florida&lt;br /&gt;
|imagen=Universal_Studios_Florida.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Universal Studios Florida es uno de los tres parques más populares,  después de Walt Disney World y Disneyland  en los [[Estados Unidos]] abierto  en [[1990]].}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Universal Studios Florida''' es uno de los tres parques más populares,   después de [[Walt Disney World]] y [[Disneyland]]  en los [[Estados Unidos]] abierto   en [[1990]]&lt;br /&gt;
==HISTORIA==&lt;br /&gt;
A raíz de las visitas guiadas que se realizaban en [[Hollywood]] por los grandes estudios, [[UNIVERSAL]], [[WARNER BROS]], [[COLUMBIA]]. El presidente de Universal Studios, Carl Laemnbe (1915)  pensó en aumentar los ingresos de la compañía cobrando 25 centavos por una visita que incluía el visionado de las últimas películas de la compañía,  la entrada a las áreas de producción del estudio, y una comida en el “Restaurante de las Estrellas”.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En [[1964]], aquella primera visita guiada por el estudio creció hasta convertirse en un  gran tour en el que se incluían algunos espectáculos de los que se encargaban habitualmente los extras en plantilla del estudio. Este paso no lo dieron el resto de las grandes productoras que continuaron limitando la visita a grupos reducidos y VIPs. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Por fin, en [[1980]], y tomando como base la estructura y el marketing de los parques [[Disney]], Universal Studios creó un verdadero parque temático, dedicado al mundo del cine, y de forma especial a sus películas.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
De esta forma nació UNIVERSAL CITY en las colinas de Hollywood, que sirvió como modelo para la apertura de UNIVERSAL STUDIOS FLORIDA en 1990.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En mayo de [[1999]] se abrió el segundo parque en Orlando, [[ISLANDS OF ADVENTURE]].&lt;br /&gt;
[[Universal Studios Orlando]] ocupa una extensión de 336 Ha. y dispone de dos grandes parques temáticos dotados de la última tecnología en atracciones.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Universal Studios Orlando es propiedad de una sociedad formada por Universal Studios Inc. Una empresa del grupo SEAGRAM COMPANY Ltd. y The Rank Organisatión PLC.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El parque está dividido en 6 zonas diferentes, cada una de ellas con atracciones temáticas, tiendas, restaurantes, etc. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
*UN COMPLEJO DE TIENDAS, RESTAURANTES Y CLUBS NOCTURNOS &lt;br /&gt;
*Universal Studios CityWalkSM &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
TRES HOTELES RESORT   &lt;br /&gt;
*Portofino Bay Hotel at UNIVERSAL Orlando, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
*Hard Rock Hotel®  &lt;br /&gt;
*Royal Pacific Resort, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
==Ubicación==&lt;br /&gt;
Universal Orlando esta estratégicamente ubicado en [[Kirkman Road]], justo al lado de la autopista Interstate 4 (Exit 74B). El horario varía según la temporada.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
===COMO LLEGAR===&lt;br /&gt;
*Desde el Oeste por la I-4: &lt;br /&gt;
Salida  #30A (Universal Blvd.) Girar a la izquierda hacia Universal Boulevard y seguir las señales.&lt;br /&gt;
*Desde el este por la  I-4:&lt;br /&gt;
Salida  #29B. Girar a la derecha hacia Hollywood Way y seguir las señales.&lt;br /&gt;
==Transporte==&lt;br /&gt;
Los tickets incluyen los siguientes medios de transporte: &lt;br /&gt;
* Ferries &lt;br /&gt;
* Trenes &lt;br /&gt;
* Autobuses &lt;br /&gt;
* Uno de los mayores parking de aparcamiento rápido de los Estados Unidos inaugurado en diciembre de [[1996]]: &lt;br /&gt;
* 5 plantas &lt;br /&gt;
* 10 millones de m2 &lt;br /&gt;
* Capacidad para 9.051 vehículos con posibilidad de ser ampliado a 10.800&lt;br /&gt;
==Islands of Adventure ==&lt;br /&gt;
[[Image:Islands_of_adventure_logo.gif‎|right|thumb|200px|Islands_of_adventure_logo.gif‎]]&lt;br /&gt;
Está compuesto de 5 islas temáticas repletas de atracciones de avanzada tecnología. &lt;br /&gt;
*Seuss Landing&lt;br /&gt;
*The Lost Continent&lt;br /&gt;
*Jurassic Park&lt;br /&gt;
*Toon Lagoon&lt;br /&gt;
*Marvel Super Hero Island &lt;br /&gt;
*Wizarding World of Harry Potter &lt;br /&gt;
Entre las atracciones más destacadas def Universal's Islands of Adventure® se encuentrán la montaña rusa Incredible Hulk Coaster, [[The Amazing Adventures of Spider-Man]], Dueling Dragons, [[The Cat in the Hat]], [[Doctor Doom’s Fearfall]], [[Dudley Do-Right’s Ripsaw Falls]], [[The Eighth Voyage of Sinbad]], [[Jurassic Park River Adventure]], [[Popeye &amp;amp; Bluto’s Bilge-Rat Barges y Jurassic Park Discovery Center]].&lt;br /&gt;
==Wizarding World of Harry Potter== &lt;br /&gt;
The Wizarding World of Harry Potter, un mini parque dentro de Islands of Adventure, abrió al público [[Junio]] 18 de [[2010]]. &lt;br /&gt;
The Wizarding World of [[Harry Potter]] es una apuesta ambiciosa de Universal, cuyo co-propietario es una división de [[NBC Universal]] y firma de capital privado Blackstone. El contrato da a Universal el derecho a operar el parque durante nueve años, con dos opciones adicionales de cinco años. Pero los derechos se puede revocar, si Universal no mantiene los estándares mínimos de calidad, no invierte suficiente capital o vende el control de intereses.&lt;br /&gt;
==Universal CityWalk == &lt;br /&gt;
El complejo de entretenimiento de Universal CityWalk® , el cual sirve de puente a Universal Orlando, ofrece música en vivo, comidas variadas, baile, cines y más. Entre los establecimientos más destacados en Universal CityWalk se encuentrán Jimmy Buffett’s Margaritaville, Hard Rock Cafe (hogar de Hard Rock en Vivo), NASCAR Sports Grille , NBA Café, Bob Marley – A Tribute to Freedom, Pastamore, Latin Quarter, Pat O’Brien’s, Emeril’s y el moderno complejo de 20 cines Universal Cineplex. &lt;br /&gt;
==Eventos y Festivales==&lt;br /&gt;
Además Universal Orlando® presenta una variedad de originales eventos y festivales durante el año en ambos Universal Studios Florida® y Universal's Islands of Adventure® tales como Halloween Horror Nights, Macy’s Holiday Parade en Universal Studios Florida®, Mardi Gras at Universal Studios, Rock the Universe (fin de semana de música rock Cristiana), Grinchmas en Universal's Islands of Adventure®, Tony Hawk's Grand Jam en Universal Studios Florida®, Orlando Beer Festival en Universal CityWalk®, entre otros. Además, el Blue Man Group hizó su debut en Universal Studios Florida® el 8 de Junio de [[2007]]. &lt;br /&gt;
==Visitantes==&lt;br /&gt;
No es exactamente claro lo que el futuro le depara a Universal Orlando, el cual atrae aproximadamente 11.2 millones de visitantes anualmente. La asistencia sigue siendo concurrida, y Universal continúa con su tradición de contantes actualizaciones y reemplazos de atracciones. &lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Cox, Dan, &amp;quot;U Passing the Hat,&amp;quot; Variety, January 18, 1999, p. 1. &lt;br /&gt;
Deckard, Linda, &amp;quot;Universal Hollywood Eyes 5 Mil Attendance,&amp;quot; Amusement Business, June 21, 1993, p. 3. &lt;br /&gt;
*Dennis, Laura, &amp;quot;At Universal, Beginning May 24, Dinosaurs Again Will Rule,&amp;quot; Travel Weekly, February 22, 1996, p. 22. &lt;br /&gt;
*Morden, Ethan, The Hollywood Studios: House Style in the Golden Age of the Movies, New York: Alfred A. Knopf, 1988. &lt;br /&gt;
*Moshavi, Sharon D., &amp;quot;AMC Buys Universal Packaging,&amp;quot; Broadcasting, May 20, 1991, p. 55. &lt;br /&gt;
*New Productions at Universal Studios Florida Keep Studios and Backlots at Capacity,&amp;quot; Orlando Business Journal, December 7, 1990, p. 2A. &lt;br /&gt;
*Parkes, Christopher, &amp;quot;Entertainments More Bad News to Come from Universal Studios, Company Warns,&amp;quot; Financial Times, May 7, 1999, p. 30. &lt;br /&gt;
*Resignation of Universal Studios Head Spells Trouble for Seagram,&amp;quot; Knight Ridder/Tribune Business News, November 20, 1998. &lt;br /&gt;
*Scally, Robert, &amp;quot;Kmart, Universal: Licensing Classics,&amp;quot; Discount Store News, November 23, 1998, p. 3. &lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Mickey_Mouse]&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Harry_Potter]&lt;br /&gt;
*[http://www.universalorlandoresort.com/espanol/usf_map.html]&lt;br /&gt;
*[http://universalstudios.vacacionesenorlandoflorida.com/articles/history-universal.php]&lt;br /&gt;
*[http://www.fundinguniverse.com/company-histories/Universal-Studios-Inc-Company-History.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Turismo]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Adidas&amp;diff=755138</id>
		<title>Adidas</title>
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		<updated>2011-07-20T17:10:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=ADIDAS&lt;br /&gt;
|imagen= Adidas_performance.jpg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Sociedad Anónima, fundada el [[18 de agosto]] de [[1949]] (61 años)por [[Adolf Dassler]]}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Adidas''' su nombre originario fue [[Gebrüder Dassler Schuhfabrik]], creada  por [[Adolf Dassler]] (Adi) junto con su hermano [[Rudolf Dassler]] a comienzos  de la década de 1920, época de la primera gran posguerra mundial. En  aquellos tiempos era prácticamente imposible augurar que Adidas se  convertiría en uno de los gigantes de material deportivo del siglo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Historia==&lt;br /&gt;
Diferencias personales hicieron que Adolf Dassler y Rudolf se separasen en 1948, quedándose Adolf con Adidas mientras que Rudolf creó Puma. Estas diferencias hicieron que Adolf Dassler rebautizara la empresa, pasándose a llamar Adidas (que partió de las primeras sílabas de su nombre y apellido) y registrando en ese momento las inconfundibles tres rayas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la década de [[1950]] Adidas era ya una marca conocida en [[Alemania]] pero el empujón a nivel mundial lo consiguió en el mundial de [[fútbol]] de [[1954]] cuando la selección de Alemania jugó la final con botas Adidas, esto permitió que todo el mundo conociera Adidas.&lt;br /&gt;
Adidas siguió a lo largo de los años patrocinando a distintas estrellas del deporte con el objetivo de conseguir publicidad. Entre los deportitas conocidos de la época se encontraban figuras como [[Muhammed Ali]] o [[Jesse Owens]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tras el fallecimiento de Adi Dassler en [[1978]], su hijo Horst se quedó al frente de Adidas. Horst sólo fue presidente hasta [[1987]], cuando murió a los 51 años. Tras este suceso, la compañía comienza a atravesar una grave crisis, principalmente debido al empuje de Nike.&lt;br /&gt;
En [[1990]] Adidas es comprada por [[Bernard Tapie]] por 244 millones de euros. Tapie era un especialista en rescatar empresas en bancarrota, sin embargo, Tapie se declaró en bancarrota en [[1992]], siendo el banco Credit Lyonnais el encargado de vender Adidas a Robert Louis-Dreyfus, amigo de Bernard Tapies.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Con [[Louis-Dreyfus[[.Adidas remonta el vuelo, situándose entre las 4 grandes: Nike, Reebok, Puma y Adidas&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los años 90, Adidas lanza distintas líneas de ropa, unas líneas deportivas, otras de ropa informal. La estética grunge y retro de los 70 se pone de moda entre las estrellas del rock y los adolescentes siguen esta línea.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En [[1997]] Adidas compra al fabricante francés de equipos de ski Salomón y crean Adidas-Salomon A.G.&lt;br /&gt;
En el año [[2001]], [[Herbert Hainer]] asume el cargo de CEO de la empresa.&lt;br /&gt;
En [[2002]], '''Adidas-Salomon''' es la primera marca deportiva en lanzar la Customization Experience. Se trata de una estrategia que consiste en que los clientes de los&lt;br /&gt;
productos Adidas creen e ideen sus productos ideales.&lt;br /&gt;
En el [[2004]] Adidas lanzó la primera zapatilla deportiva con microprocesador, la adidas 1, fruto de más de 20 años de desarrollo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el [[2005]], Adidas anunció públicamente la venta de la compañía Salomon Group, por 485.000.000 € a la compañía Amer Sports de Finlandia. Ese mismo año, Adidas compra a su rival Reebok por 3,8 billones de dolares. De esta manera Adidas consigue acercarse más a la compañía lider, Nike.&lt;br /&gt;
==División de la marca==&lt;br /&gt;
Las divisiones de la empresa adidas cambian también a lo largo de la historia. Tradicionalmente estaba estructurada en Calzado y en Accesorios. En el 2000 adidas-Salomon AG establecen tres divisiones: Forever Sport, Original y Equipment. En 2002 cambia la nomenclatura y pasan a la forma siguiente: adidas Sport Performance, adidas Sport Heritage y adidas Sport Style. Actualmente las divisiones se llaman '''adidas Sport Performance''', '''adidas Sport Originals''' y '''adidas Sport Style'''.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Evolución de logotipos==&lt;br /&gt;
[[Image:Dasslerlogo.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste fue el logotipo que compartieron Adolf y Rudolf Dassler durante su primera etapa en colaboración produciendo calzado deportivo hasta su ruptura en 1948.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_logotipoactual.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste último es el logotipo que se utiliza al menos en la web para indicar la empresa adidas en su globalidad (distingamos bien el grupo corporativo adidas AG y adidas en sí). &lt;br /&gt;
Una vez situados DENTRO de la empresa adidas, encontramos las tres divisiones actuales de sus productos: &lt;br /&gt;
Sport Performance&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada principalmente a cuatro categorías deportivas clave: fútbol, [[baloncesto]], [[atletismo]] y entrenamiento. &lt;br /&gt;
Sport Originals &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada a readaptar modelos deportivos clásicos. Cuando se crearon las tres divisiones, decidieron readaptar el logotipo creado por Adi Dassler para que formara parte de ésta. &lt;br /&gt;
Sport Style &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_style.jpg‎ |right|thumb|200px|Adidas.jpg‎ ]]&lt;br /&gt;
División que desarrolla una gama de ropa y calzado de uso casual manteniendo su línea deportiva, bajo la dirección artística del famoso diseñador japonés Yohji Yamamoto (desde 2002).&lt;br /&gt;
==Proveedor==&lt;br /&gt;
Desde 1970, Adidas es el patrocinador, proveedor y titular oficial de la Copa Mundial de [[Fútbol]]. En este evento, Adidas se encarga de proveer los balones de fútbol y la vestimenta de los árbitros, árbitros asistentes, y recogepelotas. El 19 de enero de 2005, Adidas Group anunció una extensión de la sociedad entre la compañía textil y la FIFA, ganando los derechos del evento del 2010 y del 2014.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Trabajadores==&lt;br /&gt;
De los 38.982 trabajadores del grupo en los 55 países que opera la compañía, el 51 por ciento son hombres, y el 49 por ciento, mujeres. De estas últimas, sólo el 28 por ciento ocupaban en 2008 puestos directivos. Por otro lado, la edad media de los trabajadores de Adidas es de 29 años. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Objetivos==&lt;br /&gt;
En la memoria, Adidas señala entre sus objetivos convertirse en el &amp;quot;líder mundial dentro de la industria deportiva&amp;quot; en mejorar las condiciones laborales de sus proveedores y en reducir el impacto ambiental de su negocio, para lo que compromete a mejorar en los próximos años la calidad de la información sobre sus proveedores y trabajar en una mayor control.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Asimismo, el grupo se fija como objetivo desarrollar y lanzar un programa de entrenamiento en Sistemas de Gestión de Recursos Humanos para sus proveedores en [[China]], [[Vietnam]], [[Indonesia]] y [[Tailandia]]; y revisar y mejorar los canales de comunicación con sus empleados para identificar los casos de incumplimientos de estándares laborales, entre otros compromisos.&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
* Zehn-Jahresübersicht»  (en alemán). &lt;br /&gt;
* Los  Creadores de Adidas y Puma eran Hermanos y se Odiaban» (en español). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:Patrocinios_de_Adidashttp://mvillard.wordpress.com/2007/04/11/adidas-historia-y-logo/ ]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Propiedad_Intelectual]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Adidas&amp;diff=755108</id>
		<title>Adidas</title>
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		<updated>2011-07-20T17:04:04Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=ADIDAS&lt;br /&gt;
|imagen= Adidas_performance.jpg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Sociedad Anónim, fundada el 18 de agosto de 1949 (61 años)por Adolf Dassler}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Adidas''' su nombre originario fue [[Gebrüder Dassler Schuhfabrik]], creada  por [[Adolf Dassler]] (Adi) junto con su hermano [[Rudolf Dassler]] a comienzos  de la década de 1920, época de la primera gran posguerra mundial. En  aquellos tiempos era prácticamente imposible augurar que Adidas se  convertiría en uno de los gigantes de material deportivo del siglo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Historia==&lt;br /&gt;
Diferencias personales hicieron que Adolf Dassler y Rudolf se separasen en 1948, quedándose Adolf con Adidas mientras que Rudolf creó Puma. Estas diferencias hicieron que Adolf Dassler rebautizara la empresa, pasándose a llamar Adidas (que partió de las primeras sílabas de su nombre y apellido) y registrando en ese momento las inconfundibles tres rayas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la década de [[1950]] Adidas era ya una marca conocida en [[Alemania]] pero el empujón a nivel mundial lo consiguió en el mundial de [[fútbol]] de [[1954]] cuando la selección de Alemania jugó la final con botas Adidas, esto permitió que todo el mundo conociera Adidas.&lt;br /&gt;
Adidas siguió a lo largo de los años patrocinando a distintas estrellas del deporte con el objetivo de conseguir publicidad. Entre los deportitas conocidos de la época se encontraban figuras como [[Muhammed Ali]] o [[Jesse Owens]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tras el fallecimiento de Adi Dassler en [[1978]], su hijo Horst se quedó al frente de Adidas. Horst sólo fue presidente hasta [[1987]], cuando murió a los 51 años. Tras este suceso, la compañía comienza a atravesar una grave crisis, principalmente debido al empuje de Nike.&lt;br /&gt;
En [[1990]] Adidas es comprada por [[Bernard Tapie]] por 244 millones de euros. Tapie era un especialista en rescatar empresas en bancarrota, sin embargo, Tapie se declaró en bancarrota en [[1992]], siendo el banco Credit Lyonnais el encargado de vender Adidas a Robert Louis-Dreyfus, amigo de Bernard Tapies.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Con [[Louis-Dreyfus[[.Adidas remonta el vuelo, situándose entre las 4 grandes: Nike, Reebok, Puma y Adidas&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los años 90, Adidas lanza distintas líneas de ropa, unas líneas deportivas, otras de ropa informal. La estética grunge y retro de los 70 se pone de moda entre las estrellas del rock y los adolescentes siguen esta línea.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En [[1997]] Adidas compra al fabricante francés de equipos de ski Salomón y crean Adidas-Salomon A.G.&lt;br /&gt;
En el año [[2001]], [[Herbert Hainer]] asume el cargo de CEO de la empresa.&lt;br /&gt;
En [[2002]], '''Adidas-Salomon''' es la primera marca deportiva en lanzar la Customization Experience. Se trata de una estrategia que consiste en que los clientes de los&lt;br /&gt;
productos Adidas creen e ideen sus productos ideales.&lt;br /&gt;
En el [[2004]] Adidas lanzó la primera zapatilla deportiva con microprocesador, la adidas 1, fruto de más de 20 años de desarrollo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el [[2005]], Adidas anunció públicamente la venta de la compañía Salomon Group, por 485.000.000 € a la compañía Amer Sports de Finlandia. Ese mismo año, Adidas compra a su rival Reebok por 3,8 billones de dolares. De esta manera Adidas consigue acercarse más a la compañía lider, Nike.&lt;br /&gt;
==División de la marca==&lt;br /&gt;
Las divisiones de la empresa adidas cambian también a lo largo de la historia. Tradicionalmente estaba estructurada en Calzado y en Accesorios. En el 2000 adidas-Salomon AG establecen tres divisiones: Forever Sport, Original y Equipment. En 2002 cambia la nomenclatura y pasan a la forma siguiente: adidas Sport Performance, adidas Sport Heritage y adidas Sport Style. Actualmente las divisiones se llaman '''adidas Sport Performance''', '''adidas Sport Originals''' y '''adidas Sport Style'''.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Evolución de logotipos==&lt;br /&gt;
[[Image:Dasslerlogo.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste fue el logotipo que compartieron Adolf y Rudolf Dassler durante su primera etapa en colaboración produciendo calzado deportivo hasta su ruptura en 1948.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_logotipoactual.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste último es el logotipo que se utiliza al menos en la web para indicar la empresa adidas en su globalidad (distingamos bien el grupo corporativo adidas AG y adidas en sí). &lt;br /&gt;
Una vez situados DENTRO de la empresa adidas, encontramos las tres divisiones actuales de sus productos: &lt;br /&gt;
Sport Performance&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada principalmente a cuatro categorías deportivas clave: fútbol, [[baloncesto]], [[atletismo]] y entrenamiento. &lt;br /&gt;
Sport Originals &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada a readaptar modelos deportivos clásicos. Cuando se crearon las tres divisiones, decidieron readaptar el logotipo creado por Adi Dassler para que formara parte de ésta. &lt;br /&gt;
Sport Style &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_style.jpg‎ |right|thumb|200px|Adidas.jpg‎ ]]&lt;br /&gt;
División que desarrolla una gama de ropa y calzado de uso casual manteniendo su línea deportiva, bajo la dirección artística del famoso diseñador japonés Yohji Yamamoto (desde 2002).&lt;br /&gt;
==Proveedor==&lt;br /&gt;
Desde 1970, Adidas es el patrocinador, proveedor y titular oficial de la Copa Mundial de [[Fútbol]]. En este evento, Adidas se encarga de proveer los balones de fútbol y la vestimenta de los árbitros, árbitros asistentes, y recogepelotas. El 19 de enero de 2005, Adidas Group anunció una extensión de la sociedad entre la compañía textil y la FIFA, ganando los derechos del evento del 2010 y del 2014.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Trabajadores==&lt;br /&gt;
De los 38.982 trabajadores del grupo en los 55 países que opera la compañía, el 51 por ciento son hombres, y el 49 por ciento, mujeres. De estas últimas, sólo el 28 por ciento ocupaban en 2008 puestos directivos. Por otro lado, la edad media de los trabajadores de Adidas es de 29 años. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Objetivos==&lt;br /&gt;
En la memoria, Adidas señala entre sus objetivos convertirse en el &amp;quot;líder mundial dentro de la industria deportiva&amp;quot; en mejorar las condiciones laborales de sus proveedores y en reducir el impacto ambiental de su negocio, para lo que compromete a mejorar en los próximos años la calidad de la información sobre sus proveedores y trabajar en una mayor control.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Asimismo, el grupo se fija como objetivo desarrollar y lanzar un programa de entrenamiento en Sistemas de Gestión de Recursos Humanos para sus proveedores en [[China]], [[Vietnam]], [[Indonesia]] y [[Tailandia]]; y revisar y mejorar los canales de comunicación con sus empleados para identificar los casos de incumplimientos de estándares laborales, entre otros compromisos.&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
* Zehn-Jahresübersicht»  (en alemán). &lt;br /&gt;
* Los  Creadores de Adidas y Puma eran Hermanos y se Odiaban» (en español). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:Patrocinios_de_Adidashttp://mvillard.wordpress.com/2007/04/11/adidas-historia-y-logo/ ]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Propiedad_Intelectual]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Niurys11031jc&amp;diff=755070</id>
		<title>Usuario:Niurys11031jc</title>
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		<updated>2011-07-20T16:48:49Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Mia.jpg‎&lt;br /&gt;
|apellidos=Paredes Suárez&lt;br /&gt;
|nombre=Niurys&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio en [[Informática]]&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Leyes]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Pinar3_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
*[[Placenta Previa]]&lt;br /&gt;
*[[Cervicitis]]&lt;br /&gt;
*[[Punción lumbar]]&lt;br /&gt;
*[[Endocarditis Bacteriana]]&lt;br /&gt;
*[[Cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
*[[Angiopatía amieloides cerebrales]]&lt;br /&gt;
*[[Universal Studios]]&lt;br /&gt;
*[[Ácido linoléico]]&lt;br /&gt;
*[[Adidas]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Artículos de Referencia[[Image:Referencia.png|20px|Referencia.png]]  ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Son artículos escritos en gran medida por mi y que se encuentran entre los [[EcuRed:Artículos de referencia|artículos de referencia]] de la EcuRed.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Category: Ayuda&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<title>Adidas</title>
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		<updated>2011-07-20T16:47:58Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=ADIDAS&lt;br /&gt;
|imagen= Adidas_performance.jpg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Sociedad Anónim, fundada el 18 de agosto de 1949 (61 años)por Adolf Dassler}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Adidas''' su nombre originario fue [[Gebrüder Dassler Schuhfabrik]], creada  por [[Adolf Dassler]] (Adi) junto con su hermano [[Rudolf Dassler]] a comienzos  de la década de 1920, época de la primera gran posguerra mundial. En  aquellos tiempos era prácticamente imposible augurar que Adidas se  convertiría en uno de los gigantes de material deportivo del siglo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Historia==&lt;br /&gt;
Diferencias personales hicieron que Adolf Dassler y Rudolf se separasen en 1948, quedándose Adolf con Adidas mientras que Rudolf creó Puma. Estas diferencias hicieron que Adolf Dassler rebautizara la empresa, pasándose a llamar Adidas (que partió de las primeras sílabas de su nombre y apellido) y registrando en ese momento las inconfundibles tres rayas.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En la década de [[1950]] Adidas era ya una marca conocida en [[Alemania]] pero el empujón a nivel mundial lo consiguió en el mundial de [[fútbol]] de [[1954]] cuando la selección de Alemania jugó la final con botas Adidas, esto permitió que todo el mundo conociera Adidas.&lt;br /&gt;
Adidas siguió a lo largo de los años patrocinando a distintas estrellas del deporte con el objetivo de conseguir publicidad. Entre los deportitas conocidos de la época se encontraban figuras como [[Muhammed Ali]] o [[Jesse Owens]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Tras el fallecimiento de Adi Dassler en [[1978]], su hijo Horst se quedó al frente de Adidas. Horst sólo fue presidente hasta [[1987]], cuando murió a los 51 años. Tras este suceso, la compañía comienza a atravesar una grave crisis, principalmente debido al empuje de Nike.&lt;br /&gt;
En [[1990]] Adidas es comprada por [[Bernard Tapie]] por 244 millones de euros. Tapie era un especialista en rescatar empresas en bancarrota, sin embargo, Tapie se declaró en bancarrota en [[1992]], siendo el banco Credit Lyonnais el encargado de vender Adidas a Robert Louis-Dreyfus, amigo de Bernard Tapies.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Con [[Louis-Dreyfus[[.Adidas remonta el vuelo, situándose entre las 4 grandes: Nike, Reebok, Puma y Adidas&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En los años 90, Adidas lanza distintas líneas de ropa, unas líneas deportivas, otras de ropa informal. La estética grunge y retro de los 70 se pone de moda entre las estrellas del rock y los adolescentes siguen esta línea.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En [[1997]] Adidas compra al fabricante francés de equipos de ski Salomón y crean Adidas-Salomon A.G.&lt;br /&gt;
En el año [[2001]], [[Herbert Hainer]] asume el cargo de CEO de la empresa.&lt;br /&gt;
En [[2002]], '''Adidas-Salomon''' es la primera marca deportiva en lanzar la Customization Experience. Se trata de una estrategia que consiste en que los clientes de los&lt;br /&gt;
productos Adidas creen e ideen sus productos ideales.&lt;br /&gt;
En el [[2004]] Adidas lanzó la primera zapatilla deportiva con microprocesador, la adidas 1, fruto de más de 20 años de desarrollo.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
En el [[2005]], Adidas anunció públicamente la venta de la compañía Salomon Group, por 485.000.000 € a la compañía Amer Sports de Finlandia. Ese mismo año, Adidas compra a su rival Reebok por 3,8 billones de dolares. De esta manera Adidas consigue acercarse más a la compañía lider, Nike.&lt;br /&gt;
==División de la marca==&lt;br /&gt;
Las divisiones de la empresa adidas cambian también a lo largo de la historia. Tradicionalmente estaba estructurada en Calzado y en Accesorios. En el 2000 adidas-Salomon AG establecen tres divisiones: Forever Sport, Original y Equipment. En 2002 cambia la nomenclatura y pasan a la forma siguiente: adidas Sport Performance, adidas Sport Heritage y adidas Sport Style. Actualmente las divisiones se llaman '''adidas Sport Performance''', '''adidas Sport Originals''' y '''adidas Sport Style'''.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Evolución de logotipos==&lt;br /&gt;
[[Image:Dasslerlogo.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste fue el logotipo que compartieron Adolf y Rudolf Dassler durante su primera etapa en colaboración produciendo calzado deportivo hasta su ruptura en 1948.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_logotipoactual.jpg‎|right|thumb|200px|Adidas.jpg‎]]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste último es el logotipo que se utiliza al menos en la web para indicar la empresa adidas en su globalidad (distingamos bien el grupo corporativo adidas AG y adidas en sí). &lt;br /&gt;
Una vez situados DENTRO de la empresa adidas, encontramos las tres divisiones actuales de sus productos: &lt;br /&gt;
Sport Performance&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada principalmente a cuatro categorías deportivas clave: fútbol, [[baloncesto]], [[atletismo]] y entrenamiento. &lt;br /&gt;
Sport Originals &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada a readaptar modelos deportivos clásicos. Cuando se crearon las tres divisiones, decidieron readaptar el logotipo creado por Adi Dassler para que formara parte de ésta. &lt;br /&gt;
Sport Style &lt;br /&gt;
[[Image:Adidas_style.jpg‎ |right|thumb|200px|Adidas.jpg‎ ]]&lt;br /&gt;
División que desarrolla una gama de ropa y calzado de uso casual manteniendo su línea deportiva, bajo la dirección artística del famoso diseñador japonés Yohji Yamamoto (desde 2002).&lt;br /&gt;
==Proveedor==&lt;br /&gt;
Desde 1970, Adidas es el patrocinador, proveedor y titular oficial de la Copa Mundial de [[Fútbol]]. En este evento, Adidas se encarga de proveer los balones de fútbol y la vestimenta de los árbitros, árbitros asistentes, y recogepelotas. El 19 de enero de 2005, Adidas Group anunció una extensión de la sociedad entre la compañía textil y la FIFA, ganando los derechos del evento del 2010 y del 2014.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Trabajadores==&lt;br /&gt;
De los 38.982 trabajadores del grupo en los 55 países que opera la compañía, el 51 por ciento son hombres, y el 49 por ciento, mujeres. De estas últimas, sólo el 28 por ciento ocupaban en 2008 puestos directivos. Por otro lado, la edad media de los trabajadores de Adidas es de 29 años. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Objetivos==&lt;br /&gt;
En la memoria, Adidas señala entre sus objetivos convertirse en el &amp;quot;líder mundial dentro de la industria deportiva&amp;quot; en mejorar las condiciones laborales de sus proveedores y en reducir el impacto ambiental de su negocio, para lo que compromete a mejorar en los próximos años la calidad de la información sobre sus proveedores y trabajar en una mayor control.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Asimismo, el grupo se fija como objetivo desarrollar y lanzar un programa de entrenamiento en Sistemas de Gestión de Recursos Humanos para sus proveedores en China, Vietnam, Indonesia y Tailandia; y revisar y mejorar los canales de comunicación con sus empleados para identificar los casos de incumplimientos de estándares laborales, entre otros compromisos.&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
* Zehn-Jahresübersicht»      (en alemán). &lt;br /&gt;
* Los  Creadores de Adidas y Puma eran Hermanos y se Odiaban» (en español). &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:Patrocinios_de_Adidashttp://mvillard.wordpress.com/2007/04/11/adidas-historia-y-logo/ ]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Propiedad_Intelectual]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<updated>2011-07-20T16:34:45Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<title>Adidas</title>
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		<updated>2011-07-20T16:28:08Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Página creada con '{{Definición |nombre=ADIDAS |imagen= Adidas_performance.jpg‎ |tamaño= |concepto= Sociedad Anónim, fundada el 18 de agosto de 1949 (61 años)por Adolf Dassler}}  ==Historia=...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=ADIDAS&lt;br /&gt;
|imagen= Adidas_performance.jpg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Sociedad Anónim, fundada el 18 de agosto de 1949 (61 años)por Adolf Dassler}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Historia==&lt;br /&gt;
El nombre originario de Adidas fue Gebrüder Dassler Schuhfabrik, creada por Adolf Dassler (Adi) junto con su hermano Rudolf Dassler a comienzos de la década de 1920, época de la primera gran posguerra mundial. En aquellos tiempos era prácticamente imposible augurar que Adidas se convertiría en unode los gigantes de material deportivo del siglo.&lt;br /&gt;
Diferencias personales hicieron que Adolf Dassler y Rudolf se separasen en 1948, quedándose Adolf con Adidas mientras que Rudolf creó Puma. Estas diferencias hicieron que Adolf Dassler rebautizara la empresa, pasándose a llamar Adidas (que partió de las primeras sílabas de su nombre y apellido) y registrando en ese momento las inconfundibles tres rayas.&lt;br /&gt;
En la década de 1950 Adidas era ya una marca conocida en Alemania pero el empujón a nivel mundial lo consiguió en el mundial de fútbol de 1954 cuando la selección de Alemania jugó la final con botas Adidas, esto permitió que todo el mundo conociera Adidas.&lt;br /&gt;
Adidas siguió a lo largo de los años patrocinando a distintas estrellas del deporte con el objetivo de conseguir publicidad. Entre los deportitas conocidos de la época se encontraban figuras como Muhammed Ali o Jesse Owens.&lt;br /&gt;
Tras el fallecimiento de Adi Dassler en 1978, su hijo Horst se quedó al frente de Adidas. Horst sólo fue presidente hasta 1987, cuando murió a los 51 años. Tras este suceso, la compañía comienza a atravesar una grave crisis, principalmente debido al empuje de Nike.&lt;br /&gt;
En 1990 Adidas es comprada por Bernard Tapie por 244 millones de euros. Tapie era un especialista en rescatar empresas en bancarrota, sin embargo, Tapie se declaró en bancarrota en 1992, siendo el banco Credit Lyonnais el encargado de vender Adidas a Robert Louis-Dreyfus, amigo de Bernard Tapies.&lt;br /&gt;
Con Louis-Dreyfus, Adidas remonta el vuelo, situándose entre las 4 grandes: Nike, Reebok, Puma y Adidas&lt;br /&gt;
En los años 90, Adidas lanza distintas líneas de ropa, unas líneas deportivas, otras de ropa informal. La estética grunge y retro de los 70 se pone de moda entre las estrellas del rock y los adolescentes siguen esta línea.&lt;br /&gt;
En 1997 Adidas compra al fabricante francés de equipos de ski Salomón y crean Adidas-Salomon A.G.&lt;br /&gt;
En el año 2001, Herbert Hainer asume el cargo de CEO de la empresa.&lt;br /&gt;
En 2002, Adidas-Salomon es la primera marca deportiva en lanzar la Customization Experience. Se trata de una estrategia que consiste en que los clientes de los&lt;br /&gt;
productos Adidas creen e ideen sus productos ideales.&lt;br /&gt;
En el 2004 Adidas lanzó la primera zapatilla deportiva con microprocesador, la adidas 1, fruto de más de 20 años de desarrollo.&lt;br /&gt;
En el 2005, Adidas anunció públicamente la venta de la compañía Salomon Group, por 485.000.000 € a la compañía Amer Sports de Finlandia. Ese mismo año, Adidas compra a su rival Reebok por 3,8 billones de dolares. De esta manera Adidas consigue acercarse más a la compañía lider, Nike.&lt;br /&gt;
==División de la marca==&lt;br /&gt;
Las divisiones de la empresa adidas cambian también a lo largo de la historia. Tradicionalmente estaba estructurada en Calzado y en Accesorios. En el 2000 adidas-Salomon AG establecen tres divisiones: Forever Sport, Original y Equipment. En 2002 cambia la nomenclatura y pasan a la forma siguiente: adidas Sport Performance, adidas Sport Heritage y adidas Sport Style. Actualmente las divisiones se llaman adidas Sport Performance, adidas Sport Originals y adidas Sport Style.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Evolución de logotipos==&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Imag.Dasslerlogo&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste fue el logotipo que compartieron Adolf y Rudolf Dassler durante su primera etapa en colaboración produciendo calzado deportivo hasta su ruptura en 1948.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Imag.Adidas_logotipoactual&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Éste último es el logotipo que se utiliza al menos en la web para indicar la empresa adidas en su globalidad (distingamos bien el grupo corporativo adidas AG y adidas en sí). &lt;br /&gt;
Una vez situados DENTRO de la empresa adidas, encontramos las tres divisiones actuales de sus productos: &lt;br /&gt;
Sport Performance&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Imag.Adidas_performance&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
División de la marca dedicada principalmente a cuatro categorías deportivas clave: fútbol, baloncesto, atletismo y entrenamiento. &lt;br /&gt;
Sport Originals &lt;br /&gt;
Imag.Adidas_style&lt;br /&gt;
División de la marca dedicada a readaptar modelos deportivos clásicos. Cuando se crearon las tres divisiones, decidieron readaptar el logotipo creado por Adi Dassler para que formara parte de ésta. &lt;br /&gt;
Sport Style &lt;br /&gt;
Imag.Adidas_Y3&lt;br /&gt;
División que desarrolla una gama de ropa y calzado de uso casual manteniendo su línea deportiva, bajo la dirección artística del famoso diseñador japonés Yohji Yamamoto (desde 2002).&lt;br /&gt;
==Proveedor==&lt;br /&gt;
Anexo: http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:Patrocinios_de_Adidas&lt;br /&gt;
Desde 1970, Adidas es el patrocinador, proveedor y titular oficial de la Copa Mundial de Fútbol. En este evento, Adidas se encarga de proveer los balones de fútbol y la vestimenta de los árbitros, árbitros asistentes, y recogepelotas. El 19 de enero de 2005, Adidas Group anunció una extensión de la sociedad entre la compañía textil y la FIFA, ganando los derechos del evento del 2010 y del 2014.&lt;br /&gt;
==Trabajadores==&lt;br /&gt;
De los 38.982 trabajadores del grupo en los 55 países que opera la compañía, el 51 por ciento son hombres, y el 49 por ciento, mujeres. De estas últimas, sólo el 28 por ciento ocupaban en 2008 puestos directivos. Por otro lado, la edad media de los trabajadores de Adidas es de 29 años. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Objetivos==&lt;br /&gt;
En la memoria, Adidas señala entre sus objetivos convertirse en el &amp;quot;líder mundial dentro de la industria deportiva&amp;quot; en mejorar las condiciones laborales de sus proveedores y en reducir el impacto ambiental de su negocio, para lo que compromete a mejorar en los próximos años la calidad de la información sobre sus proveedores y trabajar en una mayor control.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Asimismo, el grupo se fija como objetivo desarrollar y lanzar un programa de entrenamiento en Sistemas de Gestión de Recursos Humanos para sus proveedores en China, Vietnam, Indonesia y Tailandia; y revisar y mejorar los canales de comunicación con sus empleados para identificar los casos de incumplimientos de estándares laborales, entre otros compromisos.&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
* «Zehn-Jahresübersicht»      (en alemán). Consultado el 30/3/2010&lt;br /&gt;
* «Los  Creadores de Adidas y Puma eran Hermanos y se Odiaban» (en español). Consultado el 22/7/2007&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:Patrocinios_de_Adidashttp://mvillard.wordpress.com/2007/04/11/adidas-historia-y-logo/ ]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
[[Category:Propiedad_Intelectual]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<title>Archivo:Adidas performance.jpg</title>
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		<updated>2011-07-20T16:21:31Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<title>Usuario:Niurys11031jc</title>
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		<updated>2011-07-20T16:06:25Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Mia.jpg‎&lt;br /&gt;
|apellidos=Paredes Suárez&lt;br /&gt;
|nombre=Niurys&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio en [[Informática]]&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Leyes]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Pinar3_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
*[[Placenta Previa]]&lt;br /&gt;
*[[Cervicitis]]&lt;br /&gt;
*[[Punción lumbar]]&lt;br /&gt;
*[[Endocarditis Bacteriana]]&lt;br /&gt;
*[[Cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
*[[Angiopatía amieloides cerebrales]]&lt;br /&gt;
*[[Universal Studios]]&lt;br /&gt;
*[[Ácido linoléico]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Artículos de Referencia[[Image:Referencia.png|20px|Referencia.png]]  ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Son artículos escritos en gran medida por mi y que se encuentran entre los [[EcuRed:Artículos de referencia|artículos de referencia]] de la EcuRed.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Category: Ayuda&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
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		<title>Ácido linoléico</title>
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		<updated>2011-07-20T16:01:12Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Página creada con '{{Definición |nombre=Acido Linoléico |imagen= Acido_linoléico.jpg‎ |concepto= El ácido linoléico (del griego λινων (linon) lino, cuya semilla es la linaza y ελαι...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre=Acido Linoléico&lt;br /&gt;
|imagen= Acido_linoléico.jpg‎&lt;br /&gt;
|concepto= El ácido linoléico (del griego λινων (linon) lino, cuya semilla es la linaza y ελαια (elaia) aceite de oliva o simplemente aceite) es un ácido graso esencial para el organismo humano, lo cual quiere decir que el organismo no puede sintetizarlo y tiene que ser ingerido por la dieta. Es un ácido graso poliinsaturado, con dos dobles enlaces.&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''El Ácido linoléico''' fue descubierto por casualidad en 1978 por Michael W. Pariza en la Universidad de Wisconsin buscando formaciones de mutagene en la carne durante la cocina. &lt;br /&gt;
Se denomina como ácido linoléico conjugado (CLA) a una familia de varios isómeros del ácido linoléico (se conocen al menos 13), que se encuentran muy frecuente en los aceites vegetales (aceite de maíz, aceite de soja, aceite de girasol, etc.) y en la grasa animal.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==El ácido linoléico conjugado==&lt;br /&gt;
Está formado por varios tipos de ácidos grasos todos ellos distintos en su estructura química. Los CLA son una grasa “trans” no dañina para la salud, sino que por el contrario es beneficiosa.&lt;br /&gt;
El más importante de todos ellos, en cuanto al papel fisiológico que puede desempeñar en nuestro organismo es el [[Ácido Ruménico]].&lt;br /&gt;
El ácido linoléico conjugado es producido por la flora gastrointestinal de los rumiantes, en particular por los Butyrivibrio fibrisolvens, a partir del ácido linoléico. El ser humano y algunos mamíferos también lo producen, pero en cantidades muy pequeñas, por desaturación enzimática en el hígado del ácido vaccénico (ácido trans 1,11-octadecenoico) el cual es, a su vez, producido a partir del ácido linoléico&lt;br /&gt;
==Funciones==&lt;br /&gt;
Está demostrado mediante diferentes estudios que el C.L.A. tiene diversas funciones: &lt;br /&gt;
*reduce la [[grasa corporal]], &lt;br /&gt;
*aumenta la masa muscular, &lt;br /&gt;
*remodela la figura      corporal, &lt;br /&gt;
*reduce los niveles de [[colesterol]]      y triglicéridos en sangre, &lt;br /&gt;
*mejora el sistema inmune, &lt;br /&gt;
*actúa como antioxidante,      previniendo la aparición de ciertas enfermedades y el envejecimiento      prematuro, neutralizando los radicales libres, &lt;br /&gt;
Para llegar a lograr los resultados anteriormente mencionados, siempre debe ser utilizado como complemento de una dieta hipocalórica y un plan de ejercicio físico . &lt;br /&gt;
La recomendación es consumir 3 gramos diarios, pero con una dieta variada, lograremos alcanzar 1,5 gramos /día. Por consiguiente, si lo que se quiere es lograr resultados a nivel de reducir el peso corporal y la masa grasa, será necesario tomar algún complemento que nos provea de C.L.A, siempre bajo supervisión de un profesional. &lt;br /&gt;
Lo mismo sucede con las personas que tienen una alimentación exenta de alimentos de origen animal, como por ejemplo los [[vegetarianos]], donde la ingesta de C.LA está muy reducida. &lt;br /&gt;
Pueden recurrir a suplementos para cubrir las carencias.&lt;br /&gt;
==Mecanismo por el cual se disminuye la grasa corporal==&lt;br /&gt;
El C.L.A produce un bloqueo en el transporte de las grasas hacia las células adiposas. Esto se debe a que el C.L.A inhibe la función de la enzima LPL (lipoprotein lipasa) y al mismo tiempo favorece la lipólisis (destrucción de la grasa). &lt;br /&gt;
Ayuda a aumentar el transporte de grasa hacia la [[mitocondria celular]] (órgano de la célula encargado de la respiración celular y producción de energía) para ser oxidada. &lt;br /&gt;
==¿Cómo aumenta la masa muscular?==&lt;br /&gt;
El C.L.A aumenta la actividad de la enzima CPT (carnitina palmitoin transferasa). Esta enzima esta presente en el músculo y es la que transporta las grasas hacia la mitocondria para ser usada como combustible. &lt;br /&gt;
La actividad física estimula entonces el transporte de la grasa hacia la célula muscular para ser oxidada. &lt;br /&gt;
Por eso es que sin actividad física, el C.L.A no produce los mismos efectos.&lt;br /&gt;
Las investigaciones sobre ALC se están llevando a cabo en varios ámbitos, como el cáncer, los trastornos cardiacos, la diabetes y el control del peso. Las pruebas aún no son suficientemente satisfactorias en ninguna de estas áreas.&lt;br /&gt;
==Protección contra el cáncer==&lt;br /&gt;
Los primeros estudios con animales demostraron que los ALC pueden inhibir la formación y el desarrollo del [[cáncer]]; actualmente se cuenta con pruebas que sugieren que estos componentes pueden servir para prevenir ciertos tipos de cáncer que afectan al ser humano. La mayoría de las pruebas sobre los efectos de estas sustancias en el cáncer de mama, piel, hígado y colon proviene de experimentos con tejidos animales y humanos. A pesar de que los estudios clínicos son escasos, algunas investigaciones recientes revelan una relación entre un bajo riesgo de padecer cáncer de mama, un consumo elevado de ALC y queso y niveles altos de ALC en la sangre. Sin embargo, esta asociación no demuestra la existencia de una relación causa-efecto, por lo que se hace necesario realizar más estudios sobre humanos para profundizar en estos alentadores resultados.&lt;br /&gt;
==Trastornos cardiovasculares==&lt;br /&gt;
Uno de los principales factores de riesgo en lo que respecta a los trastornos cardiacos coronarios es un nivel anormal de lípidos en la sangre, especialmente un nivel elevado de colesterol LBD (lipoproteinas de baja densidad) o colesterol &amp;quot;malo&amp;quot;. Los resultados obtenidos con animales han alimentado esperanzas sobre los posibles beneficios de los ALC, pero los escasos estudios sobre humanos no han aportado pruebas firmes sobre los efectos beneficiosos de estos componentes en el nivel de grasa en [[sangre]] y la arterioesclerosis (endurecimiento de las arterias).&lt;br /&gt;
==Diabetes==&lt;br /&gt;
La incidencia de la diabetes de tipo II (la que normalmente se asocia a un exceso de peso) en Europa está aumentando de forma alarmante. Existen algunas pruebas sobre la capacidad de los ALC de normalizar el metabolismo de la [[glucosa]]. Aunque los resultados no son definitivos, se insta a que se realicen más estudios al respecto.&lt;br /&gt;
==La composición corporal==&lt;br /&gt;
Se ha demostrado que los ALC alteran la composición corporal en ratones en edad de crecimiento, provocando un aumento del consumo de energía, un desarrollo de la masa muscular y una reducción de la grasa corporal. Sin embargo, no se ha demostrado que se produzcan efectos similares en humanos; es preciso realizar más investigaciones.&lt;br /&gt;
==Fuentes naturales de Ácido Linoléico Conjugado==&lt;br /&gt;
Las principales fuentes naturales de ácido linoléico conjugado en los alimentos son:&lt;br /&gt;
*Carne vacuna&lt;br /&gt;
*Mantequilla&lt;br /&gt;
*Queso&lt;br /&gt;
*Cordero&lt;br /&gt;
*Leche homogeneizada&lt;br /&gt;
*Yogurt&lt;br /&gt;
Entre las acciones orgánicas más señaladas del ácido linoléico, se ha descrito que reduce el desarrollo de la [[aterosclerosis]], que incrementa el crecimiento de animales, así como la respuesta inmune de animales y personas, mejorando incluso la diabetes de tipo II y reduciendo el sobrepeso y la [[obesidad]]. Como podemos ver, podría ser un ingrediente interesante para el desarrollo de alimentos funcionales. &lt;br /&gt;
La mayor parte de sus actividades biológicas se relacionan con una mejora en el metabolismo energético y con una reducción en el apetito, lo que indudablemente ayuda a mejorar en los diversos problemas descritos anteriormente. Así, si reducimos la ingesta de alimentos por una sensación de saciedad, facilitamos la pérdida de peso y reducimos la obesidad, con lo que disminuimos el riesgo cardiovascular y se enlentece el desarrollo de la arterioesclerosis, entre otros aspectos. &lt;br /&gt;
==Un nombre y varias moléculas==&lt;br /&gt;
Los estudios que se han ido publicando indican que las actividades múltiples citadas pueden ser el resultado de la existencia de diversos isómeros, es decir, moléculas aparentemente iguales, pero que cambian su estructura. Así, podemos señalar que se han descrito 2 isómeros principales, el cis-9, 11 y el trans-10, cis-12, según el tipo de dobles enlaces. El primero podría poseer una acción en el estímulo del crecimiento, mientras que el segundo reduce el apetito. &lt;br /&gt;
Al mismo tiempo, los dos han manifestado, en modelos animales, actividad en la prevención de la formación de tumores, especialmente los de mama. &lt;br /&gt;
==Seguridad de CLA para los humanos==&lt;br /&gt;
Estudios realizados durante un año no han detectado ningún efecto especialmente negativo del ácido CLA La pregunta que surge, tanto para estas sustancias como para cualquier otra que se vaya a utilizar en el futuro, es la seguridad que tenemos en que no tenga algún «efecto secundario» puesto que, si se añaden a los alimentos de una forma general, puede que la ingesta supere con mucho lo habitual en la alimentación actual. &lt;br /&gt;
Aunque la mayoría de los estudios realizados con animales y con humanos no han mostrado efectos tóxicos significativos, la mayoría de las pruebas clínicas realizadas tuvieron duraciones inferiores a 12 semanas. Recientemente se ha publicado un estudio más amplio, en el que se ha llegado a suplementar la dieta durante un año, sin detectar la existencia de ningún efecto especialmente negativo. &lt;br /&gt;
No obstante, lo que resulta complicado es evaluar periodos de tiempo muy superiores, puesto que limita la aplicabilidad e impide la aplicación hasta pasados muchos años. Por este motivo, se desarrollan primero en animales, para los que el tiempo de evaluación es menor. &lt;br /&gt;
Uno de los problemas descritos ha sido el efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, ya que tras su uso en estudios con humanos, se ha observado que se incrementa la concentración de glucosa e insulina en sangre. Debido a las implicaciones de estas observaciones sobre la diabetes y a su posible inducción, se ha puesto de manifiesto que este problema aparece cuando se utiliza en exclusiva un isómero, el trans-10, cis-12. Sin embargo, este fenómeno no se detecta cuando se utiliza el cis-9, 11 o una mezcla de ellos. Este efecto se ve también en ratones, lo que les hace interesantes como animales a estudiar previamente en el laboratorio. &lt;br /&gt;
Por todas estas cuestiones, la evaluación de su seguridad es necesaria, especialmente para el uso de estas moléculas a largo plazo. &lt;br /&gt;
==Modelos animales==&lt;br /&gt;
Para realizar este tipo de estudios se han utilizado ratas, sanas al inicio del trabajo. No obstante, transcurrido un tiempo, y en función del envejecimiento de los animales, comienzan a evidenciarse enfermedades propias de la edad. Sin embargo, los animales tratados con CLA tienen una vida media ligeramente mayor. Estos resultados son prometedores y abren una expectativa a nuevos trabajos que permitan conocer los efectos reales sobre el incremento en la longevidad. &lt;br /&gt;
Las ratas alimentadas a CLA han sido ligeramente más pequeñas que el grupo control, aunque esta diferencia es muy ligera y sin diferencias estadísticamente significativas. Con todo, sí que se aprecia una reducción en el consumo de pienso, lo que justifica la ligera reducción de peso. El efecto que se aprecia claramente y su secuencia es el de una menor apetencia por la comida, con reducción de la ingesta y finalmente pérdida de peso. &lt;br /&gt;
Las diferencias de peso y composición corporal de las [[ratas]] estudiadas no suele diferir más allá del 2%. En ningún animal se aprecian diferencias importantes en cuanto a la existencia de anemia, colesterol, índices de fallo renal o hepático, volumen de agua ingerida o concentración de glucosa en sangre. &lt;br /&gt;
A todos los animales, una vez muertos, se les ha realizado una necropsia, en la que no se ha apreciado ninguna diferencia entre los grupos. Estos resultados podrían poner en duda la acción anticancerígena, puesto que la incidencia de tumores de diferente tipo era similar, independientemente de que el grupo estuviera suplementado o no. &lt;br /&gt;
A pesar de estos resultados, es curioso que los efectos no son los mismos en todos los animales. Así, se puede reducir el sobrepeso o la obesidad en ratones y en cerdos. Sin embargo, las respuestas para CLA no son muy coherentes en ratas y humanos, lo que implica que al abordar estudios de seguridad sea imprescindible evaluar diferentes especies, ya que para estas sustancias no se ha encontrado sólo a una que se correlacione perfectamente con los humanos. &lt;br /&gt;
==¿Quién lo necesita?==&lt;br /&gt;
==¿Cuales son los síntomas de necesitarlo?==&lt;br /&gt;
Al atleta que mira para aumentar la masa muscular y eliminar la grasa del cuerpo, Ácido linoléico es un descubrimiento único que hará que el cumplimiento de esta tarea sea mas fácil y más rápida, a su vez brinda efectos positivos sobre la función inmune y estado de antioxidante, así como la disminución del colesterol. &lt;br /&gt;
== ¿Cuánto debe tomarse?==&lt;br /&gt;
==¿Existe algunos efectos secundarios?==&lt;br /&gt;
El Ácido linoléico es típicamente encontrado en cápsulas o softgels entre potencias entre 600 mg. y 1000 mg. Todas pruebas preliminares muestran que el Ácido linoléico es no tóxico y seguro en dosis recomendadas.  &lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Cannella C and Giusti AM (2000) Conjugated      linoleic acid: a natural anticarcinogenic substance from animal food. Ital.      J Food Sc, 12:123-27 &lt;br /&gt;
*Lawson, RE, Moss, AR &amp;amp; Givens, DI      (2001) The role of dairy products in supplying conjugated linoleic acid to      man's diet: a review. Nutrition Research Reviews 14, 153-172 &lt;br /&gt;
*Stanley, J &amp;amp; Hunter, K (2001) The      wonder nutrient. Chemistry and Industry, 19th November, 729-731 &lt;br /&gt;
*Eyjolfson V., Spriet L.L. y Dyck D.J.      2004. Conjugated linoleic acid improves insulin sensitivity in young,      sedentary humans. Med. Sci. Sports Exerc. 36:814-820 &lt;br /&gt;
*Gaullier J.M., Halse J., Hoye K.,      Kristiansen K., Fagertun H., Vik H. y Gudmundsen, O. 2004. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.eufic.org/article/es/nutricion/grasas/artid/acidos-linoleicos-conjugados/]&lt;br /&gt;
*[http://www.musculacion.net/Article191.html]&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
*[http://www.salood.com/el-acido-linoleico-conjugado-que-efectos-tiene/]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Biología_celular]]&lt;br /&gt;
[[Category:Biología_humana]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Archivo:Acido_linol%C3%A9ico.jpg&amp;diff=754764</id>
		<title>Archivo:Acido linoléico.jpg</title>
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		<updated>2011-07-20T15:37:02Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;== Sumario ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Estado de copyright: ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuente: ==&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Mia.jpg‎&lt;br /&gt;
|apellidos=Paredes Suárez&lt;br /&gt;
|nombre=Niurys&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio en [[Informática]]&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Leyes]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Pinar3_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
*[[Placenta Previa]]&lt;br /&gt;
*[[Cervicitis]]&lt;br /&gt;
*[[Punción lumbar]]&lt;br /&gt;
*[[Endocarditis Bacteriana]]&lt;br /&gt;
*[[Cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
*[[Angiopatía amieloides cerebrales]]&lt;br /&gt;
*[[Universal Studios]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Artículos de Referencia[[Image:Referencia.png|20px|Referencia.png]]  ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Son artículos escritos en gran medida por mi y que se encuentran entre los [[EcuRed:Artículos de referencia|artículos de referencia]] de la EcuRed.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Category: Ayuda&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Universal_Studios&amp;diff=754694</id>
		<title>Universal Studios</title>
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		<updated>2011-07-20T15:24:45Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Universal Estudios trasladada a Universal Studios&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Universal Studios Florida&lt;br /&gt;
|imagen=Universal_Studios_Florida.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Universal Studios Florida es uno de los tres parques más populares,  después de Walt Disney World y Disneyland  en los [[Estados Unidos]] abierto  en [[1990]].}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Universal Studios Florida''' es uno de los tres parques más populares,   después de [[Walt Disney World]] y [[Disneyland]]  en los [[Estados Unidos]] abierto   en [[1990]]&lt;br /&gt;
==HISTORIA==&lt;br /&gt;
A raíz de las visitas guiadas que se realizaban en [[Hollywood]] por los grandes estudios, [[UNIVERSAL]], [[WARNER BROS]], [[COLUMBIA]]. El presidente de Universal Studios, Carl Laemnbe (1915)  pensó en aumentar los ingresos de la compañía cobrando 25 centavos por una visita que incluía el visionado de las últimas películas de la compañía,  la entrada a las áreas de producción del estudio, y una comida en el “Restaurante de las Estrellas”.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En [[1964]], aquella primera visita guiada por el estudio creció hasta convertirse en un  gran tour en el que se incluían algunos espectáculos de los que se encargaban habitualmente los extras en plantilla del estudio. Este paso no lo dieron el resto de las grandes productoras que continuaron limitando la visita a grupos reducidos y VIPs. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Por fin, en [[1980]], y tomando como base la estructura y el marketing de los parques [[Disney]], Universal Studios creó un verdadero parque temático, dedicado al mundo del cine, y de forma especial a sus películas.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
De esta forma nació UNIVERSAL CITY en las colinas de Hollywood, que sirvió como modelo para la apertura de UNIVERSAL STUDIOS FLORIDA en 1990.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En mayo de [[1999]] se abrió el segundo parque en Orlando, [[ISLANDS OF ADVENTURE]].&lt;br /&gt;
[[Universal Studios Orlando]] ocupa una extensión de 336 Ha. y dispone de dos grandes parques temáticos dotados de la última tecnología en atracciones.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Universal Studios Orlando es propiedad de una sociedad formada por Universal Studios Inc. Una empresa del grupo SEAGRAM COMPANY Ltd. y The Rank Organisatión PLC.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El parque está dividido en 6 zonas diferentes, cada una de ellas con atracciones temáticas, tiendas, restaurantes, etc. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
*UN COMPLEJO DE TIENDAS, RESTAURANTES Y CLUBS NOCTURNOS &lt;br /&gt;
*Universal Studios CityWalkSM &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
TRES HOTELES RESORT   &lt;br /&gt;
*Portofino Bay Hotel at UNIVERSAL Orlando, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
*Hard Rock Hotel®  &lt;br /&gt;
*Royal Pacific Resort, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
==Ubicación==&lt;br /&gt;
Universal Orlando esta estratégicamente ubicado en [[Kirkman Road]], justo al lado de la autopista Interstate 4 (Exit 74B). El horario varía según la temporada.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
===COMO LLEGAR===&lt;br /&gt;
*Desde el Oeste por la I-4: &lt;br /&gt;
Salida  #30A (Universal Blvd.) Girar a la izquierda hacia Universal Boulevard y seguir las señales.&lt;br /&gt;
*Desde el este por la  I-4:&lt;br /&gt;
Salida  #29B. Girar a la derecha hacia Hollywood Way y seguir las señales.&lt;br /&gt;
==Transporte==&lt;br /&gt;
Los tickets incluyen los siguientes medios de transporte: &lt;br /&gt;
* Ferries &lt;br /&gt;
* Trenes &lt;br /&gt;
* Autobuses &lt;br /&gt;
* Uno de los mayores parking de aparcamiento rápido de los Estados Unidos inaugurado en diciembre de [[1996]]: &lt;br /&gt;
* 5 plantas &lt;br /&gt;
* 10 millones de m2 &lt;br /&gt;
* Capacidad para 9.051 vehículos con posibilidad de ser ampliado a 10.800&lt;br /&gt;
==Islands of Adventure ==&lt;br /&gt;
[[Image:Islands_of_adventure_logo.gif‎|right|thumb|200px|Islands_of_adventure_logo.gif‎]]&lt;br /&gt;
Está compuesto de 5 islas temáticas repletas de atracciones de avanzada tecnología. &lt;br /&gt;
*Seuss Landing&lt;br /&gt;
*The Lost Continent&lt;br /&gt;
*Jurassic Park&lt;br /&gt;
*Toon Lagoon&lt;br /&gt;
*Marvel Super Hero Island &lt;br /&gt;
*Wizarding World of Harry Potter &lt;br /&gt;
Entre las atracciones más destacadas def Universal's Islands of Adventure® se encuentrán la montaña rusa Incredible Hulk Coaster, [[The Amazing Adventures of Spider-Man]], Dueling Dragons, [[The Cat in the Hat]], [[Doctor Doom’s Fearfall]], [[Dudley Do-Right’s Ripsaw Falls]], [[The Eighth Voyage of Sinbad]], [[Jurassic Park River Adventure]], [[Popeye &amp;amp; Bluto’s Bilge-Rat Barges y Jurassic Park Discovery Center]].&lt;br /&gt;
==Wizarding World of Harry Potter== &lt;br /&gt;
The Wizarding World of Harry Potter, un mini parque dentro de Islands of Adventure, abrió al público [[Junio]] 18 de [[2010]]. &lt;br /&gt;
The Wizarding World of [[Harry Potter]] es una apuesta ambiciosa de Universal, cuyo co-propietario es una división de [[NBC Universal]] y firma de capital privado Blackstone. El contrato da a Universal el derecho a operar el parque durante nueve años, con dos opciones adicionales de cinco años. Pero los derechos se puede revocar, si Universal no mantiene los estándares mínimos de calidad, no invierte suficiente capital o vende el control de intereses.&lt;br /&gt;
==Universal CityWalk == &lt;br /&gt;
El complejo de entretenimiento de Universal CityWalk® , el cual sirve de puente a Universal Orlando, ofrece música en vivo, comidas variadas, baile, cines y más. Entre los establecimientos más destacados en Universal CityWalk se encuentrán Jimmy Buffett’s Margaritaville, Hard Rock Cafe (hogar de Hard Rock en Vivo), NASCAR Sports Grille , NBA Café, Bob Marley – A Tribute to Freedom, Pastamore, Latin Quarter, Pat O’Brien’s, Emeril’s y el moderno complejo de 20 cines Universal Cineplex. &lt;br /&gt;
==Eventos y Festivales==&lt;br /&gt;
Además Universal Orlando® presenta una variedad de originales eventos y festivales durante el año en ambos Universal Studios Florida® y Universal's Islands of Adventure® tales como Halloween Horror Nights, Macy’s Holiday Parade en Universal Studios Florida®, Mardi Gras at Universal Studios, Rock the Universe (fin de semana de música rock Cristiana), Grinchmas en Universal's Islands of Adventure®, Tony Hawk's Grand Jam en Universal Studios Florida®, Orlando Beer Festival en Universal CityWalk®, entre otros. Además, el Blue Man Group hizó su debut en Universal Studios Florida® el 8 de Junio de [[2007]]. &lt;br /&gt;
==Visitantes==&lt;br /&gt;
No es exactamente claro lo que el futuro le depara a Universal Orlando, el cual atrae aproximadamente 11.2 millones de visitantes anualmente. La asistencia sigue siendo concurrida, y Universal continúa con su tradición de contantes actualizaciones y reemplazos de atracciones. &lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Cox, Dan, &amp;quot;U Passing the Hat,&amp;quot; Variety, January 18, 1999, p. 1. &lt;br /&gt;
Deckard, Linda, &amp;quot;Universal Hollywood Eyes 5 Mil Attendance,&amp;quot; Amusement Business, June 21, 1993, p. 3. &lt;br /&gt;
*Dennis, Laura, &amp;quot;At Universal, Beginning May 24, Dinosaurs Again Will Rule,&amp;quot; Travel Weekly, February 22, 1996, p. 22. &lt;br /&gt;
*Morden, Ethan, The Hollywood Studios: House Style in the Golden Age of the Movies, New York: Alfred A. Knopf, 1988. &lt;br /&gt;
*Moshavi, Sharon D., &amp;quot;AMC Buys Universal Packaging,&amp;quot; Broadcasting, May 20, 1991, p. 55. &lt;br /&gt;
&amp;quot;New Productions at Universal Studios Florida Keep Studios and Backlots at Capacity,&amp;quot; Orlando Business Journal, December 7, 1990, p. 2A. &lt;br /&gt;
*Parkes, Christopher, &amp;quot;Entertainments More Bad News to Come from Universal Studios, Company Warns,&amp;quot; Financial Times, May 7, 1999, p. 30. &lt;br /&gt;
*Resignation of Universal Studios Head Spells Trouble for Seagram,&amp;quot; Knight Ridder/Tribune Business News, November 20, 1998. &lt;br /&gt;
*Scally, Robert, &amp;quot;Kmart, Universal: Licensing Classics,&amp;quot; Discount Store News, November 23, 1998, p. 3. &lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Mickey_Mouse]&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Harry_Potter]&lt;br /&gt;
*[http://www.universalorlandoresort.com/espanol/usf_map.html]&lt;br /&gt;
*[http://universalstudios.vacacionesenorlandoflorida.com/articles/history-universal.php]&lt;br /&gt;
*[http://www.fundinguniverse.com/company-histories/Universal-Studios-Inc-Company-History.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Turismo]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Universal_Estudios&amp;diff=754695</id>
		<title>Universal Estudios</title>
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		<updated>2011-07-20T15:24:45Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Universal Estudios trasladada a Universal Studios&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;#REDIRECCIÓN [[Universal Studios]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Universal Studios Florida&lt;br /&gt;
|imagen=Universal_Studios_Florida.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Universal Studios Florida es uno de los tres parques más populares,  después de Walt Disney World y Disneyland  en los [[Estados Unidos]] abierto  en [[1990]].}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Universal Studios Florida''' es uno de los tres parques más populares,   después de [[Walt Disney World]] y [[Disneyland]]  en los [[Estados Unidos]] abierto   en [[1990]]&lt;br /&gt;
==HISTORIA==&lt;br /&gt;
A raíz de las visitas guiadas que se realizaban en [[Hollywood]] por los grandes estudios, [[UNIVERSAL]], [[WARNER BROS]], [[COLUMBIA]]. El presidente de Universal Studios, Carl Laemnbe (1915)  pensó en aumentar los ingresos de la compañía cobrando 25 centavos por una visita que incluía el visionado de las últimas películas de la compañía,  la entrada a las áreas de producción del estudio, y una comida en el “Restaurante de las Estrellas”.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En [[1964]], aquella primera visita guiada por el estudio creció hasta convertirse en un  gran tour en el que se incluían algunos espectáculos de los que se encargaban habitualmente los extras en plantilla del estudio. Este paso no lo dieron el resto de las grandes productoras que continuaron limitando la visita a grupos reducidos y VIPs. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Por fin, en [[1980]], y tomando como base la estructura y el marketing de los parques [[Disney]], Universal Studios creó un verdadero parque temático, dedicado al mundo del cine, y de forma especial a sus películas.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
De esta forma nació UNIVERSAL CITY en las colinas de Hollywood, que sirvió como modelo para la apertura de UNIVERSAL STUDIOS FLORIDA en 1990.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En mayo de [[1999]] se abrió el segundo parque en Orlando, [[ISLANDS OF ADVENTURE]].&lt;br /&gt;
[[Universal Studios Orlando]] ocupa una extensión de 336 Ha. y dispone de dos grandes parques temáticos dotados de la última tecnología en atracciones.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Universal Studios Orlando es propiedad de una sociedad formada por Universal Studios Inc. Una empresa del grupo SEAGRAM COMPANY Ltd. y The Rank Organisatión PLC.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El parque está dividido en 6 zonas diferentes, cada una de ellas con atracciones temáticas, tiendas, restaurantes, etc. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
*UN COMPLEJO DE TIENDAS, RESTAURANTES Y CLUBS NOCTURNOS &lt;br /&gt;
*Universal Studios CityWalkSM &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
TRES HOTELES RESORT   &lt;br /&gt;
*Portofino Bay Hotel at UNIVERSAL Orlando, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
*Hard Rock Hotel®  &lt;br /&gt;
*Royal Pacific Resort, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
==Ubicación==&lt;br /&gt;
Universal Orlando esta estratégicamente ubicado en [[Kirkman Road]], justo al lado de la autopista Interstate 4 (Exit 74B). El horario varía según la temporada.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
===COMO LLEGAR===&lt;br /&gt;
*Desde el Oeste por la I-4: &lt;br /&gt;
Salida  #30A (Universal Blvd.) Girar a la izquierda hacia Universal Boulevard y seguir las señales.&lt;br /&gt;
*Desde el este por la  I-4:&lt;br /&gt;
Salida  #29B. Girar a la derecha hacia Hollywood Way y seguir las señales.&lt;br /&gt;
==Transporte==&lt;br /&gt;
Los tickets incluyen los siguientes medios de transporte: &lt;br /&gt;
* Ferries &lt;br /&gt;
* Trenes &lt;br /&gt;
* Autobuses &lt;br /&gt;
* Uno de los mayores parking de aparcamiento rápido de los Estados Unidos inaugurado en diciembre de [[1996]]: &lt;br /&gt;
* 5 plantas &lt;br /&gt;
* 10 millones de m2 &lt;br /&gt;
* Capacidad para 9.051 vehículos con posibilidad de ser ampliado a 10.800&lt;br /&gt;
==Islands of Adventure ==&lt;br /&gt;
[[Image:Islands_of_adventure_logo.gif‎|right|thumb|200px|Islands_of_adventure_logo.gif‎]]&lt;br /&gt;
Está compuesto de 5 islas temáticas repletas de atracciones de avanzada tecnología. &lt;br /&gt;
*Seuss Landing&lt;br /&gt;
*The Lost Continent&lt;br /&gt;
*Jurassic Park&lt;br /&gt;
*Toon Lagoon&lt;br /&gt;
*Marvel Super Hero Island &lt;br /&gt;
*Wizarding World of Harry Potter &lt;br /&gt;
Entre las atracciones más destacadas def Universal's Islands of Adventure® se encuentrán la montaña rusa Incredible Hulk Coaster, [[The Amazing Adventures of Spider-Man]], Dueling Dragons, [[The Cat in the Hat]], [[Doctor Doom’s Fearfall]], [[Dudley Do-Right’s Ripsaw Falls]], [[The Eighth Voyage of Sinbad]], [[Jurassic Park River Adventure]], [[Popeye &amp;amp; Bluto’s Bilge-Rat Barges y Jurassic Park Discovery Center]].&lt;br /&gt;
==Wizarding World of Harry Potter== &lt;br /&gt;
The Wizarding World of Harry Potter, un mini parque dentro de Islands of Adventure, abrió al público [[Junio]] 18 de [[2010]]. &lt;br /&gt;
The Wizarding World of [[Harry Potter]] es una apuesta ambiciosa de Universal, cuyo co-propietario es una división de [[NBC Universal]] y firma de capital privado Blackstone. El contrato da a Universal el derecho a operar el parque durante nueve años, con dos opciones adicionales de cinco años. Pero los derechos se puede revocar, si Universal no mantiene los estándares mínimos de calidad, no invierte suficiente capital o vende el control de intereses.&lt;br /&gt;
==Universal CityWalk == &lt;br /&gt;
El complejo de entretenimiento de Universal CityWalk® , el cual sirve de puente a Universal Orlando, ofrece música en vivo, comidas variadas, baile, cines y más. Entre los establecimientos más destacados en Universal CityWalk se encuentrán Jimmy Buffett’s Margaritaville, Hard Rock Cafe (hogar de Hard Rock en Vivo), NASCAR Sports Grille , NBA Café, Bob Marley – A Tribute to Freedom, Pastamore, Latin Quarter, Pat O’Brien’s, Emeril’s y el moderno complejo de 20 cines Universal Cineplex. &lt;br /&gt;
==Eventos y Festivales==&lt;br /&gt;
Además Universal Orlando® presenta una variedad de originales eventos y festivales durante el año en ambos Universal Studios Florida® y Universal's Islands of Adventure® tales como Halloween Horror Nights, Macy’s Holiday Parade en Universal Studios Florida®, Mardi Gras at Universal Studios, Rock the Universe (fin de semana de música rock Cristiana), Grinchmas en Universal's Islands of Adventure®, Tony Hawk's Grand Jam en Universal Studios Florida®, Orlando Beer Festival en Universal CityWalk®, entre otros. Además, el Blue Man Group hizó su debut en Universal Studios Florida® el 8 de Junio de [[2007]]. &lt;br /&gt;
==Visitantes==&lt;br /&gt;
No es exactamente claro lo que el futuro le depara a Universal Orlando, el cual atrae aproximadamente 11.2 millones de visitantes anualmente. La asistencia sigue siendo concurrida, y Universal continúa con su tradición de contantes actualizaciones y reemplazos de atracciones. &lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Cox, Dan, &amp;quot;U Passing the Hat,&amp;quot; Variety, January 18, 1999, p. 1. &lt;br /&gt;
Deckard, Linda, &amp;quot;Universal Hollywood Eyes 5 Mil Attendance,&amp;quot; Amusement Business, June 21, 1993, p. 3. &lt;br /&gt;
*Dennis, Laura, &amp;quot;At Universal, Beginning May 24, Dinosaurs Again Will Rule,&amp;quot; Travel Weekly, February 22, 1996, p. 22. &lt;br /&gt;
*Morden, Ethan, The Hollywood Studios: House Style in the Golden Age of the Movies, New York: Alfred A. Knopf, 1988. &lt;br /&gt;
*Moshavi, Sharon D., &amp;quot;AMC Buys Universal Packaging,&amp;quot; Broadcasting, May 20, 1991, p. 55. &lt;br /&gt;
&amp;quot;New Productions at Universal Studios Florida Keep Studios and Backlots at Capacity,&amp;quot; Orlando Business Journal, December 7, 1990, p. 2A. &lt;br /&gt;
*Parkes, Christopher, &amp;quot;Entertainments More Bad News to Come from Universal Studios, Company Warns,&amp;quot; Financial Times, May 7, 1999, p. 30. &lt;br /&gt;
*Resignation of Universal Studios Head Spells Trouble for Seagram,&amp;quot; Knight Ridder/Tribune Business News, November 20, 1998. &lt;br /&gt;
*Scally, Robert, &amp;quot;Kmart, Universal: Licensing Classics,&amp;quot; Discount Store News, November 23, 1998, p. 3. &lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Mickey_Mouse]&lt;br /&gt;
*[http://www.ecured.cu/index.php/Harry_Potter]&lt;br /&gt;
*[http://www.universalorlandoresort.com/espanol/usf_map.html]&lt;br /&gt;
*[http://universalstudios.vacacionesenorlandoflorida.com/articles/history-universal.php]&lt;br /&gt;
*[http://www.fundinguniverse.com/company-histories/Universal-Studios-Inc-Company-History.html]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Turismo]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<updated>2011-07-20T15:03:34Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Página creada con '{{Definición |nombre= Universal Studios Florida |imagen=Universal_Studios_Florida.jpg‎  |tamaño= |concepto= Universal Studios Florida es uno de los tres parques más popular...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Universal Studios Florida&lt;br /&gt;
|imagen=Universal_Studios_Florida.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño=&lt;br /&gt;
|concepto= Universal Studios Florida es uno de los tres parques más populares,  después de Walt Disney World y Disneyland  en los Estados Unidos abierto  en 1990.}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==HISTORIA==&lt;br /&gt;
A raíz de las visitas guiadas que se realizaban en Hollywood por los grandes estudios, UNIVERSAL, WARNER BROS, COLUMBIA. El presidente de Universal Studios, Carl Laemnbe (1915)  pensó en aumentar los ingresos de la compañía cobrando 25 centavos por una visita que incluía el visionado de las últimas películas de la compañía,  la entrada a las áreas de producción del estudio, y una comida en el “Restaurante de las Estrellas”.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En 1964, aquella primera visita guiada por el estudio creció hasta convertirse en un  gran tour en el que se incluían algunos espectáculos de los que se encargaban habitualmente los extras en plantilla del estudio. Este paso no lo dieron el resto de las grandes productoras que continuaron limitando la visita a grupos reducidos y VIPs. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Por fin, en 1980, y tomando como base la estructura y el marketing de los parques Disney, Universal Studios creó un verdadero parque temático, dedicado al mundo del cine, y de forma especial a sus películas.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
De esta forma nació UNIVERSAL CITY en las colinas de Hollywood, que sirvió como modelo para la apertura de UNIVERSAL STUDIOS FLORIDA en 1990.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
En mayo de 1999 se abrió el segundo parque en Orlando, ISLANDS OF ADVENTURE.&lt;br /&gt;
Universal Studios Orlando ocupa una extensión de 336 Ha. y dispone de dos grandes parques temáticos dotados de la última tecnología en atracciones.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
Universal Studios Orlando es propiedad de una sociedad formada por Universal Studios Inc. Una empresa del grupo SEAGRAM COMPANY Ltd. y The Rank Organisatión PLC.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
El parque está dividido en 6 zonas diferentes, cada una de ellas con atracciones temáticas, tiendas, restaurantes, etc. &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
UN COMPLEJO DE TIENDAS, RESTAURANTES Y CLUBS NOCTURNOS &lt;br /&gt;
- Universal Studios CityWalkSM &lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
TRES HOTELES RESORT   &lt;br /&gt;
-Portofino Bay Hotel at UNIVERSAL Orlando, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
-Hard Rock Hotel®  &lt;br /&gt;
-Royal Pacific Resort, A Loews Hotel  &lt;br /&gt;
==Ubicación==&lt;br /&gt;
Universal Orlando® esta estratégicamente ubicado en Kirkman Road, justo al lado de la autopista Interstate 4 (Exit 74B). El horario varía según la temporada.&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
===COMO LLEGAR===&lt;br /&gt;
Desde el Oeste por la I-4: &lt;br /&gt;
Salida  #30A (Universal Blvd.) Girar a la izquierda hacia Universal Boulevard y seguir las señales.&lt;br /&gt;
Desde el este por la  I-4:&lt;br /&gt;
Salida  #29B. Girar a la derecha hacia Hollywood Way y seguir las señales.&lt;br /&gt;
==Transporte==&lt;br /&gt;
Los tickets incluyen los siguientes medios de transporte: &lt;br /&gt;
·         Ferries &lt;br /&gt;
·         Trenes &lt;br /&gt;
·         Autobuses &lt;br /&gt;
·         Uno de los mayores parking de aparcamiento rápido de los Estados Unidos inaugurado en diciembre de 1996: &lt;br /&gt;
o      5 plantas &lt;br /&gt;
o      10 millones de m2 &lt;br /&gt;
o      Capacidad para 9.051 vehículos con posibilidad de ser ampliado a 10.800&lt;br /&gt;
==Islands of Adventure ==&lt;br /&gt;
Poner la imagen islands_of_adventure_logo&lt;br /&gt;
Está compuesto de 5 islas temáticas repletas de atracciones de avanzada tecnología. &lt;br /&gt;
Seuss      Landing&lt;br /&gt;
The Lost Continent&lt;br /&gt;
Jurassic Park&lt;br /&gt;
Toon Lagoon&lt;br /&gt;
Marvel Super Hero Island &lt;br /&gt;
Wizarding World of Harry Potter &lt;br /&gt;
Entre las atracciones más destacadas def Universal's Islands of Adventure® se encuentrán la montaña rusa Incredible Hulk Coaster, The Amazing Adventures of Spider-Man, Dueling Dragons, The Cat in the Hat, Doctor Doom’s Fearfall, Dudley Do-Right’s Ripsaw Falls, The Eighth Voyage of Sinbad, Jurassic Park River Adventure, Popeye &amp;amp; Bluto’s Bilge-Rat Barges y Jurassic Park Discovery Center.&lt;br /&gt;
==Wizarding World of Harry Potter== &lt;br /&gt;
The Wizarding World of Harry Potter, un mini parque dentro de Islands of Adventure, abrió al público Junio 18 de 2010. &lt;br /&gt;
The Wizarding World of Harry Potter es una apuesta ambiciosa de Universal, cuyo co-propietario es una división de NBC Universal y firma de capital privado Blackstone. El contrato da a Universal el derecho a operar el parque durante nueve años, con dos opciones adicionales de cinco años. Pero los derechos se puede revocar, si Universal no mantiene los estándares mínimos de calidad, no invierte suficiente capital o vende el control de intereses.&lt;br /&gt;
==Universal CityWalk == &lt;br /&gt;
El complejo de entretenimiento de Universal CityWalk® , el cual sirve de puente a Universal Orlando®, ofrece música en vivo, comidas variadas, baile, cines y más. Entre los establecimientos más destacados en Universal CityWalk se encuentrán Jimmy Buffett’s Margaritaville, Hard Rock Cafe (hogar de Hard Rock en Vivo), NASCAR Sports Grille , NBA Café, Bob Marley – A Tribute to Freedom, Pastamore, Latin Quarter, Pat O’Brien’s, Emeril’s y el moderno complejo de 20 cines Universal Cineplex. &lt;br /&gt;
==Eventos y Festivales==&lt;br /&gt;
Además Universal Orlando® presenta una variedad de originales eventos y festivales durante el año en ambos Universal Studios Florida® y Universal's Islands of Adventure® tales como Halloween Horror Nights, Macy’s Holiday Parade en Universal Studios Florida®, Mardi Gras at Universal Studios, Rock the Universe (fin de semana de música rock Cristiana), Grinchmas en Universal's Islands of Adventure®, Tony Hawk's Grand Jam en Universal Studios Florida®, Orlando Beer Festival en Universal CityWalk®, entre otros. Además, el Blue Man Group hizó su debut en Universal Studios Florida® el 8 de Junio de 2007. &lt;br /&gt;
==Visitantes==&lt;br /&gt;
No es exactamente claro lo que el futuro le depara a Universal Orlando, el cual atrae aproximadamente 11.2 millones de visitantes anualmente. La asistencia sigue siendo concurrida, y Universal continúa con su tradición de contantes actualizaciones y reemplazos de atracciones. &lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Cox, Dan, &amp;quot;U Passing the Hat,&amp;quot; Variety, January 18, 1999, p. 1. &lt;br /&gt;
Deckard, Linda, &amp;quot;Universal Hollywood Eyes 5 Mil Attendance,&amp;quot; Amusement Business, June 21, 1993, p. 3. &lt;br /&gt;
*Dennis, Laura, &amp;quot;At Universal, Beginning May 24, Dinosaurs Again Will Rule,&amp;quot; Travel Weekly, February 22, 1996, p. 22. &lt;br /&gt;
*Morden, Ethan, The Hollywood Studios: House Style in the Golden Age of the Movies, New York: Alfred A. Knopf, 1988. &lt;br /&gt;
*Moshavi, Sharon D., &amp;quot;AMC Buys Universal Packaging,&amp;quot; Broadcasting, May 20, 1991, p. 55. &lt;br /&gt;
&amp;quot;New Productions at Universal Studios Florida Keep Studios and Backlots at Capacity,&amp;quot; Orlando Business Journal, December 7, 1990, p. 2A. &lt;br /&gt;
*Parkes, Christopher, &amp;quot;Entertainments More Bad News to Come from Universal Studios, Company Warns,&amp;quot; Financial Times, May 7, 1999, p. 30. &lt;br /&gt;
*Resignation of Universal Studios Head Spells Trouble for Seagram,&amp;quot; Knight Ridder/Tribune Business News, November 20, 1998. &lt;br /&gt;
*Scally, Robert, &amp;quot;Kmart, Universal: Licensing Classics,&amp;quot; Discount Store News, November 23, 1998, p. 3. &lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*http://www.ecured.cu/index.php/Mickey_Mouse&lt;br /&gt;
*http://www.ecured.cu/index.php/Harry_Potter&lt;br /&gt;
*http://www.universalorlandoresort.com/espanol/usf_map.html&lt;br /&gt;
*http://universalstudios.vacacionesenorlandoflorida.com/articles/history-universal.php&lt;br /&gt;
*http://www.fundinguniverse.com/company-histories/Universal-Studios-Inc-Company-History.html&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Turismo]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Usuario:Niurys11031jc&amp;diff=732973</id>
		<title>Usuario:Niurys11031jc</title>
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		<updated>2011-07-11T19:33:47Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: /* Páginas nuevas */&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
|imagen=Mia.jpg‎&lt;br /&gt;
|apellidos=Paredes Suárez&lt;br /&gt;
|nombre=Niurys&lt;br /&gt;
|nivel=Técnico Medio&lt;br /&gt;
|título=Técnico Medio en [[Informática]]&lt;br /&gt;
|postgrado=&lt;br /&gt;
|temas=[[Informática]], [[Historia]], [[Leyes]]&lt;br /&gt;
|institución=[[Joven Club de Computación y Electrónica]]&lt;br /&gt;
|municipio=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|provincia=[[Pinar del Río]]&lt;br /&gt;
|país=Cuba&lt;br /&gt;
|seguimiento=&lt;br /&gt;
|colaboradores=&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Colaborador Pinar3_jc''' &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Trabajando actualmente en  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Mis contribuciones  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Plantillas  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Páginas nuevas  ===&lt;br /&gt;
*[[Placenta Previa]]&lt;br /&gt;
*[[Cervicitis]]&lt;br /&gt;
*[[Punción lumbar]]&lt;br /&gt;
*[[Endocarditis Bacteriana]]&lt;br /&gt;
*[[Cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
*[[Angiopatía amieloides cerebrales]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==== Artículos de Referencia[[Image:Referencia.png|20px|Referencia.png]]  ====&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Son artículos escritos en gran medida por mi y que se encuentran entre los [[EcuRed:Artículos de referencia|artículos de referencia]] de la EcuRed.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Aportes  ===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas  ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Category: Ayuda&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Angiopat%C3%ADa_amieloides_cerebrales&amp;diff=732936</id>
		<title>Angiopatía amieloides cerebrales</title>
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		<updated>2011-07-11T19:28:45Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Angiopatía amieloide cerebral&lt;br /&gt;
|imagen= 9441.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño= &lt;br /&gt;
|concepto= Esta afección  incrementa el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico y  demencia.&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La angiopatía amiloide cerebral, también llamada angiopatía congofílica es una enfermedad de los vasos de pequeño y mediano calibre del [[cerebro]] en la que se deposita una sustancia amiloide en la media y adventicia de las mismos . Las [[arterias]] más afectadas son las de la superficie cortical y [[leptomeníngea]]. Es una afección neurológica en la cual las proteínas llamadas amiloides   se acumulan en las paredes de las [[arterias]] cerebrales.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
                                 &lt;br /&gt;
==EPIDEMIOLOGÍA.==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La incidencia de la AAC como de la EA, está fuertemente influenciada por la edad. Se estima que 2,3% de los pacientes entre 65 y 74 años,  8% de entre 75 y 84 años, y 12,1% en mayores de 85 años presentan AAC moderada a severa. Sin embargo, han existido casos confirmados en pacientes de 50 a 60 años.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No hay predilección por sexos, ni hay asociación con [[hipertensión arterial]], aunque hay debate actual sobre este tema. Muchos pacientes con hemorragias cerebrales por AAC son normotensos. En ocasiones, la angiopatía amiloide cerebral es esporádica, pero también puede ser heredada con caracter autosómico dominante.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causas===&lt;br /&gt;
Las causas por las que se deposita el amiloide en los vasos sanguíneos del cerebro en la angiopatía amiloide cerebral esporádica no son conocidas. En la angiopatía hereditaria, defectos en el cromosoma 21 inducen la síntesis de amiloide que forma fibrillas en ovillos que se depositan en las paredes arteriales. &lt;br /&gt;
Se han propuesto varias teorias para explicar la presencia de amiloide en el cerebro:&lt;br /&gt;
*La teoría sistémica sugiere que la proteína amiloide presente en la sangre se deposita en las paredes de los vasos del cerebro causando debilidad de las mismas. En condiciones normales, la barrera hematoencefálica protege el cerebro de infiltraciones procedentes de la [[sangre]]; cuando esta barrera está lesionada, el -amiloide puede filtrarse desde lo vasos formando las acumulaciones que constituyen la placa neurítica.&lt;br /&gt;
*Una teoría mas probable es que las fibrillas de amiloide son producidas por la microglía perivascular o por otras células de soporte en contacto con el vaso sanguíneo.&lt;br /&gt;
*La tercera teoría sugiere que el tejido cerebral es el que produce un aumento del amiloide. En efecto, se sabe que tanto las neuronas como las células de la glía producen la proteína precursora del amiloide y que esta producción aumenta con la edad y el [[estrés]] celular.&lt;br /&gt;
A medida que aumentan los depósitos de amiloide en los vasos, estos se vuelven más frágiles y con mayores probabilidades de romperse con pequeños traumas o fluctuaciones de la presión arterial o de formar aneurismas. Por este motivo, la angiopatía amiloide cerebral a menudo está asociada a hemorragias lobares que pueden recurrir en diferentes lóbulos cerebrales. Los más frecuentemente afectados son el lóbulo frontal y el parietal. El cerebelo es raramente afectado. Aproximadamente el 10-15% de las hemorragias asociadas a la angiopatía amiloide cerebral afectan a más de un lóbulo.&lt;br /&gt;
===Síntomas===&lt;br /&gt;
La angiopatía amiloide cerebral puede causar sangrado intracerebral, normalmente en las partes exteriores del cerebro, llamadas los lóbulos, y no en las áreas profundas. Los síntomas ocurren debido a que el sangrado en el cerebro daña el tejido cerebral. Si hay mucho sangrado, se presentan síntomas inmediatos que se parecen a un accidente cerebrovascular. Tales síntomas abarcan:&lt;br /&gt;
*[[Somnolencia]]&lt;br /&gt;
*Dolor de cabeza (generalmente en una parte específica de la cabeza)&lt;br /&gt;
*Cambios neurológicos que pueden comenzar de manera súbita, como:  &lt;br /&gt;
*confusión, delirio&lt;br /&gt;
*visión doble, visión reducida&lt;br /&gt;
*cambios de sensibilidad&lt;br /&gt;
*dificultad para hablar&lt;br /&gt;
*debilidad o parálisis&lt;br /&gt;
*Crisis epilépticas&lt;br /&gt;
*Estupor o coma (poco común)&lt;br /&gt;
*Vómitos&lt;br /&gt;
Otros síntomas pueden abarcar:&lt;br /&gt;
*Episodios de confusión&lt;br /&gt;
*Dolores de cabeza que aparecen y desaparecen&lt;br /&gt;
*Pérdida de la función mental (demencia)&lt;br /&gt;
*Cambios en la sensibilidad (sensaciones inusuales) que aparecen y desaparecen&lt;br /&gt;
*Crisis epilépticas&lt;br /&gt;
===Signos y exámenes===&lt;br /&gt;
La angiopatía amiloide cerebral es difícil de diagnosticar con certeza sin una muestra de tejido cerebral. Esto generalmente se realiza después de la muerte o cuando se hace una biopsia de los vasos sanguíneos del cerebro.&lt;br /&gt;
Un examen físico puede ser relativamente normal si usted tiene un pequeño sangrado, pero se pueden presentar algunos cambios en la función cerebral. Es importante que el médico le haga preguntas detalladas acerca de su historia clínica. Los síntomas y los resultados de su examen físico y cualquier examen imagenológico pueden llevar al médico a sospechar de este problema.&lt;br /&gt;
Una tomografía computarizada o una resonancia magnética pueden mostrar:&lt;br /&gt;
*Sangrado en el [[cerebro]]&lt;br /&gt;
*Signos de sangrado previo en el cerebro&lt;br /&gt;
La angiografía por resonancia magnética (ARM) del cerebro puede ayudar con el diagnóstico de sangrados grandes y se puede utilizar para descartar una malformación arteriovenosa o un aneurisma como la causa del sangrado.&lt;br /&gt;
Otro tipo de resonancia magnética puede ayudar a mostrar diminutas áreas donde la sangre se ha escapado desde los vasos sanguíneos hacia el tejido cerebral.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tratamiento===&lt;br /&gt;
Aunque no existe un tratamiento efectivo para el proceso subyacente de la angiopatía amiloide cerebral, pueden tomarse algunas medidas para prevenir hemorragias. La presión arterial elevada se debe tratar de forma agresiva, e incluso la presión sanguínea normal se puede reducir tanto como sea tolerable por el paciente. Los fármacos antiagregantes plaquetarios como la [[aspirina]] o los [[anticoagulantes]] y fibrinolíticos pueden ocasionar hemorragias y deben ser evitados en la medida de lo posible. Si se presentan episodios convulsivos se pueden emplear fármacos antiepilépticos aunque el valproato sódico se debe evitar por sus efectos antiplaquetarios.&lt;br /&gt;
Una vez que la hemorragia se presenta el paciente se debe ingresar para el control de la presión arterial, determinación del daño neurológico y tratamiento de soporte. Puede ser necesaria la cirugía para eliminar la hemorragia aunque el sangrado puede ser difícil de controlar. En ocasiones, la angiopatía amiloide cerebral se asocia a vasculitis o inflamación de las paredes vasculares. En estos, la administración de corticoides o inmunosupresores puede ser útil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Cirugía.==&lt;br /&gt;
La resección de un hematoma quirúrgicamente parece no tener demasiado riesgo adicional en pacientes con AAC comparado con otras causas de hemorragia intracerebral, y se puede llevar a cabo cuando está indicado. Los factores de mal pronóstico son la edad mayor de 75 años y la hemorragia intraventricular. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Expectativas (pronóstico)===&lt;br /&gt;
El trastorno empeora lentamente, pero varía de una persona a otra. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Complicaciones===&lt;br /&gt;
*[[Demencia]]&lt;br /&gt;
*[[Hidrocefalia]] (poco común)&lt;br /&gt;
*[[Crisis epilépticas]]&lt;br /&gt;
*Episodios repetitivos de sangrado en el cerebro&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Prognosis==&lt;br /&gt;
Dado que la angiopatía amiloide cerebral va asociada a un degeneración progresiva de los vasos cerebrales y que no hay ningún tratamiento adecuado, los pacientes tienen un pronóstico muy malo. El tratamiento neurológico agresivo permite la supervivencia después de una hemorragia lobar, pero entre el 20 y el 90% de los pacientes mueren después de la primera hemorragia o de sus complicaciones (hemorragia persistente, edema cerebral, hernia, convulsiones o infecciones. Los supervivientes pueden mostrar deficit neurológico persistente dependiendo del [[lóbulo]] afectado. El pronóstico es tanto peor cuanto mayor es el paciente y cuanto mayor ha sido la hemorragia o la recurrencia de la misma en un corto período de tiempo.&lt;br /&gt;
==Nombres alternativos==&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cerebral; CAA&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Kinnecom C, Lev MH, Wendell L, et al. Course of cerebral amyloid angiopathy-related inflammation. Neurology. 2007 Apr 24;68(17):1411-6.&lt;br /&gt;
*Zivin JA. Hemorrhagic cerebrovascular disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 432.&lt;br /&gt;
*Greenberg SM, Vonsattel JP. Diagnosis of cerebral amyloid angiopathy. Sensitivity and specificity of cortical biopsy. Stroke 1997; 28:1418. &lt;br /&gt;
*Ferreiro JA, Ansbacher LE, Vinters HV. Stroke related to cerebral amyloid angiopathy: the significance of systemic vascular disease. J Neurol 1989; 236:267. &lt;br /&gt;
*Broderick J, Brott T, Tomsick T, Leach A. Lobar hemorrhage in the elderly. The undiminishing importance of hypertension. Stroke 1993; 24:49. &lt;br /&gt;
*Arima H, Tzourio C, Anderson C, et al. Effects of perindopril-based lowering of blood pressure on intracerebral hemorrhage related to amyloid angiopathy: the PROGRESS trial. Stroke 2010; 41:394. &lt;br /&gt;
*Obici L, Demarchi A, de Rosa G, et al. A novel AbetaPP mutation exclusively associated with cerebral amyloid angiopathy. Ann Neurol 2005; 58:639. &lt;br /&gt;
*Melchor JP, McVoy L, Van Nostrand WE. Charge alterations of E22 enhance the pathogenic properties of the amyloid beta-protein. J Neurochem 2000; 74:2209.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/2010/08/angiopatia-amiloide-cerebral.html]&lt;br /&gt;
*[http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=10715]&lt;br /&gt;
*[http://www.health32.com/es/cerebral-amyloid-angiopathy-overview-causes-risk-factors/]&lt;br /&gt;
*[http://www.revneurol.com/sec/busqueda.php?i=e&amp;amp;criterio=clave&amp;amp;texto=Angiopat%EDa%20amiloide%20cerebral]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Angiopat%C3%ADa_amieloides_cerebrales&amp;diff=732898</id>
		<title>Angiopatía amieloides cerebrales</title>
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		<updated>2011-07-11T19:24:56Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Página creada con '{{Definición |nombre= Angiopatía amieloide cerebral |imagen= 9441.jpg‎  |tamaño=  |concepto= Es una afección neurológica en la cual las proteínas llamadas amiloides  se ...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Angiopatía amieloide cerebral&lt;br /&gt;
|imagen= 9441.jpg‎ &lt;br /&gt;
|tamaño= &lt;br /&gt;
|concepto= Es una afección neurológica en la cual las proteínas llamadas amiloides  se acumulan en las paredes de las [[arterias]] cerebrales. Esta afección  incrementa el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico y  demencia.&lt;br /&gt;
}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La angiopatía amiloide cerebral, también llamada angiopatía congofílica es una enfermedad de los vasos de pequeño y mediano calibre del [[cerebro]] en la que se deposita una sustancia amiloide en la media y adventicia de las mismos . Las [[arterias]] más afectadas son las de la superficie cortical y [[leptomeníngea]]. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
                                 &lt;br /&gt;
==EPIDEMIOLOGÍA.==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La incidencia de la AAC como de la EA, está fuertemente influenciada por la edad. Se estima que 2,3% de los pacientes entre 65 y 74 años,  8% de entre 75 y 84 años, y 12,1% en mayores de 85 años presentan AAC moderada a severa. Sin embargo, han existido casos confirmados en pacientes de 50 a 60 años.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
No hay predilección por sexos, ni hay asociación con [[hipertensión arterial]], aunque hay debate actual sobre este tema. Muchos pacientes con hemorragias cerebrales por AAC son normotensos. En ocasiones, la angiopatía amiloide cerebral es esporádica, pero también puede ser heredada con caracter autosómico dominante.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Causas===&lt;br /&gt;
Las causas por las que se deposita el amiloide en los vasos sanguíneos del cerebro en la angiopatía amiloide cerebral esporádica no son conocidas. En la angiopatía hereditaria, defectos en el cromosoma 21 inducen la síntesis de amiloide que forma fibrillas en ovillos que se depositan en las paredes arteriales. &lt;br /&gt;
Se han propuesto varias teorias para explicar la presencia de amiloide en el cerebro:&lt;br /&gt;
*La teoría sistémica sugiere que la proteína amiloide presente en la sangre se deposita en las paredes de los vasos del cerebro causando debilidad de las mismas. En condiciones normales, la barrera hematoencefálica protege el cerebro de infiltraciones procedentes de la [[sangre]]; cuando esta barrera está lesionada, el -amiloide puede filtrarse desde lo vasos formando las acumulaciones que constituyen la placa neurítica.&lt;br /&gt;
*Una teoría mas probable es que las fibrillas de amiloide son producidas por la microglía perivascular o por otras células de soporte en contacto con el vaso sanguíneo.&lt;br /&gt;
*La tercera teoría sugiere que el tejido cerebral es el que produce un aumento del amiloide. En efecto, se sabe que tanto las neuronas como las células de la glía producen la proteína precursora del amiloide y que esta producción aumenta con la edad y el [[estrés]] celular.&lt;br /&gt;
A medida que aumentan los depósitos de amiloide en los vasos, estos se vuelven más frágiles y con mayores probabilidades de romperse con pequeños traumas o fluctuaciones de la presión arterial o de formar aneurismas. Por este motivo, la angiopatía amiloide cerebral a menudo está asociada a hemorragias lobares que pueden recurrir en diferentes lóbulos cerebrales. Los más frecuentemente afectados son el lóbulo frontal y el parietal. El cerebelo es raramente afectado. Aproximadamente el 10-15% de las hemorragias asociadas a la angiopatía amiloide cerebral afectan a más de un lóbulo.&lt;br /&gt;
===Síntomas===&lt;br /&gt;
La angiopatía amiloide cerebral puede causar sangrado intracerebral, normalmente en las partes exteriores del cerebro, llamadas los lóbulos, y no en las áreas profundas. Los síntomas ocurren debido a que el sangrado en el cerebro daña el tejido cerebral. Si hay mucho sangrado, se presentan síntomas inmediatos que se parecen a un accidente cerebrovascular. Tales síntomas abarcan:&lt;br /&gt;
*[[Somnolencia]]&lt;br /&gt;
*Dolor de cabeza (generalmente en una parte específica de la cabeza)&lt;br /&gt;
*Cambios neurológicos que pueden comenzar de manera súbita, como:  &lt;br /&gt;
*confusión, delirio&lt;br /&gt;
*visión doble, visión reducida&lt;br /&gt;
*cambios de sensibilidad&lt;br /&gt;
*dificultad para hablar&lt;br /&gt;
*debilidad o parálisis&lt;br /&gt;
*Crisis epilépticas&lt;br /&gt;
*Estupor o coma (poco común)&lt;br /&gt;
*Vómitos&lt;br /&gt;
Otros síntomas pueden abarcar:&lt;br /&gt;
*Episodios de confusión&lt;br /&gt;
*Dolores de cabeza que aparecen y desaparecen&lt;br /&gt;
*Pérdida de la función mental (demencia)&lt;br /&gt;
*Cambios en la sensibilidad (sensaciones inusuales) que aparecen y desaparecen&lt;br /&gt;
*Crisis epilépticas&lt;br /&gt;
===Signos y exámenes===&lt;br /&gt;
La angiopatía amiloide cerebral es difícil de diagnosticar con certeza sin una muestra de tejido cerebral. Esto generalmente se realiza después de la muerte o cuando se hace una biopsia de los vasos sanguíneos del cerebro.&lt;br /&gt;
Un examen físico puede ser relativamente normal si usted tiene un pequeño sangrado, pero se pueden presentar algunos cambios en la función cerebral. Es importante que el médico le haga preguntas detalladas acerca de su historia clínica. Los síntomas y los resultados de su examen físico y cualquier examen imagenológico pueden llevar al médico a sospechar de este problema.&lt;br /&gt;
Una tomografía computarizada o una resonancia magnética pueden mostrar:&lt;br /&gt;
*Sangrado en el [[cerebro]]&lt;br /&gt;
*Signos de sangrado previo en el cerebro&lt;br /&gt;
La angiografía por resonancia magnética (ARM) del cerebro puede ayudar con el diagnóstico de sangrados grandes y se puede utilizar para descartar una malformación arteriovenosa o un aneurisma como la causa del sangrado.&lt;br /&gt;
Otro tipo de resonancia magnética puede ayudar a mostrar diminutas áreas donde la sangre se ha escapado desde los vasos sanguíneos hacia el tejido cerebral.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Tratamiento===&lt;br /&gt;
Aunque no existe un tratamiento efectivo para el proceso subyacente de la angiopatía amiloide cerebral, pueden tomarse algunas medidas para prevenir hemorragias. La presión arterial elevada se debe tratar de forma agresiva, e incluso la presión sanguínea normal se puede reducir tanto como sea tolerable por el paciente. Los fármacos antiagregantes plaquetarios como la [[aspirina]] o los [[anticoagulantes]] y fibrinolíticos pueden ocasionar hemorragias y deben ser evitados en la medida de lo posible. Si se presentan episodios convulsivos se pueden emplear fármacos antiepilépticos aunque el valproato sódico se debe evitar por sus efectos antiplaquetarios.&lt;br /&gt;
Una vez que la hemorragia se presenta el paciente se debe ingresar para el control de la presión arterial, determinación del daño neurológico y tratamiento de soporte. Puede ser necesaria la cirugía para eliminar la hemorragia aunque el sangrado puede ser difícil de controlar. En ocasiones, la angiopatía amiloide cerebral se asocia a vasculitis o inflamación de las paredes vasculares. En estos, la administración de corticoides o inmunosupresores puede ser útil.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Cirugía.==&lt;br /&gt;
La resección de un hematoma quirúrgicamente parece no tener demasiado riesgo adicional en pacientes con AAC comparado con otras causas de hemorragia intracerebral, y se puede llevar a cabo cuando está indicado. Los factores de mal pronóstico son la edad mayor de 75 años y la hemorragia intraventricular. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Expectativas (pronóstico)===&lt;br /&gt;
El trastorno empeora lentamente, pero varía de una persona a otra. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Complicaciones===&lt;br /&gt;
*[[Demencia]]&lt;br /&gt;
*[[Hidrocefalia]] (poco común)&lt;br /&gt;
*[[Crisis epilépticas]]&lt;br /&gt;
*Episodios repetitivos de sangrado en el cerebro&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Prognosis==&lt;br /&gt;
Dado que la angiopatía amiloide cerebral va asociada a un degeneración progresiva de los vasos cerebrales y que no hay ningún tratamiento adecuado, los pacientes tienen un pronóstico muy malo. El tratamiento neurológico agresivo permite la supervivencia después de una hemorragia lobar, pero entre el 20 y el 90% de los pacientes mueren después de la primera hemorragia o de sus complicaciones (hemorragia persistente, edema cerebral, hernia, convulsiones o infecciones. Los supervivientes pueden mostrar deficit neurológico persistente dependiendo del [[lóbulo]] afectado. El pronóstico es tanto peor cuanto mayor es el paciente y cuanto mayor ha sido la hemorragia o la recurrencia de la misma en un corto período de tiempo.&lt;br /&gt;
==Nombres alternativos==&lt;br /&gt;
*Amiloidosis cerebral; CAA&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Referencias==&lt;br /&gt;
*Kinnecom C, Lev MH, Wendell L, et al. Course of cerebral amyloid angiopathy-related inflammation. Neurology. 2007 Apr 24;68(17):1411-6.&lt;br /&gt;
*Zivin JA. Hemorrhagic cerebrovascular disease. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 432.&lt;br /&gt;
*Greenberg SM, Vonsattel JP. Diagnosis of cerebral amyloid angiopathy. Sensitivity and specificity of cortical biopsy. Stroke 1997; 28:1418. &lt;br /&gt;
*Ferreiro JA, Ansbacher LE, Vinters HV. Stroke related to cerebral amyloid angiopathy: the significance of systemic vascular disease. J Neurol 1989; 236:267. &lt;br /&gt;
*Broderick J, Brott T, Tomsick T, Leach A. Lobar hemorrhage in the elderly. The undiminishing importance of hypertension. Stroke 1993; 24:49. &lt;br /&gt;
*Arima H, Tzourio C, Anderson C, et al. Effects of perindopril-based lowering of blood pressure on intracerebral hemorrhage related to amyloid angiopathy: the PROGRESS trial. Stroke 2010; 41:394. &lt;br /&gt;
*Obici L, Demarchi A, de Rosa G, et al. A novel AbetaPP mutation exclusively associated with cerebral amyloid angiopathy. Ann Neurol 2005; 58:639. &lt;br /&gt;
*Melchor JP, McVoy L, Van Nostrand WE. Charge alterations of E22 enhance the pathogenic properties of the amyloid beta-protein. J Neurochem 2000; 74:2209.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/2010/08/angiopatia-amiloide-cerebral.html]&lt;br /&gt;
*[http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=10715]&lt;br /&gt;
*[http://www.health32.com/es/cerebral-amyloid-angiopathy-overview-causes-risk-factors/]&lt;br /&gt;
*[http://www.revneurol.com/sec/busqueda.php?i=e&amp;amp;criterio=clave&amp;amp;]texto=Angiopat%EDa%20amiloide%20cerebral]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Enfermedades]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
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		<updated>2011-06-28T20:09:16Z</updated>

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		<title>Cuerpos de Lewy</title>
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		<updated>2011-06-28T20:06:50Z</updated>

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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Cuerpos de lewy&lt;br /&gt;
|imagen= Demencia.jpg‎&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto=La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.Es el tercer tipo más común de la demencia, después de la enfermedad de [[Alzheimer]] y la demencia vascular. &lt;br /&gt;
}}   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La enfermedad cuerpos de Lewy''' ha tenido muchos nombres y ahora se conoce como demencia con los cuerpos de Lewy.  Los cambios en las células de cerebro (cuerpos de Lewy) primero fueron descritos por [[Frederich Lewy]] un colega de [[Alois Alzheimer]].  Estos cambios primero fueron reconocidos en la enfermedad de Parkinson donde se restringen sobre todo a una área del cerebro.  En LBD los cuerpos de Lewy se distribuyen más extensamente a través del [[cerebro]]. &lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es progresiva, como la enfermedad de [[Alzheimer]]. Esto significa que con los tratamientos actuales, la función y las habilidades de los individuos afectados solamente empeorarán al pasar el tiempo.&lt;br /&gt;
===Otros nombres===&lt;br /&gt;
Hay varios subtipos y nombres diferentes para la demencia con cuerpos de Lewy, tales como:&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad de cuerpos de Lewy difusos]]&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad cortical de cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La demencia senil de tipo Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La variante del Alzheimer de cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad de Parkinson con demencia]]&lt;br /&gt;
Los últimos dos tipos en la lista son formas de demencia con cuerpos de Lewy que ocurren en pacientes que ya tienen la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de [[Parkinson]], respectivamente.&lt;br /&gt;
==Causa demencia del cuerpo de Lewy? ==&lt;br /&gt;
Esta forma de demencia se causa por la acumulación de proteínas, que se llaman cuerpos de Lewy, adentro del cerebro. Cuerpos de Lewy, así llamados por el médico que los descubrió, [[Friederich H]]. Lewy, se comportan como las placas y los ovillos que desarrollan en los cerebros de gente con la enfermedad de [[Alzheimer]]. Como las placas, cuerpos de Lewy interrumpen la función normal de las células del cerebro a través de inhibir la comunicación celular y causar la muerte de las células. Actualmente, no se conoce la causa de la acumulación de proteínas de cuerpos de Lewy.&lt;br /&gt;
==Cuadro clínico ==&lt;br /&gt;
Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero, posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos, el clínico la clasifica como DCL.&lt;br /&gt;
En otros casos, los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia; solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos.&lt;br /&gt;
===Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL===&lt;br /&gt;
Estos criterios fueron actualizados en [[Octubre]] de [[2005]]:&lt;br /&gt;
===Característica esencial (indispensable para el diagnóstico)===&lt;br /&gt;
Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son típicos los déficits en la atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial.&lt;br /&gt;
===Características centrales===&lt;br /&gt;
Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Fluctuación de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. &lt;br /&gt;
·      Signos motores espontáneos de parkinsonismo. &lt;br /&gt;
===Características sugestivas===&lt;br /&gt;
Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement - movimiento ocular rápido), que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. &lt;br /&gt;
·      Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. &lt;br /&gt;
·      Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET. &lt;br /&gt;
===Características que apoyan el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Caídas repetidas y síncopes (desmayos). &lt;br /&gt;
·      Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. &lt;br /&gt;
·      Disfunción del sistema nervioso autónomo. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones no visuales. &lt;br /&gt;
·      Delirios sistematizados. &lt;br /&gt;
·      Depresión. &lt;br /&gt;
·      Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada —TAC— o resonancia magnética nuclear —RMN—). &lt;br /&gt;
·      Baja captación en el SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida. &lt;br /&gt;
·      Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. &lt;br /&gt;
·      Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. &lt;br /&gt;
===Características que hacen menos probable el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. &lt;br /&gt;
·      Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. &lt;br /&gt;
·      Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. &lt;br /&gt;
===Secuencia temporal de los síntomas===&lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo.&lt;br /&gt;
Son también frecuentes la atención lábil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo el insight está preservado, a diferencia de los casos de EA.&lt;br /&gt;
Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni médicos definidos.&lt;br /&gt;
Los signos parkinsonianos son, quizá, el rasgo más característico de la DCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina la rigidez, que aparece precozmente en más de la mitad de los casos, pero son también frecuentes la bradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofonía y el temblor. Estos rasgos pueden darse también en la EA, pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales.&lt;br /&gt;
Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año, calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.&lt;br /&gt;
El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV, típicamente complejas y muy elaboradas, y de presentación precoz.&lt;br /&gt;
A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de la EA.&lt;br /&gt;
Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño, forma, movimiento o color), en combinación con defectos generales como escasa luz externa, confusión y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones erróneas delirantes, las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL.&lt;br /&gt;
El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad.&lt;br /&gt;
==Epidemiología==&lt;br /&gt;
No hay datos epidemiológicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años, como ocurre con otras demencias degenerativas.&lt;br /&gt;
Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.&lt;br /&gt;
Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).&lt;br /&gt;
La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto &amp;quot;dosis-dependiente&amp;quot;, o sea que se requiere una mayor sobreproducción de α-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. &lt;br /&gt;
==Pruebas complementarias==&lt;br /&gt;
No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad.&lt;br /&gt;
===Trazados gráficos:===&lt;br /&gt;
Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.&lt;br /&gt;
===Neuroimagen:===&lt;br /&gt;
En comparación con la EA, la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL, mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL, mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL.&lt;br /&gt;
La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL, anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL.&lt;br /&gt;
===Genética:===&lt;br /&gt;
En la actualidad, el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE-ε4 (alelo ε4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP.&lt;br /&gt;
La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. Sin embargo, la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. &lt;br /&gt;
==Evolución de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. Por ejemplo, los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico.&lt;br /&gt;
De la misma manera, los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos.&lt;br /&gt;
La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años), y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. &lt;br /&gt;
==Tratamiento de la demencia del cuerpo de Lewy - DLB==&lt;br /&gt;
Aún no hay una cura para la demencia con cuerpos de Lewy. Actualmente, tampoco hay medicamentos aprobados por la FDA (Departamento de Control de Alimentos y Medicamentos) que combaten específicamente a esta forma de demencia. No obstante, muchos individuos con la enfermedad parecen beneficiar del uso de los inhibidores de colinesterasa, tales como Aricept, Razadyne, or Exelon.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Inhibidores de colinesterasa ===&lt;br /&gt;
Los inhibidores de colinesterasa son un grupo de medicamentos recetados a individuos con la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia para hacer más lento el progreso de la enfermedad. Para individuos con demencia, la función del cerebro se deteriora porque las células del cerebro ya no pueden comunicarse el uno con el otro tan bien como antes. Los inhibidores de colinesterasa aumentan el nivel del neurotransmisor acetilcolina, una química que ayuda a las células del cerebro (las neuronas) comunicarse y funcionar mejor. En términos prácticos, usted puede ver que su ser querido puede mejor recordar nombres y detalles o puede hacer actividades con menos problemas mientras toma estos medicamentos. &lt;br /&gt;
Actualmente hay cuatro inhibidores de colinesterasa en el mercado:&lt;br /&gt;
·      Aricept® (nombre genérico: donepezil) &lt;br /&gt;
·      Razadyne®, conocido anteriormente como Reminyl (nombre genérico: galantamine) &lt;br /&gt;
·      Exelon® (nombre genérico: rivastigmine) &lt;br /&gt;
·      Cognex® (nombre genérico: tacrine) - menos común &lt;br /&gt;
Estos medicamentos típicamente se recetan a individuos en las etapas tempranas a medias de la demencia. Aricept® recientemente se aprobó para tratar a la demencia avanzada/severa también. Es importante recordar que estos medicamentos solamente hacen más lento la progresión de la demencia y la enfermedad de Alzheimer; no paran ni revierten la progresión. Además, a medida que la demencia progrese, estos medicamentos no siempre pueden compensar por el daño que ya ha ocurrido. Estos medicamentos típicamente ayudan solamente por unos meses a unos años.&lt;br /&gt;
En general, los individuos que usan inhibidores de colinesterasa experimentan algunos efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son los problemas gastrointestinales, tales como la náusea, la diarrea, el vómito, y la pérdida del apetito.&lt;br /&gt;
close&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Estos medicamentos, originalmente desarrollados para la gente con la enfermedad de Alzheimer, ayudan mejorar a la habilidad del cerebro de funcionar. De hecho, estos medicamentos pueden ser más efectivos para pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy que para las del Alzheimer. Medicamentos para la enfermedad de Parkinson, tales como Sinemet® y Stalevo®, también pueden ser recetados en el caso de que la persona tenga problemas crecientes con la movilidad.&lt;br /&gt;
Personas con la demencia con cuerpos de Lewy no deben tomar medicamentos antipsicóticos a menos que un médico diga otra cosa. Aunque estos medicamentos pueden ayudar a manejar las alucinaciones, en pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy, estos medicamentos pueden empeorar a los problemas con la movilidad.&lt;br /&gt;
Aparte de las diferencias ya notadas, acercamientos al diagnóstico y al tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy son parecidos a los de otras formas de demencia. &lt;br /&gt;
==Estudio neuropsicológico ==&lt;br /&gt;
En comparación con controles sanos, la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas, con gran variabilidad. En comparación con la EA, los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero más discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes con EP), y constructiva.&lt;br /&gt;
Imagen 1&lt;br /&gt;
La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicación en el estudio de la DCL, como en el de los demás trastornos cognitivos.&lt;br /&gt;
Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o, de manera más elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual, como la memoria visual en individuos con lesión cerebral.&lt;br /&gt;
El Stroop Test es también útil en la DCL, para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página.&lt;br /&gt;
Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno, mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito, y no el color que le indica la lectura del texto:&lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito), mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).&lt;br /&gt;
Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes, lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro.&lt;br /&gt;
El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL.&lt;br /&gt;
No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos.&lt;br /&gt;
==Diagnóstico diferencial ==&lt;br /&gt;
Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son:&lt;br /&gt;
*Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: &lt;br /&gt;
·      Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparación con la DCL, los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. &lt;br /&gt;
·      En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, ansiedad o ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. &lt;br /&gt;
·      El delirium, de diferentes etiologías, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. &lt;br /&gt;
·      Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica, epilepsia del lóbulo temporal). &lt;br /&gt;
* Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV, en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. &lt;br /&gt;
·      Todos los pacientes con EPidiopática tienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar. &lt;br /&gt;
* Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: &lt;br /&gt;
·      La fluctuación está presente también en la DV y en la EA, pero es menos frecuente que en la DCL. &lt;br /&gt;
·      Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. &lt;br /&gt;
==Referencia==&lt;br /&gt;
*De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, julio 2009 [Consulta: 28 junio 2011]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp.&lt;br /&gt;
*Jellinger KA. What is new in degenerative disorders? Wien Klin Wochenschr 1999; 111:682-704. &lt;br /&gt;
*Dickson DW. Neuropathology of Alzheimer's disease and other dementias. Clin Geriatr Med 2001;17:209-27.&lt;br /&gt;
*Markesbery WR. Overview of dementing disorders. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p.1-24.&lt;br /&gt;
*McKeith, Galasco D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA. Consensus guidelines for the clinical and pathological diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the Consortium on DLB International Woorkshop. Neurology 1996;47:1113-24.&lt;br /&gt;
*Graham Gl, Lowe JS. Dementia with Lewy bodies. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p. 181-92.&lt;br /&gt;
*Rodríguez JJ. La enfermedad de Alzheimer en los umbrales del siglo 21. Avan Méd 2000;23:34-6.&lt;br /&gt;
*Estupiñán Díaz B, Álvarez R, Cuesta Mejías TC, Fernández Verdecia I, Almeida AM, Subiaul Z et al. Correlación clinicopatológica en los principales tipos de demencias. Rev Neurol 2000; 25:547.&lt;br /&gt;
*Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Routine Staining of Seccion. En: Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Medical laboratory technology and clinical pathology. 2 ed. La Habana: Instituto Cubano &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=1405]&lt;br /&gt;
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med49_04.htm]&lt;br /&gt;
*[http://neurobsesion.com/2010/04/14/los-cuerpos-de-lewy/]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700794</id>
		<title>Cuerpos de Lewy</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700794"/>
		<updated>2011-06-28T20:05:19Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Cuerpos de lewy&lt;br /&gt;
|imagen= Demencia.jpg‎&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto=La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.Es el tercer tipo más común de la demencia, después de la enfermedad de [[Alzheimer]] y la demencia vascular. &lt;br /&gt;
}}   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La enfermedad cuerpos de Lewy''' ha tenido muchos nombres y ahora se conoce como demencia con los cuerpos de Lewy.  Los cambios en las células de cerebro (cuerpos de Lewy) primero fueron descritos por [[Frederich Lewy]] un colega de [[Alois Alzheimer]].  Estos cambios primero fueron reconocidos en la enfermedad de Parkinson donde se restringen sobre todo a una área del cerebro.  En LBD los cuerpos de Lewy se distribuyen más extensamente a través del [[cerebro]]. &lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es progresiva, como la enfermedad de [[Alzheimer]]. Esto significa que con los tratamientos actuales, la función y las habilidades de los individuos afectados solamente empeorarán al pasar el tiempo.&lt;br /&gt;
===Otros nombres===&lt;br /&gt;
Hay varios subtipos y nombres diferentes para la demencia con cuerpos de Lewy, tales como:&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad de cuerpos de Lewy difusos]]&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad cortical de cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La demencia senil de tipo Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La variante del Alzheimer de cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad de Parkinson con demencia]]&lt;br /&gt;
Los últimos dos tipos en la lista son formas de demencia con cuerpos de Lewy que ocurren en pacientes que ya tienen la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de [[Parkinson]], respectivamente.&lt;br /&gt;
==Causa demencia del cuerpo de Lewy? ==&lt;br /&gt;
Esta forma de demencia se causa por la acumulación de proteínas, que se llaman cuerpos de Lewy, adentro del cerebro. Cuerpos de Lewy, así llamados por el médico que los descubrió, [[Friederich H]]. Lewy, se comportan como las placas y los ovillos que desarrollan en los cerebros de gente con la enfermedad de [[Alzheimer]]. Como las placas, cuerpos de Lewy interrumpen la función normal de las células del cerebro a través de inhibir la comunicación celular y causar la muerte de las células. Actualmente, no se conoce la causa de la acumulación de proteínas de cuerpos de Lewy.&lt;br /&gt;
==Cuadro clínico ==&lt;br /&gt;
Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero, posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos, el clínico la clasifica como DCL.&lt;br /&gt;
En otros casos, los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia; solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos.&lt;br /&gt;
===Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL===&lt;br /&gt;
Estos criterios fueron actualizados en [[Octubre]] de [[2005]]:&lt;br /&gt;
===Característica esencial (indispensable para el diagnóstico)===&lt;br /&gt;
Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son típicos los déficits en la atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial.&lt;br /&gt;
===Características centrales===&lt;br /&gt;
Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Fluctuación de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. &lt;br /&gt;
·      Signos motores espontáneos de parkinsonismo. &lt;br /&gt;
===Características sugestivas===&lt;br /&gt;
Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement - movimiento ocular rápido), que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. &lt;br /&gt;
·      Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. &lt;br /&gt;
·      Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET. &lt;br /&gt;
===Características que apoyan el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Caídas repetidas y síncopes (desmayos). &lt;br /&gt;
·      Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. &lt;br /&gt;
·      Disfunción del sistema nervioso autónomo. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones no visuales. &lt;br /&gt;
·      Delirios sistematizados. &lt;br /&gt;
·      Depresión. &lt;br /&gt;
·      Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada —TAC— o resonancia magnética nuclear —RMN—). &lt;br /&gt;
·      Baja captación en el SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida. &lt;br /&gt;
·      Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. &lt;br /&gt;
·      Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. &lt;br /&gt;
===Características que hacen menos probable el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. &lt;br /&gt;
·      Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. &lt;br /&gt;
·      Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. &lt;br /&gt;
===Secuencia temporal de los síntomas===&lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo.&lt;br /&gt;
Son también frecuentes la atención lábil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo el insight está preservado, a diferencia de los casos de EA.&lt;br /&gt;
Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni médicos definidos.&lt;br /&gt;
Los signos parkinsonianos son, quizá, el rasgo más característico de la DCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina la rigidez, que aparece precozmente en más de la mitad de los casos, pero son también frecuentes la bradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofonía y el temblor. Estos rasgos pueden darse también en la EA, pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales.&lt;br /&gt;
Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año, calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.&lt;br /&gt;
El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV, típicamente complejas y muy elaboradas, y de presentación precoz.&lt;br /&gt;
A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de la EA.&lt;br /&gt;
Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño, forma, movimiento o color), en combinación con defectos generales como escasa luz externa, confusión y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones erróneas delirantes, las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL.&lt;br /&gt;
El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad.&lt;br /&gt;
==Epidemiología==&lt;br /&gt;
No hay datos epidemiológicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años, como ocurre con otras demencias degenerativas.&lt;br /&gt;
Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.&lt;br /&gt;
Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).&lt;br /&gt;
La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto &amp;quot;dosis-dependiente&amp;quot;, o sea que se requiere una mayor sobreproducción de α-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. &lt;br /&gt;
==Pruebas complementarias==&lt;br /&gt;
No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad.&lt;br /&gt;
===Trazados gráficos:===&lt;br /&gt;
Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.&lt;br /&gt;
===Neuroimagen:===&lt;br /&gt;
En comparación con la EA, la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL, mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL, mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL.&lt;br /&gt;
La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL, anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL.&lt;br /&gt;
===Genética:===&lt;br /&gt;
En la actualidad, el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE-ε4 (alelo ε4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP.&lt;br /&gt;
La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. Sin embargo, la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. &lt;br /&gt;
==Evolución de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. Por ejemplo, los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico.&lt;br /&gt;
De la misma manera, los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos.&lt;br /&gt;
La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años), y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. &lt;br /&gt;
==Tratamiento de la demencia del cuerpo de Lewy - DLB==&lt;br /&gt;
Aún no hay una cura para la demencia con cuerpos de Lewy. Actualmente, tampoco hay medicamentos aprobados por la FDA (Departamento de Control de Alimentos y Medicamentos) que combaten específicamente a esta forma de demencia. No obstante, muchos individuos con la enfermedad parecen beneficiar del uso de los inhibidores de colinesterasa, tales como Aricept, Razadyne, or Exelon.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Inhibidores de colinesterasa ===&lt;br /&gt;
Los inhibidores de colinesterasa son un grupo de medicamentos recetados a individuos con la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia para hacer más lento el progreso de la enfermedad. Para individuos con demencia, la función del cerebro se deteriora porque las células del cerebro ya no pueden comunicarse el uno con el otro tan bien como antes. Los inhibidores de colinesterasa aumentan el nivel del neurotransmisor acetilcolina, una química que ayuda a las células del cerebro (las neuronas) comunicarse y funcionar mejor. En términos prácticos, usted puede ver que su ser querido puede mejor recordar nombres y detalles o puede hacer actividades con menos problemas mientras toma estos medicamentos. &lt;br /&gt;
Actualmente hay cuatro inhibidores de colinesterasa en el mercado:&lt;br /&gt;
·      Aricept® (nombre genérico: donepezil) &lt;br /&gt;
·      Razadyne®, conocido anteriormente como Reminyl (nombre genérico: galantamine) &lt;br /&gt;
·      Exelon® (nombre genérico: rivastigmine) &lt;br /&gt;
·      Cognex® (nombre genérico: tacrine) - menos común &lt;br /&gt;
Estos medicamentos típicamente se recetan a individuos en las etapas tempranas a medias de la demencia. Aricept® recientemente se aprobó para tratar a la demencia avanzada/severa también. Es importante recordar que estos medicamentos solamente hacen más lento la progresión de la demencia y la enfermedad de Alzheimer; no paran ni revierten la progresión. Además, a medida que la demencia progrese, estos medicamentos no siempre pueden compensar por el daño que ya ha ocurrido. Estos medicamentos típicamente ayudan solamente por unos meses a unos años.&lt;br /&gt;
En general, los individuos que usan inhibidores de colinesterasa experimentan algunos efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son los problemas gastrointestinales, tales como la náusea, la diarrea, el vómito, y la pérdida del apetito.&lt;br /&gt;
close&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Estos medicamentos, originalmente desarrollados para la gente con la enfermedad de Alzheimer, ayudan mejorar a la habilidad del cerebro de funcionar. De hecho, estos medicamentos pueden ser más efectivos para pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy que para las del Alzheimer. Medicamentos para la enfermedad de Parkinson, tales como Sinemet® y Stalevo®, también pueden ser recetados en el caso de que la persona tenga problemas crecientes con la movilidad.&lt;br /&gt;
Personas con la demencia con cuerpos de Lewy no deben tomar medicamentos antipsicóticos a menos que un médico diga otra cosa. Aunque estos medicamentos pueden ayudar a manejar las alucinaciones, en pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy, estos medicamentos pueden empeorar a los problemas con la movilidad.&lt;br /&gt;
Aparte de las diferencias ya notadas, acercamientos al diagnóstico y al tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy son parecidos a los de otras formas de demencia. &lt;br /&gt;
==Estudio neuropsicológico ==&lt;br /&gt;
En comparación con controles sanos, la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas, con gran variabilidad. En comparación con la EA, los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero más discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes con EP), y constructiva.&lt;br /&gt;
Imagen 1&lt;br /&gt;
La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicación en el estudio de la DCL, como en el de los demás trastornos cognitivos.&lt;br /&gt;
Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o, de manera más elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual, como la memoria visual en individuos con lesión cerebral.&lt;br /&gt;
El Stroop Test es también útil en la DCL, para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página.&lt;br /&gt;
Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno, mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito, y no el color que le indica la lectura del texto:&lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito), mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).&lt;br /&gt;
Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes, lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro.&lt;br /&gt;
El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL.&lt;br /&gt;
No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos.&lt;br /&gt;
==Diagnóstico diferencial ==&lt;br /&gt;
Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son:&lt;br /&gt;
*Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: &lt;br /&gt;
·      Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparación con la DCL, los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. &lt;br /&gt;
·      En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, ansiedad o ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. &lt;br /&gt;
·      El delirium, de diferentes etiologías, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. &lt;br /&gt;
·      Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica, epilepsia del lóbulo temporal). &lt;br /&gt;
* Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV, en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. &lt;br /&gt;
·      Todos los pacientes con EPidiopática tienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar. &lt;br /&gt;
* Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: &lt;br /&gt;
·      La fluctuación está presente también en la DV y en la EA, pero es menos frecuente que en la DCL. &lt;br /&gt;
·      Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. &lt;br /&gt;
==Referencia==&lt;br /&gt;
*De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, julio 2009 [Consulta: 28 junio 2011]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp.&lt;br /&gt;
*Jellinger KA. What is new in degenerative disorders? Wien Klin Wochenschr 1999; 111:682-704. &lt;br /&gt;
Dickson DW. Neuropathology of Alzheimer's disease and other dementias. Clin Geriatr Med 2001;17:209-27.&lt;br /&gt;
*Markesbery WR. Overview of dementing disorders. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p.1-24.&lt;br /&gt;
*McKeith, Galasco D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA. Consensus guidelines for the clinical and pathological diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the Consortium on DLB International Woorkshop. Neurology 1996;47:1113-24.&lt;br /&gt;
*Graham Gl, Lowe JS. Dementia with Lewy bodies. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p. 181-92.&lt;br /&gt;
*Rodríguez JJ. La enfermedad de Alzheimer en los umbrales del siglo 21. Avan Méd 2000;23:34-6.&lt;br /&gt;
*Estupiñán Díaz B, Álvarez R, Cuesta Mejías TC, Fernández Verdecia I, Almeida AM, Subiaul Z et al. Correlación clinicopatológica en los principales tipos de demencias. Rev Neurol 2000; 25:547.&lt;br /&gt;
*Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Routine Staining of Seccion. En: Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Medical laboratory technology and clinical pathology. 2 ed. La Habana: Instituto Cubano &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=1405]&lt;br /&gt;
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med49_04.htm]&lt;br /&gt;
*[http://neurobsesion.com/2010/04/14/los-cuerpos-de-lewy/]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700791</id>
		<title>Cuerpos de Lewy</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700791"/>
		<updated>2011-06-28T20:03:52Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Cuerpos de lewy&lt;br /&gt;
|imagen= Demencia.jpg‎&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto=La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.Es el tercer tipo más común de la demencia, después de la enfermedad de [[Alzheimer]] y la demencia vascular. &lt;br /&gt;
}}   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La enfermedad cuerpos de Lewy''' ha tenido muchos nombres y ahora se conoce como demencia con los cuerpos de Lewy.  Los cambios en las células de cerebro (cuerpos de Lewy) primero fueron descritos por [[Frederich Lewy]] un colega de [[Alois Alzheimer]].  Estos cambios primero fueron reconocidos en la enfermedad de Parkinson donde se restringen sobre todo a una área del cerebro.  En LBD los cuerpos de Lewy se distribuyen más extensamente a través del [[cerebro]]. &lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es progresiva, como la enfermedad de [[Alzheimer]]. Esto significa que con los tratamientos actuales, la función y las habilidades de los individuos afectados solamente empeorarán al pasar el tiempo.&lt;br /&gt;
===Otros nombres===&lt;br /&gt;
Hay varios subtipos y nombres diferentes para la demencia con cuerpos de Lewy, tales como:&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad de cuerpos de Lewy difusos]]&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad cortical de cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La demencia senil de tipo Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La variante del Alzheimer de cuerpos de Lewy]]&lt;br /&gt;
* [[La enfermedad de Parkinson con demencia]]&lt;br /&gt;
Los últimos dos tipos en la lista son formas de demencia con cuerpos de Lewy que ocurren en pacientes que ya tienen la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de [[Parkinson]], respectivamente.&lt;br /&gt;
==Causa demencia del cuerpo de Lewy? ==&lt;br /&gt;
Esta forma de demencia se causa por la acumulación de proteínas, que se llaman cuerpos de Lewy, adentro del cerebro. Cuerpos de Lewy, así llamados por el médico que los descubrió, [[Friederich H]]. Lewy, se comportan como las placas y los ovillos que desarrollan en los cerebros de gente con la enfermedad de [[Alzheimer]]. Como las placas, cuerpos de Lewy interrumpen la función normal de las células del cerebro a través de inhibir la comunicación celular y causar la muerte de las células. Actualmente, no se conoce la causa de la acumulación de proteínas de cuerpos de Lewy.&lt;br /&gt;
==Cuadro clínico ==&lt;br /&gt;
Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero, posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos, el clínico la clasifica como DCL.&lt;br /&gt;
En otros casos, los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia; solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos.&lt;br /&gt;
===Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL===&lt;br /&gt;
Estos criterios fueron actualizados en [[Octubre]] de [[2005]]:&lt;br /&gt;
===Característica esencial (indispensable para el diagnóstico)===&lt;br /&gt;
Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son típicos los déficits en la atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial.&lt;br /&gt;
===Características centrales===&lt;br /&gt;
Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Fluctuación de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. &lt;br /&gt;
·      Signos motores espontáneos de parkinsonismo. &lt;br /&gt;
===Características sugestivas===&lt;br /&gt;
Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement - movimiento ocular rápido), que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. &lt;br /&gt;
·      Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. &lt;br /&gt;
·      Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET. &lt;br /&gt;
===Características que apoyan el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Caídas repetidas y síncopes (desmayos). &lt;br /&gt;
·      Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. &lt;br /&gt;
·      Disfunción del sistema nervioso autónomo. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones no visuales. &lt;br /&gt;
·      Delirios sistematizados. &lt;br /&gt;
·      Depresión. &lt;br /&gt;
·      Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada —TAC— o resonancia magnética nuclear —RMN—). &lt;br /&gt;
·      Baja captación en el SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida. &lt;br /&gt;
·      Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. &lt;br /&gt;
·      Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. &lt;br /&gt;
===Características que hacen menos probable el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. &lt;br /&gt;
·      Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. &lt;br /&gt;
·      Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. &lt;br /&gt;
===Secuencia temporal de los síntomas===&lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo.&lt;br /&gt;
Son también frecuentes la atención lábil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo el insight está preservado, a diferencia de los casos de EA.&lt;br /&gt;
Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni médicos definidos.&lt;br /&gt;
Los signos parkinsonianos son, quizá, el rasgo más característico de la DCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina la rigidez, que aparece precozmente en más de la mitad de los casos, pero son también frecuentes la bradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofonía y el temblor. Estos rasgos pueden darse también en la EA, pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales.&lt;br /&gt;
Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año, calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.&lt;br /&gt;
El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV, típicamente complejas y muy elaboradas, y de presentación precoz.&lt;br /&gt;
A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de la EA.&lt;br /&gt;
Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño, forma, movimiento o color), en combinación con defectos generales como escasa luz externa, confusión y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones erróneas delirantes, las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL.&lt;br /&gt;
El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad.&lt;br /&gt;
==Epidemiología==&lt;br /&gt;
No hay datos epidemiológicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años, como ocurre con otras demencias degenerativas.&lt;br /&gt;
Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.&lt;br /&gt;
Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).&lt;br /&gt;
La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto &amp;quot;dosis-dependiente&amp;quot;, o sea que se requiere una mayor sobreproducción de α-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. &lt;br /&gt;
==Pruebas complementarias==&lt;br /&gt;
No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad.&lt;br /&gt;
===Trazados gráficos:===&lt;br /&gt;
Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.&lt;br /&gt;
===Neuroimagen:===&lt;br /&gt;
En comparación con la EA, la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL, mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL, mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL.&lt;br /&gt;
La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL, anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL.&lt;br /&gt;
===Genética:===&lt;br /&gt;
En la actualidad, el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE-ε4 (alelo ε4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP.&lt;br /&gt;
La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. Sin embargo, la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. &lt;br /&gt;
==Evolución de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. Por ejemplo, los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico.&lt;br /&gt;
De la misma manera, los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos.&lt;br /&gt;
La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años), y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. &lt;br /&gt;
==Tratamiento de la demencia del cuerpo de Lewy - DLB==&lt;br /&gt;
Aún no hay una cura para la demencia con cuerpos de Lewy. Actualmente, tampoco hay medicamentos aprobados por la FDA (Departamento de Control de Alimentos y Medicamentos) que combaten específicamente a esta forma de demencia. No obstante, muchos individuos con la enfermedad parecen beneficiar del uso de los inhibidores de colinesterasa, tales como Aricept, Razadyne, or Exelon.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Inhibidores de colinesterasa ===&lt;br /&gt;
Los inhibidores de colinesterasa son un grupo de medicamentos recetados a individuos con la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia para hacer más lento el progreso de la enfermedad. Para individuos con demencia, la función del cerebro se deteriora porque las células del cerebro ya no pueden comunicarse el uno con el otro tan bien como antes. Los inhibidores de colinesterasa aumentan el nivel del neurotransmisor acetilcolina, una química que ayuda a las células del cerebro (las neuronas) comunicarse y funcionar mejor. En términos prácticos, usted puede ver que su ser querido puede mejor recordar nombres y detalles o puede hacer actividades con menos problemas mientras toma estos medicamentos. &lt;br /&gt;
Actualmente hay cuatro inhibidores de colinesterasa en el mercado:&lt;br /&gt;
·      Aricept® (nombre genérico: donepezil) &lt;br /&gt;
·      Razadyne®, conocido anteriormente como Reminyl (nombre genérico: galantamine) &lt;br /&gt;
·      Exelon® (nombre genérico: rivastigmine) &lt;br /&gt;
·      Cognex® (nombre genérico: tacrine) - menos común &lt;br /&gt;
Estos medicamentos típicamente se recetan a individuos en las etapas tempranas a medias de la demencia. Aricept® recientemente se aprobó para tratar a la demencia avanzada/severa también. Es importante recordar que estos medicamentos solamente hacen más lento la progresión de la demencia y la enfermedad de Alzheimer; no paran ni revierten la progresión. Además, a medida que la demencia progrese, estos medicamentos no siempre pueden compensar por el daño que ya ha ocurrido. Estos medicamentos típicamente ayudan solamente por unos meses a unos años.&lt;br /&gt;
En general, los individuos que usan inhibidores de colinesterasa experimentan algunos efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son los problemas gastrointestinales, tales como la náusea, la diarrea, el vómito, y la pérdida del apetito.&lt;br /&gt;
close&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Estos medicamentos, originalmente desarrollados para la gente con la enfermedad de Alzheimer, ayudan mejorar a la habilidad del cerebro de funcionar. De hecho, estos medicamentos pueden ser más efectivos para pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy que para las del Alzheimer. Medicamentos para la enfermedad de Parkinson, tales como Sinemet® y Stalevo®, también pueden ser recetados en el caso de que la persona tenga problemas crecientes con la movilidad.&lt;br /&gt;
Personas con la demencia con cuerpos de Lewy no deben tomar medicamentos antipsicóticos a menos que un médico diga otra cosa. Aunque estos medicamentos pueden ayudar a manejar las alucinaciones, en pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy, estos medicamentos pueden empeorar a los problemas con la movilidad.&lt;br /&gt;
Aparte de las diferencias ya notadas, acercamientos al diagnóstico y al tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy son parecidos a los de otras formas de demencia. &lt;br /&gt;
==Estudio neuropsicológico ==&lt;br /&gt;
En comparación con controles sanos, la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas, con gran variabilidad. En comparación con la EA, los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero más discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes con EP), y constructiva.&lt;br /&gt;
Imagen 1&lt;br /&gt;
La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicación en el estudio de la DCL, como en el de los demás trastornos cognitivos.&lt;br /&gt;
Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o, de manera más elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual, como la memoria visual en individuos con lesión cerebral.&lt;br /&gt;
El Stroop Test es también útil en la DCL, para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página.&lt;br /&gt;
Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno, mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito, y no el color que le indica la lectura del texto:&lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito), mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).&lt;br /&gt;
Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes, lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro.&lt;br /&gt;
El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL.&lt;br /&gt;
No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos.&lt;br /&gt;
==Diagnóstico diferencial ==&lt;br /&gt;
Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son:&lt;br /&gt;
*Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: &lt;br /&gt;
·      Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparación con la DCL, los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. &lt;br /&gt;
·      En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, ansiedad o ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. &lt;br /&gt;
·      El delirium, de diferentes etiologías, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. &lt;br /&gt;
·      Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica, epilepsia del lóbulo temporal). &lt;br /&gt;
* Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV, en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. &lt;br /&gt;
·      Todos los pacientes con EPidiopática tienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar. &lt;br /&gt;
* Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: &lt;br /&gt;
·      La fluctuación está presente también en la DV y en la EA, pero es menos frecuente que en la DCL. &lt;br /&gt;
·      Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. &lt;br /&gt;
==Referencia==&lt;br /&gt;
*De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, julio 2009 [Consulta: 28 junio 2011]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp.&lt;br /&gt;
*Jellinger KA. What is new in degenerative disorders? Wien Klin Wochenschr 1999; 111:682-704. &lt;br /&gt;
Dickson DW. Neuropathology of Alzheimer's disease and other dementias. Clin Geriatr Med 2001;17:209-27.&lt;br /&gt;
*Markesbery WR. Overview of dementing disorders. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p.1-24.&lt;br /&gt;
McKeith, Galasco D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA. Consensus guidelines for the clinical and pathological diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the Consortium on DLB International Woorkshop. Neurology 1996;47:1113-24.&lt;br /&gt;
*Graham Gl, Lowe JS. Dementia with Lewy bodies. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p. 181-92.&lt;br /&gt;
*Rodríguez JJ. La enfermedad de Alzheimer en los umbrales del siglo 21. Avan Méd 2000;23:34-6.&lt;br /&gt;
*Estupiñán Díaz B, Álvarez R, Cuesta Mejías TC, Fernández Verdecia I, Almeida AM, Subiaul Z et al. Correlación clinicopatológica en los principales tipos de demencias. Rev Neurol 2000; 25:547.&lt;br /&gt;
*Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Routine Staining of Seccion. En: Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Medical laboratory technology and clinical pathology. 2 ed. La Habana: Instituto Cubano &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=1405]&lt;br /&gt;
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med49_04.htm]&lt;br /&gt;
*[http://neurobsesion.com/2010/04/14/los-cuerpos-de-lewy/]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700775</id>
		<title>Cuerpos de Lewy</title>
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		<updated>2011-06-28T20:01:33Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Cuerpos de lewy&lt;br /&gt;
|imagen= Demencia.jpg‎&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto=La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.Es el tercer tipo más común de la demencia, después de la enfermedad de [[Alzheimer]] y la demencia vascular. &lt;br /&gt;
}}   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La enfermedad cuerpos de Lewy''' ha tenido muchos nombres y ahora se conoce como demencia con los cuerpos de Lewy.  Los cambios en las células de cerebro (cuerpos de Lewy) primero fueron descritos por [[Frederich Lewy]] un colega de [[Alois Alzheimer]].  Estos cambios primero fueron reconocidos en la enfermedad de Parkinson donde se restringen sobre todo a una área del cerebro.  En LBD los cuerpos de Lewy se distribuyen más extensamente a través del [[cerebro]]. &lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es progresiva, como la enfermedad de [[Alzheimer]]. Esto significa que con los tratamientos actuales, la función y las habilidades de los individuos afectados solamente empeorarán al pasar el tiempo.&lt;br /&gt;
===Otros nombres===&lt;br /&gt;
Hay varios subtipos y nombres diferentes para la demencia con cuerpos de Lewy, tales como:&lt;br /&gt;
*'''La enfermedad de cuerpos de Lewy difusos''' &lt;br /&gt;
*'''La enfermedad cortical de cuerpos de Lewy''' &lt;br /&gt;
*'''La demencia senil de tipo Lewy''' &lt;br /&gt;
*'''La variante del Alzheimer de cuerpos de Lewy''' &lt;br /&gt;
*'''La enfermedad de Parkinson con demencia''' &lt;br /&gt;
Los últimos dos tipos en la lista son formas de demencia con cuerpos de Lewy que ocurren en pacientes que ya tienen la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de [[Parkinson]], respectivamente.&lt;br /&gt;
==Causa demencia del cuerpo de Lewy? ==&lt;br /&gt;
Esta forma de demencia se causa por la acumulación de proteínas, que se llaman cuerpos de Lewy, adentro del cerebro. Cuerpos de Lewy, así llamados por el médico que los descubrió, [[Friederich H]]. Lewy, se comportan como las placas y los ovillos que desarrollan en los cerebros de gente con la enfermedad de [[Alzheimer]]. Como las placas, cuerpos de Lewy interrumpen la función normal de las células del cerebro a través de inhibir la comunicación celular y causar la muerte de las células. Actualmente, no se conoce la causa de la acumulación de proteínas de cuerpos de Lewy.&lt;br /&gt;
==Cuadro clínico ==&lt;br /&gt;
Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero, posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos, el clínico la clasifica como DCL.&lt;br /&gt;
En otros casos, los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia; solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos.&lt;br /&gt;
===Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL===&lt;br /&gt;
Estos criterios fueron actualizados en [[Octubre]] de [[2005]]:&lt;br /&gt;
===Característica esencial (indispensable para el diagnóstico)===&lt;br /&gt;
Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son típicos los déficits en la atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial.&lt;br /&gt;
===Características centrales===&lt;br /&gt;
Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Fluctuación de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. &lt;br /&gt;
·      Signos motores espontáneos de parkinsonismo. &lt;br /&gt;
===Características sugestivas===&lt;br /&gt;
Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement - movimiento ocular rápido), que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. &lt;br /&gt;
·      Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. &lt;br /&gt;
·      Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET. &lt;br /&gt;
===Características que apoyan el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Caídas repetidas y síncopes (desmayos). &lt;br /&gt;
·      Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. &lt;br /&gt;
·      Disfunción del sistema nervioso autónomo. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones no visuales. &lt;br /&gt;
·      Delirios sistematizados. &lt;br /&gt;
·      Depresión. &lt;br /&gt;
·      Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada —TAC— o resonancia magnética nuclear —RMN—). &lt;br /&gt;
·      Baja captación en el SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida. &lt;br /&gt;
·      Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. &lt;br /&gt;
·      Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. &lt;br /&gt;
===Características que hacen menos probable el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. &lt;br /&gt;
·      Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. &lt;br /&gt;
·      Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. &lt;br /&gt;
===Secuencia temporal de los síntomas===&lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo.&lt;br /&gt;
Son también frecuentes la atención lábil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo el insight está preservado, a diferencia de los casos de EA.&lt;br /&gt;
Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni médicos definidos.&lt;br /&gt;
Los signos parkinsonianos son, quizá, el rasgo más característico de la DCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina la rigidez, que aparece precozmente en más de la mitad de los casos, pero son también frecuentes la bradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofonía y el temblor. Estos rasgos pueden darse también en la EA, pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales.&lt;br /&gt;
Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año, calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.&lt;br /&gt;
El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV, típicamente complejas y muy elaboradas, y de presentación precoz.&lt;br /&gt;
A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de la EA.&lt;br /&gt;
Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño, forma, movimiento o color), en combinación con defectos generales como escasa luz externa, confusión y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones erróneas delirantes, las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL.&lt;br /&gt;
El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad.&lt;br /&gt;
==Epidemiología==&lt;br /&gt;
No hay datos epidemiológicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años, como ocurre con otras demencias degenerativas.&lt;br /&gt;
Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.&lt;br /&gt;
Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).&lt;br /&gt;
La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto &amp;quot;dosis-dependiente&amp;quot;, o sea que se requiere una mayor sobreproducción de α-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. &lt;br /&gt;
==Pruebas complementarias==&lt;br /&gt;
No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad.&lt;br /&gt;
===Trazados gráficos:===&lt;br /&gt;
Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.&lt;br /&gt;
===Neuroimagen:===&lt;br /&gt;
En comparación con la EA, la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL, mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL, mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL.&lt;br /&gt;
La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL, anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL.&lt;br /&gt;
===Genética:===&lt;br /&gt;
En la actualidad, el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE-ε4 (alelo ε4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP.&lt;br /&gt;
La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. Sin embargo, la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. &lt;br /&gt;
==Evolución de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. Por ejemplo, los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico.&lt;br /&gt;
De la misma manera, los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos.&lt;br /&gt;
La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años), y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. &lt;br /&gt;
==Tratamiento de la demencia del cuerpo de Lewy - DLB==&lt;br /&gt;
Aún no hay una cura para la demencia con cuerpos de Lewy. Actualmente, tampoco hay medicamentos aprobados por la FDA (Departamento de Control de Alimentos y Medicamentos) que combaten específicamente a esta forma de demencia. No obstante, muchos individuos con la enfermedad parecen beneficiar del uso de los inhibidores de colinesterasa, tales como Aricept, Razadyne, or Exelon.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Inhibidores de colinesterasa ===&lt;br /&gt;
Los inhibidores de colinesterasa son un grupo de medicamentos recetados a individuos con la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia para hacer más lento el progreso de la enfermedad. Para individuos con demencia, la función del cerebro se deteriora porque las células del cerebro ya no pueden comunicarse el uno con el otro tan bien como antes. Los inhibidores de colinesterasa aumentan el nivel del neurotransmisor acetilcolina, una química que ayuda a las células del cerebro (las neuronas) comunicarse y funcionar mejor. En términos prácticos, usted puede ver que su ser querido puede mejor recordar nombres y detalles o puede hacer actividades con menos problemas mientras toma estos medicamentos. &lt;br /&gt;
Actualmente hay cuatro inhibidores de colinesterasa en el mercado:&lt;br /&gt;
·      Aricept® (nombre genérico: donepezil) &lt;br /&gt;
·      Razadyne®, conocido anteriormente como Reminyl (nombre genérico: galantamine) &lt;br /&gt;
·      Exelon® (nombre genérico: rivastigmine) &lt;br /&gt;
·      Cognex® (nombre genérico: tacrine) - menos común &lt;br /&gt;
Estos medicamentos típicamente se recetan a individuos en las etapas tempranas a medias de la demencia. Aricept® recientemente se aprobó para tratar a la demencia avanzada/severa también. Es importante recordar que estos medicamentos solamente hacen más lento la progresión de la demencia y la enfermedad de Alzheimer; no paran ni revierten la progresión. Además, a medida que la demencia progrese, estos medicamentos no siempre pueden compensar por el daño que ya ha ocurrido. Estos medicamentos típicamente ayudan solamente por unos meses a unos años.&lt;br /&gt;
En general, los individuos que usan inhibidores de colinesterasa experimentan algunos efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son los problemas gastrointestinales, tales como la náusea, la diarrea, el vómito, y la pérdida del apetito.&lt;br /&gt;
close&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Estos medicamentos, originalmente desarrollados para la gente con la enfermedad de Alzheimer, ayudan mejorar a la habilidad del cerebro de funcionar. De hecho, estos medicamentos pueden ser más efectivos para pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy que para las del Alzheimer. Medicamentos para la enfermedad de Parkinson, tales como Sinemet® y Stalevo®, también pueden ser recetados en el caso de que la persona tenga problemas crecientes con la movilidad.&lt;br /&gt;
Personas con la demencia con cuerpos de Lewy no deben tomar medicamentos antipsicóticos a menos que un médico diga otra cosa. Aunque estos medicamentos pueden ayudar a manejar las alucinaciones, en pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy, estos medicamentos pueden empeorar a los problemas con la movilidad.&lt;br /&gt;
Aparte de las diferencias ya notadas, acercamientos al diagnóstico y al tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy son parecidos a los de otras formas de demencia. &lt;br /&gt;
==Estudio neuropsicológico ==&lt;br /&gt;
En comparación con controles sanos, la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas, con gran variabilidad. En comparación con la EA, los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero más discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes con EP), y constructiva.&lt;br /&gt;
Imagen 1&lt;br /&gt;
La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicación en el estudio de la DCL, como en el de los demás trastornos cognitivos.&lt;br /&gt;
Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o, de manera más elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual, como la memoria visual en individuos con lesión cerebral.&lt;br /&gt;
El Stroop Test es también útil en la DCL, para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página.&lt;br /&gt;
Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno, mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito, y no el color que le indica la lectura del texto:&lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito), mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).&lt;br /&gt;
Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes, lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro.&lt;br /&gt;
El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL.&lt;br /&gt;
No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos.&lt;br /&gt;
==Diagnóstico diferencial ==&lt;br /&gt;
Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son:&lt;br /&gt;
*Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: &lt;br /&gt;
·      Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparación con la DCL, los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. &lt;br /&gt;
·      En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, ansiedad o ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. &lt;br /&gt;
·      El delirium, de diferentes etiologías, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. &lt;br /&gt;
·      Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica, epilepsia del lóbulo temporal). &lt;br /&gt;
* Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV, en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. &lt;br /&gt;
·      Todos los pacientes con EPidiopática tienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar. &lt;br /&gt;
* Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: &lt;br /&gt;
·      La fluctuación está presente también en la DV y en la EA, pero es menos frecuente que en la DCL. &lt;br /&gt;
·      Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. &lt;br /&gt;
==Referencia==&lt;br /&gt;
*De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, julio 2009 [Consulta: 28 junio 2011]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp.&lt;br /&gt;
*Jellinger KA. What is new in degenerative disorders? Wien Klin Wochenschr 1999; 111:682-704. &lt;br /&gt;
Dickson DW. Neuropathology of Alzheimer's disease and other dementias. Clin Geriatr Med 2001;17:209-27.&lt;br /&gt;
*Markesbery WR. Overview of dementing disorders. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p.1-24.&lt;br /&gt;
McKeith, Galasco D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA. Consensus guidelines for the clinical and pathological diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the Consortium on DLB International Woorkshop. Neurology 1996;47:1113-24.&lt;br /&gt;
*Graham Gl, Lowe JS. Dementia with Lewy bodies. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p. 181-92.&lt;br /&gt;
*Rodríguez JJ. La enfermedad de Alzheimer en los umbrales del siglo 21. Avan Méd 2000;23:34-6.&lt;br /&gt;
*Estupiñán Díaz B, Álvarez R, Cuesta Mejías TC, Fernández Verdecia I, Almeida AM, Subiaul Z et al. Correlación clinicopatológica en los principales tipos de demencias. Rev Neurol 2000; 25:547.&lt;br /&gt;
*Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Routine Staining of Seccion. En: Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Medical laboratory technology and clinical pathology. 2 ed. La Habana: Instituto Cubano &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=1405]&lt;br /&gt;
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med49_04.htm]&lt;br /&gt;
*[http://neurobsesion.com/2010/04/14/los-cuerpos-de-lewy/]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700764</id>
		<title>Cuerpos de Lewy</title>
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		<updated>2011-06-28T19:59:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Cuerpos de lewy&lt;br /&gt;
|imagen= Demencia.jpg‎&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto=La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.Es el tercer tipo más común de la demencia, después de la enfermedad de [[Alzheimer]] y la demencia vascular. &lt;br /&gt;
}}   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La enfermedad cuerpos de Lewy''' ha tenido muchos nombres y ahora se conoce como demencia con los cuerpos de Lewy.  Los cambios en las células de cerebro (cuerpos de Lewy) primero fueron descritos por [[Frederich Lewy]] un colega de [[Alois Alzheimer]].  Estos cambios primero fueron reconocidos en la enfermedad de Parkinson donde se restringen sobre todo a una área del cerebro.  En LBD los cuerpos de Lewy se distribuyen más extensamente a través del [[cerebro]]. &lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es progresiva, como la enfermedad de [[Alzheimer]]. Esto significa que con los tratamientos actuales, la función y las habilidades de los individuos afectados solamente empeorarán al pasar el tiempo.&lt;br /&gt;
===Otros nombres===&lt;br /&gt;
Hay varios subtipos y nombres diferentes para la demencia con cuerpos de Lewy, tales como:&lt;br /&gt;
·      '''La enfermedad de cuerpos de Lewy difusos''' &lt;br /&gt;
·    '''La enfermedad cortical de cuerpos de Lewy''' &lt;br /&gt;
·     '''La demencia senil de tipo Lewy''' &lt;br /&gt;
·    '''La variante del Alzheimer de cuerpos de Lewy''' &lt;br /&gt;
·     '''La enfermedad de Parkinson con demencia''' &lt;br /&gt;
Los últimos dos tipos en la lista son formas de demencia con cuerpos de Lewy que ocurren en pacientes que ya tienen la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de [[Parkinson]], respectivamente.&lt;br /&gt;
==Causa demencia del cuerpo de Lewy? ==&lt;br /&gt;
Esta forma de demencia se causa por la acumulación de proteínas, que se llaman cuerpos de Lewy, adentro del cerebro. Cuerpos de Lewy, así llamados por el médico que los descubrió, [[Friederich H]]. Lewy, se comportan como las placas y los ovillos que desarrollan en los cerebros de gente con la enfermedad de [[Alzheimer]]. Como las placas, cuerpos de Lewy interrumpen la función normal de las células del cerebro a través de inhibir la comunicación celular y causar la muerte de las células. Actualmente, no se conoce la causa de la acumulación de proteínas de cuerpos de Lewy.&lt;br /&gt;
==Cuadro clínico ==&lt;br /&gt;
Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero, posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos, el clínico la clasifica como DCL.&lt;br /&gt;
En otros casos, los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia; solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos.&lt;br /&gt;
===Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL===&lt;br /&gt;
Estos criterios fueron actualizados en [[Octubre]] de [[2005]]:&lt;br /&gt;
===Característica esencial (indispensable para el diagnóstico)===&lt;br /&gt;
Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son típicos los déficits en la atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial.&lt;br /&gt;
===Características centrales===&lt;br /&gt;
Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Fluctuación de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. &lt;br /&gt;
·      Signos motores espontáneos de parkinsonismo. &lt;br /&gt;
===Características sugestivas===&lt;br /&gt;
Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement - movimiento ocular rápido), que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. &lt;br /&gt;
·      Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. &lt;br /&gt;
·      Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET. &lt;br /&gt;
===Características que apoyan el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Caídas repetidas y síncopes (desmayos). &lt;br /&gt;
·      Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. &lt;br /&gt;
·      Disfunción del sistema nervioso autónomo. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones no visuales. &lt;br /&gt;
·      Delirios sistematizados. &lt;br /&gt;
·      Depresión. &lt;br /&gt;
·      Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada —TAC— o resonancia magnética nuclear —RMN—). &lt;br /&gt;
·      Baja captación en el SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida. &lt;br /&gt;
·      Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. &lt;br /&gt;
·      Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. &lt;br /&gt;
===Características que hacen menos probable el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. &lt;br /&gt;
·      Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. &lt;br /&gt;
·      Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. &lt;br /&gt;
===Secuencia temporal de los síntomas===&lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo.&lt;br /&gt;
Son también frecuentes la atención lábil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo el insight está preservado, a diferencia de los casos de EA.&lt;br /&gt;
Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni médicos definidos.&lt;br /&gt;
Los signos parkinsonianos son, quizá, el rasgo más característico de la DCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina la rigidez, que aparece precozmente en más de la mitad de los casos, pero son también frecuentes la bradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofonía y el temblor. Estos rasgos pueden darse también en la EA, pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales.&lt;br /&gt;
Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año, calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.&lt;br /&gt;
El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV, típicamente complejas y muy elaboradas, y de presentación precoz.&lt;br /&gt;
A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de la EA.&lt;br /&gt;
Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño, forma, movimiento o color), en combinación con defectos generales como escasa luz externa, confusión y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones erróneas delirantes, las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL.&lt;br /&gt;
El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad.&lt;br /&gt;
==Epidemiología==&lt;br /&gt;
No hay datos epidemiológicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años, como ocurre con otras demencias degenerativas.&lt;br /&gt;
Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.&lt;br /&gt;
Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).&lt;br /&gt;
La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto &amp;quot;dosis-dependiente&amp;quot;, o sea que se requiere una mayor sobreproducción de α-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. &lt;br /&gt;
==Pruebas complementarias==&lt;br /&gt;
No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad.&lt;br /&gt;
===Trazados gráficos:===&lt;br /&gt;
Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.&lt;br /&gt;
===Neuroimagen:===&lt;br /&gt;
En comparación con la EA, la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL, mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL, mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL.&lt;br /&gt;
La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL, anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL.&lt;br /&gt;
===Genética:===&lt;br /&gt;
En la actualidad, el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE-ε4 (alelo ε4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP.&lt;br /&gt;
La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. Sin embargo, la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. &lt;br /&gt;
==Evolución de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. Por ejemplo, los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico.&lt;br /&gt;
De la misma manera, los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos.&lt;br /&gt;
La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años), y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. &lt;br /&gt;
==Tratamiento de la demencia del cuerpo de Lewy - DLB==&lt;br /&gt;
Aún no hay una cura para la demencia con cuerpos de Lewy. Actualmente, tampoco hay medicamentos aprobados por la FDA (Departamento de Control de Alimentos y Medicamentos) que combaten específicamente a esta forma de demencia. No obstante, muchos individuos con la enfermedad parecen beneficiar del uso de los inhibidores de colinesterasa, tales como Aricept, Razadyne, or Exelon.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Inhibidores de colinesterasa ===&lt;br /&gt;
Los inhibidores de colinesterasa son un grupo de medicamentos recetados a individuos con la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia para hacer más lento el progreso de la enfermedad. Para individuos con demencia, la función del cerebro se deteriora porque las células del cerebro ya no pueden comunicarse el uno con el otro tan bien como antes. Los inhibidores de colinesterasa aumentan el nivel del neurotransmisor acetilcolina, una química que ayuda a las células del cerebro (las neuronas) comunicarse y funcionar mejor. En términos prácticos, usted puede ver que su ser querido puede mejor recordar nombres y detalles o puede hacer actividades con menos problemas mientras toma estos medicamentos. &lt;br /&gt;
Actualmente hay cuatro inhibidores de colinesterasa en el mercado:&lt;br /&gt;
·      Aricept® (nombre genérico: donepezil) &lt;br /&gt;
·      Razadyne®, conocido anteriormente como Reminyl (nombre genérico: galantamine) &lt;br /&gt;
·      Exelon® (nombre genérico: rivastigmine) &lt;br /&gt;
·      Cognex® (nombre genérico: tacrine) - menos común &lt;br /&gt;
Estos medicamentos típicamente se recetan a individuos en las etapas tempranas a medias de la demencia. Aricept® recientemente se aprobó para tratar a la demencia avanzada/severa también. Es importante recordar que estos medicamentos solamente hacen más lento la progresión de la demencia y la enfermedad de Alzheimer; no paran ni revierten la progresión. Además, a medida que la demencia progrese, estos medicamentos no siempre pueden compensar por el daño que ya ha ocurrido. Estos medicamentos típicamente ayudan solamente por unos meses a unos años.&lt;br /&gt;
En general, los individuos que usan inhibidores de colinesterasa experimentan algunos efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son los problemas gastrointestinales, tales como la náusea, la diarrea, el vómito, y la pérdida del apetito.&lt;br /&gt;
close&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Estos medicamentos, originalmente desarrollados para la gente con la enfermedad de Alzheimer, ayudan mejorar a la habilidad del cerebro de funcionar. De hecho, estos medicamentos pueden ser más efectivos para pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy que para las del Alzheimer. Medicamentos para la enfermedad de Parkinson, tales como Sinemet® y Stalevo®, también pueden ser recetados en el caso de que la persona tenga problemas crecientes con la movilidad.&lt;br /&gt;
Personas con la demencia con cuerpos de Lewy no deben tomar medicamentos antipsicóticos a menos que un médico diga otra cosa. Aunque estos medicamentos pueden ayudar a manejar las alucinaciones, en pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy, estos medicamentos pueden empeorar a los problemas con la movilidad.&lt;br /&gt;
Aparte de las diferencias ya notadas, acercamientos al diagnóstico y al tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy son parecidos a los de otras formas de demencia. &lt;br /&gt;
==Estudio neuropsicológico ==&lt;br /&gt;
En comparación con controles sanos, la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas, con gran variabilidad. En comparación con la EA, los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero más discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes con EP), y constructiva.&lt;br /&gt;
Imagen 1&lt;br /&gt;
La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicación en el estudio de la DCL, como en el de los demás trastornos cognitivos.&lt;br /&gt;
Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o, de manera más elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual, como la memoria visual en individuos con lesión cerebral.&lt;br /&gt;
El Stroop Test es también útil en la DCL, para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página.&lt;br /&gt;
Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno, mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito, y no el color que le indica la lectura del texto:&lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito), mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).&lt;br /&gt;
Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes, lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro.&lt;br /&gt;
El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL.&lt;br /&gt;
No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos.&lt;br /&gt;
==Diagnóstico diferencial ==&lt;br /&gt;
Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son:&lt;br /&gt;
*Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: &lt;br /&gt;
·      Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparación con la DCL, los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. &lt;br /&gt;
·      En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, ansiedad o ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. &lt;br /&gt;
·      El delirium, de diferentes etiologías, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. &lt;br /&gt;
·      Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica, epilepsia del lóbulo temporal). &lt;br /&gt;
* Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV, en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. &lt;br /&gt;
·      Todos los pacientes con EPidiopática tienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar. &lt;br /&gt;
* Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: &lt;br /&gt;
·      La fluctuación está presente también en la DV y en la EA, pero es menos frecuente que en la DCL. &lt;br /&gt;
·      Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. &lt;br /&gt;
==Referencia==&lt;br /&gt;
*De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, julio 2009 [Consulta: 28 junio 2011]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp.&lt;br /&gt;
*Jellinger KA. What is new in degenerative disorders? Wien Klin Wochenschr 1999; 111:682-704. &lt;br /&gt;
Dickson DW. Neuropathology of Alzheimer's disease and other dementias. Clin Geriatr Med 2001;17:209-27.&lt;br /&gt;
*Markesbery WR. Overview of dementing disorders. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p.1-24.&lt;br /&gt;
McKeith, Galasco D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA. Consensus guidelines for the clinical and pathological diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the Consortium on DLB International Woorkshop. Neurology 1996;47:1113-24.&lt;br /&gt;
*Graham Gl, Lowe JS. Dementia with Lewy bodies. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p. 181-92.&lt;br /&gt;
*Rodríguez JJ. La enfermedad de Alzheimer en los umbrales del siglo 21. Avan Méd 2000;23:34-6.&lt;br /&gt;
*Estupiñán Díaz B, Álvarez R, Cuesta Mejías TC, Fernández Verdecia I, Almeida AM, Subiaul Z et al. Correlación clinicopatológica en los principales tipos de demencias. Rev Neurol 2000; 25:547.&lt;br /&gt;
*Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Routine Staining of Seccion. En: Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Medical laboratory technology and clinical pathology. 2 ed. La Habana: Instituto Cubano &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*[http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=1405]&lt;br /&gt;
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med49_04.htm]&lt;br /&gt;
*[http://neurobsesion.com/2010/04/14/los-cuerpos-de-lewy/]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
	</entry>
	<entry>
		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700725</id>
		<title>Cuerpos de Lewy</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700725"/>
		<updated>2011-06-28T19:51:42Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Cuerpos de lewy&lt;br /&gt;
|imagen= Demencia.jpg‎&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto=La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.Es el tercer tipo más común de la demencia, después de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. &lt;br /&gt;
}}   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La enfermedad cuerpos de Lewy''' ha tenido muchos nombres y ahora se conoce como demencia con los cuerpos de Lewy.  Los cambios en las células de cerebro (cuerpos de Lewy) primero fueron descritos por [[Frederich Lewy]] un colega de [[Alois Alzheimer]].  Estos cambios primero fueron reconocidos en la enfermedad de Parkinson donde se restringen sobre todo a una área del cerebro.  En LBD los cuerpos de Lewy se distribuyen más extensamente a través del [[cerebro]]. &lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es progresiva, como la enfermedad de [[Alzheimer]]. Esto significa que con los tratamientos actuales, la función y las habilidades de los individuos afectados solamente empeorarán al pasar el tiempo.&lt;br /&gt;
===Otros nombres===&lt;br /&gt;
Hay varios subtipos y nombres diferentes para la demencia con cuerpos de Lewy, tales como:&lt;br /&gt;
·      '''La enfermedad de cuerpos de Lewy difusos''' &lt;br /&gt;
·    '''La enfermedad cortical de cuerpos de Lewy''' &lt;br /&gt;
·     '''La demencia senil de tipo Lewy''' &lt;br /&gt;
·    '''La variante del Alzheimer de cuerpos de Lewy''' &lt;br /&gt;
·     '''La enfermedad de Parkinson con demencia''' &lt;br /&gt;
Los últimos dos tipos en la lista son formas de demencia con cuerpos de Lewy que ocurren en pacientes que ya tienen la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de [[Parkinson]], respectivamente.&lt;br /&gt;
==Causa demencia del cuerpo de Lewy? ==&lt;br /&gt;
Esta forma de demencia se causa por la acumulación de proteínas, que se llaman cuerpos de Lewy, adentro del cerebro. Cuerpos de Lewy, así llamados por el médico que los descubrió, [[Friederich H]]. Lewy, se comportan como las placas y los ovillos que desarrollan en los cerebros de gente con la enfermedad de [[Alzheimer]]. Como las placas, cuerpos de Lewy interrumpen la función normal de las células del cerebro a través de inhibir la comunicación celular y causar la muerte de las células. Actualmente, no se conoce la causa de la acumulación de proteínas de cuerpos de Lewy.&lt;br /&gt;
==Cuadro clínico ==&lt;br /&gt;
Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero, posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos, el clínico la clasifica como DCL.&lt;br /&gt;
En otros casos, los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia; solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos.&lt;br /&gt;
===Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL===&lt;br /&gt;
Estos criterios fueron actualizados en [[Octubre]] de [[2005]]:&lt;br /&gt;
===Característica esencial (indispensable para el diagnóstico)===&lt;br /&gt;
Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son típicos los déficits en la atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial.&lt;br /&gt;
===Características centrales===&lt;br /&gt;
Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Fluctuación de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. &lt;br /&gt;
·      Signos motores espontáneos de parkinsonismo. &lt;br /&gt;
===Características sugestivas===&lt;br /&gt;
Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement - movimiento ocular rápido), que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. &lt;br /&gt;
·      Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. &lt;br /&gt;
·      Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET. &lt;br /&gt;
===Características que apoyan el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Caídas repetidas y síncopes (desmayos). &lt;br /&gt;
·      Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. &lt;br /&gt;
·      Disfunción del sistema nervioso autónomo. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones no visuales. &lt;br /&gt;
·      Delirios sistematizados. &lt;br /&gt;
·      Depresión. &lt;br /&gt;
·      Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada —TAC— o resonancia magnética nuclear —RMN—). &lt;br /&gt;
·      Baja captación en el SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida. &lt;br /&gt;
·      Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. &lt;br /&gt;
·      Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. &lt;br /&gt;
===Características que hacen menos probable el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. &lt;br /&gt;
·      Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. &lt;br /&gt;
·      Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. &lt;br /&gt;
===Secuencia temporal de los síntomas===&lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo.&lt;br /&gt;
Son también frecuentes la atención lábil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo el insight está preservado, a diferencia de los casos de EA.&lt;br /&gt;
Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni médicos definidos.&lt;br /&gt;
Los signos parkinsonianos son, quizá, el rasgo más característico de la DCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina la rigidez, que aparece precozmente en más de la mitad de los casos, pero son también frecuentes la bradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofonía y el temblor. Estos rasgos pueden darse también en la EA, pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales.&lt;br /&gt;
Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año, calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.&lt;br /&gt;
El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV, típicamente complejas y muy elaboradas, y de presentación precoz.&lt;br /&gt;
A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de la EA.&lt;br /&gt;
Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño, forma, movimiento o color), en combinación con defectos generales como escasa luz externa, confusión y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones erróneas delirantes, las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL.&lt;br /&gt;
El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad.&lt;br /&gt;
==Epidemiología==&lt;br /&gt;
No hay datos epidemiológicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años, como ocurre con otras demencias degenerativas.&lt;br /&gt;
Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.&lt;br /&gt;
Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).&lt;br /&gt;
La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto &amp;quot;dosis-dependiente&amp;quot;, o sea que se requiere una mayor sobreproducción de α-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. &lt;br /&gt;
==Pruebas complementarias==&lt;br /&gt;
No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad.&lt;br /&gt;
===Trazados gráficos:===&lt;br /&gt;
Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.&lt;br /&gt;
===Neuroimagen:===&lt;br /&gt;
En comparación con la EA, la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL, mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL, mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL.&lt;br /&gt;
La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL, anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL.&lt;br /&gt;
===Genética:===&lt;br /&gt;
En la actualidad, el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE-ε4 (alelo ε4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP.&lt;br /&gt;
La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. Sin embargo, la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. &lt;br /&gt;
==Evolución de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. Por ejemplo, los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico.&lt;br /&gt;
De la misma manera, los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos.&lt;br /&gt;
La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años), y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. &lt;br /&gt;
==Tratamiento de la demencia del cuerpo de Lewy - DLB==&lt;br /&gt;
Aún no hay una cura para la demencia con cuerpos de Lewy. Actualmente, tampoco hay medicamentos aprobados por la FDA (Departamento de Control de Alimentos y Medicamentos) que combaten específicamente a esta forma de demencia. No obstante, muchos individuos con la enfermedad parecen beneficiar del uso de los inhibidores de colinesterasa, tales como Aricept, Razadyne, or Exelon.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Inhibidores de colinesterasa ===&lt;br /&gt;
Los inhibidores de colinesterasa son un grupo de medicamentos recetados a individuos con la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia para hacer más lento el progreso de la enfermedad. Para individuos con demencia, la función del cerebro se deteriora porque las células del cerebro ya no pueden comunicarse el uno con el otro tan bien como antes. Los inhibidores de colinesterasa aumentan el nivel del neurotransmisor acetilcolina, una química que ayuda a las células del cerebro (las neuronas) comunicarse y funcionar mejor. En términos prácticos, usted puede ver que su ser querido puede mejor recordar nombres y detalles o puede hacer actividades con menos problemas mientras toma estos medicamentos. &lt;br /&gt;
Actualmente hay cuatro inhibidores de colinesterasa en el mercado:&lt;br /&gt;
·      Aricept® (nombre genérico: donepezil) &lt;br /&gt;
·      Razadyne®, conocido anteriormente como Reminyl (nombre genérico: galantamine) &lt;br /&gt;
·      Exelon® (nombre genérico: rivastigmine) &lt;br /&gt;
·      Cognex® (nombre genérico: tacrine) - menos común &lt;br /&gt;
Estos medicamentos típicamente se recetan a individuos en las etapas tempranas a medias de la demencia. Aricept® recientemente se aprobó para tratar a la demencia avanzada/severa también. Es importante recordar que estos medicamentos solamente hacen más lento la progresión de la demencia y la enfermedad de Alzheimer; no paran ni revierten la progresión. Además, a medida que la demencia progrese, estos medicamentos no siempre pueden compensar por el daño que ya ha ocurrido. Estos medicamentos típicamente ayudan solamente por unos meses a unos años.&lt;br /&gt;
En general, los individuos que usan inhibidores de colinesterasa experimentan algunos efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son los problemas gastrointestinales, tales como la náusea, la diarrea, el vómito, y la pérdida del apetito.&lt;br /&gt;
close&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Estos medicamentos, originalmente desarrollados para la gente con la enfermedad de Alzheimer, ayudan mejorar a la habilidad del cerebro de funcionar. De hecho, estos medicamentos pueden ser más efectivos para pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy que para las del Alzheimer. Medicamentos para la enfermedad de Parkinson, tales como Sinemet® y Stalevo®, también pueden ser recetados en el caso de que la persona tenga problemas crecientes con la movilidad.&lt;br /&gt;
Personas con la demencia con cuerpos de Lewy no deben tomar medicamentos antipsicóticos a menos que un médico diga otra cosa. Aunque estos medicamentos pueden ayudar a manejar las alucinaciones, en pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy, estos medicamentos pueden empeorar a los problemas con la movilidad.&lt;br /&gt;
Aparte de las diferencias ya notadas, acercamientos al diagnóstico y al tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy son parecidos a los de otras formas de demencia. &lt;br /&gt;
==Estudio neuropsicológico ==&lt;br /&gt;
En comparación con controles sanos, la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas, con gran variabilidad. En comparación con la EA, los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero más discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes con EP), y constructiva.&lt;br /&gt;
Imagen 1&lt;br /&gt;
La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicación en el estudio de la DCL, como en el de los demás trastornos cognitivos.&lt;br /&gt;
Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o, de manera más elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual, como la memoria visual en individuos con lesión cerebral.&lt;br /&gt;
El Stroop Test es también útil en la DCL, para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página.&lt;br /&gt;
Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno, mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito, y no el color que le indica la lectura del texto:&lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito), mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).&lt;br /&gt;
Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes, lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro.&lt;br /&gt;
El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL.&lt;br /&gt;
No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos.&lt;br /&gt;
==Diagnóstico diferencial ==&lt;br /&gt;
Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son:&lt;br /&gt;
*Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: &lt;br /&gt;
·      Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparación con la DCL, los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. &lt;br /&gt;
·      En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, ansiedad o ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. &lt;br /&gt;
·      El delirium, de diferentes etiologías, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. &lt;br /&gt;
·      Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica, epilepsia del lóbulo temporal). &lt;br /&gt;
* Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV, en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. &lt;br /&gt;
·      Todos los pacientes con EPidiopática tienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar. &lt;br /&gt;
* Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: &lt;br /&gt;
·      La fluctuación está presente también en la DV y en la EA, pero es menos frecuente que en la DCL. &lt;br /&gt;
·      Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. &lt;br /&gt;
==Referencia==&lt;br /&gt;
De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, julio 2009 [Consulta: 28 junio 2011]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp.&lt;br /&gt;
Jellinger KA. What is new in degenerative disorders? Wien Klin Wochenschr 1999; 111:682-704. &lt;br /&gt;
Dickson DW. Neuropathology of Alzheimer's disease and other dementias. Clin Geriatr Med 2001;17:209-27.&lt;br /&gt;
Markesbery WR. Overview of dementing disorders. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p.1-24.&lt;br /&gt;
McKeith, Galasco D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LA. Consensus guidelines for the clinical and pathological diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the Consortium on DLB International Woorkshop. Neurology 1996;47:1113-24.&lt;br /&gt;
Graham Gl, Lowe JS. Dementia with Lewy bodies. En: Markesbery WR, ed. Neuropathology of Dementing Disorders. London:Arnold; 1998.p. 181-92.&lt;br /&gt;
Llibre Rodríguez JJ. La enfermedad de Alzheimer en los umbrales del siglo 21. Avan Méd 2000;23:34-6.&lt;br /&gt;
Estupiñán Díaz B, Álvarez R, Cuesta Mejías TC, Fernández Verdecia I, Almeida AM, Subiaul Z et al. Correlación clinicopatológica en los principales tipos de demencias. Rev Neurol 2000; 25:547.&lt;br /&gt;
Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Routine Staining of Seccion. En: Lynch MJ, Mellor LD, Spane PD. Medical laboratory technology and clinical pathology. 2 ed. La Habana: Instituto Cubano del Libro;1969.p.1028-47.(Ediciones Revolucionarias)&lt;br /&gt;
Braak H, Braak E. Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol 1991;82:239-59.&lt;br /&gt;
Salmon DP, Galasko D, Hansen LA, Masliah E, Butters N, Thal LJ et al. Neuropathological deficits associated with diffuse Lewy Body Disease. Brain Cogn 1996;31:148-65&lt;br /&gt;
==Enlaces==&lt;br /&gt;
*http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=1405&lt;br /&gt;
*http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med49_04.htm&lt;br /&gt;
*http://neurobsesion.com/2010/04/14/los-cuerpos-de-lewy/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Cuerpos_de_Lewy&amp;diff=700704</id>
		<title>Cuerpos de Lewy</title>
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		<updated>2011-06-28T19:48:49Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: Página creada con '{{Definición |nombre= Cuerpos de lewy |imagen= Demencia.jpg‎   |tamaño=   |concepto=La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recien...'&lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Cuerpos de lewy&lt;br /&gt;
|imagen= Demencia.jpg‎&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto=La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente.Es el tercer tipo más común de la demencia, después de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. &lt;br /&gt;
}}   &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La enfermedad ha tenido muchos nombres y ahora se conoce como demencia con los cuerpos de Lewy.  Los cambios en las células de cerebro (cuerpos de Lewy) primero fueron descritos por [[Frederich Lewy]] un colega de [[Alois Alzheimer]].  Estos cambios primero fueron reconocidos en la enfermedad de Parkinson donde se restringen sobre todo a una área del cerebro.  En LBD los cuerpos de Lewy se distribuyen más extensamente a través del [[cerebro]]. &lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es progresiva, como la enfermedad de [[Alzheimer]]. Esto significa que con los tratamientos actuales, la función y las habilidades de los individuos afectados solamente empeorarán al pasar el tiempo.&lt;br /&gt;
===Otros nombres===&lt;br /&gt;
Hay varios subtipos y nombres diferentes para la demencia con cuerpos de Lewy, tales como:&lt;br /&gt;
·      La enfermedad de cuerpos de Lewy difusos &lt;br /&gt;
·      La enfermedad cortical de cuerpos de Lewy &lt;br /&gt;
·      La demencia senil de tipo Lewy &lt;br /&gt;
·      La variante del Alzheimer de cuerpos de Lewy &lt;br /&gt;
·      La enfermedad de Parkinson con demencia &lt;br /&gt;
Los últimos dos tipos en la lista son formas de demencia con cuerpos de Lewy que ocurren en pacientes que ya tienen la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de [[Parkinson]], respectivamente.&lt;br /&gt;
==Causa demencia del cuerpo de Lewy? ==&lt;br /&gt;
Esta forma de demencia se causa por la acumulación de proteínas, que se llaman cuerpos de Lewy, adentro del cerebro. Cuerpos de Lewy, así llamados por el médico que los descubrió, [[Friederich H]]. Lewy, se comportan como las placas y los ovillos que desarrollan en los cerebros de gente con la enfermedad de [[Alzheimer]]. Como las placas, cuerpos de Lewy interrumpen la función normal de las células del cerebro a través de inhibir la comunicación celular y causar la muerte de las células. Actualmente, no se conoce la causa de la acumulación de proteínas de cuerpos de Lewy.&lt;br /&gt;
==Cuadro clínico ==&lt;br /&gt;
Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero, posteriormente y ante la presencia de síntomas parkinsonianos, el clínico la clasifica como DCL.&lt;br /&gt;
En otros casos, los pacientes presentan inicialmente síntomas clásicos de la EP y más tarde desarrollan la demencia; solo una minoría de pacientes presenta inicialmente los síntomas de ambos trastornos.&lt;br /&gt;
===Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL===&lt;br /&gt;
Estos criterios fueron actualizados en [[Octubre]] de [[2005]]:&lt;br /&gt;
===Característica esencial (indispensable para el diagnóstico)===&lt;br /&gt;
Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son típicos los déficits en la atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial.&lt;br /&gt;
===Características centrales===&lt;br /&gt;
Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Fluctuación de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. &lt;br /&gt;
·      Signos motores espontáneos de parkinsonismo. &lt;br /&gt;
===Características sugestivas===&lt;br /&gt;
Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:&lt;br /&gt;
·      Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement - movimiento ocular rápido), que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo. &lt;br /&gt;
·      Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. &lt;br /&gt;
·      Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET. &lt;br /&gt;
===Características que apoyan el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Caídas repetidas y síncopes (desmayos). &lt;br /&gt;
·      Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. &lt;br /&gt;
·      Disfunción del sistema nervioso autónomo. &lt;br /&gt;
·      Alucinaciones no visuales. &lt;br /&gt;
·      Delirios sistematizados. &lt;br /&gt;
·      Depresión. &lt;br /&gt;
·      Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada —TAC— o resonancia magnética nuclear —RMN—). &lt;br /&gt;
·      Baja captación en el SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida. &lt;br /&gt;
·      Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina. &lt;br /&gt;
·      Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal. &lt;br /&gt;
===Características que hacen menos probable el diagnóstico===&lt;br /&gt;
·      Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen. &lt;br /&gt;
·      Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico. &lt;br /&gt;
·      Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. &lt;br /&gt;
===Secuencia temporal de los síntomas===&lt;br /&gt;
La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debería utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya bien establecida. En el caso de los estudios de investigación que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debería haber comenzado más allá de un año tras el inicio del parkinsonismo.&lt;br /&gt;
Son también frecuentes la atención lábil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo el insight está preservado, a diferencia de los casos de EA.&lt;br /&gt;
Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un día para otro o incluso en el mismo día, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni médicos definidos.&lt;br /&gt;
Los signos parkinsonianos son, quizá, el rasgo más característico de la DCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o años de EP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina la rigidez, que aparece precozmente en más de la mitad de los casos, pero son también frecuentes la bradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofonía y el temblor. Estos rasgos pueden darse también en la EA, pero son más leves y tardíos y a veces asociados a CL corticales.&lt;br /&gt;
Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carácter simétrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnóstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en más de un año, calificándose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia.&lt;br /&gt;
El rasgo psicótico más claro es la presencia de AV, típicamente complejas y muy elaboradas, y de presentación precoz.&lt;br /&gt;
A veces las alucinaciones se acompañan de ideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de la EA.&lt;br /&gt;
Los defectos en la percepción visual (distorsiones de tamaño, forma, movimiento o color), en combinación con defectos generales como escasa luz externa, confusión y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones erróneas delirantes, las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas características de la DCL.&lt;br /&gt;
El trastorno del sueño REM se aprecia a menudo en personas con DCL. Durante los periodos de sueño REM el sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusión más pronunciada entre sueño y realidad.&lt;br /&gt;
==Epidemiología==&lt;br /&gt;
No hay datos epidemiológicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 años, como ocurre con otras demencias degenerativas.&lt;br /&gt;
Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.&lt;br /&gt;
Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína cuya agregación forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).&lt;br /&gt;
La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto &amp;quot;dosis-dependiente&amp;quot;, o sea que se requiere una mayor sobreproducción de α-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia. &lt;br /&gt;
==Pruebas complementarias==&lt;br /&gt;
No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad.&lt;br /&gt;
===Trazados gráficos:===&lt;br /&gt;
Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.&lt;br /&gt;
===Neuroimagen:===&lt;br /&gt;
En comparación con la EA, la atrofia del lóbulo temporal es menos pronunciada en la DCL, mientras que la atrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatación ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) y PET (tomografía de emisión de positrones) han mostrado una hipoactividad parietotemporal similar en la EA y en la DCL, mientras que la hipoactividad occipital es más pronunciada en la DCL.&lt;br /&gt;
La función dopaminérgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores específicos para los transportadores pre-sinápticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios recientes que han utilizado este método han encontrado una función dopaminérgica gravemente deteriorada en la DCL, anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podría ser especialmente útil en el futuro en el diagnóstico diferencial entre EA y DCL.&lt;br /&gt;
===Genética:===&lt;br /&gt;
En la actualidad, el estudio genético no se puede recomendar como parte del estudio diagnóstico rutinario. La mayor parte de los casos de DCL son esporádicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad con CL autosómica dominante. El alelo APOE-ε4 (alelo ε4 de la apolipoproteína E) está muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP.&lt;br /&gt;
La mayoría de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. Sin embargo, la mutación APP717 (proteína precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. &lt;br /&gt;
==Evolución de la enfermedad ==&lt;br /&gt;
La mezcla de características clínicas y su orden de aparición en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dónde estén localizadas predominantemente las lesiones histopatológicas. Por ejemplo, los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participación cortical o del sistema límbico.&lt;br /&gt;
De la misma manera, los pacientes con DCL con inestabilidad postural y caídas muy frecuentes presentan lesiones histopatológicas de la enfermedad en médula espinal y ganglios simpáticos y parasimpáticos.&lt;br /&gt;
La duración media de la enfermedad es de 5 ó 6 años (con un rango de 2 a 20 años), y el ritmo de progresión viene a ser de unos 4 ó 5 puntos al año en el Mini Mental State Examination de Folstein. &lt;br /&gt;
==Tratamiento de la demencia del cuerpo de Lewy - DLB==&lt;br /&gt;
Aún no hay una cura para la demencia con cuerpos de Lewy. Actualmente, tampoco hay medicamentos aprobados por la FDA (Departamento de Control de Alimentos y Medicamentos) que combaten específicamente a esta forma de demencia. No obstante, muchos individuos con la enfermedad parecen beneficiar del uso de los inhibidores de colinesterasa, tales como Aricept, Razadyne, or Exelon.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Inhibidores de colinesterasa ===&lt;br /&gt;
Los inhibidores de colinesterasa son un grupo de medicamentos recetados a individuos con la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia para hacer más lento el progreso de la enfermedad. Para individuos con demencia, la función del cerebro se deteriora porque las células del cerebro ya no pueden comunicarse el uno con el otro tan bien como antes. Los inhibidores de colinesterasa aumentan el nivel del neurotransmisor acetilcolina, una química que ayuda a las células del cerebro (las neuronas) comunicarse y funcionar mejor. En términos prácticos, usted puede ver que su ser querido puede mejor recordar nombres y detalles o puede hacer actividades con menos problemas mientras toma estos medicamentos. &lt;br /&gt;
Actualmente hay cuatro inhibidores de colinesterasa en el mercado:&lt;br /&gt;
·      Aricept® (nombre genérico: donepezil) &lt;br /&gt;
·      Razadyne®, conocido anteriormente como Reminyl (nombre genérico: galantamine) &lt;br /&gt;
·      Exelon® (nombre genérico: rivastigmine) &lt;br /&gt;
·      Cognex® (nombre genérico: tacrine) - menos común &lt;br /&gt;
Estos medicamentos típicamente se recetan a individuos en las etapas tempranas a medias de la demencia. Aricept® recientemente se aprobó para tratar a la demencia avanzada/severa también. Es importante recordar que estos medicamentos solamente hacen más lento la progresión de la demencia y la enfermedad de Alzheimer; no paran ni revierten la progresión. Además, a medida que la demencia progrese, estos medicamentos no siempre pueden compensar por el daño que ya ha ocurrido. Estos medicamentos típicamente ayudan solamente por unos meses a unos años.&lt;br /&gt;
En general, los individuos que usan inhibidores de colinesterasa experimentan algunos efectos secundarios. Los efectos secundarios más comunes son los problemas gastrointestinales, tales como la náusea, la diarrea, el vómito, y la pérdida del apetito.&lt;br /&gt;
close&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Estos medicamentos, originalmente desarrollados para la gente con la enfermedad de Alzheimer, ayudan mejorar a la habilidad del cerebro de funcionar. De hecho, estos medicamentos pueden ser más efectivos para pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy que para las del Alzheimer. Medicamentos para la enfermedad de Parkinson, tales como Sinemet® y Stalevo®, también pueden ser recetados en el caso de que la persona tenga problemas crecientes con la movilidad.&lt;br /&gt;
Personas con la demencia con cuerpos de Lewy no deben tomar medicamentos antipsicóticos a menos que un médico diga otra cosa. Aunque estos medicamentos pueden ayudar a manejar las alucinaciones, en pacientes de la demencia con cuerpos de Lewy, estos medicamentos pueden empeorar a los problemas con la movilidad.&lt;br /&gt;
Aparte de las diferencias ya notadas, acercamientos al diagnóstico y al tratamiento de la demencia con cuerpos de Lewy son parecidos a los de otras formas de demencia. &lt;br /&gt;
==Estudio neuropsicológico ==&lt;br /&gt;
En comparación con controles sanos, la función cognitiva de los pacientes con DCL está deteriorada en todas sus áreas, con gran variabilidad. En comparación con la EA, los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero más discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes con EP), y constructiva.&lt;br /&gt;
Imagen 1&lt;br /&gt;
La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), además de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicación en el estudio de la DCL, como en el de los demás trastornos cognitivos.&lt;br /&gt;
Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentágonos (como la que existe en el Mini Mental State Examination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o, de manera más elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseñada por Rey en 1941 para investigar tanto la organización perceptual, como la memoria visual en individuos con lesión cerebral.&lt;br /&gt;
El Stroop Test es también útil en la DCL, para valorar la función ejecutiva (evalúa la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprobó que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentación de láminas con colores que podían coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de página.&lt;br /&gt;
Las distintas variantes del Stroop Test (diseñado inicialmente por J. Ridley Stroop en 1935) aprovechan este fenómeno, mediante la presentación de secuencias de láminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto está escrito, y no el color que le indica la lectura del texto:&lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
ROJO    VERDE    AZUL   NEGRO &lt;br /&gt;
La primera de las dos líneas que hay sobre este párrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que está escrito), mientras que los colores de la segunda línea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura).&lt;br /&gt;
Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectación de la memoria semántica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando tienen que extraer el significado de imágenes, lo que muy probablemente se debe a una combinación de deterioros semántico y visuoperceptivo. El test de denominación de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro.&lt;br /&gt;
El Neuropsychiatric Inventory es útil en la valoración y el seguimiento de los trastornos neuropsiquiátricos de la DCL.&lt;br /&gt;
No existe un patrón neuropsicológico único de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atención como los síntomas neuropsiquiátricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicológicos.&lt;br /&gt;
==Diagnóstico diferencial ==&lt;br /&gt;
Los principales síndromes a considerar para el diagnóstico diferencial con la DCL son:&lt;br /&gt;
*Otros síndromes neuropsiquiátricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes: &lt;br /&gt;
·      Los síntomas neuropsiquiátricos son frecuentes en la mayoría de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparación con la DCL, los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresión de su enfermedad. &lt;br /&gt;
·      En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, ansiedad o ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho más rápido que el de la DCL de todas formas. &lt;br /&gt;
·      El delirium, de diferentes etiologías, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. &lt;br /&gt;
·      Las alucinaciones e ideas delirantes pueden también aparecer en otros trastornos psiquiátricos en la vejez (depresión psicótica, epilepsia del lóbulo temporal). &lt;br /&gt;
* Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales: &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV, en las que además suelen ser leves hasta los últimos estadios de la enfermedad. &lt;br /&gt;
·      Todos los pacientes con EPidiopática tienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. &lt;br /&gt;
·      Los signos extrapiramidales pueden aparecer también en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica y la degeneración córtico-basilar. &lt;br /&gt;
* Síndromes con profundas fluctuaciones en la cognición: &lt;br /&gt;
·      La fluctuación está presente también en la DV y en la EA, pero es menos frecuente que en la DCL. &lt;br /&gt;
·      Los estados de delirium de cualquier etiología con frecuencia cursan también de manera fluctuante. &lt;br /&gt;
==Referencia==&lt;br /&gt;
De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en línea]. La Circunvalación del hipocampo, julio 2009 [Consulta: 28 junio 2011]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp.&lt;br /&gt;
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==Enlaces==&lt;br /&gt;
http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.jsp?nodeid=1405&lt;br /&gt;
http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med49_04.htm&lt;br /&gt;
http://neurobsesion.com/2010/04/14/los-cuerpos-de-lewy/&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
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&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;{{Ficha_Usuario_(avanzada)&lt;br /&gt;
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|apellidos=Paredes Suárez&lt;br /&gt;
|nombre=Niurys&lt;br /&gt;
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|título=Técnico Medio en [[Informática]]&lt;br /&gt;
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}}&lt;br /&gt;
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&lt;br /&gt;
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Category: Ayuda&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;                                   &lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Endocarditis Bacteriana&lt;br /&gt;
|imagen= Endocarditis_bacteriana.jpeg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto= El [[endocardio]] es una membrana delgada que cubre la superficie interna del corazón. La endocarditis bacteriana es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural&lt;br /&gt;
}}  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La endocarditis''' es un desorden cardiaco que generalmente pasa desapercibido pero se puede llegar a un diagnostico preciso mediante la observación de signos clínicos de [[órganos]] afectados por este desorden circulatorio como [[nefritis]], debilidad, cansancio e intolerancia al ejercicio además ,claro esta, de la presentación de insuficiencia cardiaca congestiva.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Causas ==&lt;br /&gt;
Las bacterias pueden llegar al [[corazón]] mediante la [[sangre]]. Pueden entrar en la sangre a partir de una infección en otra parte del cuerpo. También pueden ingresar cuando se realiza una actividad que genere quiebres en la piel o en las membranas mucosas, por ejemplo, un trabajo dental, una cirugía o el uso intravenoso (IV) de [[drogas]]. Solo ciertas bacterias causan esta infección. Los más comunes son:  &lt;br /&gt;
*[[Estreptococos]]&lt;br /&gt;
*[[Estafilococos]]&lt;br /&gt;
*[[Enterococos]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las bacterias pueden luego adherirse al endocardio. Algunas afecciones cardiacas pueden incrementar las posibilidades de infección. Estas afecciones pueden causar la obstrucción o acumulación del flujo sanguíneo. Esta situación permite que se acumulen las [[bacterias]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El daño endocárdico puede iniciarse por condiciones inflamatorias previas como la [[valvulitis]] reumática o por trauma debido a flujos turbulentos por gradientes de alta presión en orificios estrechos, como en la estenosis aórtica o la comunicación inter ventricular (CIV). A la lesión endotelial se adhieren específicamente ciertos organismos de acuerdo con su afinidad selectiva, (por ejemplo el S. aureus se une a la fibronectina). La multiplicación de organismos y la agregación de plaquetas y fibrina originan la vegetación.Localización de la infección. La hidrodinámica del flujo que pasa a través de un orificio desde una área de alta presión a una de baja presión favorece el depósito de bacterias en el sitio donde el chorro lesiona la superficie endocárdica. Es así como en la insuficiencia mitral la endocarditis bacteriana compromete la superficie atrial de la válvula mitral; en la insuficiencia aórtica la superficie ventricular de la [[válvula aórtica]] es la afectada, lo mismo que las cuerdas tendinosas. Adherencia de las bacterias. La habilidad del micro-organismo de adherirse a la superficie endotelial juega un papel importante en la patogénesis de la infección. El estreptococo y el estafilococo son los gérmenes causales más comunes de la endocarditis bacteriana, pero los bacilos gram negativos han incrementado su participación en frecuencia, en particular la pseudomona aeruginosa y la Serratia marcescens en los drogadictos, y en las complicaciones de la cirugía de protesis valvulares. También se han relacionado como causa de endocarditis infecciosa a las especies del género Salmonella, que dan origen a una bacteremia en ausencia de soplos o de un foco intracardíaco evidente. Vía de entrada. En el 60% de los pacientes con endocarditis infecciosa de válvulas naturales se desconoce la vía de entrada; se ha calculado que un 15% de ellas tiene un origen odontológico y un 5% genitourinario, siendo esta infección tres veces mayor en personas con cardiopatía coexistente.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Clasificación ==&lt;br /&gt;
La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Síntomas ==&lt;br /&gt;
*Los síntomas varían de leves a severos, dependiendo de:  &lt;br /&gt;
*La bacteria que cause la infección&lt;br /&gt;
*La cantidad de bacterias en el torrente sanguíneo&lt;br /&gt;
*La extensión de defectos cardiacos estructurales&lt;br /&gt;
*La capacidad de su cuerpo para combatir infecciones&lt;br /&gt;
*Su salud en general&lt;br /&gt;
Algunos de los síntomas que pueden manifestarse en las dos semanas después de que la bacteria ingresa en el torrente sanguíneo son:  &lt;br /&gt;
*[[Fiebre]]&lt;br /&gt;
*[[Escalofríos]]&lt;br /&gt;
*[[Fatiga]]&lt;br /&gt;
*Debilidad&lt;br /&gt;
*Malestar&lt;br /&gt;
*Pérdida de peso inexplicable&lt;br /&gt;
*Falta de apetito&lt;br /&gt;
*Dolores musculares&lt;br /&gt;
*Dolor articular&lt;br /&gt;
*Toser&lt;br /&gt;
*Falta de aire&lt;br /&gt;
Pequeños puntos rojos sobre la [[piel]], dentro de la [[boca]], y/o debajo de las uñas&lt;br /&gt;
Abultamientos sobre los dedos de las manos y de los pies&lt;br /&gt;
El primer síntoma puede ser causado por el desprendimiento de una parte del crecimiento del corazón infectado. Uno de los síntomas podría ser una apoplejía o una complicación en otro órgano.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Cuadro Clínico ==&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas reflejan los cambios fisiopatológicos de base: el proceso infeccioso; el daño cardíaco valvular; la infección metastásica; las respuestas inmunológicas por la producción de auto [[anticuerpos]] y el desarrollo de complejos inmunes (nefritis por complejos inmunes, artritis, artralgias). Existen diversos cuadros clínicos que se asocian con etiologías microbianas diferentes.Endocarditis bacteriana subaguda. Los síntomas se inician en forma insidiosa, son inespecíficos y pueden persistir durante varios meses. Las molestias más frecuentes son: fiebre, [[diaforesis]], mialgias, malestar, artralgias y debilidad. La anorexia es un dato casi constante. Los gérmenes causantes más frecuentes son el Streptococcus viridans (más del 50% de los casos) y el [[Enterococcus faecalis]]. El examen físico detecta en 1/3 de los pacientes esplenomegalia y manifestaciones neurológicas como hemiparesia y/o monoplejia. Las expresiones cardíacas son las de la lesión congénita o valvular de fondo. En más del 90% de los pacientes se detectan soplos cardíacos que pueden ser leves en intensidad y ser catalogados, en forma errónea, como inocentes o funcionales.Endocarditis bacteriana aguda. El inicio es súbito, con una evolución progresiva donde la fiebre es elevada y a menudo remitente de 39.4 a 40.6ºC. Las manifestaciones cutáneas, en particular las petequias, son importantes. En el 50% de los casos se desarrolla sin enfermedad cardíaca subyacente y se asocia a procesos piógenos de otra localización, a uso de fármacos intravenosos o de catéteres centrales de larga permanencia. Son comunes las manifestaciones embólicas particularmente en el sistema nervioso central y riñones.La endocarditis bacteriana aguda puede presentarse en ausencia de soplos cardíacos, pero la aparición súbita, a los pocos días de haberse iniciado la enfermedad, de un nuevo soplo, especialmente si se trata uno de insuficiencia valvular, es muy sugestiva de destrucción de la válvula y se hace perentorio confi&lt;br /&gt;
rmar el diagnóstico. Estos cambios pueden evolucionar hacia una insuficiencia cardíaca congestiva, lo que requiere una substitución valvular inmediata.Endocarditis derecha: Se asocia con el uso de fármacos intravenosos y de catéteres centrales y se manifiesta por embolias sépticas. Etiológicamente se relaciona con el [[Staphylococcus aureus]], los bacilos gram-negativos [[(Pseudonoma aeruginosa)]] y hongos [[(Candida)]]. Estos últimos se caracterizan por presentar hemocultivos negativos.Endocarditis valvular protésica: Dependiendo del tiempo de su aparición se divide en temprana y tardía. La temprana se asocia con la contaminación adquirida durante el proceso quirúrgico siendo los microorganismos más frecuentemente comprometidos el Staphylococcus aureus y los bacilos gram negativos. La tardía es consecuencia de la bacteremia por manipulación instrumental o por algún otro proceso infeccioso subyacente. Los gérmenes más comúnmente detectados son los bacilos gram-negativos, hongos (candida y aspergilos) y difteroides.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas Diagnósticas ==&lt;br /&gt;
El cuadro hemático por lo general muestra leucocitosis y velocidad de sedimentación elevada.El uroanálisis de orina revela hematuria microscópica y [[proteinuria leve]]. La hematuria microscópica sugiere infarto renal por embolia séptica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''[[Tomografía]] computarizada (TC)''': La radiografía de tórax puede revelar signos de insuficiencia cardíaca. Los infiltrados pulmonares múltiples y pequeños, orientan hacia una embolia séptica especialmente en aquellos pacientes que abusan de drogas intravenosas. Una radiografía normal no excluye una endocarditis infecciosa.Los hemocultivos son positivos en los 2/3 de los enfermos. La práctica común de obtener cuatro muestras para cultivo antes de iniciar el tratamiento con antibióticos es correcta para confirmar la bacteremia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Electrocardiograma (ECG):''' es un estudio que registra la actividad del corazón al medir las corrientes eléctricas que pasan a través del músculo cardiaco. Detecta vegetaciones en sólo el 35% de los casos pero es de gran utilidad para identificar el riesgo de complicaciones (émbolos) y como examen pre-quirúrgico.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ecocardiograma''': una prueba que usa ondas sonoras de alta frecuencia (ultrasonido) para examinar el tamaño, la forma y el movimiento del corazón &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ecocardiograma transesofágico:''' se pasa una sonda de ultrasonido por la boca hasta el esófago para ver mejor las válvulas del corazón.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnostico Diferencial ==&lt;br /&gt;
El diagnóstico diferencial incluye las septicemias sin endocarditis por Staphylococcus aureus, Neisseria, neumococos y bacilos gram-negativos. La poliarteritis nodosa produce fiebre, anemia y afección renal que pueden sugerir una endocarditis bacteriana subaguda (Tabla No.1). Existe también una similitud sintomática entre el mixoma cardíaco y la endocarditis infecciosa. En ambas enfermedades se observa una velocidad de sedimentación acelerada, anemia e [[hiperglobulinemia]]. Los hemocultivos negativos, los soplos cambiantes con la posición y la ausencia de esplenomegalia permiten diferenciar el diagnóstico. La ecocardiografía es de gran utilidad para el esclarecimiento.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Patologías que semejan una endocarditis ===  &lt;br /&gt;
*Enfermedades vasculares del colágeno  &lt;br /&gt;
*[[Mixoma auricular]]  &lt;br /&gt;
*Fiebre reumática con carditis  &lt;br /&gt;
*[[Endocarditis trombótica]] no bacteriana (marántica)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tatamiento y Medicamentos ==&lt;br /&gt;
La antibioticoterapia es la clave para un buen resultado final. Para ello es necesario conocer el germen causante de la patología infecciosa para ordenar el fármaco indicado. De allí que a todo paciente a quien se le sospeche una endocarditis infecciosa de le deben tomar muestras para hemocultivo. En caso de urgencia se implantará un régimen empírico mientras se conocen los resultados de las muestras.&lt;br /&gt;
*'''Staphylococcus aureus:''' Oxaxilina 12 g/día intravenosamente o vancomicina 1 g cada 12 horas IV por cuatro semanas.  &lt;br /&gt;
*'''Staphylococcus epidermis:''' Vancomicina 1g IV cada 12 horas por cuatro semanas más rifampicina 600 mg/día por vía oral por cuatro semanas.  &lt;br /&gt;
*'''Bacilos gram-negativos:''' La combinación de un betalactámico (ceftriaxona) más un aminoglucósido es lo ideal.  &lt;br /&gt;
*'''Streptococo viridans:''' Penicilina sódica cristalina (10 a 20 millones de unidades/día) solo o en combinación con un aminoglucósido el cual se utiliza durante las dos primeras semanas. En caso de alergia a la penicilina se utiliza ceftriaxona 2 g/día o vancomicina 15 mg/kg IV sin exceder 1 g cada 12 horas.  &lt;br /&gt;
*'''Enterococos:''' Penicilina sódica cristalina (10 a 20 millones de unidades/día o ampicilina 8 g/día) IV o vancomicina 1g cada 12 horas más gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas.  &lt;br /&gt;
*'''Hongos:''' Anfoterericina B, 0,5 mg/kg/día más recambio valvular en todos los casos.  &lt;br /&gt;
*'''Cultivos negativos.''' En aproximadamente un 5% de los pacientes con una probable endocarditis ningún microorganismo es aislado en los hemocultivos. Si los hallazgos clínicos y de laboratorio son compatibles con la enfermedad, el diagnóstico de endocarditis se adopta y se recomienda como esquema penicilina o vancomicina más un aminoglucósido.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Cirugía ==&lt;br /&gt;
Es posible que los [[antibióticos]] no puedan eliminar las bacterias. Además, la infección puede regresar. En este caso, puede ser necesario realizar una cirugía.&lt;br /&gt;
La cirugía también puede ser necesaria si hubo daño en el corazón o en las válvulas debido a la infección.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento Quírurgico ==&lt;br /&gt;
Consiste en la extirpación de la válvula infectada e inserción de una prótesis. Las indicaciones para la cirugía son:&lt;br /&gt;
*Destrucción valvular con insuficiencia cardíaca progresiva.  &lt;br /&gt;
*Falla del tratamiento [[médico]] en el control de la infección.  &lt;br /&gt;
*Endocarditis por [[hongos]].  &lt;br /&gt;
*Absceso del anillo valvular.  &lt;br /&gt;
*[[Embolia]] a repetición.  &lt;br /&gt;
*[[Prótesis]] inestable.  &lt;br /&gt;
*Dehiscencia de la válvula protésica.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Complicaciones ==&lt;br /&gt;
*Coágulos sanguíneos o émbolos que viajan al cerebro, los riñones, los pulmones o el abdomen&lt;br /&gt;
*Absceso cerebral&lt;br /&gt;
*Insuficiencia cardíaca congestiva&lt;br /&gt;
*Glomerulonefritis&lt;br /&gt;
*[[Ictericia]]&lt;br /&gt;
*Cambios neurológicos&lt;br /&gt;
*Latidos cardíacos irregulares o rápidos, incluyendo fibrilación auricular&lt;br /&gt;
*Daño valvular grave&lt;br /&gt;
*[[Accidente cerebrovascualar]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== ROFILAXIS ==&lt;br /&gt;
Las alteraciones cardíacas más frecuentemente asociadas a endocarditis y que ameritan el uso de profilaxis son:&lt;br /&gt;
*Válvulas protésicas.  &lt;br /&gt;
*Malformaciones congénitas.  &lt;br /&gt;
*Disfunción valvular reumática.  &lt;br /&gt;
*Cardiomeopatía hipertrófica.  &lt;br /&gt;
*Prolapso de la válvula mitral.  &lt;br /&gt;
'''Los procedimientos odontológicos y quirúrgicos de mayor riesgo son:'''&lt;br /&gt;
*Procedimientos odontológicos que inducen sangrado.  &lt;br /&gt;
*[[Amigdalectomía]].  &lt;br /&gt;
*[[Broncoscopia rígida]].  &lt;br /&gt;
*[[Dilatación esofágica]].  &lt;br /&gt;
*[[Cistoscopia]].  &lt;br /&gt;
*[[Histerectomía vaginal]].  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Para los procedimientos odontológicos y de vías respiratorias superiores en donde el principal patógeno a cubrir es el S. viridans, se usa amoxacilina 3 g VO una hora antes del procedimiento y 1.5 g seis horas después. En el caso de los procedimientos genitourinarios se debe proteger especialmente contra el [[Enterococcus faecalis]] por lo que se recomienda la administración intravenosa de ampicilina (2g) y gentamicina (1.5 mg/kg) 30 minutos antes del procedimiento y amoxacilina 1.5 g V.O. seis horas después.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Prevención ==&lt;br /&gt;
La mejor manera de prevenir endocarditis es evitar el uso de drogas ilegales por vía IV. Ciertas afecciones cardiacas pueden incrementar su riesgo. Hable con su médico para averiguar si usted tiene riesgo incrementado para esta condición.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las personas con riesgo alto o moderado deben tomar antibióticos antes y después de ciertos procedimientos médicos y odontológicos.&lt;br /&gt;
Además:  &lt;br /&gt;
Tome un antibiótico justo antes y después de cualquier procedimiento que lo pueda poner en riesgo.&lt;br /&gt;
Dígale al dentista y a otros profesionales de la salud acerca de su condición cardiaca.&lt;br /&gt;
Mantenga una buena higiene oral:  &lt;br /&gt;
Cepille sus [[dientes]] dos veces diariamente.&lt;br /&gt;
Use hilo dental diariamente.&lt;br /&gt;
Visite a su dentista para una limpieza al menos cada seis meses.&lt;br /&gt;
Consulte a su dentista si la dentadura postiza le causa incomodidad.&lt;br /&gt;
Busque cuidado médico inmediatamente para síntomas de una infección.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
*Bisno Al, Dismukes WE, et al. Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. JAMA 261:1471, 1989  &lt;br /&gt;
*Chambers H. Infective endocarditis En: Conn's Current Therapy, WB Saunders Company, Philadelphia, 1993  &lt;br /&gt;
*Dajani AS, Bisno Al, et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. JAMA 264:2919, 1990  &lt;br /&gt;
*Dalen J. Valvular heart disease, infected valves and prosthetic heart valves. Amer J Card, Feb. 1990  &lt;br /&gt;
*Matiz H. Endocarditis infecciosa. En: Diagnóstico y Tratamiento Integral en Medicina. Editor Hernando Matiz. Fundación Escuela Colombiana de Medicina. Santafé de Bogotá, 1991  &lt;br /&gt;
*Wilson WR, Gilbert DN, et al. Evaluation of new anti-infective drugs for the treatment of infective endocarditis.  &lt;br /&gt;
*Infections Diseases Society of America and the Food and Drug Administrations. Clin Infect Dis 15 Suppl 1:589, 1992.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== ENLACES ==&lt;br /&gt;
[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000681.htm]Endocarditis&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3041073]Endocarditis bacteriana&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Microbiología]][[Category:Bacteriología]][[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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		<id>https://www.ecured.cu/index.php?title=Endocarditis_bacteriana&amp;diff=681828</id>
		<title>Endocarditis bacteriana</title>
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		<updated>2011-06-22T14:03:38Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Niurys11031jc: &lt;/p&gt;
&lt;hr /&gt;
&lt;div&gt;                                   &lt;br /&gt;
{{Definición&lt;br /&gt;
|nombre= Endocarditis Bacteriana&lt;br /&gt;
|imagen= Endocarditis_bacteriana.jpeg‎&lt;br /&gt;
|tamaño=  &lt;br /&gt;
|concepto= El [[endocardio]] es una membrana delgada que cubre la superficie interna del corazón. La endocarditis bacteriana es una infección microbiana que se localiza sobre las válvulas cardíacas o sobre el endocardio mural&lt;br /&gt;
}}  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''La endocarditis''' es un desorden cardiaco que generalmente pasa desapercibido pero se puede llegar a un diagnostico preciso mediante la observación de signos clínicos de [[órganos]] afectados por este desorden circulatorio como [[nefritis]], debilidad, cansancio e intolerancia al ejercicio además ,claro esta, de la presentación de insuficiencia cardiaca congestiva.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Causas ==&lt;br /&gt;
Las bacterias pueden llegar al [[corazón]] mediante la [[sangre]]. Pueden entrar en la sangre a partir de una infección en otra parte del cuerpo. También pueden ingresar cuando se realiza una actividad que genere quiebres en la piel o en las membranas mucosas, por ejemplo, un trabajo dental, una cirugía o el uso intravenoso (IV) de [[drogas]]. Solo ciertas bacterias causan esta infección. Los más comunes son:  &lt;br /&gt;
*[[Estreptococos]]&lt;br /&gt;
*[[Estafilococos]]&lt;br /&gt;
*[[Enterococos]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las bacterias pueden luego adherirse al endocardio. Algunas afecciones cardiacas pueden incrementar las posibilidades de infección. Estas afecciones pueden causar la obstrucción o acumulación del flujo sanguíneo. Esta situación permite que se acumulen las [[bacterias]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
El daño endocárdico puede iniciarse por condiciones inflamatorias previas como la [[valvulitis]] reumática o por trauma debido a flujos turbulentos por gradientes de alta presión en orificios estrechos, como en la estenosis aórtica o la comunicación inter ventricular (CIV). A la lesión endotelial se adhieren específicamente ciertos organismos de acuerdo con su afinidad selectiva, (por ejemplo el S. aureus se une a la fibronectina). La multiplicación de organismos y la agregación de plaquetas y fibrina originan la vegetación.Localización de la infección. La hidrodinámica del flujo que pasa a través de un orificio desde una área de alta presión a una de baja presión favorece el depósito de bacterias en el sitio donde el chorro lesiona la superficie endocárdica. Es así como en la insuficiencia mitral la endocarditis bacteriana compromete la superficie atrial de la válvula mitral; en la insuficiencia aórtica la superficie ventricular de la [[válvula aórtica]] es la afectada, lo mismo que las cuerdas tendinosas. Adherencia de las bacterias. La habilidad del micro-organismo de adherirse a la superficie endotelial juega un papel importante en la patogénesis de la infección. El estreptococo y el estafilococo son los gérmenes causales más comunes de la endocarditis bacteriana, pero los bacilos gram negativos han incrementado su participación en frecuencia, en particular la pseudomona aeruginosa y la Serratia marcescens en los drogadictos, y en las complicaciones de la cirugía de protesis valvulares. También se han relacionado como causa de endocarditis infecciosa a las especies del género Salmonella, que dan origen a una bacteremia en ausencia de soplos o de un foco intracardíaco evidente. Vía de entrada. En el 60% de los pacientes con endocarditis infecciosa de válvulas naturales se desconoce la vía de entrada; se ha calculado que un 15% de ellas tiene un origen odontológico y un 5% genitourinario, siendo esta infección tres veces mayor en personas con cardiopatía coexistente.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Clasificación ==&lt;br /&gt;
La endocarditis bacteriana es la forma más reconocida y se clasifica en aguda o subaguda según su presentación clínica. La endocarditis micótica se detecta casi exclusivamente en drogadictos o en pacientes con prótesis valvulares.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Síntomas ==&lt;br /&gt;
*Los síntomas varían de leves a severos, dependiendo de:  &lt;br /&gt;
*La bacteria que cause la infección&lt;br /&gt;
*La cantidad de bacterias en el torrente sanguíneo&lt;br /&gt;
*La extensión de defectos cardiacos estructurales&lt;br /&gt;
*La capacidad de su cuerpo para combatir infecciones&lt;br /&gt;
*Su salud en general&lt;br /&gt;
Algunos de los síntomas que pueden manifestarse en las dos semanas después de que la bacteria ingresa en el torrente sanguíneo son:  &lt;br /&gt;
*[[Fiebre]]&lt;br /&gt;
*[[Escalofríos]]&lt;br /&gt;
*[[Fatiga]]&lt;br /&gt;
*Debilidad&lt;br /&gt;
*Malestar&lt;br /&gt;
*Pérdida de peso inexplicable&lt;br /&gt;
*Falta de apetito&lt;br /&gt;
*Dolores musculares&lt;br /&gt;
*Dolor articular&lt;br /&gt;
*Toser&lt;br /&gt;
*Falta de aire&lt;br /&gt;
Pequeños puntos rojos sobre la [[piel]], dentro de la [[boca]], y/o debajo de las uñas&lt;br /&gt;
Abultamientos sobre los dedos de las manos y de los pies&lt;br /&gt;
El primer síntoma puede ser causado por el desprendimiento de una parte del crecimiento del corazón infectado. Uno de los síntomas podría ser una apoplejía o una complicación en otro órgano.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Cuadro Clínico ==&lt;br /&gt;
Las manifestaciones clínicas reflejan los cambios fisiopatológicos de base: el proceso infeccioso; el daño cardíaco valvular; la infección metastásica; las respuestas inmunológicas por la producción de auto [[anticuerpos]] y el desarrollo de complejos inmunes (nefritis por complejos inmunes, artritis, artralgias). Existen diversos cuadros clínicos que se asocian con etiologías microbianas diferentes.Endocarditis bacteriana subaguda. Los síntomas se inician en forma insidiosa, son inespecíficos y pueden persistir durante varios meses. Las molestias más frecuentes son: fiebre, [[diaforesis]], mialgias, malestar, artralgias y debilidad. La anorexia es un dato casi constante. Los gérmenes causantes más frecuentes son el Streptococcus viridans (más del 50% de los casos) y el [[Enterococcus faecalis]]. El examen físico detecta en 1/3 de los pacientes esplenomegalia y manifestaciones neurológicas como hemiparesia y/o monoplejia. Las expresiones cardíacas son las de la lesión congénita o valvular de fondo. En más del 90% de los pacientes se detectan soplos cardíacos que pueden ser leves en intensidad y ser catalogados, en forma errónea, como inocentes o funcionales.Endocarditis bacteriana aguda. El inicio es súbito, con una evolución progresiva donde la fiebre es elevada y a menudo remitente de 39.4 a 40.6ºC. Las manifestaciones cutáneas, en particular las petequias, son importantes. En el 50% de los casos se desarrolla sin enfermedad cardíaca subyacente y se asocia a procesos piógenos de otra localización, a uso de fármacos intravenosos o de catéteres centrales de larga permanencia. Son comunes las manifestaciones embólicas particularmente en el sistema nervioso central y riñones.La endocarditis bacteriana aguda puede presentarse en ausencia de soplos cardíacos, pero la aparición súbita, a los pocos días de haberse iniciado la enfermedad, de un nuevo soplo, especialmente si se trata uno de insuficiencia valvular, es muy sugestiva de destrucción de la válvula y se hace perentorio confi&lt;br /&gt;
rmar el diagnóstico. Estos cambios pueden evolucionar hacia una insuficiencia cardíaca congestiva, lo que requiere una substitución valvular inmediata.Endocarditis derecha: Se asocia con el uso de fármacos intravenosos y de catéteres centrales y se manifiesta por embolias sépticas. Etiológicamente se relaciona con el [[Staphylococcus aureus]], los bacilos gram-negativos [[(Pseudonoma aeruginosa)]] y hongos [[(Candida)]]. Estos últimos se caracterizan por presentar hemocultivos negativos.Endocarditis valvular protésica: Dependiendo del tiempo de su aparición se divide en temprana y tardía. La temprana se asocia con la contaminación adquirida durante el proceso quirúrgico siendo los microorganismos más frecuentemente comprometidos el Staphylococcus aureus y los bacilos gram negativos. La tardía es consecuencia de la bacteremia por manipulación instrumental o por algún otro proceso infeccioso subyacente. Los gérmenes más comúnmente detectados son los bacilos gram-negativos, hongos (candida y aspergilos) y difteroides.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Ayudas Diagnósticas ==&lt;br /&gt;
El cuadro hemático por lo general muestra leucocitosis y velocidad de sedimentación elevada.El uroanálisis de orina revela hematuria microscópica y [[proteinuria leve]]. La hematuria microscópica sugiere infarto renal por embolia séptica.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''[[Tomografía]] computarizada (TC)''': La radiografía de tórax puede revelar signos de insuficiencia cardíaca. Los infiltrados pulmonares múltiples y pequeños, orientan hacia una embolia séptica especialmente en aquellos pacientes que abusan de drogas intravenosas. Una radiografía normal no excluye una endocarditis infecciosa.Los hemocultivos son positivos en los 2/3 de los enfermos. La práctica común de obtener cuatro muestras para cultivo antes de iniciar el tratamiento con antibióticos es correcta para confirmar la bacteremia.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Electrocardiograma (ECG):''' es un estudio que registra la actividad del corazón al medir las corrientes eléctricas que pasan a través del músculo cardiaco. Detecta vegetaciones en sólo el 35% de los casos pero es de gran utilidad para identificar el riesgo de complicaciones (émbolos) y como examen pre-quirúrgico.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ecocardiograma: una prueba que usa ondas sonoras de alta frecuencia (ultrasonido) para examinar el tamaño, la forma y el movimiento del corazón &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Ecocardiograma transesofágico:''' se pasa una sonda de ultrasonido por la boca hasta el esófago para ver mejor las válvulas del corazón.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Diagnostico Diferencial ==&lt;br /&gt;
El diagnóstico diferencial incluye las septicemias sin endocarditis por Staphylococcus aureus, Neisseria, neumococos y bacilos gram-negativos. La poliarteritis nodosa produce fiebre, anemia y afección renal que pueden sugerir una endocarditis bacteriana subaguda (Tabla No.1). Existe también una similitud sintomática entre el mixoma cardíaco y la endocarditis infecciosa. En ambas enfermedades se observa una velocidad de sedimentación acelerada, anemia e [[hiperglobulinemia]]. Los hemocultivos negativos, los soplos cambiantes con la posición y la ausencia de esplenomegalia permiten diferenciar el diagnóstico. La ecocardiografía es de gran utilidad para el esclarecimiento.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Patologías que semejan una endocarditis ===  &lt;br /&gt;
*Enfermedades vasculares del colágeno  &lt;br /&gt;
*[[Mixoma auricular]]  &lt;br /&gt;
*Fiebre reumática con carditis  &lt;br /&gt;
*[[Endocarditis trombótica]] no bacteriana (marántica)  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tatamiento y Medicamentos ==&lt;br /&gt;
La antibioticoterapia es la clave para un buen resultado final. Para ello es necesario conocer el germen causante de la patología infecciosa para ordenar el fármaco indicado. De allí que a todo paciente a quien se le sospeche una endocarditis infecciosa de le deben tomar muestras para hemocultivo. En caso de urgencia se implantará un régimen empírico mientras se conocen los resultados de las muestras.&lt;br /&gt;
*'''Staphylococcus aureus:''' Oxaxilina 12 g/día intravenosamente o vancomicina 1 g cada 12 horas IV por cuatro semanas.  &lt;br /&gt;
*'''Staphylococcus epidermis:''' Vancomicina 1g IV cada 12 horas por cuatro semanas más rifampicina 600 mg/día por vía oral por cuatro semanas.  &lt;br /&gt;
'''Bacilos gram-negativos:''' La combinación de un betalactámico (ceftriaxona) más un aminoglucósido es lo ideal.  &lt;br /&gt;
*'''Streptococo viridans:''' Penicilina sódica cristalina (10 a 20 millones de unidades/día) solo o en combinación con un aminoglucósido el cual se utiliza durante las dos primeras semanas. En caso de alergia a la penicilina se utiliza ceftriaxona 2 g/día o vancomicina 15 mg/kg IV sin exceder 1 g cada 12 horas.  &lt;br /&gt;
*'''Enterococos:''' Penicilina sódica cristalina (10 a 20 millones de unidades/día o ampicilina 8 g/día) IV o vancomicina 1g cada 12 horas más gentamicina 1 mg/kg IV cada 8 horas.  &lt;br /&gt;
*'''Hongos:''' Anfoterericina B, 0,5 mg/kg/día más recambio valvular en todos los casos.  &lt;br /&gt;
*'''Cultivos negativos.''' En aproximadamente un 5% de los pacientes con una probable endocarditis ningún microorganismo es aislado en los hemocultivos. Si los hallazgos clínicos y de laboratorio son compatibles con la enfermedad, el diagnóstico de endocarditis se adopta y se recomienda como esquema penicilina o vancomicina más un aminoglucósido.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Cirugía ==&lt;br /&gt;
Es posible que los [[antibióticos]] no puedan eliminar las bacterias. Además, la infección puede regresar. En este caso, puede ser necesario realizar una cirugía.&lt;br /&gt;
La cirugía también puede ser necesaria si hubo daño en el corazón o en las válvulas debido a la infección.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Tratamiento Quírurgico ==&lt;br /&gt;
Consiste en la extirpación de la válvula infectada e inserción de una prótesis. Las indicaciones para la cirugía son:&lt;br /&gt;
*Destrucción valvular con insuficiencia cardíaca progresiva.  &lt;br /&gt;
*Falla del tratamiento [[médico]] en el control de la infección.  &lt;br /&gt;
*Endocarditis por [[hongos]].  &lt;br /&gt;
*Absceso del anillo valvular.  &lt;br /&gt;
*[[Embolia]] a repetición.  &lt;br /&gt;
*[[Prótesis]] inestable.  &lt;br /&gt;
*Dehiscencia de la válvula protésica.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Complicaciones ==&lt;br /&gt;
*Coágulos sanguíneos o émbolos que viajan al cerebro, los riñones, los pulmones o el abdomen&lt;br /&gt;
*Absceso cerebral&lt;br /&gt;
*Insuficiencia cardíaca congestiva&lt;br /&gt;
*Glomerulonefritis&lt;br /&gt;
*[[Ictericia]]&lt;br /&gt;
*Cambios neurológicos&lt;br /&gt;
*Latidos cardíacos irregulares o rápidos, incluyendo fibrilación auricular&lt;br /&gt;
*Daño valvular grave&lt;br /&gt;
*[[Accidente cerebrovascualar]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== ROFILAXIS ==&lt;br /&gt;
Las alteraciones cardíacas más frecuentemente asociadas a endocarditis y que ameritan el uso de profilaxis son:&lt;br /&gt;
*Válvulas protésicas.  &lt;br /&gt;
*Malformaciones congénitas.  &lt;br /&gt;
*Disfunción valvular reumática.  &lt;br /&gt;
*Cardiomeopatía hipertrófica.  &lt;br /&gt;
*Prolapso de la válvula mitral.  &lt;br /&gt;
'''Los procedimientos odontológicos y quirúrgicos de mayor riesgo son:'''&lt;br /&gt;
*Procedimientos odontológicos que inducen sangrado.  &lt;br /&gt;
*[[Amigdalectomía]].  &lt;br /&gt;
*[[Broncoscopia rígida]].  &lt;br /&gt;
*[[Dilatación esofágica]].  &lt;br /&gt;
*[[Cistoscopia]].  &lt;br /&gt;
*[[Histerectomía vaginal]].  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Para los procedimientos odontológicos y de vías respiratorias superiores en donde el principal patógeno a cubrir es el S. viridans, se usa amoxacilina 3 g VO una hora antes del procedimiento y 1.5 g seis horas después. En el caso de los procedimientos genitourinarios se debe proteger especialmente contra el [[Enterococcus faecalis]] por lo que se recomienda la administración intravenosa de ampicilina (2g) y gentamicina (1.5 mg/kg) 30 minutos antes del procedimiento y amoxacilina 1.5 g V.O. seis horas después.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Prevención ==&lt;br /&gt;
La mejor manera de prevenir endocarditis es evitar el uso de drogas ilegales por vía IV. Ciertas afecciones cardiacas pueden incrementar su riesgo. Hable con su médico para averiguar si usted tiene riesgo incrementado para esta condición.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Las personas con riesgo alto o moderado deben tomar antibióticos antes y después de ciertos procedimientos médicos y odontológicos.&lt;br /&gt;
Además:  &lt;br /&gt;
Tome un antibiótico justo antes y después de cualquier procedimiento que lo pueda poner en riesgo.&lt;br /&gt;
Dígale al dentista y a otros profesionales de la salud acerca de su condición cardiaca.&lt;br /&gt;
Mantenga una buena higiene oral:  &lt;br /&gt;
Cepille sus [[dientes]] dos veces diariamente.&lt;br /&gt;
Use hilo dental diariamente.&lt;br /&gt;
Visite a su dentista para una limpieza al menos cada seis meses.&lt;br /&gt;
Consulte a su dentista si la dentadura postiza le causa incomodidad.&lt;br /&gt;
Busque cuidado médico inmediatamente para síntomas de una infección.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Fuentes ==&lt;br /&gt;
*Bisno Al, Dismukes WE, et al. Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. JAMA 261:1471, 1989  &lt;br /&gt;
*Chambers H. Infective endocarditis En: Conn's Current Therapy, WB Saunders Company, Philadelphia, 1993  &lt;br /&gt;
*Dajani AS, Bisno Al, et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. JAMA 264:2919, 1990  &lt;br /&gt;
*Dalen J. Valvular heart disease, infected valves and prosthetic heart valves. Amer J Card, Feb. 1990  &lt;br /&gt;
*Matiz H. Endocarditis infecciosa. En: Diagnóstico y Tratamiento Integral en Medicina. Editor Hernando Matiz. Fundación Escuela Colombiana de Medicina. Santafé de Bogotá, 1991  &lt;br /&gt;
*Wilson WR, Gilbert DN, et al. Evaluation of new anti-infective drugs for the treatment of infective endocarditis.  &lt;br /&gt;
*Infections Diseases Society of America and the Food and Drug Administrations. Clin Infect Dis 15 Suppl 1:589, 1992.  &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== ENLACES ==&lt;br /&gt;
[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000681.htm]Endocarditis&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3041073]Endocarditis bacteriana&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:Microbiología]][[Category:Bacteriología]][[Category:Salud]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Niurys11031jc</name></author>
		
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