EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Panleucopenia felina

2018-12-10T21:43:05Z

Raisa05026artjc:

{{Definición
|nombre= Panleucopenia felina
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|concepto= La panleucopenia felina es una enfermedad vírica muy contagiosa que puede ser mortal.
}}
'''Panleucopenia felina'''
La panleucopenia felina o [[enteritis infecciosa felina]] es una enfermedad vírica muy contagiosa que puede ser mortal. Está provocada por un [[parvovirus]] sumamente resistente en el entorno. Los gatos jóvenes sin vacunar son los más propensos a padecerla.
==Causa==
La panleucopenia felina está provocada por un parvovirus muy resistente en el entorno. Es un virus distinto del [[parvovirus canino]]. Los gatos jóvenes sin vacunar son los más propensos a infectarse. El virus se multiplica en el [[tubo digestivo]] y en la [[médula ósea]], lo que explica los síntomas. Es un virus sumamente contagioso que se excreta con las [[heces]] y cualquier líquido corporal. Es muy resistente en el entorno, donde puede sobrevivir hasta un año. La [[infección]] puede originarse por contacto directo con las heces de un gato infectado, o por contagio indirecto a partir de un entorno u objeto contaminado, como la cama del animal, los cuencos de [[comida]] o incluso un cuidador de un gato infectado. La infección se produce cuando se ingiere el [[virus]].
==Síntomas==
Provoca [[síntomas digestivos]] ([[vómitos]] y [[diarrea]], que a menudo es sanguinolenta), [[fiebre]] y rechazo de la comida; el animal aparece además extremadamente [[apático]] y [[postrado]]. Como resultado de estos síntomas los gatos pueden sufrir rápidamente [[deshidratación]] y [[anemia]]. A menudo el número de [[glóbulos blancos]] se reduce mucho.
Los gatitos sin vacunar son especialmente vulnerables, y en ellos la enfermedad puede ser mortal con gran rapidez.
Si una gata se infecta durante la [[gestación]], el virus puede provocar daños en el [[sistema nervioso central]] ([[hipoplasia del cerebelo]]) de los gatitos. Si los gatitos sobreviven hasta el final de la gestación, presentan al nacer importantes problemas de equilibrio.
==Diagnóstico==
Los síntomas de [[diarrea hemorrágica]] y/o vómitos hacen sospechar rápidamente que se trata de una [[panleucopenia felina]]. Se puede confirmar el diagnóstico mediante un análisis fecal, que permitirá detectar la presencia del [[virus]] en las heces, o bien mediante el análisis comparativo de dos muestras de [[sangre]] extraídas con unas semanas de diferencia, cuyo resultado permitirá saber si el animal ha estado expuesto al virus.
==Tratamiento==
El tratamiento está dirigido a intentar controlar los síntomas. Tiene que ser agresivo y empezar cuanto antes. Suele ser necesario hospitalizar a los animales. Se usan [[antibióticos]] para controlar posibles infecciones secundarias. Se administran líquidos para tratar la [[deshidratación]], y se puede hacer una [[transfusión]] de sangre u otros hemoderivados para tratar la [[anemia]] y el número reducido de [[glóbulos blancos]]. También se pueden dar fármacos para detener los [[vómitos]].
Los animales infectados se tienen que aislar de los otros gatos. Además, se deben aplicar regímenes higiénicos estrictos con desinfectantes eficaces, para evitar la contaminación del entorno y la ropa y las manos de las personas en contacto con los animales enfermos.
==Prevención==
La [[vacunación]] es muy eficaz para prevenir la [[infección]] y la [[enfermedad]]. Los gatitos se tienen que vacunar cuando tienen pocas semanas. Siempre se debe tener cuidado de no administrar una vacuna viva a las gatas durante la gestación, ya que ello conlleva el riesgo de provocar una [[hipoplasia cerebelosa]] similar a la que causaría una infección natural.
==Fuente:==
*https://www.zoetis.es/conditions/gatos/panleucopenia-felina.aspx
*https://www.expertoanimal.com/panleucopenia-felina-sintomas-y-tratamiento-20432.html
*http://www.veterinaria.org

[[Category:Ciencias_Médicas]]

Otohematoma en el perro

2018-12-07T18:28:24Z

Raisa05026artjc: Página creada con «{{Definición |nombre= Otohematoma en el perro |imagen=otocanin.jpg |tamaño= |concepto= El otohematoma es una colecta de sangre, que da un aspecto inflamado, de naturalez…»

{{Definición
|nombre= Otohematoma en el perro
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|concepto= El otohematoma es una colecta de sangre, que da un aspecto inflamado, de naturaleza fluctuante y de aparición aguda que se localiza en la cara interna (convexa) del pabellón auricular
}}
'''Otohematoma en el perro'''
El otohematoma es una colecta de [[sangre]], que da un aspecto inflamado, de naturaleza fluctuante y de aparición aguda que se localiza en la cara interna (convexa) del pabellón auricular. Es habitual en perros, gatos y también en grandes felinos en cautividad.
En perros de orejas erectas, el peso del contenido puede determinar la caída del pabellón hacia lateral, produciendo un contraste muy marcado, en posición y en forma con respecto a la oreja no afectada.
Puede estar afectada toda la superficie convexa o solo parte de ella, formando una pequeña bolsa en la mitad interna de la oreja o inclusive en la base de la misma.
Es muy importante valorar el otohematoma en el perro y en el gato como un signo secundario de un conjunto de afecciones originadas en la necesidad de sacudir la cabeza o rascarse con las patas. En la mayoría de los casos, existe una otitis externa o media como causa principal. Los cuerpos extraños (espigas) también se deben considerar en el diagnóstico etiológico del proceso, así como el prurito intenso de una [[otoacariasis]].
==Drenaje del contenido del otohematoma en el perro==
En todos los casos se realiza una limpieza profunda del [[pabellón auricular]] y del conducto auditivo externo, siempre bajo sedación, ya que ésta facilita la exploración, limpieza y posterior drenaje del contenido.
Salvo excepciones, nunca se rasura la parte externa del pabellón auricular, por las molestias que origina al salir el nuevo pelo que podrían llamar la atención del animal y comenzar con un nuevo rascado o sacudida de la cabeza, por no desproteger la zona (sobre todo en verano), por la [[alopecia]] post rasurado que aparece en ciertas razas, y porque con una limpieza a conciencia con soluciones desinfectantes con efecto espumoso, previo a la desinfección se logran niveles de limpieza muy aceptables para la injuria mínima que representa, el paso de la aguja de sutura, para el [[epitelio]] sano.
==Métodos de anular el espacio muerto del hematoma==
Una vez realizado el corte para el [[drenaje]], se pueden realizar puntos perforantes (siempre paralelos al eje mayor de la oreja) sin ningún tipo de complemento, con el objetivo de eliminar el espacio muerto donde estaba la colecta de [[líquido]]; se pueden utilizar dispositivos absorbentes o bien, introducir pequeños recortes de drenaje para que la sutura asiente sobre el plástico y no sobre la piel directamente. Este tipo de [[sutura]] (sutura con capitones), son utilizadas con mucha frecuencia en heridas que deben soportar una cierta tensión.
==Resolución de un Otohematoma==
* Diagnosticar y tratar el origen del problema.
* En la mayoría de los casos, el otohematoma es consecuencia de una otitis no diagnosticada o mal curada.
* No todos los otohematomas se originan en [[otitis]]. Puede existir fragilidad capilar o un traumatismo como causa principal.
* Los otohematomas no se solucionan drenando el contenido con aguja y jeringa. Solo se dilata el problema.
* Todos los otohematomas pueden recidivar si no se evacua el contenido a conciencia.
* Para evacuar el contenido se debe realizar una incisión que no tienda a cerrarse con el transcurso de los días.
* Para evitar esto último, lo ideal es retirar una pequeña porción de los bordes de la herida y dejar que cicatricen por segunda intención.
* Con el fin de evitar pérdidas de irrigación y colapso de los vasos principales, se debe tener en cuenta que la posición de los puntos siempre debe ser paralela al eje longitudinal de la oreja, y la tensión debe ser la mínima necesaria para mantener la piel interna en contacto con el [[cartílago]].
Por último, es importante tener en cuenta que si el hematoma se organiza, el pabellón corre el riesgo de retraerse y producir una deformación permanente en la arquitectura normal de la oreja (“[[oreja arrugada]]”, “oreja de repollo”, “oreja de coliflor”), de ahí la importancia de realizar un abordaje diagnóstico y terapéutico rápido y eficaz.
Salvo excepciones y criterio del [[veterinario]], no es necesario la utilización de antibióticos parenterales, salvo aquellos que se utilicen en forma local para el tratamiento de la [[otitis]].
==Fuente==
*https://www.diagnosticoveterinario.com/otohematoma-en-el-perro/3060
[[Category:Ciencias_Médicas]]

Archivo:Otocanin.jpg

2018-12-07T18:27:17Z

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== Fuente: ==

Seudoobstrucción intestinal

2018-12-07T16:35:08Z

Raisa05026artjc: Página creada con «{{Definición |nombre= Seudoobstrucción intestinal |imagen= instrucins.jpg |tamaño= |concepto= La seudoobstrucción intestinal es una afección en la cual hay síntomas…»

{{Definición
|nombre= Seudoobstrucción intestinal
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|concepto= La seudoobstrucción intestinal es una afección en la cual hay síntomas de obstrucción intestinal sin ningún bloqueo físico.
}}
'''Seudoobstrucción intestinal'''
La seudoobstrucción intestinal es una afección en la cual hay síntomas de [[obstrucción intestinal]] sin ningún bloqueo físico.
==Causas==
En la seudoobstrucción intestinal, el intestino es incapaz de contraerse y empujar el alimento, las [[heces]] y el aire a través del [[tracto digestivo]]. El trastorno casi siempre afecta al [[intestino delgado]], pero también puede ocurrir en el [[intestino grueso]].
La afección puede aparecer de manera súbita o ser un problema crónico de largo plazo. Es más común en niños y adultos mayores. La causa del problema a menudo se desconoce.
Los factores de riesgo abarcan:
*[[Parálisis cerebral]] u otros trastornos del sistema nervioso.
*[[Enfermedad cardíaca]], pulmonar o renal crónica.
*Permanecer en cama durante períodos prolongados ([[postrado]]).
*Tomar [[drogas]] que reducen los [[movimientos intestinales]]. Estos incluyen [[narcóticos]] (para el dolor) u otros medicamentos usados cuando no se puede evitar la pérdida de orina.
=Síntomas=
Los síntomas incluyen:
*[[Dolor abdominal]]
*[[Distensión]]
*Estreñimiento
*Náuseas y vómitos
*Abdomen hinchado (distensión abdominal)
*[[Pérdida de peso]]
==Pruebas y exámenes==
Durante un examen físico, el especialista generalmente observará distensión abdominal.
Los exámenes incluyen:
*Radiografía abdominal
*[[Manometría anal]]
*Esofagografía, tránsito esofagogastroduodenal o enema opaco
*Exámenes de sangre en busca de deficiencias vitamínicas o nutricionales
*Colonoscopia
*Tomografía computarizada (TAC)
*Manometría antroduodenal
*Gammagrafía del vaciado gástrico con radionúclidos
*[[Gammagrafía intestinal]] con radionúclidos
==Tratamiento==
Se pueden intentar los siguientes tratamientos:
*Se puede utilizar una colonoscopia para extraer aire del intestino grueso.
*Se pueden administrar líquidos por vía intravenosa para reponer los líquidos que se pierden a causa del vómito o la diarrea.
*La [[succión nasogástrica]] implica colocar una sonda nasogástrica a través de la nariz hasta el estómago para remover el aire del intestino.
*Se puede usar [[neostigmina]] para tratar una seudoobstrucción intestinal que ocurre únicamente en el intestino grueso ([[síndrome de Ogilvie]]).
*Las dietas especiales por lo general no funcionan; sin embargo, se deben utilizar suplementos de [[vitamina B12]] y otras vitaminas para pacientes con deficiencia vitamínica.
*Suspender los medicamentos que pueden haber causado el problema (como un fármaco narcótico) puede ayudar.
En casos graves, se puede requerir cirugía.
==Pronóstico==
La mayoría de los casos de seudoobstrucción aguda mejoran en unos pocos días con tratamiento. En las formas crónicas de la enfermedad, los síntomas pueden retornar y empeorar durante muchos años.
==Posibles complicaciones==
Las complicaciones pueden incluir:
*Diarrea
*Ruptura (perforación) del intestino
*Deficiencia de vitaminas
*Pérdida de peso
==Fuente==
*https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000253.htm
[[Category:Ciencias_Médicas]]

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2018-12-07T16:34:00Z

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== Fuente: ==

Ruptura del tímpano

2018-12-06T23:29:56Z

Raisa05026artjc: Página creada con «{{Definición |nombre= Ruptura del tímpano |imagen=perfotimpan.jpg |tamaño= |concepto= Es una abertura o agujero en el tímpano, un pequeño pedazo de tejido que sep…»

{{Definición
|nombre= Ruptura del tímpano
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|concepto= Es una abertura o agujero en el tímpano, un pequeño pedazo de [[tejido]] que separa el oído medio del externo.
}}
'''Ruptura del tímpano'''
Es una abertura o agujero en el tímpano, un pequeño pedazo de [[tejido]] que separa el oído medio del externo. El daño al [[tímpano]] puede perjudicar la audición.
==Causas==
Las infecciones en el [[oído]] pueden causar ruptura del tímpano. Esto ocurre con mayor frecuencia en los niños. La infección provoca que se acumule pus o líquido detrás del tímpano. A medida que la presión se incrementa, este se puede abrir (romper).
El daño al tímpano también puede ocurrir a raíz de:
*Un ruido muy fuerte cerca del oído, como un disparo
*Un cambio rápido de la presión en el oído, que puede ocurrir al volar, bucear o conducir en las montañas
*Un objeto extraño en el oído
*Una lesión en el oído (como por ejemplo a raíz de una fuerte cachetada o una [[explosión]])
*La inserción de aplicadores con punta de algodón u objetos pequeños en el oído para limpiarlo
==Síntomas==
El dolor de oído puede disminuir de manera repentina, inmediatamente después de una ruptura del tímpano.
Después de la ruptura, usted puede presentar:
*[[Secreción del oído]] (puede ser clara, con pus o sangre)
*Ruido/[[zumbido en el oído]]
*Molestia o dolor de oído
*Pérdida auditiva en el oído afectado (es posible que no sea una pérdida auditiva total)
*[[Debilidad facial]] o [[vértigo]] (en los casos más graves)
==Pruebas y exámenes==
El especialista examinará el oído con un instrumento llamado [[otoscopio]]. Si el tímpano está roto, el médico verá una abertura en este. Los [[huesos]] del oído medio también pueden estar visibles.
La secreción de [[pus]] del oído puede dificultarle al médico la visualización del tímpano.
Una audiometría puede medir qué tanta pérdida auditiva se ha presentado.
==Tratamiento==
Usted puede tomar medidas en casa para tratar el dolor de oído.
*Póngase compresas calientes para ayudar a aliviar la molestia.
*Utilice analgésicos como [[ibuprofeno]] o [[paracetamol]] para aliviar el dolor.
A menudo la abertura del tímpano sana por si sola dentro de los 2 meses si es un agujero pequeño. Mantenga el oído limpio y seco mientras esté sanando.
*Colóquese bolitas de algodón en el oído cuando toma una ducha o se aplica champú para evitar que el agua penetre en este [[órgano]].
*Evite nadar o meter la cabeza bajo el agua.
El especialista puede recetar antibióticos (orales o en gotas para los oídos) para prevenir o tratar una [[infección]].
Puede necesitarse reparar el tímpano por rupturas o agujeros grandes o si el tímpano no sana por sí solo. Esto puede hacerse tanto en el consultorio como bajo anestesia.
*Se emparcha el tímpano con un pedazo del propio tejido de la persona (llamado [[timpanoplastia]]). Este procedimiento lleva de 2 a 3 horas.
*Reparar agujeros pequeños en el tímpano colocando un gel o bien un papel especial sobre el tímpano (llamado [[miringoplastía]]). Este procedimiento generalmente lleva entre 10 y 30 minutos.
==Pronóstico==
La abertura de tímpano casi siempre sana por sí sola al cabo de 2 meses si es un agujero pequeño.
La pérdida auditiva será de corta duración si la ruptura sana completamente.
En pocas ocasiones, se pueden presentar otros problemas como:
*[[Pérdida auditiva prolongada]]
*Diseminación de la infección al hueso detrás del oído ([[mastoiditis]])
*Mareo y [[vértigo]] prolongados
*Infección crónica o secreción del oído
==Prevención==
No introduzca objetos en el conducto auditivo, ni siquiera para limpiarlo. Los objetos alojados en el oído solo deben ser retirados por un especialista. Procure que le traten oportunamente las infecciones del oído.
==Fuente==
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001038.htm
[[Category:Ciencias_Médicas]]

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2018-12-06T23:27:30Z

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== Fuente: ==

Lesión traumática de la vejiga y la uretra

2018-12-06T22:09:35Z

Raisa05026artjc: Página creada con «{{Definición |nombre= Lesión traumática de la vejiga y la uretra |imagen= lesitrauveji.jpg |tamaño= |concepto= La lesión traumática de la vejiga y la uretra consiste…»

{{Definición
|nombre= Lesión traumática de la vejiga y la uretra
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|tamaño=
|concepto= La lesión traumática de la vejiga y la uretra consiste en un daño provocado por una fuerza externa.
}}
'''Lesión traumática de la vejiga y la uretra'''
Consiste en un daño provocado por una fuerza externa.
==Causas==
Los tipos de lesiones de la vejiga incluyen:
*Traumatismo contundente (como un golpe al cuerpo)
*Heridas penetrantes (como las heridas de bala o de puñal)
La magnitud de la lesión de la vejiga depende de:
*Qué tan llena estaba la [[vejiga]] en el momento de la lesión
*Qué causó la lesión
La lesión de la vejiga debido a un traumatismo no es muy común. La vejiga está localizada dentro de los huesos de la [[pelvis]]. Esto la protege de la mayoría de las fuerzas externas. La lesión puede ocurrir cuando hay un golpe en la pelvis tan grave que rompe los huesos. En este caso, los fragmentos de hueso pueden penetrar en la pared de la vejiga. Menos de 1 en 10 fracturas pélvicas llevan a una lesión de vejiga.
==Otras causas de lesión de vejiga o [[uretra]] incluyen:==
*Cirugías de la pelvis o la ingle (como reparación de hernia y remoción del útero).
*Desgarros, cortes, [[hematomas]] y otras lesiones en la uretra. La uretra es el conducto que lleva la orina fuera del cuerpo. Esto es más común en hombres.
*Lesiones por posición a horcajadas. Esta lesión puede ocurrir si hay fuerza directa que lesiona el área por detrás del [[escroto]].
*Lesión por desaceleración. Esta lesión puede ocurrir durante un accidente automovilístico. Su vejiga puede lesionarse si está llena y usted lleva puesto el cinturón de seguridad.
La lesión a la vejiga o a la uretra puede producir fuga de [[orina]] hacia el [[abdomen]]. Esto puede producir una infección.
==Síntomas==
Algunos síntomas comunes son:
*Dolor abdominal bajo
*Sensibilidad abdominal
*[[Hematomas]] en el sitio de la lesión
*[[Sangre en la orina]]
*[[Secreción ensangrentada]]
*Dificultad para comenzar a orinar o incapacidad para vaciar la vejiga
*Goteo de orina
*Evacuación dolorosa de la orina
*[[Dolor pélvico]]
*Chorro de orina débil y pequeño
*Distensión abdominal o embotamiento
Un shock o un sangrado interno pueden ocurrir luego de una lesión de la vejiga. Esto es una emergencia médica. Los síntomas incluyen:
*Disminución de la [[lucidez mental]], [[somnolencia]], coma
*Incremento en la [[frecuencia cardíaca]]
*Disminución de la [[presión arterial]]
*Piel pálida
*[[Sudoración]]
*Piel fría al tacto
Si no hay eliminación de orina o esta es poca, puede haber un mayor riesgo de sufrir [[infecciones de las vías urinarias]] (IVU) o [[daño renal]].
==Pruebas y exámenes==
Una evaluación de los genitales puede revelar una lesión en la uretra. Si el proveedor de atención médica sospecha de una lesión, se le pueden realizar los siguientes exámenes:
*[[Uretrografía retrógrada]] (una radiografía de la uretra usando un tinte) para lesión de la uretra
*[[Cistografía retrógrada]] (imágenes de la vejiga) para lesión de la vejiga
El examen también puede mostrar:
*Lesión vesical o vejiga hinchada (distendida)
*Otros signos de lesión pélvica, como hematomas sobre el pene, el escroto y el perineo
*Signos de hemorragia o shock, lo que incluye disminución de la presión arterial, especialmente en casos de [[fractura de la pelvis]]
*Sensibilidad y llenura vesical al tacto (causadas por la [[retención de orina]])
*Huesos pélvicos inestables y sensibles
*Orina en la [[cavidad abdominal]]
Se puede introducir un catéter una vez que se haya descartado una lesión a la uretra. Este es una sonda que drena la orina del cuerpo. Luego se puede tomar una radiografía de la vejiga usando un colorante para resaltar cualquier daño.
==Tratamiento==
Los objetivos del tratamiento son:
*Controlar los síntomas
*Drenar la orina
*Reparar la lesión
*Prevenir las complicaciones
El tratamiento de emergencia del sangrado o shock puede incluir:
*Transfusiones de sangre
*Fluidos (IV) intravenosos
*Monitoreo en el hospital
Se puede hacer una cirugía de emergencia para reparar la lesión y drenar la orina desde la cavidad abdominal en caso de una lesión extensa o [[peritonitis]] (inflamación de la cavidad abdominal).
La lesión se puede reparar con cirugía en la mayoría de los casos. Se puede drenar la vejiga mediante un catéter a través de la uretra o de la pared abdominal (denominada una sonda suprapúbica) durante un período de días a semanas. Esto evitará la acumulación de orina en la vejiga. Esto también permitirá la cicatrización de la uretra y de la vejiga lesionadas, y evitará que la inflamación de la uretra obstruya el flujo de orina.
Si se ha presentado un corte en la uretra, un urólogo especializado puede tratar de colocar un catéter en el lugar. Si esto no se puede hacer, entonces se introduce una sonda a través de la pared abdominal y directamente dentro de la vejiga. Esta se denominada sonda suprapúbica. Esta sonda se dejará puesta allí hasta que la inflamación desaparezca y la uretra se pueda reparar con cirugía. Esto tarda de 3 a 6 meses.
==Pronóstico==
La lesión de la vejiga y la uretra debido a un traumatismo puede ser una lesión menor o fatal. Pueden ocurrir complicaciones graves, a corto o a largo plazo.
==Posibles complicaciones==
Algunas de las posibles complicaciones de la lesión de la vejiga y de la uretra son:
*Sangrado, shock.
*Bloqueo del flujo de orina. Esto causa que la orina se regrese y lesione uno o ambos riñones.
*Cicatrización que lleva al bloqueo de la uretra.
*Problemas para vaciar por completo la vejiga.
==Prevención==
Prevenga los daños externos a la vejiga y la uretra siguiendo estas medidas de seguridad:
*No introduzca objetos en la uretra.
*Si necesita auto-sondaje, siga las instrucciones de su proveedor.
*Utilice equipo de seguridad durante el trabajo o el juego.
==Fuente==
*https://medlineplus.gov
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2018-12-06T22:07:22Z

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Estrés femenino

2011-05-31T20:16:02Z

Raisa05026artjc: Página creada con '{{Enfermedad |nombre= Estrés en la mujer |imagen del virus= |imagen de los síntomas= |clasificación= |región de origen= |región más común= |agente transmisor= |forma de ...'

{{Enfermedad
|nombre= Estrés en la mujer
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}}

'''Estrés en la mujer''':Constantemente se nos advierte de los peligros potenciales del estrés. Somos conscientes de que existe el estrés y de que se trata de algo serio, pero no lo conocemos bastante.
El conocimiento que tenemos del estrés es insuficiente porque normalmente está centrado en los hombres y en sus actividades. Pero no olvidemos que las mujeres viven en el mismo mundo que los hombres.

También ellas han de soportar los atascos, las tensiones laborales y los desengaños amorosos. También a ellas les preocupan los hijos, el porvenir y les desconcierta el presente. Debido al estrés, las mujeres están deprimidas, insomnes, retraídas, irritables, atemorizadas, ansiosas, abatidas y trastornadas. Debido al estrés, las mujeres pierden a veces el interés por la comida, por las relaciones sexuales o por los amigos, exactamente igual que los hombres. Pero además, las mujeres experimentan algunas formas de estrés que les son totalmente propias.
Estrés derivados de su fisiología: desarrollo de los senos, menstruación, embarazo y menopausia.

Estrés derivados de los cambios de vida: el matrimonio, la maternidad, el divorcio, el pasar los cuarenta años en una cultura que venera la juventud y la belleza, la viudez y la reorganización de la vida cuando los hijos son mayores.
Estrés psíquicos que a menudo siente la mujer soltera de vida supuestamente divertida, que fue educada a la antigua, el ama de casa a la que se presiona para que salga de casa y se realice, la mujer que trabaja y a la que se presiona para que vuelva a casa a fin de no perder a su familia y la eterna experta en inseguridad.
Estrés ocultos que perturban, angustian y agotan como el machismo, el sexismo sutil, el ser anfitriona, el hablar con niños de dos años.
El estrés de las crisis vitales, que caen principalmente sobre los hombros de la mujer: la atención a los padres enfermos, el cuidado de un hijo disminuido, el asegurar que la vida continúe.
==Diferencias hombre-mujer ==
Es posible que los hombres y las mujeres fueran creados iguales, pero desde luego no somos idénticos, sobretodo en lo referente al estrés. Las mujeres sobreviven mejor que los hombres al estrés del nacimiento. No sólo es más baja la mortalidad infantil femenina que la masculina, sino que además las mujeres suelen vivir más años. Además, las mujeres envejecen con más gracia. Suelen conservar durante más tiempo el uso de las piernas y de las manos, tienen menos canas, menos pérdida de visión y audición, menos pérdida de memoria y mantienen una mayor afluencia de sangre al cerebro. El profesor Karl Pribram, de la Universidad de California en Santa Cruz, está estudiando las diferencias entre el cerebro femenino y el masculino. Ha encontrado datos favorables a la mujer: las mujeres muestran un mayor predominio del hemisferio izquierdo del cerebro. El hemisferio izquierdo es el que dirige el lenguaje, la lógica y las definiciones y por eso las niñas empiezan a hablar antes. También son capaces de afrontar el estrés de un modo más lógico y verbal que los chicos. Dado que las mujeres tienen una mayor proporción de grasa con respecto al músculo que los hombres, tienen una mejor protección contra el frío, flotan mejor en el agua y liberan más lentamente la energía. Esto ayuda a las mujeres a resistir los períodos largos de estrés, ya que el estrés tiende a contraer los vasos sanguíneos superficiales que dan calor a las manos y a los pies; el estrés tiende a aumentar la sudación, cosa que enfría el cuerpo; y el estrés tiende a reducir el apetito, lo cual hace necesario tener una fuente alternativa de energía. Las investigaciones muestran también una diferencia varón/mujer en el control de la agresividad. A partir de los dieciocho meses de edad, las niñas parecen adquirir mayor control sobre las rabietas que los niños. Esta es otra razón por la que cabe esperar que las mujeres desarrollen mejores estrategias verbales para afrontar el estrés que los hombres, menos capaces de con
trolarse. Las mujeres que padecen estrés durante largo tiempo están expuestas a un doble peligro: por una parte, corren el riesgo de mostrar todos los síntomas habituales del estrés y por otra parte, corren el riesgo de sufrir otros trastornos, atribuibles al estrés, tales como la infertilidad, la tensión premenstrual y la neurosis de ansiedad.
==Causas y efectos del estrés==
El estrés puede derivar de algo que ocurre a nuestro alrededor o de lo que ocurre en nuestro interior. Puede derivar de un problema laboral, de una crisis familiar o de un ataque de ansiedad o inseguridad. Puede ser intermitente, pasajero o crónico. El efecto principal del estrés es la movilización del sistema "lucha, huida o miedo" del cuerpo. Pero supongamos que - como ocurre tan a menudo en la vida moderna - el estrés que sufre una persona no requiere ningún tipo de acción. Supongamos, por ejemplo, que una persona acude a una cita importante y se ve atrapada en un embotellamiento. No hay movimiento, no hay escapatoria, no hay acción. En esa situación, sería más útil la relajación que los cambios bioquímicos y psíquicos a que da lugar el sistema de lucha, huida o miedo.
Si el estrés es breve no suele haber problemas, porque después el cuerpo tendrá tiempo de descansar. Esto es lo que ocurre cuando el estrés forma parte de un juego, un deporte o incluso una relación sentimental. La sensación de euforia que se experimenta en estos casos es el "estrés positivo", es decir, el que nace de actividades estimulantes que se pueden abandonar a voluntad. Pero si el estrés es prolongado y escapa al control del sujeto, el cuerpo no podrá descansar. Los efectos de este "estrés negativo" pueden empezar a aparecer.

===Algunos síntomas de estrés son:===
*[[Dolores de cabeza ]]
*Dificultad en la deglución (espasmos esofágicos)
*[[Acidez ]]
*[[Naúseas ]]
*Mareos
*Dolores en el pecho, en la espalda, en el cuello
*Micciones frecuentes
*Disminución de la memoria
*Espasmos gástricos
*Sudores fríos
*[[Fatiga crónica]]
*Crisis de angustia
*Insomnio
*Estreñimiento
*[[Diarrea ]]
==Síntomas del estrés femenino==
Los síntomas de estrés mencionados pueden afectar y afectan tanto al hombre como a la mujer, pero las mujeres no padecen sólo estos trastornos sino también otros, menos conocidos, que derivan de su peculiar [[fisiología]], de sus cambios vitales y de las exigencias vitales y [[psíquicas]] de que son objeto. Y lo más importante de todo es que la mayoría de estos [[estrés]] son prolongados y están fuera de su control; este es el tipo de estrés más peligroso que se puede sufrir. Entre los síntomas relacionados con el estrés que son específicos de la mujer están los siguientes:
[[Amenorrea]] (desaparición de la menstruación)
Melancolía menopáusica
Vaginismo (coito doloroso)
Frigidez (inhibición de la excitación sexual)
Tensión premenstrual / dolor de cabeza
Depresión postparto
[[Anorgasmia ]]
I[[nfertilidad]]
Entre los trastornos que no son específicos de la mujer pero que les afectan con mayor frecuencia que a los hombres están los siguientes:
[[Anorexia]]
[[Bulimia]]
Neurosis de ansiedad
Psicosis depresiva
Estos son los síntomas del estrés femenino, y cuanto antes establezcamos la relación entre su aparición y la incidencia del estrés en nuestra vida cotidiana, antes podremos ayudarnos a nosotras mismas a estar más sanas.
==Fuente==

*A. Kirsta, "Superar el estrés", Ed. Integral
*G. Witkin, "El estrés de la mujer, Ed. Grijalbo

[[Category:Solicitada]]

Usuario:Raisa05026artjc

2011-05-20T16:18:03Z

Raisa05026artjc: /* Mis contribuciones */

{{Ficha_Usuario_(avanzada)
|imagen=Raisa_05026.jpg‎
|apellidos= Peña Hernández
|nombre=Raisa
|temas=[[Historia]] y Cultura
|institución= Joven Club de Computación y Electrónica 2
|municipio=[[San Antonio de los Baños]]
|provincia=[[Artemisa]]
|país=Cuba
|seguimiento=
|colaboradores=
}}

Raisa Peña Hernández. Auxiliar general Joven Club de San Antonio de los Baños, Provincia Artemisa 

 

== Para Contactarme ==

Correo: raisa05026@hab.jovenclub.cu

Teléfono: 047-382453

Centro de trabajo: Joven Club 2, calle 62 s/n e/ 31 y 33 SAB, Artemisa 

== Mis contribuciones ==

*Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica
*Manejo anestésico en craneotomía con niño despierto
*Endoscopia pediátrica básica en el diagnóstico de Enfermedad Celiaca
*Frijoles refritos con cílantro
*Pasta de vegetales para vocaditos
*Melocotones flameados con jalea de grosellas
*Enslada de col china a la piña
*Tomates verdes fritos

Tomates verdes fritos

2011-05-20T16:16:42Z

Raisa05026artjc: Página creada con '{{Receta |nombre=Tomates verdes fritos |imagen= |descripción=plato popular y básico |país de origen= Andes |género=hortalizas |ingredientes= Tomate, maicena, almidón de m...'

{{Receta |nombre=Tomates verdes fritos
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|descripción=plato popular y básico
|país de origen= Andes
|género=hortalizas
|ingredientes= Tomate, maicena, almidón de maíz, sal y aceite}}'''Tomate verdes fritos''': alimento popular básico de la cocina cubana

== Historia ==

[[Tomate]] o Jitomate (del náhuatl xitli, 'ombligo' y tomatl, 'tomate'), también tomatera, nombre común de una herbácea de tallo voluble de la familia de las Solanáceas nativa de los [[Andes]] y del fruto que produce. El tallo es largo y cubierto por numerosos pelos. Las hojas son lobuladas con los bordes dentados. Las [[flores]], pentámeras, se reúnen en ramilletes laterales. Considerado en otro tiempo venenoso, el tomate se ha convertido en una de las hortalizas de mayor importancia comercial

== Ingredientes ==

* 3 tomates verdes grandes picados en rodajas no muy finos

* 1 taza de [[maicena]] o [[almidón de maíz]].

* 1 cucharadita de [[sal]] gorda, abundante aceite para freír

* 1 taza de [[aceite]]

== Modo de preparación ==

Coloque las ruedas de tomates en un plato y rocíelas con sal gorda para que suelten un poco la humedad. Déjelos reposar una media hora y escúrralos, tratando de secarlos lo mas posible.
Pase las ruedas de tomate y escurridas por la maicena y fríalas en abundante aceite bien caliente hasta que estén doradas por ambos lados. Escurra el exceso de aceite y sírvalas bien caliente.
Los tomates verdes fritos deben consumirse al momento, ya que de lo contrario la humedad de la hortaliza arruinaría la corteza crujiente

== Valor nutritivo ==

El tomate es un alimento poco energético, dos piezas medina solo aorta 22 calorías aunque en esta receta la cuenta crece considerablemente por obra y gracia del rebozado y la fritura. También es fuente importante de ciertas sales minerales (potasio y magnesio principalmente) y porta en abundancia vitaminas como la [[B1]], [[B2]],[[ B5]] y sobre todo la C. También posee sustancias antioxidantes con función protectora para nuestro organismo. Muchos expertos desaconsejan comer tomates verdes por la presencia de ácido oxálico, pero ese riesgo casi desaparece si se consumen cocinados.

== Fuente ==

DE VUELTA Y VUELTA, (2010), Tomates verdes fritos, Revista Bohemia, No. 8, Cuba,

 

[[Category:Recetas_de_cocina]]

Usuario:Raisa05026artjc

2011-05-20T15:32:10Z

Raisa05026artjc: /* Mis contribuciones */

Ensalada de col china a la piña

2011-05-20T15:16:25Z

Raisa05026artjc:

{{Receta |nombre=Ensalada de col china a la piña
|imagen=
|descripción=plato popular y básico
|país de origen=
|género=vegetales y frutas
|ingredientes= col china, piña, cebollino, salsa china, vinagre, aceite y jengibre, sal }}[[Archivo:Ensalada.jpg|200px|thumb|right|Ensalada de col china con piña]]'''Ensalada de [[col]] china a la [[piña]]''': alimento popular básico de la cocina cubana

== Historia ==

La col china, originaria del sudeste asiático un con una historia de larga data, está entre ellos; y puede encontrarse en alguna de las dos variedades que se cultivan en Cuba: una de color verde claro y otra que forma repollos compactos y alargados.

== Ingredientes ==

* 2 tazas de col china cortada en tiras pequeñas

* ½ taza de piña cortadas en cuadritos

* 10 hojas de [[cebollinos]] cortados finamente

=== Para el aliño ===

* 1 cucharada de salsa china

* 1 cucharada de [[vinagre]]

* ½ cucharada de [[aceite]]

* ½ cucharadita de [[jengibre]]

* Sal a gusto

== Modo de preparación ==

Mezcla bien los ingredientes del aliño, batiéndolos enérgicamente hasta conseguir una mezcla homogénea. Viértela, en el momento de llevarla a la mesa, sobre la col china, previamente mezclada con la piña y el cebollino.

== Valor nutritivo ==

Con una composición parecida a la col, la col china presenta un bajísimo contenido de calorías, pero un alto por ciento de [[vitamina C]] y moderadas concentraciones de calcio, lo que le otorga propiedades antioxidantes como el resto de las crucíferas. La medicina tradicional china le atribuye propiedades benéficas al sistema digéstivo cuando se consume en forma de jugo.

== Fuente ==

DE VUELTA Y VUELTA, (2009), Ensalada de col china la piña, Revista Bohemia, No. 3 , Cuba,

 

[[Category:Recetas_de_cocina]]

Ensalada de col china a la piña

2011-05-20T15:02:16Z

Raisa05026artjc: Página creada con '{{Receta |nombre=Ensalada de col china a la piña |imagen= |descripción=plato popular y básico |país de origen= |género=vegetales y frutas |ingredientes= col china, piña, ...'

{{Receta |nombre=Ensalada de col china a la piña
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|género=vegetales y frutas
|ingredientes= col china, piña, cebollino, salsa china, vinagre, aceite y jengibre, sal }}'''Ensalada de [[col]] china a la [[piña]]''': alimento popular básico de la cocina cubana

== Historia ==

La col china, originaria del sudeste asiático un con una historia de larga data, está entre ellos; y puede encontrarse en alguna de las dos variedades que se cultivan en Cuba: una de color verde claro y otra que forma repollos compactos y alargados.

== Ingredientes ==

* 2 tazas de col china cortada en tiras pequeñas

* ½ taza de piña cortadas en cuadritos

* 10 hojas de [[cebollinos]] cortados finamente

=== Para el aliño ===

* 1 cucharada de salsa china

* 1 cucharada de [[vinagre]]

* ½ cucharada de [[aceite]]

* ½ cucharadita de [[jengibre]]

* Sal a gusto

== Modo de preparación ==

Mezcla bien los ingredientes del aliño, batiéndolos enérgicamente hasta conseguir una mezcla homogénea. Viértela, en el momento de llevarla a la mesa, sobre la col china, previamente mezclada con la piña y el cebollino.

== Valor nutritivo ==

Con una composición parecida a la col, la col china presenta un bajísimo contenido de calorías, pero un alto por ciento de [[vitamina C]] y moderadas concentraciones de calcio, lo que le otorga propiedades antioxidantes como el resto de las crucíferas. La medicina tradicional china le atribuye propiedades benéficas al sistema digéstivo cuando se consume en forma de jugo.

== Fuente ==

DE VUELTA Y VUELTA, (2009), Ensalada de col china la piña, Revista Bohemia, No. 3 , Cuba,

 

[[Category:Recetas_de_cocina]]

Usuario:Raisa05026artjc

2011-05-18T13:23:04Z

Raisa05026artjc:

Usuario:Raisa05026artjc

2011-05-18T13:21:45Z

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{{Ficha_Usuario_(avanzada)
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|provincia=[[Artemisa]]
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}}

Raisa Peña Hernández. Auxiliar general Joven Club de San Antonio de los Baños, Provincia Artemisa 

== ==

== Para Contactarme ==

Correo: raisa05026@hab.jovenclub.cu

Teléfono: 047-382453

Centro de trabajo: Joven Club 2, calle 62 s/n e/ 31 y 33 SAB, Artemisa 

== Mis contribuciones ==

*Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica
*Manejo anestésico en craneotomía con niño despierto
*Endoscopia pediátrica básica en el diagnóstico de Enfermedad Celiaca
*Frijoles refritos con cílantro
*Pasta de vegetales para vocaditos
*Melocotones flameados con jalea de grosellas

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2011-05-18T13:19:59Z

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}} Raisa Peña Hernández. Auxiliar general Joven Club de San Antonio de los Baños, Provincia Artemisa 

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*Frijoles refritos con cílantro
*Pasta de vegetales para vocaditos
*Melocotones flameados con jalea de grosellas

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2011-05-18T13:14:29Z

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== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Usuario:Raisa05026artjc

2011-04-15T18:44:30Z

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Raisa Peña Hernández. Auxiliar general Joven Club de San Antonio de los Baños, Provincia Artemisa 

== Para Contactarme ==

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== Mis contribuciones ==

*Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica
*Manejo anestésico en craneotomía con niño despierto
*Endoscopia pediátrica básica en el diagnóstico de Enfermedad Celiaca
*Frijoles refritos con cílantro
*Pasta de vegetales para vocaditos
*Melocotones flameados con jalea de grosellas

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2011-04-15T15:48:15Z

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Frijoles refritos con cilantro

2011-04-15T15:46:18Z

Raisa05026artjc: Página creada con ''''{{Receta |nombre=Frijoles refritos con cílantro |imagen= Frijoles refritos con cílantro.jpg |descripción=plato popular cubano |país de origen=Mediterráneo |género=Pota...'

'''{{Receta |nombre=Frijoles refritos con cílantro
|imagen= Frijoles refritos con cílantro.jpg
|descripción=plato popular cubano
|país de origen=Mediterráneo
|género=Potajes
|ingredientes=frijoles colorados, cebolla, cebollino, ajo, cílantro, aceite y sal }}'''Frijoles refritos con cílantro''' alimento habitual y básico de la cocina cubna

== Historia ==

El cílantro es originario del[[ Mediterráneo]], y está considerado una de las primeras plantas condimentosas y medicinales, cultivada por más de mil 500 años antes de nuestra era. Fue conocida por los antiguos [[egipcios]] y mencionada en el papiro de Ebers. También la Biblia la menciona. Fueron los españoles quienes la introdujeron en América.

== Ingredientes ==

* 2 tazas de frijoles colorados crudos

* 1 cebolla mediana

* 6 hojas de cebollinos

* 2 ramitos de cílantro

* 2 cucharaditas de aceite

* 1 cucharadita de sal

== Modo de preparación ==

Se escogen los [[frijoles]], se lavan bien y se dejan en remojo durante seis u ocho horas. Se cocinan en agua con sal hasta que se ablanden. Se escurren y se pasan por la maquinita de moler junto a la [[cebolla]], los cebollinos, el [[ajo]] y el [[cílantro]]. Luego, esta masa se sofríe en el aceite durante algunos minutos y se sirve bien caliente, con [[arroz]], o como relleno para pimientos asados, tomates. (Receta original en : las plantas de nuestro huerto, Hortalizas y Recetyas Vegetarianas, de Vilda Figueroa y José Lama)

== Valor nutritivo ==

En medicina, el cílantro se ha empleado desde tiempos remotos para facilitar la [[digestión]], evita la flatulencia y estimular el apetito. Se le atribuyen propiedades antiespasmódicas y afrodisíacas

== Fuente ==

DE VUELTA Y VUELTA, (2008), Frijoles refritos con cílantro , Revista Bohemia, No. 5, Cuba

 

[[Category:Recetas_de_cocina]]

Archivo:Frijoles refritos con cílantro.jpg

2011-04-15T15:35:51Z

Raisa05026artjc:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Manejo anestésico en craneotomía con niño despierto

2011-04-14T19:04:22Z

Raisa05026artjc:

''''''{{Enfermedad
|nombre=Manejo anestésico en craneotomía con niño despierto
|imagen del virus=
|imagen de los síntomas=
|clasificación=
|región de origen=
|región más común=
|agente transmisor=
|forma de propagación=
|vacuna=
}}'''Manejo anestésico en craneotomía con niño despierto''' En los últimos años ha habido un aumento en la tendencia de realizar craneotomías con el paciente despierto. La craneotomía con el paciente despierto con mapping funcional se recomienda para exéresis de [[Tumores]] localizados en áreas elocuentes del [[Cerebro]] (lenguaje, función motora y sensitiva), por lo que podría existir un alto riesgo de inducir déficits neurológicos.

== Caso clínico ==

Presentamos el caso de un paciente de 11 años afecto de [[Lesión cerebral]] parietal derecha programado para craneotomía con el paciente despierto. El paciente fue remitido a nuestro hospital por inicio hacía unos meses de crisis comiciales parciales simples sensitivas en brazo izquierdo. A la exploración física no había focalidad [[Neurológica]]. Se realizó TAC cerebral que mostró una lesión parietal derecha y [[Quística]] sin efecto masa, orientándose como posible tumor neuroepitelial disembrioplástico.

== Técnica anestésica ==

[[Image:Manejo anestesico.jpg|thumb|right|200x200px|Técnica de anestesia]]Se programó para exéresis del mismo en dos tiempos. En una primera cirugía se realizó craneotomía bajo [[Anestesia]] general para colocación de tiras de electrodos en lecho quirúrgico para registro electrofisiológico. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y durante dos días se realizó monitorización electrofisiológica, que dirigió la estrategia quirúrgica.

En la segunda cirugía se realizó exéresis del [[Tumor]] bajo sedación para permitir la colaboración del paciente durante la intervención.

A su llegada a quirófano y tras monitorización estándar con ECG de cinco derivaciones, tensión arterial no invasiva y saturación de [[Oxígeno]] mediante pulsioximetría, se canalizó una vía periférica de calibre 18 y se premedicó con 2 mg de midazolam vía intravenosa (i.v.) y 4 mg de ondansetrón vía intravenosa (i.v.). Se administró oxigeno con cánula nasal (Oral-Trac Oral/Nasal Cannula con línea para CO2, Salter Style) a cuatro litros por minuto y se monitorizó el end-tidal de dióxido de carbono (etCO2) por vía nasal.

Posteriormente se inició sedación con perfusión de remifentanilo (0.01 mcg/kg/min) y perfusión de propofol (100 mcg/kg/min). Se monitorizó presión venosa central a través de vena cefálica izquierda. Al tratarse de un niño que debía someterse a una craneotomía estando despierto y que el neurocirujano no necesitaba manitol por no presentar edema cerebral se desestimó la monitorización de la [[Presión arterial]] invasiva y sondaje vesical. La profundidad anestésica fue guiada mediante el índice bispectral (BIS XP, Aspect Medical Systems INC., Newton MA) y la monitorización neurofisiológica incluyó los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) de los nervios mediano y tibial posterior (registro en corteza somatosensorial) y los potenciales evocados motores (PEM) con electrodos de estimulación en el cuero cabelludo y registro de gemelos. Al tratarse de un niño el [[Cirujano]] indicó no colocar el Mayfield.

El neurocirujano infiltró la zona quirúrgica en cuero cabelludo, los nervios de calota y duramadre con anestésico local (40 ml bupivacaína 0.25%) para iniciar la cirugía. Se mantuvo la sedación hasta que el neurocirujano llegó a la tumoración, cuando se paró para que el paciente pudiera colaborar y delimitar la lesión cerebral sin afectación neurológica posterior. La intervención quirúrgica transcurrió sin incidencias pudiéndose extirpar toda la tumoración, que resultó ser un astrocitoma grado II de la OMS por estudio histológico. Unos 30 minutos antes de finalizar la cirugía se administró 4 mg de cloruro mórfico para analgesia postoperatoria y se profundizó la sedación para cerrar la herida quirúrgica. El paciente fue trasladado a reanimación para control neurológico postoperatorio. Como único hallazgo refiere leve parestesia en miembro inferior izquierdo, que se atribuyó al edema postoperatorio.El paciente fue dado de alta al domicilio al sexto día de postoperatorio.

== Discusión ==

La craneotomía con el paciente despierto precisa de una evaluación multidisciplinaria y es la técnica de elección para ciertos procedimientos neuroquirúrgicos, incluyendo la exéresis de lesiones en áreas corticales elocuentes, la cirugía de Parkinson y de la epilepsia. El mapping motor/lenguaje y la evaluación neuropsicológica intraoperatorias buscan la máxima resección del tumor y minimizar este riesgo de déficits neurológicos postoperatorios ya sea por retracción, edema y/o resección de tejido elocuente. Se caracteriza por la colocación de electrodos que estimulan directamente el córtex con pequeñas descargas eléctricas. Durante el mapping y más tarde en la resección del tumor, un neuropsicólogo controla los tests neurocognitivos y/o respuestas motoras. Se trata de la estimulación eléctrica de la corteza cerebral y valoración de la respuesta que provoca. Primero se valora la estimulación sensitivo-motor y después el lenguaje. La estimulación tiene que ser la suficiente para provocar el estímulo y la mínima para evitar la fatiga, la adaptación neuronal y el riesgo de convulsión.

El reto para el anestesiólogo consiste en:

a) Mantener una adecuada analgesia y sedación durante la incisión quirúrgica, la craneotomía y apertura de la duramadre. b) Mantener un buen control hemodinámico y ventilatorio. c) No interferir con los test neuropsicológicos.

Cabe decir que hace falta una buena selección preoperatoria del paciente, ya que tiene que ser colaborador y capaz de participar en los tests neurocognitivos facilitando así la valoración neurológica . En nuestro caso se trataba de un paciente nada habitual puesto que era un niño de 11 años. En pacientes pediátricos los astrocitomas constituyen el 30% de los tumores cerebrales. Las consideraciones son las mismas que para los adultos, excepto que la mayoría de niños no son capaces de tolerar la craneotomía despierta.

Como en cualquier craneotomía se requiere unas condiciones quirúrgicas óptimas, ofreciendo una adecuada exposición quirúrgica y relajación del cerebro. Durante el mapping cortical y resección del tumor es esencial que el paciente esté alerta y coopere. Las ventajas de éste tipo de cirugía es proporcionar un buen pronóstico en cuanto el lenguaje postoperatorio y las convulsiones postoperatorias, disminuir la estancia hospitalaria y utilizar menos técnicas de monitorización invasiva (la monitorización rutinaria invasiva depende de las necesidades de cada paciente como en nuestro caso).

Se han propuesto diferentes técnicas anestésicas para este tipo de craneotomía: la sedación discontinua y analgesia con propofol con o sin infusión de opioides, y la anestesia “asleep-awake-asleep” que consiste en la inducción de anestesia general para la preparación y la incisión de cuero cabelludo y duramadre, seguido de despertar para el mapping cerebral intraoperatorio; una vez se ha completado la resección se procede de nuevo a realizar anestesia general. Durante la cirugía se necesitan diferentes cambios en la profundidad de sedación/anestesia para prevenir complicaciones como el dolor excesivo y la temida depresión respiratoria. Como complicaciones se han descrito además de la mencionadas anteriormente: [[Convulsiones]], aumento de la presión intracraneal por hiperventilación, [[Hipertensión arterial]], [[Náuseas]] y vómitos, obstrucción de la vía aérea (por sobredosificación de la sedación, convulsiones, obstrucción mecánica y pérdida de consciencia por algún problema intracraneal), y se ha descrito algún caso de embolia aérea posiblemente por la generación de presión intratorácica negativa secundaria a obstrucción de la vía aérea .

La craneotomía con el paciente despierto para la exéresis de tumor cerebral ha llegado a estar bien establecida, aunque el manejo anestésico continúa siendo diferente en cada institución.

== Fuente ==

1- Anaesthesia for awake craniotomy. Evolution of a technique that facilitates awake neurological testing. Sarang and Dinsmore 90 (2) 161. British Journal of Anaesthesia archivos

2- Patient Satisfaction with Awake Craniotomy for Tumor Surgery. A Comparison of Remifentanil and Fentanyl in Conjunction with Propofol. Manninen et al 102 (1) 237. Anesthesia & Analgesia archivos

3- Anesthetic Complications of Awake Craniotomies for Epilepsy Surgery. Skucas and Artru 102 (3) 882. Anesthesia & Analgesia archivos </div> </div>

[[Category:Especialidades_Médicas]] [[Category:Anestesiología]] [[Category:Anestesiólogo]]

Archivo:Manejo anestesico.jpg

2011-04-14T19:00:40Z

Raisa05026artjc:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica

2011-04-14T18:46:58Z

Raisa05026artjc:

{{Enfermedad
|nombre=Insuficiencia Cardíaca Crónica
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|región de origen=
|región más común=
|agente transmisor=
|forma de propagación=
|vacuna=
}} [[Image:Insuficiencia cardíaca.jpg|thumb|right|200x200px|Enfermedad del corazón]]'''Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica''' Existen numerosas publicaciones en las revistas médicas de las diversas áreas de la medicina, tanto de índole clínico como experimental, que sugieren que las llamadas [[Citocinas pro-inflamatorias]], en especial el [[Factor de Necrosis Tumoral alfa]] (FNT-alfa), juegan un papel muy importante en la patogenia de la insuficiencia cardíaca crónica.

El FNT-alfa, que se creía era producido únicamente por células del sistema inmunológico (particularmente [[Monocitos]] y macrófagos activados), se ha encontrado también que puede sintetizarse en las células miocárdicas (miocitos) del corazón insuficiente, pero no en el normal.

En el laboratorio se manejan modelos de [[Corazón]] con sobrecarga de presión o de volumen, que hacen que el miocardio insuficiente sea capaz de sintetizar estas [[Moléculas]], en particular el FNT-alfa. Por esta razón se les llama también citocinas estrés-inducidas. Estas citocinas producen una franca disminución del inotropismo miocárdico, estimulan la síntesis del tejido conectivo intersticial, causan una miocardiopatía e inducen apoptosis, tanto in vivo como in vitro. La expresión de receptores específicos para estas citocinas se encuentra elevada en la insuficiencia cardíaca crónica.

== CORAZÓN E INFLAMACIÓN. ==

Desde hace más de [[200 años]] se sabe que el [[Corazón]] puede ser asiento de procesos infecciosos e inflamatorios en sus diversos componentes anatómicos: pericardio, miocardio, endocardio y válvulas. Pero no fue si no a comienzos de los años 90s del recién pasado siglo, en que por primera vez se demuestra que la placa ateromatosa, lesión primordial de la aterosclerosis, puede presentar un componente inflamatorio desde el punto de vista histopatológico 37, 47, 48.

Estos primeros estudios se hicieron en [[Arterias coronarias]]. También se descubrió que durante el proceso evolutivo de la aterosclerosis hay un componente inflamatorio crónico sistémico de baja intensidad 64, 68, 79, 90, 123, 124, 126. Cuando dicho proceso inflamatorio se incrementa, es capaz de provocar cambios en la placa ateromatosa que aumenta su vulnerabilidad, causando la ruptura, que es la culpable en gran parte, de los síndromes coronarios agudos 79, 90, 123, 124, 125. Este proceso inflamatorio de baja intensidad se hace evidente el encontrarse que la Proteína C Reactiva (PCR), que es un marcador sensible de inflamación, se encuentra elevada moderadamente, siendo un percusor importante de un evento coronario agudo, cuando sus niveles séricos se incrementan 95, 105, 121, 122.

En dichas investigaciones se usó la PCR sensibilizada. Por muchos años se creyó que el desarrollo de la placa ateromatosa era estrictamente un proceso degenerativo cuyos agentes causales eran los ya conocidos factores de riesgo coronario. Nunca antes se pensó que hubiese en su génesis un componente inflamatorio. Para sorpresa aún mayor de la comunidad médica, se descubrió que varios microorganismos como el Helicobacter pylori, la Chlamidia pneumoniae, los citomegalovirus y los miembros del grupo de virus del herpes, tenían alguna participación en el desarrollo de la placa ateromatosa. Este hecho plantea la interrogante de que cierto grupo de antibióticos, especialmente macrólidos de la última generación (azitromicina) pudieran ser de alguna utilidad en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos.

No es objetivo de esta revisión hacer un escrutinio detallado de la evidencia al respecto. También a comienzos de la década de los 90s del siglo pasado se empezó a sospechar que en la [[Insuficiencia cardíaca]] crónica podrían existir los componentes inflamatorios. Con este pensamiento Pye y cols. 21 en un estudio de investigación clínica en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, encontraron niveles séricos altos de PCR y que había una relación entre la gravedad del padecimiento y las cifras de este marcador de inflamación.

== INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CITOCINAS ==

En [[1975]], [[Carswell]] y Cols. 1 descubrieron el factor de necrosis tumoral-alfa (FNT-alfa), al encontrar en [[Ratones]] a los que se les había inyectado endotoxina, un compuesto que, al inyectarlo a otros roedores afectos por un estirpe tumoral determinada provocaba la necrosis del tumor. De allí el nombre de FNT con que se le llamó. Este compuesto resultó ser una citocina con múltiples actividades biológicas. Las citocinas, que juegan un papel muy importante en la respuesta inflamatoria inmunológicamente inducida, son biomoléculas muy pequeñas (15 a 30 kDa), de naturaleza proteica. Son secretadas por [[Células]] que pertenecen al sistema inmunológico, principalmente monocitos y macrófagos activos, en respuesta a varios estímulos inductores, entre ellos los causados por microorganismos 9, 10, 15, 20.

PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Se ha observado que durante varios años la insuficiencia cardíaca se mantenía controlada en forma más o menos estable con el esquema terapéutico clásico de digital y diurético, pero que súbitamente y sin causa aparente, se presentaba un deterioro de la condición hemodinámica que rápidamente llevaba al paciente a la muerte, ya por falla mecánica o por una arritmia maligna 75, 101, 126.

Esta progresión de la enfermedad se asocia a un franco incremento en la actividad del eje neuro-endocrino, particularmente un aumento en los niveles séricos de angiotensina II, norepinefrina y Endotelina-1 (E-1), así como también una elevación en la actividad de la argininavasopresina (hormona antidiurética) 58, 75, 101, 103, 106. La sospecha de que el incremento en los niveles séricos de estas hormonas estuviese estrechamente relacionado al deterioro de la insuficiencia cardíaca crónica fue corroborado cuando al tratar a estos pacientes con inhibidores de la enzima convertidora o convertasa (IECA’s) y bloqueadores beta-adrenérgicos se observaba una notable mejoría de los síntomas clínicos, disminuyendo también la morbimortalidad de la enfermedad 31, 39, 86, 94, 96, 112, 113, 114, 118. Numerosos trabajos en tal sentido, tanto experimental como clínico, se llevaron a cabo en varios países.

La creciente disponibilidad de fármacos antagonistas neuro-hormonales ha transformado la terapia de la insuficiencia cardíaca de un esquema básicamente paliativo (digital/diuréticos) a uno que modifica la evolución de la enfermedad 75. Pero esa no fue toda la historia: se pensó que había otros factores químicos que podrían explicar ese deterioro de la función miocárdica y se empezó a explorar la posibilidad de que ciertas bio-moléculas cardiodepresoras como el FNT-alfa, podrían también producirse en la insuficiencia cardíaca crónica y acelerar el deterioro clínico 27, 29, 36, 42, 43, 52, 101,126.

Revisemos brevemente algunos mecanismos que actúan en la génesis de la insuficiencia cardíaca crónica en su fase terminal. La vasoconstricción sistémica es un importante mecanismo compensatorio en la insuficiencia cardíaca. Esta respuesta vasoconstrictora depende de la integridad del sistema nervioso simpato-adrenal y del eje renina-angiotensina-aldosterona58. Este mecanismo provoca una importante disfunción endotelial, demostrada en numerosos trabajos clínicos y experimentales, que es en definitiva el causante mayor de la vasoconstricción 24, 27, 30, 40, 43, 46, 58, 73, 76, 83, 100, 102, 106, 107. Además de la alteración de la vasodilatación endotelio-dependiente, el aumento en la circulación de la E-1 que se observa en la insuficiencia cardíaca, puede jugar también un papel importante en dicha vasoconstricción.

== USO DE FÁRMACOS ANTICITOCINAS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA ==

Ha sido ampliamente documentado que las citocinas pro-inflamatorias deprimen la contractilidad miocárdica y contribuyen a la importante disfunción endotelial observada en la insuficiencia cardíaca crónica, favoreciendo así la progresión (deterioro) de la enfermedad ("hipótesis de las citocinas"). Con esta información, es lógico suponer que si su actividad es antagonizada podemos mejorar la condición hemodinámica del corazón y detener temporalmente su progresión.

Siendo esta respuesta de las citocinas mediada en parte por el sistema inmunológico se propone lo que los entendidos en la materia llaman el "manejo inmunomodulatorio" de la enfermedad 97, 104, 111, 115, 116.

Los trabajos sobre el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA’s) han demostrado que su uso provoca un descenso de FNT-alfa, probablemente debido a que modifica favorablemente la condición hemodinámica de los pacientes, disminuyendo el factor de estrés mecánico (citocinas estrés–inducidas), aunque no se descarta de que pueda haber una interrelación entre las neurohormonas (norepinefrina, angiotensina) y las citocinas pro-inflamatorias, en particular el FNT-alfa. Por ese o esos mecanismos podríamos decir que los fármacos tipo IECA tienen un efecto anticitocina, directo y/o indirecto.

== Fuente ==

1. Carswell EA, Old IJ, Kassel RI, Et al: An endotoxin induced serum that causes necrosis of tumors. Proc Nat Acad Sci USA. [[1975]]: 72: 234-248

2. [[Cohn JN]], Levine TB, Olivari MT, et al: plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med. [[1984]]; 311: 819-823.

3. [[Sugarman BJ]], Aggarwal BB, Hass PE, et al: Recombinant human necrosis factor-alpha: effects on proliferation of normal and transformed cells in vitro. Science. [[1985]]; 230: 943-945.

4. [[Beutler B]], Milsark IW, Cerami AC: passive inmunization against cachectjn/tumor necrosis factor protects mice from lethal effect of endotoxina. Science. [[1985]]; 229:869- 871.

[[Category:Especialidades_Médicas]] [[Category:Cardiología]] [[Category:Cardiólogo]]

Archivo:Insuficiencia cardíaca.jpg

2011-04-14T18:42:45Z

Raisa05026artjc:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica

2011-04-14T18:42:37Z

Raisa05026artjc:

{{Enfermedad
|nombre=Insuficiencia Cardíaca Crónica
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}} '''Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica''' Existen numerosas publicaciones en las revistas médicas de las diversas áreas de la medicina, tanto de índole clínico como experimental, que sugieren que las llamadas [[Citocinas pro-inflamatorias]], en especial el [[Factor de Necrosis Tumoral alfa]] (FNT-alfa), juegan un papel muy importante en la patogenia de la insuficiencia cardíaca crónica.

El FNT-alfa, que se creía era producido únicamente por células del sistema inmunológico (particularmente [[Monocitos]] y macrófagos activados), se ha encontrado también que puede sintetizarse en las células miocárdicas (miocitos) del corazón insuficiente, pero no en el normal.

En el laboratorio se manejan modelos de [[Corazón]] con sobrecarga de presión o de volumen, que hacen que el miocardio insuficiente sea capaz de sintetizar estas [[Moléculas]], en particular el FNT-alfa. Por esta razón se les llama también citocinas estrés-inducidas. Estas citocinas producen una franca disminución del inotropismo miocárdico, estimulan la síntesis del tejido conectivo intersticial, causan una miocardiopatía e inducen apoptosis, tanto in vivo como in vitro. La expresión de receptores específicos para estas citocinas se encuentra elevada en la insuficiencia cardíaca crónica.

== CORAZÓN E INFLAMACIÓN. ==

Desde hace más de [[200 años]] se sabe que el [[Corazón]] puede ser asiento de procesos infecciosos e inflamatorios en sus diversos componentes anatómicos: pericardio, miocardio, endocardio y válvulas. Pero no fue si no a comienzos de los años 90s del recién pasado siglo, en que por primera vez se demuestra que la placa ateromatosa, lesión primordial de la aterosclerosis, puede presentar un componente inflamatorio desde el punto de vista histopatológico 37, 47, 48.

Estos primeros estudios se hicieron en [[Arterias coronarias]]. También se descubrió que durante el proceso evolutivo de la aterosclerosis hay un componente inflamatorio crónico sistémico de baja intensidad 64, 68, 79, 90, 123, 124, 126. Cuando dicho proceso inflamatorio se incrementa, es capaz de provocar cambios en la placa ateromatosa que aumenta su vulnerabilidad, causando la ruptura, que es la culpable en gran parte, de los síndromes coronarios agudos 79, 90, 123, 124, 125. Este proceso inflamatorio de baja intensidad se hace evidente el encontrarse que la Proteína C Reactiva (PCR), que es un marcador sensible de inflamación, se encuentra elevada moderadamente, siendo un percusor importante de un evento coronario agudo, cuando sus niveles séricos se incrementan 95, 105, 121, 122.

En dichas investigaciones se usó la PCR sensibilizada. Por muchos años se creyó que el desarrollo de la placa ateromatosa era estrictamente un proceso degenerativo cuyos agentes causales eran los ya conocidos factores de riesgo coronario. Nunca antes se pensó que hubiese en su génesis un componente inflamatorio. Para sorpresa aún mayor de la comunidad médica, se descubrió que varios microorganismos como el Helicobacter pylori, la Chlamidia pneumoniae, los citomegalovirus y los miembros del grupo de virus del herpes, tenían alguna participación en el desarrollo de la placa ateromatosa. Este hecho plantea la interrogante de que cierto grupo de antibióticos, especialmente macrólidos de la última generación (azitromicina) pudieran ser de alguna utilidad en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos.

No es objetivo de esta revisión hacer un escrutinio detallado de la evidencia al respecto. También a comienzos de la década de los 90s del siglo pasado se empezó a sospechar que en la [[Insuficiencia cardíaca]] crónica podrían existir los componentes inflamatorios. Con este pensamiento Pye y cols. 21 en un estudio de investigación clínica en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, encontraron niveles séricos altos de PCR y que había una relación entre la gravedad del padecimiento y las cifras de este marcador de inflamación.

== INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CITOCINAS ==

En [[1975]], [[Carswell]] y Cols. 1 descubrieron el factor de necrosis tumoral-alfa (FNT-alfa), al encontrar en [[Ratones]] a los que se les había inyectado endotoxina, un compuesto que, al inyectarlo a otros roedores afectos por un estirpe tumoral determinada provocaba la necrosis del tumor. De allí el nombre de FNT con que se le llamó. Este compuesto resultó ser una citocina con múltiples actividades biológicas. Las citocinas, que juegan un papel muy importante en la respuesta inflamatoria inmunológicamente inducida, son biomoléculas muy pequeñas (15 a 30 kDa), de naturaleza proteica. Son secretadas por [[Células]] que pertenecen al sistema inmunológico, principalmente monocitos y macrófagos activos, en respuesta a varios estímulos inductores, entre ellos los causados por microorganismos 9, 10, 15, 20.

PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Se ha observado que durante varios años la insuficiencia cardíaca se mantenía controlada en forma más o menos estable con el esquema terapéutico clásico de digital y diurético, pero que súbitamente y sin causa aparente, se presentaba un deterioro de la condición hemodinámica que rápidamente llevaba al paciente a la muerte, ya por falla mecánica o por una arritmia maligna 75, 101, 126.

Esta progresión de la enfermedad se asocia a un franco incremento en la actividad del eje neuro-endocrino, particularmente un aumento en los niveles séricos de angiotensina II, norepinefrina y Endotelina-1 (E-1), así como también una elevación en la actividad de la argininavasopresina (hormona antidiurética) 58, 75, 101, 103, 106. La sospecha de que el incremento en los niveles séricos de estas hormonas estuviese estrechamente relacionado al deterioro de la insuficiencia cardíaca crónica fue corroborado cuando al tratar a estos pacientes con inhibidores de la enzima convertidora o convertasa (IECA’s) y bloqueadores beta-adrenérgicos se observaba una notable mejoría de los síntomas clínicos, disminuyendo también la morbimortalidad de la enfermedad 31, 39, 86, 94, 96, 112, 113, 114, 118. Numerosos trabajos en tal sentido, tanto experimental como clínico, se llevaron a cabo en varios países.

La creciente disponibilidad de fármacos antagonistas neuro-hormonales ha transformado la terapia de la insuficiencia cardíaca de un esquema básicamente paliativo (digital/diuréticos) a uno que modifica la evolución de la enfermedad 75. Pero esa no fue toda la historia: se pensó que había otros factores químicos que podrían explicar ese deterioro de la función miocárdica y se empezó a explorar la posibilidad de que ciertas bio-moléculas cardiodepresoras como el FNT-alfa, podrían también producirse en la insuficiencia cardíaca crónica y acelerar el deterioro clínico 27, 29, 36, 42, 43, 52, 101,126.

Revisemos brevemente algunos mecanismos que actúan en la génesis de la insuficiencia cardíaca crónica en su fase terminal. La vasoconstricción sistémica es un importante mecanismo compensatorio en la insuficiencia cardíaca. Esta respuesta vasoconstrictora depende de la integridad del sistema nervioso simpato-adrenal y del eje renina-angiotensina-aldosterona58. Este mecanismo provoca una importante disfunción endotelial, demostrada en numerosos trabajos clínicos y experimentales, que es en definitiva el causante mayor de la vasoconstricción 24, 27, 30, 40, 43, 46, 58, 73, 76, 83, 100, 102, 106, 107. Además de la alteración de la vasodilatación endotelio-dependiente, el aumento en la circulación de la E-1 que se observa en la insuficiencia cardíaca, puede jugar también un papel importante en dicha vasoconstricción.

== USO DE FÁRMACOS ANTICITOCINAS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA ==

Ha sido ampliamente documentado que las citocinas pro-inflamatorias deprimen la contractilidad miocárdica y contribuyen a la importante disfunción endotelial observada en la insuficiencia cardíaca crónica, favoreciendo así la progresión (deterioro) de la enfermedad ("hipótesis de las citocinas"). Con esta información, es lógico suponer que si su actividad es antagonizada podemos mejorar la condición hemodinámica del corazón y detener temporalmente su progresión.

Siendo esta respuesta de las citocinas mediada en parte por el sistema inmunológico se propone lo que los entendidos en la materia llaman el "manejo inmunomodulatorio" de la enfermedad 97, 104, 111, 115, 116.

Los trabajos sobre el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA’s) han demostrado que su uso provoca un descenso de FNT-alfa, probablemente debido a que modifica favorablemente la condición hemodinámica de los pacientes, disminuyendo el factor de estrés mecánico (citocinas estrés–inducidas), aunque no se descarta de que pueda haber una interrelación entre las neurohormonas (norepinefrina, angiotensina) y las citocinas pro-inflamatorias, en particular el FNT-alfa. Por ese o esos mecanismos podríamos decir que los fármacos tipo IECA tienen un efecto anticitocina, directo y/o indirecto.

== Fuente ==

1. Carswell EA, Old IJ, Kassel RI, Et al: An endotoxin induced serum that causes necrosis of tumors. Proc Nat Acad Sci USA. [[1975]]: 72: 234-248

2. [[Cohn JN]], Levine TB, Olivari MT, et al: plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med. [[1984]]; 311: 819-823.

3. [[Sugarman BJ]], Aggarwal BB, Hass PE, et al: Recombinant human necrosis factor-alpha: effects on proliferation of normal and transformed cells in vitro. Science. [[1985]]; 230: 943-945.

4. [[Beutler B]], Milsark IW, Cerami AC: passive inmunization against cachectjn/tumor necrosis factor protects mice from lethal effect of endotoxina. Science. [[1985]]; 229:869- 871.

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Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica

2011-03-31T12:39:50Z

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{{Medicina}} '''Respuesta Inflamatoria en la Insuficiencia Cardíaca Crónica'''  Existen numerosas publicaciones en las revistas médicas de las diversas áreas de la medicina, tanto de índole clínico como experimental, que sugieren que las llamadas citocinas pro-inflamatorias, en especial el Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNT-alfa), juegan un papel muy importante en la patogenia de la insuficiencia cardíaca crónica.

El FNT-alfa, que se creía era producido únicamente por células del sistema inmunológico (particularmente monocitos y macrófagos activados), se ha encontrado también que puede sintetizarse en las células miocárdicas (miocitos) del corazón insuficiente, pero no en el normal. 

En el laboratorio se manejan modelos de corazón con sobrecarga de presión o de volumen, que hacen que el miocardio insuficiente sea capaz de sintetizar estas moléculas, en particular el FNT-alfa. Por esta razón se les llama también citocinas estrés-inducidas. Estas citocinas producen una franca disminución del inotropismo miocárdico, estimulan la síntesis del tejido conectivo intersticial, causan una miocardiopatía e inducen apoptosis, tanto in vivo como in vitro. La expresión de receptores específicos para estas citocinas se encuentra elevada en la insuficiencia cardíaca crónica.

== CORAZÓN E INFLAMACIÓN. ==

Desde hace más de [[200 años]] se sabe que el [[Corazón]] puede ser asiento de procesos infecciosos e inflamatorios en sus diversos componentes anatómicos: pericardio, miocardio, endocardio y válvulas. Pero no fue si no a comienzos de los años 90s del recién pasado siglo, en que por primera vez se demuestra que la placa ateromatosa, lesión primordial de la aterosclerosis, puede presentar un componente inflamatorio desde el punto de vista histopatológico 37, 47, 48.

Estos primeros estudios se hicieron en arterias coronarias. También se descubrió que durante el proceso evolutivo de la aterosclerosis hay un componente inflamatorio crónico sistémico de baja intensidad 64, 68, 79, 90, 123, 124, 126. Cuando dicho proceso inflamatorio se incrementa, es capaz de provocar cambios en la placa ateromatosa que aumenta su vulnerabilidad, causando la ruptura, que es la culpable en gran parte, de los síndromes coronarios agudos 79, 90, 123, 124, 125. Este proceso inflamatorio de baja intensidad se hace evidente el encontrarse que la Proteína C Reactiva (PCR), que es un marcador sensible de inflamación, se encuentra elevada moderadamente, siendo un percusor importante de un evento coronario agudo, cuando sus niveles séricos se incrementan 95, 105, 121, 122.

En dichas investigaciones se usó la PCR sensibilizada. Por muchos años se creyó que el desarrollo de la placa ateromatosa era estrictamente un proceso degenerativo cuyos agentes causales eran los ya conocidos factores de riesgo coronario. Nunca antes se pensó que hubiese en su génesis un componente inflamatorio. Para sorpresa aún mayor de la comunidad médica, se descubrió que varios microorganismos como el Helicobacter pylori, la Chlamidia pneumoniae, los citomegalovirus y los miembros del grupo de virus del herpes, tenían alguna participación en el desarrollo de la placa ateromatosa. Este hecho plantea la interrogante de que cierto grupo de antibióticos, especialmente macrólidos de la última generación (azitromicina) pudieran ser de alguna utilidad en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos.

No es objetivo de esta revisión hacer un escrutinio detallado de la evidencia al respecto. También a comienzos de la década de los 90s del siglo pasado se empezó a sospechar que en la [[Insuficiencia cardíaca]] crónica podrían existir los componentes inflamatorios. Con este pensamiento Pye y cols. 21 en un estudio de investigación clínica en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, encontraron niveles séricos altos de PCR y que había una relación entre la gravedad del padecimiento y las cifras de este marcador de inflamación.

== INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CITOCINAS. ==

En [[1975]], Carswell y cols. 1 descubrieron el factor de necrosis tumoral-alfa (FNT-alfa), al encontrar en ratones a los que se les había inyectado endotoxina, un compuesto que, al inyectarlo a otros roedores afectos por un estirpe tumoral determinada provocaba la necrosis del tumor. De allí el nombre de FNT con que se le llamó. Este compuesto resultó ser una citocina con múltiples actividades biológicas. Las citocinas, que juegan un papel muy importante en la respuesta inflamatoria inmunológicamente inducida, son biomoléculas muy pequeñas (15 a 30 kDa), de naturaleza proteica. Son secretadas por células que pertenecen al sistema inmunológico, principalmente monocitos y macrófagos activos, en respuesta a varios estímulos inductores, entre ellos los causados por microorganismos 9, 10, 15, 20.

PROGRESIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Se ha observado que durante varios años la insuficiencia cardíaca se mantenía controlada en forma más o menos estable con el esquema terapéutico clásico de digital y diurético, pero que súbitamente y sin causa aparente, se presentaba un deterioro de la condición hemodinámica que rápidamente llevaba al paciente a la muerte, ya por falla mecánica o por una arritmia maligna 75, 101, 126.

Esta progresión de la enfermedad se asocia a un franco incremento en la actividad del eje neuro-endocrino, particularmente un aumento en los niveles séricos de angiotensina II, norepinefrina y Endotelina-1 (E-1), así como también una elevación en la actividad de la argininavasopresina (hormona antidiurética) 58, 75, 101, 103, 106. La sospecha de que el incremento en los niveles séricos de estas hormonas estuviese estrechamente relacionado al deterioro de la insuficiencia cardíaca crónica fue corroborado cuando al tratar a estos pacientes con inhibidores de la enzima convertidora o convertasa (IECA’s) y bloqueadores beta-adrenérgicos se observaba una notable mejoría de los síntomas clínicos, disminuyendo también la morbimortalidad de la enfermedad 31, 39, 86, 94, 96, 112, 113, 114, 118. Numerosos trabajos en tal sentido, tanto experimental como clínico, se llevaron a cabo en varios países.

La creciente disponibilidad de fármacos antagonistas neuro-hormonales ha transformado la terapia de la insuficiencia cardíaca de un esquema básicamente paliativo (digital/diuréticos) a uno que modifica la evolución de la enfermedad 75. Pero esa no fue toda la historia: se pensó que había otros factores químicos que podrían explicar ese deterioro de la función miocárdica y se empezó a explorar la posibilidad de que ciertas bio-moléculas cardiodepresoras como el FNT-alfa, podrían también producirse en la insuficiencia cardíaca crónica y acelerar el deterioro clínico 27, 29, 36, 42, 43, 52, 101,126.

Revisemos brevemente algunos mecanismos que actúan en la génesis de la insuficiencia cardíaca crónica en su fase terminal. La vasoconstricción sistémica es un importante mecanismo compensatorio en la insuficiencia cardíaca. Esta respuesta vasoconstrictora depende de la integridad del sistema nervioso simpato-adrenal y del eje renina-angiotensina-aldosterona58. Este mecanismo provoca una importante disfunción endotelial, demostrada en numerosos trabajos clínicos y experimentales, que es en definitiva el causante mayor de la vasoconstricción 24, 27, 30, 40, 43, 46, 58, 73, 76, 83, 100, 102, 106, 107. Además de la alteración de la vasodilatación endotelio-dependiente, el aumento en la circulación de la E-1 que se observa en la insuficiencia cardíaca, puede jugar también un papel importante en dicha vasoconstricción.

== USO DE FÁRMACOS ANTICITOCINAS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA ==

Ha sido ampliamente documentado que las citocinas pro-inflamatorias deprimen la contractilidad miocárdica y contribuyen a la importante disfunción endotelial observada en la insuficiencia cardíaca crónica, favoreciendo así la progresión (deterioro) de la enfermedad ("hipótesis de las citocinas"). Con esta información, es lógico suponer que si su actividad es antagonizada podemos mejorar la condición hemodinámica del corazón y detener temporalmente su progresión.

Siendo esta respuesta de las citocinas mediada en parte por el sistema inmunológico se propone lo que los entendidos en la materia llaman el "manejo inmunomodulatorio" de la enfermedad 97, 104, 111, 115, 116.

Los trabajos sobre el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA’s) han demostrado que su uso provoca un descenso de FNT-alfa, probablemente debido a que modifica favorablemente la condición hemodinámica de los pacientes, disminuyendo el factor de estrés mecánico (citocinas estrés–inducidas), aunque no se descarta de que pueda haber una interrelación entre las neurohormonas (norepinefrina, angiotensina) y las citocinas pro-inflamatorias, en particular el FNT-alfa. Por ese o esos mecanismos podríamos decir que los fármacos tipo IECA tienen un efecto anticitocina, directo y/o indirecto.

== Fuente ==

1. Carswell EA, Old IJ, Kassel RI, Et al: An endotoxin induced serum that causes necrosis of tumors. Proc Nat Acad Sci USA. 1975: 72: 234-248

 

2. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, et al: plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med. 1984; 311: 819-823.

 

3. Sugarman BJ, Aggarwal BB, Hass PE, et al: Recombinant human necrosis factor-alpha: effects on proliferation of normal and transformed cells in vitro. Science. 1985; 230: 943-945.

 

4. Beutler B, Milsark IW, Cerami AC: passive inmunization against cachectjn/tumor necrosis factor protects mice from lethal effect of endotoxina. Science. 1985; 229:869- 871.

 

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Manejo anestésico en craneotomía con niño despierto

2011-03-31T12:25:26Z

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'''{{Medicina}}Manejo anestésico en craneotomía con niño despierto''' En los últimos años ha habido un aumento en la tendencia de realizar craneotomías con el paciente despierto. La craneotomía con el paciente despierto con mapping funcional se recomienda para exéresis de tumores localizados en áreas elocuentes del cerebro (lenguaje, función motora y sensitiva), por lo que podría existir un alto riesgo de inducir déficits neurológicos.

== Caso clínico ==

Presentamos el caso de un paciente de 11 años afecto de lesión cerebral parietal derecha programado para craneotomía con el paciente despierto.

El paciente fue remitido a nuestro hospital por inicio hacía unos meses de crisis comiciales parciales simples sensitivas en brazo izquierdo. A la exploración física no había focalidad [[neurológica]]. Se realizó TAC cerebral que mostró una lesión parietal derecha y quística sin efecto masa, orientándose como posible tumor neuroepitelial disembrioplástico.

== Técnica anestésica ==

Se programó para exéresis del mismo en dos tiempos. En una primera cirugía se realizó craneotomía bajo anestesia general para colocación de tiras de electrodos en lecho quirúrgico para registro electrofisiológico. El postoperatorio transcurrió sin incidencias y durante dos días se realizó monitorización electrofisiológica, que dirigió la estrategia quirúrgica.

En la segunda cirugía se realizó exéresis del [[tumor]] bajo sedación para permitir la colaboración del paciente durante la intervención.

A su llegada a quirófano y tras monitorización estándar con ECG de cinco derivaciones, tensión arterial no invasiva y saturación de oxígeno mediante pulsioximetría, se canalizó una vía periférica de calibre 18 y se premedicó con 2 mg de midazolam vía intravenosa (i.v.) y 4 mg de ondansetrón vía intravenosa (i.v.). Se administró oxigeno con cánula nasal (Oral-Trac Oral/Nasal Cannula con línea para CO2, Salter Style) a cuatro litros por minuto y se monitorizó el end-tidal de dióxido de carbono (etCO2) por vía nasal.

Posteriormente se inició sedación con perfusión de remifentanilo (0.01 mcg/kg/min) y perfusión de propofol (100 mcg/kg/min). Se monitorizó presión venosa central a través de vena cefálica izquierda. Al tratarse de un niño que debía someterse a una craneotomía estando despierto y que el neurocirujano no necesitaba manitol por no presentar edema cerebral se desestimó la monitorización de la presión arterial invasiva y sondaje vesical. La profundidad anestésica fue guiada mediante el índice bispectral (BIS XP, Aspect Medical Systems INC., Newton MA) y la monitorización neurofisiológica incluyó los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) de los nervios mediano y tibial posterior (registro en corteza somatosensorial) y los potenciales evocados motores (PEM) con electrodos de estimulación en el cuero cabelludo y registro de gemelos. Al tratarse de un niño el [[cirujano]] indicó no colocar el Mayfield.

El neurocirujano infiltró la zona quirúrgica en cuero cabelludo, los nervios de calota y duramadre con anestésico local (40 ml bupivacaína 0.25%) para iniciar la cirugía. Se mantuvo la sedación hasta que el neurocirujano llegó a la tumoración, cuando se paró para que el paciente pudiera colaborar y delimitar la lesión cerebral sin afectación neurológica posterior. La intervención quirúrgica transcurrió sin incidencias pudiéndose extirpar toda la tumoración, que resultó ser un astrocitoma grado II de la OMS por estudio histológico. Unos 30 minutos antes de finalizar la cirugía se administró 4 mg de cloruro mórfico para analgesia postoperatoria y se profundizó la sedación para cerrar la herida quirúrgica. El paciente fue trasladado a reanimación para control neurológico postoperatorio. Como único hallazgo refiere leve parestesia en miembro inferior izquierdo, que se atribuyó al edema postoperatorio.El paciente fue dado de alta al domicilio al sexto día de postoperatorio.

== Discusión ==

La craneotomía con el paciente despierto precisa de una evaluación multidisciplinaria y es la técnica de elección para ciertos procedimientos neuroquirúrgicos, incluyendo la exéresis de lesiones en áreas corticales elocuentes, la cirugía de Parkinson y de la epilepsia. El mapping motor/lenguaje y la evaluación neuropsicológica intraoperatorias buscan la máxima resección del tumor y minimizar este riesgo de déficits neurológicos postoperatorios ya sea por retracción, edema y/o resección de tejido elocuente. Se caracteriza por la colocación de electrodos que estimulan directamente el córtex con pequeñas descargas eléctricas. Durante el mapping y más tarde en la resección del tumor, un neuropsicólogo controla los tests neurocognitivos y/o respuestas motoras. Se trata de la estimulación eléctrica de la corteza cerebral y valoración de la respuesta que provoca. Primero se valora la estimulación sensitivo-motor y después el lenguaje. La estimulación tiene que ser la suficiente para provocar el estímulo y la mínima para evitar la fatiga, la adaptación neuronal y el riesgo de convulsión.

== El reto para el anestesiólogo consiste en: ==

a) Mantener una adecuada analgesia y sedación durante la incisión quirúrgica, la craneotomía y apertura de la duramadre. b) Mantener un buen control hemodinámico y ventilatorio. c) No interferir con los test neuropsicológicos. 

Cabe decir que hace falta una buena selección preoperatoria del paciente, ya que tiene que ser colaborador y capaz de participar en los tests neurocognitivos facilitando así la valoración neurológica . En nuestro caso se trataba de un paciente nada habitual puesto que era un niño de 11 años. En pacientes pediátricos los astrocitomas constituyen el 30% de los tumores cerebrales. Las consideraciones son las mismas que para los adultos, excepto que la mayoría de niños no son capaces de tolerar la craneotomía despierta.

Como en cualquier craneotomía se requiere unas condiciones quirúrgicas óptimas, ofreciendo una adecuada exposición quirúrgica y relajación del cerebro. Durante el mapping cortical y resección del tumor es esencial que el paciente esté alerta y coopere. Las ventajas de éste tipo de cirugía es proporcionar un buen pronóstico en cuanto el lenguaje postoperatorio y las convulsiones postoperatorias, disminuir la estancia hospitalaria y utilizar menos técnicas de monitorización invasiva (la monitorización rutinaria invasiva depende de las necesidades de cada paciente como en nuestro caso).

Se han propuesto diferentes técnicas anestésicas para este tipo de craneotomía: la sedación discontinua y analgesia con propofol con o sin infusión de opioides, y la anestesia “asleep-awake-asleep” que consiste en la inducción de anestesia general para la preparación y la incisión de cuero cabelludo y duramadre, seguido de despertar para el mapping cerebral intraoperatorio; una vez se ha completado la resección se procede de nuevo a realizar anestesia general. Durante la cirugía se necesitan diferentes cambios en la profundidad de sedación/anestesia para prevenir complicaciones como el dolor excesivo y la temida depresión respiratoria. Como complicaciones se han descrito además de la mencionadas anteriormente: convulsiones, aumento de la presión intracraneal por hiperventilación, hipertensión arterial, náuseas y vómitos, obstrucción de la vía aérea (por sobredosificación de la sedación, convulsiones, obstrucción mecánica y pérdida de consciencia por algún problema intracraneal), y se ha descrito algún caso de embolia aérea posiblemente por la generación de presión intratorácica negativa secundaria a obstrucción de la vía aérea .

La craneotomía con el paciente despierto para la exéresis de tumor cerebral ha llegado a estar bien establecida, aunque el manejo anestésico continúa siendo diferente en cada institución.

== Fuente ==

1- Anaesthesia for awake craniotomy. Evolution of a technique that facilitates awake neurological testing. Sarang and Dinsmore 90 (2) 161. British Journal of Anaesthesia archivos

 

2- Patient Satisfaction with Awake Craniotomy for Tumor Surgery. A Comparison of Remifentanil and Fentanyl in Conjunction with Propofol. Manninen et al 102 (1) 237. Anesthesia & Analgesia archivos

 

3- Anesthetic Complications of Awake Craniotomies for Epilepsy Surgery. Skucas and Artru 102 (3) 882. Anesthesia & Analgesia archivos

 

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