EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Entropion

2013-12-01T20:38:46Z

Tania jc.manzanillo1: Página creada con '{{Enfermedad| Entropión |imagen_del_virus= |descripción= |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion= |region_de_origen= |region_mas_comun= |region _mas_comun= |agente_transmisor=...'

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'''Entropión'''.Consiste en una inversión del borde palpebral hacia dentro y con él las pestañas.

==Variedades==

Hay dos formas:
* Cicatrizal, debida a lesiones cicatrizales de la conjuntiva y tarso que afectan más comúnmente al [[párpado]] superior.
* Espasmódica, por un espasmo de la porción palpebral del músculo orbicular, que casi siempre ocurre en el párpado inferior.

La segunda variedad se encuentra generalmente en personas de edad (entropión senil), predispuestas a esta afección a causa de la relajación de su piel palpebral y de la posición profunda del globo ocular, que resulta de la ausencia o disminución del [[tejido adiposo]].

==Síntomas==
Son debido a la irritación mecánica y a las lesiones de la córnea: congestiona, dolor, lagrimeo, fotofobia, ulceración, opacidades y vascularización.

== Etiología ==
Forma cocatrizal: la causa fundamental es la retracción cicatrizal en casos antiguos de tracoma, como también las quemaduras y otros traumatismos de los párpados y las operaciones en estos. Formas espamódicas: atrofia o ausencia del [[globo ocular]], blefarospasmo, estados inflamatorios de los párpados y la conjuntiva y el empleo prolongado de un vendaje en los pacientes seniles.

== Tratamiento ==

No operatorio: el tratamiento médico puede dar buenos resultados en la variedad espasmódica. El uso de un ojo artificial sobre el muñón que queda después de la enucleación o sobre un globo atrófico (si es tolerado), alivia a menudo los síntomas. En otros casos se intenta suprimir la causa. El párpado puede mantenerse en eversión durante algunos días con colodión aplicado sobre la superficie externa del mismo con tiras de emplasto adhesivo que pasen del borde palpebral a la mejilla. Si estos medios sencillos fracasan, está indicada una operación. En la forma cicatrizal siempre es necesaria la intervención quirúrgica

== Fuente ==
*James H. Allen. Manual de las enfermedades de los ojos. Consultado el [[1 de diciembre]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Aneurisma arteriovenoso con fístula entre el seno cavernoso y la arteria carótida interna

2013-12-01T19:12:22Z

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''' Aneurisma arteriovenoso con [[fístula]] entre el seno cavernoso y la arteria carótida interna'''. Es la causa más común de proptosis pulsátil. Las manifestaciones clínicas suelen ser típicas y consisten en comienzo súbito de una proptosis unilateral que se desarrolla rápidamente, acompañada de ruido silbante en la cabeza, disminución de la [[visión]], tumefacción de los párpados, congestión venosa y cefatalgia. La palpación del globo ocular puede poner de manifiesto la pulsación venosa o el estremecimiento sincrónico con el latido del pulso o con el ruido silvante percibido por el enfermo. Por auscultación , especialmente en la cara interna del párpado, es posible percibir un ruido sincrñonico con el pulso. En algunos casos puede oírse este mismo ruido por toda la cabeza, la pulsación, la proptosis, el [[ruido]] y el estremecimiento aumentan al inclinarse y con el ejercicio, pero desaparecen al comprimir la arteria carótida homolateral o al comprimir ambas. En muchos casos hay edema papilar, hemorragias retinianas y opacidades del vítreo y en otros se observa glaucoma y afectación de los pares craneales.

== Etiología ==
Los traumatismos son responsables del 80 % de los casos, la mayor parte consecuente de una fractura de la base del cráneo que interesa el esfenoides, pero algunos son debido a una ruptura por contragolpe, tras una [[contusión]] del occipucio , de la frente o de la sien. En algunos casos el traumatismo no causa una ruptura inmediata sino que debilita la pared arterial y produce un aneurisma que se rompe posteriormente.

El resto resulta de la formación espontánea de una fístula, probablemente de la ruptura de un aneurisma preexistente. La mayor parte de ese tipo se observa en [[mujeres]].

== Tratamiento ==

El tratamiento consiste, de ordinario en la ligadura de la arteria carótida del lado enfermo; sin embargo; antes de efectuarla, debe ensayarse la compresión intermitente del vaso por períodos de duración creciente hasta alcanzar los 45 minutos, varias veces al día. Algunos casos responden, cuando se efectúa únicamente la compresión.

== Fuente ==
*James H. Allen. Manual de las enfermedades de los ojos. Consultado el [[1 de diciembre]] del [[2013]].
[[Category:Enfermedades]]

Simblefaron

2013-12-01T17:43:47Z

Tania jc.manzanillo1:

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''' Simblefaron'''. Consiste en una adherencia cicatrizal entre la conjuntiva del párpado y el globo ocular. Puede afectar a ambos párpados pero generalmente solo interesa el inferior; a veces alcanza parte de la córnea. Se llama anterior o parcial cuando se extiende en forma de puente entre el párpado y el globo ocular, dejando libre una porción de la conjuntiva que corresponde al fondo del saco; posterior cuando solo afecta el fondo de saco y total cuando los [[párpados]] se adhieren a todo el globo.

== Etiología ==

Es producido por la unión de dos superficies granulosas que se encuentran una enfrente de la otra y por tanto resulta después de traumatismos, especialmente de quemaduras por la cal, los ácidos y los metales derretidos; también después de operaciones; a veces depende de un tracoma y en muy raras ocasiones, de una [[conjuntivitis diftérica]].

== Síntomas ==

El simblefarón con frecuencia restringe los movimientos del [[ojo]] y de este modo puede producir diplopía. La tracción sobre las partes adyacentes produce irritación. En los casos extensos se encuentra incluída la córnea y afecta la visión o si existe imposibilidad de cerrar los párpados, puede resultar una lagoftalmía con sus secuelas. Propende a desfigurar.

== Tratamiento ==

Si el simbléfaron es anterior o no muy extenso, se divide la brida y se impide que las dos superficies cruentas se unan mediante su separación diaria con un estilete, interponiendo un rollo de algodón absorbente, empapado con algún aceite o pomada emolientes.
En las formas más graves y en los casos de simbléfaron posterior o total se hace necesario cubrir las superficies cruentas separadas por la conjuntiva o con injertos de mucosas para impedir que se unan. Esto puede realizarse: si se desprende la conjuntiva bulbar adyacente y se sutura de modo que cubra la solución de continuidad o traspalntando pedazos de mucosa del labio.

== Fuente ==

*James H. Allen. Manual de las enfermedades de los ojos. Consultado el [[1 de diciembre]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Simblefaron

2013-12-01T17:43:03Z

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Calacio

2013-12-01T16:07:51Z

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<div align=justify>
''' Calacio'''. Es un engrosamiento granulomatoso crónico de una de las glándulas de Meibomio a consecuencia a consecuencia de la obstrucción de su conducto, acompañado de una inflamación de los [[tejidos]] próximos. Se observa con mayor frecuencia en los adultos, a menudo existen varios a un mismo tiempo y tienden a la recidiva en grupos.

== Síntomas ==

El calacio es un engrosamiento granulomatoso crónico de una de las [[glándulas]] de Meibomio a consecuencia a consecuencia de la obstrucción de su conducto, acompañado de una inflamación de los tejidos próximos. Se observa con mayor frecuencia en los adultos, a menudo existen varios a un mismo tiempo y tienden a la recidiva en grupos.

El proceso es más bien de desarrollo lento, sin síntomas o con ellos pero insignificantes, hasta que después de semanas o meses ha adquirido el tamaño de un guisante más o menos grande.
Entonces presenta una tumefacción apreciable, dura al tacto y que está adherida al tarso pero no a la piel. Al evertir el párpado, su situación se reconoce por una coloración roja o púrpura, (m y a veces por una pequeña masa de tejido de granulación.
Raras veces el calacio desaparece espontáneamente; de vez en cuando supura, (calacio supurante, orzuelo interno, para distinguirlo del más común [[orzuelo]] externo), presentando en este caso síntomas inflamatorios agudos.

En ocasiones se forman en el conducto de la glándula de Meibomio y sobresalen como un nódulo gris rojizo en el borde del párpado (calacio marginal). Pueden ser molestos por la desfiguración que producen y por por la irritación conjuntival que ocasionan.

== Patología ==

El conducto de Meibomio se obstruye por la proliferación de su epitelio y los tejidos circundantes se infiltran de linfocitos y células fijas de tejido conjuntivo.
Gran parte del tejido glandular es remplazado por pequeñas células redondas (tejido de granulación) con células gigantes (no tuberculosas) ; la circulación sanguínea se interrumpe por el tejido fibroso circundante y entonces el contenido experimenta la degeneración, por lo que se forma una masa gelatinosa que al cabo de mucho tiempo se licua, constituyendo entonces el calacio un seudoquiste con gruesas paredes fibrosas.

== Tratamiento ==
Cuando son pequeños no requieren intervención, a veces podemos provocar su desaparición por medio de aplicaciones de ungüento antibacteriano, seguidos de masajes y de compresas calientes.

Cuando son mayores los extirpamos de ordinario por medio de una operación por vía conjuntival. Se anestesia el saco conjuntival con un anestésico local, se evierte el párpado , se hace sobresalir el calacio y se inyectan algunas gotas de solución de novocaína – adrenalina, se practica una incisión vertical a través de la conjuntiva y de la pared del calacio con un pequeño bisturí, se evacua el contenido (secreción meimomiana, [[tejido]] de granulación y líquido mucilaginoso) y se practica escrupulosamente con la cucharilla el raspado de sus paredes. Después de la operación la cavidad se llena con un coágulo sanguíneo , lo que produce la persistencia de la desfiguración por corto tiempo; puede apresurarse la por medio de un masaje suave practicado varias veces al día. En ocasiones cuando es más accesible por el exterior sin adelgazamiento o decoloración del tarso reconocibles por eversión del párpado se escinde la masa con pinzas y tijeras curvas a través de una incisión horizontal en la piel, previa inyección de novocaína – adrenalina.

Se aplica la pinza de párpados o la de calacio de manera que el anillo circunde la superficie cutánea del tumor, apretando el instrumento con el fin de obtener un campo operatorio exan y proteger el globo ucular subyacente. Se cierra la herida con puntos de ceda fina.

El calacio marginal es difícil de extirpar si no se emplea el termóforo o la electrocoagulación.

== Fuente ==
*James H. Allen. Manual de las enfermedades de los ojos. Consultado el [[1 de diciembre]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Calacio

2013-12-01T16:06:56Z

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''' Calacio'''El calacio es un engrosamiento granulomatoso crónico de una de las glándulas de Meibomio a consecuencia a consecuencia de la obstrucción de su conducto, acompañado de una inflamación de los [[tejidos]] próximos. Se observa con mayor frecuencia en los adultos, a menudo existen varios a un mismo tiempo y tienden a la recidiva en grupos.

== Síntomas ==

El calacio es un engrosamiento granulomatoso crónico de una de las [[glándulas]] de Meibomio a consecuencia a consecuencia de la obstrucción de su conducto, acompañado de una inflamación de los tejidos próximos. Se observa con mayor frecuencia en los adultos, a menudo existen varios a un mismo tiempo y tienden a la recidiva en grupos.

El proceso es más bien de desarrollo lento, sin síntomas o con ellos pero insignificantes, hasta que después de semanas o meses ha adquirido el tamaño de un guisante más o menos grande.
Entonces presenta una tumefacción apreciable, dura al tacto y que está adherida al tarso pero no a la piel. Al evertir el párpado, su situación se reconoce por una coloración roja o púrpura, (m y a veces por una pequeña masa de tejido de granulación.
Raras veces el calacio desaparece espontáneamente; de vez en cuando supura, (calacio supurante, orzuelo interno, para distinguirlo del más común [[orzuelo]] externo), presentando en este caso síntomas inflamatorios agudos.

En ocasiones se forman en el conducto de la glándula de Meibomio y sobresalen como un nódulo gris rojizo en el borde del párpado (calacio marginal). Pueden ser molestos por la desfiguración que producen y por por la irritación conjuntival que ocasionan.

== Patología ==

El conducto de Meibomio se obstruye por la proliferación de su epitelio y los tejidos circundantes se infiltran de linfocitos y células fijas de tejido conjuntivo.
Gran parte del tejido glandular es remplazado por pequeñas células redondas (tejido de granulación) con células gigantes (no tuberculosas) ; la circulación sanguínea se interrumpe por el tejido fibroso circundante y entonces el contenido experimenta la degeneración, por lo que se forma una masa gelatinosa que al cabo de mucho tiempo se licua, constituyendo entonces el calacio un seudoquiste con gruesas paredes fibrosas.

== Tratamiento ==
Cuando son pequeños no requieren intervención, a veces podemos provocar su desaparición por medio de aplicaciones de ungüento antibacteriano, seguidos de masajes y de compresas calientes.

Cuando son mayores los extirpamos de ordinario por medio de una operación por vía conjuntival. Se anestesia el saco conjuntival con un anestésico local, se evierte el párpado , se hace sobresalir el calacio y se inyectan algunas gotas de solución de novocaína – adrenalina, se practica una incisión vertical a través de la conjuntiva y de la pared del calacio con un pequeño bisturí, se evacua el contenido (secreción meimomiana, [[tejido]] de granulación y líquido mucilaginoso) y se practica escrupulosamente con la cucharilla el raspado de sus paredes. Después de la operación la cavidad se llena con un coágulo sanguíneo , lo que produce la persistencia de la desfiguración por corto tiempo; puede apresurarse la por medio de un masaje suave practicado varias veces al día. En ocasiones cuando es más accesible por el exterior sin adelgazamiento o decoloración del tarso reconocibles por eversión del párpado se escinde la masa con pinzas y tijeras curvas a través de una incisión horizontal en la piel, previa inyección de novocaína – adrenalina.

Se aplica la pinza de párpados o la de calacio de manera que el anillo circunde la superficie cutánea del tumor, apretando el instrumento con el fin de obtener un campo operatorio exan y proteger el globo ucular subyacente. Se cierra la herida con puntos de ceda fina.

El calacio marginal es difícil de extirpar si no se emplea el termóforo o la electrocoagulación.

== Fuente ==
*James H. Allen. Manual de las enfermedades de los ojos. Consultado el [[1 de diciembre]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Calacio

2013-12-01T16:04:30Z

Tania jc.manzanillo1: Página creada con '{{Enfermedad| Calacio |imagen_del_virus= |descripción= |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion= |region_de_origen= |region_mas_comun= |region _mas_comun= |agente_transmisor= |f...'

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''' Calacio'''.
El calacio es un engrosamiento granulomatoso crónico de una de las glándulas de Meibomio a consecuencia a consecuencia de la obstrucción de su conducto, acompañado de una inflamación de los [[tejidos]] próximos. Se observa con mayor frecuencia en los adultos, a menudo existen varios a un mismo tiempo y tienden a la recidiva en grupos.
.

== Síntomas ==

El calacio es un engrosamiento granulomatoso crónico de una de las [[glándulas]] de Meibomio a consecuencia a consecuencia de la obstrucción de su conducto, acompañado de una inflamación de los tejidos próximos. Se observa con mayor frecuencia en los adultos, a menudo existen varios a un mismo tiempo y tienden a la recidiva en grupos.
Síntomas
El proceso es más bien de desarrollo lento, sin síntomas o con ellos pero insignificantes, hasta que después de semanas o meses ha adquirido el tamaño de un guisante más o menos grande.
Entonces presenta una tumefacción apreciable, dura al tacto y que está adherida al tarso pero no a la piel. Al evertir el párpado, su situación se reconoce por una coloración roja o púrpura, (m y a veces por una pequeña masa de tejido de granulación.
Raras veces el calacio desaparece espontáneamente; de vez en cuando supura, (calacio supurante, orzuelo interno, para distinguirlo del más común [[orzuelo]] externo), presentando en este caso síntomas inflamatorios agudos.
En ocasiones se forman en el conducto de la glándula de Meibomio y sobresalen como un nódulo gris rojizo en el borde del párpado (calacio marginal). Pueden ser molestos por la desfiguración que producen y por por la irritación conjuntival que ocasionan.

== Patología ==

El conducto de Meibomio se obstruye por la proliferación de su epitelio y los tejidos circundantes se infiltran de linfocitos y células fijas de tejido conjuntivo.
Gran parte del tejido glandular es remplazado por pequeñas células redondas (tejido de granulación) con células gigantes (no tuberculosas) ; la circulación sanguínea se interrumpe por el tejido fibroso circundante y entonces el contenido experimenta la degeneración, por lo que se forma una masa gelatinosa que al cabo de mucho tiempo se licua, constituyendo entonces el calacio un seudoquiste con gruesas paredes fibrosas.

== Tratamiento ==
Cuando son pequeños no requieren intervención, a veces podemos provocar su desaparición por medio de aplicaciones de ungüento antibacteriano, seguidos de masajes y de compresas calientes. Cuando son mayores los extirpamos de ordinario por medio de una operación por vía conjuntival. Se anestesia el saco conjuntival con un anestésico local, se evierte el párpado , se hace sobresalir el calacio y se inyectan algunas gotas de solución de novocaína – adrenalina, se practica una incisión vertical a través de la conjuntiva y de la pared del calacio con un pequeño bisturí, se evacua el contenido (secreción meimomiana, [[tejido]] de granulación y líquido mucilaginoso) y se practica escrupulosamente con la cucharilla el raspado de sus paredes. Después de la operación la cavidad se llena con un coágulo sanguíneo , lo que produce la persistencia de la desfiguración por corto tiempo; puede apresurarse la por medio de un masaje suave practicado varias veces al día. En ocasiones cuando es más accesible por el exterior sin adelgazamiento o decoloración del tarso reconocibles por eversión del párpado se escinde la masa con pinzas y tijeras curvas a través de una incisión horizontal en la piel, previa inyección de novocaína – adrenalina.
Se aplica la pinza de párpados o la de calacio de manera que el anillo circunde la superficie cutánea del tumor, apretando el instrumento con el fin de obtener un campo operatorio exan y proteger el globo ucular subyacente. Se cierra la herida con puntos de ceda fina.
El calacio marginal es difícil de extirpar si no se emplea el termóforo o la electrocoagulación.
gue

== Fuente ==
*James H. Allen. Manual de las enfermedades de los ojos. Consultado el [[1 de diciembre]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Laringitis diftérica

2013-10-04T19:31:03Z

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<div align=justify>
''' Laringitis diftérica'''. Localización laríngea de la difteria, es el crup, actualmente es una afección de excepción que aparece habitualmente en los niños de 1 a 7 años.

== Cuadro clínico y signos ==
Pueden presentar síntomas como voz velada, ronca, apagada; dificultad respiratoria progresiva o brusca; accesos de asfixia inspiratoria con cornaje y tiraje, [[disnea]] permanente, palides de la fascie y adenopatías cervicales.

Es posible la contaminación de una [[rinitis]] o una angina de tipo seudomembranoso. La laringe se encuentra obstruida por las falsas membranas, de color blanco grisáceo, debido al bacilo de klebs Loeffler.

== Evolución ==
La evolución puede ser hacia complicaciones locales (extensión del proceso), toxicas (parálisis laríngeas y parálisis del velo del paladar) o generales (difteria maligna).

== Tratamiento ==
Se aplicarán seroterapias precoz y suficiente:
* 20 000 a 80 000 U de suero purificado en una sola dosis.
* Simultáneamente anatoxinoterapia (2 cc) repetidas después a los 15 días y al mes.
* Antobióticos (preferentemente penicilina) y antinflamatorios
Si es necesario de aplica traqueotomía.

== Fuente ==
Manuel S. Villar Suárez y coautores Otorrinolaringología. Colección el estudiante de Medicina. Consultado el [[4 deoctubre]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Síndrome del enfermo eutiroideo

2013-07-12T15:53:24Z

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''' Síndrome del enfermo eutiroideo.''' Síndrome caracterizado por pruebas de función tiroidea anormales en pacientes clínicamente eutiroideos que padecen una enfermedad sistémica no tiroidea grave.

== Síntomas y signos ==
Pacientes con diversas enfermedades no tiroideas agudas o crónicas pueden presentar pruebas de función tiroidea anormales, por lo general secundarias a una disminución de la conversión periférica de la T4 en T3, a disminución del aclaramiento de la T3 inversa originada a partir de la T4 y a disminución de la fijación de las hormonas tiroideas a la TBG. Como ejemplo de las situaciones que se asocian con frecuencia a este síndrome se pueden citar la enfermedad aguda y crónica, el ayuno, la inanición, la malnutrición proteicocalórica, los traumatismos quirúrgicos generales, el infarto de miocardio, la [[insuficiencia renal crónica]], la cetoacidosis diabética, la anorexia nerviosa, la [[cirrosis]], las lesiones térmicas y la sepsis.

La interpretación de las anomalías de las pruebas de función tiroidea que se observan en el síndrome del enfermo eutiroideo se ve aún más dificultada por 1) los efectos de diversos fármacos, como los medios de contraste ricos en yodo y la amiodarona, que reducen aún más la conversión periférica de la T4 a T3, y 2) fármacos como la dopamina y los corticosteroides, que reducen la secreción hipofisaria de TSH con el resultado de bajos niveles de TSH en suero y la subsiguiente disminución de la secreción tiroidea de T4.

Los pacientes son eutiroideos, y los rasgos clínicos y de laboratorio se han denominado síndrome del enfermo eutiroideo (SEE). Las anomalías de la función tiroidea características del SEE son una disminución de la T3 total en suero, un aumento de la T3 inversa en suero, una captación de resina de T3 normal o aumentada, una T4 total en suero normal o disminuida y niveles variables de TSH sérica.

== Diagnóstico y Tratamiento==
El dilema diagnóstico radica en establecer si el paciente presenta un hipotiroidismo o un SEE. El indicador más sensible de un hipotiroidismo debido a una insuficiencia primaria de la glándula tiroides es una elevación notable de la TSH sérica. En cambio, los pacientes con SEE presentan niveles de TSH inhibidos, normales o ligeramente elevados en función del curso de la enfermedad.

También sugiere un hipotiroidismo coexistente con una enfermedad sistémica aguda o crónica la presencia de una concentración sérica de T3 inversa baja o en el límite inferior de la normalidad. Un diagnóstico diferencial más difícil es el del hipotiroidismo central. Los niveles séricos de cortisol pueden ayudar en el diagnóstico porque estarán elevados en los pacientes con el SEE y bajos o en el límite de la normalidad en los pacientes con enfermedad hipotálamo-hipofisaria.

La alteración del metabolismo de la T4 en la enfermedad aguda también puede ocultar el diagnóstico de laboratorio de un hipertiroidismo al reducir el nivel de la T3 total en suero. Por consiguiente, el médico tiene que apoyarse con frecuencia en un juicio clínico basado en una historia y una exploración clínica meticulosas al intentar interpretar las anomalías de las pruebas de la función tiroidea en un paciente grave agudo o crónico. Salvo en el caso de una fuerte sospecha de disfunción tiroidea, las pruebas de la función tiroidea no deben solicitarse en los pacientes de la UCI.

El tratamiento es el del trastorno subyacente.

== Fuente ==

Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[12 de julio]] del [[2013]].
[[Category:Enfermedades]]

Virilismo suprarrenal

2013-07-12T15:45:08Z

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<div align=justify>

''' Virilismo suprarrenal.
''' (Síndrome suprarrenogenital)
Cualquier síndrome, congénito o adquirido, en el cual la secreción excesiva de andrógenos suprarrenales causa una virilización.

== Síntomas y signos ==

Los efectos dependen del sexo y de la edad del paciente al comienzo de la enfermedad y son más perceptibles en las mujeres que en los varones. En las mujeres adultas, el virilismo suprarrenal es causado por una hiperplasia suprarrenal o un tumor suprarrenal. En ambos casos, los síntomas y signos consisten en hirsutismo, calvicie, acné, voz grave, hipertrofia del [[clítoris]], disminución de tamaño de las mamas y aumento de la musculatura. La libido puede aumentar. puede ser el único signo en los casos leves.

== Diagnóstico ==
La TC o la RMN de la suprarrenal son útiles para descartar un tumor como causa del virilismo. Si no se encuentra un [[tumor]], se puede obtener información importante mediante una biopsia por aspiración con aguja fina bajo guía radiográfica o ecográfica.
La hiperplasia suprarrenal virilizante tardía es una variante de la hiperplasia suprarrenal congénita, y ambas son causadas por un defecto en la hidroxilación de los precursores del cortisol.

La deshidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (DHEA-S) aumentan en la orina, la excreción de pregnantriol suele elevarse y el cortisol libre urinario está reducido. En el plasma aumenta la DHEA, el DHEA-S, la 17-hidroxiprogesterona, la testosterona y la androstendiona. El diagnóstico se confirma mediante la supresión de la excreción urinaria de DHEA-S y pregnantriol con 0,5 mg de dexametasona v.o. cada 6 h. El tratamiento recomendado es la dexametasona en dosis de 0,5 a 1,0 mg v.o. al acostarse, pero incluso estas dosis pequeñas pueden producir signos del síndrome de Cushing en algunos pacientes. También puede utilizarse cortisol (25 mg/d) o prednisona (5 a 10 mg/d). A pesar de que la mayoría de los síntomas y signos de virilismo desaparecen, el hirsutismo y la calvicie lo hacen más despacio, la voz sigue siendo grave y la fertilidad puede deteriorarse.

== Tratamiento ==

En contraste con el caso de la hiperplasia suprarrenal, la administración de dexametasona no suprime la secreción androgénica, o sólo lo hace parcialmente, en los adenomas o en los adenocarcinomas virilizantes. El emplazamiento del tumor puede determinarse con la TC. El tratamiento requiere una suprarrenalectomía. El tumor secreta en algunos casos cantidades excesivas de andrógenos y de cortisol, causando un síndrome de Cushing con supresión de la secreción de ACTH y atrofia de la suprarrenal del lado opuesto. Si éste es el caso, la hidrocortisona debe administrarse en los períodos preoperatorio y postoperatorio como se describe más adelante. En el síndrome del ovario poliquístico (Stein-Leventhal) pueden observarse hirsutismo y virilización leves con hipomenorrea y elevación de la testosterona plasmática.

== Fuente ==

Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[12 de julio]] del [[2013]].
[[Category:Enfermedades]]

Síndrome del enfermo eutiroideo

2013-07-12T15:23:19Z

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''' Síndrome del enfermo eutiroideo''' Síndrome caracterizado por pruebas de función tiroidea anormales en pacientes clínicamente eutiroideos que padecen una enfermedad sistémica no tiroidea grave.

=== Síntomas y signos ===
Pacientes con diversas enfermedades no tiroideas agudas o crónicas pueden presentar pruebas de función tiroidea anormales, por lo general secundarias a una disminución de la conversión periférica de la T4 en T3, a disminución del aclaramiento de la T3 inversa originada a partir de la T4 y a disminución de la fijación de las hormonas tiroideas a la TBG. Como ejemplo de las situaciones que se asocian con frecuencia a este síndrome se pueden citar la enfermedad aguda y crónica, el ayuno, la inanición, la malnutrición proteicocalórica, los traumatismos quirúrgicos generales, el infarto de miocardio, la [[insuficiencia renal crónica]], la cetoacidosis diabética, la anorexia nerviosa, la [[cirrosis]], las lesiones térmicas y la sepsis.

La interpretación de las anomalías de las pruebas de función tiroidea que se observan en el síndrome del enfermo eutiroideo se ve aún más dificultada por 1) los efectos de diversos fármacos, como los medios de contraste ricos en yodo y la amiodarona, que reducen aún más la conversión periférica de la T4 a T3, y 2) fármacos como la dopamina y los corticosteroides, que reducen la secreción hipofisaria de TSH con el resultado de bajos niveles de TSH en suero y la subsiguiente disminución de la secreción tiroidea de T4.

Los pacientes son eutiroideos, y los rasgos clínicos y de laboratorio se han denominado síndrome del enfermo eutiroideo (SEE). Las anomalías de la función tiroidea características del SEE son una disminución de la T3 total en suero, un aumento de la T3 inversa en suero, una captación de resina de T3 normal o aumentada, una T4 total en suero normal o disminuida y niveles variables de TSH sérica.

=== Diagnóstico y Tratamiento===
El dilema diagnóstico radica en establecer si el paciente presenta un hipotiroidismo o un SEE. El indicador más sensible de un hipotiroidismo debido a una insuficiencia primaria de la glándula tiroides es una elevación notable de la TSH sérica. En cambio, los pacientes con SEE presentan niveles de TSH inhibidos, normales o ligeramente elevados en función del curso de la enfermedad.

También sugiere un hipotiroidismo coexistente con una enfermedad sistémica aguda o crónica la presencia de una concentración sérica de T3 inversa baja o en el límite inferior de la normalidad. Un diagnóstico diferencial más difícil es el del hipotiroidismo central. Los niveles séricos de cortisol pueden ayudar en el diagnóstico porque estarán elevados en los pacientes con el SEE y bajos o en el límite de la normalidad en los pacientes con enfermedad hipotálamo-hipofisaria.

La alteración del metabolismo de la T4 en la enfermedad aguda también puede ocultar el diagnóstico de laboratorio de un hipertiroidismo al reducir el nivel de la T3 total en suero. Por consiguiente, el médico tiene que apoyarse con frecuencia en un juicio clínico basado en una historia y una exploración clínica meticulosas al intentar interpretar las anomalías de las pruebas de la función tiroidea en un paciente grave agudo o crónico. Salvo en el caso de una fuerte sospecha de disfunción tiroidea, las pruebas de la función tiroidea no deben solicitarse en los pacientes de la UCI.

El tratamiento es el del trastorno subyacente.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[12 de julio]] del [[2013]].
[[Category:Enfermedades]]

Hipotermia accidental

2013-06-13T16:39:20Z

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''' Hipotermia accidental.''' Descenso de la temperatura corporal por debajo de 35 ºC. La hipotermia accidental en los ancianos es frecuente durante el invierno. En [[Gran Bretaña]] mueren cada año miles de personas mayores a consecuencia de hipotermia accidental; sin embargo, un estudio estadounidense no encontró una disminución de la temperatura durante el invierno entre los ancianos de alto riesgo que vivían en sus hogares en Maine. La gran variación en los cálculos se puede explicar por el hecho de que la muerte no se puede atribuir post mortem de forma fiable a la hipotermia accidental, ya que la mayoría de las personas fallecidas están frías. Si los datos de Gran Bretaña se trasladasen a [[Estados Unidos]], cada invierno se hospitalizarían cerca de 50.000 ancianos con hipotermia oculta.

== Etiología y patogenia ==

Los ancianos con una hipotermia limite padecen defectos del sistema autónomo relacionados con la edad que producen un descenso del flujo sanguíneo perférico, una ausencia de respuesta vasoconstrictora al frío y una hipotensión ortostática que se provoca con facilidad. Estas deficiencias pueden aumentar por la fenotiazinas y se correlacionan con el riesgo de hipotermia.

El estrés provocado por el frío no es debido a la exposición prolongada a temperaturas extremadamente bajas. Aunque la mayoría de los episodios se inician con unas temperaturas inferiores a los 18 ºC, los ancianos pueden entrar en hipotermia en sus hogares con temperaturas moderadas, de 18,3 ºC. Además de una temperatura ambiente inadecuada en invierno, existen otros factores que contribuyen a desencadenar este proceso, como la disminución de la percepción del frío y el deterioro de los mecanismos de conservación del calor. Entre los factores predisponentes se incluyen varios fármacos (p. ej., antipsicóticos, sedantes e hipnóticos, tranquilizantes y alcohol), así como la insuficiencia cardíaca, el hipotiroidismo, el hipopituitarismo, la uremia, la insuficiencia suprarrenal, la inanición, la cetoacidosis, las infecciones pulmonares, las infecciones, las lesiones cerebrales y cualquier enfermedad que produzca inmovilidad.

La hipotermia accidental se desarrolla en un período que comprende entre muchas horas y varios días. La temperatura corporal se sitúa por debajo de 35 ºC y continúa descendiendo de forma lenta e insidiosa, para terminar provocando la muerte si no se alteran las circunstancias ambientales. La tasa global de mortalidad es del 50% aproximadamente, aunque la supervivencia depende en gran medida de la presencia y gravedad de enfermedades que compliquen la situación.

==Síntomas y signos ==

Los pacientes tienen un riesgo elevado de muerte, así como de padecer un síndrome clínico parecido al ictus o sufrir un trastorno metabólico. A medida que la temperatura corporal desciende, aparece fatiga, debilidad, incoordinación, apatía y somnolencia que conducen a un estado de confusión aguda que progresa hacia el estupor y el coma cuando la temperatura cae por debajo de 32,2 ºC. Pueden aparecer alucinaciones, agresividad y resistencia a la ayuda. Los pacientes hipotérmicos tienen las manos, los pies y el abdomen fríos al tacto.

Llama la atención la ausencia de temblor, los movimientos respiratorios son superficiales e infrecuentes, es característica la presencia de un pulso lento y una PA baja con arritmias auriculares y ventriculares, el rostro puede estar abotargado y sonrosado. En menos del 50% de los pacientes hipotérmicos, el ECG presenta una onda J precoz característica (pequeña deflexión positiva que sigue al complejo QRS en las derivaciones precordiales izquierdas).

Con más frecuencia el ECG muestra una oscilación de la línea basal del registro producida por un fino temblor muscular rápido que a menudo se confunde con interferencias eléctricas o movimientos voluntarios. En general, este temblor fino no es muy evidente, aunque probablemente es el equivalente fisiológico del temblor en los ancianos hipotérmicos.

Pueden existir signos neurológicos como temblor, ataxia, reflejos patológicos y deprimidos, coma, convulsiones y aumento marcado del tono muscular. Si el descenso de la temperatura no se detiene, se suele producir la muerte debida a parada cardíaca o fibrilación ventricular entre 29,4 y 23,9 ºC.

Los efectos metabólicos generales de la hipoxia y de la necrosis del tejido son la regla, aunque, en el caso de que el paciente sobreviva, la baja temperatura puede retrasar el inicio de muchas complicaciones (más frecuentemente, [[pancreatitis]], [[edema pulmonar]], [[neumonía]], acidosis metabólica, [[insuficiencia renal]] y [[gangrena]] de las extremidades).

== Diagnóstico ==

Para el diagnóstico es necesario un cierto grado de preocupación y vigilancia ante la posibilidad de desarrollo de este trastorno. Es esencial un alto grado de sospecha. El personal sanitario debe vigilar de forma especial la presencia de una temperatura corporal baja en el anciano, ya que durante la evaluación del paciente sólo se suele registrar la temperatura normal o elevada. Los termómetros clínicos normales detectan temperaturas entre los 34,4 y 42,2 ºC y es raro que se sacudan para bajar la columna por debajo de 35,6 ºC. La lectura de un termómetro electrónico es poco fiable por debajo de 34,4 ºC.

Existen termómetros de temperaturas bajas que registran entre 28,9 a 42,2 ºC, que se deben utilizar cuando es posible la presencia de hipotermia.

== Tratamiento ==

Se recomienda elevar la temperatura corporal lentamente hasta alcanzar las cifras normales a un ritmo inferior o igual a 0,6 ºC/h. Un recalentamiento más rápido suele producir una hipotensión irreversible.

La conservación del calor se consigue con mantas o con materiales aislantes más sofisticados en una habitación caliente. Para que el tratamiento tenga éxito es esencial realizar una monitorización estrecha y prever las complicaciones más frecuentes.

== Fuente ==

Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[13 de junio]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Hipotermia accidental

2013-06-13T16:35:55Z

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''' Hipotermia accidental.''' Descenso de la temperatura corporal por debajo de 35 ºC. La hipotermia accidental en los ancianos es frecuente durante el invierno. En [[Gran Bretaña]] mueren cada año miles de personas mayores a consecuencia de hipotermia accidental; sin embargo, un estudio estadounidense no encontró una disminución de la temperatura durante el invierno entre los ancianos de alto riesgo que vivían en sus hogares en Maine. La gran variación en los cálculos se puede explicar por el hecho de que la muerte no se puede atribuir post mortem de forma fiable a la hipotermia accidental, ya que la mayoría de las personas fallecidas están frías. Si los datos de Gran Bretaña se trasladasen a [[Estados Unidos]], cada invierno se hospitalizarían cerca de 50.000 ancianos con hipotermia oculta.

== Etiología y patogenia ==

Los ancianos con una hipotermia limite padecen defectos del sistema autónomo relacionados con la edad que producen un descenso del flujo sanguíneo perférico, una ausencia de respuesta vasoconstrictora al frío y una hipotensión ortostática que se provoca con facilidad. Estas deficiencias pueden aumentar por la fenotiazinas y se correlacionan con el riesgo de hipotermia.

El estrés provocado por el frío no es debido a la exposición prolongada a temperaturas extremadamente bajas. Aunque la mayoría de los episodios se inician con unas temperaturas inferiores a los 18 ºC, los ancianos pueden entrar en hipotermia en sus hogares con temperaturas moderadas, de 18,3 ºC. Además de una temperatura ambiente inadecuada en invierno, existen otros factores que contribuyen a desencadenar este proceso, como la disminución de la percepción del frío y el deterioro de los mecanismos de conservación del calor. Entre los factores predisponentes se incluyen varios fármacos (p. ej., antipsicóticos, sedantes e hipnóticos, tranquilizantes y alcohol), así como la insuficiencia cardíaca, el hipotiroidismo, el hipopituitarismo, la uremia, la insuficiencia suprarrenal, la inanición, la cetoacidosis, las infecciones pulmonares, las infecciones, las lesiones cerebrales y cualquier enfermedad que produzca inmovilidad.

La hipotermia accidental se desarrolla en un período que comprende entre muchas horas y varios días. La temperatura corporal se sitúa por debajo de 35 ºC y continúa descendiendo de forma lenta e insidiosa, para terminar provocando la muerte si no se alteran las circunstancias ambientales. La tasa global de mortalidad es del 50% aproximadamente, aunque la supervivencia depende en gran medida de la presencia y gravedad de enfermedades que compliquen la situación.

=== Síntomas y signos ===

Los pacientes tienen un riesgo elevado de muerte, así como de padecer un síndrome clínico parecido al ictus o sufrir un trastorno metabólico. A medida que la temperatura corporal desciende, aparece fatiga, debilidad, incoordinación, apatía y somnolencia que conducen a un estado de confusión aguda que progresa hacia el estupor y el coma cuando la temperatura cae por debajo de 32,2 ºC. Pueden aparecer alucinaciones, agresividad y resistencia a la ayuda. Los pacientes hipotérmicos tienen las manos, los pies y el abdomen fríos al tacto.

Llama la atención la ausencia de temblor, los movimientos respiratorios son superficiales e infrecuentes, es característica la presencia de un pulso lento y una PA baja con arritmias auriculares y ventriculares, el rostro puede estar abotargado y sonrosado. En menos del 50% de los pacientes hipotérmicos, el ECG presenta una onda J precoz característica (pequeña deflexión positiva que sigue al complejo QRS en las derivaciones precordiales izquierdas).

Con más frecuencia el ECG muestra una oscilación de la línea basal del registro producida por un fino temblor muscular rápido que a menudo se confunde con interferencias eléctricas o movimientos voluntarios. En general, este temblor fino no es muy evidente, aunque probablemente es el equivalente fisiológico del temblor en los ancianos hipotérmicos.

Pueden existir signos neurológicos como temblor, ataxia, reflejos patológicos y deprimidos, coma, convulsiones y aumento marcado del tono muscular. Si el descenso de la temperatura no se detiene, se suele producir la muerte debida a parada cardíaca o fibrilación ventricular entre 29,4 y 23,9 ºC.

Los efectos metabólicos generales de la hipoxia y de la necrosis del tejido son la regla, aunque, en el caso de que el paciente sobreviva, la baja temperatura puede retrasar el inicio de muchas complicaciones (más frecuentemente, [[pancreatitis]], [[edema pulmonar]], [[neumonía]], acidosis metabólica, [[insuficiencia renal]] y [[gangrena]] de las extremidades).

=== Diagnóstico ===

Para el diagnóstico es necesario un cierto grado de preocupación y vigilancia ante la posibilidad de desarrollo de este trastorno. Es esencial un alto grado de sospecha. El personal sanitario debe vigilar de forma especial la presencia de una temperatura corporal baja en el anciano, ya que durante la evaluación del paciente sólo se suele registrar la temperatura normal o elevada. Los termómetros clínicos normales detectan temperaturas entre los 34,4 y 42,2 ºC y es raro que se sacudan para bajar la columna por debajo de 35,6 ºC. La lectura de un termómetro electrónico es poco fiable por debajo de 34,4 ºC.

Existen termómetros de temperaturas bajas que registran entre 28,9 a 42,2 ºC, que se deben utilizar cuando es posible la presencia de hipotermia.

== Tratamiento ==

Se recomienda elevar la temperatura corporal lentamente hasta alcanzar las cifras normales a un ritmo inferior o igual a 0,6 ºC/h. Un recalentamiento más rápido suele producir una hipotensión irreversible.

La conservación del calor se consigue con mantas o con materiales aislantes más sofisticados en una habitación caliente. Para que el tratamiento tenga éxito es esencial realizar una monitorización estrecha y prever las complicaciones más frecuentes.

== Fuente ==

Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[13 de junio]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Hipertiroidismo oculto

2013-05-06T23:17:25Z

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}}'''Hipertiroidismo oculto.''' La presencia de un hipertiroidismo oculto o apático dificulta el reconocimiento de los síntomas y signos habituales del hipertiroidismo El hipertiroidismo oculto es más frecuente (65 a 70%) que el apático (10 a 15%). Aunque la edad de más del 50% de los pacientes con hipertiroidismo está entre los 40 a 60 años, un 15% son mayores de 65 años. La tirotoxicosis es poco frecuente en el [[anciano]].

== Síntomas y signos ==
En [[Gran Bretaña]] el hipertiroidismo oculto se observa en el 1 al 2% de los nuevos ingresos hospitalarios de pacientes mayores de 65 años, de los que el 40% no presentan bocio y el 50% carece de signos oculares o de taquicardia. Las manifestaciones clásicas –bocio difuso, signos oculares, temblor y soplo tiroideo– aparecen sólo en el 20% de los pacientes ancianos hipertiroideos. Una explicación de la ausencia de signos clásicos en la vejez es que sus reservas fisiológicas disminuidas se agotan con rapidez debido a un estrés hipermetabólico.

===Hipertiroidismo oculto===
El cuadro clínico está dominado por síntomas y signos que se refieren a un sistema orgánico, habitualmente el [[corazón]]. Es frecuente la presencia de una insuficiencia cardíaca que responde mal a la digital, una fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, otras arritmias fijas o paroxísticas, cardiomegalia y palpitaciones. La afectación del sistema GI incluye estreñimiento, pérdida de peso con anorexia y hepatomegalia. Las manifestaciones psiquiátricas comprenden confusión, deterioro psicomotor, depresión crónica y demencia "senil" aparente. El aumento del recambio óseo del Ca se refleja en un aumento de Ca sérico, dolor óseo, [[osteoporosis]] y facturas frecuentes.

===Hipertiroidismo apático===
La apatía y la inactividad dominan el cuadro clínico y sustituyen a la hipercinesia habitual, pudiendo existir alteraciones cardíacas o de otro sistema orgánico asociadas. Los pacientes parecen extremadamente viejos y marchitos y con el tratamiento recobran una apariencia más juvenil y pierden con rapidez algunas arrugas. Estos pacientes se han descrito como con "una apariencia senil característica" de enfermedad crónica leve, si bien cuando se ven afectados por una enfermedad aguda o un estrés, "entran discreta y apaciblemente en coma y mueren totalmente relajados, sin reactivación".

== Diagnóstico y tratamiento ==
Los datos de laboratorio son similares por lo general en los pacientes jóvenes y en los ancianos, sin embargo los niveles de tiroxina descienden de un 10 a un 20% en el anciano eutiroideo. El tratamiento con yodo radiactivo suele ser eficaz, aunque más del 50% de los pacientes requieren farmacos antitiroideos antes y después del tratamiento.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[6 de mayo]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Hipertiroidismo oculto

2013-05-06T23:14:29Z

Tania jc.manzanillo1:

Hipertiroidismo oculto

2013-05-06T23:08:51Z

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== Síntomas y signos ==
En [[Gran Bretaña]] el hipertiroidismo oculto se observa en el 1 al 2% de los nuevos ingresos hospitalarios de pacientes mayores de 65 años, de los que el 40% no presentan bocio y el 50% carece de signos oculares o de taquicardia. Las manifestaciones clásicas –bocio difuso, signos oculares, temblor y soplo tiroideo– aparecen sólo en el 20% de los pacientes ancianos hipertiroideos. Una explicación de la ausencia de signos clásicos en la vejez es que sus reservas fisiológicas disminuidas se agotan con rapidez debido a un estrés hipermetabólico.

===Hipertiroidismo oculto===
El cuadro clínico está dominado por síntomas y signos que se refieren a un sistema orgánico, habitualmente el [[corazón]]. Es frecuente la presencia de una insuficiencia cardíaca que responde mal a la digital, una fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, otras arritmias fijas o paroxísticas, cardiomegalia y palpitaciones. La afectación del sistema GI incluye estreñimiento, pérdida de peso con anorexia y hepatomegalia. Las manifestaciones psiquiátricas comprenden confusión, deterioro psicomotor, depresión crónica y demencia "senil" aparente. El aumento del recambio óseo del Ca se refleja en un aumento de Ca sérico, dolor óseo, [[osteoporosis]] y facturas frecuentes.

===Hipertiroidismo apático===
La apatía y la inactividad dominan el cuadro clínico y sustituyen a la hipercinesia habitual, pudiendo existir alteraciones cardíacas o de otro sistema orgánico asociadas. Los pacientes parecen extremadamente viejos y marchitos y con el tratamiento recobran una apariencia más juvenil y pierden con rapidez algunas arrugas. Estos pacientes se han descrito como con "una apariencia senil característica" de enfermedad crónica leve, si bien cuando se ven afectados por una enfermedad aguda o un estrés, "entran discreta y apaciblemente en coma y mueren totalmente relajados, sin reactivación".

== Diagnóstico y tratamiento ==
Los datos de laboratorio son similares por lo general en los pacientes jóvenes y en los ancianos, sin embargo los niveles de tiroxina descienden de un 10 a un 20% en el anciano eutiroideo. El tratamiento con yodo radiactivo suele ser eficaz, aunque más del 50% de los pacientes requieren farmacos antitiroideos antes y después del tratamiento.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[6 de mayo]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Disquecia

2013-04-13T22:18:31Z

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}}''' Disquecia.''' Dificultad para la defecación, debida a una falta de coordinación entre los músculos del suelo de la [[pelvis]] y los esfínteres anales.

== Etiología ==
El [[estreñimiento]] no está causado sólo por un movimiento lento a lo largo de todo el intestino grueso, sino también por una alteración de los movimientos coordinados necesarios para la evacuación. Ésta requiere la relajación de los músculos del suelo pélvico y de los esfínteres anales; de lo contrario, los esfuerzos para defecar serán fútiles aun cuando se haga un esfuerzo intenso. La disfunción del suelo de la pelvis es un motivo importante de por qué los pacientes estreñidos no responden a los laxantes.

== Síntomas, signos y diagnóstico ==
El paciente puede percibir la presencia de heces, pero no puede evacuarlas, a pesar de un esfuerzo de defecación prolongado y evacuación digital. Heces que no son duras pueden ser difíciles de expulsar.

Las exploraciones rectal y pélvica muestran hipertonía de los músculos del suelo de la pelvis y de los esfínteres anales con relajación voluntaria incompleta (periné descendente). Puede estar asociado un rectocele o enterocele, pero no suele ser de importancia patogénica principal. Si es avanzado, puede encontrarse una [[úlcera]] rectal solitaria o diversos grados de prolapso rectal causado por los esfuerzos excesivos de la defecación.

Las [[radiografías]] especiales (proctografía defecatoria) y las pruebas funcionales del suelo de la pelvis pueden localizar las anomalías anatómicas.

== Tratamiento ==
El tratamiento con laxantes es poco satisfactorio. Debe considerarse la presencia de disquecia cuando las medidas estándar dirigidas a la inercia cólica no tienen éxito.

Los ejercicios de relajación y la biorretroacción pueden ser de ayuda, aunque puede necesitarse un abordaje de grupo (fisioterapeutas, dietistas, terapeutas de la conducta, gastroenterólogos).

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[1 de abril]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Disquecia

2013-04-01T15:50:04Z

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}}''' Disquecia.''' Dificultad para la defecación, debida a una falta de coordinación entre los músculos del suelo de la [[pelvis]] y los esfínteres anales.

== Etiología ==

El [[estreñimiento]] no está causado sólo por un movimiento lento a lo largo de todo el intestino grueso, sino también por una alteración de los movimientos coordinados necesarios para la evacuación. Ésta requiere la relajación de los músculos del suelo pélvico y de los esfínteres anales; de lo contrario, los esfuerzos para defecar serán fútiles aun cuando se haga un esfuerzo intenso. La disfunción del suelo de la pelvis es un motivo importante de por qué los pacientes estreñidos no responden a los laxantes.

== Síntomas, signos y diagnóstico ==

El paciente puede percibir la presencia de heces, pero no puede evacuarlas, a pesar de un esfuerzo de defecación prolongado y evacuación digital. Heces que no son duras pueden ser difíciles de expulsar.

Las exploraciones rectal y pélvica muestran hipertonía de los músculos del suelo de la pelvis y de los esfínteres anales con relajación voluntaria incompleta (periné descendente). Puede estar asociado un rectocele o enterocele, pero no suele ser de importancia patogénica principal. Si es avanzado, puede encontrarse una [[úlcera]] rectal solitaria o diversos grados de prolapso rectal causado por los esfuerzos excesivos de la defecación.

Las [[radiografías]] especiales (proctografía defecatoria) y las pruebas funcionales del suelo de la pelvis pueden localizar las anomalías anatómicas.

== Tratamiento ==

El tratamiento con laxantes es poco satisfactorio. Debe considerarse la presencia de disquecia cuando las medidas estándar dirigidas a la inercia cólica no tienen éxito.

Los ejercicios de relajación y la biorretroacción pueden ser de ayuda, aunque puede necesitarse un abordaje de grupo (fisioterapeutas, dietistas, terapeutas de la conducta, gastroenterólogos).

== Fuente ==

Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[1 de abril]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Disquecia

2013-04-01T15:48:34Z

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}}''' Disquecia.''' Dificultad para la defecación, debida a una falta de coordinación entre los músculos del suelo de la [[pelvis]] y los esfínteres anales.

== Etiología ==

El [[estreñimiento]] no está causado sólo por un movimiento lento a lo largo de todo el intestino grueso, sino también por una alteración de los movimientos coordinados necesarios para la evacuación. Ésta requiere la relajación de los músculos del suelo pélvico y de los esfínteres anales; de lo contrario, los esfuerzos para defecar serán fútiles aun cuando se haga un esfuerzo intenso. La disfunción del suelo de la pelvis es un motivo importante de por qué los pacientes estreñidos no responden a los laxantes.

== Síntomas, signos y diagnóstico ==

El paciente puede percibir la presencia de heces, pero no puede evacuarlas, a pesar de un esfuerzo de defecación prolongado y evacuación digital. Heces que no son duras pueden ser difíciles de expulsar.

Las exploraciones rectal y pélvica muestran hipertonía de los músculos del suelo de la pelvis y de los esfínteres anales con relajación voluntaria incompleta (periné descendente). Puede estar asociado un rectocele o enterocele, pero no suele ser de importancia patogénica principal. Si es avanzado, puede encontrarse una [[úlcera]] rectal solitaria o diversos grados de prolapso rectal causado por los esfuerzos excesivos de la defecación.

Las [[radiografías]] especiales (proctografía defecatoria) y las pruebas funcionales del suelo de la pelvis pueden localizar las anomalías anatómicas.

== Tratamiento ==

El tratamiento con laxantes es poco satisfactorio. Debe considerarse la presencia de disquecia cuando las medidas estándar dirigidas a la inercia cólica no tienen éxito.

Los ejercicios de relajación y la biorretroacción pueden ser de ayuda, aunque puede necesitarse un abordaje de grupo (fisioterapeutas, dietistas, terapeutas de la conducta, gastroenterólogos).

== Fuente ==

Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[1 de abril]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Inercia cólica

2013-03-04T19:31:31Z

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}}''' Inercia cólica.''' La inercia cólica se produce en pacientes ancianos o inválidos, especialmente si están encamados. El [[colon]] no responde a los estímulos habituales que promueven la evacuación, o faltan los estímulos accesorios que proporcionan normalmente el comer y la actividad física.

== Etiología ==
La inercia se produce a veces en pacientes cuya sensibilidad a las masas rectales está embotada porque habitualmente descuidan la urgencia de la defecación, o bien por una dependencia prolongada de los laxantes y enemas, que suele haber comenzado en la infancia. Muchas veces los fármacos complican el problema. Es frecuente la impactación fecal.

== Síntomas, signos y Diagnóstico ==
El síntoma principal es el estreñimiento sin molestias abdominales. La urgencia para defecar está disminuida, y las heces suelen ser de un aspecto de masilla, o blandas y sin escíbalos. La exploración rectal suele revelar una ampolla llena de [[heces]]; sin embargo, el paciente no siente urgencia para defecar y no puede hacerlo eficazmente ni siquiera con esfuerzo.

Las exploraciones proctoscópicas y con enema de bario son normales, aunque la evacuación del medio de contraste puede ser a veces difícil y el colon puede tener un aspecto desusadamente excesivo y espacioso.

==Tratamiento ==
El tratamiento se adapta al estado general del paciente. Si es posible debe empezarse con ejercicio. Dado que las molestias abdominales y otros signos de irritabilidad cólica son mínimos, es inofensivo el uso de laxantes osmóticos (p. ej., 15 a 30 ml de leche de magnesia o 15 g de sulfato sódico en medio vaso de agua) para tratar a un paciente [[anciano]] o inválido.

También puede emplearse jarabe de lactulosa (empezando por 10 a 20 ml [2 a 4 cucharaditas] una vez al día y aumentando según la tolerancia y hasta la aparición de deposiciones más blandas).

La solución de sorbitol a las mismas dosis es una alternativa menos cara. El paciente debe intentar la deposición diariamente a la misma hora, preferentemente de 15 a 45 min después del desayuno, porque la ingestión de alimento estimula la motilidad del colon.

Los esfuerzos iniciales para lograr deposiciones regulares sin apresuramiento pueden favorecerse con la instilación rectal de 60 a 90 ml de aceite de oliva caliente (43,3 oC) o de solución salina isotónica (v. antes Impactación fecal), o mediante supositorios de glicerina.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[4 de marzo]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Inercia cólica

2013-03-04T19:27:25Z

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}}''' Inercia cólica.''' La inercia cólica se produce en pacientes ancianos o inválidos, especialmente si están encamados. El [[colon]] no responde a los estímulos habituales que promueven la evacuación, o faltan los estímulos accesorios que proporcionan normalmente el comer y la actividad física.

== Etiología ==
La inercia se produce a veces en pacientes cuya sensibilidad a las masas rectales está embotada porque habitualmente descuidan la urgencia de la defecación, o bien por una dependencia prolongada de los laxantes y enemas, que suele haber comenzado en la infancia. Muchas veces los fármacos complican el problema. Es frecuente la impactación fecal.

== Síntomas, signos y Diagnóstico ==
El síntoma principal es el estreñimiento sin molestias abdominales. La urgencia para defecar está disminuida, y las heces suelen ser de un aspecto de masilla, o blandas y sin escíbalos. La exploración rectal suele revelar una ampolla llena de [[heces]]; sin embargo, el paciente no siente urgencia para defecar y no puede hacerlo eficazmente ni siquiera con esfuerzo. Las exploraciones proctoscópicas y con enema de bario son normales, aunque la evacuación del medio de contraste puede ser a veces difícil y el colon puede tener un aspecto desusadamente excesivo y espacioso.

==Tratamiento ==
El tratamiento se adapta al estado general del paciente. Si es posible debe empezarse con ejercicio. Dado que las molestias abdominales y otros signos de irritabilidad cólica son mínimos, es inofensivo el uso de laxantes osmóticos (p. ej., 15 a 30 ml de leche de magnesia o 15 g de sulfato sódico en medio vaso de agua) para tratar a un paciente [[anciano]] o inválido. También puede emplearse jarabe de lactulosa (empezando por 10 a 20 ml [2 a 4 cucharaditas] una vez al día y aumentando según la tolerancia y hasta la aparición de deposiciones más blandas). La solución de sorbitol a las mismas dosis es una alternativa menos cara. El paciente debe intentar la deposición diariamente a la misma hora, preferentemente de 15 a 45 min después del desayuno, porque la ingestión de alimento estimula la motilidad del colon. Los esfuerzos iniciales para lograr deposiciones regulares sin apresuramiento pueden favorecerse con la instilación rectal de 60 a 90 ml de aceite de oliva caliente (43,3 oC) o de solución salina isotónica (v. antes Impactación fecal), o mediante supositorios de glicerina.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[4 de marzo]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Inercia cólica

2013-03-04T19:24:16Z

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}}''' Inercia cólica.''' La inercia cólica se produce en pacientes ancianos o inválidos, especialmente si están encamados. El [[colon]] no responde a los estímulos habituales que promueven la evacuación, o faltan los estímulos accesorios que proporcionan normalmente el comer y la actividad física.

== Etiología ==
La inercia se produce a veces en pacientes cuya sensibilidad a las masas rectales está embotada porque habitualmente descuidan la urgencia de la defecación, o bien por una dependencia prolongada de los laxantes y enemas, que suele haber comenzado en la infancia. Muchas veces los fármacos complican el problema. Es frecuente la impactación fecal.

== Síntomas, signos y Diagnóstico ==
El síntoma principal es el estreñimiento sin molestias abdominales. La urgencia para defecar está disminuida, y las heces suelen ser de un aspecto de masilla, o blandas y sin escíbalos. La exploración rectal suele revelar una ampolla llena de [[heces]]; sin embargo, el paciente no siente urgencia para defecar y no puede hacerlo eficazmente ni siquiera con esfuerzo. Las exploraciones proctoscópicas y con enema de bario son normales, aunque la evacuación del medio de contraste puede ser a veces difícil y el colon puede tener un aspecto desusadamente excesivo y espacioso.

==Tratamiento ==
El tratamiento se adapta al estado general del paciente. Si es posible debe empezarse con ejercicio. Dado que las molestias abdominales y otros signos de irritabilidad cólica son mínimos, es inofensivo el uso de laxantes osmóticos (p. ej., 15 a 30 ml de leche de magnesia o 15 g de sulfato sódico en medio vaso de agua) para tratar a un paciente [[anciano]] o inválido. También puede emplearse jarabe de lactulosa (empezando por 10 a 20 ml [2 a 4 cucharaditas] una vez al día y aumentando según la tolerancia y hasta la aparición de deposiciones más blandas). La solución de sorbitol a las mismas dosis es una alternativa menos cara. El paciente debe intentar la deposición diariamente a la misma hora, preferentemente de 15 a 45 min después del desayuno, porque la ingestión de alimento estimula la motilidad del colon. Los esfuerzos iniciales para lograr deposiciones regulares sin apresuramiento pueden favorecerse con la instilación rectal de 60 a 90 ml de aceite de oliva caliente (43,3 oC) o de solución salina isotónica (v. antes Impactación fecal), o mediante supositorios de glicerina.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[4 de marzo]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Vómitos funcionales

2013-02-25T15:19:56Z

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}}''' Vómitos funcionales. '''[[Expulsión]] forzada del contenido gástrico producida por la contracción involuntaria de la musculatura abdominal cuando el fondo gástrico y el esfínter esofágico inferior están relajados.
Las náuseas (la sensación desagradable que anuncia la proximidad del [[vómito]]) están asociadas con una alteración de la actividad fisiológica, como la hipomotilidad gástrica y el aumento del tono parasimpático que preceden y acompañan al vómito. Pueden representar la percepción consciente de los estímulos aferentes al centro bulbar del vómito. El vómito debe distinguirse de la regurgitación, la cual consiste en expulsar escupiendo el contenido gástrico sin náuseas ni contracciones violentas de la musculatura abdominal.

== Etiología y psicofisiología ==
El vómito fisiológico es un trastorno funcional que se produce en respuesta a factores que afectan al centro del vómito por un mecanismo central o periférico (p. ej., toxinas sistémicas o ingeridas, alteración del sistema vestibular, inflamación peritoneal,[[ obstrucción intestinal]]).

También puede producirse en trastornos con un retardo del vaciamiento gástrico (p. ej., [[diabetes]], gastroparesia idiopática). Los vómitos psicógenos pueden ser autoinducidos o presentarse involuntariamente en situaciones inductoras de ansiedad, amenazadoras o de algún modo "desagradables". Los factores psicológicos que llevan al vómito pueden estar determinados culturalmente (p. ej., comer un alimento exótico considerado repulsivo en el grupo cultural propio del individuo). El acto de vomitar puede expresar hostilidad, como ocurre cuando un niño vomita durante una rabieta, o puede ser un síntoma de un trastorno de conversión.

== Diagnóstico ==
La historia clínica, la exploración física y los datos de laboratorio iniciales pueden excluir a menudo razonadamente los trastornos físicos GI importantes (colecistitis, coledocolitiasis, obstrucción intestinal, enfermedad ulcerosa péptica, gastroenteritis aguda, perforación visceral u otras formas de "[[abdomen]] agudo", ingestión de sustancias nocivas); alteraciones de otros sistemas orgánicos (p. ej., pielonefritis aguda, IM, hepatitis aguda); trastornos tóxicos o metabólicos (p. ej., infección sistémica, exposición a radiación, toxicidad por fármacos, cetoacidosis diabética, cáncer), y causas neurógenas (estimulación del centro vestibular, dolor, meningitis, traumatismo del SNC, tumor). En los vómitos psicógenos, aun cuando los síntomas existan durante semanas o meses, la exploración no suele detectar pérdida de peso, ni deshidratación o anomalías clínicas objetivas.

Sin embargo, los pacientes con alteraciones psicológicas graves, como los trastornos del acto de comer, pueden desarrollar malnutrición y anomalías metabólicas por los vómitos prolongados. Los episodios pueden no seguir ningún patrón fisiológico previsible; por ejemplo, los vómitos pueden aparecer al pensar en el alimento y pueden no tener una relación temporal con la comida. En los trastornos del acto de comer el vómito es autoprovocado.
Aclarar los rasgos de conducta que producen el vómito ayuda a establecer una causa psicológica, pero puede tomar más tiempo del disponible. Los pacientes pueden tener antecedentes personales o familiares de náuseas y vómitos funcionales, los cuales pueden servir como modelos para los síntomas presentes.

Cuando se anima a los pacientes a describir el contexto de los episodios, muchos relacionan la aparición con el estrés y refieren recurrencias y empeoramientos durante períodos estresantes similares; sin embargo, pueden no reconocer una asociación o incluso el ser conscientes de sufrir un trastorno mental.

Si la historia clínica y la exploración no descartan un trastorno físico, hacer nuevos estudios depende de la información clínica ya obtenida. Los estudios pueden incluir hemograma completo, glucosa, velocidad de sedimentación eritrocitaria, BUN, perfiles electrolíticos, análisis de orina, pruebas de función hepática, sangre oculta en heces, radiografías seriadas del tracto GI superior con seguimiento en el intestino delgado y ecografía abdominal.

Si los hallazgos son normales (es decir, si excluyen enfermedades del tracto GI superior, metabólicas y tóxicas), las náuseas y vómitos funcionales pueden diagnosticarse con una seguridad razonable.

==Tratamiento ==
La tranquilización terapéutica indica que se es consciente de las molestias del paciente y el deseo de actuar para aliviar los síntomas, cualquiera que sea la causa. Deben evitarse comentarios como "no pasa nada" o "el problema es emocional". Puede ensayarse un corto tratamiento sintomático con antieméticos.

El tratamiento a largo plazo implica visitas regulares de apoyo en la consulta, durante las cuales el paciente puede ser ayudado a resolver el problema subyacente.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[25 de febrero]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Vómitos funcionales

2013-02-25T15:18:33Z

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}}''' Vómitos funcionales.'''[[Expulsión]] forzada del contenido gástrico producida por la contracción involuntaria de la musculatura abdominal cuando el fondo gástrico y el esfínter esofágico inferior están relajados.
Las náuseas (la sensación desagradable que anuncia la proximidad del [[vómito]]) están asociadas con una alteración de la actividad fisiológica, como la hipomotilidad gástrica y el aumento del tono parasimpático que preceden y acompañan al vómito. Pueden representar la percepción consciente de los estímulos aferentes al centro bulbar del vómito. El vómito debe distinguirse de la regurgitación, la cual consiste en expulsar escupiendo el contenido gástrico sin náuseas ni contracciones violentas de la musculatura abdominal.

== Etiología y psicofisiología ==
El vómito fisiológico es un trastorno funcional que se produce en respuesta a factores que afectan al centro del vómito por un mecanismo central o periférico (p. ej., toxinas sistémicas o ingeridas, alteración del sistema vestibular, inflamación peritoneal,[[ obstrucción intestinal]]).

También puede producirse en trastornos con un retardo del vaciamiento gástrico (p. ej., [[diabetes]], gastroparesia idiopática). Los vómitos psicógenos pueden ser autoinducidos o presentarse involuntariamente en situaciones inductoras de ansiedad, amenazadoras o de algún modo "desagradables". Los factores psicológicos que llevan al vómito pueden estar determinados culturalmente (p. ej., comer un alimento exótico considerado repulsivo en el grupo cultural propio del individuo). El acto de vomitar puede expresar hostilidad, como ocurre cuando un niño vomita durante una rabieta, o puede ser un síntoma de un trastorno de conversión.

== Diagnóstico ==
La historia clínica, la exploración física y los datos de laboratorio iniciales pueden excluir a menudo razonadamente los trastornos físicos GI importantes (colecistitis, coledocolitiasis, obstrucción intestinal, enfermedad ulcerosa péptica, gastroenteritis aguda, perforación visceral u otras formas de "[[abdomen]] agudo", ingestión de sustancias nocivas); alteraciones de otros sistemas orgánicos (p. ej., pielonefritis aguda, IM, hepatitis aguda); trastornos tóxicos o metabólicos (p. ej., infección sistémica, exposición a radiación, toxicidad por fármacos, cetoacidosis diabética, cáncer), y causas neurógenas (estimulación del centro vestibular, dolor, meningitis, traumatismo del SNC, tumor). En los vómitos psicógenos, aun cuando los síntomas existan durante semanas o meses, la exploración no suele detectar pérdida de peso, ni deshidratación o anomalías clínicas objetivas.

Sin embargo, los pacientes con alteraciones psicológicas graves, como los trastornos del acto de comer, pueden desarrollar malnutrición y anomalías metabólicas por los vómitos prolongados. Los episodios pueden no seguir ningún patrón fisiológico previsible; por ejemplo, los vómitos pueden aparecer al pensar en el alimento y pueden no tener una relación temporal con la comida. En los trastornos del acto de comer el vómito es autoprovocado.
Aclarar los rasgos de conducta que producen el vómito ayuda a establecer una causa psicológica, pero puede tomar más tiempo del disponible. Los pacientes pueden tener antecedentes personales o familiares de náuseas y vómitos funcionales, los cuales pueden servir como modelos para los síntomas presentes.

Cuando se anima a los pacientes a describir el contexto de los episodios, muchos relacionan la aparición con el estrés y refieren recurrencias y empeoramientos durante períodos estresantes similares; sin embargo, pueden no reconocer una asociación o incluso el ser conscientes de sufrir un trastorno mental.

Si la historia clínica y la exploración no descartan un trastorno físico, hacer nuevos estudios depende de la información clínica ya obtenida. Los estudios pueden incluir hemograma completo, glucosa, velocidad de sedimentación eritrocitaria, BUN, perfiles electrolíticos, análisis de orina, pruebas de función hepática, sangre oculta en heces, radiografías seriadas del tracto GI superior con seguimiento en el intestino delgado y ecografía abdominal.

Si los hallazgos son normales (es decir, si excluyen enfermedades del tracto GI superior, metabólicas y tóxicas), las náuseas y vómitos funcionales pueden diagnosticarse con una seguridad razonable.

==Tratamiento ==
La tranquilización terapéutica indica que se es consciente de las molestias del paciente y el deseo de actuar para aliviar los síntomas, cualquiera que sea la causa. Deben evitarse comentarios como "no pasa nada" o "el problema es emocional". Puede ensayarse un corto tratamiento sintomático con antieméticos.

El tratamiento a largo plazo implica visitas regulares de apoyo en la consulta, durante las cuales el paciente puede ser ayudado a resolver el problema subyacente.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[25 de febrero]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Vómitos funcionales

2013-02-25T15:14:53Z

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}}''' Vómitos funcionales.'''[[Expulsión]] forzada del contenido gástrico producida por la contracción involuntaria de la musculatura abdominal cuando el fondo gástrico y el esfínter esofágico inferior están relajados.
Las náuseas (la sensación desagradable que anuncia la proximidad del [[vómito]]) están asociadas con una alteración de la actividad fisiológica, como la hipomotilidad gástrica y el aumento del tono parasimpático que preceden y acompañan al vómito. Pueden representar la percepción consciente de los estímulos aferentes al centro bulbar del vómito. El vómito debe distinguirse de la regurgitación, la cual consiste en expulsar escupiendo el contenido gástrico sin náuseas ni contracciones violentas de la musculatura abdominal.

== Etiología y psicofisiología ==
El vómito fisiológico es un trastorno funcional que se produce en respuesta a factores que afectan al centro del vómito por un mecanismo central o periférico (p. ej., toxinas sistémicas o ingeridas, alteración del sistema vestibular, inflamación peritoneal,[[ obstrucción intestinal]]).

También puede producirse en trastornos con un retardo del vaciamiento gástrico (p. ej., [[diabetes]], gastroparesia idiopática). Los vómitos psicógenos pueden ser autoinducidos o presentarse involuntariamente en situaciones inductoras de ansiedad, amenazadoras o de algún modo "desagradables". Los factores psicológicos que llevan al vómito pueden estar determinados culturalmente (p. ej., comer un alimento exótico considerado repulsivo en el grupo cultural propio del individuo). El acto de vomitar puede expresar hostilidad, como ocurre cuando un niño vomita durante una rabieta, o puede ser un síntoma de un trastorno de conversión.

== Diagnóstico ==
La historia clínica, la exploración física y los datos de laboratorio iniciales pueden excluir a menudo razonadamente los trastornos físicos GI importantes (colecistitis, coledocolitiasis, obstrucción intestinal, enfermedad ulcerosa péptica, gastroenteritis aguda, perforación visceral u otras formas de "[[abdomen]] agudo", ingestión de sustancias nocivas); alteraciones de otros sistemas orgánicos (p. ej., pielonefritis aguda, IM, hepatitis aguda); trastornos tóxicos o metabólicos (p. ej., infección sistémica, exposición a radiación, toxicidad por fármacos, cetoacidosis diabética, cáncer), y causas neurógenas (estimulación del centro vestibular, dolor, meningitis, traumatismo del SNC, tumor). En los vómitos psicógenos, aun cuando los síntomas existan durante semanas o meses, la exploración no suele detectar pérdida de peso, ni deshidratación o anomalías clínicas objetivas.

Sin embargo, los pacientes con alteraciones psicológicas graves, como los trastornos del acto de comer, pueden desarrollar malnutrición y anomalías metabólicas por los vómitos prolongados. Los episodios pueden no seguir ningún patrón fisiológico previsible; por ejemplo, los vómitos pueden aparecer al pensar en el alimento y pueden no tener una relación temporal con la comida. En los trastornos del acto de comer el vómito es autoprovocado.
Aclarar los rasgos de conducta que producen el vómito ayuda a establecer una causa psicológica, pero puede tomar más tiempo del disponible. Los pacientes pueden tener antecedentes personales o familiares de náuseas y vómitos funcionales, los cuales pueden servir como modelos para los síntomas presentes.

Cuando se anima a los pacientes a describir el contexto de los episodios, muchos relacionan la aparición con el estrés y refieren recurrencias y empeoramientos durante períodos estresantes similares; sin embargo, pueden no reconocer una asociación o incluso el ser conscientes de sufrir un trastorno mental.

Si la historia clínica y la exploración no descartan un trastorno físico, hacer nuevos estudios depende de la información clínica ya obtenida. Los estudios pueden incluir hemograma completo, glucosa, velocidad de sedimentación eritrocitaria, BUN, perfiles electrolíticos, análisis de orina, pruebas de función hepática, sangre oculta en heces, radiografías seriadas del tracto GI superior con seguimiento en el intestino delgado y ecografía abdominal.

Si los hallazgos son normales (es decir, si excluyen enfermedades del tracto GI superior, metabólicas y tóxicas), las náuseas y vómitos funcionales pueden diagnosticarse con una seguridad razonable.

==Tratamiento ==
La tranquilización terapéutica indica que se es consciente de las molestias del paciente y el deseo de actuar para aliviar los síntomas, cualquiera que sea la causa. Deben evitarse comentarios como "no pasa nada" o "el problema es emocional". Puede ensayarse un corto tratamiento sintomático con antieméticos.

El tratamiento a largo plazo implica visitas regulares de apoyo en la consulta, durante las cuales el paciente puede ser ayudado a resolver el problema subyacente.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[25 de febrero]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Vómitos funcionales

2013-02-25T15:10:35Z

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Carcinoma medular

2013-02-25T15:07:21Z

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}}'''Carcinoma medular.''' Puede aparecer en forma esporádica (por lo general unilateral) o en forma familiar (con frecuencia bilateral), que se transmite como rasgo dominante autosómico. Anatomopatológicamente se observa una proliferación de células parafoliculares (células C), que producen cantidades excesivas de calcitonina, una hormona que puede reducir el calcio y el fosfato (PO4) séricos, pero que raras veces está presente en concentraciones suficientemente altas como para alterar los niveles de Ca y PO4 séricos. También existen depósitos de amiloide característicos que se tiñen con rojo Congo.

==Síntomas y signos ==
La forma de presentación habitual es la de un [[nódulo]] tiroideo asintomático, aunque en la actualidad muchos casos se diagnostican en los estudios de detección de familias afectadas por los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples de los tipos IIA o IIB antes de que aparezca un tumor palpable El carcinoma medular puede tener una forma de presentación bioquímica espectacular cuando se asocia a la producción ectópica de otras hormonas o péptidos, como ACTH, polipéptido intestinal vasoactivo, prostaglandinas, calicreínas y serotonina. Este tumor es uno de los componentes del síndrome de Sipple, que se caracteriza por un carcinoma medular de tiroides, un feocromocitoma y un hiperparatiroidismo. No siempre se encuentran los tres trastornos en un mismo paciente.

El feocromocitoma se observa en el 50 al 75% de los casos; el hiperparatiroidismo en el 50%. Otros signos que no se asocian de forma regular a este síndrome son los trastornos del ectodermo neural, como los neuromas mucosos, el megacolon, el pectus excavatum, una musculatura poco desarrollada y el aspecto marfanoide, con brazos y dedos largos. Cuando se dan esas alteraciones asociadas, el síndrome se clasifica como neoplasia endocrina múltiple, tipo IIB; en este subgrupo no hay hiperparatiroidismo.

Las metástasis se diseminan por vía linfática a los ganglios cervicales y mediastínicos, pero puede haber también metástasis hepáticas, pulmonares y óseas.
La supervivencia a largo plazo es frecuente en los pacientes con carcinoma medular y neoplasia endocrina múltiple, tipo IIA, con >2/3 de pacientes vivos a los 10 años. El carcinoma medular de tipo esporádico tiene peor pronóstico.

==Diagnóstico ==
Las gammagrafías con isótopos muestran un [[nódulo]] no funcionante (frío) que no concentra el yodo radiactivo. En las radiografías puede observarse un conglomerado de calcificaciones densas y homogéneas. La mejor prueba para el carcinoma medular es la presencia de una elevada concentración sérica de calcitonina, puesto que es excepcional que la concentración sea normal.

Una prueba de provocación con [[calcio]] (15 mg/kg i.v. a lo largo de 4 h) o pentagastrina (0,5 mg/kg i.v. en 5 seg) determina una secreción de calcitonina excesiva. Las cifras exactas de calcitonina varían en los distintos laboratorios.

El carcinoma medular hereditario puede diagnosticarse actualmente mediante la detección de mutaciones puntuales somáticas en el protooncogén ret en el [[cromosoma 10]], que está presente en casi todos estos pacientes.

==Tratamiento ==

Está indicada una tiroidectomía total, aun en ausencia de una afectación bilateral manifiesta. También se lleva a cabo una disección ganglionar. Si existe hiperparatiroidismo, es preciso extirpar las paratiroides hiperplásicas o adenomatosas. Cuando hay un feocromocitoma suele ser bilateral, y por ello se prefiere la vía abdominal anterior para el tratamiento quirúrgico. Dado el peligro de provocar una crisis hipertensiva durante la operación, los feocromocitomas deben identificarse y extirparse antes de la tiroidectomía.

Dada la incidencia familiar del carcinoma medular, es importante el estudio sistemático de los familiares mediante análisis cromosómico para detectar mutaciones en el protooncogén ret y determinar periódicamente las concentraciones de la calcitonina sérica basales y bajo estímulo. Los familiares en los que se detecta un nivel elevado de calcitonina sin una anomalía tiroidea palpable deben someterse a tiroidectomía, puesto que existe una mayor probabilidad de curación en esa fase.

Algunos especialistas recomiendan el tratamiento quirúrgico en los familiares que tienen valores normales basales de calcitonina sérica y estimulados, pero que tienen la mutación ret del protooncogén.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[25 de Febrero]] del [[2013]].

[[Category:Enfermedades]]

Carcinoma medular

2013-02-25T15:04:22Z

Tania jc.manzanillo1: Página creada con ' <div align="justify"> {{Enfermedad|Carcinoma medular |imagen_del_virus=Carcinoma_medular.jpg |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion= |region_de_origen= |region_mas_comun= |reg...'

Archivo:Carcinoma medular.jpg

2013-02-25T15:03:03Z

Tania jc.manzanillo1:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Sensación de globo

2012-11-30T01:27:17Z

Tania jc.manzanillo1:

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}}''' Sensación de globo.''' Bulto en la [[garganta]]; globo histérico, sensación subjetiva de tener un bulto o una masa en la garganta.
No se ha establecido ninguna etiología o mecanismo fisiológico específico. Algunos estudios sugieren que existen presiones cricofaríngeas (esfínter esofágico superior) elevadas o una motilidad hipofaríngea anormal durante el momento de los síntomas. La sensación puede ser consecuencia de una ERGE o de movimientos de deglución frecuentes y sequedad de la garganta asociados con la [[ansiedad]] u otros estados emocionales. Aunque no se asocia con trastornos psiquiátricos específicos o factores de estrés, la sensación de globo puede ser un síntoma de ciertos estados de ánimo (p. ej., duelo, orgullo, alegría por vencer una dificultad), y algunas personas pueden tener una predisposición peculiar o aprendida a responder de ese modo. Muy frecuentemente el motivo es la desaparición de la tristeza.

== Síntomas ==

Los síntomas se parecen a la reacción normal de "tener un nudo en la garganta". Al tener un globo, los síntomas no empeoran al deglutir, el alimento no se atasca en la garganta y comer o beber suele procurar alivio. No existe dolor ni pérdida de peso. Pueden producirse síntomas crónicos durante una situación no resuelta o un duelo patológico y pueden aliviarse con el llanto.

== Diagnóstico ==

Una historia clínica y una exploración física cuidadosas descartan generalmente los trastornos que pueden confundirse con la sensación de globo, como las membranas cricofaríngeas (en el esófago superior), el espasmo esofágico difuso sintomático, ERGE, trastornos de la musculatura esquelética (miastenia grave, distrofia miotónica, polimiositis), o lesiones masivas en el cuello o el mediastino causantes de compresión esofágica. Es preciso excluir la disfagia verdadera, puesto que ésta indica un trastorno estructural o motor de la [[faringe]] o el [[esófago]].

Si se han percibido factores psicosociales y la exploración clínica es negativa, el diagnóstico de globo es probable; si todavía se duda del diagnóstico, un hemograma completo, un esofagograma simple o asistido con vídeo, radiografías de [[tórax]] y la manometría esofágica como lo indiquen los datos clínicos, permite excluir otros trastornos.

== Tratamiento ==

El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente y sintonizar con su preocupación. Ningún fármaco ha demostrado ser de utilidad. La depresión, la ansiedad u otras alteraciones de la conducta subyacentes deben controlarse con expresiones de apoyo, y pedir consulta psiquiátrica si es imprescindible. A veces, transmitir al paciente la asociación entre sus síntomas y su estado de ánimo puede ser beneficioso.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[29 de noviembre]] del [[2012]].
[[Category:Enfermedades]]

Sensación de globo

2012-11-30T01:21:45Z

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}}''' Sensación de globo.''' Bulto en la [[garganta]]; globo histérico,
sensación subjetiva de tener un bulto o una masa en la garganta.
No se ha establecido ninguna etiología o mecanismo fisiológico específico. Algunos estudios sugieren que existen presiones cricofaríngeas (esfínter esofágico superior) elevadas o una motilidad hipofaríngea anormal durante el momento de los síntomas. La sensación puede ser consecuencia de una ERGE o de movimientos de deglución frecuentes y sequedad de la garganta asociados con la [[ansiedad]] u otros estados emocionales. Aunque no se asocia con trastornos psiquiátricos específicos o factores de estrés, la sensación de globo puede ser un síntoma de ciertos estados de ánimo (p. ej., duelo, orgullo, alegría por vencer una dificultad), y algunas personas pueden tener una predisposición peculiar o aprendida a responder de ese modo. Muy frecuentemente el motivo es la desaparición de la tristeza.

== Síntomas ==

Los síntomas se parecen a la reacción normal de "tener un nudo en la garganta". Al tener un globo, los síntomas no empeoran al deglutir, el alimento no se atasca en la garganta y comer o beber suele procurar alivio. No existe dolor ni pérdida de peso. Pueden producirse síntomas crónicos durante una situación no resuelta o un duelo patológico y pueden aliviarse con el llanto.

== Diagnóstico ==

Una historia clínica y una exploración física cuidadosas descartan generalmente los trastornos que pueden confundirse con la sensación de globo, como las membranas cricofaríngeas (en el esófago superior), el espasmo esofágico difuso sintomático, ERGE, trastornos de la musculatura esquelética (miastenia grave, distrofia miotónica, polimiositis), o lesiones masivas en el cuello o el mediastino causantes de compresión esofágica. Es preciso excluir la disfagia verdadera, puesto que ésta indica un trastorno estructural o motor de la [[faringe]] o el [[esófago]].

Si se han percibido factores psicosociales y la exploración clínica es negativa, el diagnóstico de globo es probable; si todavía se duda del diagnóstico, un hemograma completo, un esofagograma simple o asistido con vídeo, radiografías de [[tórax]] y la manometría esofágica como lo indiquen los datos clínicos, permite excluir otros trastornos.

== Tratamiento ==

El tratamiento consiste en tranquilizar al paciente y sintonizar con su preocupación. Ningún fármaco ha demostrado ser de utilidad. La depresión, la ansiedad u otras alteraciones de la conducta subyacentes deben controlarse con expresiones de apoyo, y pedir consulta psiquiátrica si es imprescindible. A veces, transmitir al paciente la asociación entre sus síntomas y su estado de ánimo puede ser beneficioso.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[29 de noviembre]] del [[2012]].
[[Category:Enfermedades]]

Malnutrición proteicoenergética

2012-11-26T16:25:18Z

Tania jc.manzanillo1:

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}}'''Malnutrición proteicoenergética.''' Síndrome de deficiencia causado por una ingesta insuficiente de macronutrientes. La malnutrición proteicoenergética (MPE), o malnutrición proteicocalórica, se caracteriza no sólo por un déficit de energía debido a la reducción de todos los macronutrientes, sino también por un déficit de muchos micronutrientes. Este síndrome es un ejemplo de los diversos niveles de ingesta proteica y/o energética insuficiente entre la [[inanición]] (ingestión nula de alimentos) y la [[alimentación]] suficiente. Aunque los lactantes y los niños de algunas naciones en vías de desarrollo ejemplifican dramáticamente este tipo de malnutrición, puede ocurrir en personas de todas las edades en cualquier país.

==Clasificación y etiología ==
La malnutrición proteicoenergética (MPE) tiene tres formas en la clínica: seca (delgada, deshidratada), húmeda (edematosa, hinchada) y una forma combinada entre los dos extremos. La forma clínica depende del equilibrio de fuentes de energía no proteicas y proteicas. Cada una de las tres formas puede graduarse como leve, moderada o grave. El grado se determina calculando el peso como porcentaje del peso esperado para la estatura usando estándares internacionales (normal, 90 a 110%; MPE leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, <75%).

La forma seca, el marasmo, es el resultado de una inanición casi total con deficiencia de nutrientes proteicos y no proteicos. El niño marásmico consume muy poco alimento –a menudo porque su madre no puede criarlo con lactancia natural– y está muy delgado por la pérdida de músculo y grasa corporal.

La forma húmeda se denomina kwashiorkor, una palabra africana que significa "primer hijo-segundo hijo". Describe la observación de que el primer hijo desarrolla MPE cuando el segundo hijo nace y reemplaza al primero en el pecho. El niño destetado es alimentado con unas gachas diluidas de baja calidad nutricional (comparadas con la leche materna) y deja de desarrollarse. La deficiencia proteica suele ser más marcada que la deficiencia energética, y se produce edema. Los niños con kwashiorkor tienden a tener mayor edad que los que padecen marasmo y suelen desarrollar la enfermedad después del destete.

La forma combinada de MPE se denomina kwashiorkor marásmico. Los niños con esta forma clínica tienen algo más de edema y de grasa corporal que los que padecen marasmo.

==Epidemiología ==
El marasmo es la forma predominante de MPE en la mayoría de los países en vías de desarrollo. Se asocia al abandono temprano o al fracaso de la lactancia materna y a las consiguientes infecciones, muy en especial a las que causan [[gastroenteritis infantil]]. Estas infecciones se producen debido a la falta de higiene e información sobre alimentación de lactantes.

El kwashiorkor es menos común y suele manifestarse como kwashiorkor marásmico. Tiende a estar confinado a zonas del mundo (África rural, islas del Caribe y el Pacífico) donde los alimentos básicos y los que se usan en el destete, como batata, mandioca, patata dulce y banana verde, son deficientes en proteínas y excesivamente ricos en almidón.

== Fisiopatología ==

En el marasmo, la ingesta energética es insuficiente para las necesidades corporales y el organismo las cubre con sus propias reservas. El glucógeno hepático se agota en pocas horas, y las proteínas del músculo esquelético se usan a continuación en la vía de la gluconeogénesis para mantener una glucosa plasmática suficiente. Al mismo tiempo, los triglicéridos de los depósitos grasos son degradados a ácidos grasos, lo cual proporciona alguna energía para la mayoría de los tejidos, pero no al sistema nervioso.

Cuando el estado de inanición casi total se prolonga, los ácidos grasos se oxidan incompletamente a cuerpos cetónicos, que pueden ser utilizados por el cerebro y otros órganos para obtener energía. Por ello, en la intensa deficiencia energética del marasmo, la adaptación es facilitada por los niveles altos de cortisol y hormona de crecimiento y por la depresión de insulina y hormonas tiroideas. Al movilizarse los aminoácidos a partir del músculo para proveer al hígado de sustratos para la síntesis proteica, los niveles plasmáticos de proteínas disminuyen menos en el marasmo que en el kwashiorkor.

En el kwashiorkor, la elevada ingesta relativa de hidratos de carbono con una ingesta proteica reducida conduce a una disminución de la síntesis de proteínas por las vísceras. La hipoalbuminemia resultante causa edema en partes declives, y el deterioro de la síntesis de ß-lipoproteínas origina esteatosis hepática. La secreción de insulina está estimulada al principio pero se reduce después en la enfermedad. La movilización de grasas y la liberación de aminoácidos a partir del músculo se reducen, por lo que el hígado dispone de menos sustrato de aminoácidos. En el marasmo y en el kwashiorkor, la respuesta insulínica a la carga de glucosa es escasa, posiblemente a causa de una deficiencia de cromo.

La síntesis proteica total del organismo es de unos 300 g/día o 5 g/kg/día en el varón adulto medio. La pérdida obligada diaria es sólo de unos 60 a75 g (9 a12 g de nitrógeno), porque del 75 al 80% se reutiliza. La CDR de proteínas en el adulto es de unos 0,8 g/kg; lactantes y niños necesitan 1 a 2 g/kg/día . Así pues, los lactantes necesitan una proporción de aminoácidos esenciales en su dieta mayor que los adultos.

En la deficiencia proteica ocurren cambios enzimáticos adaptativos, las aminoácido-sintetasas aumentan y la formación de urea disminuye, conservando así el nitrógeno y reduciendo su pérdida en orina. Los mecanismos homeostáticos actúan inicialmente manteniendo el nivel de albúmina plasmática y otras proteínas transportadoras. La tasa de síntesis de albúmina disminuye finalmente, y los niveles plasmáticos descienden produciendo reducción de la presión oncótica y edema. En la deficiencia proteica grave se altera el crecimiento, la respuesta inmunitaria, la reparación tisular y la producción de algunas enzimas y hormonas.

==Síntomas y signos ==
Los lactantes marásmicos tienen hambre, una importante pérdida de peso, retraso del crecimiento y atrofia de la grasa subcutánea y de los músculos. El kwashiorkor se caracteriza por edema generalizado; dermatosis "escamosa"; adelgazamiento, decoloración y enrojecimiento del cabello; hígado graso agrandado, y apatía irritable además de retraso del crecimiento. Los episodios alternantes de hiponutrición y alimentación suficiente pueden causar que el cabello tenga un espectacular aspecto de "bandera en franjas". Casi invariablemente se presentan infecciones en todas las formas de MPE, con diversas bacterias productoras de neumonía, diarrea, otitis media, enfermedad genitourinaria y sepsis.

La infección se presenta a causa de una inmunidad deprimida que se parece en parte al SIDA, debido a la infección por el VIH. Sin embargo, a diferencia del defecto inmunitario del [[SIDA]], el defecto en la malnutrición primaria puede revertirse con el tratamiento nutricional.

==Datos de laboratorio ==
La MPE leve o moderadamente grave puede causar una ligera depresión de la albúmina plasmática y una menor excreción urinaria de urea, debida a la disminución de la ingesta proteica, y de la hidroxiprolina, lo que refleja un deterioro del crecimiento. El aumento de 3-metilhistidina urinaria refleja la degradación muscular.

En el marasmo y el kwashiorkor, los porcentajes de agua corporal y de agua extracelular están aumentados. Los electrólitos, en especial potasio y magnesio, están deplecionados, los niveles de algunas enzimas y lípidos circulantes son bajos, y la urea sanguínea disminuye. También existe anemia, que suele deberse a deficiencia de hierro, y acidosis metabólica. Es común la diarrea, a veces agravada por deficiencia de disacaridasas intestinales, en especial lactasa.

El kwashiorkor se caracteriza por niveles bajos de albúmina plasmática (10 a 25 g/l), transferrina, aminoácidos esenciales (especialmente los de cadena ramificada), ß-lipoproteínas y glucosa. Los niveles plasmáticos de cortisol y hormona de crecimiento son altos, pero la secreción de insulina y el factor de crecimiento análogo a la insulina están disminuidos. Como ejemplo se muestran en la tabla 2-5 los datos bioquímicos en niños sanos del norte de Tailandia y en niños con MPE.

==Diagnóstico ==
El diagnóstico diferencial incluye la consideración del fracaso del crecimiento secundario a malabsorción, defectos congénitos, insuficiencia renal, enfermedad endocrina o privación emocional. Los cambios cutáneos en el kwashiorkor difieren de los de la pelagra, en la cual aparecen en la piel expuesta a la luz y son simétricos. El edema de la nefritis, la nefrosis y la insuficiencia cardíaca va acompañado con otros rasgos de estas enfermedades y responden al tratamiento específico. Puede diferenciarse la hepatomegalia por trastornos del metabolismo del glucógeno y la fibrosis quística.

==Tratamiento ==
En niños y adultos con MPE grave, el primer paso es corregir las anomalías de líquidos y electrólitos y tratar las infecciones con antibióticos. Las anomalías electrolíticas más comunes son la hipopotasemia, la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la hipomagnesemia. El segundo paso, que puede retrasarse de 24 a 48 horas en los niños (para evitar el empeoramiento de la diarrea), es proporcionar macronutrientes como tratamiento dietético. Las fórmulas basadas en la leche son el tratamiento de elección. La cantidad se aumenta gradualmente durante la primera semana; tras una semana se puede administrar la dieta completa de 175 kcal/g y 4 g de proteína/kg para los [[niños]] y 60 kcal/kg y 2 g de proteína/kg para los adultos.

=== Tratamiento con líquidos y electrólitos ===
Al principio, los niños con MPE deben ser tratados con líquidos i.v. Aunque el agua corporal total está aumentada, suelen existir pruebas de deshidratación intravascular, especialmente en niños con historia de diarrea intensa. El líquido de rehidratación inicial es la solución de Darrow, que contiene 1:2:3 partes por volumen de lactato 0,17 M: solución salina fisiológica: glucosa 5%, a la cual se añaden 50 ml de solución de dextrosa al 50% por cada 500 ml. Esta solución aporta 78 mEq/l de sodio y 55 mM/l de glucosa. El déficit de agua debe reemplazarse a lo largo de las primeras 8 a 12 horas de tratamiento. Por ejemplo, un niño de 5 kg con una deshidratación del 10% debería recibir un total de 500 ml de líquido a lo largo de 12 h.

Pasadas las primeras 12 h, puede añadirse potasio a la infusión hasta alcanzar una concentración de 20 mM/l. Un niño gravemente deshidratado puede recibir hasta 20 ml/kg de la solución i.v. inicial (2% del peso corporal) durante la primera hora de tratamiento para aumentar el volumen intravascular y por tanto el flujo sanguíneo renal y la diuresis. Al segundo día, si el niño no puede ser alimentado por vía oral, o tiene diarrea persistente, se administra por vía i.v. solución de lactato: solución salina fisiológica: glucosa en proporción 1:2:6 que contiene 20 mEq/l de [[potasio]][[Título del enlace]] a una tasa de 10 ml/kg/h hasta que inicie el tratamiento oral, habitualmente al tercer día. Por vía i.m. se administra un suplemento de [[magnesio]] de 0,4 mEq/kg/día durante 7 días. En los 3 primeros días se administran vitaminas del complejo B por vía parenteral a dos veces la CDR.
Para la rehidratación oral en los adultos es satisfactoria la solución de la Organización Mundial de la Salud que contiene 90 mEq/l de sodio, 20 mEq/l de potasio, 80 mEq/l de cloruro, 30 mEq/l de bicarbonato y 111 mM/l de glucosa, administrada en dosis repartidas a lo largo de 24 h.

=== Tratamiento dietético ===
Cuando la diarrea es grave, se puede mantener al paciente en dieta absoluta (nada por vía oral) hasta 48 h. Cuando la diarrea remite (habitualmente durante las primeras 48 h), la vía intravenosa se suspende y se empieza la alimentación oral.

En las etapas tempranas de la MPE, es más fácil administrar las calorías y proteínas necesarias con una fórmula basada en la leche, que puede administrarse por sonda si es imprescindible. Un producto de leche entera en polvo puede enriquecerse con aceite de germen de trigo y maltodextrina de modo que contenga 100 kcal, 4 g de proteínas, 5,5 g de grasas y 8,2 g de hidratos de carbono por cada 100 ml. La distribución de la energía entre los macronutrientes es de 16% de proteínas, 50% de grasa y 34% de hidratos de carbono.

Esta fórmula suministra también 2,7 mEq/kg de sodio, 5 mEq/kg de potasio, 7,3 mEq/kg de calcio, 6,2 mEq/kg de fósforo y 1,4 mEq/kg de magnesio por día. Es enriquecido para satisfacer las necesidades del niño de cinc, manganeso, cobre, yodo, flúor, molibdeno y selenio. Tras 4 semanas, la fórmula puede reemplazarse por leche completa más alimentos sólidos, incluidos [[huevos]], [[fruta]], [[carnes]], aceite de hígado de pescado y levadura.

Un grupo de niños tailandeses con MPE fueron alimentados ad libitum durante un período de 12 semanas. Alcanzaron su ingesta máxima de 165 kcal/kg y 6 g de proteínas/kg y su máxima tasa de crecimiento después de 3 semanas de tratamiento. Su ingesta decreció después lentamente a 125 kcal/kg y 4 g de proteínas/kg a las 12 semanas. En ese momento habían alcanzado el 90% del peso esperado según la estatura.

El hierro es importante en el tratamiento de los niños con MPE. La mayoría tienen reducidos sus depósitos de hierro en la médula ósea al ingreso, y, si no se administra un suplemento de hierro, todo el contenido en la médula ósea desaparece en 4 a 6 semanas. Dado que la absorción oral de hierro es escasa en la MPE, debe considerarse el uso i.m. o de altas dosis de hierro oral (100 a 200 mg/día de hierro elemento). El hierro i.m. incrementa inmediatamente los depósitos de hierro en la médula ósea. En los adultos con MPE, la anemia leve puede tratarse con hierro oral.

La mayoría de los adultos con MPE pueden tomar la fórmula por boca desde el principio. Para tratar la repleción se puede utilizar una fórmula comercial para la alimentación oral.

==Pronóstico ==
La mortalidad varía en los niños entre el 5 y el 40%. Las tasas de mortalidad más bajas se observan en niños que recibieron asistencia intensiva. La muerte en los primeros días de tratamiento suele deberse a desequilibrio electrolítico, infección con sepsis, hipotermia o insuficiencia cardíaca. El estupor, la ictericia, las petequias, los niveles de sodio bajos y la diarrea persistente son signos desfavorables. La desaparición de la apatía, el edema y la anorexia es un signo favorable. La recuperación es más rápida en el kwashiorkor que en el marasmo.

No están documentados del todo los efectos a largo plazo de la malnutrición en la infancia. Cuando el tratamiento es suficiente, el hígado se recupera completamente sin cirrosis subsiguiente. En algunos niños persiste la malabsorción y la deficiencia pancreática. La inmunidad humoral está deteriorada de un modo variable y la inmunocompetencia mediada por células está notablemente comprometida, pero ambas vuelven a la normalidad tras el tratamiento. El grado de deterioro mental es proporcional a la duración, la gravedad y la edad de comienzo de la malnutrición. Algunos estudios prospectivos señalan que puede persistir un grado relativamente leve de retraso mental hasta la edad escolar.

En los adultos, la MPE no tratada puede producir morbididad y alguna mortalidad, pero los datos de mortalidad son escasos. Excepto cuando se produce fracaso de órganos, el tratamiento es siempre exitoso.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[26 de Noviembre]] del [[2012]].
[[Category:Enfermedades]]

Malnutrición proteicoenergética

2012-11-26T16:21:52Z

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}}'''Malnutrición proteicoenergética.''' Síndrome de deficiencia causado por una ingesta insuficiente de macronutrientes.
La malnutrición proteicoenergética (MPE), o malnutrición proteicocalórica, se caracteriza no sólo por un déficit de energía debido a la reducción de todos los macronutrientes, sino también por un déficit de muchos micronutrientes. Este síndrome es un ejemplo de los diversos niveles de ingesta proteica y/o energética insuficiente entre la [[inanición]] (ingestión nula de alimentos) y la [[alimentación]] suficiente. Aunque los lactantes y los niños de algunas naciones en vías de desarrollo ejemplifican dramáticamente este tipo de malnutrición, puede ocurrir en personas de todas las edades en cualquier país.

==Clasificación y etiología ==
La malnutrición proteicoenergética (MPE) tiene tres formas en la clínica: seca (delgada, deshidratada), húmeda (edematosa, hinchada) y una forma combinada entre los dos extremos. La forma clínica depende del equilibrio de fuentes de energía no proteicas y proteicas. Cada una de las tres formas puede graduarse como leve, moderada o grave. El grado se determina calculando el peso como porcentaje del peso esperado para la estatura usando estándares internacionales (normal, 90 a 110%; MPE leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, <75%).

La forma seca, el marasmo, es el resultado de una inanición casi total con deficiencia de nutrientes proteicos y no proteicos. El niño marásmico consume muy poco alimento –a menudo porque su madre no puede criarlo con lactancia natural– y está muy delgado por la pérdida de músculo y grasa corporal.

La forma húmeda se denomina kwashiorkor, una palabra africana que significa "primer hijo-segundo hijo". Describe la observación de que el primer hijo desarrolla MPE cuando el segundo hijo nace y reemplaza al primero en el pecho. El niño destetado es alimentado con unas gachas diluidas de baja calidad nutricional (comparadas con la leche materna) y deja de desarrollarse. La deficiencia proteica suele ser más marcada que la deficiencia energética, y se produce edema. Los niños con kwashiorkor tienden a tener mayor edad que los que padecen marasmo y suelen desarrollar la enfermedad después del destete.

La forma combinada de MPE se denomina kwashiorkor marásmico. Los niños con esta forma clínica tienen algo más de edema y de grasa corporal que los que padecen marasmo.

==Epidemiología ==
El marasmo es la forma predominante de MPE en la mayoría de los países en vías de desarrollo. Se asocia al abandono temprano o al fracaso de la lactancia materna y a las consiguientes infecciones, muy en especial a las que causan [[gastroenteritis infantil]]. Estas infecciones se producen debido a la falta de higiene e información sobre alimentación de lactantes.

El kwashiorkor es menos común y suele manifestarse como kwashiorkor marásmico. Tiende a estar confinado a zonas del mundo (África rural, islas del Caribe y el Pacífico) donde los alimentos básicos y los que se usan en el destete, como batata, mandioca, patata dulce y banana verde, son deficientes en proteínas y excesivamente ricos en almidón.

== Fisiopatología ==

En el marasmo, la ingesta energética es insuficiente para las necesidades corporales y el organismo las cubre con sus propias reservas. El glucógeno hepático se agota en pocas horas, y las proteínas del músculo esquelético se usan a continuación en la vía de la gluconeogénesis para mantener una glucosa plasmática suficiente. Al mismo tiempo, los triglicéridos de los depósitos grasos son degradados a ácidos grasos, lo cual proporciona alguna energía para la mayoría de los tejidos, pero no al sistema nervioso.

Cuando el estado de inanición casi total se prolonga, los ácidos grasos se oxidan incompletamente a cuerpos cetónicos, que pueden ser utilizados por el cerebro y otros órganos para obtener energía. Por ello, en la intensa deficiencia energética del marasmo, la adaptación es facilitada por los niveles altos de cortisol y hormona de crecimiento y por la depresión de insulina y hormonas tiroideas. Al movilizarse los aminoácidos a partir del músculo para proveer al hígado de sustratos para la síntesis proteica, los niveles plasmáticos de proteínas disminuyen menos en el marasmo que en el kwashiorkor.

En el kwashiorkor, la elevada ingesta relativa de hidratos de carbono con una ingesta proteica reducida conduce a una disminución de la síntesis de proteínas por las vísceras. La hipoalbuminemia resultante causa edema en partes declives, y el deterioro de la síntesis de ß-lipoproteínas origina esteatosis hepática. La secreción de insulina está estimulada al principio pero se reduce después en la enfermedad. La movilización de grasas y la liberación de aminoácidos a partir del músculo se reducen, por lo que el hígado dispone de menos sustrato de aminoácidos. En el marasmo y en el kwashiorkor, la respuesta insulínica a la carga de glucosa es escasa, posiblemente a causa de una deficiencia de cromo.

La síntesis proteica total del organismo es de unos 300 g/día o 5 g/kg/día en el varón adulto medio. La pérdida obligada diaria es sólo de unos 60 a75 g (9 a12 g de nitrógeno), porque del 75 al 80% se reutiliza. La CDR de proteínas en el adulto es de unos 0,8 g/kg; lactantes y niños necesitan 1 a 2 g/kg/día . Así pues, los lactantes necesitan una proporción de aminoácidos esenciales en su dieta mayor que los adultos.

En la deficiencia proteica ocurren cambios enzimáticos adaptativos, las aminoácido-sintetasas aumentan y la formación de urea disminuye, conservando así el nitrógeno y reduciendo su pérdida en orina. Los mecanismos homeostáticos actúan inicialmente manteniendo el nivel de albúmina plasmática y otras proteínas transportadoras. La tasa de síntesis de albúmina disminuye finalmente, y los niveles plasmáticos descienden produciendo reducción de la presión oncótica y edema. En la deficiencia proteica grave se altera el crecimiento, la respuesta inmunitaria, la reparación tisular y la producción de algunas enzimas y hormonas.

==Síntomas y signos ==
Los lactantes marásmicos tienen hambre, una importante pérdida de peso, retraso del crecimiento y atrofia de la grasa subcutánea y de los músculos. El kwashiorkor se caracteriza por edema generalizado; dermatosis "escamosa"; adelgazamiento, decoloración y enrojecimiento del cabello; hígado graso agrandado, y apatía irritable además de retraso del crecimiento. Los episodios alternantes de hiponutrición y alimentación suficiente pueden causar que el cabello tenga un espectacular aspecto de "bandera en franjas". Casi invariablemente se presentan infecciones en todas las formas de MPE, con diversas bacterias productoras de neumonía, diarrea, otitis media, enfermedad genitourinaria y sepsis.

La infección se presenta a causa de una inmunidad deprimida que se parece en parte al SIDA, debido a la infección por el VIH. Sin embargo, a diferencia del defecto inmunitario del [[SIDA]], el defecto en la malnutrición primaria puede revertirse con el tratamiento nutricional.

==Datos de laboratorio ==
La MPE leve o moderadamente grave puede causar una ligera depresión de la albúmina plasmática y una menor excreción urinaria de urea, debida a la disminución de la ingesta proteica, y de la hidroxiprolina, lo que refleja un deterioro del crecimiento. El aumento de 3-metilhistidina urinaria refleja la degradación muscular.

En el marasmo y el kwashiorkor, los porcentajes de agua corporal y de agua extracelular están aumentados. Los electrólitos, en especial potasio y magnesio, están deplecionados, los niveles de algunas enzimas y lípidos circulantes son bajos, y la urea sanguínea disminuye. También existe anemia, que suele deberse a deficiencia de hierro, y acidosis metabólica. Es común la diarrea, a veces agravada por deficiencia de disacaridasas intestinales, en especial lactasa.

El kwashiorkor se caracteriza por niveles bajos de albúmina plasmática (10 a 25 g/l), transferrina, aminoácidos esenciales (especialmente los de cadena ramificada), ß-lipoproteínas y glucosa. Los niveles plasmáticos de cortisol y hormona de crecimiento son altos, pero la secreción de insulina y el factor de crecimiento análogo a la insulina están disminuidos. Como ejemplo se muestran en la tabla 2-5 los datos bioquímicos en niños sanos del norte de Tailandia y en niños con MPE.

==Diagnóstico ==
El diagnóstico diferencial incluye la consideración del fracaso del crecimiento secundario a malabsorción, defectos congénitos, insuficiencia renal, enfermedad endocrina o privación emocional. Los cambios cutáneos en el kwashiorkor difieren de los de la pelagra, en la cual aparecen en la piel expuesta a la luz y son simétricos. El edema de la nefritis, la nefrosis y la insuficiencia cardíaca va acompañado con otros rasgos de estas enfermedades y responden al tratamiento específico. Puede diferenciarse la hepatomegalia por trastornos del metabolismo del glucógeno y la fibrosis quística.

==Tratamiento ==
En niños y adultos con MPE grave, el primer paso es corregir las anomalías de líquidos y electrólitos y tratar las infecciones con antibióticos. Las anomalías electrolíticas más comunes son la hipopotasemia, la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la hipomagnesemia. El segundo paso, que puede retrasarse de 24 a 48 horas en los niños (para evitar el empeoramiento de la diarrea), es proporcionar macronutrientes como tratamiento dietético. Las fórmulas basadas en la leche son el tratamiento de elección. La cantidad se aumenta gradualmente durante la primera semana; tras una semana se puede administrar la dieta completa de 175 kcal/g y 4 g de proteína/kg para los [[niños]] y 60 kcal/kg y 2 g de proteína/kg para los adultos.

=== Tratamiento con líquidos y electrólitos ===
Al principio, los niños con MPE deben ser tratados con líquidos i.v. Aunque el agua corporal total está aumentada, suelen existir pruebas de deshidratación intravascular, especialmente en niños con historia de diarrea intensa. El líquido de rehidratación inicial es la solución de Darrow, que contiene 1:2:3 partes por volumen de lactato 0,17 M: solución salina fisiológica: glucosa 5%, a la cual se añaden 50 ml de solución de dextrosa al 50% por cada 500 ml. Esta solución aporta 78 mEq/l de sodio y 55 mM/l de glucosa. El déficit de agua debe reemplazarse a lo largo de las primeras 8 a 12 horas de tratamiento. Por ejemplo, un niño de 5 kg con una deshidratación del 10% debería recibir un total de 500 ml de líquido a lo largo de 12 h.

Pasadas las primeras 12 h, puede añadirse potasio a la infusión hasta alcanzar una concentración de 20 mM/l. Un niño gravemente deshidratado puede recibir hasta 20 ml/kg de la solución i.v. inicial (2% del peso corporal) durante la primera hora de tratamiento para aumentar el volumen intravascular y por tanto el flujo sanguíneo renal y la diuresis. Al segundo día, si el niño no puede ser alimentado por vía oral, o tiene diarrea persistente, se administra por vía i.v. solución de lactato: solución salina fisiológica: glucosa en proporción 1:2:6 que contiene 20 mEq/l de [[potasio]][[Título del enlace]] a una tasa de 10 ml/kg/h hasta que inicie el tratamiento oral, habitualmente al tercer día. Por vía i.m. se administra un suplemento de [[magnesio]] de 0,4 mEq/kg/día durante 7 días. En los 3 primeros días se administran vitaminas del complejo B por vía parenteral a dos veces la CDR.
Para la rehidratación oral en los adultos es satisfactoria la solución de la Organización Mundial de la Salud que contiene 90 mEq/l de sodio, 20 mEq/l de potasio, 80 mEq/l de cloruro, 30 mEq/l de bicarbonato y 111 mM/l de glucosa, administrada en dosis repartidas a lo largo de 24 h.

=== Tratamiento dietético ===
Cuando la diarrea es grave, se puede mantener al paciente en dieta absoluta (nada por vía oral) hasta 48 h. Cuando la diarrea remite (habitualmente durante las primeras 48 h), la vía intravenosa se suspende y se empieza la alimentación oral.

En las etapas tempranas de la MPE, es más fácil administrar las calorías y proteínas necesarias con una fórmula basada en la leche, que puede administrarse por sonda si es imprescindible. Un producto de leche entera en polvo puede enriquecerse con aceite de germen de trigo y maltodextrina de modo que contenga 100 kcal, 4 g de proteínas, 5,5 g de grasas y 8,2 g de hidratos de carbono por cada 100 ml. La distribución de la energía entre los macronutrientes es de 16% de proteínas, 50% de grasa y 34% de hidratos de carbono.

Esta fórmula suministra también 2,7 mEq/kg de sodio, 5 mEq/kg de potasio, 7,3 mEq/kg de calcio, 6,2 mEq/kg de fósforo y 1,4 mEq/kg de magnesio por día. Es enriquecido para satisfacer las necesidades del niño de cinc, manganeso, cobre, yodo, flúor, molibdeno y selenio. Tras 4 semanas, la fórmula puede reemplazarse por leche completa más alimentos sólidos, incluidos [[huevos]], [[fruta]], [[carnes]], aceite de hígado de pescado y levadura.

Un grupo de niños tailandeses con MPE fueron alimentados ad libitum durante un período de 12 semanas. Alcanzaron su ingesta máxima de 165 kcal/kg y 6 g de proteínas/kg y su máxima tasa de crecimiento después de 3 semanas de tratamiento. Su ingesta decreció después lentamente a 125 kcal/kg y 4 g de proteínas/kg a las 12 semanas. En ese momento habían alcanzado el 90% del peso esperado según la estatura.

El hierro es importante en el tratamiento de los niños con MPE. La mayoría tienen reducidos sus depósitos de hierro en la médula ósea al ingreso, y, si no se administra un suplemento de hierro, todo el contenido en la médula ósea desaparece en 4 a 6 semanas. Dado que la absorción oral de hierro es escasa en la MPE, debe considerarse el uso i.m. o de altas dosis de hierro oral (100 a 200 mg/día de hierro elemento). El hierro i.m. incrementa inmediatamente los depósitos de hierro en la médula ósea. En los adultos con MPE, la anemia leve puede tratarse con hierro oral.

La mayoría de los adultos con MPE pueden tomar la fórmula por boca desde el principio. Para tratar la repleción se puede utilizar una fórmula comercial para la alimentación oral.

==Pronóstico ==
La mortalidad varía en los niños entre el 5 y el 40%. Las tasas de mortalidad más bajas se observan en niños que recibieron asistencia intensiva. La muerte en los primeros días de tratamiento suele deberse a desequilibrio electrolítico, infección con sepsis, hipotermia o insuficiencia cardíaca. El estupor, la ictericia, las petequias, los niveles de sodio bajos y la diarrea persistente son signos desfavorables. La desaparición de la apatía, el edema y la anorexia es un signo favorable. La recuperación es más rápida en el kwashiorkor que en el marasmo.

No están documentados del todo los efectos a largo plazo de la malnutrición en la infancia. Cuando el tratamiento es suficiente, el hígado se recupera completamente sin cirrosis subsiguiente. En algunos niños persiste la malabsorción y la deficiencia pancreática. La inmunidad humoral está deteriorada de un modo variable y la inmunocompetencia mediada por células está notablemente comprometida, pero ambas vuelven a la normalidad tras el tratamiento. El grado de deterioro mental es proporcional a la duración, la gravedad y la edad de comienzo de la malnutrición. Algunos estudios prospectivos señalan que puede persistir un grado relativamente leve de retraso mental hasta la edad escolar.

En los adultos, la MPE no tratada puede producir morbididad y alguna mortalidad, pero los datos de mortalidad son escasos. Excepto cuando se produce fracaso de órganos, el tratamiento es siempre exitoso.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[26 de Noviembre]] del [[2012]].
[[Category:Enfermedades]]

Anemia de las enfermedades crónicas

2012-10-15T15:31:45Z

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''' [[Anemia de las enfermedades crónicas]].'''
Este tipo de anemia representa la segunda forma de anemia más frecuente en el mundo. En fases iniciales, los hematíes son normocíticos y con el paso del tiempo, se vuelven microcíticos. La característica más importante es que la masa eritroide medular no se expande de manera adecuada en respuesta a la anemia.

== Etiología y patogenia ==

Se creía que esta anemia se presentaba como parte de ciertas enfermedades crónicas, entre las cuales las identificadas con mayor frecuencia son las [[infecciones]], las enfermedades inflamatorias (en particular AR) y las neoplasias; sin embargo, la [[enfermedad]] subyacente no es necesariamente crónica, dado que las características fisiopatológicas de dicha anemia aparecen de forma transitoria prácticamente durante cualquier infección o inflamación.

Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos: 1) se ha demostrado un acortamiento discreto en la supervivencia de los hematíes (en el contexto de una producción compensadora para una médula ósea normal) en pacientes con neoplasias y enfermedades infecciosas granulomatosas crónicas. El mecanismo exacto de esta lesión extracorpuscular de los hematíes se desconoce, si bien se ha hallado recientemente una proteína de 50.000 kD en algunos pacientes con cáncer. 2) La síntesis de EPO y la capacidad de respuesta de la médula ósea están disminuidas, lo que ocasiona una eritropoyesis deficiente.

Las citocinas producidas por macrófagos (p. ej., interleucina-1b, factor de necrosis tumoral-a, interferón-b), halladas en pacientes con infecciones, estados inflamatorios y neoplasias, provocan esta disminución en la producción de EPO. 3) El metabolismo intracelular del Fe está alterado.

El reciclaje eficaz del Fe procedente de los hematíes envejecidos es fundamental para mantener su equilibrio. En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen con tenacidad el Fe de los hematíes viejos, impidiendo que la eritrona disponga de éste para la síntesis de Hb.

Existen reticulocitopenia e incapacidad para compensar la anemia mediante hiperplasia eritroide. La alteración del metabolismo del Fe y la eritropoyesis deficiente resultante también son consecuencia de la producción de citocinas inflamatorias.

Los síntomas principales consisten en [[fiebre]] y dolor de comienzo subagudo, con frecuencia de carácter pleurítico, en el lado izquierdo del [[abdomen]], en el flanco, en el abdomen superior o en el [[tórax]] inferior, que se puede irradiar al hombro izquierdo. El hipocondrio izquierdo aparece con frecuencia doloroso y es típica la esplenomegalia. En raras ocasiones se ausculta un roce esplénico. La [[leucocitosis]] es habitual y los hemocultivos revelan a veces los gérmenes causales.

== Síntomas, signos y datos de laboratorio ==

Los hallazgos clínicos son habitualmente los de la enfermedad subyacente (infección, inflamación o neoplasia.
La anemia suele ser moderada, raras veces con una Hb <8 g/dl, a menos que se complique con un mecanismo añadido.

Las determinaciones de receptor de transferrina y ferritina séricas ayudan a diferenciar la ferropenia de la anemia de las enfermedades crónicas. Si existe ferropenia junto con anemia de enfermedades crónicas, la ferritina sérica no aumenta (en general se mantiene <100 ng/ml). Así, en caso de infección, inflamación o neoplasia, esta cifra límite de ferritina sugiere ferropenia combinada con anemia de enfermedad crónica.

Dado que, en algunas ocasiones, la ferritina sérica funciona como un reactante de fase aguda, pueden emplearse la ferritina eritrocitaria y el receptor de transferrina sérica para realizar el diagnóstico.

== Tratamiento ==

El tratamiento más importante es el de la [[enfermedad]] subyacente. Dado que la anemia es, generalmente, moderada, no suelen requerirse transfusiones y la EPO recombinante corrige con frecuencia la anemia con escasas o, incluso, sin transfusiones. Debido a que existe una disminución en la síntesis de EPO y una resistencia de la médula ósea a su acción, sobre todo en pacientes con neoplasias, las dosis suelen ser superiores (150-300 U/kg por vía s.c. 3/sem) a las que se emplean en casos de insuficiencia renal.

La probabilidad de una respuesta favorable es elevada si, tras 2 sem de tratamiento, la Hb se ha incrementado en más de 0,5 g/dl y la ferritina sérica es inferior a 400 ng/ml. Se requieren suplementos de Fe para asegurar una respuesta adecuada a la EPO.

== Fuente ==

* Manual de Merck, /Décima Edición. Consultado el [[15 de Octubre]] del [[2012]].
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Anemia de las enfermedades crónicas

2012-10-15T15:20:41Z

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''' [[Anemia de las enfermedades crónicas]].'''
Este tipo de anemia representa la segunda forma de anemia más frecuente en el mundo. En fases iniciales, los hematíes son normocíticos y con el paso del tiempo, se vuelven microcíticos. La característica más importante es que la masa eritroide medular no se expande de manera adecuada en respuesta a la anemia.

== Etiología y patogenia ==

Se creía que esta anemia se presentaba como parte de ciertas enfermedades crónicas, entre las cuales las identificadas con mayor frecuencia son las [[infecciones]], las enfermedades inflamatorias (en particular AR) y las neoplasias; sin embargo, la [[enfermedad]] subyacente no es necesariamente crónica, dado que las características fisiopatológicas de dicha anemia aparecen de forma transitoria prácticamente durante cualquier infección o inflamación.

Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos: 1) se ha demostrado un acortamiento discreto en la supervivencia de los hematíes (en el contexto de una producción compensadora para una médula ósea normal) en pacientes con neoplasias y enfermedades infecciosas granulomatosas crónicas. El mecanismo exacto de esta lesión extracorpuscular de los hematíes se desconoce, si bien se ha hallado recientemente una proteína de 50.000 kD en algunos pacientes con cáncer. 2) La síntesis de EPO y la capacidad de respuesta de la médula ósea están disminuidas, lo que ocasiona una eritropoyesis deficiente.

Las citocinas producidas por macrófagos (p. ej., interleucina-1b, factor de necrosis tumoral-a, interferón-b), halladas en pacientes con infecciones, estados inflamatorios y neoplasias, provocan esta disminución en la producción de EPO. 3) El metabolismo intracelular del Fe está alterado.

El reciclaje eficaz del Fe procedente de los hematíes envejecidos es fundamental para mantener su equilibrio. En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen con tenacidad el Fe de los hematíes viejos, impidiendo que la eritrona disponga de éste para la síntesis de Hb.

Existen reticulocitopenia e incapacidad para compensar la anemia mediante hiperplasia eritroide. La alteración del metabolismo del Fe y la eritropoyesis deficiente resultante también son consecuencia de la producción de citocinas inflamatorias.

Los síntomas principales consisten en [[fiebre]] y dolor de comienzo subagudo, con frecuencia de carácter pleurítico, en el lado izquierdo del [[abdomen]], en el flanco, en el abdomen superior o en el [[tórax]] inferior, que se puede irradiar al hombro izquierdo. El hipocondrio izquierdo aparece con frecuencia doloroso y es típica la esplenomegalia. En raras ocasiones se ausculta un roce esplénico. La [[leucocitosis]] es habitual y los [[hemocultivos]] revelan a veces los gérmenes causales.

== Síntomas, signos y datos de laboratorio ==

Los hallazgos clínicos son habitualmente los de la enfermedad subyacente (infección, inflamación o neoplasia.
La anemia suele ser moderada, raras veces con una Hb <8 g/dl, a menos que se complique con un mecanismo añadido.

Las determinaciones de receptor de transferrina y ferritina séricas ayudan a diferenciar la ferropenia de la anemia de las enfermedades crónicas. Si existe ferropenia junto con anemia de enfermedades crónicas, la ferritina sérica no aumenta (en general se mantiene <100 ng/ml). Así, en caso de infección, inflamación o neoplasia, esta cifra límite de ferritina sugiere ferropenia combinada con anemia de enfermedad crónica.

Dado que, en algunas ocasiones, la ferritina sérica funciona como un reactante de fase aguda, pueden emplearse la ferritina eritrocitaria y el receptor de transferrina sérica para realizar el diagnóstico.

== Tratamiento ==

El tratamiento más importante es el de la [[enfermedad]] subyacente. Dado que la anemia es, generalmente, moderada, no suelen requerirse transfusiones y la EPO recombinante corrige con frecuencia la anemia con escasas o, incluso, sin transfusiones. Debido a que existe una disminución en la síntesis de EPO y una resistencia de la médula ósea a su acción, sobre todo en pacientes con neoplasias, las dosis suelen ser superiores (150-300 U/kg por vía s.c. 3/sem) a las que se emplean en casos de insuficiencia renal.

La probabilidad de una respuesta favorable es elevada si, tras 2 sem de tratamiento, la Hb se ha incrementado en más de 0,5 g/dl y la ferritina sérica es inferior a 400 ng/ml. Se requieren suplementos de Fe para asegurar una respuesta adecuada a la EPO.

== Fuente ==

* Manual de Merck, /Décima Edición. Consultado el [[15 de Octubre]] del [[2012]].
[[Category:Enfermedades]]

Archivo:Anemia1.jpg

2012-10-15T15:16:02Z

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== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Anemia de las enfermedades crónicas

2012-10-15T15:05:35Z

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''' [[Anemia de las enfermedades crónicas]].'''
Este tipo de anemia representa la segunda forma de anemia más frecuente en el mundo. En fases iniciales, los hematíes son normocíticos y con el paso del tiempo, se vuelven microcíticos. La característica más importante es que la masa eritroide medular no se expande de manera adecuada en respuesta a la [[anemia]].

== Etiología y patogenia ==

Se creía que esta anemia se presentaba como parte de ciertas enfermedades crónicas, entre las cuales las identificadas con mayor frecuencia son las [[infecciones]], las enfermedades inflamatorias (en particular AR) y las neoplasias; sin embargo, la [[enfermedad]] subyacente no es necesariamente crónica, dado que las características fisiopatológicas de dicha anemia aparecen de forma transitoria prácticamente durante cualquier infección o inflamación.

Se han identificado tres mecanismos fisiopatológicos: 1) se ha demostrado un acortamiento discreto en la supervivencia de los hematíes (en el contexto de una producción compensadora para una médula ósea normal) en pacientes con neoplasias y enfermedades infecciosas granulomatosas crónicas. El mecanismo exacto de esta lesión extracorpuscular de los hematíes se desconoce, si bien se ha hallado recientemente una proteína de 50.000 kD en algunos pacientes con cáncer. 2) La síntesis de EPO y la capacidad de respuesta de la médula ósea están disminuidas, lo que ocasiona una eritropoyesis deficiente. Las citocinas producidas por macrófagos (p. ej., interleucina-1b, factor de necrosis tumoral-a, interferón-b), halladas en pacientes con infecciones, estados inflamatorios y neoplasias, provocan esta disminución en la producción de EPO. 3) El metabolismo intracelular del Fe está alterado. El reciclaje eficaz del Fe procedente de los hematíes envejecidos es fundamental para mantener su equilibrio. En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen con tenacidad el Fe de los hematíes viejos, impidiendo que la eritrona disponga de éste para la síntesis de Hb.

Existen reticulocitopenia e incapacidad para compensar la anemia mediante hiperplasia eritroide. La alteración del metabolismo del Fe y la eritropoyesis deficiente resultante también son consecuencia de la producción de citocinas inflamatorias.

Los síntomas principales consisten en [[fiebre]] y dolor de comienzo subagudo, con frecuencia de carácter pleurítico, en el lado izquierdo del [[abdomen]], en el flanco, en el abdomen superior o en el [[tórax]] inferior, que se puede irradiar al hombro izquierdo. El hipocondrio izquierdo aparece con frecuencia doloroso y es típica la esplenomegalia. En raras ocasiones se ausculta un roce esplénico. La [[leucocitosis]] es habitual y los [[hemocultivos]] revelan a veces los gérmenes causales.

== Síntomas, signos y datos de laboratorio ==

Los hallazgos clínicos son habitualmente los de la enfermedad subyacente (infección, inflamación o neoplasia.
La anemia suele ser moderada, raras veces con una Hb <8 g/dl, a menos que se complique con un mecanismo añadido.

Las determinaciones de receptor de transferrina y ferritina séricas ayudan a diferenciar la ferropenia de la anemia de las enfermedades crónicas. Si existe ferropenia junto con anemia de enfermedades crónicas, la ferritina sérica no aumenta (en general se mantiene <100 ng/ml). Así, en caso de infección, inflamación o neoplasia, esta cifra límite de ferritina sugiere ferropenia combinada con anemia de enfermedad crónica.

Dado que, en algunas ocasiones, la ferritina sérica funciona como un reactante de fase aguda, pueden emplearse la ferritina eritrocitaria y el receptor de transferrina sérica para realizar el diagnóstico.

== Tratamiento ==

El tratamiento más importante es el de la [[enfermedad]] subyacente. Dado que la anemia es, generalmente, moderada, no suelen requerirse transfusiones y la EPO recombinante corrige con frecuencia la anemia con escasas o, incluso, sin transfusiones. Debido a que existe una disminución en la síntesis de EPO y una resistencia de la médula ósea a su acción, sobre todo en pacientes con neoplasias, las dosis suelen ser superiores (150-300 U/kg por vía s.c. 3/sem) a las que se emplean en casos de insuficiencia renal. La probabilidad de una respuesta favorable es elevada si, tras 2 sem de tratamiento, la Hb se ha incrementado en más de 0,5 g/dl y la ferritina sérica es inferior a 400 ng/ml. Se requieren suplementos de Fe para asegurar una respuesta adecuada a la EPO.

== Fuente ==

* Manual de Merck, /Décima Edición. Consultado el [[15 de Octubre]] del [[2012]].
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Absceso esplénico

2012-09-19T17:16:31Z

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}}''' Abscesos esplénicos.''' Se deben a infección en otro lugar del cuerpo y son pequeños, múltiples y silentes desde el punto de vista clínico, por lo que constituyen hallazgos incidentales en la autopsia.
== Síntomas ==
. Los abscesos esplénicos clínicamente evidentes suelen ser solitarios y se deben a: 1) bacteriemia sistémica originada en otro lugar del cuerpo; 2) traumatismo penetrante o cerrado (con superinfección del hematoma), [[infarto]] blando (en pacientes con hemoglobinopatías, en especial rasgo drepanocítico o enfermedad con hemoglobina S-C) u otras enfermedades (paludismo, quiste hidatídico), o 3) extensión de una infección contigua (p. ej., un absceso subfrénico). Los gérmenes causales más comunes son estafilococos, estreptococos, anaerobios y bacilos gramnegativos aerobios, entre ellos Salmonella. Candida puede producir infección en huéspedes inmunocomprometidos.

Los síntomas principales consisten en [[fiebre]] y dolor de comienzo subagudo, con frecuencia de carácter pleurítico, en el lado izquierdo del abdomen, en el flanco, en el abdomen superior o en el tórax inferior, que se puede irradiar al hombro izquierdo. El hipocondrio izquierdo aparece con frecuencia doloroso y es típica la esplenomegalia. En raras ocasiones se ausculta un roce esplénico. La leucocitosis es habitual y los hemocultivos revelan a veces los gérmenes causales.

== Signos y diagnóstico ==
La TC es la prueba más fiable, pero las radiografías pueden mostrar una masa en hipocondrio izquierdo, gas extraintestinal en el absceso si se debe a gérmenes formadores de gas, desplazamiento de otros órganos, entre ellos [[riñón]], colon y [[estómago]], elevación del hemidiafragma izquierdo y derrame pleural izquierdo. La ecografía puede mostrar defectos intraesplénicos en los abscesos >2 a 3 cm.

== Complicaciones y tratamiento ==
Las complicaciones de los abscesos no tratados comprenden hemorragia en la cavidad del absceso o rotura al peritoneo, al intestino, a los bronquios o al espacio pleural. El absceso esplénico es una causa rara de bacteriemia mantenida en la endocarditis, a pesar de la quimioterapia adecuada.

El tratamiento consiste en antibióticos sistémicos y drenaje del pus mediante catéter percutáneo, esplenotomía o esplenectomía.

== Fuente ==

Manual de Merck, /Décima Edición. Consultado el [[19 de Septiembre]] del [[2012]].
[[Category:Enfermedades]]

Archivo:Abscesos esplénicos.jpg

2012-09-19T17:15:17Z

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== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Absceso esplénico

2012-09-19T17:02:53Z

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}}''' Abscesos esplénicos.''' Se deben a infección en otro lugar del cuerpo y son pequeños, múltiples y silentes desde el punto de vista clínico, por lo que constituyen hallazgos incidentales en la autopsia.
== Síntomas ==
. Los abscesos esplénicos clínicamente evidentes suelen ser solitarios y se deben a: 1) bacteriemia sistémica originada en otro lugar del cuerpo; 2) traumatismo penetrante o cerrado (con superinfección del hematoma), [[infarto]] blando (en pacientes con hemoglobinopatías, en especial rasgo drepanocítico o enfermedad con hemoglobina S-C) u otras enfermedades (paludismo, quiste hidatídico), o 3) extensión de una infección contigua (p. ej., un absceso subfrénico). Los gérmenes causales más comunes son estafilococos, estreptococos, anaerobios y bacilos gramnegativos aerobios, entre ellos Salmonella. Candida puede producir infección en huéspedes inmunocomprometidos.

Los síntomas principales consisten en [[fiebre]] y dolor de comienzo subagudo, con frecuencia de carácter pleurítico, en el lado izquierdo del abdomen, en el flanco, en el abdomen superior o en el tórax inferior, que se puede irradiar al hombro izquierdo. El hipocondrio izquierdo aparece con frecuencia doloroso y es típica la esplenomegalia. En raras ocasiones se ausculta un roce esplénico. La leucocitosis es habitual y los hemocultivos revelan a veces los gérmenes causales.

== Signos y diagnóstico ==
La TC es la prueba más fiable, pero las radiografías pueden mostrar una masa en hipocondrio izquierdo, gas extraintestinal en el absceso si se debe a gérmenes formadores de gas, desplazamiento de otros órganos, entre ellos [[riñón]], colon y [[estómago]], elevación del hemidiafragma izquierdo y derrame pleural izquierdo. La ecografía puede mostrar defectos intraesplénicos en los abscesos >2 a 3 cm.

== Complicaciones y tratamiento ==
Las complicaciones de los abscesos no tratados comprenden hemorragia en la cavidad del absceso o rotura al peritoneo, al intestino, a los bronquios o al espacio pleural. El absceso esplénico es una causa rara de bacteriemia mantenida en la endocarditis, a pesar de la quimioterapia adecuada.

El tratamiento consiste en antibióticos sistémicos y drenaje del pus mediante catéter percutáneo, esplenotomía o esplenectomía.

== Fuente ==

Manual de Merck, /Décima Edición. Consultado el [[19 de Septiembre]] del [[2012]].
[[Category:Enfermedades]]

Síndrome de Distrés respiratorio

2012-08-28T17:21:18Z

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}}'''Síndrome de distrés respiratorio.''' Enfermedad de la membrana hialina causado por la deficiencia de surfactante y que se manifiesta clínicamente por distrés (sufrimiento) respiratorio en los recien nacidos prematuros.

== Epidemiología y fisiopatología ==

El síndrome de distrés respiratorio (SDR) afecta casi siempre a lactantes nacidos antes de la semana 37 de gestación; cuanto mayor sea la prematuridad, mayores serán las probabilidades de que se desarrolle el SDR. Es más frecuente en hijos de madre diabética y menos, sea cual sea la edad gestacional, en los niños que muestran signos de retraso del crecimiento fetal o cuando la madre ha sufrido toxemia o hipertensión. La rotura prematura de membranas también parece proteger en cierto modo frente al SDR.
El surfactante pulmonar, una mezcla de fosfolípidos y tres lipoproteínas surfactantes, es una secreción de los neumocitos de tipo II (v. Fisiología perinatal, La interfase aire-líquido de la capa de [[agua]] que recubre los alvéolos ejerce grandes fuerzas que hacen que éstos se cierren cuando la cantidad de surfactante no es suficiente. Con esto disminuye la compliancia pulmonar y aumenta enormemente el trabajo necesario para inflar unos pulmones rígidos. El RN prematuro tiene aún mayores dificultades, debido a que sus costillas se deforman con mayor facilidad. Así, cuando la compliancia de las costillas es mayor que la de los pulmones, los esfuerzos respiratorios producen profundas depresiones esternales pero escasa entrada de aire; el resultado es una atelectasia difusa.

==Síntomas, signos y complicaciones==

En general, inmediatamente después del [[nacimiento]] o a las pocas horas del mismo se desarrolla una respiración rápida, trabajosa y con ronquido, que va acompañada de retracciones supra y subesternales y aleteo nasal. La magnitud de la atelectasia y la gravedad de la insuficiencia respiratoria aumentan progresivamente. En el SDR grave se produce fatiga de los músculos intercostales y del diafragma, retención de CO2 y acidosis respiratoria. Como la sangre pasa por las regiones atelectásicas de los pulmones sin oxigenarse (es decir, se producen cortocircuitos de derecha a izquierda), el [[niño]] entra en hipoxemia y desarrolla acidosis metabólica.
No todos los RN con SDR muestran signos de sufrimiento respiratorio; los niños de muy bajo peso al nacimiento (es decir, <1.000 g) pueden ser incapaces de iniciar la respiración después del parto, debido a la gran rigidez de sus pulmones, y manifiestan una apnea primaria en la sala de partos.
Los RN con SDR corren mayor riesgo de [[hemorragia]] intraventricular y de muerte neonatal. La patología intracraneal (por isquemia y hemorragia intraventricular) se ha asociado con hipoxemia, hipercarbia, hipotensión, oscilaciones de la PA y baja perfusión cerebral . Otra complicación del SDR es el neumotórax a tensión.

== Diagnóstico==

El diagnóstico de SDR en un RN o 37 sem de gestación es raro y debe hacer sospechar una diabetes mellitus materna no diagnosticada o un error diagnóstico. El diagnóstico se establece a partir de la historia clínica (p. ej., parto prematuro, [[diabetes]] materna, valoración de la madurez pulmonar fetal [v. más adelante]), la exploración clínica (sufrimiento respiratorio, cianosis) y estudios analíticos. Los gases en [[sangre]] arterial revelan grados variables de hipoxemia e hipercarbia. La radiografía de tórax muestra atelectasia difusa (descrita clásicamente como con aspecto de vidrio esmerilado con broncograma aéreo visible) y permite establecer una correlación aproximada con la gravedad clínica del enfermo
El SDR debe diferenciarse de la [[neumonía]] por estreptococos del grupo B de comienzo precoz y de la sepsis, con las que puede tener grandes similitudes clínicas y radiológicas. La neumonía por estreptococos del grupo B es muy difícil de descartar por completo, por lo que en general suele iniciarse la administración de antibióticos a la espera de los resultados analíticos.

==Prevención==

La incidencia del SDR se ha reducido gracias a la valoración de la madurez pulmonar fetal, que permite determinar el momento óptimo para el parto. Para ello hay que medir el surfactante en el líquido amniótico obtenido por amniocentesis o recogido en la vagina (si las membranas se han roto). Los cocientes lecitina/esfingomielina >2 junto a la presencia de fosfatidilglicerol reflejan la madurez de los pulmones.
Cuando es necesario que el feto nazca prematuramente, la administración de betametasona por vía general a la madre durante al menos 24 h antes del parto estimula la producción de surfactante en el feto y suele reducir el riesgo de SDR o disminuir su gravedad (v. también Parto prematuro.

==Pronóstico ==

Si no se trata, la hipoxemia grave puede causar una insuficiencia multiorgánica y la muerte del niño. Sin embargo, si la asistencia respiratoria del RN es adecuada, éste iniciará la producción de surfactante y el SDR cederá al cabo de 4 o 5 d. La administración de surfactante pulmonar favorece la recuperación.
El surfactante pulmonar se instila por vía intratraqueal y reduce la gravedad del SDR, lo que se manifiesta en una rápida mejoría de los gases en sangre arterial y en la radiografía de tórax, así como en la posibilidad de reducir rápidamente la asistencia respiratoria.
El surfactante puede administrarse de forma profiláctica, inmediatamente después del nacimiento, a los prematuros que se considera corren un riesgo muy alto de desarrollar el síndrome. En otras situaciones, se administra como medida de rescate a pacientes diagnosticados de SDR tan pronto como se logra estabilizar su situación. Pueden administrarse dosis repetidas de Survanta (extracto pulmonar natural bovino con proteínas B y C, palmitato de colfescerilo, ácido palmítico y tripalmitina) cada 6 h (hasta 4 dosis), o Exosurf (un surfactante sin proteínas que contiene palmitato de colfescerilo, alcohol cetílico y tiloxapol), que puede repetirse según las necesidades cada 12 h (hasta 3 veces). Durante y después de la administración de surfactante, es necesario vigilar estrechamente al paciente, para confirmar que tolera el tratamiento y que responde precozmente a las variaciones de la oxigenación, la ventilación y la PA sistémica. Una vez administrado el surfactante, la compliancia pulmonar tiende a mejorar con rapidez, por lo que puede ser necesario disminuir la presión inspiratoria máxima del respirador para evitar el riesgo de fugas de aire en los pulmones. También puede ser necesario reducir el resto de los parámetros del respirador (FiO2, frecuencia, etc.).
El surfactante no elimina el riesgo de complicaciones del SDR ni otros problemas de la prematuridad, ni tampoco garantiza una buena evolución; los pacientes tratados deben seguir recibiendo asistencia en una UCI neonatal. El surfactante mejora la supervivencia porque reduce el riesgo de desarrollo de fugas de aire pulmonar (es decir, neumotórax a tensión, [[enfisema]] intersticial pulmonar) y la incidencia y gravedad de la displasia broncopulmonar.

==Tratamiento ==

Para garantizar que el tratamiento sigue siendo adecuado a medida que la función pulmonar va cambiando, es necesario controlar estrechamente los estados circulatorio y respiratorio. La oximetría con proyección de una luz a través de un dedo permite monitorizar de forma continua la saturación de O2 de la Hb. Los aparatos que monitorizan de forma continua e incruenta la tensión transcutánea de O2 y CO2 también reducen la necesidad de extracciones repetidas de sangre. En los pacientes con enfermedades respiratorias moderadas o graves, es decir, en los que requieren O2 (FiO2) al menos al 40%, suele colocarse un catéter en la arteria umbilical (CAU). Cuando ello no es posible, puede recurrirse a un catéter percutáneo en la arteria radial para un control continuo de la PA y para la toma de muestras de sangre para análisis de gases.
La PaO2 aceptable en los RN prematuros varía de 50 a70 mm Hg, valores con los que la saturación de la Hb es casi completa, ya que estos niños tienen Hb fetal, con una afinidad por el O2 mucho mayor que la del adulto. Una PaO2 más alta mantenida conlleva el riesgo de retinopatía de la prematuridad. Igual que en el adulto, la PaCO2 normal oscila de 40 a 50 mm Hg.
Los RN con SDR leve pueden evolucionar bien con O2 suplementario administrado en tienda; cuando el síndrome es más grave, pueden mejorar con presión positiva continua en la vía aérea (PPCA), con la que los pacientes respiran espontáneamente; los casos más graves requieren asistencia respiratoria (v. Uso de la Ventilación mecánica, antes).
Cuando se usa una tienda de O2, éste se mezcla con el aire en un mezclador; el porcentaje de O2 que se administra debe medirse con un analizador de O2, registrando los resultados de forma periódica. El aporte de oxígeno no puede medirse directamente con exactitud ni puede calcularse como una proporción directa del flujo en L/minuto. El O2 debe calentarse (36 a 37 °C) y humidificarse para evitar que las secreciones se enfríen y sequen y para prevenir el broncoespasmo.
La PPCA está indicada en los niños con SDR que respiran espontáneamente y que requieren una FiO2 de al menos el 40% para mantener una PaO2 de 50 a 70 mm Hg. La PPCA puede iniciarse antes si el paciente empeora rápidamente. La presión positiva mantiene abiertos los alvéolos durante todo el ciclo respiratorio y mejora la oxigenación, reduciendo la cantidad de sangre que deriva a través de las áreas atelectásicas.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[28 de Agosto]] del [[2012]].

[[Category:Enfermedades]]

Síndrome de Distrés respiratorio

2012-08-28T17:18:42Z

Tania jc.manzanillo1:

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{{Enfermedad|Síndrome de distrés respiratorio
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}}'''Síndrome de distrés respiratorio.'''Enfermedad de la membrana hialina causado por la deficiencia de surfactante y que se manifiesta clínicamente por distrés (sufrimiento) respiratorio en los recien nacidos prematuros.

== Epidemiología y fisiopatología ==

El síndrome de distrés respiratorio (SDR) afecta casi siempre a lactantes nacidos antes de la semana 37 de gestación; cuanto mayor sea la prematuridad, mayores serán las probabilidades de que se desarrolle el SDR. Es más frecuente en hijos de madre diabética y menos, sea cual sea la edad gestacional, en los niños que muestran signos de retraso del crecimiento fetal o cuando la madre ha sufrido toxemia o hipertensión. La rotura prematura de membranas también parece proteger en cierto modo frente al SDR.
El surfactante pulmonar, una mezcla de fosfolípidos y tres lipoproteínas surfactantes, es una secreción de los neumocitos de tipo II (v. Fisiología perinatal, La interfase aire-líquido de la capa de [[agua]] que recubre los alvéolos ejerce grandes fuerzas que hacen que éstos se cierren cuando la cantidad de surfactante no es suficiente. Con esto disminuye la compliancia pulmonar y aumenta enormemente el trabajo necesario para inflar unos pulmones rígidos. El RN prematuro tiene aún mayores dificultades, debido a que sus costillas se deforman con mayor facilidad. Así, cuando la compliancia de las costillas es mayor que la de los pulmones, los esfuerzos respiratorios producen profundas depresiones esternales pero escasa entrada de aire; el resultado es una atelectasia difusa.

==Síntomas, signos y complicaciones==

En general, inmediatamente después del [[nacimiento]] o a las pocas horas del mismo se desarrolla una respiración rápida, trabajosa y con ronquido, que va acompañada de retracciones supra y subesternales y aleteo nasal. La magnitud de la atelectasia y la gravedad de la insuficiencia respiratoria aumentan progresivamente. En el SDR grave se produce fatiga de los músculos intercostales y del diafragma, retención de CO2 y acidosis respiratoria. Como la sangre pasa por las regiones atelectásicas de los pulmones sin oxigenarse (es decir, se producen cortocircuitos de derecha a izquierda), el [[niño]] entra en hipoxemia y desarrolla acidosis metabólica.
No todos los RN con SDR muestran signos de sufrimiento respiratorio; los niños de muy bajo peso al nacimiento (es decir, <1.000 g) pueden ser incapaces de iniciar la respiración después del parto, debido a la gran rigidez de sus pulmones, y manifiestan una apnea primaria en la sala de partos.
Los RN con SDR corren mayor riesgo de [[hemorragia]] intraventricular y de muerte neonatal. La patología intracraneal (por isquemia y hemorragia intraventricular) se ha asociado con hipoxemia, hipercarbia, hipotensión, oscilaciones de la PA y baja perfusión cerebral . Otra complicación del SDR es el neumotórax a tensión.

== Diagnóstico==

El diagnóstico de SDR en un RN o 37 sem de gestación es raro y debe hacer sospechar una diabetes mellitus materna no diagnosticada o un error diagnóstico. El diagnóstico se establece a partir de la historia clínica (p. ej., parto prematuro, [[diabetes]] materna, valoración de la madurez pulmonar fetal [v. más adelante]), la exploración clínica (sufrimiento respiratorio, cianosis) y estudios analíticos. Los gases en [[sangre]] arterial revelan grados variables de hipoxemia e hipercarbia. La radiografía de tórax muestra atelectasia difusa (descrita clásicamente como con aspecto de vidrio esmerilado con broncograma aéreo visible) y permite establecer una correlación aproximada con la gravedad clínica del enfermo
El SDR debe diferenciarse de la [[neumonía]] por estreptococos del grupo B de comienzo precoz y de la sepsis, con las que puede tener grandes similitudes clínicas y radiológicas. La neumonía por estreptococos del grupo B es muy difícil de descartar por completo, por lo que en general suele iniciarse la administración de antibióticos a la espera de los resultados analíticos.

==Prevención==

La incidencia del SDR se ha reducido gracias a la valoración de la madurez pulmonar fetal, que permite determinar el momento óptimo para el parto. Para ello hay que medir el surfactante en el líquido amniótico obtenido por amniocentesis o recogido en la vagina (si las membranas se han roto). Los cocientes lecitina/esfingomielina >2 junto a la presencia de fosfatidilglicerol reflejan la madurez de los pulmones.
Cuando es necesario que el feto nazca prematuramente, la administración de betametasona por vía general a la madre durante al menos 24 h antes del parto estimula la producción de surfactante en el feto y suele reducir el riesgo de SDR o disminuir su gravedad (v. también Parto prematuro.

==Pronóstico ==

Si no se trata, la hipoxemia grave puede causar una insuficiencia multiorgánica y la muerte del niño. Sin embargo, si la asistencia respiratoria del RN es adecuada, éste iniciará la producción de surfactante y el SDR cederá al cabo de 4 o 5 d. La administración de surfactante pulmonar favorece la recuperación.
El surfactante pulmonar se instila por vía intratraqueal y reduce la gravedad del SDR, lo que se manifiesta en una rápida mejoría de los gases en sangre arterial y en la radiografía de tórax, así como en la posibilidad de reducir rápidamente la asistencia respiratoria.
El surfactante puede administrarse de forma profiláctica, inmediatamente después del nacimiento, a los prematuros que se considera corren un riesgo muy alto de desarrollar el síndrome. En otras situaciones, se administra como medida de rescate a pacientes diagnosticados de SDR tan pronto como se logra estabilizar su situación. Pueden administrarse dosis repetidas de Survanta (extracto pulmonar natural bovino con proteínas B y C, palmitato de colfescerilo, ácido palmítico y tripalmitina) cada 6 h (hasta 4 dosis), o Exosurf (un surfactante sin proteínas que contiene palmitato de colfescerilo, alcohol cetílico y tiloxapol), que puede repetirse según las necesidades cada 12 h (hasta 3 veces). Durante y después de la administración de surfactante, es necesario vigilar estrechamente al paciente, para confirmar que tolera el tratamiento y que responde precozmente a las variaciones de la oxigenación, la ventilación y la PA sistémica. Una vez administrado el surfactante, la compliancia pulmonar tiende a mejorar con rapidez, por lo que puede ser necesario disminuir la presión inspiratoria máxima del respirador para evitar el riesgo de fugas de aire en los pulmones. También puede ser necesario reducir el resto de los parámetros del respirador (FiO2, frecuencia, etc.).
El surfactante no elimina el riesgo de complicaciones del SDR ni otros problemas de la prematuridad, ni tampoco garantiza una buena evolución; los pacientes tratados deben seguir recibiendo asistencia en una UCI neonatal. El surfactante mejora la supervivencia porque reduce el riesgo de desarrollo de fugas de aire pulmonar (es decir, neumotórax a tensión, [[enfisema]] intersticial pulmonar) y la incidencia y gravedad de la displasia broncopulmonar.

==Tratamiento ==

Para garantizar que el tratamiento sigue siendo adecuado a medida que la función pulmonar va cambiando, es necesario controlar estrechamente los estados circulatorio y respiratorio. La oximetría con proyección de una luz a través de un dedo permite monitorizar de forma continua la saturación de O2 de la Hb. Los aparatos que monitorizan de forma continua e incruenta la tensión transcutánea de O2 y CO2 también reducen la necesidad de extracciones repetidas de sangre. En los pacientes con enfermedades respiratorias moderadas o graves, es decir, en los que requieren O2 (FiO2) al menos al 40%, suele colocarse un catéter en la arteria umbilical (CAU). Cuando ello no es posible, puede recurrirse a un catéter percutáneo en la arteria radial para un control continuo de la PA y para la toma de muestras de sangre para análisis de gases.
La PaO2 aceptable en los RN prematuros varía de 50 a70 mm Hg, valores con los que la saturación de la Hb es casi completa, ya que estos niños tienen Hb fetal, con una afinidad por el O2 mucho mayor que la del adulto. Una PaO2 más alta mantenida conlleva el riesgo de retinopatía de la prematuridad. Igual que en el adulto, la PaCO2 normal oscila de 40 a 50 mm Hg.
Los RN con SDR leve pueden evolucionar bien con O2 suplementario administrado en tienda; cuando el síndrome es más grave, pueden mejorar con presión positiva continua en la vía aérea (PPCA), con la que los pacientes respiran espontáneamente; los casos más graves requieren asistencia respiratoria (v. Uso de la Ventilación mecánica, antes).
Cuando se usa una tienda de O2, éste se mezcla con el aire en un mezclador; el porcentaje de O2 que se administra debe medirse con un analizador de O2, registrando los resultados de forma periódica. El aporte de oxígeno no puede medirse directamente con exactitud ni puede calcularse como una proporción directa del flujo en L/minuto. El O2 debe calentarse (36 a 37 °C) y humidificarse para evitar que las secreciones se enfríen y sequen y para prevenir el broncoespasmo.
La PPCA está indicada en los niños con SDR que respiran espontáneamente y que requieren una FiO2 de al menos el 40% para mantener una PaO2 de 50 a 70 mm Hg. La PPCA puede iniciarse antes si el paciente empeora rápidamente. La presión positiva mantiene abiertos los alvéolos durante todo el ciclo respiratorio y mejora la oxigenación, reduciendo la cantidad de sangre que deriva a través de las áreas atelectásicas.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[28 de Agosto]] del [[2012]].

[[Category:Enfermedades]]

Síndrome de Distrés respiratorio

2012-08-28T17:09:30Z

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}}'''Síndrome de distrés respiratorio.'''Enfermedad de la membrana hialina causado por la deficiencia de surfactante y que se manifiesta clínicamente por distrés (sufrimiento) respiratorio en los recien nacidos prematuros.

== Epidemiología y fisiopatología ==

El [[síndrome]] de distrés respiratorio (SDR) afecta casi siempre a lactantes nacidos antes de la semana 37 de gestación; cuanto mayor sea la prematuridad, mayores serán las probabilidades de que se desarrolle el SDR. Es más frecuente en hijos de [[madre]] diabética y menos, sea cual sea la edad gestacional, en los niños que muestran signos de retraso del crecimiento fetal o cuando la madre ha sufrido toxemia o hipertensión. La rotura prematura de membranas también parece proteger en cierto modo frente al SDR.
El surfactante pulmonar, una mezcla de fosfolípidos y tres lipoproteínas surfactantes, es una secreción de los neumocitos de tipo II (v. Fisiología perinatal, La interfase aire-líquido de la capa de [[agua]] que recubre los alvéolos ejerce grandes fuerzas que hacen que éstos se cierren cuando la cantidad de surfactante no es suficiente. Con esto disminuye la compliancia pulmonar y aumenta enormemente el trabajo necesario para inflar unos pulmones rígidos. El RN prematuro tiene aún mayores dificultades, debido a que sus costillas se deforman con mayor facilidad. Así, cuando la compliancia de las costillas es mayor que la de los pulmones, los esfuerzos respiratorios producen profundas depresiones esternales pero escasa entrada de aire; el resultado es una atelectasia difusa.

==Síntomas, signos y complicaciones==

En general, inmediatamente después del [[nacimiento]] o a las pocas horas del mismo se desarrolla una respiración rápida, trabajosa y con ronquido, que va acompañada de retracciones supra y subesternales y aleteo nasal. La magnitud de la atelectasia y la gravedad de la insuficiencia respiratoria aumentan progresivamente. En el SDR grave se produce fatiga de los músculos intercostales y del diafragma, retención de CO2 y acidosis respiratoria. Como la sangre pasa por las regiones atelectásicas de los pulmones sin oxigenarse (es decir, se producen cortocircuitos de derecha a izquierda), el [[niño]] entra en hipoxemia y desarrolla acidosis metabólica.
No todos los RN con SDR muestran signos de sufrimiento respiratorio; los niños de muy bajo peso al nacimiento (es decir, <1.000 g) pueden ser incapaces de iniciar la respiración después del parto, debido a la gran rigidez de sus pulmones, y manifiestan una apnea primaria en la sala de partos.
Los RN con SDR corren mayor riesgo de [[hemorragia]] intraventricular y de muerte neonatal. La patología intracraneal (por isquemia y hemorragia intraventricular) se ha asociado con hipoxemia, hipercarbia, hipotensión, oscilaciones de la PA y baja perfusión cerebral . Otra complicación del SDR es el neumotórax a tensión.

== Diagnóstico==

El diagnóstico de SDR en un RN o 37 sem de gestación es raro y debe hacer sospechar una diabetes mellitus materna no diagnosticada o un error diagnóstico. El diagnóstico se establece a partir de la historia clínica (p. ej., parto prematuro, [[diabetes]] materna, valoración de la madurez pulmonar fetal [v. más adelante]), la exploración clínica (sufrimiento respiratorio, cianosis) y estudios analíticos. Los gases en sangre arterial revelan grados variables de hipoxemia e hipercarbia. La radiografía de tórax muestra atelectasia difusa (descrita clásicamente como con aspecto de vidrio esmerilado con broncograma aéreo visible) y permite establecer una correlación aproximada con la gravedad clínica del enfermo
El SDR debe diferenciarse de la [[neumonía]] por estreptococos del grupo B de comienzo precoz y de la sepsis, con las que puede tener grandes similitudes clínicas y radiológicas. La neumonía por estreptococos del grupo B es muy difícil de descartar por completo, por lo que en general suele iniciarse la administración de antibióticos a la espera de los resultados analíticos.

==Prevención==

La incidencia del SDR se ha reducido gracias a la valoración de la madurez pulmonar fetal, que permite determinar el momento óptimo para el parto. Para ello hay que medir el surfactante en el líquido amniótico obtenido por amniocentesis o recogido en la vagina (si las membranas se han roto). Los cocientes lecitina/esfingomielina >2 junto a la presencia de fosfatidilglicerol reflejan la madurez de los pulmones.
Cuando es necesario que el feto nazca prematuramente, la administración de betametasona por vía general a la madre durante al menos 24 h antes del parto estimula la producción de surfactante en el feto y suele reducir el riesgo de SDR o disminuir su gravedad (v. también Parto prematuro.

==Pronóstico ==

Si no se trata, la hipoxemia grave puede causar una insuficiencia multiorgánica y la muerte del niño. Sin embargo, si la asistencia respiratoria del RN es adecuada, éste iniciará la producción de surfactante y el SDR cederá al cabo de 4 o 5 d. La administración de surfactante pulmonar favorece la recuperación.
El surfactante pulmonar se instila por vía intratraqueal y reduce la gravedad del SDR, lo que se manifiesta en una rápida mejoría de los gases en sangre arterial y en la radiografía de tórax, así como en la posibilidad de reducir rápidamente la asistencia respiratoria.
El surfactante puede administrarse de forma profiláctica, inmediatamente después del nacimiento, a los prematuros que se considera corren un riesgo muy alto de desarrollar el síndrome. En otras situaciones, se administra como medida de rescate a pacientes diagnosticados de SDR tan pronto como se logra estabilizar su situación. Pueden administrarse dosis repetidas de Survanta (extracto pulmonar natural bovino con proteínas B y C, palmitato de colfescerilo, ácido palmítico y tripalmitina) cada 6 h (hasta 4 dosis), o Exosurf (un surfactante sin proteínas que contiene palmitato de colfescerilo, alcohol cetílico y tiloxapol), que puede repetirse según las necesidades cada 12 h (hasta 3 veces). Durante y después de la administración de surfactante, es necesario vigilar estrechamente al paciente, para confirmar que tolera el tratamiento y que responde precozmente a las variaciones de la oxigenación, la ventilación y la PA sistémica. Una vez administrado el surfactante, la compliancia pulmonar tiende a mejorar con rapidez, por lo que puede ser necesario disminuir la presión inspiratoria máxima del respirador para evitar el riesgo de fugas de aire en los pulmones. También puede ser necesario reducir el resto de los parámetros del respirador (FiO2, frecuencia, etc.).
El surfactante no elimina el riesgo de complicaciones del SDR ni otros problemas de la prematuridad, ni tampoco garantiza una buena evolución; los pacientes tratados deben seguir recibiendo asistencia en una UCI neonatal. El surfactante mejora la supervivencia porque reduce el riesgo de desarrollo de fugas de aire pulmonar (es decir, neumotórax a tensión, [[enfisema]] intersticial pulmonar) y la incidencia y gravedad de la displasia broncopulmonar.

==Tratamiento ==

Para garantizar que el tratamiento sigue siendo adecuado a medida que la función pulmonar va cambiando, es necesario controlar estrechamente los estados circulatorio y respiratorio. La oximetría con proyección de una luz a través de un dedo permite monitorizar de forma continua la saturación de O2 de la Hb. Los aparatos que monitorizan de forma continua e incruenta la tensión transcutánea de O2 y CO2 también reducen la necesidad de extracciones repetidas de sangre. En los pacientes con enfermedades respiratorias moderadas o graves, es decir, en los que requieren O2 (FiO2) al menos al 40%, suele colocarse un catéter en la arteria umbilical (CAU). Cuando ello no es posible, puede recurrirse a un catéter percutáneo en la arteria radial para un control continuo de la PA y para la toma de muestras de sangre para análisis de gases.
La PaO2 aceptable en los RN prematuros varía de 50 a70 mm Hg, valores con los que la saturación de la Hb es casi completa, ya que estos niños tienen Hb fetal, con una afinidad por el O2 mucho mayor que la del adulto. Una PaO2 más alta mantenida conlleva el riesgo de retinopatía de la prematuridad. Igual que en el adulto, la PaCO2 normal oscila de 40 a 50 mm Hg.
Los RN con SDR leve pueden evolucionar bien con O2 suplementario administrado en tienda; cuando el síndrome es más grave, pueden mejorar con presión positiva continua en la vía aérea (PPCA), con la que los pacientes respiran espontáneamente; los casos más graves requieren asistencia respiratoria (v. Uso de la Ventilación mecánica, antes).
Cuando se usa una tienda de O2, éste se mezcla con el aire en un mezclador; el porcentaje de O2 que se administra debe medirse con un analizador de O2, registrando los resultados de forma periódica. El aporte de oxígeno no puede medirse directamente con exactitud ni puede calcularse como una proporción directa del flujo en L/minuto. El O2 debe calentarse (36 a 37 °C) y humidificarse para evitar que las secreciones se enfríen y sequen y para prevenir el broncoespasmo.
La PPCA está indicada en los niños con SDR que respiran espontáneamente y que requieren una FiO2 de al menos el 40% para mantener una PaO2 de 50 a 70 mm Hg. La PPCA puede iniciarse antes si el paciente empeora rápidamente. La presión positiva mantiene abiertos los alvéolos durante todo el ciclo respiratorio y mejora la oxigenación, reduciendo la cantidad de sangre que deriva a través de las áreas atelectásicas.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[28 de Agosto]] del [[2012]].

[[Category:Enfermedades]]

El Jardín (Manzanillo)

2012-07-13T15:48:37Z

Tania jc.manzanillo1:

{{Localidad
|nombre = Localidad Sabana Nueva "El Jardín"
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}}
<div align="justify">
'''Localidad Sabana Nueva El Jardín'''. Pequeño poblado situado en las inmediaciones del Municipio Manzanillo, Provincia Granma, su nombre esta relacionado con las características de su geografía.

== Ubicación ==

<br>Poblado que se encuentra situado en el Consejo Popular No. 9 del Municipio [[Celia Sánchez (Manzanillo)|Manzanillo]] Provincia Granma, limita con la comunidad Sabana Nueva y [[El Sitio|El Sitio]]. Se le conoce como Sabana Nueva porque su geografía tiene las características de sabana. <br>

== Población  ==

Cuenta con 94 habitantes, de ellos 45 hombres y 49 mujeres, posee 29 viviendas.
La población es de origen campesino, la cual se dedicada fundamentalmente a la producción agrícola (cultivos varios, tanto de ciclo corto como otros de larga duración) y ganadería, haciéndolo algunos concentrados en una cooperativa de producción agropecuaria y otros de forma independiente. 

== <br>Educación y Salud ==

<br>Existe en la zona una escuela primaria donde se cursa hasta el 6to grado, un consultorio médico de la familia que presta servicio de atención primaria a todos los pobladores de la zona, también se encuentra una tienda del pueblo y una pública telefónica.

<br>

== Fuente ==

*Trabajadores sociales

== Véase también ==

*[[Sabana Nueva Manzanillo|Sabana Nueva Manzanillo]]
*[[Localidad Biajaca Abajo Manzanillo|Biajaca Abajo Manzanillo]]
*[[Localidad El Palmar (Manzanillo)|El Palmar]]
</div>
[[Category:Localidades]]

Julito (Manzanillo)

2012-07-13T15:44:53Z

Tania jc.manzanillo1:

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{{Ficha de entidad subnacional
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}}'''Julito (Manzanillo)'''. Localidad perteneciente al Consejo Popular [[Jibacoa (Manzanillo)]], provincia [[Granma]], [[Cuba]].

== Ubicación geográfica ==

La localidad se encuentra ubicada en una zona rural. Tiene una extensión territorial de 6 Km<sup>2</sup>. Limita al este con el municipio [[Yara]], al oeste con la carretera de [[Cayo Espino (Manzanillo)]], al norte con el poblado del Pozón y al sur con la localidad de Secadero.

== Desarrollo económico ==

=== Actividad económica fundamental ===

Los habitantes de esta localidad se dedican a las producciones agrícolas de cultivos varios y forestales, la [[ganadería]]y la siembra de viandas y hortalizas. Los obreros se vinculan además a la [[UBPC]] de Palmarito ubicada en Jibacoa.

=== Comercio ===

La localidad cuenta con una bodega, para la venta de productos de la canasta básica a la población.

== Desarrollo social ==

=== Población ===

Cuenta con una población de 93 habitantes, de ellos 52 hombres y 41 mujeres en 28 viviendas, construidas de [[madera]], techo de [[guano]], Zinc, fibrocemento. Algunas construidas de mamposteria.

=== Cultura ===

Las actividades culturales y de recreación sana las desarrollan los promotores culturales de la propia localidad conjuntamente con otras organizaciones políticas y sociales.

=== Educación ===

Cuenta con una escuela primaria, donde se cursa desde el nivel preescolar hasta 6to grado.

=== Salud ===

Existe un Consultorio Médicode la Familia y un policlínico perteneciente a la localidad de [[Jibacoa]].

== Fuentes ==

*Delegado de la circunscripción.
*Trabajadores sociales.

[[Category:Localidades_de_Cuba]]

Julito (Manzanillo)

2012-07-13T15:39:24Z

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}}'''Julito (Manzanillo)'''. Localidad perteneciente al Consejo Popular [[Jibacoa (Manzanillo)]], provincia [[Granma]], [[Cuba]].

== Ubicación geográfica ==

La localidad se encuentra ubicada en una zona rural. Tiene una extensión territorial de 6 Km<sup>2</sup>. Limita al este con el municipio [[Yara]], al oeste con la carretera de [[Cayo Espino (Manzanillo)]], al norte con el poblado del Pozón y al sur con la localidad de Secadero.

== Desarrollo económico ==

=== Actividad económica fundamental ===

Los habitantes de esta localidad se dedican a las producciones agrícolas de cultivos varios y forestales, la [[ganadería]]y la siembra de viandas y hortalizas. Los obreros se vinculan además a la [[UBPC]] de Palmarito ubicada en Jibacoa.

=== Comercio ===

La localidad cuenta con una bodega, para la venta de productos de la canasta básica a la población.

== Desarrollo social ==

=== Población ===

Cuenta con una población de 93 habitantes, de ellos 52 hombres y 41 mujeres en 28 viviendas, construidas de [[madera]], techo de [[guano]], Zinc, fibrocemento. Algunas construidas de mamposteria.

=== Cultura ===

Las actividades culturales y de recreación sana las desarrollan los promotores culturales de la propia localidad conjuntamente con otras organizaciones políticas y sociales.

=== Educación ===

Cuenta con una escuela primaria, donde se cursa desde el nivel preescolar hasta 6to grado.

=== Salud ===

Existe un [[Consultorio Médicode la Familia]], y un policlínico perteneciente a la localidad de [[Jibacoa]].

== Fuentes ==

*Delegado de la circunscripción.
*Trabajadores sociales.

[[Category:Localidades_de_Cuba]]

Nevos Displásicos

2012-07-09T16:19:39Z

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}}'''Nevos Displásicos.''' Lesiones pigmentadas, con frecuencia de gran tamaño, en general con márgenes irregulares y mal definidos, de coloración irregular con zonas pardas y más claras y con componentes maculares o papulares.

== Síntomas y signos ==

Los nevos displásicos son frecuentes. Un nevo displásico simple no se asocia con mucho riesgo de melanoma y no permite definir que una persona tiene más riesgo de desarrollar uno. La propensión a desarrollar nevos displásicos se puede heredar (autosómico dominante) o ser esporádica sin asociación familiar detectable. El síndrome melanoma-nevo displásico alude a la presencia de múltiples nevos displásicos y melanomas en dos o más familiares de primer grado. Estos pacientes tienen un riesgo mayor de desarrollar un melanoma.
Aunque los hallazgos clínicos pueden sugerir el diagnóstico, los criterios [[diagnósticos]] e histológicos de los nevos displásicos siguen evolucionando. Aunque el diagnóstico de nevo displásico puede resultar sencillo desde el punto de vista [[clínico]], estos pacientes pueden presentar muchos nevos atípicos, lo que dificulta el seguimiento.
Se debe obtener una historia familiar que haga referencia especial a los nevos y los melanomas (que pueden surgir sobre un nevo displásico o de novo) u otros cánceres cutáneos. Si la historia sugiere un melanoma, se debe explorar también a otros familiares de primer grado. Los pacientes con nevos displásicos pertenecientes a familias predispuestas a desarrollar melanomas (dos o más familiares de primer grado con melanomas cutáneos) tienen un riesgo elevado de desarrollar melanomas; sin embargo, no está claro si los pacientes con nevos displásicos sin antecedentes familiares de melanoma también tienen más riesgo de desarrollar esta [[lesión]].

== Diagnóstico ==

Se debe explorar toda la piel (incluido el cuero cabelludo) de un paciente en el que se sospecha que uno o más nevos son displásicos. Se deben biopsiar una o más lesiones atípicas. Los pacientes con nevos displásicos múltiples y antecedentes familiares de melanoma deben ser explorados regularmente. Los nevos displásicos suelen ser más grandes que los restantes nevos (>6 mm de diámetro) y suelen ser redondos (a diferencia de los melanomas) con márgenes discretamente elevados y discretamente asimétricos. Los melanomas suelen mostrar una coloración más irregular, no sólo zonas más claras y oscuras, sino zonas rojas, negras y azuladas con aclaramiento central. Los nevos displásicos son menos regulares histológicamente que los no displásicos, con alteraciones arquitecturales y atipia melanocítica.

== Tratamiento ==

Las lesiones que sugieren la presencia de un [[melanoma]] precoz deben ser resecadas. Los pacientes con nevos displásicos deben evitar la exposición solar excesiva y utilizar filtros solares con un factor de protección de 15 como mínimo; también se debe enseñar la [[técnica]] de la autoexploración de los nevos y a reconocer las características clínicas de los melanomas. Para determinar estos cambios se debe realizar una exploración regular con fotografías en color de las lesiones del paciente, tanto en el momento de consulta inicial como durante el seguimiento.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[8 de Julio]] del [[2012]].

[[Category:Enfermedades]]

Infecciones necrotizantes subcutáneas

2012-06-08T18:37:37Z

Tania jc.manzanillo1:

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}}'''Infecciones necrotizantes subcutáneas.''' Se producen típicamente por una mezcla de microorganismos aerobios y anaerobios, que originan necrosis del [[tejido]] subcutáneo, que suele afectar también a la fascia.

==Etiología, patogenia y morfología==

Aunque el S. pyogenes ([[estreptococos]] de grupo A) puede producir por sí mismo una celulitis o fascitis necrotizante grave, estas infecciones suelen asociarse a la infección por bacterias aerobias y anaerobias, sobre todo estreptococos aerobios del grupo no A, bacilos gramnegativos aerobios, cocos grampositivos anaerobios y Bacteroides sp.
Estos microorganismos se extienden al tejido subcutáneo desde una infección o traumatismo contiguo. El traumatismo suele ser poco importante y de naturaleza térmica, química o mecánica, incluidos los procedimientos quirúrgicos. Las lesiones se suelen localizar en las extremidades y se producen a partir de una úlcera cutánea o las complicaciones infecciosas de una lesión previa. La afectación perineal, la segunda localización en frecuencia, suele producirse como complicación de una cirugía previa, de una infección de las glándulas periuretrales o de infecciones retroperitoneales por la perforación de una víscera abdominal. Cuando se afectan los genitales masculinos, este proceso se denomina enfermedad de Fournier.
Los principales hallazgos macroscópicos son [[edema]] y necrosis del tejido subcutáneo, incluida la fascia adyacente, con socavamiento extenso del tejido circundante, oclusión de los pequeños vasos subcutáneos (que determina una gangrena dérmica) y afectación muscular ausente o discreta. Entre las alteraciones microscópicas destacan la intensa infiltración por polinucleares, la formación de microabscesos y la necrosis del tejido subcutáneo y la fascia adyacente. Las arteriolas y vénulas subcutáneas suelen aparecer obstruidas por completo.
La [[isquemia]], el edema y la inflamación del tejido subcutáneo reducen la Po2 y permiten el crecimiento de los anaerobios estrictos (como Bacteroides), al tiempo que estimulan el metabolismo anaerobio de organismos facultativos (como E. coli). Este metabolismo anaerobio suele producir hidrógeno y nitrógeno, gases relativamente insolubles, que se pueden acumular en los tejidos subcutáneos y hacer que crepiten o que aparezca gas en el mismo (detectable con radiología).
Los pacientes diabéticos parecen predispuestos a estas infecciones, hecho que se puede explicar por la enfermedad de pequeño vaso que determina hipoxia tisular y favorece el metabolismo de las bacterias anaerobias, por la alteración funcional de los leucocitos y por el incremento de la glucosa tisular, que aporta suficientes nutrientes para el crecimiento bacteriano.

== Síntomas y signos ==

La zona afectada suele ser muy dolorosa y la piel que la recubre aparece roja, caliente y edematosa. Cuando la lesión progresa, se produce una pérdida de coloración violácea, con ampollas, crepitación y gangrena dérmica. La [[fiebre]] aparece casi siempre y se acompaña característicamente de toxicidad sistémica, con taquicardia y alteraciones del estado mental que oscilan desde la confusión al estupor. Con frecuencia se reconocen signos de depleción del volumen intravascular, como hipotensión.

==Hallazgos de laboratorio y diagnóstico==

Suele producirse leucocitosis de polinucleares. En los diabéticos, la glucemia aumenta y se puede producir cetoacidosis. El menor volumen intravascular puede hacer que se concentre la orina y aumenten la creatinina y el BUN séricos. La radiología de la zona afectada suele mostrar gas en las partes blandas.
Una [[piel]] roja, dolorosa, caliente y muy edematosa indica que existe una [[infección]] necrotizante del tejido subcutáneo, lo que constituye una urgencia dermatológica, en la que suele estar indicada la incisión. Resulta fundamental distinguirla de la gangrena gaseosa por clostridios, en la que se observan miositis y necrosis muscular, para realizar el tratamiento adecuado
Una evolución rápida con desarrollo de ampollas, equimosis, gangrena dérmica, fluctuación, crepitación o presencia de gas en las partes blandas (apreciable radiológicamente) exige una valoración quirúrgica. Se deben realizar hemocultivos. El pus aspirado en una jeringa por vía percutánea o durante la cirugía representa el material más adecuado para realizar la tinción de Gram y para los cultivos de aerobios y anaerobios.

==Pronóstico==

Se debe consultar al [[cirujano]]. La mortalidad aproximada es del 30% y el pronóstico empeora por la edad avanzada, la presencia de problemas médicos asociados, el retraso en el diagnóstico y el tratamiento y una cirugía insuficiente.
La tinción de Gram del pus determina el antibiótico que se debe emplear. Como suelen aislarse aerobios y anaerobios, es preciso realizar tratamiento con gentamicina combinada con clindamicina o bien cefoxitina o imipenem solos hasta que lleguen los cultivos. Se pueden necesitar grandes cantidades de líquidos i.v. para reponer las pérdidas de líquido en los tejidos.

== Tratamiento ==

El tratamiento consiste en la incisión primaria con desbridamiento extenso. El tratamiento con O2 hiperbárico reduce el número de desbridamientos necesarios y la mortalidad. La zona afectada es típicamente mayor de la que se esperaba y se debe ampliar la incisión hasta que el dedo o el instrumental no consigan ya separar la piel y el tejido subcutáneo de la fascia profunda. El error más frecuente en el tratamiento de estos pacientes consiste en realizar una cirugía insuficiente. Si se repite la cirugía 1 o 2 después se puede garantizar una incisión adecuada con desbridamiento de la zona afectada en su totalidad. Puede ser necesario amputar la extremidad.

== Fuente ==
Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el [[7 de Junio]] del [[2012]].

[[Category:Enfermedades]]

Infecciones necrotizantes subcutáneas

2012-06-07T22:53:34Z

Tania jc.manzanillo1:

Infecciones necrotizantes subcutáneas

2012-06-07T22:51:45Z

Tania jc.manzanillo1: Página creada con '<div align="justify"> {{Enfermedad|Infecciones necrotizantes subcutáneas |imagen_del_virus= INFECCIONES_NECROTIZANTES_SUBCUTÁNEAS.jpeg |imagen_de_los_sintomas= |clasificacion...'