EcuRed - Contribuciones del colaborador [es]

Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T16:29:07Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4.jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene [[pus]], resultado de la necrosis del [[tejido]] pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un [[absceso pulmonar]] puede ser pútrido (causado por [[bacterias]] anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a [[necrosis]] central y compromete una o más áreas del [[parénquima]] pulmonar.

==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la [[enfermedad]] se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados [[gérmenes]] pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados [[absceso]]s simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la [[tuberculosis]] no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).

==Anatomía patológica==
La localización y el número de los [[absceso]]s dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del [[absceso]] dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe [[necrosis]] del [[parénquima]], [[licuefacción]] y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del [[parénquima]] necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los [[absceso]]s benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al [[absceso]] se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un [[neumotórax]] o a un empiema.

==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del [[absceso pulmonar]] generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con [[fiebre]], [[anorexia]], pérdida de peso y [[tos]] con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, [[ácidos grasos]] de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos [[microorganismos]].
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o [[hemoptisis]].
En la exploración física del [[tórax]] presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y [[dedos]] en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los [[síntomas]] más precoces suelen ser los de una [[neumonía]], es decir, malestar general, [[anorexia]], [[tos]] productiva, sudación y [[fiebre]]. Excepto que el [[absceso]] esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por [[bacterias]] anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del [[antibiótico]].

==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los [[antibióticos]]. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronóstico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de [[estenosis]] bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un [[absceso pulmonar]] depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar [[cirugía]].
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del [[absceso pulmonar]] es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, [[convulsiones]], enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el [[sueño]] y que las condiciones antes citadas pueden faltar.

==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|250px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]

===Tratamiento curativo===

Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:
*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el [[dolor]] y bajar la [[fiebre]] con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*[[Antibióticos]]: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del [[absceso]] (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son [[gérmenes]] anaeróbicos.
La [[Penicilina]] es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la [[fiebre]] o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a [[Penicilina]] Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La [[Clindamicina]] se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la [[penicilina]], hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la [[fiebre]], pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la [[radiografía]] lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las [[Cefalosporinas]] de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de [[Penicilina]] y [[Metronidazol]] este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.

===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del [[absceso]].
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del [[pulmón]], empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, [[mediastinitis]], [[hemoptisis]]. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos cerebrales, [[endocarditis]], [[amiloidosis]] y [[artritis]].

==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T16:28:38Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Tratamiento */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4.jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene [[pus]], resultado de la necrosis del [[tejido]] pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un [[absceso pulmonar]] puede ser pútrido (causado por [[bacterias]] anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a [[necrosis]] central y compromete una o más áreas del [[parénquima]] pulmonar.

==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la [[enfermedad]] se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados [[gérmenes]] pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados [[absceso]]s simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la [[tuberculosis]] no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).

==Anatomía patológica==
La localización y el número de los [[absceso]]s dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del [[absceso]] dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe [[necrosis]] del [[parénquima]], [[licuefacción]] y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del [[parénquima]] necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los [[absceso]]s benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al [[absceso]] se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un [[neumotórax]] o a un empiema.

==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del [[absceso pulmonar]] generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con [[fiebre]], [[anorexia]], pérdida de peso y [[tos]] con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, [[ácidos grasos]] de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos [[microorganismos]].
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o [[hemoptisis]].
En la exploración física del [[tórax]] presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y [[dedos]] en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los [[síntomas]] más precoces suelen ser los de una [[neumonía]], es decir, malestar general, [[anorexia]], [[tos]] productiva, sudación y [[fiebre]]. Excepto que el [[absceso]] esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por [[bacterias]] anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del [[antibiótico]].

==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los [[antibióticos]]. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronóstico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de [[estenosis]] bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un [[absceso pulmonar]] depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar [[cirugía]].
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del [[absceso pulmonar]] es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, [[convulsiones]], enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el [[sueño]] y que las condiciones antes citadas pueden faltar.

==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|250px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]

===Tratamiento curativo===

Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:
*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el [[dolor]] y bajar la [[fiebre]] con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*[[Antibióticos]]: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del [[absceso]] (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son [[gérmenes]] anaeróbicos.
La [[Penicilina]] es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la [[fiebre]] o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a [[Penicilina]] Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La [[Clindamicina]] se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la [[penicilina]], hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la [[fiebre]], pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la [[radiografía]] lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las [[Cefalosporinas]] de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de [[Penicilina]] y [[Metronidazol]] este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.

===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del [[absceso]].
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del [[pulmón]], empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, [[mediastinitis]], [[hemoptisis]]. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos cerebrales, [[endocarditis]], [[amiloidosis]] y [[artritis]].

==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T16:27:06Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Anatomía patológica */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4.jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene [[pus]], resultado de la necrosis del [[tejido]] pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un [[absceso pulmonar]] puede ser pútrido (causado por [[bacterias]] anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a [[necrosis]] central y compromete una o más áreas del [[parénquima]] pulmonar.

==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la [[enfermedad]] se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados [[gérmenes]] pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados [[absceso]]s simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la [[tuberculosis]] no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).

==Anatomía patológica==
La localización y el número de los [[absceso]]s dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del [[absceso]] dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe [[necrosis]] del [[parénquima]], [[licuefacción]] y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del [[parénquima]] necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los [[absceso]]s benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al [[absceso]] se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un [[neumotórax]] o a un empiema.

==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del [[absceso pulmonar]] generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con [[fiebre]], [[anorexia]], pérdida de peso y [[tos]] con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, [[ácidos grasos]] de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos [[microorganismos]].
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o [[hemoptisis]].
En la exploración física del [[tórax]] presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y [[dedos]] en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los [[síntomas]] más precoces suelen ser los de una [[neumonía]], es decir, malestar general, [[anorexia]], [[tos]] productiva, sudación y [[fiebre]]. Excepto que el [[absceso]] esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por [[bacterias]] anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del [[antibiótico]].

==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los [[antibióticos]]. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronóstico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de [[estenosis]] bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un [[absceso pulmonar]] depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar [[cirugía]].
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del [[absceso pulmonar]] es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, [[convulsiones]], enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el [[sueño]] y que las condiciones antes citadas pueden faltar.

==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|250px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]

===Tratamiento curativo===. Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:

*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el [[dolor]] y bajar la [[fiebre]] con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*[[Antibióticos]]: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del [[absceso]] (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son [[gérmenes]] anaeróbicos.
La [[Penicilina]] es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la [[fiebre]] o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a [[Penicilina]] Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La [[Clindamicina]] se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la [[penicilina]], hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la [[fiebre]], pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la [[radiografía]] lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las [[Cefalosporinas]] de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de [[Penicilina]] y [[Metronidazol]] este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.

===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del [[absceso]].
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del [[pulmón]], empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, [[mediastinitis]], [[hemoptisis]]. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos cerebrales, [[endocarditis]], [[amiloidosis]] y [[artritis]].

==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T16:26:31Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4.jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene [[pus]], resultado de la necrosis del [[tejido]] pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un [[absceso pulmonar]] puede ser pútrido (causado por [[bacterias]] anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a [[necrosis]] central y compromete una o más áreas del [[parénquima]] pulmonar.

==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la [[enfermedad]] se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados [[gérmenes]] pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados [[absceso]]s simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la [[tuberculosis]] no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).

==Anatomía patológica==
La localización y el número de los [[absceso]]s dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del [[absceso]] dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe [[necrosis]] del [[parénquima]], [[licuefacción]] y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del [[parénquima]] necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los [[abscesos]] benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al [[absceso]] se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un [[neumotórax]] o a un empiema.

==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del [[absceso pulmonar]] generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con [[fiebre]], [[anorexia]], pérdida de peso y [[tos]] con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, [[ácidos grasos]] de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos [[microorganismos]].
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o [[hemoptisis]].
En la exploración física del [[tórax]] presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y [[dedos]] en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los [[síntomas]] más precoces suelen ser los de una [[neumonía]], es decir, malestar general, [[anorexia]], [[tos]] productiva, sudación y [[fiebre]]. Excepto que el [[absceso]] esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por [[bacterias]] anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del [[antibiótico]].

==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los [[antibióticos]]. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronóstico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de [[estenosis]] bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un [[absceso pulmonar]] depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar [[cirugía]].
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del [[absceso pulmonar]] es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, [[convulsiones]], enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el [[sueño]] y que las condiciones antes citadas pueden faltar.

==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|250px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]

===Tratamiento curativo===. Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:

*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el [[dolor]] y bajar la [[fiebre]] con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*[[Antibióticos]]: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del [[absceso]] (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son [[gérmenes]] anaeróbicos.
La [[Penicilina]] es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la [[fiebre]] o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a [[Penicilina]] Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La [[Clindamicina]] se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la [[penicilina]], hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la [[fiebre]], pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la [[radiografía]] lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las [[Cefalosporinas]] de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de [[Penicilina]] y [[Metronidazol]] este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.

===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del [[absceso]].
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del [[pulmón]], empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, [[mediastinitis]], [[hemoptisis]]. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos cerebrales, [[endocarditis]], [[amiloidosis]] y [[artritis]].

==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T15:58:57Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4.jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene [[pus]], resultado de la necrosis del [[tejido]] pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un [[absceso pulmonar]] puede ser pútrido (causado por [[bacterias]] anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a [[necrosis]] central y compromete una o más áreas del [[parénquima]] pulmonar.

==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la [[enfermedad]] se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados [[gérmenes]] pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados [[abscesos]] simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la [[tuberculosis]] no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).

==Anatomía patológica==
La localización y el número de los [[abscesos]] dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del [[absceso]] dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe [[necrosis]] del [[parénquima]], [[licuefacción]] y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del [[parénquima]] necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los [[abscesos]] benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al [[absceso]] se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un [[neumotórax]] o a un empiema.

==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del [[absceso pulmonar]] generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con [[fiebre]], [[anorexia]], pérdida de peso y [[tos]] con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, [[ácidos grasos]] de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos.
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o hemoptisis.
En la exploración física del tórax presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico.
==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar cirugía.
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño y que las condiciones antes citadas pueden faltar.
==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|250px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]
===Tratamiento curativo===. Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:
*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaeróbicos.
La Penicilina es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La Clindamicina se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y Metronidazol este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.
===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del absceso.
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis y artritis.
==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

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Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T15:48:20Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4.jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar.
==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la [[enfermedad]] se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la tuberculosis no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).
==Anatomía patológica==
La localización y el número de los abscesos dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.
==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia, pérdida de peso y tos con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos.
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o hemoptisis.
En la exploración física del tórax presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico.
==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar cirugía.
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño y que las condiciones antes citadas pueden faltar.
==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|250px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]
===Tratamiento curativo===. Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:
*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaeróbicos.
La Penicilina es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La Clindamicina se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y Metronidazol este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.
===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del absceso.
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis y artritis.
==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

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Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T15:46:54Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4.jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar.
==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la [[enfermedad]] se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la tuberculosis no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).
==Anatomía patológica==
La localización y el número de los abscesos dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.
==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia, pérdida de peso y tos con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos.
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o hemoptisis.
En la exploración física del tórax presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico.
==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar cirugía.
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño y que las condiciones antes citadas pueden faltar.
==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|180px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]
===Tratamiento curativo===. Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:
*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaeróbicos.
La Penicilina es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La Clindamicina se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y Metronidazol este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.
===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del absceso.
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis y artritis.
==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
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Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T15:46:27Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar.
==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la [[enfermedad]] se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la tuberculosis no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).
==Anatomía patológica==
La localización y el número de los abscesos dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.
==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia, pérdida de peso y tos con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos.
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o hemoptisis.
En la exploración física del tórax presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico.
==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar cirugía.
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño y que las condiciones antes citadas pueden faltar.
==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|180px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]
===Tratamiento curativo===. Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:
*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaeróbicos.
La Penicilina es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La Clindamicina se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y Metronidazol este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.
===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del absceso.
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis y artritis.
==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

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Archivo:Drenajejc4.jpg

2015-07-14T15:46:05Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Archivo:Abscesojc4.jpg

2015-07-14T15:45:41Z

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== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Absceso pulmonar en niños

2015-07-14T15:44:37Z

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{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Absceso Pulmonar en niños|imagen_de_los_sintomas= abscesojc4jpg}}<div align="justify">
'''Absceso Pulmonar en niños: ''' Cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).y se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar.
==Causas==
Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la enfermedad se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica
Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el [[pulmón]]. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la tuberculosis no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).
==Anatomía patológica==
La localización y el número de los abscesos dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
*1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.
*2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.
*3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
*Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado.
* Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
*Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.
==Síntomas y diagnóstico==
La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia, pérdida de peso y tos con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos.
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o hemoptisis.
En la exploración física del tórax presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico.
==Pronóstico==
El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar cirugía.
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño y que las condiciones antes citadas pueden faltar.
==Tratamiento==
[[Imagen: drenajejc4.jpg|thumb|right|180px|Tratamiento drenaje de Pulmón.]]
===Tratamiento curativo===. Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento médico incluye:
*Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
*Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
*Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con analgésicos antipiréticos.
*De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
*Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaeróbicos.
La Penicilina es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La Clindamicina se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y Metronidazol este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.
===Tratamiento quirúrgico===
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del absceso.
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
Complicaciones importantes
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis y artritis.
==Fuente==
*http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062001000200007.
*http://es.slideshare.net/zhokholate/absceso-pulmonar-11770985
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000123.htm
*http://drrafaelperezemergency.blogspot.com/2013/01/empiema-y-absceso-por-neumonia-en-el.html
*http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1921/1/Absceso-pulmonar-Etiologia-y-anatomia-patologica-Sintomas-y-signos-Diagnostico-Pronostico-y-tratamiento.html

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Lipofuscinosis neuronal ceroidea

2015-06-02T13:34:20Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Enfermedad|nombre= Lipofuscinosis neuronal ceroidea |imagen_de_los_sintomas= Lipojc4.jpg}}<div align="justify">
'''La lipofuscinosis neuronal ceroidea (LNCs)''' es un conjunto de [[enfermedad]]es neurodegenerativas hereditarias que se caracteriza clínicamente por disminución de la capacidad mental, [[epilepsia]] y pérdida de [[visión]] por degeneración retiniana, e histológicamente por la acumulación intracelular de un material autofluorescente, la lipofuscina ceroidea, en las [[células]] neuronales del [[cerebro]] y de la [[retina]].

==Genética==
Las lipofuscinosis son cuadros de [[herencia]] autosómica recesiva, a excepción del tipo 4 (LCN4), que podría heredarse de forma autosómica dominante . En los años 90 fueron identificados cinco [[genes]] asociados a estas patologías, como también la secuencia y función de los productos proteicos de los [[genes]] para LCN1 y LCN2. Posteriormente se completó la identificación de seis [[genes]] (LCN1, LCN2, LCN3, LCN5, LCN6 y LCN8) (11), se identificaron los productos de LCN3, LCN5 y LCN8, y se avanzó en la identificación de al menos 150 mutaciones diferentes en los genes descritos, asociadas a diversos fenotipos Estas mutaciones se encuentran actualizadas en la base de datos MRC Laboratory for Molecular Cell Biology, University College London.
A pesar de que la investigación ha aportado nuevos conocimientos en torno a las LCN, queda aún mucho por dilucidar tanto en relación a otros [[genes]] y mutaciones implicados, como a sus productos proteicos.

==Tipos principales==
*Adulta ([[enfermedad]] de Kufs o Parry)
[[Imagen:cerojc4.png|thumb|right|180px|Ceroidolipofuscinosis neuronal del adulto.]]

*Juvenil ([[enfermedad]] de Batten)
[[Imagen:Battenjc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Batten.]]

*Infantil tardía ([[enfermedad]] de Janski-Bielschowsky)

[[Imagen:Janskijc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Janski-Bielschowsky.]]

==Causas==
[[Imagen:protejc4.jpg|thumb|right|180px|Proteínas en el Cerebro.]]
La lipofuscinosis neuronal ceroidea (NCLS, por sus siglas en inglés) consiste en la acumulación de un material anormal llamado lipofuscina en el [[cerebro]]. Se piensa que este trastorno es causado por problemas con la capacidad del [[cerebro]] para eliminar y reciclar [[proteínas]]. Las lipofuscinosis se heredan como rasgos autosómicos recesivos.

==Síntomas==
*Aumento anormal del tono muscular o espasmos (mioclonía)
*[[Ceguera]] o problemas de visión
*[[Demencia]]
*Falta de coordinación muscular
*Discapacidad intelectual
*Trastornos del movimiento (coreoatetosis)
*[[Convulsiones]] (crisis epiléptica)
*Marcha inestable ([[ataxia]])

==Pruebas y exámenes==
Este trastorno se puede observar al nacer, pero generalmente se diagnostica mucho más tarde.
Entre los exámenes están:
*Autofluorescencia (una técnica de iluminación)
*EEG
*Microscopia electrónica de una [[biopsia]] cutánea
*Electrorretinografía
*Pruebas genéticas
*[[Resonancia magnética]] o [[tomografía]]s computarizadas del [[cerebro]]
*[[Biopsia]] de [[tejido]].

==Tratamiento==
No existe un tratamiento específico. El manejo se orienta desde las fases iniciales a mejorar la calidad de [[vida]] del paciente y su familia con medidas generales y de sostén. Se ha recomendado el aporte de [[selenio]] y [[vitamina E]], aunque no existen aún estudios randomizados que permitan demostrar su efectividad. El uso de [[lamotrigina]] y [[carbamazepina]] ha demostrado cierta efectividad para el control de las [[crisis]] epilépticas.
No hay evidencias sobre la utilidad del trasplante de [[médula ósea]].
Otros tratamientos en etapa de investigación, como reemplazo enzimático, [[terapia génica]], administración de cisteamina no han mostrado aún efectos beneficiosos.
Durante la última década se han realizado extraordinarios progresos en la tipificación y el conocimiento de los mecanismos patogénicos involucrados en estas [[enfermedades]]. La esperanza para el futuro es encontrar un tratamiento que evite la progresión del deterioro neurológico, para lo cual el desarrollo de modelos [[animal]]es de la [[enfermedad]] ha sido crucial. Tan importante como lo anterior se considera el estudio de los pacientes afectados, en relación a la tipificación y curso de la clínica en las diversas formas y al control del grado de progresión. En la medida que se desarrollen [[terapia]]s específicas para estas [[enfermedad]]es será esencial realizar el diagnóstico correcto en forma precoz, antes que el daño irreversible haya ocurrido.
El tratamiento depende del tipo y magnitud de los síntomas. Es posible que se necesiten asistencia y cuidados de por [[vida]].

==Pronóstico==
Cuanto más joven sea la persona cuando aparece la [[enfermedad]], mayor será el riesgo de discapacidad y de [[muerte]] temprana. Las personas que desarrollan la [[enfermedad]] a temprana edad pueden tener problemas de [[visión]], que progresan hasta la [[ceguera]], y problemas con la función mental que empeoran. Si la [[enfermedad]] surge en el primer año de [[vida]], es probable que la [[muerte]] se presente hacia los 10 años.
Si la [[enfermedad]] ocurre en la adultez, los síntomas serán más leves sin pérdida de [[visión]] y con una expectativa de [[vida]] normal.

==Posibles complicaciones==
*Deterioro visual o [[ceguera]] (con las formas de la enfermedad de aparición temprana).
*Deterioro mental que va desde discapacidad marcado al nacer hasta [[demencia]] posteriormente en la [[vida]].
*[[Músculos]] rígidos (debido a problemas graves con los [[nervios]] que controlan el tono muscular).
La persona puede llegar a ser totalmente dependiente de otros para que la ayuden con las actividades cotidianas.

==Prevención==
Se recomienda asesoría [[genética]] si la [[familia]] tiene antecedentes conocidos de este trastorno. Asimismo, hay disponibilidad de pruebas genéticas prenatales o de preimplantación, dependiendo del tipo específico de la [[enfermedad]].

==Fuente==
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001613.htm
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=216
*http://www.revistapediatria.cl/vol2num1/12.htm
*http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-forma-juvenil-lipofuscinosis-neuronal-ceroidea-13128735

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Lipofuscinosis neuronal ceroidea

2015-06-02T13:31:11Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Lipofuscinosis neuronal ceroidea |imagen_de_los_sintomas= Lipojc4.jpg}}<div align="justify">
'''La lipofuscinosis neuronal ceroidea (LNCs)''' es un conjunto de [[enfermedad]]es neurodegenerativas hereditarias que se caracteriza clínicamente por disminución de la capacidad mental, [[epilepsia]] y pérdida de visión por degeneración retiniana, e histológicamente por la acumulación intracelular de un material autofluorescente, la lipofuscina ceroidea, en las [[células]] neuronales del [[cerebro]] y de la [[retina]].

==Genética==
Las lipofuscinosis son cuadros de [[herencia]] autosómica recesiva, a excepción del tipo 4 (LCN4), que podría heredarse de forma autosómica dominante . En los años 90 fueron identificados cinco [[genes]] asociados a estas patologías, como también la secuencia y función de los productos proteicos de los [[genes]] para LCN1 y LCN2. Posteriormente se completó la identificación de seis [[genes]] (LCN1, LCN2, LCN3, LCN5, LCN6 y LCN8) (11), se identificaron los productos de LCN3, LCN5 y LCN8, y se avanzó en la identificación de al menos 150 mutaciones diferentes en los genes descritos, asociadas a diversos fenotipos Estas mutaciones se encuentran actualizadas en la base de datos MRC Laboratory for Molecular Cell Biology, University College London.
A pesar de que la investigación ha aportado nuevos conocimientos en torno a las LCN, queda aún mucho por dilucidar tanto en relación a otros [[genes]] y mutaciones implicados, como a sus productos proteicos.

==Tipos principales==
*Adulta ([[enfermedad]] de Kufs o Parry)
[[Imagen:cerojc4.png|thumb|right|180px|Ceroidolipofuscinosis neuronal del adulto.]]

*Juvenil ([[enfermedad]] de Batten)
[[Imagen:Battenjc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Batten.]]

*Infantil tardía ([[enfermedad]] de Janski-Bielschowsky)

[[Imagen:Janskijc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Janski-Bielschowsky.]]

==Causas==
[[Imagen:protejc4.jpg|thumb|right|180px|Proteínas en el Cerebro.]]
La lipofuscinosis neuronal ceroidea (NCLS, por sus siglas en inglés) consiste en la acumulación de un material anormal llamado lipofuscina en el [[cerebro]]. Se piensa que este trastorno es causado por problemas con la capacidad del [[cerebro]] para eliminar y reciclar [[proteínas]]. Las lipofuscinosis se heredan como rasgos autosómicos recesivos.

==Síntomas==
*Aumento anormal del tono muscular o espasmos (mioclonía)
*[[Ceguera]] o problemas de visión
*[[Demencia]]
*Falta de coordinación muscular
*Discapacidad intelectual
*Trastornos del movimiento (coreoatetosis)
*[[Convulsiones]] (crisis epiléptica)
*Marcha inestable ([[ataxia]])

==Pruebas y exámenes==
Este trastorno se puede observar al nacer, pero generalmente se diagnostica mucho más tarde.
Entre los exámenes están:
*Autofluorescencia (una técnica de iluminación)
*EEG
*Microscopia electrónica de una [[biopsia]] cutánea
*Electrorretinografía
*Pruebas genéticas
*[[Resonancia magnética]] o [[tomografía]]s computarizadas del [[cerebro]]
*[[Biopsia]] de [[tejido]].

==Tratamiento==
No existe un tratamiento específico. El manejo se orienta desde las fases iniciales a mejorar la calidad de [[vida]] del paciente y su familia con medidas generales y de sostén. Se ha recomendado el aporte de [[selenio]] y [[vitamina E]], aunque no existen aún estudios randomizados que permitan demostrar su efectividad. El uso de [[lamotrigina]] y [[carbamazepina]] ha demostrado cierta efectividad para el control de las [[crisis]] epilépticas.
No hay evidencias sobre la utilidad del trasplante de [[médula ósea]].
Otros tratamientos en etapa de investigación, como reemplazo enzimático, [[terapia génica]], administración de cisteamina no han mostrado aún efectos beneficiosos.
Durante la última década se han realizado extraordinarios progresos en la tipificación y el conocimiento de los mecanismos patogénicos involucrados en estas [[enfermedades]]. La esperanza para el futuro es encontrar un tratamiento que evite la progresión del deterioro neurológico, para lo cual el desarrollo de modelos [[animal]]es de la [[enfermedad]] ha sido crucial. Tan importante como lo anterior se considera el estudio de los pacientes afectados, en relación a la tipificación y curso de la clínica en las diversas formas y al control del grado de progresión. En la medida que se desarrollen [[terapia]]s específicas para estas [[enfermedad]]es será esencial realizar el diagnóstico correcto en forma precoz, antes que el daño irreversible haya ocurrido.
El tratamiento depende del tipo y magnitud de los síntomas. Es posible que se necesiten asistencia y cuidados de por [[vida]].

==Pronóstico==
Cuanto más joven sea la persona cuando aparece la [[enfermedad]], mayor será el riesgo de discapacidad y de [[muerte]] temprana. Las personas que desarrollan la [[enfermedad]] a temprana edad pueden tener problemas de [[visión]], que progresan hasta la [[ceguera]], y problemas con la función mental que empeoran. Si la [[enfermedad]] surge en el primer año de [[vida]], es probable que la [[muerte]] se presente hacia los 10 años.
Si la [[enfermedad]] ocurre en la adultez, los síntomas serán más leves sin pérdida de [[visión]] y con una expectativa de [[vida]] normal.

==Posibles complicaciones==
*Deterioro visual o [[ceguera]] (con las formas de la enfermedad de aparición temprana).
*Deterioro mental que va desde discapacidad marcado al nacer hasta [[demencia]] posteriormente en la [[vida]].
*[[Músculos]] rígidos (debido a problemas graves con los [[nervios]] que controlan el tono muscular).
La persona puede llegar a ser totalmente dependiente de otros para que la ayuden con las actividades cotidianas.

==Prevención==
Se recomienda asesoría [[genética]] si la [[familia]] tiene antecedentes conocidos de este trastorno. Asimismo, hay disponibilidad de pruebas genéticas prenatales o de preimplantación, dependiendo del tipo específico de la [[enfermedad]].

==Fuente==
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001613.htm
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=216
*http://www.revistapediatria.cl/vol2num1/12.htm
*http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-forma-juvenil-lipofuscinosis-neuronal-ceroidea-13128735

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Lipofuscinosis neuronal ceroidea

2015-06-02T13:09:42Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Lipofuscinosis neuronal ceroidea |imagen_de_los_sintomas= Lipojc4.jpg}}<div align="justify">
'''La lipofuscinosis neuronal ceroidea (LNCs)''' es un conjunto de enfermedades neurodegenerativas hereditarias que se caracteriza clínicamente por disminución de la capacidad mental, epilepsia y pérdida de visión por degeneración retiniana, e histológicamente por la acumulación intracelular de un material autofluorescente, la lipofuscina ceroidea, en las células neuronales del [[cerebro]] y de la retina.

==Genética==
Las lipofuscinosis son cuadros de herencia autosómica recesiva, a excepción del tipo 4 (LCN4), que podría heredarse de forma autosómica dominante . En los años 90 fueron identificados cinco genes asociados a estas patologías, como también la secuencia y función de los productos proteicos de los genes para LCN1 y LCN2. Posteriormente se completó la identificación de seis genes (LCN1, LCN2, LCN3, LCN5, LCN6 y LCN8) (11), se identificaron los productos de LCN3, LCN5 y LCN8, y se avanzó en la identificación de al menos 150 mutaciones diferentes en los genes descritos, asociadas a diversos fenotipos Estas mutaciones se encuentran actualizadas en la base de datos MRC Laboratory for Molecular Cell Biology, University College London.
A pesar de que la investigación ha aportado nuevos conocimientos en torno a las LCN, queda aún mucho por dilucidar tanto en relación a otros genes y mutaciones implicados, como a sus productos proteicos.

==Tipos principales==
*Adulta (enfermedad de Kufs o Parry)
[[Imagen:cerojc4.png|thumb|right|180px|Ceroidolipofuscinosis neuronal del adulto.]]

*Juvenil (enfermedad de Batten)
[[Imagen:Battenjc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Batten.]]

*Infantil tardía (enfermedad de Janski-Bielschowsky)

[[Imagen:Janskijc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Janski-Bielschowsky.]]

==Causas==
[[Imagen:protejc4.jpg|thumb|right|180px|Proteínas en el Cerebro.]]
La lipofuscinosis neuronal ceroidea (NCLS, por sus siglas en inglés) consiste en la acumulación de un material anormal llamado lipofuscina en el cerebro. Se piensa que este trastorno es causado por problemas con la capacidad del cerebro para eliminar y reciclar proteínas.
Las lipofuscinosis se heredan como rasgos autosómicos recesivos.

==Síntomas==
*Aumento anormal del tono muscular o espasmos (mioclonía)
*Ceguera o problemas de visión
*Demencia
*Falta de coordinación muscular
*Discapacidad intelectual
*Trastornos del movimiento (coreoatetosis)
*Convulsiones (crisis epiléptica)
*Marcha inestable (ataxia)

==Pruebas y exámenes==
Este trastorno se puede observar al nacer, pero generalmente se diagnostica mucho más tarde.
Entre los exámenes están:
*Autofluorescencia (una técnica de iluminación)
*EEG
*Microscopia electrónica de una biopsia cutánea
*Electrorretinografía
*Pruebas genéticas
*Resonancia magnética o tomografías computarizadas del cerebro
*Biopsia de tejido.

==Tratamiento==
No existe un tratamiento específico. El manejo se orienta desde las fases iniciales a mejorar la calidad de vida del paciente y su familia con medidas generales y de sostén. Se ha recomendado el aporte de selenio y vitamina E, aunque no existen aún estudios randomizados que permitan demostrar su efectividad. El uso de lamotrigina y carbamazepina ha demostrado cierta efectividad para el control de las crisis epilépticas.
No hay evidencias sobre la utilidad del trasplante de médula ósea.
Otros tratamientos en etapa de investigación, como reemplazo enzimático, terapia génica, administración de cisteamina no han mostrado aún efectos beneficiosos.
Durante la última década se han realizado extraordinarios progresos en la tipificación y el conocimiento de los mecanismos patogénicos involucrados en estas enfermedades. La esperanza para el futuro es encontrar un tratamiento que evite la progresión del deterioro neurológico, para lo cual el desarrollo de modelos animales de la enfermedad ha sido crucial. Tan importante como lo anterior se considera el estudio de los pacientes afectados, en relación a la tipificación y curso de la clínica en las diversas formas y al control del grado de progresión. En la medida que se desarrollen terapias específicas para estas enfermedades será esencial realizar el diagnóstico correcto en forma precoz, antes que el daño irreversible haya ocurrido.
El tratamiento depende del tipo y magnitud de los síntomas. Es posible que se necesiten asistencia y cuidados de por vida.

==Pronóstico==
Cuanto más joven sea la persona cuando aparece la enfermedad, mayor será el riesgo de discapacidad y de muerte temprana. Las personas que desarrollan la enfermedad a temprana edad pueden tener problemas de visión, que progresan hasta la ceguera, y problemas con la función mental que empeoran. Si la enfermedad surge en el primer año de vida, es probable que la muerte se presente hacia los 10 años.
Si la enfermedad ocurre en la adultez, los síntomas serán más leves sin pérdida de visión y con una expectativa de vida normal.

==Posibles complicaciones==
*Deterioro visual o ceguera (con las formas de la enfermedad de aparición temprana).
*Deterioro mental que va desde discapacidad marcado al nacer hasta demencia posteriormente en la vida.
*Músculos rígidos (debido a problemas graves con los nervios que controlan el tono muscular).
La persona puede llegar a ser totalmente dependiente de otros para que la ayuden con las actividades cotidianas.
==Prevención==
Se recomienda asesoría genética si la familia tiene antecedentes conocidos de este trastorno. Asimismo, hay disponibilidad de pruebas genéticas prenatales o de preimplantación, dependiendo del tipo específico de la enfermedad.

==Fuente==
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001613.htm
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=216
*http://www.revistapediatria.cl/vol2num1/12.htm
*http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-forma-juvenil-lipofuscinosis-neuronal-ceroidea-13128735

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Archivo:Protejc4.jpg

2015-06-02T13:07:53Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Lipofuscinosis neuronal ceroidea

2015-06-02T13:06:36Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Lipofuscinosis neuronal ceroidea |imagen_de_los_sintomas= Lipojc4.jpg}}<div align="justify">
'''La lipofuscinosis neuronal ceroidea (LNCs)''' es un conjunto de enfermedades neurodegenerativas hereditarias que se caracteriza clínicamente por disminución de la capacidad mental, epilepsia y pérdida de visión por degeneración retiniana, e histológicamente por la acumulación intracelular de un material autofluorescente, la lipofuscina ceroidea, en las células neuronales del [[cerebro]] y de la retina. ==Genética==
Las lipofuscinosis son cuadros de herencia autosómica recesiva, a excepción del tipo 4 (LCN4), que podría heredarse de forma autosómica dominante . En los años 90 fueron identificados cinco genes asociados a estas patologías, como también la secuencia y función de los productos proteicos de los genes para LCN1 y LCN2. Posteriormente se completó la identificación de seis genes (LCN1, LCN2, LCN3, LCN5, LCN6 y LCN8) (11), se identificaron los productos de LCN3, LCN5 y LCN8, y se avanzó en la identificación de al menos 150 mutaciones diferentes en los genes descritos, asociadas a diversos fenotipos Estas mutaciones se encuentran actualizadas en la base de datos MRC Laboratory for Molecular Cell Biology, University College London.
A pesar de que la investigación ha aportado nuevos conocimientos en torno a las LCN, queda aún mucho por dilucidar tanto en relación a otros genes y mutaciones implicados, como a sus productos proteicos.
==Tipos principales==
*Adulta (enfermedad de Kufs o Parry)
[[Imagen:cerojc4.png|thumb|right|180px|Ceroidolipofuscinosis neuronal del adulto.]]

*Juvenil (enfermedad de Batten)
[[Imagen:Battenjc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Batten.]]

*Infantil tardía (enfermedad de Janski-Bielschowsky)

[[Imagen:Janskijc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Janski-Bielschowsky.]]
==Causas==
[[Imagen:protejc4.jpg|thumb|right|180px|Proteínas en el Cerebro.]]
La lipofuscinosis neuronal ceroidea (NCLS, por sus siglas en inglés) consiste en la acumulación de un material anormal llamado lipofuscina en el cerebro. Se piensa que este trastorno es causado por problemas con la capacidad del cerebro para eliminar y reciclar proteínas.
Las lipofuscinosis se heredan como rasgos autosómicos recesivos.
==Síntomas==
*Aumento anormal del tono muscular o espasmos (mioclonía)
*Ceguera o problemas de visión
*Demencia
*Falta de coordinación muscular
*Discapacidad intelectual
*Trastornos del movimiento (coreoatetosis)
*Convulsiones (crisis epiléptica)
*Marcha inestable (ataxia)
==Pruebas y exámenes==
Este trastorno se puede observar al nacer, pero generalmente se diagnostica mucho más tarde.
Entre los exámenes están:
*Autofluorescencia (una técnica de iluminación)
*EEG
*Microscopia electrónica de una biopsia cutánea
*Electrorretinografía
*Pruebas genéticas
*Resonancia magnética o tomografías computarizadas del cerebro
*Biopsia de tejido
==Tratamiento==
No existe un tratamiento específico. El manejo se orienta desde las fases iniciales a mejorar la calidad de vida del paciente y su familia con medidas generales y de sostén. Se ha recomendado el aporte de selenio y vitamina E, aunque no existen aún estudios randomizados que permitan demostrar su efectividad. El uso de lamotrigina y carbamazepina ha demostrado cierta efectividad para el control de las crisis epilépticas.
No hay evidencias sobre la utilidad del trasplante de médula ósea.
Otros tratamientos en etapa de investigación, como reemplazo enzimático, terapia génica, administración de cisteamina no han mostrado aún efectos beneficiosos.
Durante la última década se han realizado extraordinarios progresos en la tipificación y el conocimiento de los mecanismos patogénicos involucrados en estas enfermedades. La esperanza para el futuro es encontrar un tratamiento que evite la progresión del deterioro neurológico, para lo cual el desarrollo de modelos animales de la enfermedad ha sido crucial. Tan importante como lo anterior se considera el estudio de los pacientes afectados, en relación a la tipificación y curso de la clínica en las diversas formas y al control del grado de progresión. En la medida que se desarrollen terapias específicas para estas enfermedades será esencial realizar el diagnóstico correcto en forma precoz, antes que el daño irreversible haya ocurrido.
El tratamiento depende del tipo y magnitud de los síntomas. Es posible que se necesiten asistencia y cuidados de por vida.
==Pronóstico==
Cuanto más joven sea la persona cuando aparece la enfermedad, mayor será el riesgo de discapacidad y de muerte temprana. Las personas que desarrollan la enfermedad a temprana edad pueden tener problemas de visión, que progresan hasta la ceguera, y problemas con la función mental que empeoran. Si la enfermedad surge en el primer año de vida, es probable que la muerte se presente hacia los 10 años.
Si la enfermedad ocurre en la adultez, los síntomas serán más leves sin pérdida de visión y con una expectativa de vida normal.
==Posibles complicaciones==
*Deterioro visual o ceguera (con las formas de la enfermedad de aparición temprana).
*Deterioro mental que va desde discapacidad marcado al nacer hasta demencia posteriormente en la vida.
*Músculos rígidos (debido a problemas graves con los nervios que controlan el tono muscular).
La persona puede llegar a ser totalmente dependiente de otros para que la ayuden con las actividades cotidianas.
==Prevención==
Se recomienda asesoría genética si la familia tiene antecedentes conocidos de este trastorno. Asimismo, hay disponibilidad de pruebas genéticas prenatales o de preimplantación, dependiendo del tipo específico de la enfermedad.
==Fuente==
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001613.htm
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=216
*http://www.revistapediatria.cl/vol2num1/12.htm
*http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-forma-juvenil-lipofuscinosis-neuronal-ceroidea-13128735

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[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Lipofuscinosis neuronal ceroidea

2015-06-02T13:04:19Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Lipofuscinosis neuronal ceroidea |imagen_de_los_sintomas= Lipojc4jpg}}<div align="justify">
'''La lipofuscinosis neuronal ceroidea (LNCs)''' es un conjunto de enfermedades neurodegenerativas hereditarias que se caracteriza clínicamente por disminución de la capacidad mental, epilepsia y pérdida de visión por degeneración retiniana, e histológicamente por la acumulación intracelular de un material autofluorescente, la lipofuscina ceroidea, en las células neuronales del [[cerebro]] y de la retina. ==Genética==
Las lipofuscinosis son cuadros de herencia autosómica recesiva, a excepción del tipo 4 (LCN4), que podría heredarse de forma autosómica dominante . En los años 90 fueron identificados cinco genes asociados a estas patologías, como también la secuencia y función de los productos proteicos de los genes para LCN1 y LCN2. Posteriormente se completó la identificación de seis genes (LCN1, LCN2, LCN3, LCN5, LCN6 y LCN8) (11), se identificaron los productos de LCN3, LCN5 y LCN8, y se avanzó en la identificación de al menos 150 mutaciones diferentes en los genes descritos, asociadas a diversos fenotipos Estas mutaciones se encuentran actualizadas en la base de datos MRC Laboratory for Molecular Cell Biology, University College London.
A pesar de que la investigación ha aportado nuevos conocimientos en torno a las LCN, queda aún mucho por dilucidar tanto en relación a otros genes y mutaciones implicados, como a sus productos proteicos.
==Tipos principales==
*Adulta (enfermedad de Kufs o Parry)
[[Imagen:cerojc4.jpg|thumb|right|180px|Ceroidolipofuscinosis neuronal del adulto.]]

*Juvenil (enfermedad de Batten)
[[Imagen:Battenjc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Batten.]]

*Infantil tardía (enfermedad de Janski-Bielschowsky)

[[Imagen:Janskijc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Janski-Bielschowsky.]]
==Causas==
[[Imagen:protejc4.jpg|thumb|right|180px|Proteínas en el Cerebro.]]
La lipofuscinosis neuronal ceroidea (NCLS, por sus siglas en inglés) consiste en la acumulación de un material anormal llamado lipofuscina en el cerebro. Se piensa que este trastorno es causado por problemas con la capacidad del cerebro para eliminar y reciclar proteínas.
Las lipofuscinosis se heredan como rasgos autosómicos recesivos.
==Síntomas==
*Aumento anormal del tono muscular o espasmos (mioclonía)
*Ceguera o problemas de visión
*Demencia
*Falta de coordinación muscular
*Discapacidad intelectual
*Trastornos del movimiento (coreoatetosis)
*Convulsiones (crisis epiléptica)
*Marcha inestable (ataxia)
==Pruebas y exámenes==
Este trastorno se puede observar al nacer, pero generalmente se diagnostica mucho más tarde.
Entre los exámenes están:
*Autofluorescencia (una técnica de iluminación)
*EEG
*Microscopia electrónica de una biopsia cutánea
*Electrorretinografía
*Pruebas genéticas
*Resonancia magnética o tomografías computarizadas del cerebro
*Biopsia de tejido
==Tratamiento==
No existe un tratamiento específico. El manejo se orienta desde las fases iniciales a mejorar la calidad de vida del paciente y su familia con medidas generales y de sostén. Se ha recomendado el aporte de selenio y vitamina E, aunque no existen aún estudios randomizados que permitan demostrar su efectividad. El uso de lamotrigina y carbamazepina ha demostrado cierta efectividad para el control de las crisis epilépticas.
No hay evidencias sobre la utilidad del trasplante de médula ósea.
Otros tratamientos en etapa de investigación, como reemplazo enzimático, terapia génica, administración de cisteamina no han mostrado aún efectos beneficiosos.
Durante la última década se han realizado extraordinarios progresos en la tipificación y el conocimiento de los mecanismos patogénicos involucrados en estas enfermedades. La esperanza para el futuro es encontrar un tratamiento que evite la progresión del deterioro neurológico, para lo cual el desarrollo de modelos animales de la enfermedad ha sido crucial. Tan importante como lo anterior se considera el estudio de los pacientes afectados, en relación a la tipificación y curso de la clínica en las diversas formas y al control del grado de progresión. En la medida que se desarrollen terapias específicas para estas enfermedades será esencial realizar el diagnóstico correcto en forma precoz, antes que el daño irreversible haya ocurrido.
El tratamiento depende del tipo y magnitud de los síntomas. Es posible que se necesiten asistencia y cuidados de por vida.
==Pronóstico==
Cuanto más joven sea la persona cuando aparece la enfermedad, mayor será el riesgo de discapacidad y de muerte temprana. Las personas que desarrollan la enfermedad a temprana edad pueden tener problemas de visión, que progresan hasta la ceguera, y problemas con la función mental que empeoran. Si la enfermedad surge en el primer año de vida, es probable que la muerte se presente hacia los 10 años.
Si la enfermedad ocurre en la adultez, los síntomas serán más leves sin pérdida de visión y con una expectativa de vida normal.
==Posibles complicaciones==
*Deterioro visual o ceguera (con las formas de la enfermedad de aparición temprana).
*Deterioro mental que va desde discapacidad marcado al nacer hasta demencia posteriormente en la vida.
*Músculos rígidos (debido a problemas graves con los nervios que controlan el tono muscular).
La persona puede llegar a ser totalmente dependiente de otros para que la ayuden con las actividades cotidianas.
==Prevención==
Se recomienda asesoría genética si la familia tiene antecedentes conocidos de este trastorno. Asimismo, hay disponibilidad de pruebas genéticas prenatales o de preimplantación, dependiendo del tipo específico de la enfermedad.
==Fuente==
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001613.htm
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=216
*http://www.revistapediatria.cl/vol2num1/12.htm
*http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-forma-juvenil-lipofuscinosis-neuronal-ceroidea-13128735

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Archivo:Janskijc4.jpg

2015-06-02T13:04:03Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Archivo:Battenjc4.jpg

2015-06-02T13:03:39Z

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== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Archivo:Cerojc4.png

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Yaneisi jc.manzanillo4:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Archivo:Lipojc4.jpg

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Yaneisi jc.manzanillo4:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Lipofuscinosis neuronal ceroidea

2015-06-02T13:00:50Z

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{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Lipofuscinosis neuronal ceroidea |imagen_de_los_sintomas= Lipojc4jpg}}<div align="justify">
'''La lipofuscinosis neuronal ceroidea (LNCs)''' es un conjunto de enfermedades neurodegenerativas hereditarias que se caracteriza clínicamente por disminución de la capacidad mental, epilepsia y pérdida de visión por degeneración retiniana, e histológicamente por la acumulación intracelular de un material autofluorescente, la lipofuscina ceroidea, en las células neuronales del [[cerebro]] y de la retina.
==Genética==
Las lipofuscinosis son cuadros de herencia autosómica recesiva, a excepción del tipo 4 (LCN4), que podría heredarse de forma autosómica dominante . En los años 90 fueron identificados cinco genes asociados a estas patologías, como también la secuencia y función de los productos proteicos de los genes para LCN1 y LCN2. Posteriormente se completó la identificación de seis genes (LCN1, LCN2, LCN3, LCN5, LCN6 y LCN8) (11), se identificaron los productos de LCN3, LCN5 y LCN8, y se avanzó en la identificación de al menos 150 mutaciones diferentes en los genes descritos, asociadas a diversos fenotipos Estas mutaciones se encuentran actualizadas en la base de datos MRC Laboratory for Molecular Cell Biology, University College London.
A pesar de que la investigación ha aportado nuevos conocimientos en torno a las LCN, queda aún mucho por dilucidar tanto en relación a otros genes y mutaciones implicados, como a sus productos proteicos.
==Tipos principales==
*Adulta (enfermedad de Kufs o Parry)
[[Imagen:cerojc4.jpg|thumb|right|180px|Ceroidolipofuscinosis neuronal del adulto.]]

*Juvenil (enfermedad de Batten)
[[Imagen:Battenjc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Batten.]]

*Infantil tardía (enfermedad de Janski-Bielschowsky)

[[Imagen:Janskijc4.jpg|thumb|right|180px|Enfermedad de Janski-Bielschowsky.]]
==Causas==
[[Imagen:protejc4.jpg|thumb|right|180px|Proteínas en el Cerebro.]]
La lipofuscinosis neuronal ceroidea (NCLS, por sus siglas en inglés) consiste en la acumulación de un material anormal llamado lipofuscina en el cerebro. Se piensa que este trastorno es causado por problemas con la capacidad del cerebro para eliminar y reciclar proteínas.
Las lipofuscinosis se heredan como rasgos autosómicos recesivos.
==Síntomas==
*Aumento anormal del tono muscular o espasmos (mioclonía)
*Ceguera o problemas de visión
*Demencia
*Falta de coordinación muscular
*Discapacidad intelectual
*Trastornos del movimiento (coreoatetosis)
*Convulsiones (crisis epiléptica)
*Marcha inestable (ataxia)
==Pruebas y exámenes==
Este trastorno se puede observar al nacer, pero generalmente se diagnostica mucho más tarde.
Entre los exámenes están:
*Autofluorescencia (una técnica de iluminación)
*EEG
*Microscopia electrónica de una biopsia cutánea
*Electrorretinografía
*Pruebas genéticas
*Resonancia magnética o tomografías computarizadas del cerebro
*Biopsia de tejido
==Tratamiento==
No existe un tratamiento específico. El manejo se orienta desde las fases iniciales a mejorar la calidad de vida del paciente y su familia con medidas generales y de sostén. Se ha recomendado el aporte de selenio y vitamina E, aunque no existen aún estudios randomizados que permitan demostrar su efectividad. El uso de lamotrigina y carbamazepina ha demostrado cierta efectividad para el control de las crisis epilépticas.
No hay evidencias sobre la utilidad del trasplante de médula ósea.
Otros tratamientos en etapa de investigación, como reemplazo enzimático, terapia génica, administración de cisteamina no han mostrado aún efectos beneficiosos.
Durante la última década se han realizado extraordinarios progresos en la tipificación y el conocimiento de los mecanismos patogénicos involucrados en estas enfermedades. La esperanza para el futuro es encontrar un tratamiento que evite la progresión del deterioro neurológico, para lo cual el desarrollo de modelos animales de la enfermedad ha sido crucial. Tan importante como lo anterior se considera el estudio de los pacientes afectados, en relación a la tipificación y curso de la clínica en las diversas formas y al control del grado de progresión. En la medida que se desarrollen terapias específicas para estas enfermedades será esencial realizar el diagnóstico correcto en forma precoz, antes que el daño irreversible haya ocurrido.
El tratamiento depende del tipo y magnitud de los síntomas. Es posible que se necesiten asistencia y cuidados de por vida.
==Pronóstico==
Cuanto más joven sea la persona cuando aparece la enfermedad, mayor será el riesgo de discapacidad y de muerte temprana. Las personas que desarrollan la enfermedad a temprana edad pueden tener problemas de visión, que progresan hasta la ceguera, y problemas con la función mental que empeoran. Si la enfermedad surge en el primer año de vida, es probable que la muerte se presente hacia los 10 años.
Si la enfermedad ocurre en la adultez, los síntomas serán más leves sin pérdida de visión y con una expectativa de vida normal.
==Posibles complicaciones==
*Deterioro visual o ceguera (con las formas de la enfermedad de aparición temprana).
*Deterioro mental que va desde discapacidad marcado al nacer hasta demencia posteriormente en la vida.
*Músculos rígidos (debido a problemas graves con los nervios que controlan el tono muscular).
La persona puede llegar a ser totalmente dependiente de otros para que la ayuden con las actividades cotidianas.
==Prevención==
Se recomienda asesoría genética si la familia tiene antecedentes conocidos de este trastorno. Asimismo, hay disponibilidad de pruebas genéticas prenatales o de preimplantación, dependiendo del tipo específico de la enfermedad.
==Fuente==
*http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001613.htm
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=es&Expert=216
*http://www.revistapediatria.cl/vol2num1/12.htm
*http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-forma-juvenil-lipofuscinosis-neuronal-ceroidea-13128735

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Deficiencia de isobutiril

2015-05-05T14:24:08Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Enfermedad|nombre= Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasal|imagen_de_los_sintomas= Disjcmzllo4.png}}<div align="justify">

'''Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa (IBD) ''' es un error innato del metabolismo del aminoácido valina. Los síntomas pueden iniciarse en la infancia o la niñez y pueden incluir atraso en el desarrollo, [[miocardiopatía]] dilatada, [[convulsiones]] y [[anemia]]. Esta condición es causada por mutaciones en el [[gen]] ACAD8. Se hereda de manera autosómica recesiva. El tratamiento depende de los problemas que se presenten e incluye dietas y [[alimento]]s especiales.

==Síntomas==
Los [[niños]] con la deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa generalmente parecen sanos al nacer. Los signos y síntomas de la deficiencia de IBD pueden no aparecer hasta más tarde en la [[infancia]] o en la niñez y pueden incluir:

*Falta de [[apetito]]
*Atraso en el crecimiento
*[[Corazón]] debilitado y agrandado ([[miocardiopatía]] dilatada)
*[[Convulsiones]]
*[[Anemia]]
*Niveles bajos de carnitina (una sustancia natural que ayuda a convertir ciertos [[alimento]]s en [[energía]])

La deficiencia de IBD puede ser agravada cuando hay largos períodos en ayunas o en caso de [[infecciones]] que aumentan la demanda del cuerpo para obtener [[energía]]. Algunas personas afectadas con esta condición nunca presentan signos y síntomas de la [[enfermedad]].

==Causa==
[[Imagen: defijcmzllo4.jpg|thumb|right|200px|La Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa (IBD).]]

La deficiencia de IBD es causada por mutaciones en el [[gen]] ACAD8. El gen ACAD8 proporciona instrucciones para sintetizar una [[enzima]] que juega un papel esencial en la descomposición de las [[proteínas]] de la [[dieta]]. Específicamente, la [[enzima]] es responsable del procesamiento de valina, un [[aminoácido]] que es parte de muchas [[proteínas]]. Si una [[mutación]] en el [[gen]] ACAD8 reduce o elimina la actividad de esta [[enzima]], el cuerpo es incapaz de descomponer valina correctamente. Como resultado, puede ocurrir atraso en el crecimiento y reducción de la producción de [[energía]].

==Herencia==
La deficiencia de IBD se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que las dos copias del [[gen]] en cada [[célula]] están alteradas. Los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del [[gen]] mutado, pero por lo general no muestran signos y síntomas de la [[enfermedad]].

==Tratamiento==
No existe un protocolo de tratamiento estándar para la deficiencia de IBD. Se recomienda que los afectados sean consultados con un especialista en enfermedades del metabolismo y con un dietista con experiencia en trastornos metabólicos. El tratamiento puede ser necesario durante toda la [[vida]] y se puede iniciar incluso si no se han observado [[síntomas]]. Las siguientes conductas son recomendadas:

*Suplementación con L-carnitina, una sustancia segura y natural que ayuda a las [[células]] del cuerpo a generar energía y deshacerse de los desechos dañinos. L-carnitina también puede ayudar a prevenir o tratar los problemas cardíacos y [[anemia]] que se observan en algunos [[niños]] con deficiencia de IBD.

*Comer con frecuencia y evitar [[ayuno]]: Se aconseja a los [[niños]] con deficiencia de IBD para evitar el ayuno. El ayuno prolongado resulta en que el organismo utilice sus reservas de [[grasa]] y [[proteínas]] para obtener [[energía]]. En algunas personas con deficiencia de IBD, esto puede conducir a la acumulación de sustancias dañinas en la [[sangre]].

*Dieta alimentar con bajo contenido de valina: En algunos [[niños]] afectados puede ser necesario un plan de alimentación bajo en valina. Valina se encuentra en todos los [[alimentos]] con [[proteína]]. Los alimentos con alto contenido de valina, como los productos [[lácteos]], [[carne]], [[aves]], [[pescado]], [[huevos]], [[frijoles]] secos y [[legumbres]], [[nueces]] y mantequilla de maní deben limitarse. Existen alimentos especiales que incluyen harinas bajas en proteínas, [[pastas]], [[arroz]] y fórmulas especiales que se fabrican específicamente para las personas con trastornos de los ácidos orgánicos. El médico y el dietista son los más indicados para orientar la dieta de un afectado.

==Fuente==

*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/8/spanish
*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/1/spanish
*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/9/spanish.

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Deficiencia de isobutiril

2015-05-05T13:56:31Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasal|imagen_de_los_sintomas= Disjcmzllo4.png}}<div align="justify">

'''Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa (IBD) ''' es un error innato del metabolismo del aminoácido valina. Los síntomas pueden iniciarse en la infancia o la niñez y pueden incluir atraso en el desarrollo, [[miocardiopatía]] dilatada, [[convulsiones]] y [[anemia]]. Esta condición es causada por mutaciones en el [[gen]] ACAD8. Se hereda de manera autosómica recesiva. El tratamiento depende de los problemas que se presenten e incluye dietas y alimentos especiales.

==Síntomas==
Los niños con la deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa generalmente parecen sanos al nacer. Los signos y síntomas de la deficiencia de IBD pueden no aparecer hasta más tarde en la infancia o en la niñez y pueden incluir:

*Falta de [[apetito]]
*Atraso en el crecimiento
*[[Corazón]] debilitado y agrandado ([[miocardiopatía]] dilatada)
*[[Convulsiones]]
*[[Anemia]]
*Niveles bajos de carnitina (una sustancia natural que ayuda a convertir ciertos alimentos en energía)

La deficiencia de IBD puede ser agravada cuando hay largos períodos en ayunas o en caso de infecciones que aumentan la demanda del cuerpo para obtener energía. Algunas personas afectadas con esta condición nunca presentan signos y síntomas de la [[enfermedad]].

==Causa==
[[Imagen: defijcmzllo4.jpg|thumb|right|200px|La Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa (IBD).]]

La deficiencia de IBD es causada por mutaciones en el [[gen]] ACAD8. El gen ACAD8 proporciona instrucciones para sintetizar una [[enzima]] que juega un papel esencial en la descomposición de las [[proteínas]] de la dieta. Específicamente, la enzima es responsable del procesamiento de valina, un [[aminoácido]] que es parte de muchas [[proteínas]]. Si una mutación en el [[gen]] ACAD8 reduce o elimina la actividad de esta enzima, el cuerpo es incapaz de descomponer valina correctamente. Como resultado, puede ocurrir atraso en el crecimiento y reducción de la producción de energía.

==Herencia==
La deficiencia de IBD se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que las dos copias del [[gen]] en cada [[célula]] están alteradas. Los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del [[gen]] mutado, pero por lo general no muestran signos y síntomas de la [[enfermedad]].

==Tratamiento==
No existe un protocolo de tratamiento estándar para la deficiencia de IBD. Se recomienda que los afectados sean consultados con un especialista en enfermedades del metabolismo y con un dietista con experiencia en trastornos metabólicos. El [[tratamiento]] puede ser necesario durante toda la [[vida]] y se puede iniciar incluso si no se han observado [[síntomas]]. Las siguientes conductas son recomendadas:

*Suplementación con L-carnitina, una sustancia segura y natural que ayuda a las [[células]] del cuerpo a generar energía y deshacerse de los desechos dañinos. L-carnitina también puede ayudar a prevenir o tratar los problemas cardíacos y [[anemia]] que se observan en algunos [[niños]] con deficiencia de IBD.

*Comer con frecuencia y evitar [[ayuno]]: Se aconseja a los [[niños]] con deficiencia de IBD para evitar el ayuno. El ayuno prolongado resulta en que el organismo utilice sus reservas de [[grasa]] y [[proteínas]] para obtener [[energía]]. En algunas personas con deficiencia de IBD, esto puede conducir a la acumulación de sustancias dañinas en la [[sangre]].

*Dieta alimentar con bajo contenido de valina: En algunos [[niños]] afectados puede ser necesario un plan de alimentación bajo en valina. Valina se encuentra en todos los [[alimentos]] con [[proteína]]. Los alimentos con alto contenido de valina, como los productos [[lácteos]], [[carne]], [[aves]], [[pescado]], [[huevos]], [[frijoles]] secos y [[legumbres]], [[nueces]] y mantequilla de maní deben limitarse. Existen alimentos especiales que incluyen harinas bajas en proteínas, [[pastas]], [[arroz]] y fórmulas especiales que se fabrican específicamente para las personas con trastornos de los ácidos orgánicos. El médico y el dietista son los más indicados para orientar la dieta de un afectado.

==Fuente==

*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/8/spanish
*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/1/spanish
*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/9/spanish.

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Deficiencia de isobutiril

2015-05-05T13:44:05Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasal|imagen_de_los_sintomas= Disjcmzllo4.png}}<div align="justify">

'''Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa (IBD) ''' es un error innato del metabolismo del aminoácido valina. Los síntomas pueden iniciarse en la infancia o la niñez y pueden incluir atraso en el desarrollo, miocardiopatía dilatada, [[convulsiones]] y [[anemia]]. Esta condición es causada por mutaciones en el [[gen]] ACAD8. Se hereda de manera autosómica recesiva. El tratamiento depende de los problemas que se presenten e incluye dietas y alimentos especiales.

==Síntomas==
Los niños con la deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa generalmente parecen sanos al nacer. Los signos y síntomas de la deficiencia de IBD pueden no aparecer hasta más tarde en la infancia o en la niñez y pueden incluir:

*Falta de apetito
*Atraso en el crecimiento
*[[Corazón]] debilitado y agrandado (miocardiopatía dilatada)
*[[Convulsiones]]
*Anemia
*Niveles bajos de carnitina (una sustancia natural que ayuda a convertir ciertos alimentos en energía)

La deficiencia de IBD puede ser agravada cuando hay largos períodos en ayunas o en caso de infecciones que aumentan la demanda del cuerpo para obtener energía. Algunas personas afectadas con esta condición nunca presentan signos y síntomas de la enfermedad.

==Causa==
[[Imagen: defijcmzllo4.jpg|thumb|right|180px|La Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa (IBD).]]

La deficiencia de IBD es causada por mutaciones en el gen ACAD8. El gen ACAD8 proporciona instrucciones para sintetizar una enzima que juega un papel esencial en la descomposición de las proteínas de la dieta. Específicamente, la enzima es responsable del procesamiento de valina, un aminoácido que es parte de muchas proteínas. Si una mutación en el gen ACAD8 reduce o elimina la actividad de esta enzima, el cuerpo es incapaz de descomponer valina correctamente. Como resultado, puede ocurrir atraso en el crecimiento y reducción de la producción de energía.

==Herencia==
La deficiencia de IBD se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que las dos copias del gen en cada célula están alteradas. Los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del gen mutado, pero por lo general no muestran signos y síntomas de la enfermedad.

==Tratamiento==
No existe un protocolo de tratamiento estándar para la deficiencia de IBD. Se recomienda que los afectados sean consultados con un especialista en enfermedades del metabolismo y con un dietista con experiencia en trastornos metabólicos. El tratamiento puede ser necesario durante toda la vida y se puede iniciar incluso si no se han observado síntomas. Las siguientes conductas son recomendadas:

*Suplementación con L-carnitina, una sustancia segura y natural que ayuda a las células del cuerpo a generar energía y deshacerse de los desechos dañinos. L-carnitina también puede ayudar a prevenir o tratar los problemas cardíacos y anemia que se observan en algunos niños con deficiencia de IBD.

*Comer con frecuencia y evitar ayuno: Se aconseja a los niños con deficiencia de IBD para evitar el ayuno. El ayuno prolongado resulta en que el organismo utilice sus reservas de grasa y proteínas para obtener energía. En algunas personas con deficiencia de IBD, esto puede conducir a la acumulación de sustancias dañinas en la sangre.

*Dieta alimentar con bajo contenido de valina: En algunos niños afectados puede ser necesario un plan de alimentación bajo en valina. Valina se encuentra en todos los alimentos con proteína. Los alimentos con alto contenido de valina, como los productos lácteos, carne, aves, pescado, huevos, frijoles secos y legumbres, nueces y mantequilla de maní deben limitarse. Existen alimentos especiales que incluyen harinas bajas en proteínas, pastas, arroz y fórmulas especiales que se fabrican específicamente para las personas con trastornos de los ácidos orgánicos. El médico y el dietista son los más indicados para orientar la dieta de un afectado.

==Fuente==

*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/8/spanish
*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/1/spanish
*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/9/spanish.

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2015-05-05T13:41:25Z

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== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Deficiencia de isobutiril

2015-05-05T13:39:58Z

Yaneisi jc.manzanillo4: Página creada con «{{Desarrollo}} {{Enfermedad|nombre= Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasal|imagen_de_los_sintomas= Disjcmzllo4.png.jpg}}<div align="justify"> '''Deficiencia de iso...»

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasal|imagen_de_los_sintomas= Disjcmzllo4.png.jpg}}<div align="justify">

'''Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa (IBD) ''' es un error innato del metabolismo del aminoácido valina. Los síntomas pueden iniciarse en la infancia o la niñez y pueden incluir atraso en el desarrollo, miocardiopatía dilatada, convulsiones y anemia. Esta condición es causada por mutaciones en el gen ACAD8. Se hereda de manera autosómica recesiva. El tratamiento depende de los problemas que se presenten e incluye dietas y alimentos especiales.

==Síntomas==
Los niños con la deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa generalmente parecen sanos al nacer. Los signos y síntomas de la deficiencia de IBD pueden no aparecer hasta más tarde en la infancia o en la niñez y pueden incluir:

*Falta de apetito
*Atraso en el crecimiento
*[[Corazón]] debilitado y agrandado (miocardiopatía dilatada)
*[[Convulsiones]]
*Anemia
*Niveles bajos de carnitina (una sustancia natural que ayuda a convertir ciertos alimentos en energía)

La deficiencia de IBD puede ser agravada cuando hay largos períodos en ayunas o en caso de infecciones que aumentan la demanda del cuerpo para obtener energía. Algunas personas afectadas con esta condición nunca presentan signos y síntomas de la enfermedad.

==Causa==
[[Imagen: defijcmzllo4.jpg.jpg|thumb|right|180px|La Deficiencia de isobutiril-CoA deshidrogenasa (IBD).]]

La deficiencia de IBD es causada por mutaciones en el gen ACAD8. El gen ACAD8 proporciona instrucciones para sintetizar una enzima que juega un papel esencial en la descomposición de las proteínas de la dieta. Específicamente, la enzima es responsable del procesamiento de valina, un aminoácido que es parte de muchas proteínas. Si una mutación en el gen ACAD8 reduce o elimina la actividad de esta enzima, el cuerpo es incapaz de descomponer valina correctamente. Como resultado, puede ocurrir atraso en el crecimiento y reducción de la producción de energía.

==Herencia==
La deficiencia de IBD se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que las dos copias del gen en cada célula están alteradas. Los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del gen mutado, pero por lo general no muestran signos y síntomas de la enfermedad.

==Tratamiento==
No existe un protocolo de tratamiento estándar para la deficiencia de IBD. Se recomienda que los afectados sean consultados con un especialista en enfermedades del metabolismo y con un dietista con experiencia en trastornos metabólicos. El tratamiento puede ser necesario durante toda la vida y se puede iniciar incluso si no se han observado síntomas. Las siguientes conductas son recomendadas:

*Suplementación con L-carnitina, una sustancia segura y natural que ayuda a las células del cuerpo a generar energía y deshacerse de los desechos dañinos. L-carnitina también puede ayudar a prevenir o tratar los problemas cardíacos y anemia que se observan en algunos niños con deficiencia de IBD.

*Comer con frecuencia y evitar ayuno: Se aconseja a los niños con deficiencia de IBD para evitar el ayuno. El ayuno prolongado resulta en que el organismo utilice sus reservas de grasa y proteínas para obtener energía. En algunas personas con deficiencia de IBD, esto puede conducir a la acumulación de sustancias dañinas en la sangre.

*Dieta alimentar con bajo contenido de valina: En algunos niños afectados puede ser necesario un plan de alimentación bajo en valina. Valina se encuentra en todos los alimentos con proteína. Los alimentos con alto contenido de valina, como los productos lácteos, carne, aves, pescado, huevos, frijoles secos y legumbres, nueces y mantequilla de maní deben limitarse. Existen alimentos especiales que incluyen harinas bajas en proteínas, pastas, arroz y fórmulas especiales que se fabrican específicamente para las personas con trastornos de los ácidos orgánicos. El médico y el dietista son los más indicados para orientar la dieta de un afectado.

==Fuente==

*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/8/spanish
*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/1/spanish
*http://rarediseases.info.nih.gov/gard/12191/deficiencia-de-isobutiril-coa-deshidrogenasa/resources/9/spanish.

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
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2015-05-05T13:38:25Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Distrofia neuroaxonal infantil

2015-04-07T14:05:11Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Enfermedad|nombre= Distrofia neuroaxonal infantil|imagen_de_los_sintomas= Disjc4.JPG }}<div align="justify">

'''Distrofia neuroaxonal infantil''': es un trastorno generalizado del desarrollo poco común que afecta principalmente al [[sistema nervioso]]. Las personas con distrofia neuroaxonal infantil no suelen tener síntomas al nacer, pero de entre un 6 y 18 meses que comienzan a experimentar retrasos en la adquisición de nuevas habilidades motoras e intelectual, tales como gatear o empezar a [[hablar]].
==Características==

Distrofia neuroaxonal infantil se caracteriza por el desarrollo de inflamaciones llamados cuerpos esferoidales en los axones, las fibras que se extienden desde las [[células]] nerviosas y transmiten impulsos a los músculos y otras [[neuronas]]. Una parte del [[cerebro]] llamada el [[cerebelo]], que ayuda a controlar los movimientos, también puede ser dañado. En algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil, cantidades anormales de [[hierro]] se acumulan en una región específica del [[cerebro]] llamada [[ganglios]] basales.
==Diagnóstico==

En algunos casos, los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil aparecen por primera vez en la [[niñez]] o en la [[adolescencia]] y progresan más lentamente.
Los [[niños]] con distrofia infantiles neuroaxonal experiencia dificultades progresivas con el [[movimiento]]. Generalmente tienen músculos que se encuentran en primera débil y "floppy", y poco a poco llegan a ser muy dura. Con el tiempo, los [[niños]] afectados pierden la capacidad de moverse de forma independiente. La falta de fuerza muscular causa dificultad en la [[alimentación]] y problemas respiratorios que pueden llevar a infecciones frecuentes, como la [[neumonía]]. Las [[convulsiones]] ocurren en algunos [[niños]] afectados.
Los [[movimiento]]s rápidos, involuntarios del [[ojo]], ojos que no ven en la misma dirección, y pérdida de la [[visión]] debido al deterioro del [[nervio óptico]] son características de la distrofia neuroaxonal infantil. La pérdida de [[audición]] también se puede desarrollar. Los [[niños]] con este trastorno experimentan el deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y con el tiempo pierden la conciencia de su entorno.
==Fisiopatología==

Las mutaciones en el [[gen]] PLA2G6 se han identificado en la mayoría de los individuos con distrofia neuroaxonal infantil. El gen PLA2G6 proporciona instrucciones para hacer una [[enzima]] llamada fosfolipasa A2. Esta familia de la [[enzima]] está implicada en el [[metabolismo]] de los fosfolípidos. [[Metabolismo]] de los fosfolípidos es importante para muchos procesos corporales, incluyendo ayudando a mantener la membrana celular intacta y funcionando correctamente. Específicamente, la fosfolipasa A2 produce a partir del [[gen]] PLA2G6, a veces llamado PLA2 grupo VI, ayuda a regular los niveles de un compuesto llamado fosfatidilcolina, que es abundante en la membrana celular.
Las mutaciones en el gen PLA2G6 perjudican la función de la enzima PLA2 grupo VI.
Este deterioro de la función de la [[enzima]] puede alterar mantenimiento de la membrana celular y contribuir al desarrollo de los cuerpos esferoidales en los axones de los [[nervios]]. Aunque no se sabe cómo los cambios en la función principal de esta [[enzima]] a los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil, problemas de metabolismo de fosfolípidos se han visto tanto en este trastorno y un trastorno relacionado llamado pantotenato quinasa asociada a la neurodegeneración. Estos trastornos, así como la enfermedad de Alzheimer más común y la [[enfermedad de Parkinson]], también se asocian con cambios en el [[metabolismo]] cerebral de [[hierro]]. Los investigadores están estudiando los vínculos entre los defectos de fosfolípidos, [[hierro]] cerebral y daños a las células nerviosas, pero no han determinado cómo la acumulación de hierro que se produce en algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil puede contribuir a las características de este trastorno.
No se han encontrado unos individuos con distrofia neuroaxonal infantil de tener mutaciones en el gen PLA2G6. La causa genética de la [[enfermedad]] en estos casos es desconocida; existe evidencia de que al menos otro [[gen]] puede estar implicado.
Las mutaciones en el gen NAGA, lo que resulta en la deficiencia de alfa-N-acetilgalactosaminidasa, causan una distrofia neuroaxonal infantil conocida como enfermedad de Schindler.

==Herencia==
Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que dos copias del [[gen]] en cada [[célula]] se alteran. Muy a menudo, los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del [[gen]] alterado, pero no muestran signos y síntomas de la [[enfermedad]].

== Síntomas==
Cuando un paciente cumple todos los criterios diagnósticos de DNAI, y se encuadra en una forma clásica de la [[enfermedad]]. La DNAI debe considerarse ante:
*Clínica de estancamiento y posterior regresión del desarrollo psicomotor antes del segundo año de vida.
*Hipotonía, [[atrofia muscular]] y arreflexia global inicial, con evolución posterior hacia un cuadro de piramidalismo;
*Hallazgos electromiográficos iniciales normales, con signos posteriores de denervación.
*Atrofia cerebelosa (hemisferios y vermis);
*Déficit visual
*Demostración histopatológica de hallazgos característicos.

==Fuente==
*http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2002612
*http://docsetools.com/articulos-informativos/article_60694.html
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=35069
*http://www.scielo.br/pdf/anp/v43n1/07.pdf.
*http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol67_2_95/ped04295.htm

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Distrofia neuroaxonal infantil

2015-04-07T14:01:04Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Fisiopatología */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Distrofia neuroaxonal infantil|imagen_de_los_sintomas= Disjc4.JPG }}<div align="justify">

'''Distrofia neuroaxonal infantil''': es un trastorno generalizado del desarrollo poco común que afecta principalmente al [[sistema nervioso]]. Las personas con distrofia neuroaxonal infantil no suelen tener síntomas al nacer, pero de entre un 6 y 18 meses que comienzan a experimentar retrasos en la adquisición de nuevas habilidades motoras e intelectual, tales como gatear o empezar a [[hablar]].
==Características==

Distrofia neuroaxonal infantil se caracteriza por el desarrollo de inflamaciones llamados cuerpos esferoidales en los axones, las fibras que se extienden desde las [[células]] nerviosas y transmiten impulsos a los músculos y otras [[neuronas]]. Una parte del [[cerebro]] llamada el [[cerebelo]], que ayuda a controlar los movimientos, también puede ser dañado. En algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil, cantidades anormales de [[hierro]] se acumulan en una región específica del [[cerebro]] llamada [[ganglios]] basales.
==Diagnóstico==

En algunos casos, los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil aparecen por primera vez en la [[niñez]] o en la [[adolescencia]] y progresan más lentamente.
Los [[niños]] con distrofia infantiles neuroaxonal experiencia dificultades progresivas con el [[movimiento]]. Generalmente tienen músculos que se encuentran en primera débil y "floppy", y poco a poco llegan a ser muy dura. Con el tiempo, los [[niños]] afectados pierden la capacidad de moverse de forma independiente. La falta de fuerza muscular causa dificultad en la [[alimentación]] y problemas respiratorios que pueden llevar a infecciones frecuentes, como la [[neumonía]]. Las [[convulsiones]] ocurren en algunos [[niños]] afectados.
Los [[movimiento]]s rápidos, involuntarios del [[ojo]], ojos que no ven en la misma dirección, y pérdida de la [[visión]] debido al deterioro del [[nervio óptico]] son características de la distrofia neuroaxonal infantil. La pérdida de [[audición]] también se puede desarrollar. Los [[niños]] con este trastorno experimentan el deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y con el tiempo pierden la conciencia de su entorno.
==Fisiopatología==

Las mutaciones en el [[gen]] PLA2G6 se han identificado en la mayoría de los individuos con distrofia neuroaxonal infantil. El gen PLA2G6 proporciona instrucciones para hacer una [[enzima]] llamada fosfolipasa A2. Esta familia de la [[enzima]] está implicada en el [[metabolismo]] de los fosfolípidos. [[Metabolismo]] de los fosfolípidos es importante para muchos procesos corporales, incluyendo ayudando a mantener la membrana celular intacta y funcionando correctamente. Específicamente, la fosfolipasa A2 produce a partir del [[gen]] PLA2G6, a veces llamado PLA2 grupo VI, ayuda a regular los niveles de un compuesto llamado fosfatidilcolina, que es abundante en la membrana celular.
Las mutaciones en el gen PLA2G6 perjudican la función de la enzima PLA2 grupo VI.
Este deterioro de la función de la [[enzima]] puede alterar mantenimiento de la membrana celular y contribuir al desarrollo de los cuerpos esferoidales en los axones de los [[nervios]]. Aunque no se sabe cómo los cambios en la función principal de esta [[enzima]] a los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil, problemas de metabolismo de fosfolípidos se han visto tanto en este trastorno y un trastorno relacionado llamado pantotenato quinasa asociada a la neurodegeneración. Estos trastornos, así como la enfermedad de Alzheimer más común y la [[enfermedad de Parkinson]], también se asocian con cambios en el [[metabolismo]] cerebral de [[hierro]]. Los investigadores están estudiando los vínculos entre los defectos de fosfolípidos, [[hierro]] cerebral y daños a las células nerviosas, pero no han determinado cómo la acumulación de hierro que se produce en algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil puede contribuir a las características de este trastorno.
No se han encontrado unos individuos con distrofia neuroaxonal infantil de tener mutaciones en el gen PLA2G6. La causa genética de la [[enfermedad]] en estos casos es desconocida; existe evidencia de que al menos otro [[gen]] puede estar implicado.
Las mutaciones en el gen NAGA, lo que resulta en la deficiencia de alfa-N-acetilgalactosaminidasa, causan una distrofia neuroaxonal infantil conocida como enfermedad de Schindler.

==Herencia==
Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que dos copias del [[gen]] en cada [[célula]] se alteran. Muy a menudo, los [[padres]] de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del [[gen]] alterado, pero no muestran signos y síntomas de la [[enfermedad]].

== Síntomas==
Cuando un paciente cumple todos los criterios diagnósticos de DNAI, y se encuadra en una forma clásica de la [[enfermedad]]. La DNAI debe considerarse ante:
*Clínica de estancamiento y posterior regresión del desarrollo psicomotor antes del segundo año de vida.
*Hipotonía, [[atrofia muscular]] y arreflexia global inicial, con evolución posterior hacia un cuadro de piramidalismo;
*Hallazgos electromiográficos iniciales normales, con signos posteriores de denervación.
*[[Atrofia cerebelosa]] (hemisferios y vermis);
*[[Déficit visual]]
*Demostración histopatológica de hallazgos característicos.

==Fuente==
*http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2002612
*http://docsetools.com/articulos-informativos/article_60694.html
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=35069
*http://www.scielo.br/pdf/anp/v43n1/07.pdf.
*http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol67_2_95/ped04295.htm

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Distrofia neuroaxonal infantil

2015-04-07T14:00:42Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Síntomas */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Distrofia neuroaxonal infantil|imagen_de_los_sintomas= Disjc4.JPG }}<div align="justify">

'''Distrofia neuroaxonal infantil''': es un trastorno generalizado del desarrollo poco común que afecta principalmente al [[sistema nervioso]]. Las personas con distrofia neuroaxonal infantil no suelen tener síntomas al nacer, pero de entre un 6 y 18 meses que comienzan a experimentar retrasos en la adquisición de nuevas habilidades motoras e intelectual, tales como gatear o empezar a [[hablar]].
==Características==

Distrofia neuroaxonal infantil se caracteriza por el desarrollo de inflamaciones llamados cuerpos esferoidales en los axones, las fibras que se extienden desde las [[células]] nerviosas y transmiten impulsos a los músculos y otras [[neuronas]]. Una parte del [[cerebro]] llamada el [[cerebelo]], que ayuda a controlar los movimientos, también puede ser dañado. En algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil, cantidades anormales de [[hierro]] se acumulan en una región específica del [[cerebro]] llamada [[ganglios]] basales.
==Diagnóstico==

En algunos casos, los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil aparecen por primera vez en la [[niñez]] o en la [[adolescencia]] y progresan más lentamente.
Los [[niños]] con distrofia infantiles neuroaxonal experiencia dificultades progresivas con el [[movimiento]]. Generalmente tienen músculos que se encuentran en primera débil y "floppy", y poco a poco llegan a ser muy dura. Con el tiempo, los [[niños]] afectados pierden la capacidad de moverse de forma independiente. La falta de fuerza muscular causa dificultad en la [[alimentación]] y problemas respiratorios que pueden llevar a infecciones frecuentes, como la [[neumonía]]. Las [[convulsiones]] ocurren en algunos [[niños]] afectados.
Los [[movimiento]]s rápidos, involuntarios del [[ojo]], ojos que no ven en la misma dirección, y pérdida de la [[visión]] debido al deterioro del [[nervio óptico]] son características de la distrofia neuroaxonal infantil. La pérdida de [[audición]] también se puede desarrollar. Los [[niños]] con este trastorno experimentan el deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y con el tiempo pierden la conciencia de su entorno.
==Fisiopatología==

Las mutaciones en el [[gen]] PLA2G6 se han identificado en la mayoría de los individuos con distrofia neuroaxonal infantil. El gen PLA2G6 proporciona instrucciones para hacer una [[enzima]] llamada fosfolipasa A2. Esta familia de la [[enzima]] está implicada en el [[metabolismo]] de los fosfolípidos. [[Metabolismo]] de los fosfolípidos es importante para muchos procesos corporales, incluyendo ayudando a mantener la membrana celular intacta y funcionando correctamente. Específicamente, la fosfolipasa A2 produce a partir del [[gen]] PLA2G6, a veces llamado PLA2 grupo VI, ayuda a regular los niveles de un compuesto llamado fosfatidilcolina, que es abundante en la membrana celular.
Las mutaciones en el gen PLA2G6 perjudican la función de la enzima PLA2 grupo VI.
Este deterioro de la función de la [[enzima]] puede alterar mantenimiento de la membrana celular y contribuir al desarrollo de los cuerpos esferoidales en los axones de los [[nervios]]. Aunque no se sabe cómo los cambios en la función principal de esta [[enzima]] a los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil, problemas de metabolismo de fosfolípidos se han visto tanto en este trastorno y un trastorno relacionado llamado pantotenato quinasa asociada a la neurodegeneración. Estos trastornos, así como la enfermedad de Alzheimer más común y la [[enfermedad de Parkinson]], también se asocian con cambios en el [[metabolismo]] cerebral de [[hierro]]. Los investigadores están estudiando los vínculos entre los defectos de fosfolípidos, [[hierro]] cerebral y daños a las células nerviosas, pero no han determinado cómo la acumulación de hierro que se produce en algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil puede contribuir a las características de este trastorno.
No se han encontrado unos individuos con distrofia neuroaxonal infantil de tener mutaciones en el gen PLA2G6. La causa genética de la [[enfermedad]] en estos casos es desconocida; existe evidencia de que al menos otro [[gen]] puede estar implicado.
Las mutaciones en el gen NAGA, lo que resulta en la deficiencia de alfa-N-acetilgalactosaminidasa, causan una distrofia neuroaxonal infantil conocida como enfermedad de Schindler.

==Herencia==
Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que dos copias del [[gen]] en cada [[célula]] se alteran. Muy a menudo, los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del [[gen]] alterado, pero no muestran signos y síntomas de la [[enfermedad]].

== Síntomas==
Cuando un paciente cumple todos los criterios diagnósticos de DNAI, y se encuadra en una forma clásica de la [[enfermedad]]. La DNAI debe considerarse ante:
*Clínica de estancamiento y posterior regresión del desarrollo psicomotor antes del segundo año de vida.
*Hipotonía, [[atrofia muscular]] y arreflexia global inicial, con evolución posterior hacia un cuadro de piramidalismo;
*Hallazgos electromiográficos iniciales normales, con signos posteriores de denervación.
*Atrofia cerebelosa (hemisferios y vermis);
*Déficit visual
*Demostración histopatológica de hallazgos característicos.

==Fuente==
*http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2002612
*http://docsetools.com/articulos-informativos/article_60694.html
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=35069
*http://www.scielo.br/pdf/anp/v43n1/07.pdf.
*http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol67_2_95/ped04295.htm

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Distrofia neuroaxonal infantil

2015-04-07T13:59:17Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Herencia */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Distrofia neuroaxonal infantil|imagen_de_los_sintomas= Disjc4.JPG }}<div align="justify">

'''Distrofia neuroaxonal infantil''': es un trastorno generalizado del desarrollo poco común que afecta principalmente al [[sistema nervioso]]. Las personas con distrofia neuroaxonal infantil no suelen tener síntomas al nacer, pero de entre un 6 y 18 meses que comienzan a experimentar retrasos en la adquisición de nuevas habilidades motoras e intelectual, tales como gatear o empezar a [[hablar]].
==Características==

Distrofia neuroaxonal infantil se caracteriza por el desarrollo de inflamaciones llamados cuerpos esferoidales en los axones, las fibras que se extienden desde las [[células]] nerviosas y transmiten impulsos a los músculos y otras [[neuronas]]. Una parte del [[cerebro]] llamada el [[cerebelo]], que ayuda a controlar los movimientos, también puede ser dañado. En algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil, cantidades anormales de [[hierro]] se acumulan en una región específica del [[cerebro]] llamada [[ganglios]] basales.
==Diagnóstico==

En algunos casos, los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil aparecen por primera vez en la [[niñez]] o en la [[adolescencia]] y progresan más lentamente.
Los [[niños]] con distrofia infantiles neuroaxonal experiencia dificultades progresivas con el [[movimiento]]. Generalmente tienen músculos que se encuentran en primera débil y "floppy", y poco a poco llegan a ser muy dura. Con el tiempo, los [[niños]] afectados pierden la capacidad de moverse de forma independiente. La falta de fuerza muscular causa dificultad en la [[alimentación]] y problemas respiratorios que pueden llevar a infecciones frecuentes, como la [[neumonía]]. Las [[convulsiones]] ocurren en algunos [[niños]] afectados.
Los [[movimiento]]s rápidos, involuntarios del [[ojo]], ojos que no ven en la misma dirección, y pérdida de la [[visión]] debido al deterioro del [[nervio óptico]] son características de la distrofia neuroaxonal infantil. La pérdida de [[audición]] también se puede desarrollar. Los [[niños]] con este trastorno experimentan el deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y con el tiempo pierden la conciencia de su entorno.
==Fisiopatología==

Las mutaciones en el [[gen]] PLA2G6 se han identificado en la mayoría de los individuos con distrofia neuroaxonal infantil. El gen PLA2G6 proporciona instrucciones para hacer una [[enzima]] llamada fosfolipasa A2. Esta familia de la [[enzima]] está implicada en el [[metabolismo]] de los fosfolípidos. [[Metabolismo]] de los fosfolípidos es importante para muchos procesos corporales, incluyendo ayudando a mantener la membrana celular intacta y funcionando correctamente. Específicamente, la fosfolipasa A2 produce a partir del [[gen]] PLA2G6, a veces llamado PLA2 grupo VI, ayuda a regular los niveles de un compuesto llamado fosfatidilcolina, que es abundante en la membrana celular.
Las mutaciones en el gen PLA2G6 perjudican la función de la enzima PLA2 grupo VI.
Este deterioro de la función de la [[enzima]] puede alterar mantenimiento de la membrana celular y contribuir al desarrollo de los cuerpos esferoidales en los axones de los [[nervios]]. Aunque no se sabe cómo los cambios en la función principal de esta [[enzima]] a los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil, problemas de metabolismo de fosfolípidos se han visto tanto en este trastorno y un trastorno relacionado llamado pantotenato quinasa asociada a la neurodegeneración. Estos trastornos, así como la enfermedad de Alzheimer más común y la [[enfermedad de Parkinson]], también se asocian con cambios en el [[metabolismo]] cerebral de [[hierro]]. Los investigadores están estudiando los vínculos entre los defectos de fosfolípidos, [[hierro]] cerebral y daños a las células nerviosas, pero no han determinado cómo la acumulación de hierro que se produce en algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil puede contribuir a las características de este trastorno.
No se han encontrado unos individuos con distrofia neuroaxonal infantil de tener mutaciones en el gen PLA2G6. La causa genética de la [[enfermedad]] en estos casos es desconocida; existe evidencia de que al menos otro [[gen]] puede estar implicado.
Las mutaciones en el gen NAGA, lo que resulta en la deficiencia de alfa-N-acetilgalactosaminidasa, causan una distrofia neuroaxonal infantil conocida como enfermedad de Schindler.

==Herencia==
Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que dos copias del [[gen]] en cada [[célula]] se alteran. Muy a menudo, los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del [[gen]] alterado, pero no muestran signos y síntomas de la [[enfermedad]].

== Síntomas==
Cuando un paciente cumple todos los criterios diagnósticos de DNAI, y se encuadra en una forma clásica de la [[enfermedad]]. La DNAI debe considerarse ante:
*Clínica de estancamiento y posterior regresión del desarrollo psicomotor antes del segundo año de vida.
*Hipotonía, [[atrofia muscular]] y arreflexia global inicial, con evolución posterior hacia un cuadro de piramidalismo;
*Hallazgos electromiográficos iniciales normales, con signos posteriores de denervación.
*[[Atrofia cerebelosa]] (hemisferios y vermis);
*[[Déficit visual]]
*Demostración histopatológica de hallazgos característicos.

==Fuente==
*http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2002612
*http://docsetools.com/articulos-informativos/article_60694.html
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=35069
*http://www.scielo.br/pdf/anp/v43n1/07.pdf.
*http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol67_2_95/ped04295.htm

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Distrofia neuroaxonal infantil

2015-04-07T13:46:43Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Distrofia neuroaxonal infantil|imagen_de_los_sintomas= Disjc4.JPG }}<div align="justify">

'''Distrofia neuroaxonal infantil''': es un trastorno generalizado del desarrollo poco común que afecta principalmente al [[sistema nervioso]]. Las personas con distrofia neuroaxonal infantil no suelen tener síntomas al nacer, pero de entre un 6 y 18 meses que comienzan a experimentar retrasos en la adquisición de nuevas habilidades motoras e intelectual, tales como gatear o empezar a [[hablar]].
==Características==

Distrofia neuroaxonal infantil se caracteriza por el desarrollo de inflamaciones llamados cuerpos esferoidales en los axones, las fibras que se extienden desde las [[células]] nerviosas y transmiten impulsos a los músculos y otras [[neuronas]]. Una parte del [[cerebro]] llamada el [[cerebelo]], que ayuda a controlar los movimientos, también puede ser dañado. En algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil, cantidades anormales de [[hierro]] se acumulan en una región específica del [[cerebro]] llamada [[ganglios]] basales.
==Diagnóstico==

En algunos casos, los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil aparecen por primera vez en la [[niñez]] o en la [[adolescencia]] y progresan más lentamente.
Los [[niños]] con distrofia infantiles neuroaxonal experiencia dificultades progresivas con el [[movimiento]]. Generalmente tienen músculos que se encuentran en primera débil y "floppy", y poco a poco llegan a ser muy dura. Con el tiempo, los [[niños]] afectados pierden la capacidad de moverse de forma independiente. La falta de fuerza muscular causa dificultad en la [[alimentación]] y problemas respiratorios que pueden llevar a infecciones frecuentes, como la [[neumonía]]. Las [[convulsiones]] ocurren en algunos [[niños]] afectados.
Los [[movimiento]]s rápidos, involuntarios del [[ojo]], ojos que no ven en la misma dirección, y pérdida de la [[visión]] debido al deterioro del [[nervio óptico]] son características de la distrofia neuroaxonal infantil. La pérdida de [[audición]] también se puede desarrollar. Los [[niños]] con este trastorno experimentan el deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y con el tiempo pierden la conciencia de su entorno.
==Fisiopatología==

Las mutaciones en el [[gen]] PLA2G6 se han identificado en la mayoría de los individuos con distrofia neuroaxonal infantil. El gen PLA2G6 proporciona instrucciones para hacer una [[enzima]] llamada fosfolipasa A2. Esta familia de la [[enzima]] está implicada en el [[metabolismo]] de los fosfolípidos. [[Metabolismo]] de los fosfolípidos es importante para muchos procesos corporales, incluyendo ayudando a mantener la membrana celular intacta y funcionando correctamente. Específicamente, la fosfolipasa A2 produce a partir del [[gen]] PLA2G6, a veces llamado PLA2 grupo VI, ayuda a regular los niveles de un compuesto llamado fosfatidilcolina, que es abundante en la membrana celular.
Las mutaciones en el gen PLA2G6 perjudican la función de la enzima PLA2 grupo VI.
Este deterioro de la función de la [[enzima]] puede alterar mantenimiento de la membrana celular y contribuir al desarrollo de los cuerpos esferoidales en los axones de los [[nervios]]. Aunque no se sabe cómo los cambios en la función principal de esta [[enzima]] a los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil, problemas de metabolismo de fosfolípidos se han visto tanto en este trastorno y un trastorno relacionado llamado pantotenato quinasa asociada a la neurodegeneración. Estos trastornos, así como la [[enfermedad de Alzheimer]] más común y la [[enfermedad de Parkinson]], también se asocian con cambios en el [[metabolismo]] cerebral de [[hierro]]. Los investigadores están estudiando los vínculos entre los defectos de fosfolípidos, [[hierro]] cerebral y daños a las células nerviosas, pero no han determinado cómo la acumulación de hierro que se produce en algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil puede contribuir a las características de este trastorno.
No se han encontrado unos individuos con distrofia neuroaxonal infantil de tener mutaciones en el gen PLA2G6. La causa genética de la [[enfermedad]] en estos casos es desconocida; existe evidencia de que al menos otro [[gen]] puede estar implicado.
Las mutaciones en el gen NAGA, lo que resulta en la deficiencia de alfa-N-acetilgalactosaminidasa, causan una distrofia neuroaxonal infantil conocida como enfermedad de Schindler.

==Herencia==
Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que dos copias del [[gen]] en cada [[célula]] se alteran. Muy a menudo, los [[padres]] de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del [[gen]] alterado, pero no muestran signos y síntomas de la [[enfermedad]].

== Síntomas==
Cuando un paciente cumple todos los criterios diagnósticos de DNAI, y se encuadra en una forma clásica de la [[enfermedad]]. La DNAI debe considerarse ante:
*Clínica de estancamiento y posterior regresión del desarrollo psicomotor antes del segundo año de vida.
*Hipotonía, [[atrofia muscular]] y arreflexia global inicial, con evolución posterior hacia un cuadro de piramidalismo;
*Hallazgos electromiográficos iniciales normales, con signos posteriores de denervación.
*[[Atrofia cerebelosa]] (hemisferios y vermis);
*[[Déficit visual]]
*Demostración histopatológica de hallazgos característicos.

==Fuente==
*http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2002612
*http://docsetools.com/articulos-informativos/article_60694.html
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=35069
*http://www.scielo.br/pdf/anp/v43n1/07.pdf.
*http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol67_2_95/ped04295.htm

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Distrofia neuroaxonal infantil

2015-04-07T13:27:26Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Distrofia neuroaxonal infantil|imagen_de_los_sintomas= Disjc4.JPG }}<div align="justify">

'''Distrofia neuroaxonal infantil''': es un trastorno generalizado del desarrollo poco común que afecta principalmente al [[sistema nervioso]]. Las personas con distrofia neuroaxonal infantil no suelen tener síntomas al nacer, pero de entre un 6 y 18 meses que comienzan a experimentar retrasos en la adquisición de nuevas habilidades motoras y intelectual, tales como gatear o empezar a hablar.
==Características==

Distrofia neuroaxonal infantil se caracteriza por el desarrollo de inflamaciones llamados cuerpos esferoidales en los axones, las fibras que se extienden desde las [[células]] nerviosas y transmiten impulsos a los músculos y otras [[neuronas]]. Una parte del [[cerebro]] llamada el [[cerebelo]], que ayuda a controlar los movimientos, también puede ser dañado. En algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil, cantidades anormales de [[hierro]] se acumulan en una región específica del cerebro llamada ganglios basales.
==Diagnóstico==

En algunos casos, los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil aparecen por primera vez en la niñez o en la adolescencia y progresan más lentamente.
Los niños con distrofia infantiles neuroaxonal experiencia dificultades progresivas con el movimiento. Generalmente tienen músculos que se encuentran en primera débil y "floppy", y poco a poco llegan a ser muy dura. Con el tiempo, los niños afectados pierden la capacidad de moverse de forma independiente. La falta de fuerza muscular causa dificultad en la alimentación y problemas respiratorios que pueden llevar a infecciones frecuentes, como la neumonía. Las convulsiones ocurren en algunos niños afectados.
Los movimientos rápidos, involuntarios del ojo, ojos que no ven en la misma dirección, y pérdida de la visión debido al deterioro del nervio óptico son características de la distrofia neuroaxonal infantil. La pérdida de audición también se puede desarrollar. Los niños con este trastorno experimentan el deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y con el tiempo pierden la conciencia de su entorno.
==Fisiopatología==

Las mutaciones en el gen PLA2G6 se han identificado en la mayoría de los individuos con distrofia neuroaxonal infantil. El gen PLA2G6 proporciona instrucciones para hacer una enzima llamada fosfolipasa A2. Esta familia de la enzima está implicada en el metabolismo de los fosfolípidos. Metabolismo de los fosfolípidos es importante para muchos procesos corporales, incluyendo ayudando a mantener la membrana celular intacta y funcionando correctamente. Específicamente, la fosfolipasa A2 produce a partir del gen PLA2G6, a veces llamado PLA2 grupo VI, ayuda a regular los niveles de un compuesto llamado fosfatidilcolina, que es abundante en la membrana celular.
Las mutaciones en el gen PLA2G6 perjudican la función de la enzima PLA2 grupo VI.
Este deterioro de la función de la enzima puede alterar mantenimiento de la membrana celular y contribuir al desarrollo de los cuerpos esferoidales en los axones de los nervios. Aunque no se sabe cómo los cambios en la función principal de esta enzima a los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil, problemas de metabolismo de fosfolípidos se han visto tanto en este trastorno y un trastorno relacionado llamado pantotenato quinasa asociada a la neurodegeneración. Estos trastornos, así como la enfermedad de Alzheimer más común y la enfermedad de Parkinson, también se asocian con cambios en el metabolismo cerebral de hierro. Los investigadores están estudiando los vínculos entre los defectos de fosfolípidos, hierro cerebral y daños a las células nerviosas, pero no han determinado cómo la acumulación de hierro que se produce en algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil puede contribuir a las características de este trastorno.
No se han encontrado unos individuos con distrofia neuroaxonal infantil de tener mutaciones en el gen PLA2G6. La causa genética de la enfermedad en estos casos es desconocida; existe evidencia de que al menos otro gen puede estar implicado.
Las mutaciones en el gen NAGA, lo que resulta en la deficiencia de alfa-N-acetilgalactosaminidasa, causan una distrofia neuroaxonal infantil conocida como enfermedad de Schindler.
==Herencia==

Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que dos copias del gen en cada célula se alteran. Muy a menudo, los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del gen alterado, pero no muestran signos y síntomas de la enfermedad.
== Síntomas==

Cuando un paciente cumple todos los criterios diagnósticos de DNAI, y se encuadra en una forma clásica de la enfermedad. La DNAI debe considerarse ante:
*Clínica de estancamiento y posterior regresión del desarrollo psicomotor antes del segundo año de vida.
*Hipotonía, atrofia muscular y arreflexia global inicial, con evolución posterior hacia un cuadro de piramidalismo;
*Hallazgos electromiográficos iniciales normales, con signos posteriores de denervación;
*Atrofia cerebelosa (hemisferios y vermis);
*Déficit visual
*Demostración histopatológica de hallazgos característicos.

==Fuente==
*http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2002612
*http://docsetools.com/articulos-informativos/article_60694.html
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=35069
*http://www.scielo.br/pdf/anp/v43n1/07.pdf.
*http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol67_2_95/ped04295.htm

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Distrofia neuroaxonal infantil

2015-04-07T13:22:06Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Distrofia neuroaxonal infantil|imagen_de_los_sintomas= Disjc4.jpg}}<div align="justify">

'''Distrofia neuroaxonal infantil''': es un trastorno generalizado del desarrollo poco común que afecta principalmente al [[sistema nervioso]]. Las personas con distrofia neuroaxonal infantil no suelen tener síntomas al nacer, pero de entre un 6 y 18 meses que comienzan a experimentar retrasos en la adquisición de nuevas habilidades motoras y intelectual, tales como gatear o empezar a hablar.
==Características==

Distrofia neuroaxonal infantil se caracteriza por el desarrollo de inflamaciones llamados cuerpos esferoidales en los axones, las fibras que se extienden desde las [[células]] nerviosas y transmiten impulsos a los músculos y otras [[neuronas]]. Una parte del [[cerebro]] llamada el [[cerebelo]], que ayuda a controlar los movimientos, también puede ser dañado. En algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil, cantidades anormales de [[hierro]] se acumulan en una región específica del cerebro llamada ganglios basales.
==Diagnóstico==

En algunos casos, los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil aparecen por primera vez en la niñez o en la adolescencia y progresan más lentamente.
Los niños con distrofia infantiles neuroaxonal experiencia dificultades progresivas con el movimiento. Generalmente tienen músculos que se encuentran en primera débil y "floppy", y poco a poco llegan a ser muy dura. Con el tiempo, los niños afectados pierden la capacidad de moverse de forma independiente. La falta de fuerza muscular causa dificultad en la alimentación y problemas respiratorios que pueden llevar a infecciones frecuentes, como la neumonía. Las convulsiones ocurren en algunos niños afectados.
Los movimientos rápidos, involuntarios del ojo, ojos que no ven en la misma dirección, y pérdida de la visión debido al deterioro del nervio óptico son características de la distrofia neuroaxonal infantil. La pérdida de audición también se puede desarrollar. Los niños con este trastorno experimentan el deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y con el tiempo pierden la conciencia de su entorno.
==Fisiopatología==

Las mutaciones en el gen PLA2G6 se han identificado en la mayoría de los individuos con distrofia neuroaxonal infantil. El gen PLA2G6 proporciona instrucciones para hacer una enzima llamada fosfolipasa A2. Esta familia de la enzima está implicada en el metabolismo de los fosfolípidos. Metabolismo de los fosfolípidos es importante para muchos procesos corporales, incluyendo ayudando a mantener la membrana celular intacta y funcionando correctamente. Específicamente, la fosfolipasa A2 produce a partir del gen PLA2G6, a veces llamado PLA2 grupo VI, ayuda a regular los niveles de un compuesto llamado fosfatidilcolina, que es abundante en la membrana celular.
Las mutaciones en el gen PLA2G6 perjudican la función de la enzima PLA2 grupo VI.
Este deterioro de la función de la enzima puede alterar mantenimiento de la membrana celular y contribuir al desarrollo de los cuerpos esferoidales en los axones de los nervios. Aunque no se sabe cómo los cambios en la función principal de esta enzima a los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil, problemas de metabolismo de fosfolípidos se han visto tanto en este trastorno y un trastorno relacionado llamado pantotenato quinasa asociada a la neurodegeneración. Estos trastornos, así como la enfermedad de Alzheimer más común y la enfermedad de Parkinson, también se asocian con cambios en el metabolismo cerebral de hierro. Los investigadores están estudiando los vínculos entre los defectos de fosfolípidos, hierro cerebral y daños a las células nerviosas, pero no han determinado cómo la acumulación de hierro que se produce en algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil puede contribuir a las características de este trastorno.
No se han encontrado unos individuos con distrofia neuroaxonal infantil de tener mutaciones en el gen PLA2G6. La causa genética de la enfermedad en estos casos es desconocida; existe evidencia de que al menos otro gen puede estar implicado.
Las mutaciones en el gen NAGA, lo que resulta en la deficiencia de alfa-N-acetilgalactosaminidasa, causan una distrofia neuroaxonal infantil conocida como enfermedad de Schindler.
==Herencia==

Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que dos copias del gen en cada célula se alteran. Muy a menudo, los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del gen alterado, pero no muestran signos y síntomas de la enfermedad.
== Síntomas==

Cuando un paciente cumple todos los criterios diagnósticos de DNAI, y se encuadra en una forma clásica de la enfermedad. La DNAI debe considerarse ante:
*Clínica de estancamiento y posterior regresión del desarrollo psicomotor antes del segundo año de vida.
*Hipotonía, atrofia muscular y arreflexia global inicial, con evolución posterior hacia un cuadro de piramidalismo;
*Hallazgos electromiográficos iniciales normales, con signos posteriores de denervación;
*Atrofia cerebelosa (hemisferios y vermis);
*Déficit visual
*Demostración histopatológica de hallazgos característicos.

==Fuente==
*http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2002612
*http://docsetools.com/articulos-informativos/article_60694.html
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=35069
*http://www.scielo.br/pdf/anp/v43n1/07.pdf.
*http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol67_2_95/ped04295.htm

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Distrofia neuroaxonal infantil

2015-04-07T13:20:54Z

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'''Distrofia neuroaxonal infantil''': es un trastorno generalizado del desarrollo poco común que afecta principalmente al [[sistema nervioso]]. Las personas con distrofia neuroaxonal infantil no suelen tener síntomas al nacer, pero de entre un 6 y 18 meses que comienzan a experimentar retrasos en la adquisición de nuevas habilidades motoras y intelectual, tales como gatear o empezar a hablar.
==Características==

Distrofia neuroaxonal infantil se caracteriza por el desarrollo de inflamaciones llamados cuerpos esferoidales en los axones, las fibras que se extienden desde las células nerviosas y transmiten impulsos a los músculos y otras neuronas. Una parte del [[cerebro]] llamada el [[cerebelo]], que ayuda a controlar los movimientos, también puede ser dañado. En algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil, cantidades anormales de hierro se acumulan en una región específica del cerebro llamada ganglios basales.
==Diagnóstico==

En algunos casos, los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil aparecen por primera vez en la niñez o en la adolescencia y progresan más lentamente.
Los niños con distrofia infantiles neuroaxonal experiencia dificultades progresivas con el movimiento. Generalmente tienen músculos que se encuentran en primera débil y "floppy", y poco a poco llegan a ser muy dura. Con el tiempo, los niños afectados pierden la capacidad de moverse de forma independiente. La falta de fuerza muscular causa dificultad en la alimentación y problemas respiratorios que pueden llevar a infecciones frecuentes, como la neumonía. Las convulsiones ocurren en algunos niños afectados.
Los movimientos rápidos, involuntarios del ojo, ojos que no ven en la misma dirección, y pérdida de la visión debido al deterioro del nervio óptico son características de la distrofia neuroaxonal infantil. La pérdida de audición también se puede desarrollar. Los niños con este trastorno experimentan el deterioro progresivo de las funciones cognitivas, y con el tiempo pierden la conciencia de su entorno.
==Fisiopatología==

Las mutaciones en el gen PLA2G6 se han identificado en la mayoría de los individuos con distrofia neuroaxonal infantil. El gen PLA2G6 proporciona instrucciones para hacer una enzima llamada fosfolipasa A2. Esta familia de la enzima está implicada en el metabolismo de los fosfolípidos. Metabolismo de los fosfolípidos es importante para muchos procesos corporales, incluyendo ayudando a mantener la membrana celular intacta y funcionando correctamente. Específicamente, la fosfolipasa A2 produce a partir del gen PLA2G6, a veces llamado PLA2 grupo VI, ayuda a regular los niveles de un compuesto llamado fosfatidilcolina, que es abundante en la membrana celular.
Las mutaciones en el gen PLA2G6 perjudican la función de la enzima PLA2 grupo VI.
Este deterioro de la función de la enzima puede alterar mantenimiento de la membrana celular y contribuir al desarrollo de los cuerpos esferoidales en los axones de los nervios. Aunque no se sabe cómo los cambios en la función principal de esta enzima a los signos y síntomas de la distrofia neuroaxonal infantil, problemas de metabolismo de fosfolípidos se han visto tanto en este trastorno y un trastorno relacionado llamado pantotenato quinasa asociada a la neurodegeneración. Estos trastornos, así como la enfermedad de Alzheimer más común y la enfermedad de Parkinson, también se asocian con cambios en el metabolismo cerebral de hierro. Los investigadores están estudiando los vínculos entre los defectos de fosfolípidos, hierro cerebral y daños a las células nerviosas, pero no han determinado cómo la acumulación de hierro que se produce en algunas personas con distrofia neuroaxonal infantil puede contribuir a las características de este trastorno.
No se han encontrado unos individuos con distrofia neuroaxonal infantil de tener mutaciones en el gen PLA2G6. La causa genética de la enfermedad en estos casos es desconocida; existe evidencia de que al menos otro gen puede estar implicado.
Las mutaciones en el gen NAGA, lo que resulta en la deficiencia de alfa-N-acetilgalactosaminidasa, causan una distrofia neuroaxonal infantil conocida como enfermedad de Schindler.
==Herencia==

Esta condición se hereda en un patrón autosómico recesivo, lo que significa que dos copias del gen en cada célula se alteran. Muy a menudo, los padres de una persona con un trastorno autosómico recesivo llevan cada uno una copia del gen alterado, pero no muestran signos y síntomas de la enfermedad.
== Síntomas==

Cuando un paciente cumple todos los criterios diagnósticos de DNAI, y se encuadra en una forma clásica de la enfermedad. La DNAI debe considerarse ante:
*Clínica de estancamiento y posterior regresión del desarrollo psicomotor antes del segundo año de vida.
*Hipotonía, atrofia muscular y arreflexia global inicial, con evolución posterior hacia un cuadro de piramidalismo;
*Hallazgos electromiográficos iniciales normales, con signos posteriores de denervación;
*Atrofia cerebelosa (hemisferios y vermis);
*Déficit visual
*Demostración histopatológica de hallazgos característicos.
==Fuente==

*http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2002612
*http://docsetools.com/articulos-informativos/article_60694.html
*http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=35069
*http://www.scielo.br/pdf/anp/v43n1/07.pdf.
*http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol67_2_95/ped04295.htm

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Hemiatrofia Facial

2015-03-12T14:11:34Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Enfermedad|nombre= Hemiatrofia Faciall|imagen_de_los_sintomas= hema1jc.jpg}}<div align="justify">
'''La Hemiatrofia Facial''' es un síndrome que se caracteriza por la atrofia unilateral lentamente progresiva de la grasa facial subcutánea, [[tejido]] muscular , [[piel]], cartílago y [[hueso]]. La [[enfermedad]] por lo general progresa sobre un período de 2-10 años y luego se estabiliza.
==Etiología==
No hay estudios sistemáticos que sirvan de guía, pero la mejor explicación, es que es una [[enfermedad]] de autoinmunidad. La patología de la [[piel]] si se coge en los inicios, muestra cambios inflamatorios. Como muestra de la hipótesis inflamatoria se incluyen: una mayor cantidad de [[anticuerpo]]s que en la media de la población; la superposición con la esclerodermia lineal, [[vitíligo]], la presencia de señales transitorias de lesiones en el [[cerebro]] en las Resonancias Magnéticas; un par de informes de inflamación intracerebral; y bandas oligoclonales en el fluido cerebro-espinal. [[Gato]]s y [[conejo]]s con lesiones experimentales en el ganglio cervical simpático comparten algunas de las características clínicas del síndrome de Parry-Romberg. Hay muy pocos casos (menos del 2%) con una posible etiología hereditaria aunque es importante no confundir Parry-Romberg con la microsomía hemifacial, que es un desorden congénito diferente. Hay informes aislados de aparición de Parry-Romberg después de traumatismo craneal y de [[cirugía]] facial.

==Características clínicas==
[[Imagen: hemajc4.jpg|thumb|right|180px|La Hemiatrofia Facial.]]

*Hemiatrofia facial de grasa, [[piel]], [[tejido]] conectivo, [[músculo]] y/o [[hueso]] (100%).
*Hemiatrofia de [[brazo]], tronco o pierna del mismo o lado contrario. (20%)
*Atrofia de la [[lengua]] (25%).
*Anormalidades en [[diente]]s (50%) y dificultades para abrir la [[boca]], síntomas en la mandíbula (incluyendo el espasmo en la mandíbula)(35%).
*[[Migraña]]/dolor facial (45%).
*Anormalidades oculares que incluye el encogimiento del globo ocular, uveitis, anormalidades en la pupila, miopatía ocular restrictiva (Síndrome de Duane), heterocromía.
*[[Epilepsia]] (10%) algunas veces asociada con cambios cerebrales en el mismo lado visibles en Resonancia Magnética (5%).
*[[Vitíligo]], depigmentación/hiperpigmentación del [[pelo]] (20%).
*Anormalidades del [[cerebro]] visibles en la Resonancia Magnética- normalmente en el mismo lado pero algunas veces en el lado contrario con manchas grises o blancas.

==Pruebas clínicas==
Para un paciente que solo tiene asimetría facial, es posible realizar un diagnóstico sin pruebas clínicas. La Imagen por Resonancia Magnética, es la prueba clínica adecuada para pacientes con síntomas neurológicos. Una punción lumbar y estudio de [[anticuerpo]]s pueden ser pruebas adecuadas para un paciente que presenta [[epilepsia]].

==Tratamiento==
No hay publicados resultados de tratamientos. La mayoría de los pacientes no tienen la [[enfermedad]] tan avanzada para que se garantice el uso de inmunosupresores pero pueden estar interesados en la [[cirugía]] plástica reconstructiva, que incluye el implante de grasa o [[silicona]], trasplantes de [[piel]] o implantes óseos.
Los pacientes tienden a estar moderadamente satisfechos con los resultados de estos procedimientos. Sin embargo, hay que advertirles de que las inyecciones de grasa pueden ser reabsorbidas de nuevo si la [[enfermedad]] está todavía activa. Para aquellos cuya [[enfermedad]] es más aguda y está en progresión, los tratamientos incluyen el methotrexate (para aquellos en los que hay evidencia limitada de esclerodermia lineal), corticosteroides, ciclofosfamidas, y azatriopina pero no están claros sus beneficios.

==Fuente==
*http://www.therombergsconnection.com/dr_stone_survey/DrStone_Spanish/Stone_Spanish.html
*http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=205225470003
*http://www.actapediatrica.com/index.php/secciones/dermatologia-pediatrica/381-*hemiatrofia-facial-progresiva-s%C3%ADndrome-de-parry-romberg#.VP25wFdZ21s
*http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/migrana/articulos-*relacionados/sindrome-parry-romberg-deformidad-facial.html

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Hemiatrofia Facial

2015-03-12T14:05:47Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Enfermedad|nombre= Hemiatrofia Faciall|imagen_de_los_sintomas= hema1jc.jpg}}<div align="justify">
'''La Hemiatrofia Facial''' es un síndrome que se caracteriza por la atrofia unilateral lentamente progresiva de la grasa facial subcutánea, [[tejido]] muscular , [[piel]], cartílago y [[hueso]]. La [[enfermedad]] por lo general progresa sobre un período de 2-10 años y luego se estabiliza.
==Etiología==
No hay estudios sistemáticos que sirvan de guía, pero la mejor explicación, es que es una [[enfermedad]] de autoinmunidad. La patología de la [[piel]] si se coge en los inicios, muestra cambios inflamatorios. Como muestra de la hipótesis inflamatoria se incluyen: una mayor cantidad de [[anticuerpo]]s que en la media de la población; la superposición con la esclerodermia lineal, [[vitíligo]], la presencia de señales transitorias de lesiones en el [[cerebro]] en las Resonancias Magnéticas; un par de informes de inflamación intracerebral; y bandas oligoclonales en el fluido cerebro-espinal. [[Gato]]s y [[conejo]]s con lesiones experimentales en el ganglio cervical simpático comparten algunas de las características clínicas del síndrome de Parry-Romberg. Hay muy pocos casos (menos del 2%) con una posible etiología hereditaria aunque es importante no confundir Parry-Romberg con la microsomía hemifacial, que es un desorden congénito diferente. Hay informes aislados de aparición de Parry-Romberg después de traumatismo craneal y de [[cirugía]] facial.

==Características clínicas==
[[Imagen: hemajc4.jpg|thumb|right|180px|La Hemiatrofia Facial.]]

*Hemiatrofia facial de grasa, [[piel]], [[tejido]] conectivo, [[músculo]] y/o [[hueso]] (100%).
*Hemiatrofia de [[brazo]], tronco o pierna del mismo o lado contrario. (20%)
*Atrofia de la [[lengua]] (25%).
*Anormalidades en [[diente]]s (50%) y dificultades para abrir la [[boca]], síntomas en la mandíbula (incluyendo el espasmo en la mandíbula)(35%).
*[[Migraña]]/dolor facial (45%).
*Anormalidades oculares que incluye el encogimiento del globo ocular, uveitis, anormalidades en la pupila, miopatía ocular restrictiva (Síndrome de Duane), heterocromía.
*[[Epilepsia]] (10%) algunas veces asociada con cambios cerebrales en el mismo lado visibles en Resonancia Magnética (5%).
*[[Vitíligo]], depigmentación/hiperpigmentación del [[pelo]] (20%).
*Anormalidades del [[cerebro]] visibles en la Resonancia Magnética- normalmente en el mismo lado pero algunas veces en el lado contrario con manchas grises o blancas.

==Pruebas clínicas==
Para un paciente que solo tiene asimetría facial, es posible realizar un diagnóstico sin pruebas clínicas. La Imagen por Resonancia Magnética, es la prueba clínica adecuada para pacientes con síntomas neurológicos. Una punción lumbar y estudio de [[anticuerpo]]s pueden ser pruebas adecuadas para un paciente que presenta [[epilepsia]].

==Tratamiento==
No hay publicados resultados de [[tratamiento]]s. La mayoría de los pacientes no tienen la [[enfermedad]] tan avanzada para que se garantice el uso de inmunosupresores pero pueden estar interesados en la [[cirugía]] plástica reconstructiva, que incluye el implante de grasa o [[silicona]], trasplantes de [[piel]] o implantes óseos.
Los pacientes tienden a estar moderadamente satisfechos con los resultados de estos procedimientos. Sin embargo, hay que advertirles de que las inyecciones de grasa pueden ser reabsorbidas de nuevo si la [[enfermedad]] está todavía activa. Para aquellos cuya [[enfermedad]] es más aguda y está en progresión, los [[tratamiento]]s incluyen el methotrexate (para aquellos en los que hay evidencia limitada de esclerodermia lineal), corticosteroides, ciclofosfamidas, y azatriopina pero no están claros sus beneficios.

==Fuente==
*http://www.therombergsconnection.com/dr_stone_survey/DrStone_Spanish/Stone_Spanish.html
*http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=205225470003
*http://www.actapediatrica.com/index.php/secciones/dermatologia-pediatrica/381-*hemiatrofia-facial-progresiva-s%C3%ADndrome-de-parry-romberg#.VP25wFdZ21s
*http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/migrana/articulos-*relacionados/sindrome-parry-romberg-deformidad-facial.html

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Hemiatrofia Facial

2015-03-12T13:59:54Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Enfermedad|nombre= Hemiatrofia Faciall|imagen_de_los_sintomas= hema1jc.jpg}}<div align="justify">
'''La Hemiatrofia Facial''' es un síndrome que se caracteriza por la atrofia unilateral lentamente progresiva de la grasa facial subcutánea, [[tejido]] muscular , [[piel]], cartílago y [[hueso]]. La [[enfermedad]] por lo general progresa sobre un período de 2-10 años y luego se estabiliza.
==Etiología==
No hay estudios sistemáticos que sirvan de guía, pero la mejor explicación, es que es una [[enfermedad]] de autoinmunidad. La patología de la [[piel]] si se coge en los inicios, muestra cambios inflamatorios. Como muestra de la hipótesis inflamatoria se incluyen: una mayor cantidad de [[anticuerpo]]s que en la media de la población; la superposición con la esclerodermia lineal, [[vitíligo]], la presencia de señales transitorias de lesiones en el [[cerebro]] en las Resonancias Magnéticas; un par de informes de inflamación intracerebral; y bandas oligoclonales en el fluido cerebro-espinal. [[Gato]]s y [[conejo]]s con lesiones experimentales en el [[ganglio]] cervical simpático comparten algunas de las características clínicas del síndrome de Parry-Romberg. Hay muy pocos casos (menos del 2%) con una posible etiología hereditaria aunque es importante no confundir Parry-Romberg con la microsomía hemifacial, que es un desorden congénito diferente. Hay informes aislados de aparición de Parry-Romberg después de traumatismo craneal y de [[cirugía]] facial.

==Características clínicas==
[[Imagen: hemajc4.jpg|thumb|right|180px|La Hemiatrofia Facial.]]

*Hemiatrofia facial de grasa, [[piel]], [[tejido]] conectivo, [[músculo]] y/o [[hueso]] (100%).
*Hemiatrofia de [[brazo]], tronco o pierna del mismo o lado contrario. (20%)
*Atrofia de la [[lengua]] (25%).
*Anormalidades en [[diente]]s (50%) y dificultades para abrir la [[boca]], síntomas en la mandíbula (incluyendo el espasmo en la mandíbula)(35%).
*[[Migraña]]/dolor facial (45%).
*Anormalidades oculares que incluye el encogimiento del globo ocular, uveitis, anormalidades en la pupila, miopatía ocular restrictiva (Síndrome de Duane), heterocromía.
*[[Epilepsia]] (10%) algunas veces asociada con cambios cerebrales en el mismo lado visibles en Resonancia Magnética (5%).
*[[Vitíligo]], depigmentación/hiperpigmentación del [[pelo]] (20%).
*Anormalidades del [[cerebro]] visibles en la Resonancia Magnética- normalmente en el mismo lado pero algunas veces en el lado contrario con manchas grises o blancas.

==Pruebas clínicas==
Para un paciente que solo tiene asimetría facial, es posible realizar un diagnóstico sin pruebas clínicas. La Imagen por Resonancia Magnética, es la prueba clínica adecuada para pacientes con síntomas neurológicos. Una punción lumbar y estudio de [[anticuerpo]]s pueden ser pruebas adecuadas para un paciente que presenta [[epilepsia]].
==Tratamiento==
No hay publicados resultados de tratamientos. La mayoría de los pacientes no tienen la [[enfermedad]] tan avanzada para que se garantice el uso de inmunosupresores pero pueden estar interesados en la [[cirugía]] plástica reconstructiva, que incluye el implante de grasa o [[silicona]], trasplantes de [[piel]] o implantes óseos.
Los pacientes tienden a estar moderadamente satisfechos con los resultados de estos procedimientos. Sin embargo, hay que advertirles de que las inyecciones de grasa pueden ser reabsorbidas de nuevo si la [[enfermedad]] está todavía activa. Para aquellos cuya [[enfermedad]] es más aguda y está en progresión, los tratamientos incluyen el methotrexate (para aquellos en los que hay evidencia limitada de esclerodermia lineal), corticosteroides, ciclofosfamidas, y azatriopina pero no están claros sus beneficios.

==Fuente==
*http://www.therombergsconnection.com/dr_stone_survey/DrStone_Spanish/Stone_Spanish.html
*http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=205225470003
*http://www.actapediatrica.com/index.php/secciones/dermatologia-pediatrica/381-*hemiatrofia-facial-progresiva-s%C3%ADndrome-de-parry-romberg#.VP25wFdZ21s
*http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/migrana/articulos-*relacionados/sindrome-parry-romberg-deformidad-facial.html

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Archivo:Hemajc4.jpg

2015-03-12T13:51:34Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Hemiatrofia Facial

2015-03-12T13:50:54Z

Yaneisi jc.manzanillo4: Página creada con «{{Desarrollo}} {{Enfermedad|nombre= Hemiatrofia Faciall|imagen_de_los_sintomas= hema1jc.jpg}}<div align="justify"> '''La Hemiatrofia Facial''' es un síndrome que se car...»

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Hemiatrofia Faciall|imagen_de_los_sintomas= hema1jc.jpg}}<div align="justify">

'''La Hemiatrofia Facial''' es un síndrome que se caracteriza por la atrofia unilateral lentamente progresiva de la grasa facial subcutánea, [[tejido muscular]], [[piel]], cartílago y [[hueso]]. La [[enfermedad]] por lo general progresa sobre un período de 2-10 años y luego se estabiliza.
==Etiología==
No hay estudios sistemáticos que sirvan de guía, pero la mejor explicación, es que es una enfermedad de autoinmunidad. La patología de la piel si se coge en los inicios, muestra cambios inflamatorios. Como muestra de la hipótesis inflamatoria se incluyen: una mayor cantidad de anticuerpos que en la media de la población; la superposición con la esclerodermia lineal, [[vitíligo]], la presencia de señales transitorias de lesiones en el cerebro en las Resonancias Magnéticas; un par de informes de inflamación intracerebral; y bandas oligoclonales en el fluido cerebro-espinal. Gatos y conejos con lesiones experimentales en el ganglio cervical simpático comparten algunas de las características clínicas del síndrome de Parry-Romberg. Hay muy pocos casos (menos del 2%) con una posible etiología hereditaria aunque es importante no confundir Parry-Romberg con la microsomía hemifacial, que es un desorden congénito diferente. Hay informes aislados de aparición de Parry-Romberg después de traumatismo craneal y de cirugía facial.

==Características clínicas==
[[Imagen: hemajc4.jpg|thumb|right|180px|La Hemiatrofia Facial.]]

*Hemiatrofia facial de grasa, [[piel]], [[tejido]] conectivo, [[músculo]] y/o [[hueso]] (100%).
*Hemiatrofia de [[brazo]], tronco o pierna del mismo o lado contrario. (20%)
*Atrofia de la [[lengua]] (25%).
*Anormalidades en [[diente]]s (50%) y dificultades para abrir la [[boca]], síntomas en la mandíbula (incluyendo el espasmo en la mandíbula)(35%).
*[[Migraña]]/dolor facial (45%).
*Anormalidades oculares que incluye el encogimiento del globo ocular, [[uveitis]], anormalidades en la pupila, [[miopatía ocular]] restrictiva (Síndrome de Duane), heterocromía.
*[[Epilepsia]] (10%) algunas veces asociada con cambios cerebrales en el mismo lado visibles en [[Resonancia Magnética]] (5%).
*[[Vitíligo]], depigmentación/hiperpigmentación del [[pelo]] (20%).
*Anormalidades del [[cerebro]] visibles en la Resonancia Magnética- normalmente en el mismo lado pero algunas veces en el lado contrario con manchas grises o blancas.

==Pruebas clínicas==
Para un paciente que solo tiene asimetría facial, es posible realizar un diagnóstico sin pruebas clínicas. La Imagen por Resonancia Magnética, es la prueba clínica adecuada para pacientes con síntomas neurológicos. Una punción lumbar y estudio de [[anticuerpo]]s pueden ser pruebas adecuadas para un paciente que presenta [[epilepsia]].
==Tratamiento==
No hay publicados resultados de tratamientos. La mayoría de los pacientes no tienen la [[enfermedad]] tan avanzada para que se garantice el uso de inmunosupresores pero pueden estar interesados en la [[cirugía]] plástica reconstructiva, que incluye el implante de grasa o silicona, trasplantes de [[piel]] o implantes óseos.
Los pacientes tienden a estar moderadamente satisfechos con los resultados de estos procedimientos. Sin embargo, hay que advertirles de que las inyecciones de grasa pueden ser reabsorbidas de nuevo si la [[enfermedad]] está todavía activa. Para aquellos cuya [[enfermedad]] es más aguda y está en progresión, los tratamientos incluyen el methotrexate (para aquellos en los que hay evidencia limitada de esclerodermia lineal), corticosteroides, ciclofosfamidas, y azatriopina pero no están claros sus beneficios.

==Fuente==
*http://www.therombergsconnection.com/dr_stone_survey/DrStone_Spanish/Stone_Spanish.html
*http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=205225470003
*http://www.actapediatrica.com/index.php/secciones/dermatologia-pediatrica/381-*hemiatrofia-facial-progresiva-s%C3%ADndrome-de-parry-romberg#.VP25wFdZ21s
*http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/migrana/articulos-*relacionados/sindrome-parry-romberg-deformidad-facial.html

[[Category:Ciencias_Clínicas]]
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2015-03-12T13:42:10Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==

== Fuente: ==

Neurocisticercosis

2015-01-11T13:53:05Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Enfermedad|nombre= Neurocisticercosis|imagen_de_los_sintomas= neurocis1.jpg }}<div align="justify">
'''Neurocisticercosis: ''' es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito.
El hospedero principal de la cisticercosis es el [[cerdo]], el cual actúa como huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. La [cisticercosis] se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona infectada (en el [[cerdo]] o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el [[intestino]] del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de [[cerdo]] con cisticercos, cruda o mal cocida.
== Patogenia==
Luego de ser ingeridos los huevos del [[parásito]] (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el [[intestino delgado]], atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos [[tejidos]] del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el [[sistema nervioso]] o el globo ocular.
*La [[cisticercosis]] subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos sugiere el diagnóstico y se confirma mediante [[biopsia]].
*La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o [[ecocardiograma]].
*La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria causan alteraciones visuales.
==Epidemiología==
*La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del [[sistema nervioso central]] (SNC), y es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo.
*Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños.
*El ciclo biológico del [[parásito]] se completa cuando se da la crianza no industrializada de [[cerdos]] y pobres condiciones de saneamiento: la persona infectada con la tenia solium adulta defeca en la [[tierra]] y elimina proglótidos y huevos del [[parásito]], el [[cerdo]] ingiere ese material fecal o el hombre se contamina vía oral con ella por [[manos]], [[agua]], [[alimentos]], etc. en ambos se desarrolla la [[cisticercosis]].
*La ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre. En todo el mundo la [[enfermedad]] provoca 50,000 muertes cada año.

==Factores de riesgo==
===Medio Ambiente===
*Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental ([[agua]], desagüe)
*Exposición a la Tenia solium
*Residencia o procedencia de zona endémica
*Viajes frecuentes a zonas endémicas
===Estilos de Vida===
*Alto consumo de carne de [[cerdo]]
*Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
*Convivencia en crianza de [[cerdos]] artesanalmente.

==Manifestaciones clínicas==
*[[Epilepsia]]: la NC es la principal causa de [[epilepsia]] de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) mas clínica de proceso expansivo (NCC [[quiste]] gigante).
*[[Cefalea]]: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los [[analgésicos]] comunes (NC parenquimal + racemoso).
*[[Hipertensión Endocraneana]]: además de la [[cefalea]] se presentan [[náuseas]], [[vómito]] y síntomas visuales acompañados de [[papiledema]]. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan [[edema cerebral]] ([[encefalitis]] cisticercosica: frecuente en [[niños]], deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). *Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por [[cefalea]], [[vértigo]], [[vómito]], alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente [[muerte]]. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
*Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a [[vasculitis]].
*Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, [[neurosis]], alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
*Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
*Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
*Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; [[mielitis transversa]], mielopatia por compresión.
*Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
*Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
*[[Cisticercosis]] en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

==Diagnóstico==
*[[Radiografía]] simple del [[cráneo]] y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de [[hidrocefalia]].
*[[Tomografía Axial Computarizada]] (TAC): TAC de [[encéfalo]] con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con [[hidrocefalia]], quistes intraventriculares. [[Encefalitis]] cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y [[edema]], con ventrículos laterales pequeños.
*Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), [[quistes]] intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
*Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la [[punción lumbar]] (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de [[leucocitos]], principalmente [[linfocitos]] y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.

==Exámenes auxiliares==
=== Patología clínica===
*[[Hemograma]] completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
*Examen parasitológico de heces seriado.
*Estudio del LCR.
===Imágenes===
*RX (cráneo y partes blandas).
*TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
*RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
===Otros exámenes complementarios===
*[[Ecocardiograma]].
*Ecografía ocular.
*Fundoscopía directa o indirecta.

==Tratamiento específico==
Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios ([[Albendazol]] y [[Praziquantel]]) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y [[analgésicos]]).
*La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento antiparásito.
*La NCC Inactiva e [[hidrocefalia]] secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
*La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con [[Albendazol]] (ABZ) antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, [[Praziquantel]] (PZQ).
*[[Albendazol]]: penetra mejor en quistes sub aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con [[alimento]]s grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con [[esteroides]] aumenta su concentración plasmática.
*[[Praziquantel]]: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.
*La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento antiparasitario
*La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda [[terapia]] de un mes o más con ABZ.
*La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.
*La NCC Quística gigante: son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico.
*Dosis de Corticoide: [[Dexametasona]] a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
*[[Tomografía]] de control a los tres meses.

==Fuente==
*http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/neurologia/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
*http://www.google.com.cu/url?sa=t&rct=j&q=neurocisticercosis&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ved=0CEkQFjAH&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes%2Frevistas%2Fradiologia-119%2Fneurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013%3Fbd%3D1&ei=8YmxVJvnJdCQyATepYGgAw&usg=AFQjCNHbQmPqEV1oKGvtcWZVFz4Q0Yvtjw&bvm=bv.83339334,d.aWw
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
*http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html
[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Neurocisticercosis

2015-01-11T13:50:56Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Epidemiología */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Neurocisticercosis|imagen_de_los_sintomas= neurocis1.jpg }}<div align="justify">
'''Neurocisticercosis: ''' es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito.
El hospedero principal de la cisticercosis es el [[cerdo]], el cual actúa como huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. La [cisticercosis] se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona infectada (en el [[cerdo]] o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el [[intestino]] del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de [[cerdo]] con cisticercos, cruda o mal cocida.
== Patogenia==
Luego de ser ingeridos los huevos del [[parásito]] (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el [[intestino delgado]], atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos [[tejidos]] del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el [[sistema nervioso]] o el globo ocular.
*La [[cisticercosis]] subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos sugiere el diagnóstico y se confirma mediante [[biopsia]].
*La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o [[ecocardiograma]].
*La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria causan alteraciones visuales.
==Epidemiología==
*La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del [[sistema nervioso central]] (SNC), y es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo.
*Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños.
*El ciclo biológico del [[parásito]] se completa cuando se da la crianza no industrializada de [[cerdos]] y pobres condiciones de saneamiento: la persona infectada con la tenia solium adulta defeca en la [[tierra]] y elimina proglótidos y huevos del [[parásito]], el [[cerdo]] ingiere ese material fecal o el hombre se contamina vía oral con ella por [[manos]], [[agua]], [[alimentos]], etc. en ambos se desarrolla la [[cisticercosis]].
*La ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre. En todo el mundo la [[enfermedad]] provoca 50,000 muertes cada año.

==Factores de riesgo==
===Medio Ambiente===
*Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental ([[agua]], desagüe)
*Exposición a la Tenia solium
*Residencia o procedencia de zona endémica
*Viajes frecuentes a zonas endémicas
===Estilos de Vida===
*Alto consumo de carne de [[cerdo]]
*Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
*Convivencia en crianza de [[cerdos]] artesanalmente.

==Manifestaciones clínicas==
*[[Epilepsia]]: la NC es la principal causa de [[epilepsia]] de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) mas clínica de proceso expansivo (NCC [[quiste]] gigante).
*[[Cefalea]]: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los [[analgésicos]] comunes (NC parenquimal + racemoso).
*[[Hipertensión Endocraneana]]: además de la [[cefalea]] se presentan [[náuseas]], [[vómito]] y síntomas visuales acompañados de [[papiledema]]. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan [[edema cerebral]] ([[encefalitis]] cisticercosica: frecuente en [[niños]], deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). *Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por [[cefalea]], [[vértigo]], [[vómito]], alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente [[muerte]]. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
*Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a [[vasculitis]].
*Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, [[neurosis]], alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
*Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
*Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
*Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; [[mielitis transversa]], mielopatia por compresión.
*Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
*Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
*[[Cisticercosis]] en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

==Diagnóstico==
*[[Radiografía]] simple del [[cráneo]] y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de [[hidrocefalia]].
*[[Tomografía Axial Computarizada]] (TAC): TAC de [[encéfalo]] con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con [[hidrocefalia]], quistes intraventriculares. [[Encefalitis]] cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y [[edema]], con ventrículos laterales pequeños.
*Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), [[quistes]] intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
*Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la [[punción lumbar]] (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de [[leucocitos]], principalmente [[linfocitos]] y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.

==Exámenes auxiliares==
=== Patología clínica===
*[[Hemograma]] completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
*Examen parasitológico de heces seriado.
*Estudio del LCR.
===Imágenes===
*RX (cráneo y partes blandas).
*TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
*RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
===Otros exámenes complementarios===
*[[Ecocardiograma]].
*Ecografía ocular.
*Fundoscopía directa o indirecta.

==Tratamiento específico==
Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios ([[Albendazol]] y [[Praziquantel]]) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y [[analgésicos]]).
*La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento antiparásito.
*La NCC Inactiva e [[hidrocefalia]] secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
*La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con [[Albendazol]] (ABZ) antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, [[Praziquantel]] (PZQ).
*[[Albendazol]]: penetra mejor en quistes sub aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con [[alimento]]s grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con [[esteroides]] aumenta su concentración plasmática.
*[[Praziquantel]]: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.
*La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento antiparasitario
*La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda [[terapia]] de un mes o más con ABZ.
*La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.
*La NCC Quística gigante: son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico.
*Dosis de Corticoide: [[Dexametasona]] a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
*[[Tomografía]] de control a los tres meses.

==Fuente==
*http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/neurologia/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
*http://www.google.com.cu/url?sa=t&rct=j&q=neurocisticercosis&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ved=0CEkQFjAH&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes%2Frevistas%2Fradiologia-119%2Fneurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013%3Fbd%3D1&ei=8YmxVJvnJdCQyATepYGgAw&usg=AFQjCNHbQmPqEV1oKGvtcWZVFz4Q0Yvtjw&bvm=bv.83339334,d.aWw
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
*http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html
[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Neurocisticercosis

2015-01-11T13:45:51Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Neurocisticercosis|imagen_de_los_sintomas= neurocis1.jpg }}<div align="justify">
'''Neurocisticercosis: ''' es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito.
El hospedero principal de la cisticercosis es el [[cerdo]], el cual actúa como huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. La [cisticercosis] se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona infectada (en el [[cerdo]] o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el [[intestino]] del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de [[cerdo]] con cisticercos, cruda o mal cocida.
== Patogenia==
Luego de ser ingeridos los huevos del [[parásito]] (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el [[intestino delgado]], atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos [[tejidos]] del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el [[sistema nervioso]] o el globo ocular.
*La [[cisticercosis]] subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos sugiere el diagnóstico y se confirma mediante [[biopsia]].
*La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o [[ecocardiograma]].
*La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria causan alteraciones visuales.
==Epidemiología==
*La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del [[sistema nervioso central]] (SNC), y es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo, *
Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños.
*El ciclo biológico del [[parásito]] se completa cuando se da la crianza no industrializada de [[cerdos]] y pobres condiciones de saneamiento: la persona infectada con la tenia solium adulta defeca en la [[tierra]] y elimina proglótidos y huevos del [[parásito]], el [[cerdo]] ingiere ese material fecal o el hombre se contamina vía oral con ella por [[manos]], [[agua]], [[alimentos]], etc. en ambos se desarrolla la [[cisticercosis]].
*La ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre.
En todo el mundo la [[enfermedad]] provoca 50,000 muertes cada año.

==Factores de riesgo==
===Medio Ambiente===
*Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental ([[agua]], desagüe)
*Exposición a la Tenia solium
*Residencia o procedencia de zona endémica
*Viajes frecuentes a zonas endémicas
===Estilos de Vida===
*Alto consumo de carne de [[cerdo]]
*Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
*Convivencia en crianza de [[cerdos]] artesanalmente.

==Manifestaciones clínicas==
*[[Epilepsia]]: la NC es la principal causa de [[epilepsia]] de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) mas clínica de proceso expansivo (NCC [[quiste]] gigante).
*[[Cefalea]]: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los [[analgésicos]] comunes (NC parenquimal + racemoso).
*[[Hipertensión Endocraneana]]: además de la [[cefalea]] se presentan [[náuseas]], [[vómito]] y síntomas visuales acompañados de [[papiledema]]. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan [[edema cerebral]] ([[encefalitis]] cisticercosica: frecuente en [[niños]], deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). *Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por [[cefalea]], [[vértigo]], [[vómito]], alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente [[muerte]]. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
*Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a [[vasculitis]].
*Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, [[neurosis]], alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
*Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
*Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
*Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; [[mielitis transversa]], mielopatia por compresión.
*Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
*Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
*[[Cisticercosis]] en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

==Diagnóstico==
*[[Radiografía]] simple del [[cráneo]] y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de [[hidrocefalia]].
*[[Tomografía Axial Computarizada]] (TAC): TAC de [[encéfalo]] con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con [[hidrocefalia]], quistes intraventriculares. [[Encefalitis]] cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y [[edema]], con ventrículos laterales pequeños.
*Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), [[quistes]] intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
*Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la [[punción lumbar]] (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de [[leucocitos]], principalmente [[linfocitos]] y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.

==Exámenes auxiliares==
=== Patología clínica===
*[[Hemograma]] completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
*Examen parasitológico de heces seriado.
*Estudio del LCR.
===Imágenes===
*RX (cráneo y partes blandas).
*TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
*RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
===Otros exámenes complementarios===
*[[Ecocardiograma]].
*Ecografía ocular.
*Fundoscopía directa o indirecta.

==Tratamiento específico==
Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios ([[Albendazol]] y [[Praziquantel]]) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y [[analgésicos]]).
*La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento antiparásito.
*La NCC Inactiva e [[hidrocefalia]] secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
*La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con [[Albendazol]] (ABZ) antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, [[Praziquantel]] (PZQ).
*[[Albendazol]]: penetra mejor en quistes sub aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con [[alimento]]s grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con [[esteroides]] aumenta su concentración plasmática.
*[[Praziquantel]]: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.
*La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento antiparasitario
*La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda [[terapia]] de un mes o más con ABZ.
*La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.
*La NCC Quística gigante: son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico.
*Dosis de Corticoide: [[Dexametasona]] a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
*[[Tomografía]] de control a los tres meses.

==Fuente==
*http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/neurologia/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
*http://www.google.com.cu/url?sa=t&rct=j&q=neurocisticercosis&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ved=0CEkQFjAH&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes%2Frevistas%2Fradiologia-119%2Fneurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013%3Fbd%3D1&ei=8YmxVJvnJdCQyATepYGgAw&usg=AFQjCNHbQmPqEV1oKGvtcWZVFz4Q0Yvtjw&bvm=bv.83339334,d.aWw
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
*http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html
[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Neurocisticercosis

2015-01-11T13:40:11Z

Yaneisi jc.manzanillo4:

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Neurocisticercosis|imagen_de_los_sintomas= neurocis1.jpg }}<div align="justify">
'''Neurocisticercosis: ''' es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito.
El hospedero principal de la cisticercosis es el [[cerdo]], el cual actúa como huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. La [cisticercosis] se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona infectada (en el [[cerdo]] o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el [[intestino]] del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de [[cerdo]] con cisticercos, cruda o mal cocida.
== Patogenia==
Luego de ser ingeridos los huevos del [[parásito]] (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el [[intestino delgado]], atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos [[tejidos]] del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el [[sistema nervioso]] o el globo ocular.
*La [[cisticercosis]] subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos sugiere el diagnóstico y se confirma mediante [[biopsia]].
*La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o [[ecocardiograma]].
*La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria causan alteraciones visuales.
==Epidemiología==
*La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del [[sistema nervioso central]] (SNC), y es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo, *
Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños.
*El ciclo biológico del [[parásito]] se completa cuando se da la crianza no industrializada de [[cerdos]] y pobres condiciones de saneamiento: la persona infectada con la tenia solium adulta defeca en la [[tierra]] y elimina proglótidos y huevos del [[parásito]], el [[cerdo]] ingiere ese material fecal o el hombre se contamina vía oral con ella por [[manos]], [[agua]], [[alimentos]], etc. en ambos se desarrolla la [[cisticercosis]].
*La ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre.
En todo el mundo la [[enfermedad]] provoca 50,000 muertes cada año.

==Factores de riesgo==
===Medio Ambiente===
*Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental ([[agua]], desagüe)
*Exposición a la Tenia solium
*Residencia o procedencia de zona endémica
*Viajes frecuentes a zonas endémicas
===Estilos de Vida===
*Alto consumo de carne de [[cerdo]]
*Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
*Convivencia en crianza de [[cerdos]] artesanalmente.

==Manifestaciones clínicas==
*[[Epilepsia]]: la NC es la principal causa de [[epilepsia]] de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) mas clínica de proceso expansivo (NCC [[quiste]] gigante).
*[[Cefalea]]: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los [[analgésicos]] comunes (NC parenquimal + racemoso).
*[[Hipertensión Endocraneana]]: además de la [[cefalea]] se presentan [[náuseas]], [[vómito]] y síntomas visuales acompañados de [[papiledema]]. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan [[edema cerebral]] ([[encefalitis]] cisticercosica: frecuente en [[niños]], deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). *Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por [[cefalea]], [[vértigo]], [[vómito]], alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente [[muerte]]. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
*Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a [[vasculitis]].
*Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, [[neurosis]], alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
*Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
*Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
*Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; [[mielitis transversa]], mielopatia por compresión.
*Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
*Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
*[[Cisticercosis]] en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

==Diagnóstico==
*[[Radiografía]] simple del [[cráneo]] y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de [[hidrocefalia]].
*[[Tomografía Axial Computarizada]] (TAC): TAC de [[encéfalo]] con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con [[hidrocefalia]], quistes intraventriculares. [[Encefalitis]] cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y [[edema]], con ventrículos laterales pequeños.
*Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), [[quistes]] intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
*Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la [[punción lumbar]] (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de [[leucocitos]], principalmente [[linfocitos]] y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.

==Exámenes auxiliares==
=== Patología clínica===
*[[Hemograma]] completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
*Examen parasitológico de [[heces seriado]].
*Estudio del LCR.
===Imágenes===
*RX (cráneo y partes blandas).
*[[TAC cráneo]] en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
*RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.

===Inmunoblot: Western Blot===
===Otros exámenes complementarios===
*[[Ecocardiograma]].
*[[Ecografía ocular]].
*[[Fundoscopía]] directa o indirecta.

==Tratamiento específico==

Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios ([[Albendazo]]l y [[Praziquantel]]) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y [[analgésicos]]).
*La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento antiparásito.
*La NCC Inactiva e [[hidrocefalia]] secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
*La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con [[Albendazol]] (ABZ) antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, [[Praziquantel]] (PZQ).
*[[Albendazol]]: penetra mejor en quistes sub aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con [[alimento]]s grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con [[esteroides]] aumenta su concentración plasmática.
*[[Praziquantel]]: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.
*La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento antiparasitario
*La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda [[terapia]] de un mes o más con ABZ.
*La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.
*La NCC Quística gigante: son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico.
*Dosis de Corticoide: [[Dexametasona]] a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
*[[Tomografía]] de control a los tres meses.

==Fuente==
*http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/neurologia/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
*http://www.google.com.cu/url?sa=t&rct=j&q=neurocisticercosis&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ved=0CEkQFjAH&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes%2Frevistas%2Fradiologia-119%2Fneurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013%3Fbd%3D1&ei=8YmxVJvnJdCQyATepYGgAw&usg=AFQjCNHbQmPqEV1oKGvtcWZVFz4Q0Yvtjw&bvm=bv.83339334,d.aWw
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
*http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html
[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Neurocisticercosis

2015-01-11T13:25:42Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Diagnóstico */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Neurocisticercosis|imagen_de_los_sintomas= neurocis1.jpg }}<div align="justify">
'''Neurocisticercosis: ''' es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito.
El hospedero principal de la cisticercosis es el [[cerdo]], el cual actúa como huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. La [cisticercosis] se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona infectada (en el [[cerdo]] o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el [[intestino]] del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de [[cerdo]] con cisticercos, cruda o mal cocida.
== Patogenia==
Luego de ser ingeridos los huevos del [[parásito]] (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el [[intestino delgado]], atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos [[tejidos]] del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el [[sistema nervioso]] o el globo ocular.
*La [[cisticercosis]] subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos sugiere el diagnóstico y se confirma mediante [[biopsia]].
*La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o [[ecocardiograma]].
*La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria causan alteraciones visuales.
==Epidemiología==
*La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del [[sistema nervioso central]] (SNC), y es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo, *
Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños.
*El ciclo biológico del [[parásito]] se completa cuando se da la crianza no industrializada de [[cerdos]] y pobres condiciones de saneamiento: la persona infectada con la tenia solium adulta defeca en la [[tierra]] y elimina proglótidos y huevos del [[parásito]], el [[cerdo]] ingiere ese material fecal o el hombre se contamina vía oral con ella por [[manos]], [[agua]], [[alimentos]], etc. en ambos se desarrolla la [[cisticercosis]].
*La ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre.
En todo el mundo la [[enfermedad]] provoca 50,000 muertes cada año.

==Factores de riesgo==
===Medio Ambiente===
*Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental ([[agua]], desagüe)
*Exposición a la Tenia solium
*Residencia o procedencia de zona endémica
*Viajes frecuentes a zonas endémicas
===Estilos de Vida===
*Alto consumo de carne de [[cerdo]]
*Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
*Convivencia en crianza de [[cerdos]] artesanalmente.

==Manifestaciones clínicas==
*[[Epilepsia]]: la NC es la principal causa de [[epilepsia]] de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) mas clínica de proceso expansivo (NCC [[quiste]] gigante).
*[[Cefalea]]: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los [[analgésicos]] comunes (NC parenquimal + racemoso).
*[[Hipertensión Endocraneana]]: además de la [[cefalea]] se presentan [[náuseas]], [[vómito]] y síntomas visuales acompañados de [[papiledema]]. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan [[edema cerebral]] ([[encefalitis]] cisticercosica: frecuente en [[niños]], deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). *Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por [[cefalea]], [[vértigo]], [[vómito]], alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente [[muerte]]. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
*Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a [[vasculitis]].
*Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, [[neurosis]], alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
*Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
*Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
*Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; [[mielitis transversa]], mielopatia por compresión.
*Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
*Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
*[[Cisticercosis]] en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

==Diagnóstico==
*[[Radiografía]] simple del [[cráneo]] y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de [[hidrocefalia]].
*[[Tomografía Axial Computarizada]] (TAC): TAC de [[encéfalo]] con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con [[hidrocefalia]], quistes intraventriculares. [[Encefalitis]] cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y [[edema]], con ventrículos laterales pequeños.
*Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), [[quistes]] intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
*Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la [[punción lumbar]] (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de [[leucocitos]], principalmente [[linfocitos]] y [[eosinófilos]], los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.

==Exámenes auxiliares==
=== Patología clínica===
*Hemograma completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
*Examen parasitológico de heces seriado.
*Estudio del LCR.
===Imágenes===
*RX (cráneo y partes blandas).
*TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
*RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
===Inmunoblot: Western Blot===
===Otros exámenes complementarios===
*Ecocardiograma.
*Ecografía ocular.
*Fundoscopía directa o indirecta
==Tratamiento específico==
Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios (Albendazol y Praziquantel) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y analgésicos).
*La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento antiparásito.
*La NCC Inactiva e hidrocefalia secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
*La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con Albendazol (ABZ) antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, Praziquantel (PZQ).
*Albendazol: penetra mejor en quistes sub aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con alimentos grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con esteroides aumenta su concentración plasmática.
*Praziquantel: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.
*La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento antiparasitario
*La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda terapia de un mes o más con ABZ.
*La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.
*La NCC Quística Gigante: son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico.
*Dosis de Corticoide: Dexametasona a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
*Tomografía de control a los tres meses.
==Fuente==
*http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/neurologia/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
*http://www.google.com.cu/url?sa=t&rct=j&q=neurocisticercosis&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ved=0CEkQFjAH&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes%2Frevistas%2Fradiologia-119%2Fneurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013%3Fbd%3D1&ei=8YmxVJvnJdCQyATepYGgAw&usg=AFQjCNHbQmPqEV1oKGvtcWZVFz4Q0Yvtjw&bvm=bv.83339334,d.aWw
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
*http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html
[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Neurocisticercosis

2015-01-11T13:22:22Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Diagnóstico */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Neurocisticercosis|imagen_de_los_sintomas= neurocis1.jpg }}<div align="justify">
'''Neurocisticercosis: ''' es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito.
El hospedero principal de la cisticercosis es el [[cerdo]], el cual actúa como huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. La [cisticercosis] se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona infectada (en el [[cerdo]] o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el [[intestino]] del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de [[cerdo]] con cisticercos, cruda o mal cocida.
== Patogenia==
Luego de ser ingeridos los huevos del [[parásito]] (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el [[intestino delgado]], atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos [[tejidos]] del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el [[sistema nervioso]] o el globo ocular.
*La [[cisticercosis]] subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos sugiere el diagnóstico y se confirma mediante [[biopsia]].
*La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o [[ecocardiograma]].
*La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria causan alteraciones visuales.
==Epidemiología==
*La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del [[sistema nervioso central]] (SNC), y es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo, *
Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños.
*El ciclo biológico del [[parásito]] se completa cuando se da la crianza no industrializada de [[cerdos]] y pobres condiciones de saneamiento: la persona infectada con la tenia solium adulta defeca en la [[tierra]] y elimina proglótidos y huevos del [[parásito]], el [[cerdo]] ingiere ese material fecal o el hombre se contamina vía oral con ella por [[manos]], [[agua]], [[alimentos]], etc. en ambos se desarrolla la [[cisticercosis]].
*La ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre.
En todo el mundo la [[enfermedad]] provoca 50,000 muertes cada año.

==Factores de riesgo==
===Medio Ambiente===
*Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental ([[agua]], desagüe)
*Exposición a la Tenia solium
*Residencia o procedencia de zona endémica
*Viajes frecuentes a zonas endémicas
===Estilos de Vida===
*Alto consumo de carne de [[cerdo]]
*Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
*Convivencia en crianza de [[cerdos]] artesanalmente.

==Manifestaciones clínicas==
*[[Epilepsia]]: la NC es la principal causa de [[epilepsia]] de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) mas clínica de proceso expansivo (NCC [[quiste]] gigante).
*[[Cefalea]]: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los [[analgésicos]] comunes (NC parenquimal + racemoso).
*[[Hipertensión Endocraneana]]: además de la [[cefalea]] se presentan [[náuseas]], [[vómito]] y síntomas visuales acompañados de [[papiledema]]. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan [[edema cerebral]] ([[encefalitis]] cisticercosica: frecuente en [[niños]], deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). *Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por [[cefalea]], [[vértigo]], [[vómito]], alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente [[muerte]]. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
*Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a [[vasculitis]].
*Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, [[neurosis]], alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
*Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
*Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
*Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; [[mielitis transversa]], mielopatia por compresión.
*Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
*Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
*[[Cisticercosis]] en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

==Diagnóstico==
*[[Radiografía]] simple del [[cráneo]] y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de [[hidrocefalia]].
*[[Tomografía Axial Computarizada]] (TAC): TAC de [[encéfalo]] con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con [[hidrocefalia]], quistes intraventriculares. [[Encefalitis]] cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y [[edema]], con ventrículos laterales pequeños.
*Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), [[quistes]] intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
*Estudio de [[Líquido Céfalo Raquídeo]]: la [[punción lumbar]] (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de [[leucocitos]], principalmente [[linfocitos]] y [[eosinófilos]], los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.

==Exámenes auxiliares==
=== Patología clínica===
*Hemograma completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
*Examen parasitológico de heces seriado.
*Estudio del LCR.
===Imágenes===
*RX (cráneo y partes blandas).
*TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
*RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
===Inmunoblot: Western Blot===
===Otros exámenes complementarios===
*Ecocardiograma.
*Ecografía ocular.
*Fundoscopía directa o indirecta
==Tratamiento específico==
Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios (Albendazol y Praziquantel) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y analgésicos).
*La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento antiparásito.
*La NCC Inactiva e hidrocefalia secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
*La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con Albendazol (ABZ) antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, Praziquantel (PZQ).
*Albendazol: penetra mejor en quistes sub aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con alimentos grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con esteroides aumenta su concentración plasmática.
*Praziquantel: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.
*La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento antiparasitario
*La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda terapia de un mes o más con ABZ.
*La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.
*La NCC Quística Gigante: son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico.
*Dosis de Corticoide: Dexametasona a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
*Tomografía de control a los tres meses.
==Fuente==
*http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/neurologia/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
*http://www.google.com.cu/url?sa=t&rct=j&q=neurocisticercosis&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ved=0CEkQFjAH&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes%2Frevistas%2Fradiologia-119%2Fneurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013%3Fbd%3D1&ei=8YmxVJvnJdCQyATepYGgAw&usg=AFQjCNHbQmPqEV1oKGvtcWZVFz4Q0Yvtjw&bvm=bv.83339334,d.aWw
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
*http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html
[[Category:Ciencias_Clínicas]]
[[Category:Ciencias_Médicas_y_Biológicas]]

Neurocisticercosis

2015-01-11T13:07:38Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Manifestaciones clínicas */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Neurocisticercosis|imagen_de_los_sintomas= neurocis1.jpg }}<div align="justify">
'''Neurocisticercosis: ''' es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito.
El hospedero principal de la cisticercosis es el [[cerdo]], el cual actúa como huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. La [cisticercosis] se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona infectada (en el [[cerdo]] o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el [[intestino]] del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de [[cerdo]] con cisticercos, cruda o mal cocida.
== Patogenia==
Luego de ser ingeridos los huevos del [[parásito]] (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el [[intestino delgado]], atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos [[tejidos]] del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el [[sistema nervioso]] o el globo ocular.
*La [[cisticercosis]] subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos sugiere el diagnóstico y se confirma mediante [[biopsia]].
*La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o [[ecocardiograma]].
*La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria causan alteraciones visuales.
==Epidemiología==
*La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del [[sistema nervioso central]] (SNC), y es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo, *
Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños.
*El ciclo biológico del [[parásito]] se completa cuando se da la crianza no industrializada de [[cerdos]] y pobres condiciones de saneamiento: la persona infectada con la tenia solium adulta defeca en la [[tierra]] y elimina proglótidos y huevos del [[parásito]], el [[cerdo]] ingiere ese material fecal o el hombre se contamina vía oral con ella por [[manos]], [[agua]], [[alimentos]], etc. en ambos se desarrolla la [[cisticercosis]].
*La ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre.
En todo el mundo la [[enfermedad]] provoca 50,000 muertes cada año.

==Factores de riesgo==
===Medio Ambiente===
*Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental ([[agua]], desagüe)
*Exposición a la Tenia solium
*Residencia o procedencia de zona endémica
*Viajes frecuentes a zonas endémicas
===Estilos de Vida===
*Alto consumo de carne de [[cerdo]]
*Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
*Convivencia en crianza de [[cerdos]] artesanalmente.

==Manifestaciones clínicas==
*[[Epilepsia]]: la NC es la principal causa de [[epilepsia]] de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) mas clínica de proceso expansivo (NCC [[quiste]] gigante).
*[[Cefalea]]: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los [[analgésicos]] comunes (NC parenquimal + racemoso).
*[[Hipertensión Endocraneana]]: además de la [[cefalea]] se presentan [[náuseas]], [[vómito]] y síntomas visuales acompañados de [[papiledema]]. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan [[edema cerebral]] ([[encefalitis]] cisticercosica: frecuente en [[niños]], deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). *Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por [[cefalea]], [[vértigo]], [[vómito]], alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente [[muerte]]. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
*Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a [[vasculitis]].
*Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, [[neurosis]], alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
*Meníngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
*Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
*Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; [[mielitis transversa]], mielopatia por compresión.
*Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
*Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
*[[Cisticercosis]] en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

==Diagnóstico==
*Radiografía simple del cráneo y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de hidrocefalia.
*Tomografía Axial Computarizada (TAC): TAC de encéfalo con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y edema, con ventrículos laterales pequeños.
*Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), quistes intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
*Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la punción lumbar (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.
==Exámenes auxiliares==
=== Patología clínica===
*Hemograma completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
*Examen parasitológico de heces seriado.
*Estudio del LCR.
===Imágenes===
*RX (cráneo y partes blandas).
*TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
*RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
===Inmunoblot: Western Blot===
===Otros exámenes complementarios===
*Ecocardiograma.
*Ecografía ocular.
*Fundoscopía directa o indirecta
==Tratamiento específico==
Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios (Albendazol y Praziquantel) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y analgésicos).
*La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento antiparásito.
*La NCC Inactiva e hidrocefalia secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
*La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con Albendazol (ABZ) antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, Praziquantel (PZQ).
*Albendazol: penetra mejor en quistes sub aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con alimentos grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con esteroides aumenta su concentración plasmática.
*Praziquantel: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.
*La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento antiparasitario
*La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda terapia de un mes o más con ABZ.
*La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.
*La NCC Quística Gigante: son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico.
*Dosis de Corticoide: Dexametasona a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
*Tomografía de control a los tres meses.
==Fuente==
*http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/neurologia/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
*http://www.google.com.cu/url?sa=t&rct=j&q=neurocisticercosis&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ved=0CEkQFjAH&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes%2Frevistas%2Fradiologia-119%2Fneurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013%3Fbd%3D1&ei=8YmxVJvnJdCQyATepYGgAw&usg=AFQjCNHbQmPqEV1oKGvtcWZVFz4Q0Yvtjw&bvm=bv.83339334,d.aWw
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
*http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html
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Neurocisticercosis

2015-01-11T13:06:08Z

Yaneisi jc.manzanillo4: /* Manifestaciones clínicas */

{{Desarrollo}}
{{Enfermedad|nombre= Neurocisticercosis|imagen_de_los_sintomas= neurocis1.jpg }}<div align="justify">
'''Neurocisticercosis: ''' es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este parásito.
El hospedero principal de la cisticercosis es el [[cerdo]], el cual actúa como huésped intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. La [cisticercosis] se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona infectada (en el [[cerdo]] o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el [[intestino]] del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de [[cerdo]] con cisticercos, cruda o mal cocida.
== Patogenia==
Luego de ser ingeridos los huevos del [[parásito]] (T. Solium), la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el [[intestino delgado]], atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo transportándose a los diversos [[tejidos]] del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el [[sistema nervioso]] o el globo ocular.
*La [[cisticercosis]] subcutánea es asintomática. La presencia de nódulos subcutáneos sugiere el diagnóstico y se confirma mediante [[biopsia]].
*La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiológico, igualmente la cisticercosis miocárdica es un hallazgo por necropsia o [[ecocardiograma]].
*La forma ocular flotante libremente en el vítreo y de localización subretinaria causan alteraciones visuales.
==Epidemiología==
*La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana más frecuente del [[sistema nervioso central]] (SNC), y es endémica en prácticamente todos los países en desarrollo, *
Se estima que un 0.1% de la población de Latinoamérica podría tener NCC. Es menos frecuente en niños.
*El ciclo biológico del [[parásito]] se completa cuando se da la crianza no industrializada de [[cerdos]] y pobres condiciones de saneamiento: la persona infectada con la tenia solium adulta defeca en la [[tierra]] y elimina proglótidos y huevos del [[parásito]], el [[cerdo]] ingiere ese material fecal o el hombre se contamina vía oral con ella por [[manos]], [[agua]], [[alimentos]], etc. en ambos se desarrolla la [[cisticercosis]].
*La ingestión de carne de cerdo con cisticercos, mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre.
En todo el mundo la [[enfermedad]] provoca 50,000 muertes cada año.

==Factores de riesgo==
===Medio Ambiente===
*Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental ([[agua]], desagüe)
*Exposición a la Tenia solium
*Residencia o procedencia de zona endémica
*Viajes frecuentes a zonas endémicas
===Estilos de Vida===
*Alto consumo de carne de [[cerdo]]
*Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
*Convivencia en crianza de [[cerdos]] artesanalmente.

==Manifestaciones clínicas==
*[[Epilepsia]]: la NC es la principal causa de [[epilepsia]] de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años) en zonas endémicas. Puede presentarse como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC parenquimal) mas clínica de proceso expansivo (NCC [[quiste]] gigante).
*[[Cefalea]]: no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los [[analgésicos]] comunes (NC parenquimal + racemoso).
*[[Hipertensión Endocraneana]]: además de la [[cefalea]] se presentan [[náuseas]], [[vómito]] y síntomas visuales acompañados de [[papiledema]]. Este síndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes múltiples en parénquima, que causan [[edema cerebral]] ([[encefalitis]] cisticercosica: frecuente en [[niños]], deterioro del estado neuropsicológico, crisis convulsiva recidivante, hipertensión intracraneana y coma). *Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por [[cefalea]], [[vértigo]], [[vómito]], alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente [[muerte]]. Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
*Signos de focalización: Por la presencia de formas quísticas, granulomatosas o por infartos debido a [[vasculitis]].
*Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, [[neurosis]], alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
*Meníngeo: se presenta cuando hay [[aracnoiditis]] y fibrosis, principalmente en estados avanzados de NCC racemosa.
*Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidea-racemosa).
*Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las extremidades inferiores, a veces con paresias o parálisis; [[mielitis transversa]], mielopatia por compresión.
*Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía (forma extraocular).
*Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
*[[Cisticercosis]] en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.

==Diagnóstico==
*Radiografía simple del cráneo y partes blandas: puede demostrar las calcificaciones; signos indirectos de hidrocefalia.
*Tomografía Axial Computarizada (TAC): TAC de encéfalo con contraste, procedimiento diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis cisticercósica (múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y edema, con ventrículos laterales pequeños.
*Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes muy pequeños o ubicados en cerebelo y tronco cerebral no identificados por la TAC. Muestra imágenes mejor definidas (escólex), quistes intraventriculares (III y IV ventrículo) en distintos planos espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
*Estudio de Líquido Céfalo Raquídeo: la punción lumbar (PL) contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar proteínas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinófilos, los anticuerpos o antígenos en LCR están más elevadas en NCC-racemosa.
==Exámenes auxiliares==
=== Patología clínica===
*Hemograma completo, perfil hepático, perfil lipídico, VDRL, aglutinaciones.
*Examen parasitológico de heces seriado.
*Estudio del LCR.
===Imágenes===
*RX (cráneo y partes blandas).
*TAC cráneo en contraste: NC activa, inactiva y ventricular.
*RM encéfalo con contraste: NC activa, fosa posterior y NC racemosa.
===Inmunoblot: Western Blot===
===Otros exámenes complementarios===
*Ecocardiograma.
*Ecografía ocular.
*Fundoscopía directa o indirecta
==Tratamiento específico==
Hecho el diagnóstico, la NCC se trata con antiparasitarios (Albendazol y Praziquantel) y sintomáticos (anticonvulsivantes, esteroides, diuréticos osmóticos y analgésicos).
*La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento antiparásito.
*La NCC Inactiva e hidrocefalia secundaria a una infestación subaracnoidea o ventricular anterior. No requieren tratamiento antiparasitario; pero puede ser tributario de válvula de derivación ventrículo peritoneal (VDVP).
*La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con Albendazol (ABZ) antihelmíntico de la familia de los Benzimidazoles, Praziquantel (PZQ).
*Albendazol: penetra mejor en quistes sub aracnoideos, no presenta interacciones farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma con alimentos grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días. Cuando se usa concomitantemente con esteroides aumenta su concentración plasmática.
*Praziquantel: Dosis de 50mg/kg/día por 15 días.
*La encefalitis cisticercósica, que implica una cantidad de quistes viables que superan el centenar (cifra arbitraria según consenso) no debe recibir tratamiento antiparasitario
*La NCC Extraparenquimal, subaracnoidea (racemoso) ceden menos al tratamiento con antiparasitarios y en estos casos se recomienda terapia de un mes o más con ABZ.
*La NCC Intraventricular: tratamiento quirúrgico y actualmente con la introducción de la neuroendoscopía; su extirpación con este procedimiento alternativo menos invasivo es alentador.
*La NCC Quística Gigante: son pocos los casos tributarios de manejo quirúrgico.
*Dosis de Corticoide: Dexametasona a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4 días antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
*Tomografía de control a los tres meses.
==Fuente==
*http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/neurologia/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
*http://www.google.com.cu/url?sa=t&rct=j&q=neurocisticercosis&source=web&cd=8&cad=rja&uact=8&ved=0CEkQFjAH&url=http%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes%2Frevistas%2Fradiologia-119%2Fneurocisticercosis-hallazgos-radiologicos-90193021-actualizaciones-2013%3Fbd%3D1&ei=8YmxVJvnJdCQyATepYGgAw&usg=AFQjCNHbQmPqEV1oKGvtcWZVFz4Q0Yvtjw&bvm=bv.83339334,d.aWw
*http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
*http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html
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