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Prevención de la hipertensión arterial

2011-04-25T13:22:38Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre=Prevención de la hipertensión arterial
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|tamaño=
|concepto= Se entiende como un grupo de medidas que ayudan a la prevención de la hipertensión arterial
}}'''Prevención de la hipertensión arterial.''' A pesar del desarrollo alcanzado por las ciencias farmacológicas en la obtención de drogas hipotensoras de gran eficacia, continua siendo de mayor importancia  su prevención a través de medidas que logren cambios en el estilo de vida del individuo. En este artículo se presentan un grupo de medidas que ayudan a la prevención de la hipertensión arterial como lo es: disminución del peso corporal, restricción de sal en la dieta , dieta rica en elementos como el potasio y calcio, reducción en la ingestión de grasas saturadas, eliminación del hábito de fumar y el alcohol así como la terapia de relajación.

== Definición ==

Se conoce como Hipertensión Arterial a la elevación de las cifras de presión arterial por encima de los valores conocidos como normales, independientemente de la edad, 130 Mmhg de presión arterial sistolica y 90 Mmhg de tensión arterial diástolica, pudiendose elevar una o ambas, en ese caso se denominaria hipertensión sistólica, hipertensión diastólica o hipertensión sisto-diastólica. 

== Medidas preventivas ==

Grupo de medidas que se orientan con el objetivo de cambiar los hábitos y estilo de vida del individuo, la sociedad o ambos.

=== Reducción del peso corporal ===

El peso corporal y la [[Hipertensión arterial|Hipertensión arterial]] encuentran estrechamente relacionados. Para tener una buena salud hay que tener un peso adecuado pues el sobrepeso o exceso de peso son importantes factores de riesgo no solo para enfermedades cardiovasculares sino también para la [[Diabetes mellitus|Diabetes mellitus]] y dislipidemias. El índice de masa corporal (IMC) se ha utilizado para evaluar el peso de una persona conociendo su talla y peso, sin embargo, en estudios recientes se le ha dado mayor valor predictivo de riesgo cardiovascular al índice cintura-cadera, pues el acumulo de grasa en el hemicuerpo superior especialmente en el abdomen, tiene mayor riesgo para la salud, por la presencia de grasa visceral que puede llevar a complicaciones metabólicas, cardiovasculares entre otras. Con la disminución del peso corporal en las personas sobrepeso, obesas o con aumento exagerado del mismo, puede existir una disminución de 5-20 mmhg por cada 10 Kg de reducción del peso corporal.

=== Restricción del consumo de sal en la dieta ===

La restricción de la sal en la dieta es ampliamente aceptada como medida eficaz para disminuir la presión arterial. Se recomienda una reducción a menos de 2,4g de sodio, o 6 g de cloruro de sodio o sal de mesa, que equivale a una cucharadita de postre rasa de sal per cápita para cocinar, distribuida entre los platos confeccionados en el almuerzo y comida. Los alimentos por si solos contienen sodio por lo que no es necesario utilizarlo en exceso, por ejemplo: los ricos en proteínas de alta calidad. La mayoría de los [[Los Vegetales y la Salud|Vegetales]] y frutas frescas contienen cantidades insignificantes de [[Sodio|Sodio]], por lo que pueden emplearse libremente en la dieta hiposódica ligera. Por otra parte existen un grupo de alimentos que contienen gran cantidad de sodio como son: alimentos en conservas y embutidos, y los alimentos que tienen adición de sal por ejemplo: galletas, pan, rositas de maíz, maní, queso, entre otros. Se aconseja sustituir el sodio por sustancias naturales que puedan mejorar el sabor de las comidas como lo es: el ajo, limón etcétera. La disminución del sodio se asocia con una reducción de 2-8 mmhg de la tensión arterial.

=== Consumir una dieta rica en oligoelementos (potasio, calcio) ===

Adoptar una dieta rica en frutas, vegetales y alimentos ricos en [[Calcio|calcio]], ayudará a lograr una reducción de 8-14 mmhg de la tensión arterial sistólica, a través de la incorporación de elementos como el potasio y calcio. El [[Potasio|potasio]] disminuye el riesgo de hipertensión arterial y permite un mejor control de aquellos que la padecen, provocando un aumento en la excreción de sodio. Los requerimientos mínimos del potasio para personas sanas son de 2 g/día/persona. Numerosos estudios han demostrado la asociación de dietas con bajos niveles de calcio con incrementos de la prevalencia de hipertensión arterial, por lo que es beneficioso incorporar en la dieta alimentos con alto contenido de calcio.

La recomendación de calcio se establece a un nivel de 800 mg/día/persona para adultos. Evitar el ingreso de grasas saturadas. Las grasas están constituidas por mezclas de ácidos grasos saturados e insaturados, variando su proporción de unos a otros. Cuando se excede el consumo de ácidos grasos saturados favorece a que se eleven los niveles de colesterol en el organismo, aumenta el riesgo de la hipertensión arterial, aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares y otras no transmisibles.

La mayoría de las grasas saturadas son de origen animal y se encuentran en alimentos como la mantequilla, la manteca, el queso, la crema de la leche y la grasa de la carne. Se encuentran también en algunos aceites vegetales como el de palma y coco. Se recomienda restringir la ingesta energética diaria de ácidos grasos saturados hasta menos de 10 % y hasta menos del 7 % en los grupos de pacientes de alto riesgo cardiovascular. Los ácidos grasos insaturados se encuentran en alimentos como: el aceite de oliva, girasol, soya y maíz, en los aceites marinos o pescado y el aguacate, su consumo provoca una reducción de los niveles de LDL-colesterol, total y triglicéridos en sangre, por lo que se prefiere su uso en la dieta.

=== Disminuir la ingestión de alcohol ===

Representa un importante factor de riesgo ya que incrementa la probabilidad de enfermedad vascular encefálica en los pacientes hipertensos, así como propicia una resistencia a la terapia hipotensora, razón por la que se debe moderar el consumo de [[Alcohol|Alcohol]], no ingerir más de 2 tragos por día o 30 ml de etanol (300ml de vino, 500ml de cerveza, 0 60 ml de whisky). Tener presente que en las mujeres y en personas de bajo peso el consumo debe limitarse a menos de 15 ml por día, pues son más susceptibles a sus efectos negativos.

===  Eliminar el hábito de fumar ===

El cese de fumar debe ser inmediato en el hipertenso. Se platea que existe una relación directa entre la intensidad al fumar y las cifras de tensión arterial por aumento de las resistencias vasculares periféricas, predisposición a la ateroesclerosis etc.

=== Realizar ejercicios físicos aeróbicos ===

La actividad física ayuda a bajar de peso, quema grasas, disminuye el nivel de colesterol, mejora la circulación y disminuye el nivel de estrés, por ende, disminuye la tensión arterial. Se recomiendan ejercicios aeróbicos de actividad física moderada (correr, montar bicicletas, trotes, natación) al menos cinco días a la semana por 30 min. Puede también indicarse la caminata rápida 100 m (una cuadra), 80 pasos por minuto, durante 40-50 min. Las personas con presión arterial normal con una vida sedentaria incrementan el riesgo de padecer presión arterial elevada entre un 20% a un 50%.

=== Terapia de relajación ===

Con la realización de terapia de relajación se puede lograr una disminución del nivel de estrés lo que evitaría la liberación de sustancias conocidas como catecolaminas, las cuales a su vez aumentan las resistencias vasculares periféricas, frecuencia cardíaca, gasto cardíaco y tensión arterial.

== Fuentes ==

*Antonio MT. ¿Es necesario restringir el consumo de alcohol? En: Coca A, de la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso. 3a ed. Barcelona: JIMS, SL; [[2002]].p. 285-93.
*Baena Díez JM, del Val García JL, Alemany Vilches L, Martínez Martínez JL, Tomás Pelegrina J, González Tejón I, et al. Riesgo de presentación de eventos cardiovasculares según la agrupación de los factores de riesgo modificables en la población mayor de 15 de años de un centro de salud de [[Barcelona]]. Rev Esp Salud Púb. 2005;9 (3): 365-78.
*Bertomeu V, Quiles J. La hipertensión en atención primaria: ¿conocemos la magnitud del problema y actuamos en consecuencia? Rev Esp Cardiol. [[2005]]; 58:338-40.
*Bertomeu Martínez V, Morillas Blasco P, Soria Arcos F, Mazón Ramos P, González-Juanatey JR, Palma Gámiz JL. Hipertensión arterial y riesgo cardiovascular en el año [[2004]]. Rev Esp Cardiol. 2005;5:24-34.
*Cordero A, Morena J, Alegría E. Hipertensión arterial y el síndrome metabólico. Rev Esp Cardiol. [[2006]];5:38-45
*García Barreto D. Hipertensión Arterial. SEP, Fondo de Cultura Económica, CONACYT. La Ciencias Para Todos/179. [[México]], DF [[2000]];178-184.
*García Barreto D, Hernández Cañero A, Amoedo Mons M, Mateo de Acosta M, Groning Roque E. La hipertensión arterial ¿factor de riesgo o un signo más del síndrome de aterotrombótico? Rev Cubana Med. 2006;45(4).
*Guallar-Castellón P, Banegas JR, García MJ, Gutiérrez-Fisac JL, López E, Rodríguez-Artalejo F. Asociación de la enfermedad cardiovascular con el sobrepeso y la obesidad en España. Med Clin (Barc). 2002;118:616-8.
*Hernádez del Rey R. ¿Es importante el ejercicio físico en el control del hipertenso? En: Coca A, de la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso. 3a ed. Barcelona: JIMS, SL; 2002.p. 313.
*Martins D, Norris K. Hypertension treatment in African Americans: physiology is less important than sociology. Clev Clin J Med. 2004;71:735-43.
*Martell Clarosn. Riesgo cardiovascular absoluto en hipertensos y su evolución con el tratamiento antihipertensivo. Hipertensión. [[2001]];18 (2):63- 76.
*Mayet J, Hughes A. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertensión. Heart [[2003]];89:1104-9.
*National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on Primary Prevention of Hypertension. Arch Intern Med [[1993]];153:186-92.
*Pantelis AS, Bakris GL. Resistant hypertension. An overview of evaluation and treatment. J Am Coll Cardiol [[2008]];52:1749-57.
*Roca Goderich R. Enfermedades del sistema circulatorio. En: Temas de Medicina Interna 2001. 4a ed. La Habana :Editorial Ciencias Médicas; 2002.p. 325-50.
*The Seventh Report of the Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA. 2003;289(19):2560-71.

== Enlaces externos ==

*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol35_2_96/med03296.htm].
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol35_3_96/med06396.htm]
*[http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol38_3_99/med02399.htm]
*[http://aps.sld.cu/bvs/materiales/programa/hta/eva-control.pdf]

[[Category:Medicina_preventiva]]

Usuaria:Yenys infomed

2011-04-25T13:19:34Z

Yenys infomed:

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== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía hipertrófica]]
*[[Miocardiopatia restrictiva|Miocardiopatía restrictiva]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Displasia arritmogénica del ventriculo derecho]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]
*[[Sindrome de Brugada|Sindrome de Brugada]]
*[[Muerte súbita cardíaca]]
*[[Crisis hipertensiva]]
*[[Tromboembolismo pulmonar]]
*[[Taponamiento cardiaco|Taponamiento cardíaco]]
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Taponamiento cardíaco

2011-04-25T13:13:00Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Taponamiento cardiaco
|imagen= Taponamiento.jpg
|tamaño=
|concepto= Es una complicación de múltiples procesos de etiología diversa, de instalación aguda, subaguda o crónica caracterizada por la presencia de liquido en un volumen patológico en el saco pericardio.
}} '''Taponamiento cardíaco.'''Ocurre aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, debe tratarse oportuna y adecuadamente, de lo que depende la vida del enfermo. 

== Definición ==

Síndrome clínico secundario a la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica generando un aumento exagerado de la presión intrapericárdica, limitación progresiva del llenado diastólico y reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco. 

== Aspectos de la Fisiología Pericárdica ==

*El pericardio contiene normalmente de 15 a 50 cc de líquido pericárdico.
*Tolera la adición de 80 a 200 cc de líquido de manera rápida.
*La adición de más de 150-200 cc de manera rápida aumenta notablemente la presión intrapericárdica.
*La acumulación lenta de líquido permite distender el pericardio sin elevar las presiones intrapericárdicas.
*La presión intrapericárdica es de 0 o negativa. La presión de distensión transmural = Presión intracardíaca – Presión pericárdica.
*El pericardio también contribuye a la interdependencia ventricular: acoplamiento diastólico de ambos ventrículos.
*El aumento de la presión intrapericárdica depende de varios factores :

-Volumen absoluto del derrame 

-Velocidad de acumulación del líquido 

-Características físicas del pericardio 

-La volemia 

== Fisiopatología ==

En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las presiones diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS ( renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). 

== Causas ==

*Todas las causas de [[Pericarditis]] y derrame pericárdico pueden producir taponamiento cardiaco, las más frecuentes son:
*Neoplasias
*Pericarditis viral o idiopática
*[[Infarto agudo del miocardio]]
*Pericarditis urémica
*Perforación cardíaca
*Pericarditis purulenta
*[[Disección aórtica]]
*Mixedema
*Uremia

== Factores de riesgo ==

Estos factores aumentan la probabilidad de desarrollar esta afección

*Cirugía cardiaca
*Tumores cardíacos
*[[Infarto del miocardio]]
*Lesión en el corazón
*Cáncer pulmonar en etapa terminal
*[[Insuficiencia renal]]
*Radioterapia en el tórax
*[[Hipotiroidismo]]
*Lupus eritematoso sistémico

== Manifestaciones clínicas ==

*La triada de Beck es característica cuando se produce aumento abrupto de la presión intrapericardica por encima de 20 mmHg por rotura cardíaca.
*En el resto los pacientes presentan: 
*Ansiedad, inquietud

*Dolor torácico: que se irradia al cuello, hombros, espalda o abdomen agudo, punzante, empeora con respiración profunda o tos
*Dificultad respiratoria
*Molestia, que algunas veces se alivia al sentarse en posición erguida e inclinarse hacia adelante
*[[Sincope]], mareos
*Piel pálida, grisácea o azulada
*Palpitaciones
*Respiración acelerada
*Inflamación del abdomen u otras áreas

'''''Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:'''''

*Vértigo
*Somnolencia
*Hipotensión arterial
*Pulso débil o ausente

== Examen físico ==

*Presión venosa alta
*Pulso paradógico
*Taquipnea
*Taquicardia
*Hipotensión arterial
*Corazón quieto
*Roce pericárdico

== Exámenes complementarios ==

*Rx de tórax: No hay datos radiograficos que validen el diagnostico de taponamiento cardíaco. Puede ser normal por hemopericardio agudo, puede haber aumento de la silueta cardíaca por el derrame pericárdico, pero no indica en momento alguno afectación hemodinámica típica del mismo.
*ECG: Tampoco es sensible ni específico. Se pueden ver anomalías de pericarditis y de derrame. Alternancia eléctrica con cambios de morfología de QRS y onda P que es debido a bamboleos del corazón que lo aproxima y aleja de la pared toráxico, tiene mayor valor en el taponamiento cardíaco extremo.
*Ecocardiograma:

1. Constata el derrame pericárdico.

2. Nos permite el diagnóstico diferencial con: Infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho, pericarditis constrictiva.

3. Colapso diastólico de aurícula derecha y de ventrículo derecho.

4. En inspiración se evidencia aumento de las dimensiones del ventrículo derecho y disminución de las del ventrículo izquierdo. Esto se muestra con el sistema Doppler: Aumento de las velocidades del flujo transtricuspídeo y disminución del transmitral (> 15 %). A veces la disminución del flujo transmitral es tan grande que se cierra prematuramente la válvula aórtica. Estas variaciones del flujo respiratorio no son predictivas de la gravedad hemodinámica del taponamiento cardíaco. Otros hallazgos son: Plétora de cava inferior, Pseudo hipertrofia del ventrículo izquierdo y corazón oscilante.

*Cateterismo cardíaco

1-Es de gran valor para establecer la repercusión hemodinámica del taponamiento cardíaco.

2-Permite la confirmación del taponamiento cardíaco.

3-Guía la pericardiocentesis.

4-Detecta problemas coexistentes.

'''''Otros hallazgos son:''''' 

1-Elevación de la presión en aurícula derecha.

2-Seno x relevante.

3-Seno y pequeño o ausente.

4-Igualdad de las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho e intrapericárdica. En inspiración desciende algo más la presión intrapericárdica en comparación con la de la aurícula derecha.

5-Ausencia de signo de la raíz cuadrada en la curva de presión del ventrículo derecho.

6-Durante la espiración la presión en la aurícula derecha está algo más elevada que la intrapericárdica produciéndose un gradiente que promueve el llenado del ventrículo derecho.

== Diagnóstico diferencial ==

*Otras causas de la triada clásica (hipotensión, ingurgitación yugular y pulso paradójico):[[Tromboembolismo pulmonar]], neumotórax a tensión, infarto agudo del miocardio de Ventrículo derecho.
*Con otras causas de bajo gasto cardiaco o situaciones de “shock”: shock séptico, shock hemorrágico en postoperado reciente.

- '''''Signos específicos de taponamiento:'''''

*Colapso diastólico de aurícula derecha.
*Colapso diastólico de ventrículo derecho.
*Colapso diastólico de cavidades izquierdas.
*Incremento inspiratorio anormal del flujo tricuspídeo.
*Pseudohipertrofia del ventrículo izquierdo.
*Corazón en péndulo.
*Dismunición inspiratoria de la onda E en el flujo transmitral

== Expectativas (pronóstico) ==

El taponamiento es potencialmente mortal si no se trata. Los resultados suelen ser buenos si la condición se trata oportunamente, pero hay que tener en cuenta que pueden ocurrir recidivas de este cuadro. Complicaciones

*[[Insuficiencia cardíaca]]
*Edema pulmonar

== Fuentes ==

*Braunwald´s cardiología, patología del pericardio. Edición 2004
*Carwford DiMarco, , patología del pericardio.Edición 2002.
*Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol 2000;53:394-412

*Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal (2004)
*Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
*Jacob R, Grimm RA. Pericardial disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 23.
*Procedimientos en ecocardiografía, M.A. García Fernández. Edición 2004
*SANCHEZ-SUEN, Kwok Ho y PADILLA-CUADRA, Juan Ignacio. Taponamiento pericárdico. Acta méd. costarric. [online]. mar. 2001, vol.43, no.1 [citado 01 septiembre de 2007], p.07-10.
*Soler Soler,j. “ ENFERMEDADES DEL PERICARDIO”, En farreras/ Rosean. “ MEDICINA INTERNA”. Editorial Doyma. Barcelona, 1998.

== Enlaces externos ==

*[http://www.enferpro.com/documentos/TaponamientoCardiaco.pdf Taponamiento cardiaco]
*[http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1200000 Taponamiento cardiaco]

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Taponamiento cardíaco

2011-04-25T13:11:22Z

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{{Definición
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}} '''Taponamiento cardíaco.'''Ocurre aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, debe tratarse oportuna y adecuadamente, de lo que depende la vida del enfermo. 

== Definición ==

Síndrome clínico secundario a la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica generando un aumento exagerado de la presión intrapericárdica, limitación progresiva del llenado diastólico y reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco. 

== Aspectos de la Fisiología Pericárdica ==

*El pericardio contiene normalmente de 15 a 50 cc de líquido pericárdico.
*Tolera la adición de 80 a 200 cc de líquido de manera rápida.
*La adición de más de 150-200 cc de manera rápida aumenta notablemente la presión intrapericárdica.
*La acumulación lenta de líquido permite distender el pericardio sin elevar las presiones intrapericárdicas.
*La presión intrapericárdica es de 0 o negativa. La presión de distensión transmural = Presión intracardíaca – Presión pericárdica.
*El pericardio también contribuye a la interdependencia ventricular: acoplamiento diastólico de ambos ventrículos.
*El aumento de la presión intrapericárdica depende de varios factores :

-Volumen absoluto del derrame 

-Velocidad de acumulación del líquido 

-Características físicas del pericardio 

-La volemia 

== Fisiopatología ==

En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las presiones diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS ( renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). 

== Causas ==

*Todas las causas de [[Pericarditis]] y derrame pericárdico pueden producir taponamiento cardiaco, las más frecuentes son:
*Neoplasias
*Pericarditis viral o idiopática
*[[Infarto agudo del miocardio]]
*Pericarditis urémica
*Perforación cardíaca
*Pericarditis purulenta
*[[Disección aórtica]]
*Mixedema
*Uremia

== Factores de riesgo ==

Estos factores aumentan la probabilidad de desarrollar esta afección

*Cirugía cardiaca
*Tumores cardíacos
*[[Infarto del miocardio]]
*Lesión en el corazón
*Cáncer pulmonar en etapa terminal
*[[Insuficiencia renal]]
*Radioterapia en el tórax
*[[Hipotiroidismo]]
*Lupus eritematoso sistémico

== Manifestaciones clínicas ==

*La triada de Beck es característica cuando se produce aumento abrupto de la presión intrapericardica por encima de 20 mmHg por rotura cardíaca.
*En el resto los pacientes presentan: 
*Ansiedad, inquietud

*Dolor torácico: que se irradia al cuello, hombros, espalda o abdomen agudo, punzante, empeora con respiración profunda o tos
*Dificultad respiratoria
*Molestia, que algunas veces se alivia al sentarse en posición erguida e inclinarse hacia adelante
*[[Sincope]], mareos
*Piel pálida, grisácea o azulada
*Palpitaciones
*Respiración acelerada
*Inflamación del abdomen u otras áreas

'''''Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:'''''

*Vértigo
*Somnolencia
*Hipotensión arterial
*Pulso débil o ausente

== Examen físico ==

*Presión venosa alta
*Pulso paradógico
*Taquipnea
*Taquicardia
*Hipotensión arterial
*Corazón quieto
*Roce pericárdico

== Exámenes complementarios ==

*Rx de tórax: No hay datos radiograficos que validen el diagnostico de taponamiento cardíaco. Puede ser normal por hemopericardio agudo, puede haber aumento de la silueta cardíaca por el derrame pericárdico, pero no indica en momento alguno afectación hemodinámica típica del mismo.
*ECG: Tampoco es sensible ni específico. Se pueden ver anomalías de pericarditis y de derrame. Alternancia eléctrica con cambios de morfología de QRS y onda P que es debido a bamboleos del corazón que lo aproxima y aleja de la pared toráxico, tiene mayor valor en el taponamiento cardíaco extremo.
*Ecocardiograma:

1. Constata el derrame pericárdico.

2. Nos permite el diagnóstico diferencial con: Infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho, pericarditis constrictiva.

3. Colapso diastólico de aurícula derecha y de ventrículo derecho.

4. En inspiración se evidencia aumento de las dimensiones del ventrículo derecho y disminución de las del ventrículo izquierdo. Esto se muestra con el sistema Doppler: Aumento de las velocidades del flujo transtricuspídeo y disminución del transmitral (> 15 %). A veces la disminución del flujo transmitral es tan grande que se cierra prematuramente la válvula aórtica. Estas variaciones del flujo respiratorio no son predictivas de la gravedad hemodinámica del taponamiento cardíaco. Otros hallazgos son: Plétora de cava inferior, Pseudo hipertrofia del ventrículo izquierdo y corazón oscilante.

*Cateterismo cardíaco

1-Es de gran valor para establecer la repercusión hemodinámica del taponamiento cardíaco.

2-Permite la confirmación del taponamiento cardíaco.

3-Guía la pericardiocentesis.

4-Detecta problemas coexistentes.

'''''Otros hallazgos son:''''' 

1-Elevación de la presión en aurícula derecha.

2-Seno x relevante.

3-Seno y pequeño o ausente.

4-Igualdad de las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho e intrapericárdica. En inspiración desciende algo más la presión intrapericárdica en comparación con la de la aurícula derecha.

5-Ausencia de signo de la raíz cuadrada en la curva de presión del ventrículo derecho.

6-Durante la espiración la presión en la aurícula derecha está algo más elevada que la intrapericárdica produciéndose un gradiente que promueve el llenado del ventrículo derecho.

== Diagnóstico diferencial ==

*Otras causas de la triada clásica (hipotensión, ingurgitación yugular y pulso paradójico):[[Tromboembolismo pulmonar]], neumotórax a tensión, infarto agudo del miocardio de Ventrículo derecho.
*Con otras causas de bajo gasto cardiaco o situaciones de “shock”: shock séptico, shock hemorrágico en postoperado reciente.

- '''''Signos específicos de taponamiento:'''''

*Colapso diastólico de aurícula derecha.
*Colapso diastólico de ventrículo derecho.
*Colapso diastólico de cavidades izquierdas.
*Incremento inspiratorio anormal del flujo tricuspídeo.
*Pseudohipertrofia del ventrículo izquierdo.
*Corazón en péndulo.
*Dismunición inspiratoria de la onda E en el flujo transmitral

== Expectativas (pronóstico) ==

El taponamiento es potencialmente mortal si no se trata. Los resultados suelen ser buenos si la condición se trata oportunamente, pero hay que tener en cuenta que pueden ocurrir recidivas de este cuadro. Complicaciones

*[[Insuficiencia cardíaca]]
*Edema pulmonar

== Fuentes ==

*Braunwald´s cardiología, patología del pericardio. Edición 2004
*Carwford DiMarco, , patología del pericardio.Edición 2002.
*Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol

2000;53:394-412

*Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal (2004)
*Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
*Jacob R, Grimm RA. Pericardial disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 23.
*Procedimientos en ecocardiografía, M.A. García Fernández. Edición 2004
*SANCHEZ-SUEN, Kwok Ho y PADILLA-CUADRA, Juan Ignacio. Taponamiento pericárdico. Acta méd. costarric. [online]. mar. 2001, vol.43, no.1 [citado 01 septiembre de 2007], p.07-10.
*Soler Soler,j. “ ENFERMEDADES DEL PERICARDIO”, En farreras/ Rosean. “ MEDICINA INTERNA”. Editorial Doyma. Barcelona, 1998.

== Enlaces externos ==

*[http://www.enferpro.com/documentos/TaponamientoCardiaco.pdf Taponamiento cardiaco]
*[http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1200000 Taponamiento cardiaco]

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Síndrome de maltrato infantil

2011-04-06T15:36:37Z

Yenys infomed:

<div align="justify">
{{Definición|nombre=Síndrome de maltrato infantil|imagen=yenys.jpg|tamaño=|concepto=Acciones que van en contra de un adecuado desarrollo físico, cognitivo y emocional del niño.}}

'''Síndrome de maltrato infantil'''. Es un problema de salud de carácter universal y en muchas ocasiones desconocido por muchos profesionales y población en general, que lo abordan en su quehacer diario siendo a veces testigos de situaciones consideradas como normales o educativas; resulta de una compleja interacción de los factores de riesgo del individuo, la familia y la sociedad.

En este artículo se abordan aspectos fundamentales como:  Definición, factores de riesgo, clasificación y principales manifestaciones clínicas.

== Definición ==

No existe una definición única de maltrato infantil, ni una delimitación clara y precisa de sus expresiones. Sin embargo, lo más aceptado como definición es todas aquellas acciones que van en contra de un adecuado desarrollo físico, cognitivo y emocional del niño, cometidas por personas, instituciones o la propia sociedad. Ello supone la existencia de un maltrato físico, negligencia, maltrato psicológico o un abuso sexual.

Entre los nombres alternativos o sinonímicos se encuentran: abuso infantil; maltrato al menor; trauma no accidental

== Factores de riesgo  ==

Los factores de riesgo son circunstancias que pueden favorecer que se produzcan agresiones sobre el menor. Su producción hay que verla como consecuencia de la disfunción en el contexto padres-niño-ambiente, y no como resultado de unos rasgos patológicos de personalidad parental, stress ambiental o características del menor, pueden ser, sociales, familiares, psicoparentales y derivados del niño.

==== Sociales ====

*Dificultades para establecer el vínculo padre-madre-hijo/a.
*Actitud hacia el castigo en la infancia.
*Precariedad económica, desempleo, insatisfacción o tensión laboral.
*Marginación, hacinamiento.

==== Familiares ====

*Padres con excesiva vida social, o profesional que dificulta el establecimiento de relaciones afectivas con sus hijos/as.
*Enfermedades de los padres/tutores que conlleva a la desatención del menor.
*Figura monoparental, madre soltera (especialmente adolescente), divorciados, abandono del hogar, prisión, fallecimiento.
*Padres con actitud intolerante, indiferente o con excesiva ansiedad ante las responsabilidades de crianza de los hijos/as.

==== Psicológicas parentales ====

*Insatisfacción personal, problemas psicopatológicos depresión,[[Alcoholismo|alcoholismo]], drogadicción.
*Ausencia de capacidad empática y dificultad para la comunicación.
*Rechazo emocional o falta de afecto hacia el menor.
*Baja tolerancia al [[Estrés|estrés.]]

==== Derivados del niño ====

*Prematuro y/o bajo de peso al nacer, enfermizo, discapacidades físicas o psíquicas.
*Fruto de embarazos no deseados o de relaciones extramatrimoniales.
*Temperamento díficil, pautas extremas de conducta: apático/ hiperactivo.

La presencia de varios factores de riesgo (sociales, familiares, psíquicos) hace que exista un riesgo elevado en la aparición del maltrato. No obstante, hay muchas familias que a pesar de coexistir con varios factores de riesgo mantienen una buena relación con sus hijos.

== Clasificación ==

Puede ser clasificado de la siguiente forma:

==== Por omisión ====

*Negligencia en el cuidado físico, o en el cuidado psicoafectivo o en ambos, en cuyo caso se denomina abandono: Se produce cuando por parte de su familia y/o grupo conviviente no asegura la satisfacción de las necesidades a las que todo niño tiene derecho por ejemplo: necesidades fisiológicas básicas, necesidades cognitivas o de conocimientos y necesidades emocionales, sociales y de autoestima.

==== Por acción ====

*Maltrato físico: cualquier acción, no accidental, por parte de los adultos que provoque o pueda provocar daño físico o enfermedad en el menor.
*Maltrato emocional: acto de naturaleza intencionada o cualquier esfuerzo que trata de socavar la valoración que tiene el menor de sí mismo. Se produce por la imposibilidad de aceptar al niño/a tal y como es, y se manifiesta a través de insultos verbales, rechazo activo, aislamiento, culpabilizaciones, críticas, aterrorizar, ignorar al menor y su corrupción.
*Abusos sexuales:es cualquier clase de gratificación sexual, con un menor realizado por un adulto desde una posición de poder o autoridad sobre él. Pueden ser intra (incesto) o extra familiares, siendo más frecuentes los primeros. Se incluye el tocamiento intencionado de los genitales o partes íntimas (pechos, área genital, parte interna de los muslos y glúteos, o las ropas que cubren estas partes) por parte del adulto hacia el menor. Estos pueden ser ocasionales o permanentes a lo largo de la vida infantil.
*Maltrato prenatal: son todas aquellas condiciones de vida de la madre gestante que pudiéndolas evitar, se mantienen y tienen consecuencias negativas para el feto como lo es: el consumo de bebidas alcohólicas, el hábito de fumar, ingestión de medicamentos sin prescripción médica, mala alimentación por la realización de dietas para no aumentar de peso, la no asistencia o irregularidad en la atención prenatal etcétera. Los hijos de madres drogodependientes representan una variante muy especial y bastante frecuente.
*Maltrato institucional: aquellos actos de comisión o de omisión y condiciones o acciones permitidas en el contexto de organizaciones, sistemas de protección del menor y programas o protocolos llevados en centros que violan los objetivos del cuidado institucional del menor, con amenaza para su correcto desarrollo. Se debe considerar maltrato institucional ese mal ejercicio desde la institución sanitaria, educativa, jurídica, o de los servicios sociales.
*Mendicidad: el menor es utilizado habitual o esporádicamente para mendigar, o bien, el niño ejerce la mendicidad por iniciativa propia.
*Corrupción:aquellas conductas en los adultos que promueven en el menor pautas de conductas antisocial o desviada, particularmente en las áreas de la agresividad, la apropiación indebida, la sexualidad y el tráfico o consumo de drogas.
*Explotación laboral:el menor es obligado a realizar trabajos (sean domésticos o no) que exceden los límites de lo habitual y deberían ser realizados por adultos, interfiriendo de manera clara en las actividades y necesidades escolares del niño.

==Manifestaciones clínicas ==

Las manifestaciones clínicas  van a estar en relación directa al tipo de maltrato.

==== Abuso sexual  ====

Manifestaciones físicas:

*Dificultad para andar y sentarse, ropa interior rasgada, manchada o ensangrentada, se queja de dolor o picor en la zona genital, presencia de una enfermedad venérea.
*Contusiones, sangrado, inflamación o enrrojecimiento en los genitales externos, zona vaginal o anal.
*Embarazo (especialmente al inicio de la adolescencia).

Manifestaciones comportamentales:

*Parece reservado, rechazante, con fantasía o conductas infantiles, incluso puede parecer retrasado.
*Tiene escasa relación con sus compañeros.
*Comete acciones delictivas o se fuga.
*Manifiesta conductas o conocimientos sexuales extrañas, sofisticadas o inusuales.
*Dice que ha sido atacado/a por su padre, madre o cuidador.

Conducta del familiar, cuidador o responsable:

*Extremadamente protector o celoso con el niño.
*Alienta al niño a implicarse en actos sexuales o prostitución en presencia del cuidador.
*Sufrió abuso sexual en su infancia.
*Experimenta dificultades en su matrimonio.
*Abuso de drogas o alcohol.

==== Maltrato y abandono emocional  ====

Manifestaciones físicas:

*El maltrato emocional es menos perceptible que otras formas de abuso, puede ser indicado por las conductas del niño, padres o familiares.

Manifestaciones comportamentales:

*Parece excesivamente complaciente, pasivo, nada exigente, es extremadamente agresivo, exigente o rabioso, muestra conductas extremadamente adaptativas, que son demasiado "de adultos" (ejemplo: hacer el papel de padre de otros niños) o demasiado infantiles (ejemplo: mecerse constantemente, chuparse el pulgar, enuresis).
*Retraso en el desarrollo físico, emocional o intelectual.
*Intento de suicidios.
*Trastornos psicosomáticos.
*Fingimiento de síntomas.
*Agravamiento de enfermedades.

Conducta del familiar, cuidador o responsable:

*Culpa o desprecia al niño.
*Es frío o rechazante, parece no preocupado por los problemas del niño.
*Exige al niño muy por encima de sus capacidades físicas, intelectuales o psíquicas.
*Tolera absolutamente todos los comportamientos del niño sin ponerle límite alguno.

==== Maltrato físico ====

Manifestaciones físicas:

*Magulladuras o moretones, quemaduras por cigarrillos, quemaduras que cubren toda la superficie de la mano como un guante o de los pies, en forma de buñuelos en nalgas, genitales. Las indicativas de inmersión en líquidos calientes; las provocadas por haber estado atado fuertemente con cuerdas y con objetos que dejan señal claramente definidas (planchas, parrillas...)
*Fracturas. En forma espiral de los huesos largos, en diversas fases de cicatrización,  fracturas múltiples y cualquier fractura en un niño menor de dos años.
*Heridas o raspaduras.
*Lesiones abdominales.
*Señales de mordeduras humanas.
*Lesiones con localización o morfología que no encaja con el mecanismo de producción relatado.

Manifestaciones comportamentales:

*Cauteloso con respecto al contacto físico con adultos, se muestra aprensivo cuando otros niños lloran, muestra conductas extremas (ejemplo: agresividad o rechazo).

Conducta del familiar, cuidador o responsable:

*Ha sido objeto de maltrato en su infancia, utiliza una disciplina severa inapropiada para la edad, falta cometida y condición del niño.
*No da ninguna explicación con respecto a la lesión del niño, o éstas son ilógicas, no convincentes o contradictorias.
*Percibe al niño de manera significativamente negativa (ejemplo: le ve como malo, perverso, un monstruo, etc.)
*Psicótico o psicópata.
*Abusa del alcohol o de otras drogas.
*Intenta ocultar la lesión del niño o proteger la identidad de la persona responsable de ésta.

==== Negligencia ====

Manifestaciones físicas:

*Constantemente sucio, escasa higiene, hambriento e "inapropiadamente" vestido, constante falta de supervisión, especialmente cuando el niño está realizando acciones peligrosas o durante largos períodos de tiempo.
*Cansancio o apatía permanentes, problemas físicos o necesidades médicas no atendidas (ejemplo: heridas sin curar o infectadas) o ausencia de los cuidados médicos rutinarios. Es explotado, se le hace trabajar excesivamente en quehaceres domésticos o laborales que no estén de acuerdo con su edad, no va a la escuela, ha sido abandonado.

Indicadores comportamentales:

*Participa en acciones delictivas (ejemplo: vandalismo, prostitución, drogas y alcohol, etc.).
*Pide o roba comida
*Ausentismo escolar.
*Dice que no hay nadie que lo cuide.

Conducta del familiar, cuidador o responsable:

*Abuso de drogas o alcohol.
*La vida en el hogar es caótica.
*Muestra evidencias de apatía o inutilidad.
*Está mentalmente enfermo o tienen un bajo nivel intelectual.
*Tiene una enfermedad crónica.
*Fue objeto de negligencia en su infancia

== Fuentes ==

*Ayoub C, Pfeifer D. Burns as a manifestation of child abuse and neglect. 1979. 133: 910-14.
*Alfredo D, Espinosa B, Figueiras Ramos B, Espinosa Roca A. Síndrome de Munchausen. Un reto clínico. Rev Cubana Med 2000; 39(4):228-37.
*Cindy W. Ch. Assessment and evaluation of the physically abuse child. Clinical in Family Practice 2003; 5(1):21-46.
*Conway E. No accidental head injury in infants. "The Shaken Baby Syndrome Revisited".Pediatric Annals 1998;27:677-90.
*David F, Becky LM. Imagen radiográfica de lesión intencional en el síndrome del niño maltratado. Clínicas Pediátricas Norteamericanas. 1990; 4:865-88.
*Francisco J, Soriano F. Prevención y detección del maltrato infantil. Prev Infd. Grupo de trabajo AEPap/PAPPS semFYC). Noviembre, 2001.
*Giardino AP. Editor Child Abuse y Neglect: Physical Abuse. E-medicine 2003; S-1-9.
*Howard D. Preventing Child Neglect and Physical Abuse. Pediatrics in Review; 2002; 23(6):191-6.

*Report of the consultation child abuse prevention. 29-31 March 1999. WHO. Geneva. Ginebra.
*Shashikant M. Diagnostic Imaging of child abuse. Pediatrics 2000; 105:1345-8.
*Stringham G. Anticipatory guidance, screening and prevention model for youths at risk. Clinical in Family Practice. 2003; 5(1):59-72.
*Wanda K, Allison T, McCarley L. Practical considerations in the evaluation and management of child neglect. Clinical in Family Practice 2003; 5(1): 1-1999.
</div>
== Enlaces externos ==

*[http://www.sld.cu/sitios/prevemi http://www.sld.cu/sitios/prevemi]
*[http://www.ucmh.sld.cu/rhab/vol6_num1/rhcm02107.htm http://www.ucmh.sld.cu/rhab/vol6_num1/rhcm02107.htm]

[[Category:Psicología_clínica]]

Disección aórtica aguda

2011-03-28T18:12:01Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Disección aórtica aguda
|imagen= Diseccionaor.jpg
|tamaño=
|concepto= La disección aórtica es una emergencia médica que puede conducir rápidamente a la muerte, incluso con un óptimo tratamiento
}}

'''Disección aórtica aguda'''. La incidencia del síndrome aórtico agudo es aproximadamente de 30 casos por millón de habitantes al año, de los cuales el 80% son disecciones de la aorta. La mortalidad por esta causa supera el 60% en la primera semana de realizado el diagnóstico si no se inicia el tratamiento adecuado.

Desde su descripción inicial por Morgagni en 1761, continua representando un desafío su correcto manejo.

== Definición ==

La disección aórtica (DA) se caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica. Típicamente comienza con la formación de un desgarro en la íntima de la aorta, que expone la capa media subyacente al flujo sanguíneo, penetra disecándola y se extiende formando una falsa luz.

== Factores predisponentes ==

*Edad.
*[[Hipertensión_arterial|Hipertensión arterial sistémica.]]
*  Anomalías congénitas de la válvula aórtica.
*Trastornos hereditarios del tejido conectivo.
*  Traumatismos. 

'''''Otras entidades'''''

*Síndrome de Turner
*Síndrome de Noonan.
*La aortitis de células gigantes.
*El [[Lupus|lupus eritematoso sistémico]].
*La poliarteritis nudosa.
*La enfermedad poliquística renal.
*La ingestión de cocaína

== Clasificación ==

La mayoría de las clasificaciones se basan en el hecho fundamental que las mismas se originan en una de las siguientes localizaciones: la aorta ascendente, muy cerca del plano valvular aórtico; y la aorta descendente, justo después del origen de la arteria subclavia izquierda.

Las clasificaciones más comúnmente utilizadas son:

'''''Clasificación de DeBakey''''' 

*Tipo I: la DAo se origina en la aorta ascendente y se extiende al arco aórtico e incluso a la aorta más distal.
*Tipo II: la DAo se origina y está confinada solo a la aorta ascendente.
*Tipo III: la DAo se origina en la aorta descendente y se extiende a la aorta distal. Raramente se puede propagar retrógradamente al arco aórtico e incluso a la aorta ascendente.

'''''Clasificación de Stanford'''''

*Tipo A: la DAo involucra a la aorta ascendente sin tener en cuenta el sitio de origen.
*Tipo B: la DAo no involucra a la aorta ascendente.

'''''Clasificación descriptiva Proximal'''''

incluye a la DeBakey I y II o la de Stanford tipo A. Distal: incluye a la DeBakey tipo III o la de Stanford tipo B.

== Presentación clínica ==

*El síntoma más frecuente es el dolor de comienzo súbito, de carácter desgarrante, de tipo pulsátil y que sigue el sentido de la disección. La localización del dolor depende de la porción de la aorta que está comprometida.
*En las disecciones tipo A, el dolor se localiza generalmente en la cara anterior del tórax (85%), y/o en la espalda (46%). Pueden ser formas de presentación también en este tipo de disección, el dolor abdominal (22%), el [[Sincope|síncope]] (13%) y el [[accidente cerebrovascular|accidente cerebrovascular]] (6%).
*La disección que afecta a la aorta descendente (tipo B) tiene una presentación clínica similar a la de la disección de tipo A, aunque el dolor de inicio brusco está localizado en la espalda en el 64% y en el abdomen en el 43% de los casos. Los accidentes cerebrovasculares y los síncopes son menos frecuentes.
*Los pacientes con disección de tipo B no complicada tienen una mortalidad a los 30 días del 10%. Por el contrario, los que desarrollan isquemia en las piernas, [[insuficiencia renal|insuficiencia renal]], isquemia visceral o rotura contenida con frecuencia requieren una reparación aórtica urgente y la mortalidad es del 30%.

Existe un grupo de síntomas menos comunes en la presentación de la disección aórtica, con o sin dolor toráxico asociado, y estos son:

*Fallo cardiaco debido a insuficiencia aórtica severa en las disecciones proximales.
*Síncope sin signos neurológicos focales por rotura de la disección aórtica proximal en la cavidad pericárdica con taponamiento o, con menos frecuencia, por rotura de disección aórtica descendente en el espacio pleural izquierdo. 
*Accidente vascular cerebral, neuropatías periféricas o paraplejia. 
*Parada cardiaca o[[Muerte_súbita_cardíaca|muerte súbita]].

== Examen físico ==

Los signos reflejan la localización de la disección aórtica y el grado de daño cardiovascular. La hipertensión arterial aparece en el 80-90% de las disecciones distales, siendo menos frecuente en las proximales. La [[hipotension arterial|hipotensión arterial]] verdadera es más frecuente en las disecciones proximales, por taponamiento cardiaco, aunque las disecciones aórticas distales también producen hipotensión arterial por rotura intrapleural o intraperitoneal. Cuando la disección ocluye los vasos braquiocefálicos podemos registrar de forma inexacta una hipotensión arterial (seudohipotensión). Los signos físicos cuando se afecta la aorta proximal son:

*Déficit de pulsos debido a oclusión de la luz vascular por el flap o a causa de extensión de la disección misma en la arteria y compromiso de la luz verdadera por el falso canal.
*Soplo de calidad musical en el borde esternal derecho con intensidad dependiente de la presión arterial originado por la insuficiencia aórtica en la disección proximal (50-60%).
*Manifestaciones neurológicas (6-19%): puede ocurrir accidente cerebrovascular en el 3-6% por afectación directa de la arteria carótida común, con menos frecuencia coma,paraplejia y paraparesia.
*Infarto agudo del miocardio (1-2% de cara inferior, por afectación del ostium de la coronaria por el flap.
*Infarto renal.
*Isquemia e infarto mesentérico (3-5%).
*Síndrome de vena cava superior, pulsación esternoclavicular, masa pulsátil cervical y síndrome de Horner.
*Otras manifestaciones: hemotórax, hemoptisis y hematemesis por roturas en el espacio pleural, bronquios o esófago.

== Complicaciones ==

*Isquemia de miembros.
*Ruptura aórtica.
*Shock cardiogénico.
*[[taponamiento cardiaco|Taponamiento cardíaco.]]
*Accidentes cerebrovascular.
*Paraplejía.
*Isquemia renal.
*Isquemia visceral.

== Métodos diagnósticos ==

Es necesario tener un alto índice de sospecha debido a que la DAo tiene diversas formas de presentación. Los factores clínicos más asociados a la DAo son: la historia previa de hipertensión arterial, el comienzo súbito y la irradiación del dolor torácico. Estos factores clínicos, junto con un electrocardiograma normal, la presión arterial elevada, la ausencia de algunos de los pulsos arteriales, el soplo de [[insuficiencia cardiaca|insuficiencia aórtica]] y el ensanchamiento del mediastino evidenciado en el Rx de tórax, obligan al clínico a descartar la DAo.

*'''''Electrocardiograma'''''

Es normal en la mayoría de los casos. Puede haber signos de hipertrofia ventricular izquierda. Es indispensable para diferencia esta entidad del infarto agudo del miocardio. Puede haber signos de IAM si el flap ocluye el ostium de la arteria coronaria.

*'''''Radiografía de tórax'''''

Ütil en el diagnóstico diferencial de otras entidades con cuadro similar.

Los signos inequívocos de disección aórtica son menores del 30%. Los signos radiográficos son: borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea, distancia mayor de 6 mm entre una calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica, ensanchamiento mediastínico, de la aorta ascendente o descendente y de la línea paraespinal.

*''''' Laboratorio'''''

Son muy inespecíficos. Puede haber anemia por secuestro de sangre en la falsa luz o por extravasación de sangre desde la aorta. La creatinina puede elevarse cuando está comprometido el flujo renal. Aumento de lactodesidrogenasa por hemólisis dentro de la falsa luz.

*'''''Ecocardiografía'''''

La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad del 50 al 80% y una especificidad de entre el 70 y el 90%. El estudio debe incluir no solo las vistas habituales del corazón, sino las vistas supraesternal, supraclavicular, subcostal y, si hay derrame pleural, la vista subescapular. A pesar de ello, la visualización de la aorta descendente es a veces muy difícil.

Por tal motivo, la ecocardiografía transesofágica (ETE) ha cambiado la actitud diagnóstica en la DAo, debido a la cercanía que tiene la aorta y el esófago. La sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía transesofágica es superior al 95%.

*'''''Tomografía axial computarizada'''''

Los resultados obtenidos por esta técnica son superponibles a los de la ETE.

La sensibilidad y especificidad están cerca del 100%. Tiene algunas limitaciones como: la utilización de contraste nefrotóxico, la limitada capacidad para detectar la puerta de entrada y la falta de información hemodinámica referente sobre todo el estado de la válvula aórtica.

*'''''Resonancia magnética nuclear'''''

Se considera la técnica más completa para el diagnóstico de la DAo, pues permite una evaluación detallada de la morfología aórtica y las estructuras que la rodean.

*'''''Angiografía'''''

La aortografía ha sido considerada durante muchos años la técnica de elección en el diagnóstico de la disección aórtica. Esta prueba tiene una sensibilidad del 88%, una especificidad del 94% y una precisión diagnóstica del 98%. El desarrollo y perfeccionamiento de las técnicas no invasivas ha cambiado este concepto.

Actualmente, la ecocardiografía transesofágica, la tomografía computarizada y la resonancia magnética son indispensables aliados en el estudio del paciente con síndrome aórtico agudo. Estas técnicas no invasivas permiten conocer con seguridad la enfermedad de la aorta de estos pacientes.

== Fuentes ==

*American Heart Association . 1998 Heart and Stroke Statistical Update.

Dallas, Tex: American Heart Association; 1998.

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*De Bakey M, Cooley D, Creech O. Surgical considerations of dissecting

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*Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB, Wuerflein RD, Shumway NE (Sep 1970). «Management of acute aortic dissections». Ann Thorac Surg. 10 (3):  pp. 237–47.
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== Enlaces externos ==

*http://scielo.isciii.es/pdf/ami/v19n4/original2.pdf

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Usuaria:Yenys infomed

2011-03-28T17:58:38Z

Yenys infomed: /* Artículos creados */

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== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía hipertrófica]]
*[[Miocardiopatia restrictiva|Miocardiopatía restrictiva]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Displasia arritmogénica del ventriculo derecho]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]
*[[Sindrome de Brugada|Sindrome de Brugada]]
*[[Muerte súbita cardíaca]]
*[[Crisis hipertensiva]]
*[[Tromboembolismo pulmonar]]
*[[Taponamiento cardiaco|Taponamiento cardiaco]]
*[[Fiebre reumatica|Fiebre reumática]]
*[[Endocarditis infecciosa]]
*[[Disección aórtica aguda]]

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*[[Derecho de autor]] 

 

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Usuaria:Yenys infomed

2011-03-28T17:53:20Z

Yenys infomed: /* Artículos creados */

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== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía hipertrófica]]
*[[Miocardiopatia restrictiva|Miocardiopatía restrictiva]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Displasia arritmogénica del ventriculo derecho]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]
*[[Sindrome de Brugada|Sindrome de Brugada]]
*[[Muerte súbita cardíaca]]
*[[Crisis hipertensiva]]
*[[Tromboembolismo pulmonar]]
*[[taponamiento cardiaco|Taponamiento cardiaco]]
*[[Fiebre_reumatica|Fiebre reumática]]
*[[Endocarditis infecciosa]]
*[[Disección aórtica aguda]]

== Mi EcuGrupo ==

*[[EcuGrupo:Salud|'''Ecugrupo Salud''']]

== Supervisores IDICT ==

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Disección aórtica aguda

2011-03-28T16:47:41Z

Yenys infomed: Página creada con '{{Definición |nombre= Disección aórtica aguda |imagen= Diseccionaor.jpg |tamaño= |concepto= La disección aórtica es una emergencia médica que puede conducir rápidamente ...'

{{Definición
|nombre= Disección aórtica aguda
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|tamaño=
|concepto= La disección aórtica es una emergencia médica que puede conducir rápidamente a la muerte, incluso con un óptimo tratamiento
}}

'''Disección aórtica aguda'''. La incidencia del síndrome aórtico agudo es aproximadamente de 30 casos por millón de habitantes al año, de los cuales el 80% son disecciones de la aorta. La mortalidad por esta causa supera el 60% en la primera semana de realizado el diagnóstico si no se inicia el tratamiento adecuado.

Desde su descripción inicial por Morgagni en 1761, continua representando un desafío su correcto manejo.

== Definición ==

La disección aórtica (DA) se caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica. Típicamente comienza con la formación de un desgarro en la íntima de la aorta, que expone la capa media subyacente al flujo sanguíneo, penetra disecándola y se extiende formando una falsa luz.

== Factores predisponentes ==

*Edad.
*Hipertensión arterial sistémica.
*  Anomalías congénitas de la válvula aórtica.
*Trastornos hereditarios del tejido conectivo.
*  Traumatismos.
*  Otros.

'''''Otras entidades'''''

* Síndrome de Turner
*. Síndrome de Noonan.
*La aortitis de células gigantes.
*El lupus eritematoso sistémico.
*La poliarteritis nudosa.
*La enfermedad poliquística renal.
*La ingestión de cocaína

== Clasificación ==

La mayoría de las clasificaciones se basan en el hecho fundamental que las mismas se originan en una de las siguientes localizaciones: la aorta ascendente, muy cerca del plano valvular aórtico; y la aorta descendente, justo después del origen de la arteria subclavia izquierda.

Las clasificaciones más comúnmente utilizadas son: '''''Clasificación de DeBakey''''' 

*Tipo I: la DAo se origina en la aorta ascendente y se extiende al arco aórtico e incluso a la aorta más distal.
*Tipo II: la DAo se origina y está confinada solo a la aorta ascendente.
*Tipo III: la DAo se origina en la aorta descendente y se extiende a la aorta distal. Raramente se puede propagar retrógradamente al arco aórtico e incluso a la aorta ascendente.

'''''Clasificación de Stanford'''''

*Tipo A: la DAo involucra a la aorta ascendente sin tener en cuenta el sitio de origen.
*Tipo B: la DAo no involucra a la aorta ascendente.

'''''Clasificación descriptiva Proximal'''''

incluye a la DeBakey I y II o la de Stanford tipo A. Distal: incluye a la DeBakey tipo III o la de Stanford tipo B.

== Presentación clínica ==

*El síntoma más frecuente es el dolor de comienzo súbito, de carácter desgarrante, de tipo pulsátil y que sigue el sentido de la disección. La localización del dolor depende de la porción de la aorta que está comprometida.
*En las disecciones tipo A, el dolor se localiza generalmente en la cara anterior del tórax (85%), y/o en la espalda (46%). Pueden ser formas de presentación también en este tipo de disección, el dolor abdominal (22%), el síncope (13%) y el accidente cerebrovascular (6%).
*La disección que afecta a la aorta descendente (tipo B) tiene una presentación clínica similar a la de la disección de tipo A, aunque el dolor de inicio brusco está localizado en la espalda en el 64% y en el abdomen en el 43% de los casos. Los accidentes cerebrovasculares y los síncopes son menos frecuentes.
*Los pacientes con disección de tipo B no complicada tienen una mortalidad a los 30 días del 10%. Por el contrario, los que desarrollan isquemia en las piernas, insuficiencia renal, isquemia visceral o rotura contenida con frecuencia requieren una reparación aórtica urgente y la mortalidad es del 30%.

Existe un grupo de síntomas menos comunes en la presentación de la disección aórtica, con o sin dolor toráxico asociado, y estos son:

*Fallo cardiaco debido a insuficiencia aórtica severa en las disecciones proximales.
*Síncope sin signos neurológicos focales por rotura de la disección aórtica proximal en la cavidad pericárdica con taponamiento o, con menos frecuencia, por rotura de disección aórtica descendente en el espacio pleural izquierdo. 
*Accidente vascular cerebral, neuropatías periféricas o paraplejia. 
*Parada cardiaca o muerte súbita.

== Examen físico ==

Los signos reflejan la localización de la disección aórtica y el grado de daño cardiovascular. La hipertensión arterial aparece en el 80-90% de las disecciones distales, siendo menos frecuente en las proximales. La hipotensión arterial verdadera es más frecuente en las disecciones proximales, por taponamiento cardiaco, aunque las disecciones aórticas distales también producen hipotensión arterial por rotura intrapleural o intraperitoneal. Cuando la disección ocluye los vasos braquiocefálicos podemos registrar de forma inexacta una hipotensión arterial (seudohipotensión). Los signos físicos cuando se afecta la aorta proximal son:

*Déficit de pulsos debido a oclusión de la luz vascular por el flap o a causa de extensión de la disección misma en la arteria y compromiso de la luz verdadera por el falso canal.
*Soplo de calidad musical en el borde esternal derecho con intensidad dependiente de la presión arterial originado por la insuficiencia aórtica en la disección proximal (50-60%).
*Manifestaciones neurológicas (6-19%): puede ocurrir accidente cerebrovascular en el 3-6% por afectación directa de la arteria carótida común, con menos frecuencia coma,paraplejia y paraparesia.
*Infarto agudo del miocardio (1-2% de cara inferior, por afectación del ostium de la coronaria por el flap.
*Infarto renal.
*Isquemia e infarto mesentérico (3-5%).
*Síndrome de vena cava superior, pulsación esternoclavicular, masa pulsátil cervical y síndrome de Horner.
*Otras manifestaciones: hemotórax, hemoptisis y hematemesis por roturas en el espacio pleural, bronquios o esófago.

== Complicaciones ==

*Isquemia de miembros.
*Ruptura aórtica.
*Shock cardiogénico.
*Taponamiento cardíaco.
*Accidentes cerebrovascular.
*Paraplejía.
*Isquemia renal.
*Isquemia visceral.

== Métodos diagnósticos ==

Es necesario tener un alto índice de sospecha debido a que la DAo tiene diversas formas de presentación. Los factores clínicos más asociados a la DAo son: la historia previa de hipertensión arterial, el comienzo súbito y la irradiación del dolor torácico. Estos factores clínicos, junto con un electrocardiograma normal, la presión arterial elevada, la ausencia de algunos de los pulsos arteriales, el soplo de insuficiencia aórtica y el ensanchamiento del mediastino evidenciado en el Rx de tórax, obligan al clínico a descartar la DAo.

*'''''Electrocardiograma'''''

Es normal en la mayoría de los casos. Puede haber signos de hipertrofia ventricular izquierda. Es indispensable para diferencia esta entidad del infarto agudo del miocardio. Puede haber signos de IAM si el flap ocluye el ostium de la arteria coronaria.

*'''''Radiografía de tórax'''''

Ütil en el diagnóstico diferencial de otras entidades con cuadro similar.

Los signos inequívocos de disección aórtica son menores del 30%. Los signos radiográficos son: borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea, distancia mayor de 6 mm entre una calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica, ensanchamiento mediastínico, de la aorta ascendente o descendente y de la línea paraespinal.

*''''' Laboratorio'''''

Son muy inespecíficos. Puede haber anemia por secuestro de sangre en la falsa luz o por extravasación de sangre desde la aorta. La creatinina puede elevarse cuando está comprometido el flujo renal. Aumento de lactodesidrogenasa por hemólisis dentro de la falsa luz.

*'''''Ecocardiografía'''''

La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibilidad del 50 al 80% y una especificidad de entre el 70 y el 90%. El estudio debe incluir no solo las vistas habituales del corazón, sino las vistas supraesternal, supraclavicular, subcostal y, si hay derrame pleural, la vista subescapular. A pesar de ello, la visualización de la aorta descendente es a veces muy difícil.

Por tal motivo, la ecocardiografía transesofágica (ETE) ha cambiado la actitud diagnóstica en la DAo, debido a la cercanía que tiene la aorta y el esófago. La sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía transesofágica es superior al 95%.

*'''''Tomografía axial computarizada'''''

Los resultados obtenidos por esta técnica son superponibles a los de la ETE.

La sensibilidad y especificidad están cerca del 100%. Tiene algunas limitaciones como: la utilización de contraste nefrotóxico, la limitada capacidad para detectar la puerta de entrada y la falta de información hemodinámica referente sobre todo el estado de la válvula aórtica.

*'''''Resonancia magnética nuclear'''''

Se considera la técnica más completa para el diagnóstico de la DAo, pues permite una evaluación detallada de la morfología aórtica y las estructuras que la rodean.

*'''''Angiografía'''''

''La aortografía ha sido considerada durante muchos años la técnica de elección en el diagnóstico de la disección aórtica. Esta prueba tiene una sensibilidad del 88%, una especificidad del 94% y una precisión diagnóstica del 98%. El desarrollo y perfeccionamiento de las técnicas no invasivas ha cambiado este concepto. ''

Actualmente, la ecocardiografía transesofágica, la tomografía computarizada y la resonancia magnética son indispensables aliados en el estudio del paciente con síndrome aórtico agudo. Estas técnicas no invasivas permiten conocer con seguridad la enfermedad de la aorta de estos pacientes.

== Fuentes ==

*American Heart Association . 1998 Heart and Stroke Statistical Update.

Dallas, Tex: American Heart Association; 1998.

*Armstrong WF, Bach DS, Carey LM, Froehlich J, Lowell M, Kazerooni EA. Clinical and echocardiographic findings in patients with suspected acute aortic dissection. Am Heart J 1998; 136: 1051-60.
*Crawford ES. The diagnosis and management of aortic dissection.

JAMA 1990; 264: 2537-41.

*De Bakey M, Cooley D, Creech O. Surgical considerations of dissecting

aneurysm of the aorta. Ann Surg 1955; 142: 586-612.

*DeBakey ME, Henly WS, Cooley DA, Morris GC Jr, Crawford ES, Beall AC Jr (Enero 1965). «Tratamiento quirúrgico de la disección de los aneurismas de la aorta (En inglés)». J Thorac Cardiovasc Surg. 49: pp. 130–49
*Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB, Wuerflein RD, Shumway NE (Sep 1970). «Management of acute aortic dissections». Ann Thorac Surg. 10 (3):  pp. 237–47.
*.Increased maternal cardiovascular mortality associated with pregnancy in women with Turner syndrome». Fertil Steril. 86 (5 Suppl):  pp. S127–8. Nov 2006. 
*

Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy

study of 161 cases. Am J Cardiol 1984; 53: 849-55.

*Poonyagariyagorn H, Hook M, Bhatt DL. Cardiovascular emergencies. In: Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine 2009. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 14.
*Roberts CS, Roberts WC. Aortic dissection with the entrance tear in the

descending thoracic aorta: analysis of 40 necropsy patients . Ann Surg 1991; 213: 356-68.

*von Kodolitsch Y, Nienaber C, Dieckmann C, Schwartz A, Hofmann T, Brekenfeld C, Nicolas V, Berger J, Meinertz T (2004). «Chest radiography for the diagnosis of acute aortic syndrome». Am J Med 116 (2): pp. 73–7.
*Yamada T, Tada S, Harada J. Aortic dissection without intimal rupture: diagnosis with MR imaging and CT. Radiology 1988; 168:3 4 7 - 5 2 .

== Enlaces externos ==

*http://scielo.isciii.es/pdf/ami/v19n4/original2.pdf

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Archivo:Diseccionaor.jpg

2011-03-28T16:32:01Z

Yenys infomed:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==
libre
== Fuente: ==
escaneado

Endocarditis infecciosa

2011-03-28T16:23:17Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Endocarditis infecciosa
|imagen= Endocarditis.png
|tamaño=
|concepto=Puede identificarse mediante ecocardiografía como una vegetación de tamaño variable,destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos.}} 

'''Endocarditis infecciosa'''. Es una enfermedad grave, con una presentación clínica variada, que suele confundirse con otras afecciones cardíacas y de otros aparatos y sistemas; de ahí su gran importancia médica, pues de no reconocerse y tratarse de forma decuada, puede resultar fatal. 

== Definición ==

Entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endotelio valvular parietal o ambos ocasionado por distintas especies de microorganismos cuyas colonias se depositan por debajo de la superficie de fibrina.

== Clasificación ==

'' ''''''clasificación tradicional''''' ''

''' I-Aguda''' 

'''Características '''

*Se manifiesta con marcada toxicidad.
*Curso fulminante.
*Rápida destrucción de las estructuras endocavitarias.
*Afecta corazones sanos generalmente.
*Origina metástasis sépticas.
*Germen causal: Estreptococo viridans.
*De no ser tratada es mortal en pocos días o semanas.

'''II- Subaguda ''' 

'''''Características''' ''

*Manifestaciones generales inespecíficas de escasa toxicidad.
*Se presenta de forma insidiosa.
*Se localiza en corazones previamente dañados.
*No suele producir metástasis sépticas.
*Germen causal: Staphylococo aureus.
*Aún sin tratamiento el paciente puede vivir hasta un año.

 '''''Clasificación actual''''' 

I.Endocarditis infecciosa en válvulas nativas (EIVN) 

II.Endocarditis infecciosa en válvulas protésicas (EIVP) 

III.Endocarditis infecciosa en [[Adictos|adictos]] a drogas por vía parenteral (EIADVP) 

'''''Ambas clasificaciones pueden ser fusionadas ejemplo:''''' 

*Endocarditis infecciosa subaguda estreptocócica de válvula mitral nativa. 

*Endocarditis infecciosa aguda estafilocócica de válvula aórtica protésica. 

== Manifestaciones clínicas y Diagnóstico ==

Hay que sospechar una EI en los casos siguientes:

*Nuevo soplo cardiaco regurgitante.
*Eventos embólicos de origen desconocido.
*Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI)
*Fiebre

'''''Hay que sospechar una EI si la fiebre está asociada a:''''' 

*Material protésico intracardiaco. 
*Antecedentes de EI. 
*Enfermedad valvular o [[Cardiopatia congenita|cardiopatía congénita]] previa. . 
*Otras predisposiciones a EI ( ej., estado inmunodeficiente). 
*Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada. 
*Evidencia de [[Insuficiencia cardíaca|insuficiencia cardiaca]] congestiva. 
*Nuevo trastorno de conducción. 
*Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI o serología positiva para fiebre Q crónica (los resultados microbiológicos pueden preceder a las manifestaciones cardiacas). 
*Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler.
*Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos. 
*Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha). 
*Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida. 

== Criterios Duke modificados ==

  Los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa. 

'''''Criterios mayores''''' 

'''''Hemocultivos positivos para la EI:''''' 

*Microorganismos típicos que encajan con la EI de dos hemocultivos independientes:

Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco principal

*Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos:

Al menos dos posibles cultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas a intervalos > 12 h o Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos independientes (con la primera y la última muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h)

*Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o fase I IgG anticuerpo > 1:800

'''''Evidencia de afección endocárdica''' ''

*[[Ecocardiogarfia|Ecocardiografía]] positiva para EI.
*Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de válvula protésica.
*Nueva regurgitación valvular.

'''''Criterios menores''''' 

*Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección. 
*Fiebre: temperatura > 38 °C. 
*Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. 
*Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide. 
*Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa.
*con organismo que encaja con la EI. 

'''''El diagnóstico de es definitivo en presencia de:''''' 

*2 criterios mayor importancia, y/o 
*1 criterio mayor importancia y 3 menor importancia,y/o 
*5 criterios menor importancia. 

'''''El diagnóstico de EI es posible en presencia de:''''' 

*1 criterio mayor importancia y 1 menor importancia, y/ o 
*3 criterios menor importancia. 

== Cardiopatías con riesgo de endocarditis infecciosa ==

Existen cardiopatías con riesgo de EI para las que se recomienda la profilaxis cuando se realiza un procedimiento de riesgo elevado: 

'''''De riesgo alto''''' 

*Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos).
*Endocarditis infecciosa previa.
*Cardiopatías congénitas cianóticas.
*Persistencia del conducto arterioso.
*[[Insuficiencia aórtica|Insuficiencia aórtica]].
*[[Estenosis aórtica|Estenosis aórtica]].
*[[Insuficiencia mitral|Insuficiencia mitral]].
*Doble lesión mitral.
*Comunicación interventricular.
*[[Coartación aórtica|Coartación aórtica]].
*Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales o prótesis.
*Cortocircuitos sistémicos-pulmonares con corrección quirúrgica.

'''''De riesgo moderado''' ''

*Estenosis mitral pura.
*Valvulopatía tricuspídea.
*Estenosis pulmonar.
*Miocardiopatía hipertrófica.
*[[Prolapso mitral|Prolapso mitral]] con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes.
*Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas.
*Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas.
*Lesiones degenerativas calcificada valvulares en los ancianos.
*Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los primeros 6 meses tras la intervención.

'''''De riesgo bajo'''''

*Comunicación interventricular (CIA) tipo ostium secundum.
*Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales.

*Cirugía coronaria.
*Prolapso mitral sin insuficiencia valvular.
*Soplos funcionales.
*Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular.
*[[Fiebre reuma|Fiebre reumática]] previa sin disfunción valvular.
*Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores implantados.
*Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalía estructural.
*Placas ateroescleróticas.

== Procedimientos que requieren profilaxis ==

Los procedimientos para los que se recomienda realizar profilaxis en pacientes de riesgo son:

*Intervenciones dentales que provocan hemorragias gingivales o de las mucosas incluidas la limpieza dental y eliminación del sarro.
*Amigdalectomía y adenoidectomía.
*Cirugía de la musosa gastrointestinal o de la parte superior del aparato respiratorio.
*Broncoscopía con broncoscopio rígido.
*Escleroterapia para las varices esofágicas.
*Dilatación esofágica.
*Colangiografía endoscópica retrógrada con obstrucción biliar.
*Cirugía de la vesícula biliar.
*Cistoscopia, dilatación uretral.
*Cateterismo uretral si existe infección urinaria.
*Cirugía del aparato urinario incluida la próstata.
*Incisión y drenaje del tejido afectado.

== Indicaciones de tratamiento quirúrgico ==

Las principales indicaciones de cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa son:

*Insuficiencia cardiaca congestiva de moderada a severa.
*Prótesis inestable.
*Infección persistente e incontrolable a pesar del tratamiento antimicrobiano correcto.
*Confirmación de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anormales, como fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción, miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagación local (infección localmente incontrolada).
*Recidiva de la endocarditis valvular protésica después del tratamiento correcto.
*Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones grandes y móviles.
*Participación de microorganismos que no responden normalmente a la terapia antimicrobiana.

== Complicaciones ==

*Insuficiencia cardíaca congestiva.
*Tromboembolismo a diferentes niveles.
*Arritmias.
*Insuficiencia renal aguda.
*Daño valvular grave.
*Accidente cerebrovascular.
*Absceso cerebral.
*Complicaciones reumáticas.
*Miocarditis y/o pericarditis.

== Indicadores de mal pronóstico ==

'''''Características del paciente'''''

*Edad avanzada.
*Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica.
*Diabetes mellitus insulinodependiente.
*Comorbilidad ( enfermedad cardiovascular, renal

o pulmonar previa).

*Presencia de complicaciones de la Endocarditis infecciosas.
*Insuficiencia cardiaca.
*[[Insuficiencia renal|Insuficiencia renal]].
*Ictus.
*Shock séptico.
*Complicaciones perianulares.

'''''Microorganismo'''''

*Staphylococcus aureus.
*Hongos.
*Bacilos gramnegativos.

'''''Resultados ecocardiográficos'''''

*Complicaciones perianulares.
*Regurgitación de la válvula izquierda grave.
*Fracción de eyección ventricular izquierda inferior.
*Hipertensión pulmonar.
*Vegetaciones grandes.
*Disfunción protésica grave.
*Cierre prematuro de la válvula mitral y otros signos de presión diastólica elevada.

== Fuentes ==

*Besnier J.M., Choutet P. Modalités et surveillance de l'antibiothérapie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998, 48:513-8
*Bouhour D., Boibieux A., Pryramond D. Prophylaxie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998;48:519-22.
*Castillo Domínguez JC, Anguita Sánchez MP, Ramirez Moreno A, Siles Rubio JR, Mesa Rubio D, Muñoz Carvajal I. y cols. Características clínicas y pronósticas de la endocarditis infecciosa en el anciano. Rev Cardiol 2000;53(11):1437-42.

*Habib G. Management of infective endocarditis. Heart. 2006;92:124-30.
*Hoen B., Selton-Suty Ch., Béguinot I. Critères diagnostiques des endocardites infectieuses.Rev Prat (Paris). 1998;48:497-501.
*Gilbert D.N., Moellering R.C., Sande M.A. The Sanford Guide to antimicrobial therapy. 1999. Ed. Board. U.S.A.
*Gandjbakhch I., Jault F. Chirurgie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998; 48:523-7.
*Mensa J., Gatell J.M., Jiménez de Anta M.T., Prats G. Guía de terapéutica antimicrobiana. 1998. Ed Masson. Barcelona.
*Selton-Suty C, Hoeu B, Grentzinger A, Houplon P, Maignan M, Juillière Y, et al. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Heart 1997;77:260-3.
*Vallés F. (Director invitado). Endocarditis infecciosas. Revista Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología. 1998. Vol 51. Supl 2.
*Vandenesch F, Etienne J, Reverdy ME, Eykyn SJ. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;17(5): 871-6.

== . Enlaces externos ==

[http://www.revespcardiol.org Endocarditis infecciosa]

[[*http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/|Endocarditis infecciosa]]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Endocarditis infecciosa

2011-03-28T16:15:58Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Endocarditis infecciosa
|imagen= Endocarditis.png
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|concepto=Puede identificarse mediante ecocardiografía como una vegetación de tamaño variable,destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos.}} 

'''Endocarditis infecciosa'''. Es una enfermedad grave, con una presentación clínica variada, que suele confundirse con otras afecciones cardíacas y de otros aparatos y sistemas; de ahí su gran importancia médica, pues de no reconocerse y tratarse de forma decuada, puede resultar fatal. 

== Definición ==

Entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endotelio valvular parietal o ambos ocasionado por distintas especies de microorganismos cuyas colonias se depositan por debajo de la superficie de fibrina.

== Clasificación ==

'' ''''''clasificación tradicional''''' ''

''' I-Aguda''' 

'''Características '''

*Se manifiesta con marcada toxicidad.
*Curso fulminante.
*Rápida destrucción de las estructuras endocavitarias.
*Afecta corazones sanos generalmente.
*Origina metástasis sépticas.
*Germen causal: Estreptococo viridans.
*De no ser tratada es mortal en pocos días o semanas.

'''II- Subaguda ''' 

'''''Características''' ''

*Manifestaciones generales inespecíficas de escasa toxicidad.
*Se presenta de forma insidiosa.
*Se localiza en corazones previamente dañados.
*No suele producir metástasis sépticas.
*Germen causal: Staphylococo aureus.
*Aún sin tratamiento el paciente puede vivir hasta un año.

 '''''Clasificación actual''''' 

I.Endocarditis infecciosa en válvulas nativas (EIVN) 

II.Endocarditis infecciosa en válvulas protésicas (EIVP) 

III.Endocarditis infecciosa en [[Adictos|adictos]] a drogas por vía parenteral (EIADVP) 

'''''Ambas clasificaciones pueden ser fusionadas ejemplo:''''' 

*Endocarditis infecciosa subaguda estreptocócica de válvula mitral nativa. 

*Endocarditis infecciosa aguda estafilocócica de válvula aórtica protésica. 

== Manifestaciones clínicas y Diagnóstico ==

Hay que sospechar una EI en los casos siguientes:

*Nuevo soplo cardiaco regurgitante.
*Eventos embólicos de origen desconocido.
*Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI)
*Fiebre

'''''Hay que sospechar una EI si la fiebre está asociada a:''''' 

*Material protésico intracardiaco. 
*Antecedentes de EI. 
*Enfermedad valvular o [[Cardiopatia congenita|cardiopatía congénita]] previa. . 
*Otras predisposiciones a EI ( ej., estado inmunodeficiente). 
*Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada. 
*Evidencia de [[Insuficiencia cardíaca|insuficiencia cardiaca]] congestiva 
*Nuevo trastorno de conducción 
*Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI o serología positiva para fiebre Q crónica (los resultados microbiológicos pueden preceder a las manifestaciones cardiacas) 
*Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler -Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos 
*Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha) 
*Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida. 

== Criterios Duke modificados ==

  Los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa 

'''''Criterios mayores''''' 

'''''Hemocultivos positivos para la EI:''''' 

*Microorganismos típicos que encajan con la EI de dos hemocultivos independientes:

Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco principal

*Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos:

Al menos dos posibles cultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas a intervalos > 12 h o Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos independientes (con la primera y la última muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h)

*Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o fase I IgG anticuerpo > 1:800

'''''Evidencia de afección endocárdica''' ''

*[[Ecocardiogarfia|Ecocardiografía]] positiva para EI
*Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
*Nueva regurgitación valvular

'''''Criterios menores''''' 

*Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección 
*Fiebre: temperatura > 38 °C 
*Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 
*Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide 
*Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa con organismo que encaja con la EI. 

'''''El diagnóstico de es definitivo en presencia de:''''' 

*2 criterios mayor importancia, o 
*1 criterio mayor importancia y 3 menor importancia, o 
*5 criterios menor importancia. 

'''''El diagnóstico de EI es posible en presencia de:''''' 

*1 criterio mayor importancia y 1 menor importancia, o 
*3 criterios menor importancia. 

== Cardiopatías con riesgo de endocarditis infecciosa ==

Existen cardiopatías con riesgo de EI para las que se recomienda la profilaxis cuando se realiza un procedimiento de riesgo elevado: 

'''''De riesgo alto''''' 

*Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)
*Endocarditis infecciosa previa
*Cardiopatías congénitas cianóticas
*Persistencia del conducto arterioso
*[[Insuficiencia aórtica|Insuficiencia aórtica]]
*[[Estenosis aórtica|Estenosis aórtica]]
*[[Insuficiencia mitral|Insuficiencia mitral]]
*Doble lesión mitral
*Comunicación interventricular
*[[Coartación aórtica|Coartación aórtica]]
*Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales o prótesis
*Cortocircuitos sistémicos-pulmonares con corrección quirúrgica

'''''De riesgo moderado''' ''

*Estenosis mitral pura
*Valvulopatía tricuspídea
*Estenosis pulmonar
*Miocardiopatía hipertrófica
*[[Prolapso mitral|Prolapso mitral]] con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
*Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas
*Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas
*Lesiones degenerativas calcificada valvulares en los ancianos
*Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los primeros 6 meses tras la intervención

'''''De riesgo bajo'''''

*Comunicación interventricular (CIA) tipo ostium secundum.
*Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales.

*Cirugía coronaria.
*Prolapso mitral sin insuficiencia valvular.
*Soplos funcionales.
*Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular.
*[[Fiebre reuma|Fiebre reumática]] previa sin disfunción valvular.
*Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores implantados.
*Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalía estructural.
*Placas ateroescleróticas.

== Procedimientos que requieren profilaxis ==

Los procedimientos para los que se recomienda realizar profilaxis en pacientes de riesgo son:

*Intervenciones dentales que provocan hemorragias gingivales o de las mucosas incluidas la limpieza dental y eliminación del sarro
*Amigdalectomía y adenoidectomía
*Cirugía de la musosa gastrointestinal o de la parte superior del aparato respiratorio
*Broncoscopía con broncoscopio rígido
*Escleroterapia para las varices esofágicas
*Dilatación esofágica
*Colangiografía endoscópica retrógrada con obstrucción biliar
*Cirugía de la vesícula biliar
*Cistoscopia, dilatación uretral
*Cateterismo uretral si existe infección urinaria
*Cirugía del aparato urinario incluida la próstata
*Incisión y drenaje del tejido afectado

== Indicaciones de tratamiento quirúrgico ==

Las principales indicaciones de cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa son:

*Insuficiencia cardiaca congestiva de moderada a severa.
*Prótesis inestable.
*Infección persistente e incontrolable a pesar del tratamiento antimicrobiano correcto.
*Confirmación de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anormales, como fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción, miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagación local (infección localmente incontrolada).
*Recidiva de la endocarditis valvular protésica después del tratamiento correcto.
*Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones grandes y móviles.
*Participación de microorganismos que no responden normalmente a la terapia antimicrobiana.

== Complicaciones ==

*Insuficiencia cardíaca congestiva.
*Tromboembolismo a diferentes niveles.
*Arritmias.
*Insuficiencia renal aguda.
*Daño valvular grave.
*Accidente cerebrovascular.
*Absceso cerebral.
*Complicaciones reumáticas.
*Miocarditis y/o pericarditis.

== Indicadores de mal pronóstico ==

'''''Características del paciente'''''

*Edad avanzada.
*Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica.
*Diabetes mellitus insulinodependiente.
*Comorbilidad ( enfermedad cardiovascular, renal

o pulmonar previa).

*Presencia de complicaciones de la Endocarditis infecciosas.
*Insuficiencia cardiaca.
*[[Insuficiencia renal|Insuficiencia renal]].
*Ictus.
*Shock séptico.
*Complicaciones perianulares.

'''''Microorganismo'''''

*Staphylococcus aureus.
*Hongos.
*Bacilos gramnegativos.

'''''Resultados ecocardiográficos'''''

*Complicaciones perianulares.
*Regurgitación de la válvula izquierda grave.
*Fracción de eyección ventricular izquierda inferior.
*Hipertensión pulmonar.
*Vegetaciones grandes.
*Disfunción protésica grave.
*Cierre prematuro de la válvula mitral y otros signos de presión diastólica elevada.

== Fuentes ==

*Besnier J.M., Choutet P. Modalités et surveillance de l'antibiothérapie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998, 48:513-8
*Bouhour D., Boibieux A., Pryramond D. Prophylaxie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998;48:519-22.
*Castillo Domínguez JC, Anguita Sánchez MP, Ramirez Moreno A, Siles Rubio JR, Mesa Rubio D, Muñoz Carvajal I. y cols. Características clínicas y pronósticas de la endocarditis infecciosa en el anciano. Rev Cardiol 2000;53(11):1437-42.

*Habib G. Management of infective endocarditis. Heart. 2006;92:124-30.
*Hoen B., Selton-Suty Ch., Béguinot I. Critères diagnostiques des endocardites infectieuses.Rev Prat (Paris). 1998;48:497-501.
*Gilbert D.N., Moellering R.C., Sande M.A. The Sanford Guide to antimicrobial therapy. 1999. Ed. Board. U.S.A.
*Gandjbakhch I., Jault F. Chirurgie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998; 48:523-7.
*Mensa J., Gatell J.M., Jiménez de Anta M.T., Prats G. Guía de terapéutica antimicrobiana. 1998. Ed Masson. Barcelona.
*Selton-Suty C, Hoeu B, Grentzinger A, Houplon P, Maignan M, Juillière Y, et al. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Heart 1997;77:260-3.
*Vallés F. (Director invitado). Endocarditis infecciosas. Revista Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología. 1998. Vol 51. Supl 2.
*Vandenesch F, Etienne J, Reverdy ME, Eykyn SJ. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;17(5): 871-6.

== . Enlaces externos ==

[http://www.revespcardiol.org Endocarditis infecciosa]

[[*http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/|Endocarditis infecciosa]]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Endocarditis infecciosa

2011-03-28T15:38:04Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Endocarditis infecciosa
|imagen= Endocarditis.png
|tamaño=
|concepto=Puede identificarse mediante ecocardiografía como una vegetación de tamaño variable,destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos.}} 

'''Endocarditis infecciosa'''. Es una enfermedad grave, con una presentación clínica variada, que suele confundirse con otras afecciones cardíacas y de otros aparatos y sistemas; de ahí su gran importancia médica, pues de no reconocerse y tratarse de forma decuada, puede resultar fatal. 

== Definición ==

Entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endotelio valvular parietal o ambos ocasionado por distintas especies de microorganismos cuyas colonias se depositan por debajo de la superficie de fibrina.

== Clasificación ==

'' ''''''clasificación tradicional''''' ''

====  I-Aguda ====

'''Características '''

*Se manifiesta con marcada toxicidad.
*Curso fulminante.
*Rápida destrucción de las estructuras endocavitarias.
*Afecta corazones sanos generalmente.
*Origina metástasis sépticas.
*Germen causal: Estreptococo viridans.
*De no ser tratada es mortal en pocos días o semanas.

'''II- Subaguda ''' 

'''''Características''' ''

*Manifestaciones generales inespecíficas de escasa toxicidad.
*Se presenta de forma insidiosa.
*Se localiza en corazones previamente dañados.
*No suele producir metástasis sépticas.
*Germen causal: Staphylococo aureus.
*Aún sin tratamiento el paciente puede vivir hasta un año.

 '''''Clasificación actual''''' 

I.Endocarditis infecciosa en válvulas nativas (EIVN) 

II.Endocarditis infecciosa en válvulas protésicas (EIVP) 

III.Endocarditis infecciosa en [[Adictos|adictos]] a drogas por vía parenteral (EIADVP) 

'''''Ambas clasificaciones pueden ser fusionadas ejemplo:''''' 

*Endocarditis infecciosa subaguda estreptocócica de válvula mitral nativa. 

*Endocarditis infecciosa aguda estafilocócica de válvula aórtica protésica. 

== Manifestaciones clínicas y Diagnóstico ==

Hay que sospechar una EI en los casos siguientes:

*Nuevo soplo cardiaco regurgitante.
*Eventos embólicos de origen desconocido.
*Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI)
*Fiebre

'''''Hay que sospechar una EI si la fiebre está asociada a:''''' 

*Material protésico intracardiaco. 
*Antecedentes de EI. 
*Enfermedad valvular o [[Cardiopatia congenita|cardiopatía congénita]] previa. . 
*Otras predisposiciones a EI ( ej., estado inmunodeficiente). 
*Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada. 
*Evidencia de [[Insuficiencia cardíaca|insuficiencia cardiaca]] congestiva 
*Nuevo trastorno de conducción 
*Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI o serología positiva para fiebre Q crónica (los resultados microbiológicos pueden preceder a las manifestaciones cardiacas) 
*Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler -Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos 
*Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha) 
*Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida. 

== Criterios Duke modificados ==

  Los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa 

'''''Criterios mayores''''' 

'''''Hemocultivos positivos para la EI:''''' 

*Microorganismos típicos que encajan con la EI de dos hemocultivos independientes:

Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco principal

*Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos:

Al menos dos posibles cultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas a intervalos > 12 h o Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos independientes (con la primera y la última muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h)

*Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o fase I IgG anticuerpo > 1:800

'''''Evidencia de afección endocárdica''' ''

*[[Ecocardiogarfia|Ecocardiografía]] positiva para EI
*Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
*Nueva regurgitación valvular

'''''Criterios menores''''' 

*Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección 
*Fiebre: temperatura > 38 °C 
*Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 
*Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide 
*Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa con organismo que encaja con la EI. 

'''''El diagnóstico de es definitivo en presencia de:''''' 

*2 criterios mayor importancia, o 
*1 criterio mayor importancia y 3 menor importancia, o 
*5 criterios menor importancia. 

'''''El diagnóstico de EI es posible en presencia de:''''' 

*1 criterio mayor importancia y 1 menor importancia, o 
*3 criterios menor importancia. 

== Cardiopatías con riesgo de endocarditis infecciosa ==

Existen cardiopatías con riesgo de EI para las que se recomienda la profilaxis cuando se realiza un procedimiento de riesgo elevado: 

'''''De riesgo alto''''' 

*Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)
*Endocarditis infecciosa previa
*Cardiopatías congénitas cianóticas
*Persistencia del conducto arterioso
*[[Insuficiencia aórtica|Insuficiencia aórtica]]
*[[Estenosis aórtica|Estenosis aórtica]]
*[[Insuficiencia mitral|Insuficiencia mitral]]
*Doble lesión mitral
*Comunicación interventricular
*[[Coartación aórtica|Coartación aórtica]]
*Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales o prótesis
*Cortocircuitos sistémicos-pulmonares con corrección quirúrgica

'''''De riesgo moderado''' ''

*Estenosis mitral pura
*Valvulopatía tricuspídea
*Estenosis pulmonar
*Miocardiopatía hipertrófica
*[[Prolapso mitral|Prolapso mitral]] con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
*Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas
*Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas
*Lesiones degenerativas calcificada valvulares en los ancianos
*Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los primeros 6 meses tras la intervención

'''''De riesgo bajo'''''

*Comunicación interventricular (CIA) tipo ostium secundum.
*Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales.

*Cirugía coronaria.
*Prolapso mitral sin insuficiencia valvular.
*Soplos funcionales.
*Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular.
*[[Fiebre reuma|Fiebre reumática]] previa sin disfunción valvular.
*Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores implantados.
*Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalía estructural.
*Placas ateroescleróticas.

== Procedimientos que requieren profilaxis ==

Los procedimientos para los que se recomienda realizar profilaxis en pacientes de riesgo son:

*Intervenciones dentales que provocan hemorragias gingivales o de las mucosas incluidas la limpieza dental y eliminación del sarro
*Amigdalectomía y adenoidectomía
*Cirugía de la musosa gastrointestinal o de la parte superior del aparato respiratorio
*Broncoscopía con broncoscopio rígido
*Escleroterapia para las varices esofágicas
*Dilatación esofágica
*Colangiografía endoscópica retrógrada con obstrucción biliar
*Cirugía de la vesícula biliar
*Cistoscopia, dilatación uretral
*Cateterismo uretral si existe infección urinaria
*Cirugía del aparato urinario incluida la próstata
*Incisión y drenaje del tejido afectado

== Indicaciones de tratamiento quirúrgico ==

Las principales indicaciones de cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa son:

*Insuficiencia cardiaca congestiva de moderada a severa.
*Prótesis inestable.
*Infección persistente e incontrolable a pesar del tratamiento antimicrobiano correcto.
*Confirmación de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anormales, como fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción, miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagación local (infección localmente incontrolada).
*Recidiva de la endocarditis valvular protésica después del tratamiento correcto.
*Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones grandes y móviles.
*Participación de microorganismos que no responden normalmente a la terapia antimicrobiana.

== Complicaciones ==

*Insuficiencia cardíaca congestiva.
*Tromboembolismo a diferentes niveles.
*Arritmias.
*Insuficiencia renal aguda.
*Daño valvular grave.
*Accidente cerebrovascular.
*Absceso cerebral.
*Complicaciones reumáticas.
*Miocarditis y/o pericarditis.

== Indicadores de mal pronóstico ==

'''''Características del paciente'''''

*Edad avanzada.
*Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica.
*Diabetes mellitus insulinodependiente.
*Comorbilidad ( enfermedad cardiovascular, renal

o pulmonar previa).

*Presencia de complicaciones de la Endocarditis infecciosas.
*Insuficiencia cardiaca.
*[[Insuficiencia renal|Insuficiencia renal]].
*Ictus.
*Shock séptico.
*Complicaciones perianulares.

'''''Microorganismo'''''

*Staphylococcus aureus.
*Hongos.
*Bacilos gramnegativos.

'''''Resultados ecocardiográficos'''''

*Complicaciones perianulares.
*Regurgitación de la válvula izquierda grave.
*Fracción de eyección ventricular izquierda inferior.
*Hipertensión pulmonar.
*Vegetaciones grandes.
*Disfunción protésica grave.
*Cierre prematuro de la válvula mitral y otros signos de presión diastólica elevada.

== Fuentes ==

*Besnier J.M., Choutet P. Modalités et surveillance de l'antibiothérapie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998, 48:513-8
*Bouhour D., Boibieux A., Pryramond D. Prophylaxie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998;48:519-22.
*Castillo Domínguez JC, Anguita Sánchez MP, Ramirez Moreno A, Siles Rubio JR, Mesa Rubio D, Muñoz Carvajal I. y cols. Características clínicas y pronósticas de la endocarditis infecciosa en el anciano. Rev Cardiol 2000;53(11):1437-42.

*Habib G. Management of infective endocarditis. Heart. 2006;92:124-30.
*Hoen B., Selton-Suty Ch., Béguinot I. Critères diagnostiques des endocardites infectieuses.Rev Prat (Paris). 1998;48:497-501.
*Gilbert D.N., Moellering R.C., Sande M.A. The Sanford Guide to antimicrobial therapy. 1999. Ed. Board. U.S.A.
*Gandjbakhch I., Jault F. Chirurgie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998; 48:523-7.
*Mensa J., Gatell J.M., Jiménez de Anta M.T., Prats G. Guía de terapéutica antimicrobiana. 1998. Ed Masson. Barcelona.
*Selton-Suty C, Hoeu B, Grentzinger A, Houplon P, Maignan M, Juillière Y, et al. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Heart 1997;77:260-3.
*Vallés F. (Director invitado). Endocarditis infecciosas. Revista Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología. 1998. Vol 51. Supl 2.
*Vandenesch F, Etienne J, Reverdy ME, Eykyn SJ. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;17(5): 871-6.

== . Enlaces externos ==

[http://www.revespcardiol.org Endocarditis infecciosa]

[[*http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/|Endocarditis infecciosa]]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Endocarditis infecciosa

2011-03-25T19:49:26Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Endocarditis infecciosa
|imagen= Endocarditis.png
|tamaño=
|concepto=Puede identificarse mediante ecocardiografía como una vegetación de tamaño variable,destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos.}} 

'''Endocarditis infecciosa'''. Es una enfermedad grave, con una presentación clínica variada, que suele confundirse con otras afecciones cardíacas y de otros aparatos y sistemas; de ahí su gran importancia médica, pues de no reconocerse y tratarse de forma decuada, puede resultar fatal. 

== Definición ==

Entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endotelio valvular parietal o ambos ocasionado por distintas especies de microorganismos cuyas colonias se depositan por debajo de la superficie de fibrina.

== Clasificación ==

'' '''''''clasificación tradicional''''' ''

====  I-Aguda ====

'''Características '''

*Se manifiesta con marcada toxicidad.
*Curso fulminante.
*Rápida destrucción de las estructuras endocavitarias.
*Afecta corazones sanos generalmente.
*Origina metástasis sépticas.
*Germen causal: Estreptococo viridans.
*De no ser tratada es mortal en pocos días o semanas.

'''II- Subaguda ''' 

'''''Características''' ''

*Manifestaciones generales inespecíficas de escasa toxicidad.
*Se presenta de forma insidiosa.
*Se localiza en corazones previamente dañados.
*No suele producir metástasis sépticas.
*Germen causal: Staphylococo aureus.
*Aún sin tratamiento el paciente puede vivir hasta un año.

====  ''Clasificación actual '' ====

I.Endocarditis infecciosa en válvulas nativas (EIVN) 

II.Endocarditis infecciosa en válvulas protésicas (EIVP) 

III.Endocarditis infecciosa en [[Adictos|adictos]] a drogas por vía parenteral (EIADVP) 

'''''''Ambas clasificaciones pueden ser fusionadas ejemplo:''''' 

*Endocarditis infecciosa subaguda estreptocócica de válvula mitral nativa. 

*Endocarditis infecciosa aguda estafilocócica de válvula aórtica protésica. 

== Manifestaciones clínicas y Diagnóstico ==

Hay que sospechar una EI en los casos siguientes:

*Nuevo soplo cardiaco regurgitante.
*Eventos embólicos de origen desconocido.
*Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI)
*Fiebre

'''''Hay que sospechar una EI si la fiebre está asociada a:''''' 

*Material protésico intracardiaco. 
*Antecedentes de EI. 
*Enfermedad valvular o [[Cardiopatia congenita|cardiopatía congénita]] previa. . 
*Otras predisposiciones a EI ( ej., estado inmunodeficiente). 
*Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada. 
*Evidencia de [[Insuficiencia cardíaca|insuficiencia cardiaca]] congestiva 
*Nuevo trastorno de conducción 
*Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI o serología positiva para fiebre Q crónica (los resultados microbiológicos pueden preceder a las manifestaciones cardiacas) 
*Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler -Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos 
*Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha) 
*Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida. 

== Criterios Duke modificados ==

  Los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa 

'''''Criterios mayores''''' 

'''''Hemocultivos positivos para la EI:''''' 

*Microorganismos típicos que encajan con la EI de dos hemocultivos independientes:

Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco principal

*Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos:

Al menos dos posibles cultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas a intervalos > 12 h o Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos independientes (con la primera y la última muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h)

*Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o fase I IgG anticuerpo > 1:800

'''''Evidencia de afección endocárdica''' ''

*[[Ecocardiogarfia|Ecocardiografía]] positiva para EI
*Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
*Nueva regurgitación valvular

'''''Criterios menores''''' 

*Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección 
*Fiebre: temperatura > 38 °C 
*Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 
*Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide 
*Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa con organismo que encaja con la EI. 

'''''El diagnóstico de es definitivo en presencia de:''''' 

*2 criterios mayor importancia, o 
*1 criterio mayor importancia y 3 menor importancia, o 
*5 criterios menor importancia. 

'''''El diagnóstico de EI es posible en presencia de:''''' 

*1 criterio mayor importancia y 1 menor importancia, o 
*3 criterios menor importancia. 

== Cardiopatías con riesgo de endocarditis infecciosa ==

Existen cardiopatías con riesgo de EI para las que se recomienda la profilaxis cuando se realiza un procedimiento de riesgo elevado: 

'''''De riesgo alto''''' 

*Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)
*Endocarditis infecciosa previa
*Cardiopatías congénitas cianóticas
*Persistencia del conducto arterioso
*[[Insuficiencia aórtica|Insuficiencia aórtica]]
*[[Estenosis aórtica|Estenosis aórtica]]
*[[Insuficiencia mitral|Insuficiencia mitral]]
*Doble lesión mitral
*Comunicación interventricular
*[[Coartación aórtica|Coartación aórtica]]
*Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales o prótesis
*Cortocircuitos sistémicos-pulmonares con corrección quirúrgica

'''''De riesgo moderado''' ''

*Estenosis mitral pura
*Valvulopatía tricuspídea
*Estenosis pulmonar
*Miocardiopatía hipertrófica
*[[Prolapso mitral|Prolapso mitral]] con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
*Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas
*Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas
*Lesiones degenerativas calcificada valvulares en los ancianos
*Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los primeros 6 meses tras la intervención

'''''De riesgo bajo'''''

*Comunicación interventricular (CIA) tipo ostium secundum.
*Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales.

*Cirugía coronaria.
*Prolapso mitral sin insuficiencia valvular.
*Soplos funcionales.
*Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular.
*[[Fiebre reuma|Fiebre reumática]] previa sin disfunción valvular.
*Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores implantados.
*Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalía estructural.
*Placas ateroescleróticas.

== Procedimientos que requieren profilaxis ==

Los procedimientos para los que se recomienda realizar profilaxis en pacientes de riesgo son:

*Intervenciones dentales que provocan hemorragias gingivales o de las mucosas incluidas la limpieza dental y eliminación del sarro
*Amigdalectomía y adenoidectomía
*Cirugía de la musosa gastrointestinal o de la parte superior del aparato respiratorio
*Broncoscopía con broncoscopio rígido
*Escleroterapia para las varices esofágicas
*Dilatación esofágica
*Colangiografía endoscópica retrógrada con obstrucción biliar
*Cirugía de la vesícula biliar
*Cistoscopia, dilatación uretral
*Cateterismo uretral si existe infección urinaria
*Cirugía del aparato urinario incluida la próstata
*Incisión y drenaje del tejido afectado

== Indicaciones de tratamiento quirúrgico ==

Las principales indicaciones de cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa son:

*Insuficiencia cardiaca congestiva de moderada a severa.
*Prótesis inestable.
*Infección persistente e incontrolable a pesar del tratamiento antimicrobiano correcto.
*Confirmación de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anormales, como fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción, miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagación local (infección localmente incontrolada).
*Recidiva de la endocarditis valvular protésica después del tratamiento correcto.
*Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones grandes y móviles.
*Participación de microorganismos que no responden normalmente a la terapia antimicrobiana.

== Complicaciones ==

*Insuficiencia cardíaca congestiva.
*Tromboembolismo a diferentes niveles.
*Arritmias.
*Insuficiencia renal aguda.
*Daño valvular grave.
*Accidente cerebrovascular.
*Absceso cerebral.
*Complicaciones reumáticas.
*Miocarditis y/o pericarditis.

== Indicadores de mal pronóstico ==

'''''Características del paciente'''''

*Edad avanzada.
*Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica.
*Diabetes mellitus insulinodependiente.
*Comorbilidad ( enfermedad cardiovascular, renal

o pulmonar previa).

*Presencia de complicaciones de la Endocarditis infecciosas.
*Insuficiencia cardiaca.
*[[Insuficiencia renal|Insuficiencia renal]].
*Ictus.
*Shock séptico.
*Complicaciones perianulares.

'''''Microorganismo'''''

*Staphylococcus aureus.
*Hongos.
*Bacilos gramnegativos.

'''''Resultados ecocardiográficos'''''

*Complicaciones perianulares.
*Regurgitación de la válvula izquierda grave.
*Fracción de eyección ventricular izquierda inferior.
*Hipertensión pulmonar.
*Vegetaciones grandes.
*Disfunción protésica grave.
*Cierre prematuro de la válvula mitral y otros signos de presión diastólica elevada.

== Fuentes ==

*Besnier J.M., Choutet P. Modalités et surveillance de l'antibiothérapie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998, 48:513-8
*Bouhour D., Boibieux A., Pryramond D. Prophylaxie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998;48:519-22.
*Castillo Domínguez JC, Anguita Sánchez MP, Ramirez Moreno A, Siles Rubio JR, Mesa Rubio D, Muñoz Carvajal I. y cols. Características clínicas y pronósticas de la endocarditis infecciosa en el anciano. Rev Cardiol 2000;53(11):1437-42.

*Habib G. Management of infective endocarditis. Heart. 2006;92:124-30.
*Hoen B., Selton-Suty Ch., Béguinot I. Critères diagnostiques des endocardites infectieuses.Rev Prat (Paris). 1998;48:497-501.
*Gilbert D.N., Moellering R.C., Sande M.A. The Sanford Guide to antimicrobial therapy. 1999. Ed. Board. U.S.A.
*Gandjbakhch I., Jault F. Chirurgie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998; 48:523-7.
*Mensa J., Gatell J.M., Jiménez de Anta M.T., Prats G. Guía de terapéutica antimicrobiana. 1998. Ed Masson. Barcelona.
*Selton-Suty C, Hoeu B, Grentzinger A, Houplon P, Maignan M, Juillière Y, et al. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Heart 1997;77:260-3.
*Vallés F. (Director invitado). Endocarditis infecciosas. Revista Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología. 1998. Vol 51. Supl 2.
*Vandenesch F, Etienne J, Reverdy ME, Eykyn SJ. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;17(5): 871-6.

== . Enlaces externos ==

[http://www.revespcardiol.org Endocarditis infecciosa]

[[*http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/|Endocarditis infecciosa]]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Endocarditis infecciosa

2011-03-25T19:39:17Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Endocarditis infecciosa
|imagen= Endocarditis.png
|tamaño=
|concepto=Puede identificarse mediante ecocardiografía como una vegetación de tamaño variable,destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos.}} 

'''Endocarditis infecciosa'''. Es una enfermedad grave, con una presentación clínica variada, que suele confundirse con otras afecciones cardíacas y de otros aparatos y sistemas; de ahí su gran importancia médica, pues de no reconocerse y tratarse de forma decuada, puede resultar fatal. 

== Definición ==

Entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endotelio valvular parietal o ambos ocasionado por distintas especies de microorganismos cuyas colonias se depositan por debajo de la superficie de fibrina.

== Clasificación ==

'' '''''''clasificación tradicional''''' ''

''' I-Aguda''' 

'''Características '''

*Se manifiesta con marcada toxicidad.
*Curso fulminante.
*Rápida destrucción de las estructuras endocavitarias.
*Afecta corazones sanos generalmente.
*Origina metástasis sépticas.
*Germen causal: Estreptococo viridans.
*De no ser tratada es mortal en pocos días o semanas.

'''II- Subaguda ''' 

'''''Características''' ''

*Manifestaciones generales inespecíficas de escasa toxicidad.
*Se presenta de forma insidiosa.
*Se localiza en corazones previamente dañados.
*No suele producir metástasis sépticas.
*Germen causal: Staphylococo aureus.
*Aún sin tratamiento el paciente puede vivir hasta un año.

'''''Clasificación actual''''' 

I.Endocarditis infecciosa en válvulas nativas (EIVN) 

II.Endocarditis infecciosa en válvulas protésicas (EIVP) 

III.Endocarditis infecciosa en [[Adictos|adictos]] a drogas por vía parenteral (EIADVP) 

'''''''Ambas clasificaciones pueden ser fusionadas ejemplo:''''' 

*Endocarditis infecciosa subaguda estreptocócica de válvula mitral nativa. 

*Endocarditis infecciosa aguda estafilocócica de válvula aórtica protésica. 

== Manifestaciones clínicas y Diagnóstico ==

Hay que sospechar una EI en los casos siguientes:

*Nuevo soplo cardiaco regurgitante.
*Eventos embólicos de origen desconocido.
*Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI)
*Fiebre

'''''Hay que sospechar una EI si la fiebre está asociada a:''''' 

*Material protésico intracardiaco. 
*Antecedentes de EI. 
*Enfermedad valvular o [[Cardiopatia congenita|cardiopatía congénita]] previa. . 
*Otras predisposiciones a EI ( ej., estado inmunodeficiente). 
*Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada. 
*Evidencia de [[Insuficiencia cardíaca|insuficiencia cardiaca]] congestiva 
*Nuevo trastorno de conducción 
*Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI o serología positiva para fiebre Q crónica (los resultados microbiológicos pueden preceder a las manifestaciones cardiacas) 
*Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler -Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos 
*Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha) 
*Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida. 

== Criterios Duke modificados ==

  Los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa 

'''''Criterios mayores''''' 

'''''Hemocultivos positivos para la EI:''''' 

*Microorganismos típicos que encajan con la EI de dos hemocultivos independientes:

Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco principal

*Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos:

Al menos dos posibles cultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas a intervalos > 12 h o Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos independientes (con la primera y la última muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h)

*Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o fase I IgG anticuerpo > 1:800

'''''Evidencia de afección endocárdica''' ''

*[[Ecocardiogarfia|Ecocardiografía]] positiva para EI
*Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
*Nueva regurgitación valvular

'''''Criterios menores''''' 

*Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección 
*Fiebre: temperatura > 38 °C 
*Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 
*Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide 
*Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa con organismo que encaja con la EI. 

'''''El diagnóstico de es definitivo en presencia de:''''' 

*2 criterios mayor importancia, o 
*1 criterio mayor importancia y 3 menor importancia, o 
*5 criterios menor importancia. 

'''''El diagnóstico de EI es posible en presencia de:''''' 

*1 criterio mayor importancia y 1 menor importancia, o 
*3 criterios menor importancia. 

== Cardiopatías con riesgo de endocarditis infecciosa ==

Existen cardiopatías con riesgo de EI para las que se recomienda la profilaxis cuando se realiza un procedimiento de riesgo elevado: 

'''''De riesgo alto''''' 

*Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)
*Endocarditis infecciosa previa
*Cardiopatías congénitas cianóticas
*Persistencia del conducto arterioso
*[[Insuficiencia aórtica|Insuficiencia aórtica]]
*[[Estenosis aórtica|Estenosis aórtica]]
*[[Insuficiencia mitral|Insuficiencia mitral]]
*Doble lesión mitral
*Comunicación interventricular
*[[Coartación aórtica|Coartación aórtica]]
*Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales o prótesis
*Cortocircuitos sistémicos-pulmonares con corrección quirúrgica

'''''De riesgo moderado''' ''

*Estenosis mitral pura
*Valvulopatía tricuspídea
*Estenosis pulmonar
*Miocardiopatía hipertrófica
*[[Prolapso mitral|Prolapso mitral]] con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
*Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas
*Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas
*Lesiones degenerativas calcificada valvulares en los ancianos
*Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los primeros 6 meses tras la intervención

'''''De riesgo bajo'''''

*Comunicación interventricular (CIA) tipo ostium secundum.
*Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales.

*Cirugía coronaria.
*Prolapso mitral sin insuficiencia valvular.
*Soplos funcionales.
*Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular.
*[[Fiebre reuma|Fiebre reumática]] previa sin disfunción valvular.
*Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores implantados.
*Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalía estructural.
*Placas ateroescleróticas.

== Procedimientos que requieren profilaxis ==

Los procedimientos para los que se recomienda realizar profilaxis en pacientes de riesgo son:

*Intervenciones dentales que provocan hemorragias gingivales o de las mucosas incluidas la limpieza dental y eliminación del sarro
*Amigdalectomía y adenoidectomía
*Cirugía de la musosa gastrointestinal o de la parte superior del aparato respiratorio
*Broncoscopía con broncoscopio rígido
*Escleroterapia para las varices esofágicas
*Dilatación esofágica
*Colangiografía endoscópica retrógrada con obstrucción biliar
*Cirugía de la vesícula biliar
*Cistoscopia, dilatación uretral
*Cateterismo uretral si existe infección urinaria
*Cirugía del aparato urinario incluida la próstata
*Incisión y drenaje del tejido afectado

== Indicaciones de tratamiento quirúrgico ==

Las principales indicaciones de cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa son:

*Insuficiencia cardiaca congestiva de moderada a severa.
*Prótesis inestable.
*Infección persistente e incontrolable a pesar del tratamiento antimicrobiano correcto.
*Confirmación de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anormales, como fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción, miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagación local (infección localmente incontrolada).
*Recidiva de la endocarditis valvular protésica después del tratamiento correcto.
*Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones grandes y móviles.
*Participación de microorganismos que no responden normalmente a la terapia antimicrobiana.

== Complicaciones ==

*Insuficiencia cardíaca congestiva.
*Tromboembolismo a diferentes niveles.
*Arritmias.
*Insuficiencia renal aguda.
*Daño valvular grave.
*Accidente cerebrovascular.
*Absceso cerebral.
*Complicaciones reumáticas.
*Miocarditis y/o pericarditis.

== Indicadores de mal pronóstico ==

'''''Características del paciente'''''

*Edad avanzada.
*Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica.
*Diabetes mellitus insulinodependiente.
*Comorbilidad ( enfermedad cardiovascular, renal

o pulmonar previa).

*Presencia de complicaciones de la Endocarditis infecciosas.
*Insuficiencia cardiaca.
*[[Insuficiencia renal|Insuficiencia renal]].
*Ictus.
*Shock séptico.
*Complicaciones perianulares.

'''''Microorganismo'''''

*Staphylococcus aureus.
*Hongos.
*Bacilos gramnegativos.

'''''Resultados ecocardiográficos'''''

*Complicaciones perianulares.
*Regurgitación de la válvula izquierda grave.
*Fracción de eyección ventricular izquierda inferior.
*Hipertensión pulmonar.
*Vegetaciones grandes.
*Disfunción protésica grave.
*Cierre prematuro de la válvula mitral y otros signos de presión diastólica elevada.

== Fuentes ==

*Besnier J.M., Choutet P. Modalités et surveillance de l'antibiothérapie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998, 48:513-8
*Bouhour D., Boibieux A., Pryramond D. Prophylaxie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998;48:519-22.
*Castillo Domínguez JC, Anguita Sánchez MP, Ramirez Moreno A, Siles Rubio JR, Mesa Rubio D, Muñoz Carvajal I. y cols. Características clínicas y pronósticas de la endocarditis infecciosa en el anciano. Rev Cardiol 2000;53(11):1437-42.

*Habib G. Management of infective endocarditis. Heart. 2006;92:124-30.
*Hoen B., Selton-Suty Ch., Béguinot I. Critères diagnostiques des endocardites infectieuses.Rev Prat (Paris). 1998;48:497-501.
*Gilbert D.N., Moellering R.C., Sande M.A. The Sanford Guide to antimicrobial therapy. 1999. Ed. Board. U.S.A.
*Gandjbakhch I., Jault F. Chirurgie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998; 48:523-7.
*Mensa J., Gatell J.M., Jiménez de Anta M.T., Prats G. Guía de terapéutica antimicrobiana. 1998. Ed Masson. Barcelona.
*Selton-Suty C, Hoeu B, Grentzinger A, Houplon P, Maignan M, Juillière Y, et al. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Heart 1997;77:260-3.
*Vallés F. (Director invitado). Endocarditis infecciosas. Revista Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología. 1998. Vol 51. Supl 2.
*Vandenesch F, Etienne J, Reverdy ME, Eykyn SJ. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;17(5): 871-6.

== . Enlaces externos ==

[http://www.revespcardiol.org Endocarditis infecciosa]

[[*http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/|Endocarditis infecciosa]]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Endocarditis infecciosa

2011-03-25T19:24:38Z

Yenys infomed: Página creada con '{{Definición |nombre= Endocarditis infecciosa |imagen= Endocarditis.png |tamaño= |concepto=Puede identificarse mediante ecocardiografía como una vegetación de tamaño variab...'

{{Definición
|nombre= Endocarditis infecciosa
|imagen= Endocarditis.png
|tamaño=
|concepto=Puede identificarse mediante ecocardiografía como una vegetación de tamaño variable,destrucción tisular, úlceras o formación de abscesos.}} 

'''Endocarditis infecciosa'''. Es una enfermedad grave, con una presentación clínica variada, que suele confundirse con otras afecciones cardíacas y de otros aparatos y sistemas; de ahí su gran importancia médica, pues de no reconocerse y tratarse de forma decuada, puede resultar fatal. 

== Definición ==

Entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endotelio valvular parietal o ambos ocasionado por distintas especies de microorganismos cuyas colonias se depositan por debajo de la superficie de fibrina.

== Clasificación ==

==== '' clasificación tradicional '' ====

====  I-Aguda ====

====== ''Características'' ======

*Se manifiesta con marcada toxicidad.
*Curso fulminante.
*Rápida destrucción de las estructuras endocavitarias.
*Afecta corazones sanos generalmente.
*Origina metástasis sépticas.
*Germen causal: Estreptococo viridans.
*De no ser tratada es mortal en pocos días o semanas.

'''II- Subaguda ''' 

====== ''Características'' ======

*Manifestaciones generales inespecíficas de escasa toxicidad.
*Se presenta de forma insidiosa.
*Se localiza en corazones previamente dañados.
*No suele producir metástasis sépticas.
*Germen causal: Staphylococo aureus.
*Aún sin tratamiento el paciente puede vivir hasta un año.

====  ''Clasificación actual '' ====

I.Endocarditis infecciosa en válvulas nativas (EIVN) 

II.Endocarditis infecciosa en válvulas protésicas (EIVP) 

III.Endocarditis infecciosa en [[Adictos|adictos]] a drogas por vía parenteral (EIADVP) 

 

====== '''''Ambas clasificaciones pueden ser fusionadas ejemplo:''''' ======

*Endocarditis infecciosa subaguda estreptocócica de válvula mitral nativa. 

*Endocarditis infecciosa aguda estafilocócica de válvula aórtica protésica. 

== Manifestaciones clínicas y Diagnóstico ==

Hay que sospechar una EI en los casos siguientes:

*Nuevo soplo cardiaco regurgitante.
*Eventos embólicos de origen desconocido.
*Sepsis de origen desconocido (especialmente si está asociada a un organismo causante de EI)
*Fiebre

====== ''Hay que sospechar una EI si la fiebre está asociada a:'' ======

*Material protésico intracardiaco. 
*Antecedentes de EI. 
*Enfermedad valvular o [[Cardiopatia congenita|cardiopatía congénita]] previa. . 
*Otras predisposiciones a EI ( ej., estado inmunodeficiente). 
*Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada. 
*Evidencia de [[Insuficiencia cardíaca|insuficiencia cardiaca]] congestiva 
*Nuevo trastorno de conducción 
*Hemocultivo positivo con típico organismo causante de EI o serología positiva para fiebre Q crónica (los resultados microbiológicos pueden preceder a las manifestaciones cardiacas) 
*Fenómeno vascular o inmunitario: evento embólico, manchas de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler -Síntomas y signos neurológicos focales o no específicos 
*Evidencia de embolia/infiltración pulmonar (EI derecha) 
*Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa desconocida. 

== Criterios Duke modificados ==

  Los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa 

==== ''Criterios mayores'' ====

====== ''Hemocultivos positivos para la EI'': ======

*Microorganismos típicos que encajan con la EI de dos hemocultivos independientes:

Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, Staphylococcus aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco principal

*Microorganismos que encajan con la EI con hemocultivos persistentemente positivos:

Al menos dos posibles cultivos positivos de muestras sanguíneas tomadas a intervalos > 12 h o Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos independientes (con la primera y la última muestra tomadas a intervalos de al menos 1 h)

*Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o fase I IgG anticuerpo > 1:800

====== ''Evidencia de afección endocárdica'' ======

*[[Ecocardiogarfia|Ecocardiografía]] positiva para EI
*Vegetación; absceso; nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
*Nueva regurgitación valvular

==== ''Criterios menores'' ====

*Predisposición: enfermedad cardiaca predisponente, uso de fármacos por inyección 
*Fiebre: temperatura > 38 °C 
*Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 
*Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide 
*Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa con organismo que encaja con la EI. 

====== ''El diagnóstico de es definitivo en presencia de:'' ======

*2 criterios mayor importancia, o 
*1 criterio mayor importancia y 3 menor importancia, o 
*5 criterios menor importancia. 

====== ''El diagnóstico de EI es posible en presencia de:'' ======

*1 criterio mayor importancia y 1 menor importancia, o 
*3 criterios menor importancia. 

== Cardiopatías con riesgo de endocarditis infecciosa ==

Existen cardiopatías con riesgo de EI para las que se recomienda la profilaxis cuando se realiza un procedimiento de riesgo elevado: 

====== ''De riesgo alto'' ======

*Prótesis valvulares (incluidas bioprótesis y homoinjertos)
*Endocarditis infecciosa previa
*Cardiopatías congénitas cianóticas
*Persistencia del conducto arterioso
*[[Insuficiencia aórtica|Insuficiencia aórtica]]
*[[Estenosis aórtica|Estenosis aórtica]]
*[[Insuficiencia mitral|Insuficiencia mitral]]
*Doble lesión mitral
*Comunicación interventricular
*[[Coartación aórtica|Coartación aórtica]]
*Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residuales o prótesis
*Cortocircuitos sistémicos-pulmonares con corrección quirúrgica

====== ''De riesgo moderado'' ======

*Estenosis mitral pura
*Valvulopatía tricuspídea
*Estenosis pulmonar
*Miocardiopatía hipertrófica
*[[Prolapso mitral|Prolapso mitral]] con insuficiencia valvular y/o valvas redundantes
*Aorta bicúspide con ligeras anomalías hemodinámicas
*Esclerosis aórtica con ligeras anomalías hemodinámicas
*Lesiones degenerativas calcificada valvulares en los ancianos
*Lesiones intracardiacas operadas sin anomalías hemodinámicas en los primeros 6 meses tras la intervención

====== ''De riesgo bajo'' ======

*Comunicación interventricular (CIA) tipo ostium secundum.
*Reparación de CIA y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales.

*Cirugía coronaria.
*Prolapso mitral sin insuficiencia valvular.
*Soplos funcionales.
*Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular.
*[[Fiebre reuma|Fiebre reumática]] previa sin disfunción valvular.
*Marcapasos (endocavitarios y epicárdicos) y desfibriladores implantados.
*Insuficiencia valvular leve por Doppler sin anomalía estructural.
*Placas ateroescleróticas.

== Procedimientos que requieren profilaxis ==

Los procedimientos para los que se recomienda realizar profilaxis en pacientes de riesgo son:

*Intervenciones dentales que provocan hemorragias gingivales o de las mucosas incluidas la limpieza dental y eliminación del sarro
*Amigdalectomía y adenoidectomía
*Cirugía de la musosa gastrointestinal o de la parte superior del aparato respiratorio
*Broncoscopía con broncoscopio rígido
*Escleroterapia para las varices esofágicas
*Dilatación esofágica
*Colangiografía endoscópica retrógrada con obstrucción biliar
*Cirugía de la vesícula biliar
*Cistoscopia, dilatación uretral
*Cateterismo uretral si existe infección urinaria
*Cirugía del aparato urinario incluida la próstata
*Incisión y drenaje del tejido afectado

== Indicaciones de tratamiento quirúrgico ==

Las principales indicaciones de cirugía en pacientes con endocarditis infecciosa son:

*Insuficiencia cardiaca congestiva de moderada a severa.
*Prótesis inestable.
*Infección persistente e incontrolable a pesar del tratamiento antimicrobiano correcto.
*Confirmación de abscesos, seudoaneurismas, comunicaciones anormales, como fístulas o rotura de una o más válvulas; trastornos de la conducción, miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagación local (infección localmente incontrolada).
*Recidiva de la endocarditis valvular protésica después del tratamiento correcto.
*Embolismos a repetición con persistencia de imágenes de vegetaciones grandes y móviles.
*Participación de microorganismos que no responden normalmente a la terapia antimicrobiana.

== Complicaciones ==

*Insuficiencia cardíaca congestiva.
*Tromboembolismo a diferentes niveles.
*Arritmias.
*Insuficiencia renal aguda.
*Daño valvular grave.
*Accidente cerebrovascular.
*Absceso cerebral.
*Complicaciones reumáticas.
*Miocarditis y/o pericarditis.

== Indicadores de mal pronóstico ==

====== ''Características del paciente'' ======

*Edad avanzada.
*Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica.
*Diabetes mellitus insulinodependiente.
*Comorbilidad ( enfermedad cardiovascular, renal

o pulmonar previa).

*Presencia de complicaciones de la Endocarditis infecciosas.
*Insuficiencia cardiaca.
*[[Insuficiencia renal|Insuficiencia renal]].
*Ictus.
*Shock séptico.
*Complicaciones perianulares.

====== '''''Microorganismo''''' ======

*Staphylococcus aureus.
*Hongos.
*Bacilos gramnegativos.

'''''Resultados ecocardiográficos'''''

*Complicaciones perianulares.
*Regurgitación de la válvula izquierda grave.
*Fracción de eyección ventricular izquierda inferior.
*Hipertensión pulmonar.
*Vegetaciones grandes.
*Disfunción protésica grave.
*Cierre prematuro de la válvula mitral y otros signos de presión diastólica elevada.

== Fuentes ==

*Besnier J.M., Choutet P. Modalités et surveillance de l'antibiothérapie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998, 48:513-8
*Bouhour D., Boibieux A., Pryramond D. Prophylaxie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998;48:519-22.
*Castillo Domínguez JC, Anguita Sánchez MP, Ramirez Moreno A, Siles Rubio JR, Mesa Rubio D, Muñoz Carvajal I. y cols. Características clínicas y pronósticas de la endocarditis infecciosa en el anciano. Rev Cardiol 2000;53(11):1437-42.

*Habib G. Management of infective endocarditis. Heart. 2006;92:124-30.
*Hoen B., Selton-Suty Ch., Béguinot I. Critères diagnostiques des endocardites infectieuses.Rev Prat (Paris). 1998;48:497-501.
*Gilbert D.N., Moellering R.C., Sande M.A. The Sanford Guide to antimicrobial therapy. 1999. Ed. Board. U.S.A.
*Gandjbakhch I., Jault F. Chirurgie des endocardites infectieuses. Rev Prat (Paris). 1998; 48:523-7.
*Mensa J., Gatell J.M., Jiménez de Anta M.T., Prats G. Guía de terapéutica antimicrobiana. 1998. Ed Masson. Barcelona.
*Selton-Suty C, Hoeu B, Grentzinger A, Houplon P, Maignan M, Juillière Y, et al. Clinical and bacteriological characteristics of infective endocarditis in the elderly. Heart 1997;77:260-3.
*Vallés F. (Director invitado). Endocarditis infecciosas. Revista Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología. 1998. Vol 51. Supl 2.
*Vandenesch F, Etienne J, Reverdy ME, Eykyn SJ. Endocarditis due to Staphylococcus lugdunensis: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;17(5): 871-6.

== . Enlaces externos ==

[http://www.revespcardiol.org Endocarditis infecciosa]

[[*http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/|Endocarditis infecciosa]]
[[Category:Patología_cardiovascular]]

Miocardiopatía dilatada

2011-03-23T18:24:41Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Miocardiopatía Dilatada
|imagen= miocardiopatiadilatada.jpg
|tamaño=
|concepto= Las míocardiopatías dilatadas son definidas como enfermedades que afectan al músculo cardíaco caracterizadas por una depresión progresiva de la función contráctil y por dilatación ventricular
}}

'''Miocardiopatía dilatada'''.Puede ser considerada como un síndrome clínico y fisiopatológico caracterizado por disfunción miocárdica y dilatación del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos.

== Causas, incidencia y factores de riesgo ==

Existen muchas causas que pueden provocar esta enfermedad entre las que se pueden encontrar deficiencias nutricionales, enfermedad de las válvulas cardiacas, [[Anemia|anemia]],[[Estres|estrés]], infecciones virales (poco frecuentes), [[El Alcoholismo y sus Consecuencias|alcoholismo]] (miocardiopatía alcohólica) y enfermedad de las arterias coronarias. Las causas más comunes de miocardiopatía dilatada en niños son miocarditis idiopática, enfermedad coronaria y algunas infecciones. La miocardiopatía dilatada puede afectar a personas de cualquier edad, aunque es más común en hombres adultos. Algunos de los factores de riesgo en adultos son [[Obesidad|obesidad]], consumo de cocaína, antecedentes personales o familiares de trastornos cardíacos (como la miocarditis) y alcoholismo. 

== Fisiopatología ==

En la fisiopatología de la miocardiopatía dilatada intervienen múltiples factores. Entre ellos, destacan para el conocimiento y tratamiento de la enfermedad los siguientes:

*Deterioro de la función contráctil que conduce a un descenso proporcional de la eyección ventricular con aumento del volumen residual y, secundariamente, del volumen y presión ventriculares por la lesión miocárdica difusa. 
*La respuesta inicial del ventrículo a la sobrecarga en un intento de mejorar la contractilidad, es un aumento de longitud de los sarcómeros, pero cuando se sobrepasa el punto óptimo de separación entre miofilamentos (2.2 micras), no solo no se consigue ese objetivo sino que incluso se produce la temida hipertrofia.  
*Existe afectación de[[El corazón|corazón]] derecho e izquierdo, con la consiguiente congestión venosa retrógrada y fallo anterógrado. Tanto la congestión como la disminución de la eyección influyen en la funcionalidad renal. 
*También se produce la activación de una serie de mecanismos neurohormonales que participarán activamente en la fisiopatología de esta enfermedad: sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático, hormona antidiurética, factor atrial natriurético, sistema calicreina-quininas, prostaglandinas, etc., sin olvidar la participación de endotelinas, citoquinas u óxido nítrico. Estos sistemas van a determinar los síntomas y evolución de la enfermedad. 
*Por último, algunos estudios han demostrado que en la [[Insuficiencia cardiaca|insuficiencia cardíaca]] congestiva crónica se produce una regulación a la baja de los receptores beta-adrenérgicos del miocardio que está relacionada con la severidad de la disfunción ventricular izquierda.

== Cuadro clínico ==

Los síntomas y signos de la miocardiopatía dilatada son consecuencia de la disfunción sistólica y, aunque pueden los pacientes estar asintomáticos, en general presentan fatigabilidad, disnea de esfuerzo que avanza hasta la ortopnea, y edema periférico. La tos con el esfuerzo y/o nocturna informa del edema pulmonar incipiente. Un síntoma también frecuente son las palpitaciones, estas pueden ser debidas a taquicardia sinusal que puede darse incluso en reposo, o al desarrollo de otro tipo de arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares. De ellas, la más frecuente es la fibrilación auricular, que aparece en un 25 por ciento de los casos, casi la mitad de los pacientes fallecen de forma súbita, presumiblemente por arritmias ventriculares. Los embolismos son muy frecuentes, habiéndose observado un aumento en la incidencia en relación con la presencia de fibrilación auricular crónica o paroxística, antecedentes de embolismo previo, disfunción ventricular severa o el hallazgo ecocardiográfico de trombos intracavitarios. El dolor precordial existe en un buen porcentaje de pacientes con coronarias normales, traduciendo una isquemia subendocárdica. Un síntoma poco frecuente es la disfagia, que se produce porque la vena [[Pulmón|pulmonar]] izquierda, muy distendida, puede comprimir el esófago llegando a dificultar el paso de los alimentos.

== Examen físico ==

En la auscultación, el primer ruido puede estar disminuido, los galopes por 4º y 3º ruido son habituales, con mucha frecuencia se ausculta un soplo sistólico de insuficiencia mitral y a veces también de tricúspidea, y el componente pulmonar del segundo ruido puede estar aumentado. El ritmo suele ser regular, excepto cuando el paciente ya ha caído en fibrilación auricular, o ante la presencia de extrasístoles auricular o ventricular que se auscultan con frecuencia. La piel puede adquirir un tinte ictérico y puede producirse una pérdida de peso que llegue a la caquexia. La detección de signos de congestión venosa sistémica se realiza por exploración de las venas del cuello en busca de hipertensión venosa yugular, por la detección de hepatomegalia y por la observación de edemas en los miembros inferiores. En casos severos se puede apreciar ascitis, derrame pleural y esplenomegalia.

== Exámenes complementarios ==

*El Electrocardiograma es sistemáticamente anormal. Puede haber presencia de Taquicardia, Fibrilación auricular, crecimientos de aurícula izquierda, derecha o de ambas, QRS de bajos voltajes, o grandes voltajes de R o S con sobrecarga o sin ella, son hallazgos habituales, así como los bloqueos de rama izquierda o los hemibloqueos de la subdivisión anterior. Son también posibles las alteraciones inespecíficas de repolarización, como las ondas Q patológicas, que obligarían a hacer el diagnóstico diferencial con cardiopatía isquémica. Casi la mitad de los pacientes, con miocardiopatía dilatada, a los que se ha practicado un Holter de 24 h, presentan taquicardias ventriculares no mantenidas.
*La radiografia de tórax muestra cardiomegalia y redistribución vascular con los signos de edema intersticial, o hasta derrames pleurales, según la situación clínica del paciente.
*El ecocardiograma revela un ventrículo izquierdo dilatado, con paredes extremadamente adelgazadas y una pobre función sistólica global. En general puede excluirse la existencia de valvulopatías que pudieran explicar la disfunción. En muchas ocasiones se encuentran también agrandadas las aurículas y puede apreciarse la existencia de trombos murales de diferentes tipos, frecuentes en esta entidad.
*El doppler permite detectar insuficiencia mitral y tricuspídea, y cuantificar su grado. Los isótopos permiten calcular la fracción de eyección y el gasto cardíaco con muy buena reproducibilidad en relación a los estudios hemodinámicos, así como valorar alteraciones globales o segmentarias de la contractilidad. Puede utilizarse como medida no invasiva de la función sistólica en estudios seriados, siendo por esa razón muy útiles para valorar la evolución de la enfermedad.
*El cateterismo nos muestra una franca disminución del volumen minuto. El ventrículo izquierdo está dilatado y globalmente hipocinético. La coronariografía segmentaria suele ser normal. Las presiones, dependiendo de la severidad del caso, suelen estar aumentadas tanto en las cavidades izquierdas como en fin de diástole en el ventrículo derecho y en la aurícula derecha. 

== Pronóstico ==

El pronóstico varía. Algunos pacientes permanecen estables por largo tiempo, otros empeoran gradualmente y otros empeoran de manera rápida. La miocardiopatía sólo se puede corregir si se puede curar la enfermedad subyacente. En niños, alrededor de un tercio se recupera por completo, otro tercio se recupera pero continúa teniendo algunos problemas cardíacos y el tercio restante muere.

== Complicaciones ==

*Insuficiencia cardíaca congestiva
*Arritmias
*Edema pulmonar
*Efectos secundarios de medicamentos, como:

#presión arterial baja o mareos y desmayos
#reacción lúpica (un grupo de síntomas que incluyen erupción cutánea y artritis)
#dolor de cabeza o molestia gastrointestinal 

== Formas especiales de miocardiopatía ==

'''''Miocardiopatía alcohólica'''''

Es la principal causa de miocardiopatía dilatada no isquémica. Aunque en algunos casos el daño cardíaco establecido progresa sin remedio a pesar de la abstinencia, esta miocardiopatía suele presentar la gran ventaja de que el pronóstico es muchas veces favorable con la eliminación del tóxico, al contrario de lo que sucede con la forma idiopática, cuyo pronóstico es en muchos casos infausto.

El daño atribuido al alcohol se explica por tres mecanismos elementales: el daño directo sobre el miocardio, la influencia en procesos carenciales (tiamina) y, en determinados casos, por los aditivos del alcohol o sus presentaciones (cobalto). Hoy día parece probado que el daño orgánico derivado del consumo de alcohol se relaciona con el efecto tóxico directo del etanol, siendo la dosis de etanol que se ingiere el principal determinante para desarrollar tanto miocardiopatía como miopatía etílica.

Los hallazgos clínicos, hemodinámicos y radiológicos de la miocardiopatía alcohólica son indistinguibles de la miocardiopatía dilatada de cualquier otra etiología o de la idiopática. Los datos de anatomía patológica son también inespecíficos y se observa edema de la pared vascular y fibrosis perivascular de las coronarias intramiocárdicas, lo que ha hecho plantear la hipótesis de que la cardiopatía etílica es en realidad el resultado de la isquemia de los territorios de las coronarias intramurales.

'''''Miocardiopatía periparto'''''

Se ha comprobado la tendencia a la recurrencia con embarazos sucesivos, y que parece ser más frecuente en pacientes multíparas y de edad madura. También es más frecuente en casos de embarazo gemelar y toxemia gravídica. Miocardiopatía en la 

'''''Sarcoidosis'''''

La sarcoidosis puede debutar como un cuadro de miocardiopatía congestiva de implantación rápida y rápido deterioro clínico.

En esta enfermedad se forman granulomas que pueden llegar a sustituir extensas zonas de miocardio, lo que puede originar una disfunción de los músculos papilares o formación de aneurismas ventriculares.

En muchos casos el diagnóstico inicial puede ser el infarto de miocardio, ya que las zonas granulomatosas originan ondas Q en el ECG y defectos de perfusión en la gammagrafia.

Con frecuencia también existen bloqueos de rama y aurículo-ventriculares, y arritmias. 

'''''Miocardiopatía dilatada por cobalto'''''

Este síndrome se describió a mitad de la década de los sesenta del siglo pasado en Canadá, EE.UU. y Europa. Se trató de un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva fulminante que apareció en personas que bebían una marca determinada de cerveza a la que se había añadido sulfato de cobalto como estabilizador de espuma. Una vez eliminado el tóxico no se ha vuelto a describir el síndrome. 

'''''Miocardiopatía dilatada por antraciclinas'''''

Las antraciclinas (adriamicina y doxorrubicina) son un ejemplo de efecto tóxico directo sobre el músculo cardíaco. Las antraciclinas pueden dar lugar a una toxicidad aguda que puede manifestarse como miocarditis, pericarditis, arritmias y disminución de la fracción de eyección. Igualmente pueden originar una toxicidad tardía consistente en una miocardiopatía dilatada indistinguible de la idiopática. 

'''''Miocardiopatía ventricular derecha'''''

La fibrosis del ventrículo derecho, o reemplazo del músculo por tejido adiposo, caracterizan a este proceso. Es más frecuente en varones y su clínica está compuesta por cuadros sincopales, palpitaciones y riesgo de muerte súbita. 

'''''Miocardiopatía dilatada y SIDA'''''

La miocardiopatía asociada a infección por[[Centro de Atención a Pacientes con VIH/SIDA|VIH]] ha sido puesta de manifiesto en diversos estudios y en ella con frecuencia se observa dilatación ventricular y disfunción sistólica. Los factores de riesgo para el desarrollo de esta miocardiopatía no son conocidos, pero parece más frecuente en individuos adictos a drogas que en homosexuales. Los hallazgos histológicos suelen corresponder a miocarditis, considerándose por tanto que estos pacientes presentan una miocardiopatía dilatada como una manifestación terminal de aquella. 

'''''Miocardiopatía dilatada por virus'''''

Se piensa que una buena parte de los casos de miocardiopatía idiopática pueden ser secundarios a miocarditis agudas virales. El motivo por el cual algunos casos evolucionan a formas crónicas de miocardiopatía dilatada no está del todo establecido, pero se implican determinados mecanismos inmunes para esta perpetuación de la enfermedad. Esta ha sido la base para emplear prednisona y otros inmunosupresores en el tratamiento de la miocarditis, sin que se haya podido demostrar beneficio en la supervivencia, la sintomatología o la fracción de eyección.

La participación cardíaca no es infrecuente en infecciones por virus Coxsakie A y B, ECHO, adenovirus, influenza, rubéola o poliomielitis; los cuales pueden provocar una forma aguda de miocardiopatía dilatada que aparece típicamente varias semanas después de un episodio febril frecuentemente asociado a sintomatología de vía aérea superior. En la mayor parte de los casos evolucionan de forma rápida y curan sin secuelas, aunque en un 10 por ciento se evoluciona a una forma crónica indistinguible de la miocardiopatia dilatada idiopática, la cual se da con mucha menos frecuencia desde que la influenza, rubéola y poliomielitis están más controladas a través de campañas de vacunación. 

'''''Miocardiopatía de la enfermedad de Chagas'''''

Su agente etiológico es el Trypanosoma Cruzei. La miocardiopatía que produce cursa con una fase aguda, que va seguida de un período de latencia muy largo y de una fase crónica que afecta a alrededor de la tercera parte de los individuos infectados y que se manifiesta por cardiomegalia e insuficiencia cardíaca congestiva. La miocardiopatía aguda se debe a la multiplicación del parásito en las fibras musculares cardíacas, que puede llegar a ser identificado en ellas y origina una intensa reacción inflamatoria Prevención Se recomienda consumir una dieta bien balanceada y nutritiva, hacer ejercicio para mejorar la condición del corazón, dejar de fumar y minimizar el consumo de alcohol.

== Fuentes ==

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== Enlaces externos ==

[http://www.clinicadam.com/salud/5/000168.html http://www.clinicadam.com/salud/5/000168.html]

[http://www.clinicadam.com/salud/5/000168.html http://tratado.uninet.edu/c010602.html http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/miocardiopatia-dilatada.shtml ][http://www.secardiologia.es/practica-clinica-investigacion/blog-cardiologia-hoy/lancet/1975-miocardiopatia-dilatada http://www.secardiologia.es/practica-clinica-investigacion/blog-cardiologia-hoy/lancet/1975-miocardiopatia-dilatada]

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Usuaria:Yenys infomed

2011-03-23T18:17:32Z

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Fiebre reumática

2011-03-22T16:28:25Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Fiebre reumática
|imagen= FR.jpg
|tamaño=
|concepto= Se caracteriza por un proceso inflamatorio no supurado que afecta a articulaciones, corazón, cerebro, tejido celular subcutáneo y piel, tras una infección orofaríngea por estreptococo beta-hemolítico del grupo A.}} '''Fiebre reumática. '''Puede producir secuelas cardíacas por afectación de las válvulas de ahí la famosa metáfora de que la Fiebre Reumática. “Lame las articulaciones, pero muerde el corazón” 

== Definición ==

Es una enfermedad sistémica que afecta a casi todo el organismo, en especial a las articulaciones, [[Corazón|corazón]], [[Sistema nervioso|sistema nervioso]], [[Piel|piel]] y tejido celular subcutáneo que aparece como complicación tardía,de una infección del sistema respiratorio superior, producida por el estreptococo betahemolítico del grupo A. 

Puede aparecer a cualquier edad pero se manifiesta en niños mayores de 5 años y en adultos jóvenes, excepcionalmente antes de los 4 años. 

== Etiología ==

Existe una estrecha relación entre la fiebre reumática y el estreptococo betahemolitico del grupo A. Los brotes agudos de la enfermedad se producen como secuela postestreptocócica de la amigdalitis, todo parece indicar que para que esta se produzca, se necesita una respuesta del huésped frente al germen, o sea que sus reacciones inmunológicas frente al estreptococo o sus productos sean extraordinariamente intensas. También está establecido que los estreptococos productores de las infecciones de la piel, no producen la enfermedad. 

== Epidemiología ==

Dada la relación causal entre la fiebre reumática y la faringitis por estreptococo del grupo A, la epidemiología de las dos enfermedades es muy similar. Los ataques iniciales de fiebre reumática suceden más bien entre los 6 y los 15 años; el riesgo aumenta en ciertas poblaciones: personas en hacinamiento y personas en contacto continuo (como los escolares y los militares). La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos. La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años. 

== Fisiopatología ==

El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico a través de algunas proteínas de membrana (Proteína M) que, al ponerse en contacto con los monocitos o macrófagos los activa fijándose en su membrana. La célula activada se convierte en un monocito activado capaz de presentar el antígeno al cual reaccionan los linfocitos B (inmunidad humoral), que son los responsables de la producción de anticuerpos contra el microorganismo (antiestreptolisinas). En los tejidos el monocito se convierte en un macrófago y presenta el antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los macrófagos activados probablemente se convierten en células gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas; éstas son patognomónicas de la carditis reumática y se conocen como nódulos de Aschoff, que pueden permanecer durante muchos años después de un ataque reumático. Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo. La fase aguda de la enfermedad se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas y proliferativas que afectan el tejido conectivo y el colágeno. El proceso patológico es difuso, pero ataca principalmente corazón, cerebro, articulaciones, tejidos cutáneo y subcutáneo; por lo general se registra una vasculitis generalizada de vasos pequeños. Otros estreptococos como los del grupo C y G son capaces de producir respuesta inmunológica, pero no Fiebre reumática.

== Cuadro clínico ==

El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento amigdalar, con exudado o no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad. 

Los síntomas se inician con malestar general, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre. Con este cuadro pueden asociarse cualquiera de las siguientes manifestaciones:

*'''''Artritis'''''

Presente en el 75% de los casos. Es el signo principal, pero el menos específico. Casi siempre afecta grandes articulaciones (rodillas, codos, muñecas y tobillos) en forma asimétrica y migratoria pero puede afectar a las pequeñas articulaciones como la de las manos, pies y columna vertebral, al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas, en los casos en que no se recibe tratamiento, el cuadro puede durar 2 a 3 semanas.

*'''''Carditis'''''

Puede verse en el 40-50% de casos. Se aprecia en la 3ª semana. Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán posteriormente el funcionamiento del corazón. El ataque agudo al corazón afecta sus tres capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.

*'''''Corea de Sydenham'''''

Ocurre en 2% de los pacientes. Se considera una manifestación tardía, por lo general aparece entre 2 y 3 meses luego del inicio de la infección estreptocócica. La manifestación del ataque agudo en el sistema nervioso central es la lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado (sistema extrapiramidal), un fenómeno tardío en la fiebre reumática. Se caracteriza por movimientos involuntarios, falta de coordinación y debilidad muscular así como labilidad emocional. Afecta sobre todo los músculos de la cara y las extremidades; el habla puede tornarse explosiva y difícil. Desaparecen durante el sueño, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. Los cambios emocionales son principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar los movimientos de sus manos o cara. La duración de la corea es variable (semanas o meses), no deja secuelas neurológicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino.

*'''''Nódulos subcutáneos (nódulos de Meynet)'''''

Se observan en el 10% de casos. Aparecen por lo general después de las primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en pacientes con carditis. Son firmes, indoloros, se desplazan con facilidad y llegan a medir hasta 2cm; aunque rara vez aparecen, su presencia debe hacer sospechar carditis. Por lo regular se presentan en la cara extensora de las articulaciones, en particular de codos, rodillas y muñecas. Duran de 1 a 2 semanas.

*'''''Eritema marginado'''''

Se observa en menos del 5% de los pacientes. Es una erupción evanescente, macular no pruriginosa, de centro pálido y circular, de bordes serpiginosos, fugaz, de corta duración y tienen carácter migratorio. Su localización ocurre en el tronco, glúteos y la región proximal de las extremidades, pero no en la cara. También es más común en los casos con carditis. Duración del ataque reumático Fluctúa entre 3 semanas a 6 meses, siempre que no exista una nueva infección estreptocócica que prolongue el cuadro. 

== Diagnóstico ==

Se basa en  los criterios de Jones,modificados por la American Heart association en 1992  que estipula los criterios mayores y menores. 

'''''Criterios mayores'''''

*Carditis
*Poliartritis 
*Corea de Sydenham 
*Nódulos subcutáneos
*Eritema marginado 

'''''Criterios menores''''' 

*Clínicas 

- Artralgias 

- Fiebre mayor de 38 C 

Paraclínicos 

-Elevación de reactantes de fase aguda: eritrosedimentación y Proteína C reactiva elevadas 

-leucocitosis; alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas. 

- Prolongación del intervalo PR. 

- Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A):

Aumento de anticuerpos contra  estreptococo: antiesptreptolisinas (más de 333 U Todd) y otros antígenos estreptocócicos. 

- Cultivo faríngeo positivo para estreptococo grupo A

La existencia de dos signos mayores o de un signo mayor y dos menores   apoyados   por la infección previa por estreptococo del grupo A, indican fuertemente la probabilidad de  Fiebre Reumática. La ausencia hace dudar el diagnóstico, excepto que se trate de una Corea de Sydenham, con un largo período de infección previa. 

== Exámenes complementarios ==

Es conveniente destacar que  no existe ningún examen de laboratorio específico para el diagnóstico de fiebre reumática, aunque pueden orientarnos hacia el diagnóstico de esta entidad. 

*Cultívo faríngeo: solo muestra positividad en el 10 % de los casos.
*Título de antiestreptolisina O: su elevación por encima de 200 U solo indica que el paciente se puso en contacto con el estreptococo.
*Hemograma: leucocitosis, neutrofilia,polinucleosis y anemia moderada.
*Eritrosedimenteción: acelerada por encima de 50mm en casi la totalidad de los pacientes.
*Proteína C reactiva: elevada. 
*Electrocardiograma:

- Taquicardia sinusal. 

-Intervalo PR largo mayor de 0,16 segundos e intervalo Qt largo. 

- Trastornos de la repolarización del segmento ST. 

== Diagnóstico diferencial ==

*Poliartritis
*Artritis reumatoide juvenil
*Artritis reactiva
*Artritis séptica
*Artritis posinfecciosa
*Anemia de células falciformes
*Enfermedad del suero
*Gota
*Sarcoidosis
*Carditis
*Lupus eritematoso sistémico
*Enfermedad de Still
*Desde el punto de vista cardíaco, debe pensarse en la [[Endocarditis|endocarditis]], la miocarditis, las [[Miocardiopatia|miocardiopatías]] y la enfermedad de Kawasaki.
*También debe hacerse el diagnóstico diferencial con lesiones cutáneas que cursan con nódulos y erupciones variadas, así como con síndromes coreicos de causa no reumática.

== Complicaciones ==

*Valvulopatías
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis ]]
*[[Insuficiencia cardiaca|Insuficiencia cardíaca]]
*Fibrilación auricular
*Endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis lenta.
*Embolia
*Trombosis venosa
*Nefritis
*Infecciones

== Evolución y pronóstico ==

La enfermedad se considera cíclica, de evolución por brotes con regresión cíclica espontánea entre las 8 y 10 semanas siguientes al brote. El 80 % de los enfermos alcanza la vida adulta, y de estos aproximadamente el 65 % puede llevar una vida normal. Las recidivas son más frecuentes durante los 5 años posteriores al brote inicial y disminuye de forma progresiva a medida que pasa el tiempo sin actividad reumática.

Son signos de actividad reumática activa. La [[Fiebre|fiebre,]] taquicardia, leucocitosis, eritrosedimentación  acelerada, proteína c reactiva positiva, pérdida de peso. 

El pronóstico está determinado por el grado de afectación cardíaca residual, que puede resultar excelente si se previenen las recaídas. 

== Prevención ==

La mejor forma de prevenir la fiebre reumática es recibiendo un tratamiento rápido para la faringitis estreptocócica y la escarlatina.

== Fuentes ==

*Amigo MC, Martínez-Lavin M, Reyes PA. Acute rheumatic fever. Rheum Dis Clin North Am 19:333, 1993
*Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009
*Iglesias A, Paéz O, et al. Fiebre reumática del adulto. Acta Med Colomb 9:99, 1984

== Enlaces externos ==

*[http://www.aibarra.org/Guias/7-4.htm Fiebre reumática] 
*[http://www.aibarra.org/Guias/7-4.htm Fiebre reumática] 

 

 

[[Category:Patología_clínica]]

Fiebre reumática

2011-03-22T16:25:41Z

Yenys infomed: Página creada con '{{Definición |nombre= Fiebre reumática |imagen= FR.jpg |tamaño= |concepto= Se caracteriza por un proceso inflamatorio no supurado que afecta a articulaciones, corazón,...'

{{Definición
|nombre= Fiebre reumática
|imagen= FR.jpg
|tamaño=
|concepto= Se caracteriza por un proceso inflamatorio no supurado que afecta a articulaciones, corazón, cerebro, tejido celular subcutáneo y piel, tras una infección orofaríngea por estreptococo beta-hemolítico del grupo A.}} '''Fiebre reumática. '''Puede producir secuelas cardíacas por afectación de las válvulas de ahí la famosa metáfora de que la Fiebre Reumática. “Lame las articulaciones, pero muerde el corazón” 

== Definición ==

Es una enfermedad sistémica que afecta a casi todo el organismo, en especial a las articulaciones, [[Corazón|corazón]], [[Sistema nervioso|sistema nervioso]], [[Piel|piel]] y tejido celular subcutáneo que aparece como complicación tardía,de una infección del sistema respiratorio superior, producida por el estreptococo betahemolítico del grupo A. 

Puede aparecer a cualquier edad pero se manifiesta en niños mayores de 5 años y en adultos jóvenes, excepcionalmente antes de los 4 años. 

== Etiología ==

Existe una estrecha relación entre la fiebre reumática y el estreptococo betahemolitico del grupo A. Los brotes agudos de la enfermedad se producen como secuela postestreptocócica de la amigdalitis, todo parece indicar que para que esta se produzca, se necesita una respuesta del huésped frente al germen, o sea que sus reacciones inmunológicas frente al estreptococo o sus productos sean extraordinariamente intensas. También está establecido que los estreptococos productores de las infecciones de la piel, no producen la enfermedad. 

== Epidemiología ==

Dada la relación causal entre la fiebre reumática y la faringitis por estreptococo del grupo A, la epidemiología de las dos enfermedades es muy similar. Los ataques iniciales de fiebre reumática suceden más bien entre los 6 y los 15 años; el riesgo aumenta en ciertas poblaciones: personas en hacinamiento y personas en contacto continuo (como los escolares y los militares). La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos. La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años. 

== Fisiopatología ==

El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico a través de algunas proteínas de membrana (Proteína M) que, al ponerse en contacto con los monocitos o macrófagos los activa fijándose en su membrana. La célula activada se convierte en un monocito activado capaz de presentar el antígeno al cual reaccionan los linfocitos B (inmunidad humoral), que son los responsables de la producción de anticuerpos contra el microorganismo (antiestreptolisinas). En los tejidos el monocito se convierte en un macrófago y presenta el antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los macrófagos activados probablemente se convierten en células gigantes de Aschoff, las cuales van a ser parte de la formación de lesiones granulomatosas; éstas son patognomónicas de la carditis reumática y se conocen como nódulos de Aschoff, que pueden permanecer durante muchos años después de un ataque reumático. Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo. La fase aguda de la enfermedad se caracteriza por reacciones inflamatorias exudativas y proliferativas que afectan el tejido conectivo y el colágeno. El proceso patológico es difuso, pero ataca principalmente corazón, cerebro, articulaciones, tejidos cutáneo y subcutáneo; por lo general se registra una vasculitis generalizada de vasos pequeños. Otros estreptococos como los del grupo C y G son capaces de producir respuesta inmunológica, pero no Fiebre reumática.

== Cuadro clínico ==

El cuadro clínico clásico va precedido, 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica, con enrojecimiento amigdalar, con exudado o no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o laterocervicales, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad. 

Los síntomas se inician con malestar general, astenia, adinamia, mialgias, artralgias, hiporexia y fiebre. Con este cuadro pueden asociarse cualquiera de las siguientes manifestaciones:

*'''''Artritis'''''

Presente en el 75% de los casos. Es el signo principal, pero el menos específico. Casi siempre afecta grandes articulaciones (rodillas, codos, muñecas y tobillos) en forma asimétrica y migratoria pero puede afectar a las pequeñas articulaciones como la de las manos, pies y columna vertebral, al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas, en los casos en que no se recibe tratamiento, el cuadro puede durar 2 a 3 semanas.

*'''''Carditis'''''

Puede verse en el 40-50% de casos. Se aprecia en la 3ª semana. Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán posteriormente el funcionamiento del corazón. El ataque agudo al corazón afecta sus tres capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.

*'''''Corea de Sydenham'''''

Ocurre en 2% de los pacientes. Se considera una manifestación tardía, por lo general aparece entre 2 y 3 meses luego del inicio de la infección estreptocócica. La manifestación del ataque agudo en el sistema nervioso central es la lesión de los ganglios basales y del núcleo caudado (sistema extrapiramidal), un fenómeno tardío en la fiebre reumática. Se caracteriza por movimientos involuntarios, falta de coordinación y debilidad muscular así como labilidad emocional. Afecta sobre todo los músculos de la cara y las extremidades; el habla puede tornarse explosiva y difícil. Desaparecen durante el sueño, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. Los cambios emocionales son principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar los movimientos de sus manos o cara. La duración de la corea es variable (semanas o meses), no deja secuelas neurológicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino.

*'''''Nódulos subcutáneos (nódulos de Meynet)'''''

Se observan en el 10% de casos. Aparecen por lo general después de las primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en pacientes con carditis. Son firmes, indoloros, se desplazan con facilidad y llegan a medir hasta 2cm; aunque rara vez aparecen, su presencia debe hacer sospechar carditis. Por lo regular se presentan en la cara extensora de las articulaciones, en particular de codos, rodillas y muñecas. Duran de 1 a 2 semanas.

*'''''Eritema marginado'''''

Se observa en menos del 5% de los pacientes. Es una erupción evanescente, macular no pruriginosa, de centro pálido y circular, de bordes serpiginosos, fugaz, de corta duración y tienen carácter migratorio. Su localización ocurre en el tronco, glúteos y la región proximal de las extremidades, pero no en la cara. También es más común en los casos con carditis. Duración del ataque reumático Fluctúa entre 3 semanas a 6 meses, siempre que no exista una nueva infección estreptocócica que prolongue el cuadro. 

== Diagnóstico ==

Se basa en  los criterios de Jones,modificados por la American Heart association en 1992  que estipula los criterios mayores y menores. 

'''''Criterios mayores'''''

*Carditis
*Poliartritis 
*Corea de Sydenham 
*Nódulos subcutáneos
*Eritema marginado 

'''''Criterios menores''''' 

*Clínicas 

- Artralgias 

- Fiebre mayor de 38 C 

Paraclínicos 

-Elevación de reactantes de fase aguda: eritrosedimentación y Proteína C reactiva elevadas 

-leucocitosis; alfa-2 y gammaglobulinas aumentadas. 

- Prolongación del intervalo PR. 

- Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A):

Aumento de anticuerpos contra  estreptococo: antiesptreptolisinas (más de 333 U Todd) y otros antígenos estreptocócicos. 

- Cultivo faríngeo positivo para estreptococo grupo A

La existencia de dos signos mayores o de un signo mayor y dos menores   apoyados   por la infección previa por estreptococo del grupo A, indican fuertemente la probabilidad de  Fiebre Reumática. La ausencia hace dudar el diagnóstico, excepto que se trate de una Corea de Sydenham, con un largo período de infección previa. 

== Exámenes complementarios ==

Es conveniente destacar que  no existe ningún examen de laboratorio específico para el diagnóstico de fiebre reumática, aunque pueden orientarnos hacia el diagnóstico de esta entidad. 

*Cultívo faríngeo: solo muestra positividad en el 10 % de los casos.
*Título de antiestreptolisina O: su elevación por encima de 200 U solo indica que el paciente se puso en contacto con el estreptococo.
*Hemograma: leucocitosis, neutrofilia,polinucleosis y anemia moderada.
*Eritrosedimenteción: acelerada por encima de 50mm en casi la totalidad de los pacientes.
*Proteína C reactiva: elevada. 
*Electrocardiograma:

- Taquicardia sinusal. 

-Intervalo PR largo mayor de 0,16 segundos e intervalo Qt largo. 

- Trastornos de la repolarización del segmento ST. 

== Diagnóstico diferencial ==

*Poliartritis
*Artritis reumatoide juvenil
*Artritis reactiva
*Artritis séptica
*Artritis posinfecciosa
*Anemia de células falciformes
*Enfermedad del suero
*Gota
*Sarcoidosis
*Carditis
*Lupus eritematoso sistémico
*Enfermedad de Still
*Desde el punto de vista cardíaco, debe pensarse en la [[endocarditis|endocarditis]], la miocarditis, las [[Miocardiopatia|miocardiopatías]] y la enfermedad de Kawasaki.
*También debe hacerse el diagnóstico diferencial con lesiones cutáneas que cursan con nódulos y erupciones variadas, así como con síndromes coreicos de causa no reumática.

== Complicaciones ==

*Valvulopatías
*[[Pericarditis_aguda|Pericarditis ]]
*[[insuficiencia cardiaca|Insuficiencia cardíaca]]
*Fibrilación auricular
*Endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis lenta.
*Embolia
*Trombosis venosa
*Nefritis
*Infecciones

== Evolución y pronóstico ==

La enfermedad se considera cíclica, de evolución por brotes con regresión cíclica espontánea entre las 8 y 10 semanas siguientes al brote. El 80 % de los enfermos alcanza la vida adulta, y de estos aproximadamente el 65 % puede llevar una vida normal. Las recidivas son más frecuentes durante los 5 años posteriores al brote inicial y disminuye de forma progresiva a medida que pasa el tiempo sin actividad reumática.

Son signos de actividad reumática activa. La [[Fiebre|fiebre,]] taquicardia, leucocitosis, eritrosedimentación  acelerada, proteína c reactiva positiva, pérdida de peso. 

El pronóstico está determinado por el grado de afectación cardíaca residual, que puede resultar excelente si se previenen las recaídas. 

== Prevención ==

La mejor forma de prevenir la fiebre reumática es recibiendo un tratamiento rápido para la faringitis estreptocócica y la escarlatina.

== Fuentes ==

*Amigo MC, Martínez-Lavin M, Reyes PA. Acute rheumatic fever. Rheum Dis Clin North Am 19:333, 1993
*Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009
*Iglesias A, Paéz O, et al. Fiebre reumática del adulto. Acta Med Colomb 9:99, 1984

== Enlaces externos ==

[http://www.aibarra.org/Guias/7-4.htm Fiebre reumática] 

 

 

 

[[Category:Patología_clínica]]

Archivo discusión:Taponamiento.jpg

2011-03-22T15:18:59Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Taponamiento cardiaco
|imagen= Taponamiento.jpg
|tamaño=
|concepto= Es una complicación de múltiples procesos de etiología diversa, de instalación aguda, subaguda o crónica caracterizada por la presencia de liquido en un volumen patológico en el saco pericardio.
}} '''Taponamiento cardíaco'''.Ocurre aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, debe tratarse oportuna y adecuadamente, de lo que dependera la vida del enfermo. 

== Definición ==

Síndrome clínico secundario a la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica generando un aumento exagerado de la presión intrapericárdica, limitación progresiva del llenado diastólico y reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Aspectos de la 

== Fisiología Pericárdica ==

*El pericardio contiene normalmente de 15 a 50 cc de líquido pericárdico.
*Tolera la adición de 80 a 100 cc de líquido de manera rápida.
*La adición de más de 150-200 cc de manera rápida aumenta notablemente la presión intrapericárdica.
*La acumulación lenta de líquido permite distender el pericardio sin elevar las presiones intrapericárdicas.
*La presión intrapericárdica es de 0 o negativa. La presión de distensión transmural = Presión intracardíaca – Presión pericárdica.
*El pericardio también contribuye a la interdependencia ventricular: acoplamiento diastólico de ambos ventrículos.
*El aumento de la presión intrapericárdica depende de varios factores :

-Volumen absoluto del derrame -Velocidad de acumulación del líquido -Características físicas del pericardio -La volemia 

== Fisiopatologia ==

En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las presiones diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS ( renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). 

== Causas ==

*Todas las causas de [[Pericarditis aguda|Pericarditis]] y derrame pericárdico pueden producir taponamiento cardiaco, las más frecuentes son:
*Neoplasias
*Pericarditis viral o idiopática
*[[Infarto del miocardio|Infarto agudo del miocardio]]
*Pericarditis urémica
*Perforación cardíaca
*Pericarditis purulenta
*[[Disección aórtica|Disección aórtica ]]
*Mixedema
*Uremia

== Factores de riesgo ==

Estos factores aumentan la probabilidad de desarrollar esta afección

*Cirugía cardiaca
*Tumores cardíacos
*Infarto del miocardio
*Lesión en el corazón
*Cáncer pulmonar en etapa terminal
*Insuficiencia renal
*Radioterapia en el tórax
*[[Hipotiroidismo|Hipotiroidismo]]
*Lupus eritematoso sistémico

== Manifestaciones clínicas ==

*La triada de Beck (La triada clásica: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación yugular)es característica cuando se produce aumento abrupto de la Presión intrapericardica por encima de 20 mmHg por rotura cardíaca.
*En el resto los pacientes presentan:
*Ansiedad, inquietud
*Dolor torácico: que se irradia al cuello, hombros, espalda o abdomen agudo, punzante, empeora con respiración profunda o tos
*Dificultad respiratoria
*Molestia, que algunas veces se alivia al sentarse en posición erguida e inclinarse hacia adelante
*[[Sincope|Sincope]], mareos
*Piel pálida, grisácea o azulada
*Palpitaciones
*Respiración acelerada
*Inflamación del abdomen u otras áreas

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:

*Vértigo
*Somnolencia
*Hipotensión arterial
*Pulso débil o ausente

== Examen físico ==

*Presión venosa alta
*Pulso paradógico
*Taquipnea
*Taquicardia
*Hipotensión arterial
*Corazón quieto
*Roce pericárdico

== Examenes complementarios ==

*'''''Rx de tórax'''''

No hay datos radiograficos que validen el diagnostico de taponamiento cardíaco. Puede ser normal por hemopericardio agudo, puede haber aumento de la silueta cardíaca por el derrame pericárdico, pero no indica en momento alguno afectación hemodinámica típica del mismo.

*'''''ECG'''''

Tampoco es sensible ni específico. Se pueden ver anomalías de pericarditis y de derrame. Alternancia eléctrica con cambios de morfología de QRS y onda P que es debido a bamboleos del corazón que lo aproxima y aleja de la pared toráxico, tiene mayor valor en el taponamiento cardíaco extremo.

*'''''Ecocardiograma'''''

1. Constata el derrame pericárdico.

2. Nos permite el diagnóstico diferencial con: Infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho, pericarditis constrictiva.

3. Colapso diastólico de aurícula derecha y de ventrículo derecho.

4. En inspiración se evidencia aumento de las dimensiones del ventrículo derecho y disminución de las del ventrículo izquierdo. Esto se muestra con el sistema Doppler: Aumento de las velocidades del flujo transtricuspídeo y disminución del transmitral (15 %). A veces la disminución del flujo transmitral es tan grande que se cierra prematuramente la válvula aórtica. Estas variaciones del flujo respiratorio no son predictivas de la gravedad hemodinámica del taponamiento cardíaco. Otros hallazgos son: Plétora de cava inferior, Pseudo hipertrofia del ventrículo izquierdo y corazón oscilante.

*'''''Cateterismo cardíaco'''''

1-Es de gran valor para establecer la repercusión hemodinámica del taponamiento cardíaco.

2-Permite la confirmación del taponamiento cardíaco.

3-Guía la pericardiocentesis.

4-Detecta problemas coexistentes.

Otros hallazgos son:

1-Elevación de la presión en aurícula derecha.

2-Seno x relevante.

3-Seno y pequeño o ausente.

4-Igualdad de las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho e intrapericárdica. En inspiración desciende algo más la presión intrapericárdica en comparación con la de la aurícula derecha.

5-Ausencia de signo de la raíz cuadrada en la curva de presión del ventrículo derecho.

6-Durante la espiración la presión en la aurícula derecha está algo más elevada que la intrapericárdica produciéndose un gradiente que promueve el llenado del ventrículo derecho.

== Diagnóstico diferencial ==

*Otras causas de la triada clásica (hipotensión, ingurgitación yugular y pulso paradójico):[[Tromboembolismo pulmonar|Tromboembolismo]], neumotórax a tensión, infarto agudo del miocardio de Ventrículo derecho.
*Con otras causas de bajo gasto cardiaco o situaciones de “shock”: shock séptico, shock hemorrágico en postoperado reciente.

- Signos específicos de taponamiento:

*Colapso diastólico de aurícula derecha.
*Colapso diastólico de ventrículo derecho.
*Colapso diastólico de cavidades izquierdas.
*Incremento inspiratorio anormal del flujo tricuspídeo.
*Pseudohipertrofia del ventrículo izquierdo.
*Corazón en péndulo.
*Dismunición inspiratoria de la onda E en el flujo transmitral

== Expectativas (pronóstico) ==

El taponamiento es potencialmente mortal si no se trata. Los resultados suelen ser buenos si la condición se trata oportunamente, pero hay que tener en cuenta que pueden ocurrir recidivas de este cuadro.

== Complicaciones ==

*[[Insuficiencia cardiaca|Insuficiencia cardíaca]]
*Edema pulmonar

== Fuentes ==

*Braunwald´s cardiología, patología del pericardio. Edición 2004
*Carwford DiMarco, , patología del pericardio.Edición 2002.
*Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol 2000;53:394-412

*Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal (2004)
*Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
*Jacob R, Grimm RA. Pericardial disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 23.
*Procedimientos en ecocardiografía, M.A. García Fernández. Edición 2004
*SANCHEZ-SUEN, Kwok Ho y PADILLA-CUADRA, Juan Ignacio. Taponamiento pericárdico. Acta méd. costarric. [online]. mar. 2001, vol.43, no.1 [citado 01 septiembre de 2007], p.07-10.
*Soler Soler,j. “ ENFERMEDADES DEL PERICARDIO”, En farreras/ Rosean. “ MEDICINA INTERNA”. Editorial Doyma. Barcelona, 1998.

== Enlaces externos ==

[http://www.aibarra.org/Guias/3-12.htm Taponamiento cardiaco]

[http://www.enferpro.com/documentos/TaponamientoCardiaco.pdf TaponamientoCardiaco]

[http://articulos.sld.cu/cardiologia Taponamiento  cardiaco]

Category:Patología_cardiovascular

Archivo discusión:Taponamiento.jpg

2011-03-18T16:54:05Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Taponamiento cardiaco
|imagen= Taponamiento.jpg
|tamaño=
|concepto= Es una complicación de múltiples procesos de etiología diversa, de instalación aguda, subaguda o crónica caracterizada por la presencia de liquido en un volumen patológico en el saco pericardio.
}} '''Taponamiento cardíaco'''.Ocurre aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, debe tratarse oportuna y adecuadamente, de lo que dependera la vida del enfermo. 

== Definición ==

Síndrome clínico secundario a la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica generando un aumento exagerado de la presión intrapericárdica, limitación progresiva del llenado diastólico y reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Aspectos de la 

== Fisiología Pericárdica ==

*El pericardio contiene normalmente de 15 a 50 cc de líquido pericárdico.
*Tolera la adición de 80 a 100 cc de líquido de manera rápida.
*La adición de más de 150-200 cc de manera rápida aumenta notablemente la presión intrapericárdica.
*La acumulación lenta de líquido permite distender el pericardio sin elevar las presiones intrapericárdicas.
*La presión intrapericárdica es de 0 o negativa. La presión de distensión transmural = Presión intracardíaca – Presión pericárdica.
*El pericardio también contribuye a la interdependencia ventricular: acoplamiento diastólico de ambos ventrículos.
*El aumento de la presión intrapericárdica depende de varios factores :

-Volumen absoluto del derrame -Velocidad de acumulación del líquido -Características físicas del pericardio -La volemia 

== Fisiopatologia ==

En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las presiones diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS ( renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). 

== Causas ==

*Todas las causas de [[Pericarditis aguda|Pericarditis]] y derrame pericárdico pueden producir taponamiento cardiaco, las más frecuentes son:
*Neoplasias
*Pericarditis viral o idiopática
*[[Infarto del miocardio|Infarto agudo del miocardio]]
*Pericarditis urémica
*Perforación cardíaca
*Pericarditis purulenta
*[[Disección aórtica|Disección aórtica ]]
*Mixedema
*Uremia

== Factores de riesgo ==

Estos factores aumentan la probabilidad de desarrollar esta afección

*Cirugía cardiaca
*Tumores cardíacos
*Infarto del miocardio
*Lesión en el corazón
*Cáncer pulmonar en etapa terminal
*Insuficiencia renal
*Radioterapia en el tórax
*[[Hipotiroidismo|Hipotiroidismo]]
*Lupus eritematoso sistémico

== Manifestaciones clínicas ==

*La triada de Beck (La triada clásica: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación yugular)es característica cuando se produce aumento abrupto de la Presión intrapericardica por encima de 20 mmHg por rotura cardíaca.
*En el resto los pacientes presentan:
*Ansiedad, inquietud
*Dolor torácico: que se irradia al cuello, hombros, espalda o abdomen agudo, punzante, empeora con respiración profunda o tos
*Dificultad respiratoria
*Molestia, que algunas veces se alivia al sentarse en posición erguida e inclinarse hacia adelante
*[[Sincope|Sincope]], mareos
*Piel pálida, grisácea o azulada
*Palpitaciones
*Respiración acelerada
*Inflamación del abdomen u otras áreas

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:

*Vértigo
*Somnolencia
*Hipotensión arterial
*Pulso débil o ausente

== Examen físico ==

*Presión venosa alta
*Pulso paradógico
*Taquipnea
*Taquicardia
*Hipotensión arterial
*Corazón quieto
*Roce pericárdico

== Examenes complementarios ==

*Rx de tórax: No hay datos radiograficos que validen el diagnostico de taponamiento cardíaco. Puede ser normal por hemopericardio agudo, puede haber aumento de la silueta cardíaca por el derrame pericárdico, pero no indica en momento alguno afectación hemodinámica típica del mismo.
*ECG: Tampoco es sensible ni específico. Se pueden ver anomalías de pericarditis y de derrame. Alternancia eléctrica con cambios de morfología de QRS y onda P que es debido a bamboleos del corazón que lo aproxima y aleja de la pared toráxico, tiene mayor valor en el taponamiento cardíaco extremo.
*Ecocardiograma

1. Constata el derrame pericárdico.

2. Nos permite el diagnóstico diferencial con: Infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho, pericarditis constrictiva.

3. Colapso diastólico de aurícula derecha y de ventrículo derecho.

4. En inspiración se evidencia aumento de las dimensiones del ventrículo derecho y disminución de las del ventrículo izquierdo. Esto se muestra con el sistema Doppler: Aumento de las velocidades del flujo transtricuspídeo y disminución del transmitral (15 %). A veces la disminución del flujo transmitral es tan grande que se cierra prematuramente la válvula aórtica. Estas variaciones del flujo respiratorio no son predictivas de la gravedad hemodinámica del taponamiento cardíaco. Otros hallazgos son: Plétora de cava inferior, Pseudo hipertrofia del ventrículo izquierdo y corazón oscilante.

*Cateterismo cardíaco

1-Es de gran valor para establecer la repercusión hemodinámica del taponamiento cardíaco.

2-Permite la confirmación del taponamiento cardíaco.

3-Guía la pericardiocentesis.

4-Detecta problemas coexistentes.

Otros hallazgos son:

1-Elevación de la presión en aurícula derecha.

2-Seno x relevante.

3-Seno y pequeño o ausente.

4-Igualdad de las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho e intrapericárdica. En inspiración desciende algo más la presión intrapericárdica en comparación con la de la aurícula derecha.

5-Ausencia de signo de la raíz cuadrada en la curva de presión del ventrículo derecho.

6-Durante la espiración la presión en la aurícula derecha está algo más elevada que la intrapericárdica produciéndose un gradiente que promueve el llenado del ventrículo derecho.

== Diagnóstico diferencial ==

*Otras causas de la triada clásica (hipotensión, ingurgitación yugular y pulso paradójico):[[Tromboembolismo pulmonar|Tromboembolismo]], neumotórax a tensión, infarto agudo del miocardio de Ventrículo derecho.
*Con otras causas de bajo gasto cardiaco o situaciones de “shock”: shock séptico, shock hemorrágico en postoperado reciente.

- Signos específicos de taponamiento:

*Colapso diastólico de aurícula derecha.
*Colapso diastólico de ventrículo derecho.
*Colapso diastólico de cavidades izquierdas.
*Incremento inspiratorio anormal del flujo tricuspídeo.
*Pseudohipertrofia del ventrículo izquierdo.
*Corazón en péndulo.
*Dismunición inspiratoria de la onda E en el flujo transmitral

== Expectativas (pronóstico) ==

El taponamiento es potencialmente mortal si no se trata. Los resultados suelen ser buenos si la condición se trata oportunamente, pero hay que tener en cuenta que pueden ocurrir recidivas de este cuadro.

== Complicaciones ==

*[[Insuficiencia cardiaca|Insuficiencia cardíaca]]
*Edema pulmonar

== Fuentes ==

*Braunwald´s cardiología, patología del pericardio. Edición 2004
*Carwford DiMarco, , patología del pericardio.Edición 2002.
*Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol 2000;53:394-412

*Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal (2004)
*Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
*Jacob R, Grimm RA. Pericardial disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 23.
*Procedimientos en ecocardiografía, M.A. García Fernández. Edición 2004
*SANCHEZ-SUEN, Kwok Ho y PADILLA-CUADRA, Juan Ignacio. Taponamiento pericárdico. Acta méd. costarric. [online]. mar. 2001, vol.43, no.1 [citado 01 septiembre de 2007], p.07-10.
*Soler Soler,j. “ ENFERMEDADES DEL PERICARDIO”, En farreras/ Rosean. “ MEDICINA INTERNA”. Editorial Doyma. Barcelona, 1998.

== Enlaces externos ==

[http://www.aibarra.org/Guias/3-12.htm Taponamiento cardiaco]

[http://www.enferpro.com/documentos/TaponamientoCardiaco.pdf TaponamientoCardiaco]

[http://articulos.sld.cu/cardiologia Taponamiento  cardiaco]

Category:Patología_cardiovascular

Usuaria:Yenys infomed

2011-03-18T16:45:27Z

Yenys infomed:

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}} {{sistema:calendario}}

== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía hipertrófica]]
*[[Miocardiopatia restrictiva|Miocardiopatía restrictiva]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Displasia arritmogénica del ventriculo derecho]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]
*[[Sindrome de Brugada|Sindrome de Brugada]]
*[[Muerte súbita cardíaca]]
*[[Crisis hipertensiva]]
*[[Tromboembolismo pulmonar]]
*[[Taponamiento cardiaco|Taponamiento cardiaco]]

== Mi EcuGrupo ==

*[[EcuGrupo:Salud|'''Ecugrupo Salud''']]

== Supervisores IDICT ==

*[[Usuario Discusión:Ninfa idict|Ninfa Botello Romero]]
*[[Usuario Discusión:Carlos idict|Carlos Alarcón Palacios]]
*[[Usuario Discusión:Arlety idict|Arlety Góngora Ruiz]]

== Ayuda para empezar ==

*[[EcuRed:Para comenzar|Para comenzar]]''' '''
*[[Ayuda:Ayuda|'''Ayuda general de EcuRed''']]
*[[EcuRed:Manual de estilo|'''Manual de estilo''']]

== Elaces a fuentes ==

*[[Portal:Salud|'''Portal de Salud en Ecured''']]
*[[EcuRed:Portal del colaborador|'''Pagina del Colaborador''']]
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*[[EcuRed:Artículos de referencia|'''Artículos de referencia''']]
*[[Especial:Módulo de Registro|'''Lista de Categorias''']]
*[[Especial:Módulo de Registro|'''Crear Cuenta''']]

== Reglas y Directivas ==

*[[EcuRed:Políticas|'''Políticas''']]
*[[Términos y condiciones]]
*[[Derecho de autor]] 

 

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Archivo discusión:Taponamiento.jpg

2011-03-18T16:40:36Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Taponamiento cardiaco
|imagen= Taponamiento.jpg
|tamaño=
|concepto= Es una complicación de múltiples procesos de etiología diversa, de instalación aguda, subaguda o crónica caracterizada por la presencia de liquido en un volumen patológico en el saco pericardio.
}} '''Taponamiento cardíaco'''.Ocurre aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, debe tratarse oportuna y adecuadamente, de lo que dependera la vida del enfermo. 

== Definición ==

Síndrome clínico secundario a la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica generando un aumento exagerado de la presión intrapericárdica, limitación progresiva del llenado diastólico y reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Aspectos de la 

== Fisiología Pericárdica ==

*El pericardio contiene normalmente de 15 a 50 cc de líquido pericárdico.
*Tolera la adición de 80 a 100 cc de líquido de manera rápida.
*La adición de más de 150-200 cc de manera rápida aumenta notablemente la presión intrapericárdica.
*La acumulación lenta de líquido permite distender el pericardio sin elevar las presiones intrapericárdicas.
*La presión intrapericárdica es de 0 o negativa. La presión de distensión transmural = Presión intracardíaca – Presión pericárdica.
*El pericardio también contribuye a la interdependencia ventricular: acoplamiento diastólico de ambos ventrículos.
*El aumento de la presión intrapericárdica depende de varios factores :

-Volumen absoluto del derrame -Velocidad de acumulación del líquido -Características físicas del pericardio -La volemia 

== Fisiopatologia ==

En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las presiones diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS ( renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). 

== Causas ==

*Todas las causas de [[Pericarditis aguda|Pericarditis]] y derrame pericárdico pueden producir taponamiento cardiaco, las más frecuentes son:
*Neoplasias
*Pericarditis viral o idiopática
*[[Infarto del miocardio|Infarto agudo del miocardio]]
*Pericarditis urémica
*Perforación cardíaca
*Pericarditis purulenta
*[[Disección aórtica|Disección aórtica ]]
*Mixedema
*Uremia

== Factores de riesgo ==

Estos factores aumentan la probabilidad de desarrollar esta afección

*Cirugía cardiaca
*Tumores cardíacos
*Infarto del miocardio
*Lesión en el corazón
*Cáncer pulmonar en etapa terminal
*Insuficiencia renal
*Radioterapia en el tórax
*[[Hipotiroidismo|Hipotiroidismo]]
*Lupus eritematoso sistémico

== Manifestaciones clínicas ==

*La triada de Beck (La triada clásica: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación yugular)es característica cuando se produce aumento abrupto de la Presión intrapericardica por encima de 20 mmHg por rotura cardíaca.
*En el resto los pacientes presentan:
*Ansiedad, inquietud
*Dolor torácico: que se irradia al cuello, hombros, espalda o abdomen agudo, punzante, empeora con respiración profunda o tos
*Dificultad respiratoria
*Molestia, que algunas veces se alivia al sentarse en posición erguida e inclinarse hacia adelante
*[[Sincope|Sincope]], mareos
*Piel pálida, grisácea o azulada
*Palpitaciones
*Respiración acelerada
*Inflamación del abdomen u otras áreas

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:

*Vértigo
*Somnolencia
*Hipotensión arterial
*Pulso débil o ausente

== Examen físico ==

*Presión venosa alta
*Pulso paradógico
*Taquipnea
*Taquicardia
*Hipotensión arterial
*Corazón quieto
*Roce pericárdico

== Examenes complementarios ==

*Rx de tórax: No hay datos radiograficos que validen el diagnostico de taponamiento cardíaco. Puede ser normal por hemopericardio agudo, puede haber aumento de la silueta cardíaca por el derrame pericárdico, pero no indica en momento alguno afectación hemodinámica típica del mismo.
*ECG: Tampoco es sensible ni específico. Se pueden ver anomalías de pericarditis y de derrame. Alternancia eléctrica con cambios de morfología de QRS y onda P que es debido a bamboleos del corazón que lo aproxima y aleja de la pared toráxico, tiene mayor valor en el taponamiento cardíaco extremo.
*Ecocardiograma

1. Constata el derrame pericárdico.

2. Nos permite el diagnóstico diferencial con: Infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho, pericarditis constrictiva.

3. Colapso diastólico de aurícula derecha y de ventrículo derecho.

4. En inspiración se evidencia aumento de las dimensiones del ventrículo derecho y disminución de las del ventrículo izquierdo. Esto se muestra con el sistema Doppler: Aumento de las velocidades del flujo transtricuspídeo y disminución del transmitral (15 %). A veces la disminución del flujo transmitral es tan grande que se cierra prematuramente la válvula aórtica. Estas variaciones del flujo respiratorio no son predictivas de la gravedad hemodinámica del taponamiento cardíaco. Otros hallazgos son: Plétora de cava inferior, Pseudo hipertrofia del ventrículo izquierdo y corazón oscilante.

*Cateterismo cardíaco

1-Es de gran valor para establecer la repercusión hemodinámica del taponamiento cardíaco.

2-Permite la confirmación del taponamiento cardíaco.

3-Guía la pericardiocentesis.

4-Detecta problemas coexistentes.

Otros hallazgos son:

1-Elevación de la presión en aurícula derecha.

2-Seno x relevante.

3-Seno y pequeño o ausente.

4-Igualdad de las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho e intrapericárdica. En inspiración desciende algo más la presión intrapericárdica en comparación con la de la aurícula derecha.

5-Ausencia de signo de la raíz cuadrada en la curva de presión del ventrículo derecho.

6-Durante la espiración la presión en la aurícula derecha está algo más elevada que la intrapericárdica produciéndose un gradiente que promueve el llenado del ventrículo derecho.

== Diagnóstico diferencial ==

*Otras causas de la triada clásica (hipotensión, ingurgitación yugular y pulso paradójico):[[Tromboembolismo pulmonar|Tromboembolismo]], neumotórax a tensión, infarto agudo del miocardio de Ventrículo derecho.
*Con otras causas de bajo gasto cardiaco o situaciones de “shock”: shock séptico, shock hemorrágico en postoperado reciente.

- Signos específicos de taponamiento:

*Colapso diastólico de aurícula derecha.
*Colapso diastólico de ventrículo derecho.
*Colapso diastólico de cavidades izquierdas.
*Incremento inspiratorio anormal del flujo tricuspídeo.
*Pseudohipertrofia del ventrículo izquierdo.
*Corazón en péndulo.
*Dismunición inspiratoria de la onda E en el flujo transmitral

== Expectativas (pronóstico) ==

El taponamiento es potencialmente mortal si no se trata. Los resultados suelen ser buenos si la condición se trata oportunamente, pero hay que tener en cuenta que pueden ocurrir recidivas de este cuadro.

== Complicaciones ==

*[[Insuficiencia cardiaca|Insuficiencia cardíaca]]
*Edema pulmonar

== Fuentes ==

*Braunwald´s cardiología, patología del pericardio. Edición 2004
*Carwford DiMarco, , patología del pericardio.Edición 2002.
*Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol 2000;53:394-412

*Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal (2004)
*Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
*Jacob R, Grimm RA. Pericardial disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 23.
*Procedimientos en ecocardiografía, M.A. García Fernández. Edición 2004
*SANCHEZ-SUEN, Kwok Ho y PADILLA-CUADRA, Juan Ignacio. Taponamiento pericárdico. Acta méd. costarric. [online]. mar. 2001, vol.43, no.1 [citado 01 septiembre de 2007], p.07-10.
*Soler Soler,j. “ ENFERMEDADES DEL PERICARDIO”, En farreras/ Rosean. “ MEDICINA INTERNA”. Editorial Doyma. Barcelona, 1998.

== Enlaces externos ==

[http://www.aibarra.org/Guias/3-12.htm Taponamiento cardiaco]

[http://www.enferpro.com/documentos/TaponamientoCardiaco.pdf TaponamientoCardiaco]

[http://articulos.sld.cu/cardiologia Taponamiento  cardiaco]

Category:Patología_cardiovascular

Archivo discusión:Taponamiento.jpg

2011-03-18T16:20:18Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Taponamiento cardiaco
|imagen= Taponamiento.jpg
|tamaño=
|concepto= Es una complicación de múltiples procesos de etiología diversa, de instalación aguda, subaguda o crónica caracterizada por la presencia de liquido en un volumen patológico en el saco pericardio.
}} '''Taponamiento cardíaco'''.Ocurre aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, debe tratarse oportuna y adecuadamente, de lo que dependera la vida del enfermo. 

== Definición ==

Síndrome clínico secundario a la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica generando un aumento exagerado de la presión intrapericárdica, limitación progresiva del llenado diastólico y reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Aspectos de la 

== Fisiología Pericárdica ==

*El pericardio contiene normalmente de 15 a 50 cc de líquido pericárdico.
*Tolera la adición de 80 a 100 cc de líquido de manera rápida.
*La adición de más de 150-200 cc de manera rápida aumenta notablemente la presión intrapericárdica.
*La acumulación lenta de líquido permite distender el pericardio sin elevar las presiones intrapericárdicas.
*La presión intrapericárdica es de 0 o negativa. La presión de distensión transmural = Presión intracardíaca – Presión pericárdica.
*El pericardio también contribuye a la interdependencia ventricular: acoplamiento diastólico de ambos ventrículos.
*El aumento de la presión intrapericárdica depende de varios factores :

-Volumen absoluto del derrame -Velocidad de acumulación del líquido -Características físicas del pericardio -La volemia 

== Fisiopatologia ==

En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las presiones diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS ( renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). 

== Causas ==

*Todas las causas de [[Pericarditis aguda|Pericarditis]] y derrame pericárdico pueden producir taponamiento cardiaco, las más frecuentes son:
*Neoplasias
*Pericarditis viral o idiopática
*[[Infarto del miocardio|Infarto agudo del miocardio]]
*Pericarditis urémica
*Perforación cardíaca
*Pericarditis purulenta
*[[Disección aórtica|Disección aórtica ]]
*Mixedema
*Uremia

== Factores de riesgo ==

Estos factores aumentan la probabilidad de desarrollar esta afección

*Cirugía cardiaca
*Tumores cardíacos
*Infarto del miocardio
*Lesión en el corazón
*Cáncer pulmonar en etapa terminal
*Insuficiencia renal
*Radioterapia en el tórax
*[[Hipotiroidismo|Hipotiroidismo]]
*Lupus eritematoso sistémico

== Manifestaciones clínicas ==

*La triada de Beck (La triada clásica: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación yugular)es característica cuando se produce aumento abrupto de la Presión intrapericardica por encima de 20 mmHg por rotura cardíaca.
*En el resto los pacientes presentan:
*Ansiedad, inquietud
*Dolor torácico: que se irradia al cuello, hombros, espalda o abdomen agudo, punzante, empeora con respiración profunda o tos
*Dificultad respiratoria
*Molestia, que algunas veces se alivia al sentarse en posición erguida e inclinarse hacia adelante
*[[Sincope|Sincope]], mareos
*Piel pálida, grisácea o azulada
*Palpitaciones
*Respiración acelerada
*Inflamación del abdomen u otras áreas

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:

*Vértigo
*Somnolencia
*Hipotensión arterial
*Pulso débil o ausente

== Examen físico ==

*Presión venosa alta
*Pulso paradógico
*Taquipnea
*Taquicardia
*Hipotensión arterial
*Corazón quieto
*Roce pericárdico

== Examenes complementarios ==

*Rx de tórax: No hay datos radiograficos que validen el diagnostico de taponamiento cardíaco. Puede ser normal por hemopericardio agudo, puede haber aumento de la silueta cardíaca por el derrame pericárdico, pero no indica en momento alguno afectación hemodinámica típica del mismo.
*ECG: Tampoco es sensible ni específico. Se pueden ver anomalías de pericarditis y de derrame. Alternancia eléctrica con cambios de morfología de QRS y onda P que es debido a bamboleos del corazón que lo aproxima y aleja de la pared toráxico, tiene mayor valor en el taponamiento cardíaco extremo.
*Ecocardiograma

1. Constata el derrame pericárdico. 2. Nos permite el diagnóstico diferencial con: Infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho, pericarditis constrictiva. 3. Colapso diastólico de aurícula derecha y de ventrículo derecho. 4. En inspiración se evidencia aumento de las dimensiones del ventrículo derecho y disminución de las del ventrículo izquierdo. Esto se muestra con el sistema Doppler: Aumento de las velocidades del flujo transtricuspídeo y disminución del transmitral (> 15 %). A veces la disminución del flujo transmitral es tan grande que se cierra prematuramente la válvula aórtica. Estas variaciones del flujo respiratorio no son predictivas de la gravedad hemodinámica del taponamiento cardíaco. Otros hallazgos son: Plétora de cava inferior, Pseudo hipertrofia del ventrículo izquierdo y corazón oscilante.

*Cateterismo cardíaco

1-Es de gran valor para establecer la repercusión hemodinámica del taponamiento cardíaco. 2-Permite la confirmación del taponamiento cardíaco. 3-Guía la pericardiocentesis. 4-Detecta problemas coexistentes. Otros hallazgos son: 1-Elevación de la presión en aurícula derecha. 2-Seno x relevante. 3-Seno y pequeño o ausente. 4-Igualdad de las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho e intrapericárdica. En inspiración desciende algo más la presión intrapericárdica en comparación con la de la aurícula derecha. 5-Ausencia de signo de la raíz cuadrada en la curva de presión del ventrículo derecho. 6-Durante la espiración la presión en la aurícula derecha está algo más elevada que la intrapericárdica produciéndose un gradiente que promueve el llenado del ventrículo derecho.

== Diagnóstico diferencial ==

*Otras causas de la triada clásica (hipotensión, ingurgitación yugular y pulso paradójico):[[Tromboembolismo pulmonar|Tromboembolismo]], neumotórax a tensión, infarto agudo del miocardio de Ventrículo derecho.
*Con otras causas de bajo gasto cardiaco o situaciones de “shock”: shock séptico, shock hemorrágico en postoperado reciente.

- Signos específicos de taponamiento:

*Colapso diastólico de aurícula derecha.
*Colapso diastólico de ventrículo derecho.
*Colapso diastólico de cavidades izquierdas.
*Incremento inspiratorio anormal del flujo tricuspídeo.
*Pseudohipertrofia del ventrículo izquierdo.
*Corazón en péndulo.
*Dismunición inspiratoria de la onda E en el flujo transmitral

== Expectativas (pronóstico) ==

El taponamiento es potencialmente mortal si no se trata. Los resultados suelen ser buenos si la condición se trata oportunamente, pero hay que tener en cuenta que pueden ocurrir recidivas de este cuadro.

== Complicaciones ==

*[[Insuficiencia cardiaca|Insuficiencia cardíaca]]
*Edema pulmonar

== Fuentes ==

*Braunwald´s cardiología, patología del pericardio. Edición 2004
*Carwford DiMarco, , patología del pericardio.Edición 2002.
*Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol 2000;53:394-412

*Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal (2004)
*Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
*Jacob R, Grimm RA. Pericardial disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 23.
*Procedimientos en ecocardiografía, M.A. García Fernández. Edición 2004
*SANCHEZ-SUEN, Kwok Ho y PADILLA-CUADRA, Juan Ignacio. Taponamiento pericárdico. Acta méd. costarric. [online]. mar. 2001, vol.43, no.1 [citado 01 septiembre de 2007], p.07-10.
*Soler Soler,j. “ ENFERMEDADES DEL PERICARDIO”, En farreras/ Rosean. “ MEDICINA INTERNA”. Editorial Doyma. Barcelona, 1998.

== Enlaces externos ==

[http://www.aibarra.org/Guias/3-12.htm Taponamiento cardiaco]

[http://www.enferpro.com/documentos/TaponamientoCardiaco.pdf TaponamientoCardiaco]

[http://articulos.sld.cu/cardiologia Taponamiento  cardiaco]

Category:Patología_cardiovascular

Archivo discusión:Taponamiento.jpg

2011-03-18T15:58:45Z

Yenys infomed: Página creada con '{{DefiniciónfckLR|nombre= Taponamiento cardiacofckLR|imagen= Taponamiento.jpgfckLR|tamaño=fckLR|concepto= Es una complicación de múltiples p...'

{{DefiniciónfckLR|nombre= Taponamiento cardiacofckLR|imagen= Taponamiento.jpgfckLR|tamaño=fckLR|concepto= Es una complicación de múltiples procesos de etiología diversa, de instalación aguda, subaguda o crónica caracterizada por la presencia de liquido en un volumen patológico en el saco pericardio.fckLR}} Taponamiento cardíaco.Ocurre aproximadamente en 2 de cada 10,000 personas, debe tratarse oportuna y adecuadamente, de lo que depende la vida del enfermo. 

<h2> Definición </h2>
Síndrome clínico secundario a la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica generando un aumento exagerado de la presión intrapericárdica, limitación progresiva del llenado diastólico y reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Aspectos de la 

<h2> Fisiología Pericárdica </h2>
<ul><li>El pericardio contiene normalmente de 15 a 50 cc de líquido pericárdico.
</li><li>Tolera la adición de 80 a 200 cc de líquido de manera rápida.
</li><li>La adición de más de 150-200 cc de manera rápida aumenta notablemente la presión intrapericárdica.
</li><li>La acumulación lenta de líquido permite distender el pericardio sin elevar las presiones intrapericárdicas.
</li><li>La presión intrapericárdica es de 0 o negativa. La presión de distensión transmural = Presión intracardíaca – Presión pericárdica.
</li><li>El pericardio también contribuye a la interdependencia ventricular: acoplamiento diastólico de ambos ventrículos.
</li><li>El aumento de la presión intrapericárdica depende de varios factores :
</li></ul>
-Volumen absoluto del derrame -Velocidad de acumulación del líquido -Características físicas del pericardio -La volemia 

<h2> Fisiopatologia </h2>
En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las presiones diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS ( renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). 

<h2> Causas </h2>
<ul><li>Todas las causas de <a _fcknotitle="true" href="Pericarditis">Pericarditis</a> y derrame pericárdico pueden producir taponamiento cardiaco, las más frecuentes son:
</li><li>Neoplasias
</li><li>Pericarditis viral o idiopática
</li><li><a _fcknotitle="true" href="Infarto agudo del miocardio">Infarto agudo del miocardio</a>
</li><li>Pericarditis urémica
</li><li>Perforación cardíaca
</li><li>Pericarditis purulenta
</li><li><a _fcknotitle="true" href="Disección aórtica">Disección aórtica</a>
</li><li>Mixedema
</li><li>Uremia
</li></ul>
<h2> Factores de riesgo </h2>
Estos factores aumentan la probabilidad de desarrollar esta afección

<ul><li>Cirugía cardiaca
</li><li>Tumores cardíacos
</li><li><a _fcknotitle="true" href="Infarto del miocardio">Infarto del miocardio</a>
</li><li>Lesión en el corazón
</li><li>Cáncer pulmonar en etapa terminal
</li><li><a _fcknotitle="true" href="Insuficiencia renal">Insuficiencia renal</a>
</li><li>Radioterapia en el tórax
</li><li><a _fcknotitle="true" href="Hipotiroidismo">Hipotiroidismo</a>
</li><li>Lupus eritematoso sistémico
</li></ul>
 

<h2> Manifestaciones clínicas </h2>
<ul><li>La triada de Beck es característica cuando se produce aumento abrupto de la Presión intrapericardica por encima de 20 mmHg por rotura cardíaca.
</li><li>En el resto los pacientes presentan:
</li><li>Ansiedad, inquietud
</li><li>Dolor torácico: que se irradia al cuello, hombros, espalda o abdomen agudo, punzante, empeora con respiración profunda o tos
</li><li>Dificultad respiratoria
</li><li>Molestia, que algunas veces se alivia al sentarse en posición erguida e inclinarse hacia adelante
</li><li><a _fcknotitle="true" href="Sincope">Sincope</a>, mareos
</li><li>Piel pálida, grisácea o azulada
</li><li>Palpitaciones
</li><li>Respiración acelerada
</li><li>Inflamación del abdomen u otras áreas
</li></ul>
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:

<ul><li>Vértigo
</li><li>Somnolencia
</li><li>Hipotensión arterial
</li><li>Pulso débil o ausente
</li></ul>
<h2> Examen físico </h2>
<ul><li>Presión venosa alta
</li><li>Pulso paradógico
</li><li>Taquipnea
</li><li>Taquicardia
</li><li>Hipotensión arterial
</li><li>Corazón quieto
</li><li>Roce pericárdico
</li></ul>
<h2> Examenes complementarios </h2>
<ul><li>Rx de tórax: No hay datos radiograficos que validen el diagnostico de taponamiento cardíaco. Puede ser normal por hemopericardio agudo, puede haber aumento de la silueta cardíaca por el derrame pericárdico, pero no indica en momento alguno afectación hemodinámica típica del mismo.
</li><li>ECG: Tampoco es sensible ni específico. Se pueden ver anomalías de pericarditis y de derrame. Alternancia eléctrica con cambios de morfología de QRS y onda P que es debido a bamboleos del corazón que lo aproxima y aleja de la pared toráxico, tiene mayor valor en el taponamiento cardíaco extremo.
</li><li>Ecocardiograma
</li></ul>
1. Constata el derrame pericárdico. 2. Nos permite el diagnóstico diferencial con: Infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho, pericarditis constrictiva. 3. Colapso diastólico de aurícula derecha y de ventrículo derecho. 4. En inspiración se evidencia aumento de las dimensiones del ventrículo derecho y disminución de las del ventrículo izquierdo. Esto se muestra con el sistema Doppler: Aumento de las velocidades del flujo transtricuspídeo y disminución del transmitral (> 15 %). A veces la disminución del flujo transmitral es tan grande que se cierra prematuramente la válvula aórtica. Estas variaciones del flujo respiratorio no son predictivas de la gravedad hemodinámica del taponamiento cardíaco. Otros hallazgos son: Plétora de cava inferior, Pseudo hipertrofia del ventrículo izquierdo y corazón oscilante.

<ul><li>Cateterismo cardíaco
</li></ul>
1-Es de gran valor para establecer la repercusión hemodinámica del taponamiento cardíaco. 2-Permite la confirmación del taponamiento cardíaco. 3-Guía la pericardiocentesis. 4-Detecta problemas coexistentes. Otros hallazgos son: 1-Elevación de la presión en aurícula derecha. 2-Seno x relevante. 3-Seno y pequeño o ausente. 4-Igualdad de las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho e intrapericárdica. En inspiración desciende algo más la presión intrapericárdica en comparación con la de la aurícula derecha. 5-Ausencia de signo de la raíz cuadrada en la curva de presión del ventrículo derecho. 6-Durante la espiración la presión en la aurícula derecha está algo más elevada que la intrapericárdica produciéndose un gradiente que promueve el llenado del ventrículo derecho. Diagnóstico diferencial

<ul><li>Otras causas de la triada clásica (hipotensión, ingurgitación yugular y pulso paradójico):<a _fcknotitle="true" href="Tromboembolismo pulmonar">Tromboembolismo pulmonar</a>, neumotórax a tensión, infarto agudo del miocardio de Ventrículo derecho.
</li><li>Con otras causas de bajo gasto cardiaco o situaciones de “shock”: shock séptico, shock hemorrágico en postoperado reciente.
</li></ul>
- Signos específicos de taponamiento:

<ul><li>Colapso diastólico de aurícula derecha.
</li><li>Colapso diastólico de ventrículo derecho.
</li><li>Colapso diastólico de cavidades izquierdas.
</li><li>Incremento inspiratorio anormal del flujo tricuspídeo.
</li><li>Pseudohipertrofia del ventrículo izquierdo.
</li><li>Corazón en péndulo.
</li><li>Dismunición inspiratoria de la onda E en el flujo transmitral
</li></ul>
<h2> Expectativas (pronóstico) </h2>
El taponamiento es potencialmente mortal si no se trata. Los resultados suelen ser buenos si la condición se trata oportunamente, pero hay que tener en cuenta que pueden ocurrir recidivas de este cuadro. Complicaciones

<ul><li><a _fcknotitle="true" href="Insuficiencia cardíaca">Insuficiencia cardíaca</a>
</li><li>Edema pulmonar
</li></ul>
<h2> Fuentes </h2>
<ul><li>Braunwald´s cardiología, patología del pericardio. Edición 2004
</li><li>Carwford DiMarco, , patología del pericardio.Edición 2002.
</li><li>Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en patología pericárdica. Rev Esp Cardiol 2000;53:394-412
</li></ul>
<ul><li>Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. European Heart Journal (2004)
</li><li>Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
</li><li>Jacob R, Grimm RA. Pericardial disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2008:chap 23.
</li><li>Procedimientos en ecocardiografía, M.A. García Fernández. Edición 2004
</li><li>SANCHEZ-SUEN, Kwok Ho y PADILLA-CUADRA, Juan Ignacio. Taponamiento pericárdico. Acta méd. costarric. [online]. mar. 2001, vol.43, no.1 [citado 01 septiembre de 2007], p.07-10.
</li><li>Soler Soler,j. “ ENFERMEDADES DEL PERICARDIO”, En farreras/ Rosean. “ MEDICINA INTERNA”. Editorial Doyma. Barcelona, 1998.
</li></ul>
<h2> Enlaces externos </h2>
<a href="http://www.aibarra.org/Guias/3-12.htm">Taponamiento cardiaco</a>
<a href="http://www.enferpro.com/documentos/TaponamientoCardiaco.pdf">Taponamiento cardiaco</a>
<a href="http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20Temas%20de%20Urgencia/3.CARDIOVASCULARES/Taponamiento%20cardiaco.pdf">Taponamiento cardiaco</a>
<a href="http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/">Taponamiento cardiaco</a>
<a _fcknotitle="true" href="Category:Patología_cardiovascular">Patología_cardiovascular</a>

Archivo:Taponamiento.jpg

2011-03-18T15:37:44Z

Yenys infomed:

== Sumario ==

== Estado de copyright: ==
libre
== Fuente: ==
http://seram2006.pulso.com/modules/posters/files/FIGURA%2011.%20TAPONAMIENTO%20CARDIACO.JPG

Usuaria:Yenys infomed

2011-03-17T16:00:17Z

Yenys infomed:

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== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
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*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]
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Tromboembolismo pulmonar

2011-03-17T15:57:06Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Tromboembolismo pulmonar
|imagen= tromboembolismo.jpg
|tamaño=
|concepto= Urgencia cardiovascular de difícil diagnóstico debido a su forma de presentación inespecífica}} '''Tromboembolismo pulmonar.''' Es una urgencia cardiovascular relativamente común. El diagnóstico es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.

== Definición ==

Cuadro clínico caracterizado por la obstrucción de la circulación sanguínea en las arterias pulmonares por un émbolo proveniente de alguna parte del sistema venoso.

Los [[Émbolos]] se producen por desprendimiento de un trombo que obstruye total o parcialmente la luz de los vasos sanguíneos. Los [[Trombos]] se originan por el depósito de algunos componentes de la sangre sobre las paredes, generalmente lesionadas, de los vasos sanguíneos. 

== Fisiopatología ==

El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las extremidades inferiores. Otros orígenes posibles son la vena cava inferior, las cavidades cardiacas derechas, el sistema venoso pélvico profundo, las venas renales y las venas axilares. Los trombos distales de las extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente de embolismo clínicamente significativo y casi nunca producen un TEP mortal. Sin embargo sin tratamiento, un 20-25% de estos trombos progresan hasta el sistema iliofemoral que constituye la fuente de émbolos más frecuente de los pacientes con TEP. El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante hasta un embolismo masivo con [[Muerte súbita cardíaca|muerte súbita cardiaca]], dependiendo del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente. La circulación pulmonar tiene gran capacidad para reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos como el ejercicio. Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP permanecer estables hemodinámicamente. Sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularización pulmonar. Se produce, por tanto, un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares que puede producir hipertensión pulmonar (HTP), disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardiaco (GC). Cuando esto sucede se producen hipotensión, taquipnea, [[Taquicardia]] y aumento de la presión venosa yugular. En pacientes con enfermedad pulmonar de base, incluso pequeños émbolos, pueden producir HTP grave e insuficiencia aguda del VD debido a la existencia de una limitada capacidad de reclutamiento vascular pulmonar. En los pulmones, las consecuencias del TEP incluyen un aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación, atelectasias, infarto pulmonar e hipoxia.

== Factores predisponentes ==

*Alteraciones de la coagulación y fibrinolisis: neoplasias, uso de anticonceptivos, síndrome nefrítico.
*Alteraciones plaquetarias: hemoglobinuria paroxística nocturna, hiperlipemia, [[Diabetes mellitus]].
*Alteraciones vasculares: éxtasis venosos ([[Obesidad]], postoperatorio, cirugía ortopédica, inmovilizaciones prolongadas y politraumatismos especialmente lesiones medulares).
*Vasculitis y enfermedad arterial oclusiva crónica.
*Hiperviscosidad.
*Púrpura trombótica.
*Fracturas óseas.
*Edad avanzada.
*Abordajes venosos profundos.
*[[Embarazo]] y puerperio.
*Viajes prolongados.
*Tromboembolismo venoso previo.
*Traumatismos.
*Sexo.

== Repercusión respiratoria ==

Las principales consecuencias de la obstrucción de los vasos pulmonares son:

*Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.
*Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria.

Más tarde se establece un estado de acidosis mixta como resultado de la insuficiencia respiratoria.

*Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
*Insuficiencia pulmonar.

== Repercusión hemodinámica ==

El émbolo en la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:

*Disminución del área vascular pulmonar.
*Liberación de serotonina.
*Aumento de resistencias pulmonares.
*Aumento de la postcarga del ventrículo derecho.
*Disminución del gasto cardiaco.
*[[Shock cardiogénico]].
*Constricción pulmonar e hipertensión pulmonar que aumenta la presión venosa causando ingurgitación de las venas del cuello, [[Hepatomegalia]], congestión cerebral y disfunción miocárdica. También reduce el gasto cardiaco, junto con la [[Hipoxemia]] que ya se está produciendo, este efecto provoca una isquemia de casi todos los órganos que da origen a confusión, desorientación, [[Angina]], [[Arritmias]], [[Hipotensión]], oliguria y shock.

== Valoración clínica ==

*Los síntomas y signos más frecuentes son: dolor torácico, disnea, ansiedad, tos, hemoptisis, sudoración,[[Sincope]], taquipnea, crepitantes en la auscultación y/o disminución o ausencia del murmullo vesicular, taquicardia, fiebre, flebitis y edemas.
*Hay que buscar la existencia de trombosis venosa profunda.
*Averiguar los factores de riesgo y etiología.
*Control de las constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de O2.
*Rayox de tórax: pueden encontrarse los siguientes hallazgos: [[Atelectasia]], condensaciones parenquimatosas, derrame pleural, elevación del hemidafragma, aumento del calibre de la arteria pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar, en muchas ocasiones el resultado es negativo.
*Electrocardiograma: alteraciones inespecíficas del ST y la onda T, bloqueo de rama derecha, hipertrofia del ventrículo derecho, desvío del eje a la derecha. Ondas P grandes y picudas (sobrecarga de aurícula derecha) que traduce el aumento de presión en el ventrículo derecho.
*Ecocardiografía: Pueden aparecer signos de sobrecarga del ventrículo derecho, signos de hipertensión pulmonar y se pueden visualizar trombos.
*Otras técnicas diagnósticas: gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar, tomografía axial computarizada, Resonancia magnética nuclear, entre otras.
*Pruebas de laboratorio:

-Hemograma completo: Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda. -Aumento de productos de degradación del fibrinógeno. -Aumento del dimero-D en plasma. -Aumento de la LDH. -Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2 

== Diagnóstico ==

Lo primero es tener una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas. El primer paso es hace el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido. 

Protocolo de Wells                                                               Puntos

*Signos y síntomas de TVP                                                   3
*TEP más probable que un diagnóstico alternativo         3
*Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas              1,5
*Frec. Cardiaca > 100 l.p.m                                                   1,5
*Antecedentes de TVP o TEP                                                1,5
*Hemoptisis                                                                              1
*Enf. Neoplásica                                                                       1 

#Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. 
#Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% 
#Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7% 
#Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). 
#Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

== Diagnóstico diferencial ==

*[[Infarto del miocardio|Infarto agudo de miocardio]]
*[[Edema pulmonar|Edema agudo de pulmón]]
*[[Neumotorax|Neumotórax]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Aneurisma de la aorta abdominal|Aneurisma disecante de aorta]]
*[[Neumonia|Neumonía]]
*Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
*Pleuritis aguda
*[[Taponamiento cardiaco|Taponamiento pericárdico]]
*Sepsis
*Carcinoma bronquial
*[[Tuberculosis Pulmonar|Tuberculosis pulmonar (por]] la hemoptisis)

== Fuentes ==

*Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmer DW, Patwardhan NA, Jovanovic B, et al. A population-based perspective of the hospital incidence and casefatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DTV Study. Arch Intern Med 1991;151:933-8.
*Barranco Ruiz F. Martos López J. Simon Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. [Internet]. Universidad de Burgos. [Fecha de consulta 28-7-2003].
*Barritt DW, Jorden SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism: a controlled trial. Lancet 1960;1:1309-1312. 
*Belle L, Martin M, Brunier S, Brunet N, Bosson JL, Gros C et al. Evaluation d'un algorithme diagnostique de l'embolie pulmonaire non grave avec successivement: D-Dimeres, echodoppler veineux des membres inferieurs et tomodensitometrie helicoidale au centre hospitalier d'annecy.Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2002 Nov;51(5):243-7.
*Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Reber G. Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview. Thromb Haemost 1994;71:1-6. P
*Cereza G, Danés I. Eficacia y seguridad de Heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la tromboembolia pulmonar. Med Clin (Barc) 1999; 113: 115-116
*Conthe Gutierrez P, Lobos Bejaranoa JM, Alonso Garcia A. Tromboembolismo pulmonar. FMC 1998; 5 (2): 89.
*Dimond EG, Jones TR. Pulmonary artery thrombosis simulating pulmonic valve stenosis with patent foramen ovale. Am Heart J 1954;47:105. 
*Enfermedades embólicas y trombóticas de los pulmones. FRASER (539- 569)

*Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004;363:1295-305. 
*Thromboembolic Risk Factors Consensus Group. Risk of and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital patients. BMJ 1992;305:567-74.

== Enlaces externos ==

*[http://www.neumomadrid.org/images/upload/tromboembolismo%20pulmonar. Tromboembolismo pulmonar]
*[http://www.secardiologia.es Tromboembolismo pulmonar]

*[http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/ Tromboembolismo pulmonar ]

 

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Tromboembolismo pulmonar

2011-03-17T15:55:00Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Troboembolismo pulmonar
|imagen= tromboembolismo.jpg
|tamaño=
|concepto= Urgencia cardiovascular de difícil diagnóstico debido a su forma de presentación inespecífica}} '''Tromboembolismo pulmonar.''' Es una urgencia cardiovascular relativamente común. El diagnóstico es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.

== Definición ==

Cuadro clínico caracterizado por la obstrucción de la circulación sanguínea en las arterias pulmonares por un émbolo proveniente de alguna parte del sistema venoso.

Los [[Émbolos]] se producen por desprendimiento de un trombo que obstruye total o parcialmente la luz de los vasos sanguíneos. Los [[Trombos]] se originan por el depósito de algunos componentes de la sangre sobre las paredes, generalmente lesionadas, de los vasos sanguíneos. 

== Fisiopatología ==

El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las extremidades inferiores. Otros orígenes posibles son la vena cava inferior, las cavidades cardiacas derechas, el sistema venoso pélvico profundo, las venas renales y las venas axilares. Los trombos distales de las extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente de embolismo clínicamente significativo y casi nunca producen un TEP mortal. Sin embargo sin tratamiento, un 20-25% de estos trombos progresan hasta el sistema iliofemoral que constituye la fuente de émbolos más frecuente de los pacientes con TEP. El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante hasta un embolismo masivo con [[Muerte súbita cardíaca|muerte súbita cardiaca]], dependiendo del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente. La circulación pulmonar tiene gran capacidad para reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos como el ejercicio. Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP permanecer estables hemodinámicamente. Sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularización pulmonar. Se produce, por tanto, un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares que puede producir hipertensión pulmonar (HTP), disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardiaco (GC). Cuando esto sucede se producen hipotensión, taquipnea, [[Taquicardia]] y aumento de la presión venosa yugular. En pacientes con enfermedad pulmonar de base, incluso pequeños émbolos, pueden producir HTP grave e insuficiencia aguda del VD debido a la existencia de una limitada capacidad de reclutamiento vascular pulmonar. En los pulmones, las consecuencias del TEP incluyen un aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación, atelectasias, infarto pulmonar e hipoxia.

== Factores predisponentes ==

*Alteraciones de la coagulación y fibrinolisis: neoplasias, uso de anticonceptivos, síndrome nefrítico.
*Alteraciones plaquetarias: hemoglobinuria paroxística nocturna, hiperlipemia, [[Diabetes mellitus]].
*Alteraciones vasculares: éxtasis venosos ([[Obesidad]], postoperatorio, cirugía ortopédica, inmovilizaciones prolongadas y politraumatismos especialmente lesiones medulares).
*Vasculitis y enfermedad arterial oclusiva crónica.
*Hiperviscosidad.
*Púrpura trombótica.
*Fracturas óseas.
*Edad avanzada.
*Abordajes venosos profundos.
*[[Embarazo]] y puerperio.
*Viajes prolongados.
*Tromboembolismo venoso previo.
*Traumatismos.
*Sexo.

== Repercusión respiratoria ==

Las principales consecuencias de la obstrucción de los vasos pulmonares son:

*Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.
*Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria.

Más tarde se establece un estado de acidosis mixta como resultado de la insuficiencia respiratoria.

*Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
*Insuficiencia pulmonar.

== Repercusión hemodinámica ==

El émbolo en la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:

*Disminución del área vascular pulmonar.
*Liberación de serotonina.
*Aumento de resistencias pulmonares.
*Aumento de la postcarga del ventrículo derecho.
*Disminución del gasto cardiaco.
*[[Shock cardiogénico]].
*Constricción pulmonar e hipertensión pulmonar que aumenta la presión venosa causando ingurgitación de las venas del cuello, [[Hepatomegalia]], congestión cerebral y disfunción miocárdica. También reduce el gasto cardiaco, junto con la [[Hipoxemia]] que ya se está produciendo, este efecto provoca una isquemia de casi todos los órganos que da origen a confusión, desorientación, [[Angina]], [[Arritmias]], [[Hipotensión]], oliguria y shock.

== Valoración clínica ==

*Los síntomas y signos más frecuentes son: dolor torácico, disnea, ansiedad, tos, hemoptisis, sudoración,[[Sincope]], taquipnea, crepitantes en la auscultación y/o disminución o ausencia del murmullo vesicular, taquicardia, fiebre, flebitis y edemas.
*Hay que buscar la existencia de trombosis venosa profunda.
*Averiguar los factores de riesgo y etiología.
*Control de las constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de O2.
*Rayox de tórax: pueden encontrarse los siguientes hallazgos: [[Atelectasia]], condensaciones parenquimatosas, derrame pleural, elevación del hemidafragma, aumento del calibre de la arteria pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar, en muchas ocasiones el resultado es negativo.
*Electrocardiograma: alteraciones inespecíficas del ST y la onda T, bloqueo de rama derecha, hipertrofia del ventrículo derecho, desvío del eje a la derecha. Ondas P grandes y picudas (sobrecarga de aurícula derecha) que traduce el aumento de presión en el ventrículo derecho.
*Ecocardiografía: Pueden aparecer signos de sobrecarga del ventrículo derecho, signos de hipertensión pulmonar y se pueden visualizar trombos.
*Otras técnicas diagnósticas: gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar, tomografía axial computarizada, Resonancia magnética nuclear, entre otras.
*Pruebas de laboratorio:

-Hemograma completo: Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda. -Aumento de productos de degradación del fibrinógeno. -Aumento del dimero-D en plasma. -Aumento de la LDH. -Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2 

== Diagnóstico ==

Lo primero es tener una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas. El primer paso es hace el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido. 

Protocolo de Wells                                                               Puntos

*Signos y síntomas de TVP                                                   3
*TEP más probable que un diagnóstico alternativo         3
*Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas              1,5
*Frec. Cardiaca > 100 l.p.m                                                   1,5
*Antecedentes de TVP o TEP                                                1,5
*Hemoptisis                                                                              1
*Enf. Neoplásica                                                                       1 

#Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. 
#Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% 
#Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7% 
#Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). 
#Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

== Diagnóstico diferencial ==

*[[Infarto del miocardio|Infarto agudo de miocardio]]
*[[Edema pulmonar|Edema agudo de pulmón]]
*[[Neumotorax|Neumotórax]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Aneurisma de la aorta abdominal|Aneurisma disecante de aorta]]
*[[Neumonia|Neumonía]]
*Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
*Pleuritis aguda
*[[Taponamiento cardiaco|Taponamiento pericárdico]]
*Sepsis
*Carcinoma bronquial
*[[Tuberculosis Pulmonar|Tuberculosis pulmonar (por]] la hemoptisis)

== Fuentes ==

*Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmer DW, Patwardhan NA, Jovanovic B, et al. A population-based perspective of the hospital incidence and casefatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DTV Study. Arch Intern Med 1991;151:933-8.
*Barranco Ruiz F. Martos López J. Simon Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. [Internet]. Universidad de Burgos. [Fecha de consulta 28-7-2003].
*Barritt DW, Jorden SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism: a controlled trial. Lancet 1960;1:1309-1312. 
*Belle L, Martin M, Brunier S, Brunet N, Bosson JL, Gros C et al. Evaluation d'un algorithme diagnostique de l'embolie pulmonaire non grave avec successivement: D-Dimeres, echodoppler veineux des membres inferieurs et tomodensitometrie helicoidale au centre hospitalier d'annecy.Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2002 Nov;51(5):243-7.
*Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Reber G. Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview. Thromb Haemost 1994;71:1-6. P
*Cereza G, Danés I. Eficacia y seguridad de Heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la tromboembolia pulmonar. Med Clin (Barc) 1999; 113: 115-116
*Conthe Gutierrez P, Lobos Bejaranoa JM, Alonso Garcia A. Tromboembolismo pulmonar. FMC 1998; 5 (2): 89.
*Dimond EG, Jones TR. Pulmonary artery thrombosis simulating pulmonic valve stenosis with patent foramen ovale. Am Heart J 1954;47:105. 
*Enfermedades embólicas y trombóticas de los pulmones. FRASER (539- 569)

*Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004;363:1295-305. PMID 15094276
*Thromboembolic Risk Factors Consensus Group. Risk of and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital patients. BMJ 1992;305:567-74.

== Enlaces externos ==

*[http://www.neumomadrid.org/images/upload/tromboembolismo%20pulmonar. Tromboembolismo pulmonar]
*[http://www.secardiologia.es Tromboembolismo pulmonar]

*[http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/ Tromboembolismo pulmonar ]

 

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Tromboembolismo pulmonar

2011-03-17T15:48:30Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Troboembolismo pulmonar
|imagen= tromboembolismo.jpg
|tamaño=
|concepto= Urgencia cardiovascular de difícil diagnóstico debido a su forma de presentación inespecífica}} '''Tromboembolismo pulmonar.''' Es una urgencia cardiovascular relativamente común. El diagnóstico es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.

== Definición ==

Es un cuadro clínico caracterizado por la obstrucción de la circulación sanguínea en las arterias pulmonares por un émbolo proveniente de alguna parte del sistema venoso.

Los [[Émbolos]] se producen por desprendimiento de un trombo que obstruye total o parcialmente la luz de los vasos sanguíneos. Los [[Trombos]] se originan por el depósito de algunos componentes de la sangre sobre las paredes, generalmente lesionadas, de los vasos sanguíneos. 

== Fisiopatología ==

El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las extremidades inferiores. Otros orígenes posibles son la vena cava inferior, las cavidades cardiacas derechas, el sistema venoso pélvico profundo, las venas renales y las venas axilares. Los trombos distales de las extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente de embolismo clínicamente significativo y casi nunca producen un TEP mortal. Sin embargo sin tratamiento, un 20-25% de estos trombos progresan hasta el sistema iliofemoral que constituye la fuente de émbolos más frecuente de los pacientes con TEP. El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante hasta un embolismo masivo con [[Muerte_súbita_cardíaca]], dependiendo del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente. La circulación pulmonar tiene gran capacidad para reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos como el ejercicio. Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP permanecer estables hemodinámicamente. Sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularización pulmonar. Se produce, por tanto, un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares que puede producir hipertensión pulmonar (HTP), disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardiaco (GC). Cuando esto sucede se producen hipotensión, taquipnea, [[Taquicardia]] y aumento de la presión venosa yugular. En pacientes con enfermedad pulmonar de base, incluso pequeños émbolos, pueden producir HTP grave e insuficiencia aguda del VD debido a la existencia de una limitada capacidad de reclutamiento vascular pulmonar. En los pulmones, las consecuencias del TEP incluyen un aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación, atelectasias, infarto pulmonar e hipoxia.

== Factores predisponentes ==

*Alteraciones de la coagulación y fibrinolisis: neoplasias, uso de anticonceptivos, síndrome nefrítico.
*Alteraciones plaquetarias: hemoglobinuria paroxística nocturna, hiperlipemia, [[Diabetes mellitus]].
*Alteraciones vasculares: éxtasis venosos ([[Obesidad]], postoperatorio, cirugía ortopédica, inmovilizaciones prolongadas y politraumatismos especialmente lesiones medulares).
*Vasculitis y enfermedad arterial oclusiva crónica.
*Hiperviscosidad.
*Púrpura trombótica.
*Fracturas óseas.
*Edad avanzada.
*Abordajes venosos profundos.
*[[Embarazo]] y puerperio.
*Viajes prolongados.
*Tromboembolismo venoso previo.
*Traumatismos.
*Sexo.

== Repercusión respiratoria ==

Las principales consecuencias de la obstrucción de los vasos pulmonares son:

*Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.
*Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria.

Más tarde se establece un estado de acidosis mixta como resultado de la insuficiencia respiratoria.

*Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
*Insuficiencia pulmonar.

== Repercusión hemodinámica ==

El émbolo en la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:

*Disminución del área vascular pulmonar.
*Liberación de serotonina.
*Aumento de resistencias pulmonares.
*Aumento de la postcarga del ventrículo derecho.
*Disminución del gasto cardiaco.
*[[Shock cardiogénico]].
*Constricción pulmonar e hipertensión pulmonar que aumenta la presión venosa causando ingurgitación de las venas del cuello, [[Hepatomegalia]], congestión cerebral y disfunción miocárdica. También reduce el gasto cardiaco, junto con la [[Hipoxemia]] que ya se está produciendo, este efecto provoca una isquemia de casi todos los órganos que da origen a confusión, desorientación, [[Angina]], [[Arritmias]], [[Hipotensión]], oliguria y shock.

== Valoración clínica ==

*Los síntomas y signos más frecuentes son: dolor torácico, disnea, ansiedad, tos, hemoptisis, sudoración,[[Sincope]], taquipnea, crepitantes en la auscultación y/o disminución o ausencia del murmullo vesicular, taquicardia, fiebre, flebitis y edemas.
*Hay que buscar la existencia de trombosis venosa profunda.
*Averiguar los factores de riesgo y etiología.
*Control de las constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de O2.
*Rayox de tórax: pueden encontrarse los siguientes hallazgos: [[Atelectasia]], condensaciones parenquimatosas, derrame pleural, elevación del hemidafragma, aumento del calibre de la arteria pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar, en muchas ocasiones el resultado es negativo.
*Electrocardiograma: alteraciones inespecíficas del ST y la onda T, bloqueo de rama derecha, hipertrofia del ventrículo derecho, desvío del eje a la derecha. Ondas P grandes y picudas (sobrecarga de aurícula derecha) que traduce el aumento de presión en el ventrículo derecho.
*Ecocardiografía: Pueden aparecer signos de sobrecarga del ventrículo derecho, signos de hipertensión pulmonar y se pueden visualizar trombos.
*Otras técnicas diagnósticas: gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar, tomografía axial computarizada, Resonancia magnética nuclear, entre otras.
*Pruebas de laboratorio:

-Hemograma completo: Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda. -Aumento de productos de degradación del fibrinógeno. -Aumento del dimero-D en plasma. -Aumento de la LDH. -Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2 

== Diagnóstico ==

Lo primero es tener una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas. El primer paso es hace el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido. 

Protocolo de Wells                                                               Puntos

*Signos y síntomas de TVP                                                   3
*TEP más probable que un diagnóstico alternativo                   3
*Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas                        1,5
*Frec. Cardiaca > 100 l.p.m                                                   1,5
*Antecedentes de TVP o TEP                                                1,5
*Hemoptisis                                                                          1
*Enf. Neoplásica                                                                    1 

#Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. 
#Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% 
#Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7% 
#Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). 
#Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

== Diagnóstico diferencial ==

*[[Infarto del miocardio|Infarto agudo de miocardio]]
*[[Edema pulmonar|Edema agudo de pulmón]]
*[[Neumotorax|Neumotórax]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Aneurisma de la aorta abdominal|Aneurisma disecante de aorta]]
*[[Neumonia|Neumonía]]
*Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
*Pleuritis aguda
*[[Taponamiento cardiaco|Taponamiento pericárdico]]
*Sepsis
*Carcinoma bronquial
*[[Tuberculosis Pulmonar|Tuberculosis pulmonar (por]] la hemoptisis)

== Fuentes ==

*Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmer DW, Patwardhan NA, Jovanovic B, et al. A population-based perspective of the hospital incidence and casefatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DTV Study. Arch Intern Med 1991;151:933-8.
*Barranco Ruiz F. Martos López J. Simon Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. [Internet]. Universidad de Burgos. [Fecha de consulta 28-7-2003].
*Barritt DW, Jorden SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism: a controlled trial. Lancet 1960;1:1309-1312. 
*Belle L, Martin M, Brunier S, Brunet N, Bosson JL, Gros C et al. Evaluation d'un algorithme diagnostique de l'embolie pulmonaire non grave avec successivement: D-Dimeres, echodoppler veineux des membres inferieurs et tomodensitometrie helicoidale au centre hospitalier d'annecy.Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2002 Nov;51(5):243-7.
*Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Reber G. Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview. Thromb Haemost 1994;71:1-6. P
*Cereza G, Danés I. Eficacia y seguridad de Heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la tromboembolia pulmonar. Med Clin (Barc) 1999; 113: 115-116
*Conthe Gutierrez P, Lobos Bejaranoa JM, Alonso Garcia A. Tromboembolismo pulmonar. FMC 1998; 5 (2): 89.
*Dimond EG, Jones TR. Pulmonary artery thrombosis simulating pulmonic valve stenosis with patent foramen ovale. Am Heart J 1954;47:105. 
*Enfermedades embólicas y trombóticas de los pulmones. FRASER (539- 569)

*Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004;363:1295-305. PMID 15094276
*Thromboembolic Risk Factors Consensus Group. Risk of and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital patients. BMJ 1992;305:567-74.

== Enlaces externos ==

*[http://www.neumomadrid.org/images/upload/tromboembolismo%20pulmonar. Tromboembolismo pulmonar]
*[http://www.secardiologia.es Tromboembolismo pulmonar]

*[http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/ Tromboembolismo pulmonar ]

 

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Tromboembolismo pulmonar

2011-03-17T15:45:01Z

Yenys infomed: Página creada con '{{Definición |nombre= Troboembolismo pulmonar |imagen= tromboembolismo.jpg |tamaño= |concepto= Urgencia cardiovascular de difícil diagnóstico debido a su forma de presentac...'

{{Definición
|nombre= Troboembolismo pulmonar
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|tamaño=
|concepto= Urgencia cardiovascular de difícil diagnóstico debido a su forma de presentación inespecífica}} '''Tromboembolismo pulmonar.''' Es una urgencia cardiovascular relativamente común. El diagnóstico es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.

== Definición ==

Es un cuadro clínico caracterizado por la obstrucción de la circulación sanguínea en las arterias pulmonares por un émbolo proveniente de alguna parte del sistema venoso.

Los [[Émbolos]] se producen por desprendimiento de un trombo que obstruye total o parcialmente la luz de los vasos sanguíneos. Los [[Trombos]] se originan por el depósito de algunos componentes de la sangre sobre las paredes, generalmente lesionadas, de los vasos sanguíneos. 

== Fisiopatología ==

El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las extremidades inferiores. Otros orígenes posibles son la vena cava inferior, las cavidades cardiacas derechas, el sistema venoso pélvico profundo, las venas renales y las venas axilares. Los trombos distales de las extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente de embolismo clínicamente significativo y casi nunca producen un TEP mortal. Sin embargo sin tratamiento, un 20-25% de estos trombos progresan hasta el sistema iliofemoral que constituye la fuente de émbolos más frecuente de los pacientes con TEP. El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante hasta un embolismo masivo con [[Muerte súbita]], dependiendo del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente. La circulación pulmonar tiene gran capacidad para reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos como el ejercicio. Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP permanecer estables hemodinámicamente. Sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularización pulmonar. Se produce, por tanto, un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares que puede producir hipertensión pulmonar (HTP), disfunción del ventrículo derecho y disminución del gasto cardiaco (GC). Cuando esto sucede se producen hipotensión, taquipnea, [[Taquicardia]] y aumento de la presión venosa yugular. En pacientes con enfermedad pulmonar de base, incluso pequeños émbolos, pueden producir HTP grave e insuficiencia aguda del VD debido a la existencia de una limitada capacidad de reclutamiento vascular pulmonar. En los pulmones, las consecuencias del TEP incluyen un aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación, atelectasias, infarto pulmonar e hipoxia.

== Factores predisponentes ==

*Alteraciones de la coagulación y fibrinolisis: neoplasias, uso de anticonceptivos, síndrome nefrítico.
*Alteraciones plaquetarias: hemoglobinuria paroxística nocturna, hiperlipemia, [[Diabetes mellitus]].
*Alteraciones vasculares: éxtasis venosos ([[Obesidad]], postoperatorio, cirugía ortopédica, inmovilizaciones prolongadas y politraumatismos especialmente lesiones medulares).
*Vasculitis y enfermedad arterial oclusiva crónica.
*Hiperviscosidad.
*Púrpura trombótica.
*Fracturas óseas.
*Edad avanzada.
*Abordajes venosos profundos.
*[[Embarazo]] y puerperio.
*Viajes prolongados.
*Tromboembolismo venoso previo.
*Traumatismos.
*Sexo.

== Repercusión respiratoria ==

Las principales consecuencias de la obstrucción de los vasos pulmonares son:

*Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.
*Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria.

Más tarde se establece un estado de acidosis mixta como resultado de la insuficiencia respiratoria.

*Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
*Insuficiencia pulmonar.

== Repercusión hemodinámica ==

El émbolo en la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:

*Disminución del área vascular pulmonar.
*Liberación de serotonina.
*Aumento de resistencias pulmonares.
*Aumento de la postcarga del ventrículo derecho.
*Disminución del gasto cardiaco.
*[[Shock cardiogénico]].
*Constricción pulmonar e hipertensión pulmonar que aumenta la presión venosa causando ingurgitación de las venas del cuello, [[Hepatomegalia]], congestión cerebral y disfunción miocárdica. También reduce el gasto cardiaco, junto con la [[Hipoxemia]] que ya se está produciendo, este efecto provoca una isquemia de casi todos los órganos que da origen a confusión, desorientación, [[Angina]], [[Arritmias]], [[Hipotensión]], oliguria y shock.

== Valoración clínica ==

*Los síntomas y signos más frecuentes son: dolor torácico, disnea, ansiedad, tos, hemoptisis, sudoración,[[Síncope]], taquipnea, crepitantes en la auscultación y/o disminución o ausencia del murmullo vesicular, taquicardia, fiebre, flebitis y edemas.
*Hay que buscar la existencia de trombosis venosa profunda.
*Averiguar los factores de riesgo y etiología.
*Control de las constantes vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de O2.
*Rayox de tórax: pueden encontrarse los siguientes hallazgos: [[Atelectasia]], condensaciones parenquimatosas, derrame pleural, elevación del hemidafragma, aumento del calibre de la arteria pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar, en muchas ocasiones el resultado es negativo.
*Electrocardiograma: alteraciones inespecíficas del ST y la onda T, bloqueo de rama derecha, hipertrofia del ventrículo derecho, desvío del eje a la derecha. Ondas P grandes y picudas (sobrecarga de aurícula derecha) que traduce el aumento de presión en el ventrículo derecho.
*Ecocardiografía: Pueden aparecer signos de sobrecarga del ventrículo derecho, signos de hipertensión pulmonar y se pueden visualizar trombos.
*Otras técnicas diagnósticas: gammagrafía pulmonar, arteriografía pulmonar, tomografía axial computarizada, Resonancia magnética nuclear, entre otras.
*Pruebas de laboratorio:

-Hemograma completo: Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda. -Aumento de productos de degradación del fibrinógeno. -Aumento del dimero-D en plasma. -Aumento de la LDH. -Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2 

== Diagnóstico ==

Lo primero es tener una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas. El primer paso es hace el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido. 

Protocolo de Wells                                                               Puntos

*Signos y síntomas de TVP                                                    3
*TEP más probable que un diagnóstico alternativo                    3
*Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas                        1,5
*Frec. Cardiaca > 100 l.p.m                                                   1,5
*Antecedentes de TVP o TEP                                                1,5
*Hemoptisis                                                                          1
*Enf. Neoplásica                                                                    1 

#Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. 
#Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50% 
#Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7% 
#Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%). 
#Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.

== Diagnóstico diferencial ==

*[[Infarto del miocardio|Infarto agudo de miocardio]]
*[[Edema pulmonar|Edema agudo de pulmón]]
*[[Neumotorax|Neumotórax]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Aneurisma de la aorta abdominal|Aneurisma disecante de aorta]]
*[[Neumonia|Neumonía]]
*Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
*Pleuritis aguda
*[[Taponamiento cardiaco|Taponamiento pericárdico]]
*Sepsis
*Carcinoma bronquial
*[[Tuberculosis Pulmonar|Tuberculosis pulmonar (por]] la hemoptisis)

== Fuentes ==

*Anderson FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, Hosmer DW, Patwardhan NA, Jovanovic B, et al. A population-based perspective of the hospital incidence and casefatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DTV Study. Arch Intern Med 1991;151:933-8.
*Barranco Ruiz F. Martos López J. Simon Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. [Internet]. Universidad de Burgos. [Fecha de consulta 28-7-2003].
*Barritt DW, Jorden SC. Anticoagulant drugs in the treatment of pulmonary embolism: a controlled trial. Lancet 1960;1:1309-1312. 
*Belle L, Martin M, Brunier S, Brunet N, Bosson JL, Gros C et al. Evaluation d'un algorithme diagnostique de l'embolie pulmonaire non grave avec successivement: D-Dimeres, echodoppler veineux des membres inferieurs et tomodensitometrie helicoidale au centre hospitalier d'annecy.Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2002 Nov;51(5):243-7.
*Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Reber G. Plasma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected venous thromboembolism: an overview. Thromb Haemost 1994;71:1-6. P
*Cereza G, Danés I. Eficacia y seguridad de Heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la tromboembolia pulmonar. Med Clin (Barc) 1999; 113: 115-116
*Conthe Gutierrez P, Lobos Bejaranoa JM, Alonso Garcia A. Tromboembolismo pulmonar. FMC 1998; 5 (2): 89.
*Dimond EG, Jones TR. Pulmonary artery thrombosis simulating pulmonic valve stenosis with patent foramen ovale. Am Heart J 1954;47:105. 
*Enfermedades embólicas y trombóticas de los pulmones. FRASER (539- 569)

*Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004;363:1295-305. PMID 15094276
*Thromboembolic Risk Factors Consensus Group. Risk of and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital patients. BMJ 1992;305:567-74.

== Enlaces externos ==

*[http://www.neumomadrid.org/images/upload/tromboembolismo%20pulmonar. Tromboembolismo pulmonar]
*[http://www.secardiologia.es Tromboembolismo pulmonar]

*[http://www.sld.cu/sitios/cardiologia/ Tromboembolismo pulmonar ]

 

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Usuaria:Yenys infomed

2011-03-16T18:18:47Z

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{{Ficha_Usuario_(avanzada)
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}} {{sistema:calendario}}

== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía hipertrófica]]
*[[Miocardiopatia_restrictiva|Miocardiopatía restrictiva]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Displasia arritmogénica del ventriculo derecho]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]
*[[Sindrome_de_Brugada|Sindrome de Brugada]]
*[[Muerte súbita cardíaca]]
*[[Crisis hipertensiva]]

== Mi EcuGrupo ==

*[[EcuGrupo:Salud|'''Ecugrupo Salud''']]

== Supervisores IDICT ==

*[[Usuario Discusión:Ninfa idict|Ninfa Botello Romero]]
*[[Usuario Discusión:Carlos idict|Carlos Alarcón Palacios]]
*[[Usuario Discusión:Arlety idict|Arlety Góngora Ruiz]]

== Ayuda para empezar ==

*[[EcuRed:Para comenzar|Para comenzar]]''' '''
*[[Ayuda:Ayuda|'''Ayuda general de EcuRed''']]
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*[[EcuRed:Artículos de referencia|'''Artículos de referencia''']]
*[[Especial:Módulo de Registro|'''Lista de Categorias''']]
*[[Especial:Módulo de Registro|'''Crear Cuenta''']]

== Reglas y Directivas ==

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*[[Términos y condiciones]]
*[[Derecho de autor]] 

 

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Usuaria:Yenys infomed

2011-03-16T18:17:28Z

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{{Ficha_Usuario_(avanzada)
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|apellidos=Góngora Ruíz
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}} {{sistema:calendario}}

== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía hipertrófica]]
*[[Miocardiopatia_restrictiva|Miocardiopatía restrictiva]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Displasia arritmogénica del ventriculo derecho]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]
*[[Sindrome_de_Brugada|Sindrome de Brugada]]
*[[Muerte súbita cardiaca]]
*[[Crisis hipertensiva]]

== Mi EcuGrupo ==

*[[EcuGrupo:Salud|'''Ecugrupo Salud''']]

== Supervisores IDICT ==

*[[Usuario Discusión:Ninfa idict|Ninfa Botello Romero]]
*[[Usuario Discusión:Carlos idict|Carlos Alarcón Palacios]]
*[[Usuario Discusión:Arlety idict|Arlety Góngora Ruiz]]

== Ayuda para empezar ==

*[[EcuRed:Para comenzar|Para comenzar]]''' '''
*[[Ayuda:Ayuda|'''Ayuda general de EcuRed''']]
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== Reglas y Directivas ==

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*[[Derecho de autor]] 

 

[http://www.ecured.cu/index.php/Archivo:Yenysg.JPG Archivo-Foto:Yenysg.JPG_infomed]

Crisis hipertensiva

2011-03-16T17:01:40Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Crisis hipertensiva
|imagen= cerebral.jpg
|tamaño=
|concepto= Elevación severa de la presión arterial, que puede o no causar disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco
}} '''Crisis hipertensiva'''. La [[Hipertensión arterial]] (HTA) severa, tanto aislada como en asociación con diversos cuadros clínicos, es una entidad de presentación frecuente, siendo motivo de aproximadamente 1/3 de las consultas en el servicio de emergencia, aunque solo el 2% constituyen verdaderas emergencias.

== Definición ==

Es cuando se produce una elevación brusca de las cifras tensionales que motivan consulta urgente, de manera convencional se aceptan cifras de tensión arterial diastólica>120mmhg o sistólica >200mmhg, con lesión o no de órgano diana. Clasificación Para fines de pronóstico y para facilitar el enfoque terapeútico se divide la crisis hipertensiva en Urgencia hipertensiva y Emergencia hipertensiva.

*Urgencia hipertensiva: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano blanco. La PA debe reducirse en 24-48 horas, se puede tratar con fármacos sublinguales y orales, algunas veces en forma ambulatoria.

En este grupo se incluye la hipertensión maligna, la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular, la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal.

*Emergencia hipertensiva: Es la elevación severa de la presión arterial, que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco, y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica.

En el tratamiento de la emergencia hipertensiva debe reducirse la presión no más del 25% en minutos a 2 horas, después alcanzar 160/100 mmHg en 2 a 6 horas, evitando caídas excesivas de la presión que pueden producir isquemia coronaria, cerebral o renal.

La emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico independiente del valor absoluto del aumento de la presión arterial e incluye las siguientes entidades:

1. [[Encefalopatía hipertensiva]]

2. [[Accidente cerebro vascular agudo hemorrágico e isquémico]]

3.[[Insuficiencia ventricular izquierda aguda]] (EAP hipertensivo)

4. [[Disección aórtica aguda]]

5. [[Infarto agudo del miocardio]]

6. [[Eclampsia]]

7. [[Insuficiencia renal aguda]]

8. [[Angina inestable aguda]]

9. [[Crisis hiperadrenérgicas]](sin lesión de órgano blanco pero implican gran riesgo para la vida del paciente).

== Fisiopatología ==

En la aparición y evolución de la crisis hipertensiva desempeña un papel preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistémicas como resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina, noradrenalina) y el descenso de los niveles de las sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, quininas, factor relajante del endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera un estado de hipovolemia, que a su vez lleva a más vasoconstricción y elevación de las cifras tensionales, con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide arteriolar por daño directo de la pared vascular. La lesión endotelial, el depósito de fibrina y plaquetas, así como la pérdida de la función autorreguladora, desencadenan un círculo vicioso de isquemia - vasoconstricción - daño endotelial, que al no interrumpirse, produce daño reversible o irreversible de los órganos blanco.

== Causas más comunes ==

*[[Hipertensión renovascular]]
*Eclampsia
*[[Pre-eclampsia]]
*[[Glomerulonefritis aguda]]
*[[Feocromocitoma]]
*Abandono de la medicación antihipertensiva
*Traumatismos encefálicos
*Tumores secretores de renina
*Hipertensión inducida por drogas
*[[Quemaduras]]
*[[Vasculitis]]
*Púrpura trombocitopenica idiopática
*Hipertensión postoperatoria
*Coartación de la aorta

== Evaluación inicial ==

'''''Historia clínica'''''

Distinguir entre emergencia hipertensiva (con daño orgánico presente) y la urgencia hipertensiva (sin daño orgánico presente). Se realizará una adecuada anamnesis destacando las posibles causas desencadenantes de la crisis hipertensiva (sin motivo, tratamientos con fármacos simpaticomiméticos, abandono brusco de tratamientos con betabloqueantes y clonidina, eclampsia y preeclampsia, feocromocitoma, glomerulonefritis aguda, traumatismo craneoencefálico, ingestión de alimentos ricos en tiramina junto con Inhibidores de la monoaminooxidasa, vasculitis, hiperactividad autonómica en síndrome de Guillain-Barré y otros síndromes cordonales).

'''''Examen Físico'''''

Registro de la presión arterial en posición sentada. Registro de la PA en extremidades superiores e inferiores, lo cual permite evaluar si existe diferencias entre las mismas (descartar coartación aórtica). Fondo de ojo: este ayuda a distinguir entre la urgencia hipertensiva (sin hemorragias y exudados) y la emergencia hipertensiva, frecuentemente asociado a edema de papila y exudados.

*Examen cardiovascular:

Soplos, en especial de insuficiencia aórtica. Galope por 3R ó 4R. Presencia de masa pulsátil abdominal. Edemas en miembros inferiores. Estado de hidratación. E.C.G: define isquemia, infarto en curso, hipertrofia del VI, arritmias.

*Examen respiratorio:

Polipnea. Estertores crepitantes (signos de insuficiencia cardiaca).

*Examen neurológico:

Nivel de conciencia. Signos de focalización.

== Examenes complementarios ==

A todos los pacientes con crisis hipertensiva se le realizarán las siguientes pruebas:

*ECG
*Radiografía posteroanterior y lateral de tórax
*Orina elemental y sedimento

Si se trata de una emergencia hipertensiva además:

*Hemograma con formula y recuento
*Urea, creatinina e ionograma
*Gasometría arterial, en sospecha de edema agudo de pulmón
*TAC craneal, en sospecha de hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea
*Ecocardiografía o TAC torácoabdominal en sospecha de aneurisma disecante de aorta.

 

== Emergencias hipertensivas específicas ==

*'''''Encefalopatía hipertensiva'''''

Disfunción o daño cerebral que se produce por una hipertensión arterial elevada y persistente. Las manifestaciones clínicas incluyen cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones, estado mental alterado (en algunos casos progresando a coma), papiledema y hemorragia retiniana. Las alteraciones neurológicas usualmente aparecen con PA diastólica por encima de 130mmHg, con aparición de hemorragias retinianas, exudados, edema de la papila y evidencias de insuficiencia renal o cardiaca. No obstante, se han descrito episodios de encefalopatía hipertensiva con valores menores a 130 mmHg fundamentalmente si la crisis hipertensiva tiene un comienzo brusco. La presión arterial media debe ser reducida solo un 25% de su valor inicial.

*'''''Accidentes cerebrovasculares'''''

La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas. Este ascenso de la presión arterial reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de "penumbra isquémica" cerebral. El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a 110 mmHg, en forma agresiva, puede provocar daño neurológico severo adicional. En pacientes con hemorragia intracraneal, tanto hematomas intracerebrales como hemorragia subaracnoidea, la aproximación al tratamiento de la HTA debe tener en cuenta los posibles beneficios (reducir el riesgo de sangrado) y riesgos (disminuir la perfusión cerebral) del descenso de la PA

*'''''Disección aórtica'''''

La disección aórtica debe ser considerada como un diagnóstico probable en pacientes con dolor torácico agudo y elevación de la PA. Si no se trata, aproximadamente el 75% de los pacientes con disección aórtica tipo A fallecen en dos semanas por un episodio agudo, pero con tratamiento adecuado la supervivencia a los cinco años es del 75%.

Cerca del 50% de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental. Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.

*'''''Insuficiencia renal'''''

La insuficiencia renal puede ser la causa o la consecuencia de la HTA severa. El tratamiento de la crisis hipertensiva debe considerar la hemodinámica del paciente y conocer que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporalmente con elevación de la creatinina, secundario a la caída del filtrado glomerular que regresa a su valor normal en 6-8 semanas.

* 

'''''Isquemia miocárdica'''''

La isquemia coronaria puede acompañarse de crisis hipertensiva. En ocasiones, la elevación de la PA está relacionada con el estrés que supone el dolor. El aumento de la resistencia a la eyección sistólica debida a la elevación de la PA incrementa el estrés miocárdico, que origina un aumento del consumo de oxígeno miocárdico que tiende a acentuar la isquemia.

*'''''Edema agudo de pulmón'''''

Las crisis hipertensivas también pueden acompañar a episodios de insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón. El tratamiento de primera línea del edema agudo de pulmón se basa en nitratos y diuréticos de asa. Si éstos no son efectivos, puede emplearse nicardipino, urapidilo o incluso nitroprusiato.

*'''''Crisis hipertensiva por liberación de catecolaminas'''''

Las crisis hipertensivas asociadas a la liberación de catecolaminas pueden aparecer en pacientes con feocromocitoma, en aquéllos en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) que ingieren alimentos ricos en tiramina (queso fermentado, cerveza, hígado, plátano, chocolate, etc.), en pacientes que suspenden bruscamente el tratamiento antihipertensivo con fármacos como la clonidina o los antagonistas β-adrenérgicos, o por consumo de drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas o fenciclidina)

*'''''Preeclampsia y eclampsia'''''

La preeclampsia hace referencia a un síndrome caracterizado por el comienzo de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de gestación, en pacientes previamente normotensas. La eclampsia se define como la aparición de convulsiones o coma en el contexto de una preeclampsia y en ausencia de otras condiciones neurológicas. Estas manifestaciones clínicas pueden aparecer en cualquier momento desde el segundo trimestre al puerperio. A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, la preeclampsia/eclampsia continúa siendo una causa frecuente de morbilidad materna.

*'''''Hipertensión arterial posoperatoria'''''

La HTA posoperatoria ha sido definida como la elevación significativa de la PA en el periodo posoperatorio inmediato; puede conducir a lesiones neurológicas, cardiovasculares o complicaciones locales de la cirugía, y requiere un manejo urgente.

== Consideraciones generales ==

*La gravedad de la crisis hipertensiva no viene definida por las cifras de prensión arterial, sino por la afectación orgánica que produzca.
*La evidencia de deterioro agudo en órgano diana de la HTA, observable en la historia clínica, exploración física o laboratorio diferencia una emergencia de una urgencia hipertensiva.
*Evitar las medidas agresivas en la reducción de la tensión arterial, por el riesgo de hipotensión brusca que produciría isquemia miocárdica o daño neurológico permanentes. El tratamiento se inicia con las dosis más bajas recomendadas y aisladamente, incrementándose paulatinamente y asociando fármacos hasta conseguir el efecto deseado.
*No reducir la tensión arterial por debajo de las cifras normales en el paciente.
*Descartar enfermedad, asociada o no al proceso hipertensivo que contraindique el uso de determinados hipotensores.

== Fuentes ==

*D’Archiardi R. Crisis hipertensiva. Act Med Colomb 14:237, 1989
*Diaz JG. Diagnóstico y tratamiento de la crisis hipertensiva. Univ Med 31:50, 1990
*Díaz Curiel M. Urgencias hipertensivas. SEMRE 1990;125:579-585
*Farreras R. 14 edición Sección 3 Capitulo 55 ,2000; 456-479
*Martell Claros N. Fernández Pinilla C, Luque Otero M. Fernández Cruz A. Emergencia hipertensiva. Tratado de Urgencias. Barcelona:Ed. Marín SA, 1995;399-415
*Mercedes Otero Cacabelos. Servicio de Urgencias. Clínica Marazuela. Talavera de la Reina. Madrid, 28 octubre de 2000
*Merchan A, Mor J. Emergencia Hipertensiva. En: Urgencia Cardiovascular. Alonso Merchan Editor. Escuela Colombiana de Medicina. Colección Educación Médica. Santafé de Bogotá, 1993
*Ministerio de Sanidad y Consumo y Sociedad Española de Hipertensión Arterial y Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Control de la Hipertensión Arterial en España, 1996. Rev Esp Salud Pub 1996, 70; 139-210.

*Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial. En: Gayton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 10ª ed, México, McGraw-Hill 2001: 223-34
*Roca Goderich R, B M et al .Temas de Medicina Interna .4ta Edición Capitulo 5 ,2001. p392-401
*Séptimo reporte de asociación interamericano de la hipertensión arterial. 2007
*Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la lucha contra la Hipertensión Arterial SEH-LELHA. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España 2002. Hipertensión. 2002;19 Supl 3:1-74.
*Treatment of hypertensive crisis [letter; comment] N Engl J Med 324: 992, 1991
*Teplitz L, Hypertensive crisis: review and update. Crit Care Nurse 13: 20, 1993

== Enlaces externos ==

[http://www.aibarra.org/Guias/3-4.htm Crisis hipertensiva]

[http://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm crisis hipertensiva]

[[Category:Patología_clínica]]

Crisis hipertensiva

2011-03-16T17:00:24Z

Yenys infomed:

{{Definición
|nombre= Crisis hipertensiva
|imagen= cerebral.jpg
|tamaño=
|concepto= Elevación severa de la presión arterial, que puede o no causar disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco
}} '''Crisis hipertensiva'''. La [[Hipertensión arterial]] (HTA) severa, tanto aislada como en asociación con diversos cuadros clínicos, es una entidad de presentación frecuente, siendo motivo de aproximadamente 1/3 de las consultas en el servicio de emergencia, aunque solo el 2% constituyen verdaderas emergencias.

== Definición ==

Es cuando se produce una elevación brusca de las cifras tensionales que motivan consulta urgente, de manera convencional se aceptan cifras de tensión arterial diastólica>120mmhg o sistólica >200mmhg, con lesión o no de órgano diana. Clasificación Para fines de pronóstico y para facilitar el enfoque terapeútico se divide la crisis hipertensiva en Urgencia hipertensiva y Emergencia hipertensiva.

*Urgencia hipertensiva: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano blanco. La PA debe reducirse en 24-48 horas, se puede tratar con fármacos sublinguales y orales, algunas veces en forma ambulatoria.

En este grupo se incluye la hipertensión maligna, la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular, la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal.

*Emergencia hipertensiva: Es la elevación severa de la presión arterial, que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco, y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica.

En el tratamiento de la emergencia hipertensiva debe reducirse la presión no más del 25% en minutos a 2 horas, después alcanzar 160/100 mmHg en 2 a 6 horas, evitando caídas excesivas de la presión que pueden producir isquemia coronaria, cerebral o renal.

La emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico independiente del valor absoluto del aumento de la presión arterial e incluye las siguientes entidades:

1. [[Encefalopatía hipertensiva]]

2. [[Accidente cerebro vascular agudo hemorrágico e isquémico]]

3.[[Insuficiencia ventricular izquierda aguda]] (EAP hipertensivo)

4. [[Disección aórtica aguda]]

5. [[Infarto agudo del miocardio]]

6. [[Eclampsia]]

7. [[Insuficiencia renal aguda]]

8. [[Angina inestable aguda]]

9. [[Crisis hiperadrenérgicas]](sin lesión de órgano blanco pero implican gran riesgo para la vida del paciente).

== Fisiopatología ==

En la aparición y evolución de la crisis hipertensiva desempeña un papel preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistémicas como resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina, noradrenalina) y el descenso de los niveles de las sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, quininas, factor relajante del endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera un estado de hipovolemia, que a su vez lleva a más vasoconstricción y elevación de las cifras tensionales, con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide arteriolar por daño directo de la pared vascular. La lesión endotelial, el depósito de fibrina y plaquetas, así como la pérdida de la función autorreguladora, desencadenan un círculo vicioso de isquemia - vasoconstricción - daño endotelial, que al no interrumpirse, produce daño reversible o irreversible de los órganos blanco.

== Causas más comunes ==

*[[Hipertensión renovascular]]
*Eclampsia
*[[Pre-eclampsia]]
*[[Glomerulonefritis aguda]]
*[[Feocromocitoma]]
*Abandono de la medicación antihipertensiva
*Traumatismos encefálicos
*Tumores secretores de renina
*Hipertensión inducida por drogas
*[[Quemaduras]]
*[[Vasculitis]]
*Púrpura trombocitopenica idiopática
*Hipertensión postoperatoria
*Coartación de la aorta

== Evaluación inicial ==

'''''Historia clínica'''''

Distinguir entre emergencia hipertensiva (con daño orgánico presente) y la urgencia hipertensiva (sin daño orgánico presente). Se realizará una adecuada anamnesis destacando las posibles causas desencadenantes de la crisis hipertensiva (sin motivo, tratamientos con fármacos simpaticomiméticos, abandono brusco de tratamientos con betabloqueantes y clonidina, eclampsia y preeclampsia, feocromocitoma, glomerulonefritis aguda, traumatismo craneoencefálico, ingestión de alimentos ricos en tiramina junto con Inhibidores de la monoaminooxidasa, vasculitis, hiperactividad autonómica en síndrome de Guillain-Barré y otros síndromes cordonales).

'''''Examen Físico'''''

Registro de la presión arterial en posición sentada. Registro de la PA en extremidades superiores e inferiores, lo cual permite evaluar si existe diferencias entre las mismas (descartar coartación aórtica). Fondo de ojo: este ayuda a distinguir entre la urgencia hipertensiva (sin hemorragias y exudados) y la emergencia hipertensiva, frecuentemente asociado a edema de papila y exudados.

*Examen cardiovascular:

Soplos, en especial de insuficiencia aórtica. Galope por 3R ó 4R. Presencia de masa pulsátil abdominal. Edemas en miembros inferiores. Estado de hidratación. E.C.G: define isquemia, infarto en curso, hipertrofia del VI, arritmias.

*Examen respiratorio:

Polipnea. Estertores crepitantes (signos de insuficiencia cardiaca).

*Examen neurológico:

Nivel de conciencia. Signos de focalización.

== Examenes complementarios ==

A todos los pacientes con crisis hipertensiva se le realizarán las siguientes pruebas:

*ECG
*Radiografía posteroanterior y lateral de tórax
*Orina elemental y sedimento

Si se trata de una emergencia hipertensiva además:

*Hemograma con formula y recuento
*Urea, creatinina e ionograma
*Gasometría arterial, en sospecha de edema agudo de pulmón
*TAC craneal, en sospecha de hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea
*Ecocardiografía o TAC torácoabdominal en sospecha de aneurisma disecante de aorta.

 

== Emergencias hipertensivas específicas ==

*'''''Encefalopatía hipertensiva'''''

Disfunción o daño cerebral que se produce por una hipertensión arterial elevada y persistente. Las manifestaciones clínicas incluyen cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones, estado mental alterado (en algunos casos progresando a coma), papiledema y hemorragia retiniana. Las alteraciones neurológicas usualmente aparecen con PA diastólica por encima de 130mmHg, con aparición de hemorragias retinianas, exudados, edema de la papila y evidencias de insuficiencia renal o cardiaca. No obstante, se han descrito episodios de encefalopatía hipertensiva con valores menores a 130 mmHg fundamentalmente si la crisis hipertensiva tiene un comienzo brusco. La presión arterial media debe ser reducida solo un 25% de su valor inicial.

*'''''Accidentes cerebrovasculares'''''

La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas. Este ascenso de la presión arterial reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de "penumbra isquémica" cerebral. El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a 110 mmHg, en forma agresiva, puede provocar daño neurológico severo adicional. En pacientes con hemorragia intracraneal, tanto hematomas intracerebrales como hemorragia subaracnoidea, la aproximación al tratamiento de la HTA debe tener en cuenta los posibles beneficios (reducir el riesgo de sangrado) y riesgos (disminuir la perfusión cerebral) del descenso de la PA

*'''''Disección aórtica'''''

La disección aórtica debe ser considerada como un diagnóstico probable en pacientes con dolor torácico agudo y elevación de la PA. Si no se trata, aproximadamente el 75% de los pacientes con disección aórtica tipo A fallecen en dos semanas por un episodio agudo, pero con tratamiento adecuado la supervivencia a los cinco años es del 75%.

Cerca del 50% de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental. Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.

*'''''Insuficiencia renal'''''

La insuficiencia renal puede ser la causa o la consecuencia de la HTA severa. El tratamiento de la crisis hipertensiva debe considerar la hemodinámica del paciente y conocer que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporalmente con elevación de la creatinina, secundario a la caída del filtrado glomerular que regresa a su valor normal en 6-8 semanas.

* 

'''''Isquemia miocárdica'''''

La isquemia coronaria puede acompañarse de crisis hipertensiva. En ocasiones, la elevación de la PA está relacionada con el estrés que supone el dolor. El aumento de la resistencia a la eyección sistólica debida a la elevación de la PA incrementa el estrés miocárdico, que origina un aumento del consumo de oxígeno miocárdico que tiende a acentuar la isquemia.

*'''''Edema agudo de pulmón'''''

Las crisis hipertensivas también pueden acompañar a episodios de insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón. El tratamiento de primera línea del edema agudo de pulmón se basa en nitratos y diuréticos de asa. Si éstos no son efectivos, puede emplearse nicardipino, urapidilo o incluso nitroprusiato.

*'''''Crisis hipertensiva por liberación de catecolaminas'''''

Las crisis hipertensivas asociadas a la liberación de catecolaminas pueden aparecer en pacientes con feocromocitoma, en aquéllos en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) que ingieren alimentos ricos en tiramina (queso fermentado, cerveza, hígado, plátano, chocolate, etc.), en pacientes que suspenden bruscamente el tratamiento antihipertensivo con fármacos como la clonidina o los antagonistas β-adrenérgicos, o por consumo de drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas o fenciclidina)

*'''''Preeclampsia y eclampsia'''''

La preeclampsia hace referencia a un síndrome caracterizado por el comienzo de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de gestación, en pacientes previamente normotensas. La eclampsia se define como la aparición de convulsiones o coma en el contexto de una preeclampsia y en ausencia de otras condiciones neurológicas. Estas manifestaciones clínicas pueden aparecer en cualquier momento desde el segundo trimestre al puerperio. A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, la preeclampsia/eclampsia continúa siendo una causa frecuente de morbilidad materna.

*'''''Hipertensión arterial posoperatoria'''''

La HTA posoperatoria ha sido definida como la elevación significativa de la PA en el periodo posoperatorio inmediato; puede conducir a lesiones neurológicas, cardiovasculares o complicaciones locales de la cirugía, y requiere un manejo urgente.

== Consideraciones generales ==

*La gravedad de la crisis hipertensiva no viene definida por las cifras de prensión arterial, sino por la afectación orgánica que produzca.
*La evidencia de deterioro agudo en órgano diana de la HTA, observable en la historia clínica, exploración física o laboratorio diferencia una emergencia de una urgencia hipertensiva.
*Evitar las medidas agresivas en la reducción de la tensión arterial, por el riesgo de hipotensión brusca que produciría isquemia miocárdica o daño neurológico permanentes. El tratamiento se inicia con las dosis más bajas recomendadas y aisladamente, incrementándose paulatinamente y asociando fármacos hasta conseguir el efecto deseado.
*No reducir la tensión arterial por debajo de las cifras normales en el paciente.
*Descartar enfermedad, asociada o no al proceso hipertensivo que contraindique el uso de determinados hipotensores.

== Fuentes ==

*D’Archiardi R. Crisis hipertensiva. Act Med Colomb 14:237, 1989
*Diaz JG. Diagnóstico y tratamiento de la crisis hipertensiva. Univ Med 31:50, 1990
*Díaz Curiel M. Urgencias hipertensivas. SEMRE 1990;125:579-585
*Farreras R. 14 edición Sección 3 Capitulo 55 ,2000; 456-479
*Martell Claros N. Fernández Pinilla C, Luque Otero M. Fernández Cruz A. Emergencia hipertensiva. Tratado de Urgencias. Barcelona:Ed. Marín SA, 1995;399-415
*Mercedes Otero Cacabelos. Servicio de Urgencias. Clínica Marazuela. Talavera de la Reina. Madrid, 28 octubre de 2000
*Merchan A, Mor J. Emergencia Hipertensiva. En: Urgencia Cardiovascular. Alonso Merchan Editor. Escuela Colombiana de Medicina. Colección Educación Médica. Santafé de Bogotá, 1993
*Ministerio de Sanidad y Consumo y Sociedad Española de Hipertensión Arterial y Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Control de la Hipertensión Arterial en España, 1996. Rev Esp Salud Pub 1996, 70; 139-210.

*Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial. En: Gayton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 10ª ed, México, McGraw-Hill 2001: 223-34
*Roca Goderich R, B M et al .Temas de Medicina Interna .4ta Edición Capitulo 5 ,2001. p392-401
*Séptimo reporte de asociación interamericano de la hipertensión arterial. 2007 Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la lucha contra la Hipertensión Arterial SEH-LELHA. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España 2002. Hipertensión. 2002;19 Supl 3:1-74.
*Treatment of hypertensive crisis [letter; comment] N Engl J Med 324: 992, 1991
*Teplitz L, Hypertensive crisis: review and update. Crit Care Nurse 13: 20, 1993

== Enlaces externos ==

[http://www.aibarra.org/Guias/3-4.htm Crisis hipertensiva]

[http://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm crisis hipertensiva]

[[Category:Patología_clínica]]

Crisis hipertensiva

2011-03-16T16:54:49Z

Yenys infomed: Página creada con '{{Definición |nombre= Crisis hipertensiva |imagen= cerebral.jpg |tamaño= |concepto= Elevación severa de la presión arterial, que puede o no causar disfunción potencialmente...'

{{Definición
|nombre= Crisis hipertensiva
|imagen= cerebral.jpg
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|concepto= Elevación severa de la presión arterial, que puede o no causar disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco
}} '''Crisis hipertensiva'''. La [[Hipertensión arterial]] (HTA) severa, tanto aislada como en asociación con diversos cuadros clínicos, es una entidad de presentación frecuente, siendo motivo de aproximadamente 1/3 de las consultas en el servicio de emergencia, aunque solo el 2% constituyen verdaderas emergencias.

== Definición ==

Es cuando se produce una elevación brusca de las cifras tensionales que motivan consulta urgente, de manera convencional se aceptan cifras de tensión arterial diastólica>120mmhg o sistólica >200mmhg, con lesión o no de órgano diana. Clasificación Para fines de pronóstico y para facilitar el enfoque terapeútico se divide la crisis hipertensiva en Urgencia hipertensiva y Emergencia hipertensiva.

*Urgencia hipertensiva: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano blanco. La PA debe reducirse en 24-48 horas, se puede tratar con fármacos sublinguales y orales, algunas veces en forma ambulatoria.

En este grupo se incluye la hipertensión maligna, la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular, la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal.

*Emergencia hipertensiva: Es la elevación severa de la presión arterial, que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco, y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica.

En el tratamiento de la emergencia hipertensiva debe reducirse la presión no más del 25% en minutos a 2 horas, después alcanzar 160/100 mmHg en 2 a 6 horas, evitando caídas excesivas de la presión que pueden producir isquemia coronaria, cerebral o renal.

La emergencia se define por la gravedad del cuadro clínico independiente del valor absoluto del aumento de la presión arterial e incluye las siguientes entidades:

1. [[Encefalopatía hipertensiva]]

2. [[Accidente cerebro vascular agudo hemorrágico e isquémico]]

3.[[Insuficiencia ventricular izquierda aguda]] (EAP hipertensivo)

4. [[Disección aórtica aguda]]

5. [[Infarto agudo del miocardio]]

6. [[Eclampsia]]

7. [[Insuficiencia renal aguda]]

8. [[Angina inestable aguda]]

9. [[Crisis hiperadrenérgicas]](sin lesión de órgano blanco pero implican gran riesgo para la vida del paciente).

== Fisiopatología ==

En la aparición y evolución de la crisis hipertensiva desempeña un papel preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistémicas como resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina, noradrenalina) y el descenso de los niveles de las sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, quininas, factor relajante del endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera un estado de hipovolemia, que a su vez lleva a más vasoconstricción y elevación de las cifras tensionales, con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide arteriolar por daño directo de la pared vascular. La lesión endotelial, el depósito de fibrina y plaquetas, así como la pérdida de la función autorreguladora, desencadenan un círculo vicioso de isquemia - vasoconstricción - daño endotelial, que al no interrumpirse, produce daño reversible o irreversible de los órganos blanco.

== Causas más comunes ==

*[[Hipertensión renovascular]]
*Eclampsia
*[[Pre-eclampsia]]
*[[Glomerulonefritis aguda]]
*[[Feocromocitoma]]
*Abandono de la medicación antihipertensiva
*Traumatismos encefálicos
*Tumores secretores de renina
*Hipertensión inducida por drogas
*[[Quemaduras]]
*[[Vasculitis]]
*Púrpura trombocitopenica idiopática
*Hipertensión postoperatoria
*Coartación de la aorta

== Evaluación inicial ==

'''''Historia clínica'''''

Distinguir entre emergencia hipertensiva (con daño orgánico presente) y la urgencia hipertensiva (sin daño orgánico presente). Se realizará una adecuada anamnesis destacando las posibles causas desencadenantes de la crisis hipertensiva (sin motivo, tratamientos con fármacos simpaticomiméticos, abandono brusco de tratamientos con betabloqueantes y clonidina, eclampsia y preeclampsia, feocromocitoma, glomerulonefritis aguda, traumatismo craneoencefálico, ingestión de alimentos ricos en tiramina junto con Inhibidores de la monoaminooxidasa, vasculitis, hiperactividad autonómica en síndrome de Guillain-Barré y otros síndromes cordonales).

'''''Examen Físico'''''

Registro de la presión arterial en posición sentada. Registro de la PA en extremidades superiores e inferiores, lo cual permite evaluar si existe diferencias entre las mismas (descartar coartación aórtica). Fondo de ojo: este ayuda a distinguir entre la urgencia hipertensiva (sin hemorragias y exudados) y la emergencia hipertensiva, frecuentemente asociado a edema de papila y exudados.

*Examen cardiovascular:

Soplos, en especial de insuficiencia aórtica. Galope por 3R ó 4R. Presencia de masa pulsátil abdominal. Edemas en miembros inferiores. Estado de hidratación. E.C.G: define isquemia, infarto en curso, hipertrofia del VI, arritmias.

*Examen respiratorio:

Polipnea. Estertores crepitantes (signos de insuficiencia cardiaca).

*Examen neurológico:

Nivel de conciencia. Signos de focalización.

== Examenes complementarios ==

A todos los pacientes con crisis hipertensiva se le realizarán las siguientes pruebas:

*ECG
*Radiografía posteroanterior y lateral de tórax
*Orina elemental y sedimento

Si se trata de una emergencia hipertensiva además:

*Hemograma con formula y recuento
*Urea, creatinina e ionograma
*Gasometría arterial, en sospecha de edema agudo de pulmón
*TAC craneal, en sospecha de hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea
*Ecocardiografía o TAC torácoabdominal en sospecha de aneurisma disecante de aorta.

 

== Emergencias hipertensivas específicas ==

*'''''Encefalopatía hipertensiva'''''

Disfunción o daño cerebral que se produce por una hipertensión arterial elevada y persistente. Las manifestaciones clínicas incluyen cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones, estado mental alterado (en algunos casos progresando a coma), papiledema y hemorragia retiniana. Las alteraciones neurológicas usualmente aparecen con PA diastólica por encima de 130mmHg, con aparición de hemorragias retinianas, exudados, edema de la papila y evidencias de insuficiencia renal o cardiaca. No obstante, se han descrito episodios de encefalopatía hipertensiva con valores menores a 130 mmHg fundamentalmente si la crisis hipertensiva tiene un comienzo brusco. La presión arterial media debe ser reducida solo un 25% de su valor inicial.

*'''''Accidentes cerebrovasculares'''''

La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas. Este ascenso de la presión arterial reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de "penumbra isquémica" cerebral. El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a 110 mmHg, en forma agresiva, puede provocar daño neurológico severo adicional. En pacientes con hemorragia intracraneal, tanto hematomas intracerebrales como hemorragia subaracnoidea, la aproximación al tratamiento de la HTA debe tener en cuenta los posibles beneficios (reducir el riesgo de sangrado) y riesgos (disminuir la perfusión cerebral) del descenso de la PA

*'''''Disección aórtica'''''

La disección aórtica debe ser considerada como un diagnóstico probable en pacientes con dolor torácico agudo y elevación de la PA. Si no se trata, aproximadamente el 75% de los pacientes con disección aórtica tipo A fallecen en dos semanas por un episodio agudo, pero con tratamiento adecuado la supervivencia a los cinco años es del 75%.

Cerca del 50% de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental. Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas.

*'''''Insuficiencia renal'''''

La insuficiencia renal puede ser la causa o la consecuencia de la HTA severa. El tratamiento de la crisis hipertensiva debe considerar la hemodinámica del paciente y conocer que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporalmente con elevación de la creatinina, secundario a la caída del filtrado glomerular que regresa a su valor normal en 6-8 semanas.

*

'''''Isquemia miocárdica'''''

La isquemia coronaria puede acompañarse de crisis hipertensiva. En ocasiones, la elevación de la PA está relacionada con el estrés que supone el dolor. El aumento de la resistencia a la eyección sistólica debida a la elevación de la PA incrementa el estrés miocárdico, que origina un aumento del consumo de oxígeno miocárdico que tiende a acentuar la isquemia.

*'''''Edema agudo de pulmón'''''

Las crisis hipertensivas también pueden acompañar a episodios de insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón. El tratamiento de primera línea del edema agudo de pulmón se basa en nitratos y diuréticos de asa. Si éstos no son efectivos, puede emplearse nicardipino, urapidilo o incluso nitroprusiato.

*'''''Crisis hipertensiva por liberación de catecolaminas'''''

Las crisis hipertensivas asociadas a la liberación de catecolaminas pueden aparecer en pacientes con feocromocitoma, en aquéllos en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) que ingieren alimentos ricos en tiramina (queso fermentado, cerveza, hígado, plátano, chocolate, etc.), en pacientes que suspenden bruscamente el tratamiento antihipertensivo con fármacos como la clonidina o los antagonistas β-adrenérgicos, o por consumo de drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas o fenciclidina)

*'''''Preeclampsia y eclampsia'''''

La preeclampsia hace referencia a un síndrome caracterizado por el comienzo de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de gestación, en pacientes previamente normotensas. La eclampsia se define como la aparición de convulsiones o coma en el contexto de una preeclampsia y en ausencia de otras condiciones neurológicas. Estas manifestaciones clínicas pueden aparecer en cualquier momento desde el segundo trimestre al puerperio. A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento, la preeclampsia/eclampsia continúa siendo una causa frecuente de morbilidad materna.

*'''''Hipertensión arterial posoperatoria'''''

La HTA posoperatoria ha sido definida como la elevación significativa de la PA en el periodo posoperatorio inmediato; puede conducir a lesiones neurológicas, cardiovasculares o complicaciones locales de la cirugía, y requiere un manejo urgente.

== Consideraciones generales ==

*La gravedad de la crisis hipertensiva no viene definida por las cifras de prensión arterial, sino por la afectación orgánica que produzca.
*La evidencia de deterioro agudo en órgano diana de la HTA, observable en la historia clínica, exploración física o laboratorio diferencia una emergencia de una urgencia hipertensiva.
*Evitar las medidas agresivas en la reducción de la tensión arterial, por el riesgo de hipotensión brusca que produciría isquemia miocárdica o daño neurológico permanentes. El tratamiento se inicia con las dosis más bajas recomendadas y aisladamente, incrementándose paulatinamente y asociando fármacos hasta conseguir el efecto deseado.
*No reducir la tensión arterial por debajo de las cifras normales en el paciente.
*Descartar enfermedad, asociada o no al proceso hipertensivo que contraindique el uso de determinados hipotensores.

== Fuentes ==

*D’Archiardi R. Crisis hipertensiva. Act Med Colomb 14:237, 1989
*Diaz JG. Diagnóstico y tratamiento de la crisis hipertensiva. Univ Med 31:50, 1990
*Díaz Curiel M. Urgencias hipertensivas. SEMRE 1990;125:579-585
*Farreras R. 14 edición Sección 3 Capitulo 55 ,2000; 456-479
*Martell Claros N. Fernández Pinilla C, Luque Otero M. Fernández Cruz A. Emergencia hipertensiva. Tratado de Urgencias. Barcelona:Ed. Marín SA, 1995;399-415
*Mercedes Otero Cacabelos. Servicio de Urgencias. Clínica Marazuela. Talavera de la Reina. Madrid, 28 octubre de 2000
*Merchan A, Mor J. Emergencia Hipertensiva. En: Urgencia Cardiovascular. Alonso Merchan Editor. Escuela Colombiana de Medicina. Colección Educación Médica. Santafé de Bogotá, 1993
*Ministerio de Sanidad y Consumo y Sociedad Española de Hipertensión Arterial y Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Control de la Hipertensión Arterial en España, 1996. Rev Esp Salud Pub 1996, 70; 139-210.

*Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial. En: Gayton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 10ª ed, México, McGraw-Hill 2001: 223-34
*Roca Goderich R, B M et al .Temas de Medicina Interna .4ta Edición Capitulo 5 ,2001. p392-401
*Séptimo reporte de asociación interamericano de la hipertensión arterial. 2007
*Treatment of hypertensive crisis [letter; comment] N Engl J Med 324: 992, 1991
*Teplitz L, Hypertensive crisis: review and update. Crit Care Nurse 13: 20, 1993

== Enlaces externos ==

[http://www.aibarra.org/Guias/3-4.htm Crisis hipertensiva]

[http://www.geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm crisis hipertensiva]

[[Category:Patología_clínica]]

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== Sumario ==

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Muerte súbita cardíaca

2011-03-16T16:28:50Z

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{{Definición
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|concepto= La muerte súbita de origen cardíaco es una de las principales causas de muerte en etapas tempranas de la vida.
}}

'''Muerte súbita cardíaca'''. La muerte súbita de origen cardíaco es una de las principales causas de muerte. El reconocimiento de sus posibles causas y mecanismos está dirigido a conseguir una mejor estratificación del riesgo que permita obtener un efecto preventivo, tanto primario como secundario, más eficaz. 

 

== Definición ==

Se llama muerte súbita a la muerte natural por una causa cardiaca en la mayoría de los casos, que se manifiesta con una pérdida brusca de conciencia, por lo general en el lapso de una hora previa aparición de los síntomas agudos.

 

== Etiopatogenia ==

Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de origen cardiaco: a su vez, el 80 por ciento ocurre en pacientes con [[Cardiopatia isquemica|cardiopatías isquémicas]], entre ella, las enfermedades de las arterias coronarias y de las arterias periféricas. Tanto la oclusión de la arteria, como la reperfusión pueden originar arritmias, como la fibrilación ventricular, que conducen a la muerte súbita. Estos casos suelen ocurrir en personas mayores expuestas a factores de riesgo cardiovascular tales como hipercolesterolemia, [[Hipertensión arterial|hipertensión arterial]], [[Obesidad|obesidad]], [[Diabetes mellitus|diabetes]] y tabaquismo. El 15 por ciento de las muertes súbitas cardiacas ocurren en pacientes que presentan una cardiopatía estructural, tales como en la [[Miocardiopatia hipertrofica|miocardiopatía hipertrófica]], [[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho]] y [[Miocardiopatia dilatada|la miocardiopatía dilatada]], entre otras, siendo las dos primeras las principales causas de muerte súbita en jóvenes y deportistas. Finalmente, en menos del cinco por ciento de las ocasiones, las causas de la muerte súbita cardiaca se dan en pacientes con cardiopatías arritmogénicas, donde el corazón es estructuralmente normal pero presenta fallos eléctricos. Las enfermedades cardiacas asociadas a estos episodios de muerte súbita son, principalmente, el [[Sindrome de Brugada|síndrome de Brugada y]] el[[Sindrome de QT largo|síndrome de QT largo]], el [[Sindrome de QT corto|síndrome de QT corto]] y la [[Taquicardia ventricula polimorfica catecolaminérgica|taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. ]] 

== Síntomas ==

El paciente antes del evento puede quejarse de mareos, palpitaciones, frialdad, ansiedad, sudoración profusa, seguida de pérdida del conocimiento, parada respiratoria, ausencia de pulsos y la muerte si no recibe atención adecuada o puede ocurrir de forma brusca e inesperada. 

== Pronóstico ==

La inmensa mayoría de los pacientes que sufren un evento, que sea capaz de conducir a la muerte súbita, y no reciben atención médica rápida fallecen en pocos minutos. 

== Diagnóstico ==

Se pueden practicar una serie de exámenes a individuos con factores de riesgo, con el objetivo de tratar las posibles causas y prevenirlas: 

*Ecocardiograma
*Electrocardiograma (ECG)
*Radiografía de toráx
*Prueba de esfuerzo
*Cateterismo cardíaco
* Estudios electrofisiológicos
*Estudios genéticos

Tratamiento 

*Sólo hay un tratamiento efectivo para frenar la muerte súbita cardíaca y es la desfibrilación precoz.
*[[Reanimación cardiopulmonar|Reanimación cardiopulmonar]]; consistente en el masaje cardíaco, combinando éste con la respiración boca a boca.
*También existe la posibilidad de implantar un desfibrilador cuando se detecta la existencia de una enfermedad capaz de producirla, por ejemplo, en el síndrome de Brugada.

 

== Fuentes ==

*Bayés de Luna A, Guindo Soldevilla J. Muerte súbita de origen cardíaco. Rev Esp Cardiol. 1998; 51:330-37.
*Corrons J. Revisión sobre Muerte súbita cardíaca. Rev Esp Cardiol. 1997; 40:131-3.
*Dueñas A, Sainz H: Informe sobre el programa de registro de infarto y Muerte Súbita. Presentado en el 3er. Congreso Nacional de Cardiología, La Habana, 1981.
*Falcón Vilaú L, Taquechel Tusiente N, Barriuso Andino A, Castillo Herrera JA, Fernández-Britto Rodríguez JE`. Aterosclerosis y muerte súbita: impacto patomorfológico y morfométrico de la hipertensión en las arterias coronarias. Rev Cubana Invest Biomed 2000; 19 (2): 137-43.
*Hernández Cañero H. Muerte Súbita Cardíaca. Rev Cubana Invest Biomed. 1985; 4 (1): 1-17.
*LópezRodríguez R, et al. Muerte Súbita Coronaria intrahospitalaria. Rev Cub med: Nov 1985; 24:11691177.
*Marrugat J, Elosua R, Gil M. Epidemiología de la muerte súbita cardíaca en España. Rev Esp Cardiol. 1999; 52: 717-25.
*Morentin B, Suárez-Mier MP, Audicana C, Aguilera B, Garamendi PM , Elexpe X. Incidencia y causas de muerte súbita en menores de 36 años. Med Clin (Barc) 2001; 116:281-5.
*Morentin B, Suárez-Mier MP, Aguilera B. Muerte súbita por enfermedad ateromatosa coronaria en jóvenes. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 1167-74.
*Myerburg RJ, et al: On Sudden cardiac death: Structure, function, and time dependence of risk Circulation 85 [supl 1]: 1-2.1992, American Heart Association.
*Myerburg RJ, Castellanos A. Parada cardiaca y muerte súbita cardiaca. Tratado de Cardiologia. Braunwald, E., Cap.26 p. 1087-1139. 2006.
*Myerburg RJ. Sudden Cardiac death: Exploring the limits of our Knowldge J. car Cardiovascular electrophysiology. 2002; 12:369-81.
*República de Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadísticas. Anuario estadístico. 2007.
*Robert JM, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. In: Braunwald Editor, Heart disease. 5th Ed. Filadelfia: Saunders; 1997. p. 742-72.

 

== Enlaces externos ==

*[http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol12_1_09/act06109.htm Riesgo Vascular en la Muerte Súbita Cardíaca]
*[http://www.portalesmedicos.com Muerte súbita cardíaca]
*[http://www.pgmacline.es/revpatologia/volumen37/vol37-num1/37-1n07.htm Muerte súbita inexplicable]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Muerte súbita cardíaca

2011-03-14T20:54:59Z

Yenys infomed: Página creada con '{{Definición |nombre= Muerte súbita cardíaca |imagen= subita.jpg |tamaño= |concepto= La muerte súbita de origen cardíaco es una de las principales causas de muerte en etap...'

{{Definición
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}}

'''Muerte súbita cardíaca'''. La muerte súbita de origen cardíaco es una de las principales causas de muerte. El reconocimiento de sus posibles causas y mecanismos está dirigido a conseguir una mejor estratificación del riesgo que permita obtener un efecto preventivo, tanto primario como secundario, más eficaz. 

 

== Definición ==

Se llama muerte súbita a la muerte natural por una causa cardiaca en la mayoría de los casos, que se manifiesta con una pérdida brusca de conciencia, por lo general en el lapso de una hora previa aparición de los síntomas agudos.

 

== Etiopatogenia ==

Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de origen cardiaco: a su vez, el 80 por ciento ocurre en pacientes con [[Cardiopatia isquemica|cardiopatías isquémicas]], entre ella, las enfermedades de las arterias coronarias y de las arterias periféricas. Tanto la oclusión de la arteria, como la reperfusión pueden originar arritmias, como la fibrilación ventricular, que conducen a la muerte súbita. Estos casos suelen ocurrir en personas mayores expuestas a factores de riesgo cardiovascular tales como hipercolesterolemia, [[Hipertensión arterial|hipertensión arterial]], [[Obesidad|obesidad]], [[Diabetes mellitus|diabetes]] y tabaquismo. El 15 por ciento de las muertes súbitas cardiacas ocurren en pacientes que presentan una cardiopatía estructural, tales como en la [[Miocardiopatia hipertrofica|miocardiopatía hipertrófica]], [[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho]] y [[Miocardiopatia dilatada|la miocardiopatía dilatada]], entre otras, siendo las dos primeras las principales causas de muerte súbita en jóvenes y deportistas. Finalmente, en menos del cinco por ciento de las ocasiones, las causas de la muerte súbita cardiaca se dan en pacientes con cardiopatías arritmogénicas, donde el corazón es estructuralmente normal pero presenta fallos eléctricos. Las enfermedades cardiacas asociadas a estos episodios de muerte súbita son, principalmente, el [[Sindrome de Brugada|síndrome de Brugada y]] el[[Sindrome de QT largo|síndrome de QT largo]], el [[Sindrome de QT corto|síndrome de QT corto]] y la [[Taquicardia ventricula polimorfica catecolaminérgica|taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. ]] 

== Síntomas ==

El paciente antes del evento puede quejarse de mareos, palpitaciones, frialdad, ansiedad, sudoración profusa, seguida de pérdida del conocimiento, parada respiratoria, ausencia de pulsos y la muerte si no recibe atención adecuada. 

== Pronóstico ==

La inmensa mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y no reciben atención médica fallecen en pocos minutos. 

== Diagnóstico ==

Se pueden practicar una serie de exámenes a individuos con factores de riesgo, con el objetivo de tratar las posibles causas y prevenirlas: 

*Ecocardiograma
*Electrocardiograma (ECG)
*Radiografía de toráx
*Prueba de esfuerzo
*Cateterismo cardíaco
* Estudios electrofisiológicos
*Estudios genéticos

Tratamiento 

*Sólo hay un tratamiento efectivo para frenar la muerte súbita cardíaca y es la desfibrilación precoz.
*[[Reanimación cardiopulmonar|Reanimación cardiopulmonar]]; consistente en el masaje cardíaco, combinando éste con la respiración boca a boca.
*También existe la posibilidad de implantar un desfibrilador cuando se detecta la existencia de una enfermedad capaz de producirla, por ejemplo, en el síndrome de Brugada.

 

== Fuentes ==

*Bayés de Luna A, Guindo Soldevilla J. Muerte súbita de origen cardíaco. Rev Esp Cardiol. 1998; 51:330-37.
*Corrons J. Revisión sobre Muerte súbita cardíaca. Rev Esp Cardiol. 1997; 40:131-3.
*Dueñas A, Sainz H: Informe sobre el programa de registro de infarto y Muerte Súbita. Presentado en el 3er. Congreso Nacional de Cardiología, La Habana, 1981.
*Falcón Vilaú L, Taquechel Tusiente N, Barriuso Andino A, Castillo Herrera JA, Fernández-Britto Rodríguez JE`. Aterosclerosis y muerte súbita: impacto patomorfológico y morfométrico de la hipertensión en las arterias coronarias. Rev Cubana Invest Biomed 2000; 19 (2): 137-43.
*Hernández Cañero H. Muerte Súbita Cardíaca. Rev Cubana Invest Biomed. 1985; 4 (1): 1-17.
*LópezRodríguez R, et al. Muerte Súbita Coronaria intrahospitalaria. Rev Cub med: Nov 1985; 24:11691177.
*Marrugat J, Elosua R, Gil M. Epidemiología de la muerte súbita cardíaca en España. Rev Esp Cardiol. 1999; 52: 717-25.
*Morentin B, Suárez-Mier MP, Audicana C, Aguilera B, Garamendi PM , Elexpe X. Incidencia y causas de muerte súbita en menores de 36 años. Med Clin (Barc) 2001; 116:281-5.
*Morentin B, Suárez-Mier MP, Aguilera B. Muerte súbita por enfermedad ateromatosa coronaria en jóvenes. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 1167-74.
*Myerburg RJ, et al: On Sudden cardiac death: Structure, function, and time dependence of risk Circulation 85 [supl 1]: 1-2.1992, American Heart Association.
*Myerburg RJ, Castellanos A. Parada cardiaca y muerte súbita cardiaca. Tratado de Cardiologia. Braunwald, E., Cap.26 p. 1087-1139. 2006.
*Myerburg RJ. Sudden Cardiac death: Exploring the limits of our Knowldge J. car Cardiovascular electrophysiology. 2002; 12:369-81.
*República de Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de Estadísticas. Anuario estadístico. 2007.
*Robert JM, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. In: Braunwald Editor, Heart disease. 5th Ed. Filadelfia: Saunders; 1997. p. 742-72.

 

== Enlaces externos ==

*[http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol12_1_09/act06109.htm Riesgo Vascular en la Muerte Súbita Cardíaca]
*[http://www.portalesmedicos.com Muerte súbita cardíaca]
*[http://www.pgmacline.es/revpatologia/volumen37/vol37-num1/37-1n07.htm Muerte súbita inexplicable]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

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2011-03-14T19:07:23Z

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== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía hipertrófica]]
*[[Miocardiopatia_restrictiva|Miocardiopatía restrictiva]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Displasia arritmogénica del ventriculo derecho]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]
*[[Sindrome_de_Brugada|Sindrome de Brugada]]

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Síndrome de Brugada

2011-03-14T17:25:15Z

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{{Definición
|nombre= Sindrome de Brugada
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|tamaño=
|concepto= Patrón electrocardiográfico de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST en las derivaciones precordiales derechas
}}

 '''Síndrome de Brugada''' El síndrome del bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita (MS), más conocido hoy en día como síndrome de Brugada, fue descrito en 1992 como un nuevo síndrome clínico-electrocardiográfico causante de arritmias ventriculares y MS en pacientes sin cardiopatía estructural evidente 

== Definición ==

El síndrome de Brugada es una canalopatía de reciente descripción y se caracteriza por un patrón electrocardiográfico de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST en las derivaciones precordiales derechas, asociado a [[muerte subita|muerte súbita]] debido a [[Arritmias ventriculares|arritmias ventriculares]] malignas, habitualmente en personas en edades medias de la vida, sin [[Miocardiopatia|cardiopatía]] estructural demostrable. 

== Etiología y genética ==

Este síndrome está determinado genéticamente. En alrededor de 60% de los pacientes resucitados de muerte súbita que presentan el electrocardiograma característico, hay una historia familiar de muerte súbita, o se encuentran familiares con el mismo electrocardiograma, o se han producido nuevas muertes súbitas durante el seguimiento en miembros de la familia que no se dejaron investigar. También existen formas aisladas del síndrome en pacientes que probablemente son los primeros mutantes dentro de una familia. El tipo de transmisión es autosómico dominante. Hay una clara mayor incidencia de casos en hombres. Los defectos genéticos conocidos se localizan en el gen SCN5A (locus 3p21), que codifica para el canal de sodio cardiaco y afectan el canal de sodio. 

== Incidencia ==

No se conoce con exactitud, ya que esta enfermedad fue descrita hace pocos años [[1982|(1982)]]. En la actualidad se considera la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes por debajo de 50 años de edad no conocidos con enfermedades cardíacas previas.

 

== Hallazgos patológicos ==

En los estudios anatomopatológicos no se ha observado anomalías estructurales. En este síndrome no hay datos anatomopatológicos que sugieran una [[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|displasia arritmogénica del ventrículo derecho]]. Otros estudios de tipo anatómico como resonancia magnética nuclear y ecocardiografía han mostrado resultados normales. 

== Manifestaciones clínicas ==

El síndrome completo se caracteriza por la ocurrencia de episodios de taquicardia ventricular polimórfica rápida, que causan episodios de [[Sincope|síncope]] cuando terminan espontáneamente, y la muerte súbita arrítmica cuando persisten y no son terminadas con un choque eléctrico externo. Existen pacientes asintomáticos en quienes el electrocardiograma típico del síndrome se encuentra por casualidad durante un examen de rutina. El [[Electrocardiograma|electrocardiograma]] de estos pacientes no difiere en nada del electrocardiograma de los pacientes sintomáticos. 

== Diagnóstico ==

El diagnóstico del síndrome es relativamente fácil cuando se registra un electrocardiograma típico en un paciente que ha sobrevivido un episodio de casi muerte súbita causada por una arritmia ventricular rápida polimórfica. Es característico la elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 con el patrón de bloqueo de rama derecha. Se pueden realizar estudios electrofisiológicos, en los que se intenta provocar la aparición de las alteraciones electrocardiográficas para establecer el diagnóstico. Actualmente también hay disponibles Test genéticos que permiten confirmar la enfermedad en los pacientes en los que se sospecha. 

== Pronóstico ==

El síndrome de Brugada es una enfermedad extremadamente maligna. En los pacientes que sufren de síncope y en los pacientes recuperados de una casi muerte súbita la incidencia de un nuevo episodio de fibrilación ventricular es muy alta: Un tercio de estos pacientes presenta una recurrencia dentro de dos años. Por desgracia, el pronóstico de los pacientes asintomáticos es igualmente malo. A pesar de no tener ningún síntoma, un 10% de los sujetos en quienes un electrocardiograma típico del síndrome se registró por casualidad, desarrolla un episodio de fibrilación ventricular dentro de los dos años siguientes al diagnóstico. La única excepción son pacientes asintomáticos en quienes el electrocardiograma se descubre sólo despues de la administración de drogas antiarrítmicas. En ellos el seguimiento actual no ha mostrado eventos a los 25 meses 

== Tratamiento ==

No hay ninguna medicación que prevenga las arritmias y la pérdida de conocimiento en esta enfermedad. El tratamiento fundamental es la prevención de la muerte súbita. Para ello es necesario desfibriladores implantables. Dispositivo que es capaz de detectar la aparición de arritmias malignas y de devolver al [[Corazón|corazón]] al ritmo normal.

 

== Fuentes ==

*Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, et al. Brugada syndrome: Report of the Second Consensus Conference: Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation. 2005;111:659-70

*Benito B, Brugada J, Brugada R, Brugada P. Brugada syndrome or Brugada electrocardiogram? Authors''reply. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1569-70''
*Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1391-6
*Brugada P, Brugada R, Brugada J. Sudden death in patients and relatives with the syndrome of right bundle branch block, ST segment elevation in the precordial leads V1to V3and sudden death. Eur Heart J. 2000;21:321-6

*Chen Q, Kirsch GE, Zhang D, Brugada R, Brugada J, Brugada P, et al. Genetic basis and molecular mechanism for idiopathic ventricular fibrillation. Nature. 1998;392:293-6

*Ferracci A, Fromer M, Schlapfer J, Pruvot E, Kappenberger L. Primary ventricular fibrillation and early recurrence: apropos of a case of association of right bundle branch block and persistent ST segment elevation. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87:1359-62

*Hermida JS, Lemoine JL, Aoun FB, Jarry G, Rey JL, Quiret JC. Prevalence of the Brugada syndrome in an apparently healthy population. Am J Cardiol. 2000;86:91-4

*Miyasaka Y, Tsuji H, Yamada K, Tokunaga S, Saito D, Imuro Y, et al. Prevalence and mortality of the Brugada-type electrocardiogram in one city in Japan. J Am Coll Cardiol. 2001;38:771-4

*Priori SG, Napolitano C, Gasparini M, Pappone C, La Bella C, Brignole M, et al. Clinical and genetic heterogeneity of right bundle branch block and ST-segment elevation syndrome: a prospective evaluation of 52 families. Circulation. 2000;102:2509-15

*Rook MB, Bezzina Alshinawi C, Groenewegen WA, Van Gelder IC, Van Ginneken AC, Jongsma HJ, et al. Human SCN5A gene mutations alter cardiac sodium channel kinetics and are associated with the Brugada syndrome. Cardiovasc Res. 1999;44:507-17

*Vatta M, Dumaine R, Varghese G, Richard TA, Shimizu W, Aihara N, et al. Genetic and biophysical basis of sudden unexplained nocturnal death syndrome (SUNDS), a disease allelic to Brugada syndrome. Hum Mol Genet. 2002;11:337-45

*Van den Berg MP, De Boer RA, Van Tintelen JP. Brugada syndrome or Brugada electrocardiogram? J Am Col Cardiol. 2009;53:1569

*Wilde AAM, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada P, et al. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome. Eur Heart J. 2002;23:1648-54 *Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the Brugada syndrome and other mechanisms of arrhythmogenesis associated with ST-segment elevation. Circulation. 1999;100:1660-6

 

== Enlaces externos ==

[http://www.brugada.org/about/disease-etiologygenetics-es.html Sindrome de brugada]

[http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-espa%C3%B1ola-cardiologia-25/sindrome-brugada-13142828-articulo-revision-2009 Sindrome de brugada]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Síndrome de Brugada

2011-03-14T17:23:20Z

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{{Definición
|nombre= Sindrome de Brugada
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|concepto= Patrón electrocardiográfico de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST en las derivaciones precordiales derechas
}}

 '''Síndrome de Brugada''' El síndrome del bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita (MS), más conocido hoy en día como síndrome de Brugada, fue descrito en 1992 como un nuevo síndrome clínico-electrocardiográfico causante de arritmias ventriculares y MS en pacientes sin cardiopatía estructural evidente 

== Definición ==

El síndrome de Brugada es una canalopatía de reciente descripción y se caracteriza por un patrón electrocardiográfico de pseudo bloqueo de rama derecha con elevación del ST en las derivaciones precordiales derechas, asociado a [[Muerte súbita|muerte súbita debido]] a [[Arritmias ventriculares|arritmias ventriculares]] malignas, habitualmente en personas en edades medias de la vida, sin [[Miocardiopatia|cardiopatía]] estructural demostrable. 

== Etiología y genética ==

Este síndrome está determinado genéticamente. En alrededor de 60% de los pacientes resucitados de muerte súbita que presentan el electrocardiograma característico, hay una historia familiar de muerte súbita, o se encuentran familiares con el mismo electrocardiograma, o se han producido nuevas muertes súbitas durante el seguimiento en miembros de la familia que no se dejaron investigar. También existen formas aisladas del síndrome en pacientes que probablemente son los primeros mutantes dentro de una familia. El tipo de transmisión es autosómico dominante. Hay una clara mayor incidencia de casos en hombres. Los defectos genéticos conocidos se localizan en el gen SCN5A (locus 3p21), que codifica para el canal de sodio cardiaco y afectan el canal de sodio. 

== Incidencia ==

No se conoce con exactitud, ya que esta enfermedad fue descrita hace pocos años [[1982|(1982)]]. En la actualidad se considera la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes por debajo de 50 años de edad no conocidos con enfermedades cardíacas previas.

 

== Hallazgos patológicos ==

En los estudios anatomopatológicos no se ha observado anomalías estructurales. En este síndrome no hay datos anatomopatológicos que sugieran una [[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|displasia arritmogénica del ventrículo derecho]]. Otros estudios de tipo anatómico como resonancia magnética nuclear y ecocardiografía han mostrado resultados normales. 

== Manifestaciones clínicas ==

El síndrome completo se caracteriza por la ocurrencia de episodios de taquicardia ventricular polimórfica rápida, que causan episodios de [[Sincope|síncope]] cuando terminan espontáneamente, y la muerte súbita arrítmica cuando persisten y no son terminadas con un choque eléctrico externo. Existen pacientes asintomáticos en quienes el electrocardiograma típico del síndrome se encuentra por casualidad durante un examen de rutina. El [[Electrocardiograma|electrocardiograma]] de estos pacientes no difiere en nada del electrocardiograma de los pacientes sintomáticos. 

== Diagnóstico ==

El diagnóstico del síndrome es relativamente fácil cuando se registra un electrocardiograma típico en un paciente que ha sobrevivido un episodio de casi muerte súbita causada por una arritmia ventricular rápida polimórfica. Es característico la elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 con el patrón de bloqueo de rama derecha. Se pueden realizar estudios electrofisiológicos, en los que se intenta provocar la aparición de las alteraciones electrocardiográficas para establecer el diagnóstico. Actualmente también hay disponibles Test genéticos que permiten confirmar la enfermedad en los pacientes en los que se sospecha. 

== Pronóstico ==

El síndrome de Brugada es una enfermedad extremadamente maligna. En los pacientes que sufren de síncope y en los pacientes recuperados de una casi muerte súbita la incidencia de un nuevo episodio de fibrilación ventricular es muy alta: Un tercio de estos pacientes presenta una recurrencia dentro de dos años. Por desgracia, el pronóstico de los pacientes asintomáticos es igualmente malo. A pesar de no tener ningún síntoma, un 10% de los sujetos en quienes un electrocardiograma típico del síndrome se registró por casualidad, desarrolla un episodio de fibrilación ventricular dentro de los dos años siguientes al diagnóstico. La única excepción son pacientes asintomáticos en quienes el electrocardiograma se descubre sólo despues de la administración de drogas antiarrítmicas. En ellos el seguimiento actual no ha mostrado eventos a los 25 meses 

== Tratamiento ==

No hay ninguna medicación que prevenga las arritmias y la pérdida de conocimiento en esta enfermedad. El tratamiento fundamental es la prevención de la muerte súbita. Para ello es necesario desfibriladores implantables. Dispositivo que es capaz de detectar la aparición de arritmias malignas y de devolver al [[Corazón|corazón]] al ritmo normal.

 

== Fuentes ==

*Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, et al. Brugada syndrome: Report of the Second Consensus Conference: Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation. 2005;111:659-70

*Benito B, Brugada J, Brugada R, Brugada P. Brugada syndrome or Brugada electrocardiogram? Authors''reply. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1569-70''
*Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1391-6
*Brugada P, Brugada R, Brugada J. Sudden death in patients and relatives with the syndrome of right bundle branch block, ST segment elevation in the precordial leads V1to V3and sudden death. Eur Heart J. 2000;21:321-6

*Chen Q, Kirsch GE, Zhang D, Brugada R, Brugada J, Brugada P, et al. Genetic basis and molecular mechanism for idiopathic ventricular fibrillation. Nature. 1998;392:293-6

*Ferracci A, Fromer M, Schlapfer J, Pruvot E, Kappenberger L. Primary ventricular fibrillation and early recurrence: apropos of a case of association of right bundle branch block and persistent ST segment elevation. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87:1359-62

*Hermida JS, Lemoine JL, Aoun FB, Jarry G, Rey JL, Quiret JC. Prevalence of the Brugada syndrome in an apparently healthy population. Am J Cardiol. 2000;86:91-4

*Miyasaka Y, Tsuji H, Yamada K, Tokunaga S, Saito D, Imuro Y, et al. Prevalence and mortality of the Brugada-type electrocardiogram in one city in Japan. J Am Coll Cardiol. 2001;38:771-4

*Priori SG, Napolitano C, Gasparini M, Pappone C, La Bella C, Brignole M, et al. Clinical and genetic heterogeneity of right bundle branch block and ST-segment elevation syndrome: a prospective evaluation of 52 families. Circulation. 2000;102:2509-15

*Rook MB, Bezzina Alshinawi C, Groenewegen WA, Van Gelder IC, Van Ginneken AC, Jongsma HJ, et al. Human SCN5A gene mutations alter cardiac sodium channel kinetics and are associated with the Brugada syndrome. Cardiovasc Res. 1999;44:507-17

*Vatta M, Dumaine R, Varghese G, Richard TA, Shimizu W, Aihara N, et al. Genetic and biophysical basis of sudden unexplained nocturnal death syndrome (SUNDS), a disease allelic to Brugada syndrome. Hum Mol Genet. 2002;11:337-45

*Van den Berg MP, De Boer RA, Van Tintelen JP. Brugada syndrome or Brugada electrocardiogram? J Am Col Cardiol. 2009;53:1569

*Wilde AAM, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada P, et al. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome. Eur Heart J. 2002;23:1648-54 *Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the Brugada syndrome and other mechanisms of arrhythmogenesis associated with ST-segment elevation. Circulation. 1999;100:1660-6

 

== Enlaces externos ==

[http://www.brugada.org/about/disease-etiologygenetics-es.html Sindrome de brugada]

[http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-espa%C3%B1ola-cardiologia-25/sindrome-brugada-13142828-articulo-revision-2009 Sindrome de brugada]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Usuaria:Yenys infomed

2011-03-07T16:39:58Z

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== Artículos creados ==

*[[Síndrome de maltrato infantil]]
*[[Prevención de la hipertensión arterial]]
*[[Sincope]]
*[[Miocardiopatía]]
*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía dilatada]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía hipertrófica]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Displasia arritmogénica del ventriculo derecho]]
*[[Pericarditis aguda|Pericarditis aguda]]
*[[Insuficiencia_cardíaca|Insuficiencia cardíaca]]

== Mi EcuGrupo ==

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Miocardiopatía

2011-03-04T16:49:13Z

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<div align="justify">
{{Definición
|nombre=Miocardiopatía
|imagen=Miocardiopatia.jpg
|tamaño=
|concepto=Cualquier trastorno del músculo cardíaco que altere la función del miocardio.
}} '''Miocardiopatía'''. Es un conjunto extraordinariamente heterogéneo de procesos que sólo tienen en común que afectan el Músculo cardíaco y que causan un amplio espectro de formas de disfunción del mismo.

== Clasificación ==

La miocardiopatía puede ser clasificada teniendo en cuenta diferentes criterios

=== A-Clasificación funcional de las Miocardiopatías: ===

*[[Miocardiopatia dilatada|Miocardiopatía Dilatada.]]
*[[Miocardiopatía hipertrófica|Miocardiopatía Hipertrófica.]]
*[[Miocardiopatia_restrictiva|Miocardiopatía Restrictiva.]]
*[[Displasia arritmogenica Ventriculo derecho|Miocardiopatía Arritmogenica del Ventrículo derecho.]]
*Miocardiopatías no clasificadas.

=== B- Miocardiopatías específicas: ===

*Miocardiopatía isquémica.
*Miocardiopatía valvular.
*Miocardiopatía [[Hipertensión arterial|hipertensiva.]]
*Miocardiopatía inflamatoria.
*Miocardiopatía metabólica.
*Enfermedades Sistémicas.
*Distrofias Musculares.
*Trastornos Neuro-musculares.
*Reacciones de Hipersensibilidad intoxicaciones.
*Miocardiopatía periparto.

== Etiopatogenia ==

*Factores genéticos y familiares.
*Infecciones virales crónicas del Miocardio.
*Anomalías en la función inmunitaria.

== Manifestaciones clínicas ==

*Primera atención médica entre los 20-50 años.
*Forma de presentación más frecuente es la [[Insuficiencia cardíaca|insuficiencia cardiaca]] (IC) progresiva.
*Otras presentaciones: arritmias, trombo-embolismos y síncopes.
*Síntomas precoces de la IC pueden ser sutiles (fatiga y debilidad secundarios al bajo gasto cardíaco).
*Los síntomas más importantes corresponden a la IC izquierda:disnea de esfuerzo progresiva, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna.
*Comienzo de los síntomas puede ser gradual, progresando en un período de meses o años, o bien de forma brusca, precipitado por una Infección respiratoria aguda o un proceso gripal.
*Los síntomas de IC derecha: distensión abdominal (ascítis), dolor en hipocondrio derecho, náuseas pueden confundir con hepatopatías crónicas o enfermedad biliar.
*Más del 30% sufren de dolor toráxico en ausencia de Coronariopatía relevante.
*En un pequeño porcentaje de los casos el debut suele ser un embolismo pulmonar o sistémico.

== Examen físico ==

*Los hallazgos dependen del estadío de la enfermedad.
*Con el desarrollo del estado de bajo gasto cardíaco aparecen todos los síntomas de insuficiencia cardiaca crónica.
*La TA (normal, baja, diferencial estrecha.
*Pulso alternante.
*Signos de insuficiencia cardiaca derecha regurgitación tricúspidea (hepatomegalia, ascitis, edemas miembros inferiores).
*Choque apical desplazado lateralmente y difuso.
*Desdoblamiento paradójico del segundo ruido (Bloqueo completo de rama izquierda).
*Galope auricular (4 tono cardíaco) en ausencia de Fibrilación auricular.
*Galope ventricular (3 tono cardíaco) en estados de descompensación. 
*Soplos de regurgitación mitral y/o tricúspidea.
*Exploración pulmonar (matidez pulmonar, crepitantes).

== Anatomía patológica ==

=== Macroscópicamente ===

*Dilatación de las cuatro cavidades.
*Aumento del grosor de las paredes.
*Válvulas cardíacas normales.
*Trombos intracavitarios.

=== Microscópicamente ===

*Presencia de miocitos hipertróficos y muertos sustituidos por fibrosis con variable afectación del sistema de conducción eléctrico.
*Atrofia miocitaria.
*Pérdida de miofilamentos.

== Diagnóstico ==

*Exploración clínica.
*Radiografía de tórax.
*Electrocardiograma.
*Complementarios.

== Exámenes complementarios ==

*Niveles de Hormona estimulante del tiroides.
*[[Calcio]] y [[Fósforo]].
*VIH
*Test de Chagas.
*Ecocardiograma.
*Ventriculografía Isotópica.
*Tomografía con emisión de positrones.
*Biopsia endomiocardica.
*Cateterismo cardíaco derecho.
*Coronariografía.

== Medidas generales de apoyo ==

*Restricción del [[Sodio]]
*Control del peso.
*Abstinencia de Tabaco y [[Alcohol]].
*Mantener nivel de actividad física que no desencadene síntomas.
*Ejercicios aeróbicos supervisados (efectos metabólicos y hemodinámicos beneficiosos).

== Factores de mal pronóstico de las Miocardiopatías. ==

=== Clínico ===

*Clase funcional IV de la NYHA.
*Edad avanzada.
*Género masculino.
*Antecedentes de [[Síncope|Sincope]].
*Tercer tono persistente y ritmo de galope.
*Signos de Insuficiencia cardíaca congestiva.

=== Electrocardiograficamente ===

*Fibrilación auricular.
*Bloqueo auriculoventricular I –II grado.
*Bloqueo completo rama izquierda.
*Taquicardia ventricular.

=== Ventriculográfico ===

*Fracción de eyección ventrículo izquierda baja.
*Gran tamaño ventrículo izquierdo telediastólico.
*Dilatación ventricular derecha.
*Geometría ventricular izquierda esférica.
*Alteración difusa de la motilidad de la pared ventricular.
*Descenso de la relación entre masa y volumen ventricular.

=== Hemodinámico ===

*Presión capilar pulmonar > 20mmhg.
* Índice cardíaco < 2,5ltros/min./m2 SC.
*Tensión arterial media baja.
*Presión auricular derecha elevada.

=== Prueba de esfuerzo ===

*Consumo máximo de O2 < 12ml/Kg./min.

=== Bioquímico ===

*Niveles noradrenalina elevada. 
*Niveles adrenalina elevada 
*Niveles de angiotensina II elevadas 
*Niveles de factor natriurético auricular elevados.

== Fuentes ==

*Claudia de Suárez, Lorenys Rosas, Leticia Hamana. Miocardiopatía Hipertensiva versus Miocardiopatía Hipertrófica: conceptos y aspectos morfológicos. Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas (CAIBCO). Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de [[Venezuela]]. 
*Elliott P. Is the 2006 American Heart Association classification of cardiomyopathies the gold standard? The 2006 American Heart Association classification of cardiomyopathies is not the Gold Standard. Circulation: Heart Failure. 2008;1:77-80. 
*Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008;29:270-6. 
*García J M. Miocardiopatía Hipertrófica. Rev. Esp. Cardiol. 2004; 57:331-346. 
*Kasper, Denis L. et al (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th edn. McGraw-Hill. ISBN 0-07-139140-1. 
*Lastiri H, Pasca J, Beloscar J y col. Registro regional de miocardiopatía dilatada en [[Argentina]] REMIDA. Perfil epidemiológico, clínico y uso de fármacos en 389 pacientes. Rev Fed Arg Cardiol 2003;32: 227-234. 
*Lehnart SE, Ackerman MJ, Benson DW Jr, Brugada R, Clancy CE, Donahue JK, et al. Inherited Arrhythmias: A National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases Workshop Consensus. Report about the diagnosis, phenotyping, molecular mechanisms, and therapeutic approaches for primary cardiomyopathies of gene mutations affecting ion channel function. Circulation. 2007;116:2325-45.  
*Maron BJ. Is the 2006 American Heart Association classification of cardiomyopathies the gold standard? The 2006 American Heart Association classification of cardiomyopathies is the Gold Standard. Circulation: Heart Failure. 2008;1:72-6. Navarro López F. Miocardiopatía Hipertrófica Bases genéticas e implicaciones clínicas. Rev. Esp. Cardiol. 2004; 57:22-32. 
*Pasca Antonio J. Miocardiopatía Hipertr ó fica Asimétrica. Estratificación del riesgo global en la Miocardiopatía Hipertrófica Asimétrica. XXII Congreso Nacional de Cardiología. FAC 2003. [[Buenos Aires]]. Argentina. 16-18 Agosto 2003. 
*Pereiro Gustavo; Pasca Antonio J; Lastiri Hugo. Miocardiopatía Hipertrófica Familiar. Nuevos Horizontes Etiopatogénicos. Rev. Fed. Arg. Cardiol. 2000; 29:185-193. 
*Poveda Jonathan, Soriano Tatiana, García Mario J. Determinación no invasiva de la función diastólica ventricular mediante ecocardiografía Doppler de dos dimensiones (Parte II). Rev. costarric. cardiol, ago. 2003, vol.5, no.2, p.18-25. . 
*Report of the WHO/ISFC Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br Heart J. 1980;44:672-3. 
*Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation. 1996;93:84-2. 
* Thiene G, Corrado D, Basso C. Revisiting definition and classification of cardiomyopathies in the era of molecular medicine. Eur Heart J. 2008;29:144-6.
</div>
== Enlaces externos ==

*[http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?pident=13086081.|http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?pident=13086081. Revista médica]
*[http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c292/balba.PDF.|www.fac.org.ar/tcvc/llave/c292/balba.PDF. Archivo pdf]
*[http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/miocardiopatia De Medicina]
*[http://www.ferato.com/wiki/index.php/Miocardiopat%C3%ADa Miocardiopatía]

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Miocardiopatía restrictiva

2011-03-04T16:47:28Z

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{{Definición
|nombre= Miocardiopatía Restrictiva
|imagen= restrictiva.jpg
|tamaño=
|concepto= Se produce un fracaso cardiaco debido a una restricción al llenado diastólico del corazón, con función sistólica conservada y en ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular}}

'''Miocardiopatía restrictiva'''. Es la forma menos frecuente dentro del grupo de las miocardiopatías y su diagnóstico se realiza en aquellos pacientes que presentan signos clínicos de fracaso cardiaco debido a una restricción al llenado diastólico del corazón, con función sistólica conservada y en ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular. 

== Etiología ==

*'''''Idiopática'''''
*'''''Secundaria'''''

-Amiloidosis Cardiaca -Enfermedad Endomiocárdica -Fibrosis Endomiocárdica -Endocarditis de Löffler -Sarcoidosis -Enfermedad de Fabry -Enfermedad de Gaucher -Hemocromatosis -Cardiopatía Carcinoide 

== Clasificación ==

'''''Miocardio''''' 

*No infiltrativas

-Idiopáticas - [[Esclerodermia|Esclerodermia]] 

*Infiltrativa

- [[Amieloidosis|Amieloidosis]] - Sarcaidosis -Enfermedad de Hurler -Enfermedad de Gaucher 

*Por almacenamiento

- [[Hemocromatosis|Hemocromatosis]] -Enfermedad de fabry Enfermedad por almacenamiento de glucógeno '''''Endomiocardio''''' - Fibrosis endomiocárdica - S. por hipereosinofilia - Carcinoide - Metástasis por procesos malignos - Radiación - Toxicidad por antraciclina

 

== Manifestaciones clínicas ==

El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazón y la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica dan lugar a la sintomatología de la MCR. Son frecuentes la debilidad muscular y la disnea, así como la intolerancia al ejercicio derivada de la imposibilidad de aumentar el volumen de llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco, en magnitud apropiada a la demanda. El espectro clínico de la MCR incluye ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, dolor precordial, y síntomas derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos o anasarca. En los casos secundarios a enfermedad sistémica pueden encontrarse síntomas propios de la alteración de otros órganos o aparatos. 

== Diagnóstico ==

*'''''Exploración Física'''''

En la exploración física se pueden encontrar signos derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia palpable, edemas periféricos o ascitis. La distensión venosa yugular como reflejo de la elevación de la presión de llenado del [[El corazón|corazón derecho]] suele estar siempre presente, y puede verse el incremento inspiratorio de la presión venosa yugular o signo de Kussmaul. El pulso arterial periférico puede mostrar [[Taquicardia|taquicardia]] con disminución de la presión y frecuentemente una onda dícrota palpable. La auscultación cardiaca puede ser normal, aunque pueden estar presentes un tercer o cuarto ruido o ambos, o soplos de insuficiencia mitral o tricúspide. En contraste con la [[Pericarditis|pericarditis]] constrictiva, el impulso apical suele ser palpable y en localización normal. 

*'''''Electrocardiograma'''''

El ECG suele ser con frecuencia anormal. La fibrosis o infiltración miocárdica da lugar a un bajo voltaje generalizado. En algunas ocasiones aparecen ondas Q que simulan necrosis miocárdica, o falta de progresión de la onda r en precordiales derechas que plantean diagnóstico diferencial con [[Infarto del miocardio|infarto de miocardio]]. Son frecuentes los bloqueos de rama tanto izquierda como derecha, así como diversos grados de bloqueo cardiaco y trastornos de la repolarización. Entre las arritmias, las más frecuentes son las de origen supraventricular y entre ellas, la [[Fibrilación auricular|Fibrilación Auricular]] que aparece en un 20% de los casos, y la enfermedad del nodo sinusal debida a infiltración de éste. 

*'''''Radiografía de Tórax'''''

Suele mostrar aumento de tamaño de las cavidades auriculares sin cardiomegalia significativa. También se encuentran signos de congestión e hipertensión pulmonar. 

*'''''Cateterismo cardiaco'''''

Ante la sospecha diagnóstica de MCR, es obligado en la mayoría de los casos la realización de cateterismo cardiaco para la confirmación del diagnóstico, la evaluación de la severidad de la enfermedad, el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva o la realización de biopsia endomiocárdica si se considera indicada. El cateterismo derecho muestra de forma constante el aumento de la presión venosa central. La onda a de la curva de presión auricular es prominente y a menudo de la misma amplitud que la onda v. Los descensos x e y son muy pronunciados confiriendo una morfología en M o W a la curva de presión auricular. El descenso del seno y muestra un comportamiento respirofásico, de tal manera que se hace más profundo y abrupto durante la inspiración, comportamiento éste que no comparten otras ondas de presión venosa ni arterial. La presión diastólica del ventrículo derecho también se encuentra notablemente incrementada. La curva de presión diastólica del ventrículo muestra en su parte inicial un descenso rápido, temprano y profundo con elevación rápida hasta una meseta. Este es el "signo de la raíz cuadrada" o "dip-plateau" . Suele existir hipertensión pulmonar, generalmente moderada y un aumento de la presión de enclavamiento pulmonar que habitualmente se encuentra por encima de 12 mm Hg con gradiente transpulmonar normal. La Ventriculografía izquierda permite comprobar una fracción de eyección dentro de la normalidad y la ausencia de defectos regionales en la contractilidad del ventrículo. 

*'''''Biopsia Endomiocárdica'''''

Constituye una prueba diagnóstica necesaria en aquellos casos en los que el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva es especialmente dificultoso. En los casos de MCR secundaria, puede establecer el diagnóstico específico. 

*'''''Ecocardiografía'''''

Puede demostrar un aumento del tamaño de las cavidades auriculares con ventrículos de tamaño normal. Las válvulas no suelen mostrar anormalidades a no ser que coexista enfermedad valvular. En los casos de MCR secundarios a enfermedad infiltrativa puede apreciarse un engrosamiento de las paredes ventriculares, mientras que en los casos idiopáticos el grosor del miocardio suele ser normal. Mediante el empleo de Doppler puede estudiarse los patrones del flujo en distintas causas de restricción al llenado diastólico. Se ha sugerido un comportamiento restrictivo, ante la presencia de tiempos de deceleración mitral y tricúspide acortados con escasa contribución auricular, ondas E pronunciadas, regurgitación diastólica mitral y tricúspide y patrones de incremento de la inversión del flujo inspiratorio en las venas centrales. Pero este patrón de llenado también es propio de la pericarditis constrictiva. Se ha propuesto para distinguir MCR y pericarditis constrictiva el hecho de que el llenado rápido es más lento en la primera y más rápido en la pericarditis constrictiva.

*'''''Otros procedimientos''''' Se han utilizado técnicas de Tomografía Axial Computerizada y Resonancia Magnética Nuclear para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva, buscando anormalidades del pericardio objetivables por estas técnicas. 

== Pronóstico ==

Las personas con cardiomiopatía restrictiva pueden ser candidatas para un trasplante de corazón. El pronóstico depende de la causa de la afección, pero generalmente es desalentador. El promedio de supervivencia después del diagnóstico es de 9 años. 

== Complicaciones ==

* Arritmias
* Regurgitación mitral
*[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca progresiva]]
* Regurgitación tricúspidea 

== Prevención ==

Se recomienda consumir una dieta bien balanceada y nutritiva, hacer ejercicio para mejorar la condición del corazón, dejar de fumar y minimizar el consumo de [[Alcoholismo|alcohol. ]] 

== Fuentes ==

*Bernstein D. Diseases of the myocardium. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 439.
*Claudia de Suárez, Lorenys Rosas, Leticia Hamana. Miocardiopatía Hipertensiva versus Miocardiopatía Hipertrófica: conceptos y aspectos morfológicos. Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas (CAIBCO). Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela.

*Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 64.
*Larry A. Weinrauch, MD, Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School, and Private practice specializing in Cardiovascular Disease, Watertown, MA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
*Reviewed by: Alan Berger, MD, Assistant Professor, Divisions of Cardiology and Epidemiology, University of Minnesota, Minneapolis, MN. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
*Richardson P, Mc Kenna WJ, Briston M, Maisch B, Mantrer B, O’Connell Y, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842.
*Rodriguez B, Mc Neill,R. The diabetic heart: Metabolic causes for the development of a cardiomyopathy. Cardiovasc Research 1992;26:913-922.
*Suárez C, Casal H, Puigbó JJ, Giordano H, Acquatella H. Biopsia endomiocárdica. Estudio histopatológico. Rev Fac Med 1994;17:57-65.
*Suárez C, Zavala M, García M, Milano M, Puigbó JJ. Miocardiopatía restrictiva: diagnóstico mediante la biopsia endomiocárdica. Gac Med Caracas 2001; 109:189-199.

*Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Cardiomyopathy: An overview. Am Fam Physician. 2009;79:778-784.

== Enlaces externos ==

*[http://tratado.uninet.edu/c010603.html Miocardiopatia restrictiva]
*[http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_018 Miocardiopatia]
*[http://www.secardiologia.es/ Miocardiopatia]

 

 

 

 

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Miocardiopatía restrictiva

2011-03-04T16:44:56Z

Yenys infomed:

{{Definición
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|concepto= Se produce un fracaso cardiaco debido a una restricción al llenado diastólico del corazón, con función sistólica conservada y en ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular}}

'''Miocardiopatía restrictiva'''. Es la forma menos frecuente dentro del grupo de las miocardiopatías y su diagnóstico se realiza en aquellos pacientes que presentan signos clínicos de fracaso cardiaco debido a una restricción al llenado diastólico del corazón, con función sistólica conservada y en ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular. 

== Etiología ==

*'''''Idiopática''''' *'''''Secundaria''''' -Amiloidosis Cardiaca -Enfermedad Endomiocárdica -Fibrosis Endomiocárdica -Endocarditis de Löffler -Sarcoidosis -Enfermedad de Fabry -Enfermedad de Gaucher -Hemocromatosis -Cardiopatía Carcinoide 

== Clasificación ==

'''''Miocardio''''' *No infiltrativas -Idiopáticas - [[Esclerodermia|Esclerodermia]] *Infiltrativa - [[Amieloidosis|Amieloidosis]] - Sarcaidosis -Enfermedad de Hurler -Enfermedad de Gaucher *Por almacenamiento - [[Hemocromatosis|Hemocromatosis]] -Enfermedad de fabry Enfermedad por almacenamiento de glucógeno '''''Endomiocardio''''' - Fibrosis endomiocárdica - S. por hipereosinofilia - Carcinoide - Metástasis por procesos malignos - Radiación - Toxicidad por antraciclina

 

== Manifestaciones clínicas ==

El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazón y la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica dan lugar a la sintomatología de la MCR. Son frecuentes la debilidad muscular y la disnea, así como la intolerancia al ejercicio derivada de la imposibilidad de aumentar el volumen de llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco, en magnitud apropiada a la demanda. El espectro clínico de la MCR incluye ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, dolor precordial, y síntomas derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos o anasarca. En los casos secundarios a enfermedad sistémica pueden encontrarse síntomas propios de la alteración de otros órganos o aparatos. 

== Diagnóstico ==

*'''''Exploración Física''''' En la exploración física se pueden encontrar signos derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia palpable, edemas periféricos o ascitis. La distensión venosa yugular como reflejo de la elevación de la presión de llenado del [[El corazón|corazón derecho]] suele estar siempre presente, y puede verse el incremento inspiratorio de la presión venosa yugular o signo de Kussmaul. El pulso arterial periférico puede mostrar [[Taquicardia|taquicardia]] con disminución de la presión y frecuentemente una onda dícrota palpable. La auscultación cardiaca puede ser normal, aunque pueden estar presentes un tercer o cuarto ruido o ambos, o soplos de insuficiencia mitral o tricúspide. En contraste con la [[Pericarditis|pericarditis]] constrictiva, el impulso apical suele ser palpable y en localización normal. *'''''Electrocardiograma''''' El ECG suele ser con frecuencia anormal. La fibrosis o infiltración miocárdica da lugar a un bajo voltaje generalizado. En algunas ocasiones aparecen ondas Q que simulan necrosis miocárdica, o falta de progresión de la onda r en precordiales derechas que plantean diagnóstico diferencial con [[Infarto del miocardio|infarto de miocardio]]. Son frecuentes los bloqueos de rama tanto izquierda como derecha, así como diversos grados de bloqueo cardiaco y trastornos de la repolarización. Entre las arritmias, las más frecuentes son las de origen supraventricular y entre ellas, la [[Fibrilación auricular|Fibrilación Auricular]] que aparece en un 20% de los casos, y la enfermedad del nodo sinusal debida a infiltración de éste. *'''''Radiografía de Tórax''''' Suele mostrar aumento de tamaño de las cavidades auriculares sin cardiomegalia significativa. También se encuentran signos de congestión e hipertensión pulmonar. *'''''Cateterismo cardiaco''''' Ante la sospecha diagnóstica de MCR, es obligado en la mayoría de los casos la realización de cateterismo cardiaco para la confirmación del diagnóstico, la evaluación de la severidad de la enfermedad, el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva o la realización de biopsia endomiocárdica si se considera indicada. El cateterismo derecho muestra de forma constante el aumento de la presión venosa central. La onda a de la curva de presión auricular es prominente y a menudo de la misma amplitud que la onda v. Los descensos x e y son muy pronunciados confiriendo una morfología en M o W a la curva de presión auricular. El descenso del seno y muestra un comportamiento respirofásico, de tal manera que se hace más profundo y abrupto durante la inspiración, comportamiento éste que no comparten otras ondas de presión venosa ni arterial. La presión diastólica del ventrículo derecho también se encuentra notablemente incrementada. La curva de presión diastólica del ventrículo muestra en su parte inicial un descenso rápido, temprano y profundo con elevación rápida hasta una meseta. Este es el "signo de la raíz cuadrada" o "dip-plateau" . Suele existir hipertensión pulmonar, generalmente moderada y un aumento de la presión de enclavamiento pulmonar que habitualmente se encuentra por encima de 12 mm Hg con gradiente transpulmonar normal. La Ventriculografía izquierda permite comprobar una fracción de eyección dentro de la normalidad y la ausencia de defectos regionales en la contractilidad del ventrículo. *'''''Biopsia Endomiocárdica''''' Constituye una prueba diagnóstica necesaria en aquellos casos en los que el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva es especialmente dificultoso. En los casos de MCR secundaria, puede establecer el diagnóstico específico. *'''''Ecocardiografía''''' Puede demostrar un aumento del tamaño de las cavidades auriculares con ventrículos de tamaño normal. Las válvulas no suelen mostrar anormalidades a no ser que coexista enfermedad valvular. En los casos de MCR secundarios a enfermedad infiltrativa puede apreciarse un engrosamiento de las paredes ventriculares, mientras que en los casos idiopáticos el grosor del miocardio suele ser normal. Mediante el empleo de Doppler puede estudiarse los patrones del flujo en distintas causas de restricción al llenado diastólico. Se ha sugerido un comportamiento restrictivo, ante la presencia de tiempos de deceleración mitral y tricúspide acortados con escasa contribución auricular, ondas E pronunciadas, regurgitación diastólica mitral y tricúspide y patrones de incremento de la inversión del flujo inspiratorio en las venas centrales. Pero este patrón de llenado también es propio de la pericarditis constrictiva. Se ha propuesto para distinguir MCR y pericarditis constrictiva el hecho de que el llenado rápido es más lento en la primera y más rápido en la pericarditis constrictiva.

*'''''Otros procedimientos''''' Se han utilizado técnicas de Tomografía Axial Computerizada y Resonancia Magnética Nuclear para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva, buscando anormalidades del pericardio objetivables por estas técnicas. 

== Pronóstico ==

Las personas con cardiomiopatía restrictiva pueden ser candidatas para un trasplante de corazón. El pronóstico depende de la causa de la afección, pero generalmente es desalentador. El promedio de supervivencia después del diagnóstico es de 9 años. 

== Complicaciones ==

• Arritmias • Regurgitación mitral •[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca progresiva ]] • Regurgitación tricúspidea 

== Prevención ==

Se recomienda consumir una dieta bien balanceada y nutritiva, hacer ejercicio para mejorar la condición del corazón, dejar de fumar y minimizar el consumo de [[Alcoholismo|alcohol. ]] 

== Fuentes ==

*Bernstein D. Diseases of the myocardium. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 439.
*Claudia de Suárez, Lorenys Rosas, Leticia Hamana. Miocardiopatía Hipertensiva versus Miocardiopatía Hipertrófica: conceptos y aspectos morfológicos. Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas (CAIBCO). Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela.

*Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 64.
*Larry A. Weinrauch, MD, Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School, and Private practice specializing in Cardiovascular Disease, Watertown, MA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
*Reviewed by: Alan Berger, MD, Assistant Professor, Divisions of Cardiology and Epidemiology, University of Minnesota, Minneapolis, MN. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
*Richardson P, Mc Kenna WJ, Briston M, Maisch B, Mantrer B, O’Connell Y, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842.
*Rodriguez B, Mc Neill,R. The diabetic heart: Metabolic causes for the development of a cardiomyopathy. Cardiovasc Research 1992;26:913-922.
*Suárez C, Casal H, Puigbó JJ, Giordano H, Acquatella H. Biopsia endomiocárdica. Estudio histopatológico. Rev Fac Med 1994;17:57-65.
*Suárez C, Zavala M, García M, Milano M, Puigbó JJ. Miocardiopatía restrictiva: diagnóstico mediante la biopsia endomiocárdica. Gac Med Caracas 2001; 109:189-199.

*Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Cardiomyopathy: An overview. Am Fam Physician. 2009;79:778-784.

== Enlaces externos ==

*[http://tratado.uninet.edu/c010603.html Miocardiopatia restrictiva]
*[http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_018 Miocardiopatia]
*[http://www.secardiologia.es/ Miocardiopatia]

 

 

 

 

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Miocardiopatía restrictiva

2011-03-04T16:28:27Z

Yenys infomed:

{{Definición/doc
Miocardiopatía restrictiva

La Miocardiopatía Restrictiva(MCR), es la forma menos frecuente dentro del grupo de las miocardiopatías y su diagnóstico se realiza en aquellos pacientes que presentan signos clínicos de fracaso cardiaco debido a una restricción al llenado diastólico del corazón, con función sistólica conservada y en ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular.
Etiología
* Idiopática
*Secundaria
-Amiloidosis Cardiaca
-Enfermedad Endomiocárdica
-Fibrosis Endomiocárdica
-Endocarditis de Löffler
-Sarcoidosis
-Enfermedad de Fabry
-Enfermedad de Gaucher
-Hemocromatosis
-Cardiopatía Carcinoide
Clasificación
Miocardio
*No infiltrativas
-Idiopáticas
- Esclerodermia
*Infiltrativa
-Amieloidosis
- Sarcaidosis
-Enfermedad de Hurler
-Enfermedad de Gaucher
*Por almacenamiento
- Hemocromatosis
-Enfermedad de fabry
Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
Endomiocardio
- Fibrosis endomiocárdica
- S. por hipereosinofilia
- Carcinoide
- Metástasis por procesos malignos
- Radiación
- Toxicidad por antraciclina

Manifestaciones clínicas
El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazón y la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica dan lugar a la sintomatología de la MCR. Son frecuentes la debilidad muscular y la disnea, así como la intolerancia al ejercicio derivada de la imposibilidad de aumentar el volumen de llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco, en magnitud apropiada a la demanda. El espectro clínico de la MCR incluye ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, dolor precordial, y síntomas derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos o anasarca. En los casos secundarios a enfermedad sistémica pueden encontrarse síntomas propios de la alteración de otros órganos o aparatos.
DIAGNOSTICO
*Exploración Física
En la exploración física se pueden encontrar signos derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia palpable, edemas periféricos o ascitis. La distensión venosa yugular como reflejo de la elevación de la presión de llenado del corazón derecho suele estar siempre presente, y puede verse el incremento inspiratorio de la presión venosa yugular o signo de Kussmaul. El pulso arterial periférico puede mostrar taquicardia con disminución de la presión y frecuentemente una onda dícrota palpable. La auscultación cardiaca puede ser normal, aunque pueden estar presentes un tercer o cuarto ruido o ambos, o soplos de insuficiencia mitral o tricúspide. En contraste con la pericarditis constrictiva, el impulso apical suele ser palpable y en localización normal.
*Electrocardiograma
El ECG suele ser con frecuencia anormal. La fibrosis o infiltración miocárdica da lugar a un bajo voltaje generalizado. En algunas ocasiones aparecen ondas Q que simulan necrosis miocárdica, o falta de progresión de la onda r en precordiales derechas que plantean diagnóstico diferencial con infarto de miocardio. Son frecuentes los bloqueos de rama tanto izquierda como derecha, así como diversos grados de bloqueo cardiaco y trastornos de la repolarización. Entre las arritmias, las más frecuentes son las de origen supraventricular y entre ellas, la Fibrilación Auricular que aparece en un 20% de los casos, y la enfermedad del nodo sinusal debida a infiltración de éste.
*Radiografía de Tórax
Suele mostrar aumento de tamaño de las cavidades auriculares sin cardiomegalia significativa. También se encuentran signos de congestión e hipertensión pulmonar.
*Cateterismo cardiaco
Ante la sospecha diagnóstica de MCR, es obligado en la mayoría de los casos la realización de cateterismo cardiaco para la confirmación del diagnóstico, la evaluación de la severidad de la enfermedad, el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva o la realización de biopsia endomiocárdica si se considera indicada. El cateterismo derecho muestra de forma constante el aumento de la presión venosa central. La onda a de la curva de presión auricular es prominente y a menudo de la misma amplitud que la onda v. Los descensos x e y son muy pronunciados confiriendo una morfología en M o W a la curva de presión auricular. El descenso del seno y muestra un comportamiento respirofásico, de tal manera que se hace más profundo y abrupto durante la inspiración, comportamiento éste que no comparten otras ondas de presión venosa ni arterial. La presión diastólica del ventrículo derecho también se encuentra notablemente incrementada. La curva de presión diastólica del ventrículo muestra en su parte inicial un descenso rápido, temprano y profundo con elevación rápida hasta una meseta. Este es el "signo de la raíz cuadrada" o "dip-plateau" . El dip de la curva de presión diastólica ventricular corresponde con el seno y de la curva de presión auricular, coincidiendo con la fase de llenado rápido temprano. La meseta no supone un aumento de la presión y es igual a la presión diastólica del ventrículo derecho a lo largo del resto de la diástole. Hay que resaltar que este patrón en "dip-plateau" no es exclusivo de la MCR, apareciendo también en pacientes con pericarditis constrictiva. Es más, este patrón puede ser modificado por factores farmacológicos o fisiológicos, pudiendo estar ausente en la MCR. Algunos estudios incluso afirman que el patrón de presión diastólica ventricular en dip-plateau no es propio de esta enfermedad .
Suele existir hipertensión pulmonar, generalmente moderada y un aumento de la presión de enclavamiento pulmonar que habitualmente se encuentra por encima de 12 mm Hg con gradiente transpulmonar normal.
La Ventriculografía izquierda permite comprobar una fracción de eyección dentro de la normalidad y la ausencia de defectos regionales en la contractilidad del ventrículo.
*Biopsia Endomiocárdica
Constituye una prueba diagnóstica necesaria en aquellos casos en los que el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva es especialmente dificultoso. En los casos de MCR secundaria, puede establecer el diagnóstico específico.
*Ecocardiografía
Puede demostrar un aumento del tamaño de las cavidades auriculares con ventrículos de tamaño normal. Las válvulas no suelen mostrar anormalidades a no ser que coexista enfermedad valvular. En los casos de MCR secundarios a enfermedad infiltrativa puede apreciarse un engrosamiento de las paredes ventriculares, mientras que en los casos idiopáticos el grosor del miocardio suele ser normal.
Mediante el empleo de Doppler puede estudiarse los patrones del flujo en distintas causas de restricción al llenado diastólico. Se ha sugerido un comportamiento restrictivo, ante la presencia de tiempos de deceleración mitral y tricúspide acortados con escasa contribución auricular, ondas E pronunciadas, regurgitación diastólica mitral y tricúspide y patrones de incremento de la inversión del flujo inspiratorio en las venas centrales. Pero este patrón de llenado también es propio de la pericarditis constrictiva. Se ha propuesto para distinguir MCR y pericarditis constrictiva el hecho de que el llenado rápido es más lento en la primera y más rápido en la pericarditis constrictiva.

* Otros procedimientos
Se han utilizado técnicas de Tomografía Axial Computerizada y Resonancia Magnética Nuclear para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva, buscando anormalidades del pericardio objetivables por estas técnicas.
Pronóstico
Las personas con cardiomiopatía restrictiva pueden ser candidatas para un trasplante de corazón. El pronóstico depende de la causa de la afección, pero generalmente es desalentador. El promedio de supervivencia después del diagnóstico es de 9 años.
Complicaciones
• Arritmias
• Regurgitación mitral
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Regurgitación tricúspidea
Prevención
Se recomienda consumir una dieta bien balanceada y nutritiva, hacer ejercicio para mejorar la condición del corazón, dejar de fumar y minimizar el consumo de alcohol.
Fuentes
*Bernstein D. Diseases of the myocardium. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 439.
*Claudia de Suárez, Lorenys Rosas, Leticia Hamana. Miocardiopatía Hipertensiva versus Miocardiopatía Hipertrófica: conceptos y aspectos morfológicos. Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas (CAIBCO). Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela.

*Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 64.
*Larry A. Weinrauch, MD, Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School, and Private practice specializing in Cardiovascular Disease, Watertown, MA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
* Reviewed by: Alan Berger, MD, Assistant Professor, Divisions of Cardiology and Epidemiology, University of Minnesota, Minneapolis, MN. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
*Richardson P, Mc Kenna WJ, Briston M, Maisch B, Mantrer B, O’Connell Y, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842.
*Rodriguez B, Mc Neill,R. The diabetic heart: Metabolic causes for the development of a cardiomyopathy. Cardiovasc Research 1992;26:913-922.
*Suárez C, Casal H, Puigbó JJ, Giordano H, Acquatella H. Biopsia endomiocárdica. Estudio histopatológico. Rev Fac Med 1994;17:57-65.
*Suárez C, Zavala M, García M, Milano M, Puigbó JJ. Miocardiopatía restrictiva: diagnóstico mediante la biopsia endomiocárdica. Gac Med Caracas 2001; 109:189-199.

*Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Cardiomyopathy: An overview. Am Fam Physician. 2009;79:778-784.

Enlaces externos
*http://tratado.uninet.edu/c010603.html (miocardiopatía restrictiva)
*http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_018. ( miocardiopatias)
*htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000189.htm ( miocardiopatía restrictiva)
http://www.secardiologia.es/

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'''Miocardiopatía restrictiva'''. Es la forma menos frecuente dentro del grupo de las miocardiopatías y su diagnóstico se realiza en aquellos pacientes que presentan signos clínicos de fracaso cardiaco debido a una restricción al llenado diastólico del corazón, con función sistólica conservada y en ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular. 

== Etiología ==

*'''''Idiopática''''' *'''''Secundaria''''' -Amiloidosis Cardiaca -Enfermedad Endomiocárdica -Fibrosis Endomiocárdica -Endocarditis de Löffler -Sarcoidosis -Enfermedad de Fabry -Enfermedad de Gaucher -Hemocromatosis -Cardiopatía Carcinoide 

== Clasificación ==

'''''Miocardio''''' *No infiltrativas -Idiopáticas - [[Esclerodermia|Esclerodermia]] *Infiltrativa - [[Amieloidosis|Amieloidosis]] - Sarcaidosis -Enfermedad de Hurler -Enfermedad de Gaucher *Por almacenamiento - [[Hemocromatosis|Hemocromatosis]] -Enfermedad de fabry Enfermedad por almacenamiento de glucógeno '''''Endomiocardio''''' - Fibrosis endomiocárdica - S. por hipereosinofilia - Carcinoide - Metástasis por procesos malignos - Radiación - Toxicidad por antraciclina

 

== Manifestaciones clínicas ==

El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazón y la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica dan lugar a la sintomatología de la MCR. Son frecuentes la debilidad muscular y la disnea, así como la intolerancia al ejercicio derivada de la imposibilidad de aumentar el volumen de llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco, en magnitud apropiada a la demanda. El espectro clínico de la MCR incluye ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, dolor precordial, y síntomas derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos o anasarca. En los casos secundarios a enfermedad sistémica pueden encontrarse síntomas propios de la alteración de otros órganos o aparatos. 

== Diagnóstico ==

*'''''Exploración Física''''' En la exploración física se pueden encontrar signos derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia palpable, edemas periféricos o ascitis. La distensión venosa yugular como reflejo de la elevación de la presión de llenado del [[El corazón|corazón derecho]] suele estar siempre presente, y puede verse el incremento inspiratorio de la presión venosa yugular o signo de Kussmaul. El pulso arterial periférico puede mostrar [[taquicardia|taquicardia]] con disminución de la presión y frecuentemente una onda dícrota palpable. La auscultación cardiaca puede ser normal, aunque pueden estar presentes un tercer o cuarto ruido o ambos, o soplos de insuficiencia mitral o tricúspide. En contraste con la [[Pericarditis|pericarditis]] constrictiva, el impulso apical suele ser palpable y en localización normal. *'''''Electrocardiograma''''' El ECG suele ser con frecuencia anormal. La fibrosis o infiltración miocárdica da lugar a un bajo voltaje generalizado. En algunas ocasiones aparecen ondas Q que simulan necrosis miocárdica, o falta de progresión de la onda r en precordiales derechas que plantean diagnóstico diferencial con [[Infarto del miocardio|infarto de miocardio]]. Son frecuentes los bloqueos de rama tanto izquierda como derecha, así como diversos grados de bloqueo cardiaco y trastornos de la repolarización. Entre las arritmias, las más frecuentes son las de origen supraventricular y entre ellas, la [[Fibrilación auricular|Fibrilación Auricular]] que aparece en un 20% de los casos, y la enfermedad del nodo sinusal debida a infiltración de éste. *'''''Radiografía de Tórax''''' Suele mostrar aumento de tamaño de las cavidades auriculares sin cardiomegalia significativa. También se encuentran signos de congestión e hipertensión pulmonar. *'''''Cateterismo cardiaco''''' Ante la sospecha diagnóstica de MCR, es obligado en la mayoría de los casos la realización de cateterismo cardiaco para la confirmación del diagnóstico, la evaluación de la severidad de la enfermedad, el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva o la realización de biopsia endomiocárdica si se considera indicada. El cateterismo derecho muestra de forma constante el aumento de la presión venosa central. La onda a de la curva de presión auricular es prominente y a menudo de la misma amplitud que la onda v. Los descensos x e y son muy pronunciados confiriendo una morfología en M o W a la curva de presión auricular. El descenso del seno y muestra un comportamiento respirofásico, de tal manera que se hace más profundo y abrupto durante la inspiración, comportamiento éste que no comparten otras ondas de presión venosa ni arterial. La presión diastólica del ventrículo derecho también se encuentra notablemente incrementada. La curva de presión diastólica del ventrículo muestra en su parte inicial un descenso rápido, temprano y profundo con elevación rápida hasta una meseta. Este es el "signo de la raíz cuadrada" o "dip-plateau" . Suele existir hipertensión pulmonar, generalmente moderada y un aumento de la presión de enclavamiento pulmonar que habitualmente se encuentra por encima de 12 mm Hg con gradiente transpulmonar normal. La Ventriculografía izquierda permite comprobar una fracción de eyección dentro de la normalidad y la ausencia de defectos regionales en la contractilidad del ventrículo. *'''''Biopsia Endomiocárdica''''' Constituye una prueba diagnóstica necesaria en aquellos casos en los que el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva es especialmente dificultoso. En los casos de MCR secundaria, puede establecer el diagnóstico específico. *'''''Ecocardiografía''''' Puede demostrar un aumento del tamaño de las cavidades auriculares con ventrículos de tamaño normal. Las válvulas no suelen mostrar anormalidades a no ser que coexista enfermedad valvular. En los casos de MCR secundarios a enfermedad infiltrativa puede apreciarse un engrosamiento de las paredes ventriculares, mientras que en los casos idiopáticos el grosor del miocardio suele ser normal. Mediante el empleo de Doppler puede estudiarse los patrones del flujo en distintas causas de restricción al llenado diastólico. Se ha sugerido un comportamiento restrictivo, ante la presencia de tiempos de deceleración mitral y tricúspide acortados con escasa contribución auricular, ondas E pronunciadas, regurgitación diastólica mitral y tricúspide y patrones de incremento de la inversión del flujo inspiratorio en las venas centrales. Pero este patrón de llenado también es propio de la pericarditis constrictiva. Se ha propuesto para distinguir MCR y pericarditis constrictiva el hecho de que el llenado rápido es más lento en la primera y más rápido en la pericarditis constrictiva.

*'''''Otros procedimientos''''' Se han utilizado técnicas de Tomografía Axial Computerizada y Resonancia Magnética Nuclear para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva, buscando anormalidades del pericardio objetivables por estas técnicas. 

== Pronóstico ==

Las personas con cardiomiopatía restrictiva pueden ser candidatas para un trasplante de corazón. El pronóstico depende de la causa de la afección, pero generalmente es desalentador. El promedio de supervivencia después del diagnóstico es de 9 años. 

== Complicaciones ==

• Arritmias • Regurgitación mitral •[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca progresiva ]] • Regurgitación tricúspidea 

== Prevención ==

Se recomienda consumir una dieta bien balanceada y nutritiva, hacer ejercicio para mejorar la condición del corazón, dejar de fumar y minimizar el consumo de [[Alcoholismo|alcohol. ]] 

== Fuentes ==

*Bernstein D. Diseases of the myocardium. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 439. *Claudia de Suárez, Lorenys Rosas, Leticia Hamana. Miocardiopatía Hipertensiva versus Miocardiopatía Hipertrófica: conceptos y aspectos morfológicos. Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas (CAIBCO). Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela.

*Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 64. *Larry A. Weinrauch, MD, Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School, and Private practice specializing in Cardiovascular Disease, Watertown, MA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc. * Reviewed by: Alan Berger, MD, Assistant Professor, Divisions of Cardiology and Epidemiology, University of Minnesota, Minneapolis, MN. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc. *Richardson P, Mc Kenna WJ, Briston M, Maisch B, Mantrer B, O’Connell Y, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842. *Rodriguez B, Mc Neill,R. The diabetic heart: Metabolic causes for the development of a cardiomyopathy. Cardiovasc Research 1992;26:913-922. *Suárez C, Casal H, Puigbó JJ, Giordano H, Acquatella H. Biopsia endomiocárdica. Estudio histopatológico. Rev Fac Med 1994;17:57-65. *Suárez C, Zavala M, García M, Milano M, Puigbó JJ. Miocardiopatía restrictiva: diagnóstico mediante la biopsia endomiocárdica. Gac Med Caracas 2001; 109:189-199.

*Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Cardiomyopathy: An overview. Am Fam Physician. 2009;79:778-784.

== Enlaces externos ==

*[http://tratado.uninet.edu/c010603.html Miocardiopatia restrictiva]
*[http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_018 Miocardiopatia]
*[http://www.secardiologia.es/ Miocardiopatia]

 

 

 

 

[[Category:Patología_cardiovascular]]

Miocardiopatía restrictiva

2011-03-04T16:12:03Z

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Miocardiopatía restrictiva

La Miocardiopatía Restrictiva(MCR), es la forma menos frecuente dentro del grupo de las miocardiopatías y su diagnóstico se realiza en aquellos pacientes que presentan signos clínicos de fracaso cardiaco debido a una restricción al llenado diastólico del corazón, con función sistólica conservada y en ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular.
Etiología
* Idiopática
*Secundaria
-Amiloidosis Cardiaca
-Enfermedad Endomiocárdica
-Fibrosis Endomiocárdica
-Endocarditis de Löffler
-Sarcoidosis
-Enfermedad de Fabry
-Enfermedad de Gaucher
-Hemocromatosis
-Cardiopatía Carcinoide
Clasificación
Miocardio
*No infiltrativas
-Idiopáticas
- Esclerodermia
*Infiltrativa
-Amieloidosis
- Sarcaidosis
-Enfermedad de Hurler
-Enfermedad de Gaucher
*Por almacenamiento
- Hemocromatosis
-Enfermedad de fabry
Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
Endomiocardio
- Fibrosis endomiocárdica
- S. por hipereosinofilia
- Carcinoide
- Metástasis por procesos malignos
- Radiación
- Toxicidad por antraciclina

Manifestaciones clínicas
El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazón y la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica dan lugar a la sintomatología de la MCR. Son frecuentes la debilidad muscular y la disnea, así como la intolerancia al ejercicio derivada de la imposibilidad de aumentar el volumen de llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco, en magnitud apropiada a la demanda. El espectro clínico de la MCR incluye ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, dolor precordial, y síntomas derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos o anasarca. En los casos secundarios a enfermedad sistémica pueden encontrarse síntomas propios de la alteración de otros órganos o aparatos.
DIAGNOSTICO
*Exploración Física
En la exploración física se pueden encontrar signos derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia palpable, edemas periféricos o ascitis. La distensión venosa yugular como reflejo de la elevación de la presión de llenado del corazón derecho suele estar siempre presente, y puede verse el incremento inspiratorio de la presión venosa yugular o signo de Kussmaul. El pulso arterial periférico puede mostrar taquicardia con disminución de la presión y frecuentemente una onda dícrota palpable. La auscultación cardiaca puede ser normal, aunque pueden estar presentes un tercer o cuarto ruido o ambos, o soplos de insuficiencia mitral o tricúspide. En contraste con la pericarditis constrictiva, el impulso apical suele ser palpable y en localización normal.
*Electrocardiograma
El ECG suele ser con frecuencia anormal. La fibrosis o infiltración miocárdica da lugar a un bajo voltaje generalizado. En algunas ocasiones aparecen ondas Q que simulan necrosis miocárdica, o falta de progresión de la onda r en precordiales derechas que plantean diagnóstico diferencial con infarto de miocardio. Son frecuentes los bloqueos de rama tanto izquierda como derecha, así como diversos grados de bloqueo cardiaco y trastornos de la repolarización. Entre las arritmias, las más frecuentes son las de origen supraventricular y entre ellas, la Fibrilación Auricular que aparece en un 20% de los casos, y la enfermedad del nodo sinusal debida a infiltración de éste.
*Radiografía de Tórax
Suele mostrar aumento de tamaño de las cavidades auriculares sin cardiomegalia significativa. También se encuentran signos de congestión e hipertensión pulmonar.
*Cateterismo cardiaco
Ante la sospecha diagnóstica de MCR, es obligado en la mayoría de los casos la realización de cateterismo cardiaco para la confirmación del diagnóstico, la evaluación de la severidad de la enfermedad, el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva o la realización de biopsia endomiocárdica si se considera indicada. El cateterismo derecho muestra de forma constante el aumento de la presión venosa central. La onda a de la curva de presión auricular es prominente y a menudo de la misma amplitud que la onda v. Los descensos x e y son muy pronunciados confiriendo una morfología en M o W a la curva de presión auricular. El descenso del seno y muestra un comportamiento respirofásico, de tal manera que se hace más profundo y abrupto durante la inspiración, comportamiento éste que no comparten otras ondas de presión venosa ni arterial. La presión diastólica del ventrículo derecho también se encuentra notablemente incrementada. La curva de presión diastólica del ventrículo muestra en su parte inicial un descenso rápido, temprano y profundo con elevación rápida hasta una meseta. Este es el "signo de la raíz cuadrada" o "dip-plateau" . El dip de la curva de presión diastólica ventricular corresponde con el seno y de la curva de presión auricular, coincidiendo con la fase de llenado rápido temprano. La meseta no supone un aumento de la presión y es igual a la presión diastólica del ventrículo derecho a lo largo del resto de la diástole. Hay que resaltar que este patrón en "dip-plateau" no es exclusivo de la MCR, apareciendo también en pacientes con pericarditis constrictiva. Es más, este patrón puede ser modificado por factores farmacológicos o fisiológicos, pudiendo estar ausente en la MCR. Algunos estudios incluso afirman que el patrón de presión diastólica ventricular en dip-plateau no es propio de esta enfermedad .
Suele existir hipertensión pulmonar, generalmente moderada y un aumento de la presión de enclavamiento pulmonar que habitualmente se encuentra por encima de 12 mm Hg con gradiente transpulmonar normal.
La Ventriculografía izquierda permite comprobar una fracción de eyección dentro de la normalidad y la ausencia de defectos regionales en la contractilidad del ventrículo.
*Biopsia Endomiocárdica
Constituye una prueba diagnóstica necesaria en aquellos casos en los que el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva es especialmente dificultoso. En los casos de MCR secundaria, puede establecer el diagnóstico específico.
*Ecocardiografía
Puede demostrar un aumento del tamaño de las cavidades auriculares con ventrículos de tamaño normal. Las válvulas no suelen mostrar anormalidades a no ser que coexista enfermedad valvular. En los casos de MCR secundarios a enfermedad infiltrativa puede apreciarse un engrosamiento de las paredes ventriculares, mientras que en los casos idiopáticos el grosor del miocardio suele ser normal.
Mediante el empleo de Doppler puede estudiarse los patrones del flujo en distintas causas de restricción al llenado diastólico. Se ha sugerido un comportamiento restrictivo, ante la presencia de tiempos de deceleración mitral y tricúspide acortados con escasa contribución auricular, ondas E pronunciadas, regurgitación diastólica mitral y tricúspide y patrones de incremento de la inversión del flujo inspiratorio en las venas centrales. Pero este patrón de llenado también es propio de la pericarditis constrictiva. Se ha propuesto para distinguir MCR y pericarditis constrictiva el hecho de que el llenado rápido es más lento en la primera y más rápido en la pericarditis constrictiva.

* Otros procedimientos
Se han utilizado técnicas de Tomografía Axial Computerizada y Resonancia Magnética Nuclear para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva, buscando anormalidades del pericardio objetivables por estas técnicas.
Pronóstico
Las personas con cardiomiopatía restrictiva pueden ser candidatas para un trasplante de corazón. El pronóstico depende de la causa de la afección, pero generalmente es desalentador. El promedio de supervivencia después del diagnóstico es de 9 años.
Complicaciones
• Arritmias
• Regurgitación mitral
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Regurgitación tricúspidea
Prevención
Se recomienda consumir una dieta bien balanceada y nutritiva, hacer ejercicio para mejorar la condición del corazón, dejar de fumar y minimizar el consumo de alcohol.
Fuentes
*Bernstein D. Diseases of the myocardium. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 439.
*Claudia de Suárez, Lorenys Rosas, Leticia Hamana. Miocardiopatía Hipertensiva versus Miocardiopatía Hipertrófica: conceptos y aspectos morfológicos. Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas (CAIBCO). Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela.

*Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 64.
*Larry A. Weinrauch, MD, Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School, and Private practice specializing in Cardiovascular Disease, Watertown, MA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
* Reviewed by: Alan Berger, MD, Assistant Professor, Divisions of Cardiology and Epidemiology, University of Minnesota, Minneapolis, MN. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
*Richardson P, Mc Kenna WJ, Briston M, Maisch B, Mantrer B, O’Connell Y, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842.
*Rodriguez B, Mc Neill,R. The diabetic heart: Metabolic causes for the development of a cardiomyopathy. Cardiovasc Research 1992;26:913-922.
*Suárez C, Casal H, Puigbó JJ, Giordano H, Acquatella H. Biopsia endomiocárdica. Estudio histopatológico. Rev Fac Med 1994;17:57-65.
*Suárez C, Zavala M, García M, Milano M, Puigbó JJ. Miocardiopatía restrictiva: diagnóstico mediante la biopsia endomiocárdica. Gac Med Caracas 2001; 109:189-199.

*Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Cardiomyopathy: An overview. Am Fam Physician. 2009;79:778-784.

Enlaces externos
*http://tratado.uninet.edu/c010603.html (miocardiopatía restrictiva)
*http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_018. ( miocardiopatias)
*htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000189.htm ( miocardiopatía restrictiva)
http://www.secardiologia.es/

}} 

'''Miocardiopatía restrictiva'''. Es la forma menos frecuente dentro del grupo de las miocardiopatías y su diagnóstico se realiza en aquellos pacientes que presentan signos clínicos de fracaso cardiaco debido a una restricción al llenado diastólico del corazón, con función sistólica conservada y en ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular. 

== Etiología ==

*'''''Idiopática''''' *'''''Secundaria''''' -Amiloidosis Cardiaca -Enfermedad Endomiocárdica -Fibrosis Endomiocárdica -Endocarditis de Löffler -Sarcoidosis -Enfermedad de Fabry -Enfermedad de Gaucher -Hemocromatosis -Cardiopatía Carcinoide 

== Clasificación ==

'''''Miocardio''''' *No infiltrativas -Idiopáticas - [[Esclerodermia|Esclerodermia]] *Infiltrativa - [[Amieloidosis|Amieloidosis]] - Sarcaidosis -Enfermedad de Hurler -Enfermedad de Gaucher *Por almacenamiento - [[Hemocromatosis|Hemocromatosis]] -Enfermedad de fabry Enfermedad por almacenamiento de glucógeno '''''Endomiocardio''''' - Fibrosis endomiocárdica - S. por hipereosinofilia - Carcinoide - Metástasis por procesos malignos - Radiación - Toxicidad por antraciclina

 

== Manifestaciones clínicas ==

El aumento de las presiones de llenado de los lados derecho e izquierdo del corazón y la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica dan lugar a la sintomatología de la MCR. Son frecuentes la debilidad muscular y la disnea, así como la intolerancia al ejercicio derivada de la imposibilidad de aumentar el volumen de llenado ventricular y por tanto el gasto cardiaco, en magnitud apropiada a la demanda. El espectro clínico de la MCR incluye ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, dolor precordial, y síntomas derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia, ascitis, edemas periféricos o anasarca. En los casos secundarios a enfermedad sistémica pueden encontrarse síntomas propios de la alteración de otros órganos o aparatos. 

== Diagnóstico ==

*'''''Exploración Física''''' En la exploración física se pueden encontrar signos derivados del aumento de la presión venosa central como hepatomegalia palpable, edemas periféricos o ascitis. La distensión venosa yugular como reflejo de la elevación de la presión de llenado del [[El corazón|corazón derecho]] suele estar siempre presente, y puede verse el incremento inspiratorio de la presión venosa yugular o signo de Kussmaul. El pulso arterial periférico puede mostrar [[Taquicardia|taquicardia con]] disminución de la presión y frecuentemente una onda dícrota palpable. La auscultación cardiaca puede ser normal, aunque pueden estar presentes un tercer o cuarto ruido o ambos, o soplos de insuficiencia mitral o tricúspide. En contraste con la [[Pericarditis|pericarditis]] constrictiva, el impulso apical suele ser palpable y en localización normal. *'''''Electrocardiograma''''' El ECG suele ser con frecuencia anormal. La fibrosis o infiltración miocárdica da lugar a un bajo voltaje generalizado. En algunas ocasiones aparecen ondas Q que simulan necrosis miocárdica, o falta de progresión de la onda r en precordiales derechas que plantean diagnóstico diferencial con [[Infarto del miocardio|infarto de miocardio]]. Son frecuentes los bloqueos de rama tanto izquierda como derecha, así como diversos grados de bloqueo cardiaco y trastornos de la repolarización. Entre las arritmias, las más frecuentes son las de origen supraventricular y entre ellas, la [[Fibrilación auricular|Fibrilación Auricular]] que aparece en un 20% de los casos, y la enfermedad del nodo sinusal debida a infiltración de éste. *'''''Radiografía de Tórax''''' Suele mostrar aumento de tamaño de las cavidades auriculares sin cardiomegalia significativa. También se encuentran signos de congestión e hipertensión pulmonar. *'''''Cateterismo cardiaco''''' Ante la sospecha diagnóstica de MCR, es obligado en la mayoría de los casos la realización de cateterismo cardiaco para la confirmación del diagnóstico, la evaluación de la severidad de la enfermedad, el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva o la realización de biopsia endomiocárdica si se considera indicada. El cateterismo derecho muestra de forma constante el aumento de la presión venosa central. La onda a de la curva de presión auricular es prominente y a menudo de la misma amplitud que la onda v. Los descensos x e y son muy pronunciados confiriendo una morfología en M o W a la curva de presión auricular. El descenso del seno y muestra un comportamiento respirofásico, de tal manera que se hace más profundo y abrupto durante la inspiración, comportamiento éste que no comparten otras ondas de presión venosa ni arterial. La presión diastólica del ventrículo derecho también se encuentra notablemente incrementada. La curva de presión diastólica del ventrículo muestra en su parte inicial un descenso rápido, temprano y profundo con elevación rápida hasta una meseta. Este es el "signo de la raíz cuadrada" o "dip-plateau" . Suele existir hipertensión pulmonar, generalmente moderada y un aumento de la presión de enclavamiento pulmonar que habitualmente se encuentra por encima de 12 mm Hg con gradiente transpulmonar normal. La Ventriculografía izquierda permite comprobar una fracción de eyección dentro de la normalidad y la ausencia de defectos regionales en la contractilidad del ventrículo. *'''''Biopsia Endomiocárdica''''' Constituye una prueba diagnóstica necesaria en aquellos casos en los que el diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva es especialmente dificultoso. En los casos de MCR secundaria, puede establecer el diagnóstico específico. *'''''Ecocardiografía''''' Puede demostrar un aumento del tamaño de las cavidades auriculares con ventrículos de tamaño normal. Las válvulas no suelen mostrar anormalidades a no ser que coexista enfermedad valvular. En los casos de MCR secundarios a enfermedad infiltrativa puede apreciarse un engrosamiento de las paredes ventriculares, mientras que en los casos idiopáticos el grosor del miocardio suele ser normal. Mediante el empleo de Doppler puede estudiarse los patrones del flujo en distintas causas de restricción al llenado diastólico. Se ha sugerido un comportamiento restrictivo, ante la presencia de tiempos de deceleración mitral y tricúspide acortados con escasa contribución auricular, ondas E pronunciadas, regurgitación diastólica mitral y tricúspide y patrones de incremento de la inversión del flujo inspiratorio en las venas centrales. Pero este patrón de llenado también es propio de la pericarditis constrictiva. Se ha propuesto para distinguir MCR y pericarditis constrictiva el hecho de que el llenado rápido es más lento en la primera y más rápido en la pericarditis constrictiva.

*'''''Otros procedimientos''''' Se han utilizado técnicas de Tomografía Axial Computerizada y Resonancia Magnética Nuclear para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva, buscando anormalidades del pericardio objetivables por estas técnicas. 

== Pronóstico ==

Las personas con cardiomiopatía restrictiva pueden ser candidatas para un trasplante de corazón. El pronóstico depende de la causa de la afección, pero generalmente es desalentador. El promedio de supervivencia después del diagnóstico es de 9 años. 

== Complicaciones ==

• Arritmias • Regurgitación mitral •[[Insuficiencia cardíaca|Insuficiencia cardíaca progresiva ]] • Regurgitación tricúspidea 

== Prevención ==

Se recomienda consumir una dieta bien balanceada y nutritiva, hacer ejercicio para mejorar la condición del corazón, dejar de fumar y minimizar el consumo de [[Alcoholismo|alcohol. ]] 

== Fuentes ==

*Bernstein D. Diseases of the myocardium. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 439. *Claudia de Suárez, Lorenys Rosas, Leticia Hamana. Miocardiopatía Hipertensiva versus Miocardiopatía Hipertrófica: conceptos y aspectos morfológicos. Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas (CAIBCO). Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela.

*Hare JM. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 64. *Larry A. Weinrauch, MD, Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School, and Private practice specializing in Cardiovascular Disease, Watertown, MA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc. * Reviewed by: Alan Berger, MD, Assistant Professor, Divisions of Cardiology and Epidemiology, University of Minnesota, Minneapolis, MN. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc. *Richardson P, Mc Kenna WJ, Briston M, Maisch B, Mantrer B, O’Connell Y, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842. *Rodriguez B, Mc Neill,R. The diabetic heart: Metabolic causes for the development of a cardiomyopathy. Cardiovasc Research 1992;26:913-922. *Suárez C, Casal H, Puigbó JJ, Giordano H, Acquatella H. Biopsia endomiocárdica. Estudio histopatológico. Rev Fac Med 1994;17:57-65. *Suárez C, Zavala M, García M, Milano M, Puigbó JJ. Miocardiopatía restrictiva: diagnóstico mediante la biopsia endomiocárdica. Gac Med Caracas 2001; 109:189-199.

*Wexler RK, Elton T, Pleister A, Feldman D. Cardiomyopathy: An overview. Am Fam Physician. 2009;79:778-784.

 

 

== Enlaces externos ==

*[http://tratado.uninet.edu/c010603.html Miocardiopatia restrictiva]
*[http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_018 Miocardiopatia]

*[http://www.secardiologia.es/ Miocardiopatia]

 

 

 

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