Traumatismo escrotal y testicular

2017-12-11T14:47:14Z

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Choque

2017-07-08T17:08:58Z

Yudelkis jc.manzanillo2: /* Corrección de la Causa del Choque */

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''' Choque ''' Choque es un síndrome que refleja falla circulatoria aguda y es definido como un imbalance entre la demanda y el aporte de oxigeno a las células.
== Clasificación ==
La clasificación más utilizada es la propuesta por Weil y Shubin y que está basada en el trastorno fisiopatológico subyacente e incluye 4 tipos.
*Hipovolémico: Es la forma más común de choque, ocurre en pacientes con trauma, cualquier forma de hemorragia o en los casos de deshidratación severa. La pérdida de volumen intravascular que es la base fisiopatológica de esta forma de choque puede estar determinada por pérdida de sangre o por salida hacia el extravascular o hacia el exterior de grandes cantidades de liquido como en las peritonitis, las obstrucciones intestinales y en las diarreas severas.
* Cardiogénico: El choque cardiogénico como su nombre lo indica implica una disfunción de la capacidad contráctil del músculo cardiaco. El infarto masivo de miocardio es la principal causa de este tipo de choque y usualmente ocurre cuando se compromete más del 40% del músculo cardiaco. El choque cardiogénico acarrea una mortalidad muy alta, a pesar que en los últimos años con los avances en el cuidado y manejo del paciente cardiovascular (incluyendo la utilización de las modernas técnicas de revascularización) su incidencia ha disminuido en los hospitales de alta complejidad.
* Obstructivo: El choque obstructivo se produce cuando hay un obstáculo al libre flujo sanguíneo ej.: embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardiaco, disección aortica, etc.
* Distributivo: Este es el tipo de choque que tiene bases fisiopatológicos más complejas, y tiene al choque séptico como su principal exponente.
Generalmente se manifiesta con: hipotensión, volumen minuto cardiaco alto e hipoxia tisular; este complejo de manifestaciones se debe en gran parte a la liberación de mediadores que producen vasodilatación, apertura de shunts arteriovenosos y alteraciones a nivel mitocondrial lo que llevan a un estado de choque e hiperdinamia con hipo perfusión tisular y metabolismo anaerobio. El choque anafiláctico y el choque medular por lesión de la medula espinal son otros ejemplos de formas más simples de choque distributivo.
Cabe señalar que es muy difícil encontrar formas puras de choque, salvo en los estadíos iniciales de los eventos hemorrágicos; posteriormente todos los cuadros de choque se van uniendo en una vía fisiopatológicos común que implica hipo perfusión tisular y que tiene como evento final la muerte por choque irreversible o por fallo multiorgánico secuencial.
== Fisiopatología ==
El elemento más importante en la fisiopatología del choque circulatorio es la reducción crítica de la perfusión tisular que genera hipoxia, y compromete la actividad celular, produciendo una cascada de eventos que puede llevar a la disfunción orgánica múltiple o a la muerte como evento final.
El choque es una emergencia médica y debe ser encarada como tal, pues la diferencia entre la vida y la muerte del paciente puede estar determinada por el tiempo que este permanece con hipoperfusión tisular.
Los componentes más importantes que regulan la homeostasis circulatoria son ocho; alteraciones en cualquiera de ellos pueden determinar la presencia de choque.

1. Volumen intravascular: La pérdida de cualquiera de los componentes del volumen determina disminución del retorno venoso, disminución del gasto cardiaco y por ende disminución de la presión arterial y las manifestaciones sistémicas del choque.
2.El corazón es el segundo componente. Cualquier falla del funcionamiento cardiaco puede llevar a la producción de hipotensión al disminuir el volumen minuto que es uno de los determinantes principales de la presión arterial.
3. El tercer componente está determinado por el circuito de resistencia, el cual está formado principalmente por el sistema arteriolar.
4. La red de intercambio capilar, forma el cuarto componente, aquí se realiza gran parte del intercambio entre el espacio intravascular y el extravascular, cualquier alteración en la microvasculatura causa pérdida de fluidos disminuyendo el volumen circulatorio.
5. Las vénulas son el quinto componente, ellas determinan un 15% de la resistencia y su dilatación o constricción pueden determinar cambios importantes de la volemia efectiva; además en ciertas circunstancias su vasoconstricción puede aumentar en forma importante la presión dentro de los capilares generando salida de fluido al extravascular como en ciertos estadíos del choque séptico.
6.- Las conexiones arteriovenosas son el sexto componente. La apertura de estas puede determinar el bypass de la red de capilares produciendo hipoxia tisular y por ende oxigenación deficiente a nivel tisular.
7.- El séptimo componente está determinado por el circuito de capacitancia venoso; este circuito puede contener el 80 % del volumen intravascular; la disminución en el tono venoso o incremento en la capacitancia venosa disminuye la presión media circulatoria y el volumen efectivo circulante.
8.Por ultimo el octavo componente es la permeabilidad del circuito; cualquier obstrucción del circuito mayor o pulmonar puede limitar críticamente el retorno venoso disminuyendo por ende el volumen minuto y la presión arterial.
El defecto más importante desde el punto de vista fisiopatológicos es la disminución de la perfusión tisular manifestada por oliguria, alteraciones mentales, pulsos periféricos disminuidos y extremidades frías y con signos de mala perfusión, y que finalmente lleva a disfunción multiorgánica
La respuesta cardiovascular inicial está formada por un grupo complejo de mecanismos que tratan de mejorar la perfusión de ciertos órganos, dirigiendo el flujo sanguíneo desde los músculos esqueléticos, tejido celular subcutáneo y riñones hacia el cerebro y corazón.
El aumento de la secreción de vasopresina y renina retiene agua y sales tratando de preservar el volumen intravascular. Conforme el choque progresa estos mecanismos son menos efectivos, la acidosis periférica promueve vasodilatación arteriolar aumentando la hipotensión mientras que la presencia de vasocontriccion venular que se presenta al mismo tiempo, hacen que la presión hidrostática aumente dentro del capilar incrementando el escape de líquido hacia el intersticio y por ende disminuyendo más el volumen intravascular.
Si la causa primaria del choque no puede ser revertida, la hipotensión sostenida produce hipoperfusión tisular, lo que lleva a las células a recurrir al metabolismo anaeróbico para la provisión de energía; pero este mecanismo además de ser menos efectivo que el metabolismo aerobio conlleva la producción de ácido láctico como producto de desecho; la acidosis láctica produce más vaso dilación arteriolar disminuyendo la presión arterial y el paciente entra en un círculo vicioso. En modelos animales hay un punto en la evolución en que el estado de choque se vuelve irreversible; en este punto no hay respuestas a las medidas terapéuticas, el mecanismo exacto de esta irreversibilidad no está claro pero la mortalidad es prácticamente del 100%.

== Metabolismo del Oxígeno en el Shock ==
El choque actualmente dejó de ser visto como un evento simple determinado por disminución en presión arterial, gasto cardiaco y diuresis; más que eso el choque plantea un problema complejo donde hay falta de acoplamiento entre la disponibilidad y el consumo de oxigeno, entonces nuestros esfuerzos deben ir dirigidos más allá del solo hecho de elevar la presión arterial, el objetivo principal del manejo debe ser mejorar la perfusión tisular.
Bajo condiciones normales el consumo de oxigeno (VO2) es mantenido independiente de la disponibilidad de oxigeno (DO2) por cambios en los porcentajes de extracción de oxigeno; habitualmente se extrae un 25% del oxigeno disponible en los tejidos periféricos, pero esta cantidad puede llegar al 75 u 80 % en condiciones extremas. Sin embargo hay un punto en esta relación en que la extracción no puede seguir aumentando y viene dependiente de la disponibilidad, a partir de este punto crítico se produce hipoxia tisular y metabolismo anaerobio.
Hay que recordar que mientras el metabolismo aeróbico produce 38 mol. de ATP por cada gramo de glucosa consumido, solamente 2 mol. de ATP son producidos por cada mol de glucosa consumida durante el metabolismo anaerobio. La acidosis láctica entonces es un marcador de la disminución de la disponibilidad de oxigeno y del déficit de energía tisular.
En adición al desarrollo del déficit de oxigeno se produce un exceso de dióxido de carbono (CO2) tisular que se manifiesta por incrementos del CO2 venoso a pesar que frecuentemente estos pacientes tienen hipocapnia arterial; esta hipercapnia está relacionada a la disminución de la perfusión tisular y por ende en el clearence de CO2; este efecto es menos marcado en los casos de choque hiperdinámico.
== Lesión Celular ==
La disfunción orgánica múltiple característica del choque se produce por la lesión de sus células constituyentes; las células requieren energía para funcionar adecuadamente. La disfunción celular puede ser causada por un déficit en la disponibilidad de sustrato, incapacidad en la utilización de nutrientes o incapacidad de producir energía suficiente. La incapacidad para utilizar los nutrientes es una consecuencia secundaria de la hipo perfusión tisular propia del choque, el efecto tóxico de alguna sustancia o es mediado por citokinas o cambios metabólicos en al ámbito celular.
Sin embargo la perfusión inadecuada parece ser el elemento gatillador más importante de toda la serie de procesos que pueden terminar en la muerte celular; con la disminución del O2 la producción de ATP disminuye y también disminuye el metabolismo celular y la posibilidad de reparación y mantenimiento de la membrana celular, se producen además alteraciones a nivel mitocondrial, si la hipoxia continua se puede producir ruptura de los lisosomas lo que provoca autodigestión celular; la reversión del choque en este punto no restaura la función celular y de acuerdo a la magnitud del daño no previene la muerte del individuo.
Otro mecanismo que actualmente está siendo considerado muy importante en la generación de injuria tisular es la formación de radicales libres en asociación con un efecto de reperfusión o la activación de neutrofilos. Durante la hipoperfusión se produce acumulación de productos de la degradación del ATP (hipoxantinas); cuando el oxigeno está disponible en el proceso de reperfusión este es convertido por la enzima xantine oxidasa en radical superoxido el cual a su vez genera otras moléculas reactivas como el peróxido de hidrogeno (H2O2) e hidróxilo (OH-) contribuyendo a la lesión de membrana e irreversibilidad del cuadro.

== Evolución Clínica ==
Los pacientes en choque habitualmente cursan 3 estadíos:
En el estadío 1 pueden estar asintomáticos, los mecanismos compensadores producen vasoconstricción períferica y taquicardia lo que permite que la presión arterial se mantenga normal o solo ligeramente disminuida.
En el estadío 2 a pesar de la mayor intensidad de los mecanismos compensadores la presión arterial disminuye y comienza la hipo perfusión de órganos. La taquicardia se acentúa, aparecen signos de ortostatismo claros y el paciente se presenta inquieto y agitado.
Durante el estadío 3 se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores, la presión arterial disminuye aún más y se aprecian claras evidencias de hipo perfusión orgánica terminal.
== Manejo ==
El choque circulatorio resulta de una serie de eventos fisiopatológicos concatenados entre si y disparados por un mecanismo común: la hipo perfusión periférica. Entonces el objetivo del tratamiento debe dirigirse a cortar la espiral que lleva a la lesión celular irreversible y a eliminar el evento desencadenante.
El manejo por ende se lo puede dividir en dos partes: corrección del proceso primario y corrección de la hipoxia tisular.
==Corrección de la Causa del Choque==
*Choque hipovolémico
En la presencia de hemorragia, el objetivo debe ser controlar rápidamente el sitio de sangrado. Si no hay un sitio evidente de sangrado pero el paciente está en choque profundo y hay fuertes sospechas de que algún sangrado puede estar ocurriendo (ejemplos: trauma, embarazo ectópico) la posibilidad de laparotomía debe ser considerada.
* Choque cardiogénico
Debido a la dificultad de corregir la causa primaria del choque, cuando hay lesión importante del miocardio que lleva a choque cardiogénico la mortalidad puede acercarse al 90.
En la actualidad la disponibilidad de trombolisis y de angioplastía percutanea parece haber disminuido la mortalidad
*Choque obstructivo
La remoción del coagulo por trombolísis o embolectomia quirúrgica puede mejorar la evolución después de embolismo pulmonar masivo.
En el caso de taponamiento pericardico la remoción del fluido pericardico es imprescindible para la recuperación del choque.
*Choque distributivo
La erradicación del foco septico por cirugía o drenaje local es necesaria para mejorar la evolución del paciente séptico. Si bien la discusión sobre la administración de antibióticos escapa al objetivo de este artículo debe quedar claro que la administración temprana de los mismos es necesaria.

*Corrección de la Hipoxia Tisular
La corrección de la hipoxia tisular es necesaria para sostener la vida mientras el proceso primario es corregido:

*Oxigenación y ventilación:
A pesar de que en muchas ocaciones el pulmón no está envuelto en el proceso inicial, la hipoxemia frecuentemente está presente en los pacientes en choque circulatorio. La disminución del volumen minuto en el caso de choque no distributivo determina disminución de la presión venosa de oxigeno (PVO2) y esto sumado a la desigualdad V/Q que se presenta por los trastornos de perfusión determinan la presencia de hipoxemia cuando no hay compromiso pulmonar aparente. Sin embargo en otros procesos, junto con el desarrollo del choque aparece disfunción pulmonar manifestada como edema pulmonar no cardiogénico y por ende signos de insuficiencia respiratoria e hipoxemia.
Todos los pacientes con choque circulatorio deben recibir inicialmente 02 al 100%, si la hipoxemia no es revertida rápidamente y/o si hay signos de aumento del trabajo respiratorio el paciente debe ser colocado en ventilación mecánica, pues en los pacientes que tienen incremento del trabajo respiratorio y del consumo de oxigeno muscular, el soporte ventilatorio podría reducir los requerimientos metabólicos del músculo respiratorio(14); estudios experimentales sugieren que esto puede estar asociado con redistribución del flujo sanguíneo desde los músculos respiratorios hacia otras áreas hipoperfundidas disminuyendo hipoteticamente la posibilidad de lesión multiorgánica.
Además en la presencia de insuficiencia cardiaca la ventilación mecánica puede reducir la postcarga del ventrículo izquierdo al aumentar la presión intratorácica. Cabe señalar que este aumento de presión intratorácica en los pacientes con hipovolemia puede aumentar más la hipotensión al disminuir el retorno venoso, por este motivo hay que reponer la volemia agresivamente en el paciente en choque hipovolémico que tiene que ser ventilado.
Entonces aunque el choque no es sinónimo de ventilación mecánica hay que tener claro que el umbral para tomar la decisión de colocar al paciente en ventilación mecánica debe ser muy bajo.

==Reanimación con Fluidos ==
Hipovolemia crítica está presente en casi todos los pacientes con choque circulatorio de causa medica o quirúrgica y en más de la tercera parte de los pacientes con choque cardiogénico.
De acuerdo con estos conceptos una rápida infusión de fluidos es una de los primeras terapéuticas que se debe aplicar a la mayoría de los pacientes con choque circulatorio y signos de hipoperfusión periférica; los fluidos tienen como objetivos mejorar la presión arterial, restaurar la perfusión periférica, mejorar la eliminación de los ácidos acumulados por la hipoperfusión, mejorar el gasto cardiaco y normalizar la frecuencia cardiaca.
El tipo de fluido que debe ser administrado aun permanece como una controversia; puesto que la diferencia sobre mortalidad y morbilidad no ha sido demostrado concluyentemente, los cristaloides por costos y disponibilidad constituyen los fluidos de elección. Cuando se utiliza cristaloides hay que usar dos o tres veces más líquidos de los que se usarían si el paciente fuera reanimado con coloides.
Es dificil definir la cantidad de fluidos requeridos en un paciente individual, criterios tales como presión sanguinea o volumen urinario son demasiado groseros en determinado grupo de pacientes. Los pacientes con choque cardiogénico y séptico pueden beneficiarse en determinadas circunstancias de la colocación de un catéter de Swan-Ganz para monitoreo de las presiones que puedan determinar precarga cardiaca y volumen minuto.
Como regla empírica debe considerarse que en la primera hora los pacientes con hipotensión deben recibir 1000 a 2000 ml. de cristaloides o 500 a 750 ml. de un coloide si con esto no hay respuesta y no se ha determinado la presencia de un sangrado activo se deben administrar vasopresores; cabe señalar que no hay que esperar cumplir con una meta determinada para pasar al siguiente punto, si durante la administración de líquidos se observa que no hay respuesta hay que iniciar la administración de vasopresores aunque el paciente aun esté hipovolémico porque esto probablemente disminuya el tiempo de hipotensión y por ende la posibilidad de daño tisular.
Para la reanimación inicial con líquidos no se necesitan vías centrales, la colocación de 2 grandes vías periféricas es lo indicado.
Un concepto interesante es el manejo de las lesiones penetrantes del tronco utilizando reanimación retardada hasta que la cirugía se inicie; los resultados reportados son muy buenos.

==Agentes Vasoactivos e Inotrópicos==
Vasopresores son requeridos comúnmente en los estadíos iniciales de la reanimación del choque para restaurar la presión de perfusión mínima. Una presión sistólica de 90 a 100 mmHg es el objetivo usual.
Por sus efectos alfa y beta adrenergicos la dopamina es la droga de elección para este propósito. El efecto vasocontrictor de la dopamina se va incrementando conforme la dosis aumenta; sin embargo si la presión arterial no es controlada con 20 a 25 ug/Kg/min. de dopamina se debe adicionar alguna droga con efecto alfa predominante; probablemente por sus características la mejor opción es la norepinefrina. Algunos autores mantienen la dopamina a dosis altas hasta que la norepinefrina pueda ser descontinuada mientras que otros prefieren disminuir la dosis de dopamina a dosis diurética hasta que se pueda retirar la norepinefrina; no hay estudios concluyentes al respecto
Las dosis "renales" o "diuréticas" de dopamina han sido desafiadas últimamente porque el aumento del gasto urinario observado puede estar relacionado a un efecto diurético que envuelve la ATPasa a nivel del túbulo distal más que a un incremento en la perfusión renal. La dobutamina a bajas dosis ha sido asociada con mayor clearence de creatinina cuando es comparada con iguales dosis de dopamina.
Cuando el principal problema es la contractilidad miocardica disminuida un agente inotropico está indicado y la dobutamina parece ser la droga de elección en estos casos. Hay que recordar que la depresión miocárdica puede estar presente en otras formas de choque particularmente en el choque séptico (24, 25). Por sus efectos beta la dobutamina puede provocar hipotensión, para evitar esto hay que corregir previamente la hipovolemia.
La epinefrina sigue utilizándose en situaciones extremas cuando hay choque profundo y bradicardia, los trastornos de perfusión periférica podrían ser agravados por esta droga, por eso su utilización solo debe realizarse cuando no hay otras opciones.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa amrinone y milrinone tienen potentes propiedades inotrópicas que pueden ser útiles si la dopamina o dobutamina no son efectivas; por su efecto vasodilatador pueden estar contraindicados en el choque; el único tipo de choque que podría beneficiarse sería el cardiogénico donde se puede utilizar como agente sinergista con dopamina o dobutamina.
La reducción de la postcarga , reduciendo la resistencia vascular sistémica con vasodilatadores directos puede ser una alternativa efectiva para mejorar el gasto cardiaco en la falla cardiaca, si la presión arterial es normal o elevada. Este enfoque es extremadamente peligroso durante el choque si la presión sistémica o la presión de llenado son bajas pues se puede agravar la hipoperfusión tisular.

== Fuente ==
* Dr. Silvio Wellington Mosquera Peña , Dr. Luis González Zambrano y Dra. Reyma Mosquera Peña. Libro de Cirugía ecuatoriana.
Colaboración del Dr: José Rolando Rodríguez
[[Category: Salud]][[Category: Enfermedades]][[Category: Especialidades_Médicas]]
[[Category:Cirugía]]

Choque

2017-07-08T17:08:25Z

Yudelkis jc.manzanillo2: /* Manejo */

Choque

2017-07-08T17:07:18Z

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Procesos inflamatorios benignos de la mama

2017-03-12T13:18:03Z

Yudelkis jc.manzanillo2: /* Quirúrgico */

{{Definición
|nombre= Procesos inflamatorios benignos de la mama
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|concepto= La glándula mamaria puede ser afectada por numerosos procesos inflamatorios benignos de distinto origen.
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''' Procesos inflamatorios benignos de la mama '''.
Los procesos inflamatorios benignos de la mama representan un capítulo importante en la patología de esta glándula. Afectan preferentemente a mujeres en edad fértil y el diagnóstico de algunas de estas lesiones puede resultar sencillo y su tratamiento no ofrecer dificultades, sin embargo en otros casos existen serios problemas, tanto para identificar el tipo de lesión como para determinar su adecuada conducta terapéutica. Afortunadamente, la mayoría de las lesiones inflamatorias mamarias finalmente demostrarán ser benignas. No obstante, el médico debe estar vigilante excluyendo en cualquier lesión la posibilidad de cáncer mamario. Cuando se enfrenta clínicamente una lesión sospechosa y su estudio no resulta totalmente clarificador, no debe postergarse la realización de una biopsia. En este artículo se revisan algunos conceptos sobre los procesos inflamatorios benignos más habituales de la mama, con especial énfasis en las bases del diagnóstico y las principales tendencias en su manejo y tratamiento
== Introducción ==
La glándula mamaria puede ser afectada por numerosos procesos inflamatorios benignos de distinto origen. Estos ocurren preferentemente en mujeres en edad reproductiva. Su importancia radica fundamentalmente en su frecuencia, así como en los problemas tanto diagnósticos como terapéuticos que suelen presentarse.
Frente a cualquier cuadro inflamatorio de la mama, siempre existe la necesidad de establecer un diagnóstico diferencial con el cáncer inflamatorio de mama. Las características clínicas que manifiesta la lesión son herramientas muy valiosas para lograr esta diferenciación.
Existen varias clasificaciones de los procesos inflamatorios benignos de la mama entre las cuales se incluyen:
*Sépticos o bacterianos
*Asépticos o inflamatorios
También pueden ser divididos de acuerdo al sitio de su localización en:
*Periféricos
* Centrales (a nivel de la areola)
Además pueden ser catalogados como:
* Puerperales
* No puerperales
Para esta comunicación, con fines didácticos, agruparemos los procesos inflamatorios benignos de la mama en agudos y crónicos donde están incluidos la mayoría de los tipos de mastitis, teniendo en consideración que existen varias controversias en algunas condiciones clínicas particulares.

==Procesos inflamatorios agudos de la mama ==
La mama puede ser asiento de diversas infecciones agudas por diferentes agentes bacterianos. La más importante por su frecuencia es la mastitis de la mujer lactante.
== MASTITIS AGUDA PUERPERAL ==
Es un proceso inflamatorio de la glándula mamaria, secundario a un foco infeccioso aparecido durante la lactancia, usualmente a los pocos días o semanas después del parto. Se trata de un cuadro doloroso para la madre que amamanta, el cual entorpece la lactancia materna y el cuidado del recién nacido.
La incidencia mundial de mastitis puerperal está en disminución, las variaciones en los datos dependen de diferencias en los reportes o sitios geográficos. Entre los factores que influyen en la disminución de la incidencia se incluye el uso precoz de antibióticos y, en especial, la educación realizada conducente a un correcto cuidado del pezón, un tratamiento oportuno de las grietas o heridas de éste, y el fomento de técnicas adecuadas de amamantamiento.
La mastitis, en la actualidad, se ve aproximadamente en el 2,5% de las madres que amamantan. Alrededor del 10% de los casos evolucionarán a la formación de abscesos.
La incidencia de mastitis puerperal sería igual en mujeres primíparas y en multíparas, aunque algunos autores señalan que sería más frecuente en las primeras, explicado por la falta de experiencia en los cuidados de la mama. Algunos reportes sugieren que la multípara con historia de mastitis, tiene 3 veces más probabilidades de hacer mastitis puerperal en embarazos subsecuentes.
== Patogenia ==
Para que se produzca una mastitis aguda durante la lactancia necesariamente deben concurrir dos condiciones
1. Algún grado de retención láctea.
2. Una puerta de entrada de gérmenes, la que generalmente corresponde a una grieta del pezón o los propios conductos mamarios que pueden ser colonizados por microorganismos de la región orofaríngea del lactante, los que a su vez son adquiridos fundamentalmente por contaminación en las maternidades.
El proceso se ve favorecido por la retención láctea, el desaseo, un deficiente estado nutricional y la posible inmunodeficiencia posparto de la madre. Si el proceso infeccioso no se detiene, inevitablemente se llegará a la formación de un absceso.
Una vez producida la colonización de la leche retenida y el desarrollo de los gérmenes en el tejido mamario, la infección puede producir un verdadero flegmón o celulitis de todo el órgano, es decir una mastitis difusa, o producir abscedación del área en que se retuvo la leche. En gran medida, la forma de evolución de la mastitis depende del germen agresor, siendo también determinada por la forma y oportunidad del tratamiento
==Tipos de mastitis aguda puerperal ==
Se describen dos formas de mastitis puerperal
* Forma esporádica. Se presenta en mujeres no hospitalizadas. Es una infección aguda que afecta el tejido conectivo y adiposo interlobular. La vía de entrada de la infección es usualmente una grieta en el pezón. El cuadro clínico se traduce en dolor localizado, hipersensibilidad, eritema y fiebre. La leche no se infecta. El germen causal más frecuente es el Staphylococcus aureus.
* Forma epidémica. Se describe con frecuencia en mujeres hospitalizadas. Es una infección severa del sistema glandular mamario, con síntomas y signos semejantes pero mucho más agudos que la mastitis esporádica. La infección es transmitida por una persona portadora del Staphylococcus aureus al lactante, quien la traspasa al sistema ductal de la madre. Como el desorden inflamatorio involucra principalmente el componente glandular del parénquima mamario, es corriente observar pus saliendo del pezón.
*Gérmenes involucrados
En el 98% de los casos el agente causal es Staphylococcus aureus. Se ha descrito con mucho menos frecuencia el Streptococcus pyogenes y excepcionalmente, bacilos gram negativos como Salmonella
==Cuadro clínico==
Se presenta de preferencia en el primer período de la lactancia (2ª a 6ª semana después del parto) y en la mayoría de los casos es unilateral. Inicialmente aparece dolor local, sensación de tensión mamaria, casi siempre acompañada de fiebre alta, cefalea y calofríos. Posteriormente, la mama aumenta difusamente de volumen por la retención láctea asociada y asoman los signos inflamatorios como enrojecimiento, calor local y a veces edema cutáneo.
Se aprecia una celulitis del tejido conectivo periglandular que de no mediar un tratamiento oportuno, puede evolucionar a la formación de abscesos. Estos últimos se perciben como masas que tienden a ocupar una posición periférica en la mama, que se van haciendo fluctuantes y que tienden a buscar salida hacia el exterior
==Diagnóstico==
Se establece principalmente sobre la base del cuadro clínico y el examen físico, corroborado con ayuda del laboratorio. En los abscesos el proceso infeccioso y su agente causal se confirman con el cultivo de la secreción purulenta.
El cultivo cuantitativo y recuento de leucocitos9 en la leche es un estudio engorroso y poco práctico. En una retención láctea con signos inflamatorios y/o fiebre, es recomendable abordar el cuadro como una mastitis aguda inicial y tratarla como tal.
==Diagnóstico diferencial ==
* Retención láctea. Inicialmente el diagnóstico diferencial con esta condición es difícil, puesto que también se produce dolor, aumento de volumen difuso de la mama, signos inflamatorios cutáneos y a veces fiebre. Sólo la vigilancia estricta definirá cuándo el cuadro presenta evidencias de una infección de la glándula.
* Cáncer inflamatorio. Es poco habitual que un cáncer de mama concurra con una mastitis aguda puerperal, sin embargo ante la menor sospecha de una neoplasia maligna, es perentorio precisar el diagnóstico sin tardanza. Planteada la duda clínica, a veces es suficiente una punción aspirativa, puesto que si consigue extraer gotas de pus se fundamenta el diagnóstico de mastitis. En caso de persistir la sospecha hay que tener presente que la mamografía tiene utilidad limitada, debido a la hiperdensidad del tejido glandular lactante, lo que disminuye considerablemente la sensibilidad de este examen. La ecografía mamaria presta mayor utilidad puesto que define las características físicas de la masa en evaluación y puede sugerir su naturaleza benigna o maligna. La citología por punción aspirativa la mayoría de las veces es exitosa en demostrar la naturaleza benigna o maligna de la lesión, sin embargo los cambios propios de la mama lactante pueden alterar el aspecto citológico por lo cual se requiere de un citólogo con experiencia. Si es necesario llegar a una biopsia la técnica quirúrgica debe ser meticulosa, especialmente en la hemostasia. Hay que minimizar complicaciones como infección y fístulas, para lo cual resulta beneficioso suprimir la lactancia antes de efectuar el procedimiento.
*Cáncer de mama. Algunas formas clínicas de mastitis agudas de evolución tórpida llevan a la formación de una masa indurada que simula clínica y mamográficamente un carcinoma. El diagnóstico se puede hacer por citología o biopsia.
==Tratamiento==
Una vez iniciado el cuadro el tratamiento debe ser enérgico, intentando evitar la abscedación. Los objetivos básicos son mejorar el vaciamiento de la mama y eliminar el germen causante.
==Tratamiento médico==
Debe ser instaurado en las primeras horas de iniciado el cuadro, cuando el proceso infeccioso aún es difuso, e incluye:
*Analgésicos y antiinflamatorios no esteroidales.
* Suspensión glandular con el fin de disminuir el dolor.
* El uso del frío local puede ser útil en las primeras horas, puesto que tiene un efecto analgésico.
* Extracción de la leche, a través de la succión por parte del niño y si no es posible con extractores (pezonera).
* Mientras sea posible no se debe interrumpir la lactancia. Cuando esto no sea factible se puede frenar mediante restricción hídrica y uso de bromocriptina.
*Tratamiento de la infección mediante antibióticos. Considerando que en el 98% de los casos el agente infeccioso es Staphylococcus aureus, habitualmente se inicia el tratamiento con cloxacilina 1 g c/6- 8 horas oral. En casos más severos la paciente se debe hospitalizar y recibir tratamiento antibiótico endovenoso. Si no es posible usar cloxacilina se debe evaluar el uso de otros antibióticos como cefradina (alergia cruzada con penicilinas), lincomicina o vancomicina.
==Quirúrgico==
Se considera que si al cabo de 3 días la mastitis no ha mejorado, es muy probable que haya progresado a un absceso y se debe suspender la lactancia.
Abscesos pequeños pueden ser susceptibles de vaciarse por punción, sin embargo este método muchas veces resulta insuficiente. Cuando ya han pasado algunos días, seguramente la pared fibrosa del absceso no permitirá que éste se colapse.
En la mayoría de los casos hay que recurrir a la cirugía practicando vaciamiento del pus, lavado de la cavidad y drenaje. - Hay que procurar el uso de anestesia general, ya que permite un mejor vaciamiento, desbridamiento de tabiques y aseo. Si ello no es factible se recurre a la anestesia local, utilizando lidocaína al 2% en el sitio en que se realiza la incisión, asociado a sedación.
Una incisión apropiada es aquella que permite un amplio vaciamiento del absceso, lavado de la cavidad e instalación de drenes. Debe realizarse en la zona más fluctuante y de mayor declive. Si es posible se realiza una incisión estética (periareolar o submamaria).
- Desbridamiento del tejido mamario comprometido y luego lavado de la cavidad con suero fisiológico.
- Drenes blandos tipo penrose.
- Curaciones hasta que ceda la supuración y se cierren la cavidad y la herida.
El tratamiento quirúrgico necesariamente se debe asociar a un tratamiento antibiótico, inicialmente endovenoso con cloxacilina como antibiótico de elección.

== Fuente ==
Dr. César Cabezas, Juan Antonio Pérez, Luis Barrientos S, Enrique Henning L, Fernando Uherek P, Christian Salem Z, Carlos Schultz O y Patricio Hernández. Procesos inflamatorios benignos de la mama. Cirugía ecuatoriana. Instituto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Austral de Chile. Servicio de Cirugía, Hospital Clínico Regional de Valdivia.
[[Category:Enfermedades]][[Category:Salud]] [[Consultado 12 Marzo 2017]]

2016-05-11T22:37:07Z

Yudelkis jc.manzanillo2: /* Fuente */

{{Definición
|Nombre= Adenocarcinoma de Páncreas Exocrino

|tamaño=
|concepto=
}}
<div align="justify">
''' Adenocarcinoma de Páncreas Exocrino
Adenocarcinoma de Páncreas ‘‘‘: El páncreas es un órgano alargado, de aspecto lobular localizado en la concavidad del duodeno y que se extiende hasta el hilio esplénico. Pesa entre 65 y 160 gramos, y presenta una longitud aproximada de 20-25 cm. El páncreas puede dividirse en cuatro partes: la cabeza, el itsmo o cuello, la parte central o cuerpo y la extremidad izquierda, cerca del hilio esplénico o cola
.
== Descripción Anatómica y Funcional ==
Desde el punto de vista histológico y fisiológico, el páncreas es una glándula que presenta dos componentes claramente diferenciados. El páncreas exocrino, es el responsable de la producción y secreción de jugo pancreático, rico en enzimas necesarias para la digestión de los alimentos en el intestino. Está constituido por células acinares, centroacinares y ductales, y representa la casi totalidad de la masa glandular. El páncreas endocrino está constituido por los islotes de Langerhans, estructuras formadas por diversos tipos celulares que representan menos del 1% de la masa del páncreas y que son los responsables, entre otras funciones, del control de la glicemia.

De entre los tumores gastrointestinales, el cáncer de páncreas (CP) es el que presenta actualmente la peor tasa de supervivencia a los 5 años. El CP es la segunda neoplasia más frecuente del tubo digestivo y la cuarta causa de muerte por neoplasia en Estados Unidos, tanto en el hombre como en la mujer. No existe tratamiento curativo y la resección quirúrgica no es posible en la mayoría de pacientes debido a la extensión - local o a distancia - del tumor. Por otra parte, la radioterapia y la quimioterapia se han mostrado muy poco efectivas. Menos del 20% de los pacientes afectos sobreviven al primer año después del diagnóstico y sólo el 3% están vivos a los 5 años.

== Factores de riesgo ==
Actualmente se reconocen numerosos factores que podrían contribuir al desarrollo de Cáncer de Páncreas. Los factores contribuyentes postulados incluyen edad (es raro antes de los 40),
*Sexo (es más frecuente en varones), exposición ocupacional a carcinógenos, dieta rica en grasas, consumo de carne, pancreatitis hereditaria.
* Raza (es más común en negros) e inmigración desde países con un riesgo elevado. El incremento de la incidencia en Japón se ha relacionado con la adquisición de hábitos alimenticios occidentales.
El factor de riesgo más consistente parece ser el tabaquismo . El consumo de café podría estar implicado en el desarrollo de CP, aunque esta controvertida su influencia . Antes considerado como factor de riesgo, la pancreatitis parece ser debida y no causa de CP.
Otros factores como litiasis vesicular, consumo de alcohol, cirugía ulcerosa previa, anemia perniciosa, e irradiación abdominal han sido implicados. La asociación de una dieta rica en grasas, rica en proteínas y una cirugía gástrica previa en el desarrollo de CP, puede estar relacionada con los niveles altos circulantes de colecistoquinina (CCK), un estimulador potente del crecimiento del páncreas, que ha sido implicado como un potenciador de sustancias carcinógenas en modelos animales . El consumo de proteínas de origen vegetal como lentejas, guisantes, judías y frutos secos puede reducir el riesgo de desarrollo de CP. Las dietas ricas en frutas proporcionan un ingreso alto de licopeno (un carotenoide con propiedades antioxidantes), compuesto del que se ha especulado que tiene efectos protectores contra el CP. El selenio es otro antioxidante que ha sido relacionado en la protección contra CP . No hay datos epidemiológicos suficientes para considerar al alcohol como un carcinógeno pancreático
La posible relación entre diabetes y riesgo de CP ha sido ampliamente discutida en la literatura. Resultados de estudios recientes indican que existen "factores diabetógenos" específicos de determinados tumores pancreáticos que directa o indirectamente influencian, por una parte en los tejidos periféricos (creando una mayor resistencia a la insulina) y, por otra, alterando o modificando la secreción pancreática endocrina.
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== Patogénesis ==
Alrededor del 95% de los cánceres de páncreas se originan en el páncreas exocrino y se clasifican histológicamente como adenocarcinomas de origen ductal. Aproximadamente 3/4 de los carcinomas ductales de páncreas crecen en la parte proximal. Estos tumores usualmente se diagnostican en un estadío más temprano debido al desarrollo de ictericia obstructiva. Los tumores del cuerpo o cola pancreáticos son a menudo diagnosticados en un estadío más tardío debido a la falta de síntomas. Las neoplasias quísticas del páncreas también crecen a partir del páncreas exocrino y se clasifican como benignas (cistadenoma seroso), potencialmente malignas (cistadenoma mucinoso) o malignas (cistadenocarcinoma). Estas neoplasias quísticas son mucho menos frecuentes que los carcinomas ductales, tienden a ocurrir en mujeres y se pueden encontrar en toda la glándula .
El Cáncer de Páncreas metastatiza de forma agresiva y en la gran mayoría de los casos presenta diseminación en el momento del diagnóstico. Aproximadamente el 90% de los tumores tienen invasión perineural, un 70-80% diseminación linfática, un 50% invasión venosa, y un 20-25% afectación duodenal. El hígado, el peritoneo y los ganglios linfáticos regionales son las estructuras más comúnmente afectadas .Entre un 20-40% de CP tienen carcinomas sincrónicos in situ e hiperplasia ductal. Hiperplasia ductal, cambios nodulares y alteraciones en la función endocrina del páncreas pueden preceder a la aparición de tumores malignos.

== Manifestaciones Clínicas ==
Los síntomas tempranos del CP incluyen entre otros: anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal y náusea. Desafortunadamente, la inespecificidad de estos síntomas a menudo contribuye a retrasar el diagnóstico. Solamente se desarrollan síntomas específicos después de la invasión u obstrucción de una estructura vecina. Debido a que la mayoría de los carcinomas de páncreas se localizan en la cabeza pancreática, la obstrucción del árbol biliar, con la ictericia resultante, es la forma de presentación más característica. La ictericia es progresiva y a menudo se asocia con prurito. El dolor se considera un síntoma común en el paciente con CP. Suele ser silente, de localización epigástrica, a menudo irradiado hacia la espalda, empeora en la posición supina y se alivia inclinándose hacia adelante. El dolor puede ser causado por la invasión tumoral del plexo esplácnico y del retroperitoneo, o por la oclusión del conducto pancreático. Aunque la existencia de un dolor intratable está frecuentemente asociado a CP, rara vez ocurre como manifestación temprana La obstrucción duodenal con náuseas y vómitos, usualmente es una manifestación tardía del CP. Ocasionalmente algún paciente puede debutar con pancreatitis
El examen físico detecta una masa abdominal en el 24-28% de los pacientes, edema maleolar en 17%, fiebre en un 16%, distensión abdominal en el 12%, vesícula biliar palpable (signo de Courvoisier asociado con cáncer de cabeza de páncreas) en 10% y tromboflebitis (síndrome de Trousseau) en 10% Las náuseas y los vómitos se asocian más frecuentemente con la presencia de metástasis hepáticas. La media de pérdida de peso es de 12 kg, siendo mayor en los pacientes con tumores no resecables o con metástasis hepáticas. La falta de ingesta de calorías es uno de los factores que más contribuye a la pérdida de peso. Los tumores localizados en el cuerpo o en la cola producen más pérdida de peso que los localizados en la cabeza. La mayoría de los pacientes tienen una duración de síntomas inferior a los dos meses. La diabetes está presente en el 33% de los pacientes con cáncer avanzado, pero aproximadamente un 15% de los pacientes puede presentar diabetes de novo poco tiempo antes del diagnóstico de CP.
El adenocarcinoma de páncreas ha sido descrito como una causa rara de pancreatitis o de abscesos pancreáticos, con una prevalencia total de pancreatitis aguda en el 13% de los casos Entre el 2 y el 24% de los pacientes con pancreatitis crónica tienen Carcinoma de Páncreas.

== Diagnóstico y Estadiaje.==
En el momento del diagnóstico sólo el 15% de los tumores están localizados en la glándula pancreática, en un 25% aparece invasión loco-regional y en el 60% restante existe invasión local asociada a presencia de metástasis a distancia. El diagnóstico tardío contribuye, de forma significativa, al mal pronóstico del CP. Además, cuando existe la sospecha clínica de CP, el diagnóstico no siempre es fácil.
La pronta evaluación del paciente con ictericia, sin embargo, ofrece la oportunidad de un diagnóstico temprano. Cualquier paciente con ictericia debe ser sometido a una técnica de diagnóstico por imagen, bien sea ecografía o tomografía axial computarizada (TAC). Ambos test pueden confirmar la naturaleza obstructiva de la ictericia, mostrando dilatación de los conductos intra y extrahepáticos. La TAC se considera generalmente más efectiva para valorar el nivel de obstrucción, demostrando la presencia de una masa pancreática y detectando la presencia de metástasis hepáticas o invasión vascular local La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) no tiene, aparentemente, ventajas sobre la TAC en la evaluación del CP.
Tanto la ecografía como la TAC permiten la punción-aspiración percutánea (PAAF) de cualquier masa pancreática y la obtención de un material que posibilita un diagnóstico histológico definitivo en una proporción importante de estos pacientes En casos de cáncer avanzado, la confirmación histológica preoperatoria de la enfermedad puede evitar una laparotomía innecesaria. Estudios recientes utilizando técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de mutaciones en el gen K-ras, demuestran que la sensibilidad diagnóstica de la PAAF de masas pancreáticas puede incrementarse hasta un 80% con una especificidad del 100% .
La angiografía con inyección arterial en el tronco celiaco y en la arteria mesentérica superior con estudio en la fase venosa, proporciona la mejor demostración de la anatomía vascular y la afectación u oclusión de grandes vasos. También la arteriografía puede detectar posibles variaciones anatómicas que pueden modificar el manejo operatorio La invasión local de los vasos viscerales adyacentes contraindica la resección.
Las localizaciones más comunes de diseminación a distancia en CP son las metástasis hepáticas e implantes peritoneales. Cuando la diseminación a distancia está presente, la supervivencia es tan limitada que está indicado un manejo conservador. Las metástasis peritoneales y en el epiplon usualmente tienen 1 o 2 mm de diámetro y se detectan únicamente por visualización directa. Cuando la laparoscopia diagnóstica se utiliza en pacientes antes de la intervención quirúrgica se ha descrito que, hasta un 40% de los pacientes que no mostraban afectación extrapan-creática en base a la TAC, presentaban pequeñas metástasis hepáticas o implantes peritoneales que contraindican la resección Adicionalmente durante la laparoscopia se puede realizar un lavado de la cavidad peritoneal y el estudio citológico de la muestra obtenida. La información obtenida del estadiaje preoperatorio de los pacientes con CP, es la base para la planificación del tratamiento para cada paciente.
Se han propuesto una amplia variedad de marcadores séricos tumorales con fines diagnósticos y de seguimiento en pacientes con CP. El más extensamente estudiado ha sido el CA 19-9. Este test serológico, que está ampliamente disponible, no es específico para CP, debido a que se encuentra elevado en otros carcinomas digestivos. Además, los niveles de CA 19-9 frecuentemente son normales en estadíos iniciales del CP y por lo tanto no se considera como técnica de screening. Encontrar niveles altos de CA 19-9 nos puede servir para poder diferenciar condiciones benignas de malignas. Después de la resección, la determinación de los niveles de CA 19-9 puede ser útil como valor pronóstico y como marcador de seguimiento del paciente
Se ha publicado que la elastasa inmunoreactiva sería más sensible que el CA 19-9 para el CP localizado en la cabeza del páncreas, mientras que el CA 19-9 lo sería en aquellos tumores que se localizan en el cuerpo-cola pancreático. Parece que las concentraciones de elastasa podrían estar elevadas en estadíos iniciales del CP, mientras que los niveles séricos de CA 19-9 están elevados en estadíos más tardíos. El papel clínico de algunos de estos marcadores necesita ser examinado exhaustivamente antes de que su uso sea recomendado de forma más amplia.

== Tratamiento ==
Sólo un 17% de los pacientes diagnosticados de CP están vivos después del primer año del diagnóstico. La tasa de supervivencia a los 5 años de los pacientes que tienen tumores menores de 2 cm de diámetro y que puedan ser resecados, es de aproximadamente 30-37%. La resecabilidad del tumor disminuye conforme los niveles de CA 19-9 se incrementan, siendo sólo un 6.8% de los pacientes que tienen niveles superiores a 1.000 U/ml los que se pueden someter a resección quirúrgica. Los pacientes no tratados tienen una media de supervivencia de 3 a 4 meses. Desafortunadamente, los programas de tratamiento actuales para el CP avanzado son generalmente inefectivos y raramente resultan en remisión o en curación de la enfermedad. Los esquemas terapéuticos disponibles incluyen cirugía, quimioterapia, radioterapia postoperatoria, o combinaciones de estos.
La resección quirúrgica del CP permanece como la mejor opción terapéutica aunque pocos pacientes logran su curación. Los tumores no resecables predominan, convirtiendo la mayoría de los procedimientos en paliativos. Sólo alrededor de un 10% de los tumores de cabeza de páncreas son resecables y potencialmente curables en el momento de la cirugía. De éstos, la tasa de supervivencia a los 3 y a los 5 años es de solamente el 15% y 4% respectivamente. La tasa de supervivencia para los tumores del cuerpo o de la cola es mucho menor.
La resección pancreático-duodenal permanece como la intervención más comúnmente realizada para el tratamiento de los pacientes con CP con intención curativa. Se acepta que la pancreatectomía total no ofrece ninguna ventaja sobre la resección de la cabeza pancreática en términos de mortalidad relacionada al tumor, mientras que añade morbi-mortalidad quirúrgica.
Los estudios efectuados con líneas tumorales pancreáticas humanas presentan una alta resistencia a los fármacos. El agente más estudiado es el 5-FU con una tasa de respuesta de alrededor de un 20% (34). La combinación más frecuente es FAM (5-FU, adriamicina, mitomicina) y SMF (streptomicina, mitomicina, 5-FU). FAM logra una paliación en el 30-40% de los casos, pero no tiene efecto en la supervivencia (34).
Una nueva clase de agentes terapéuticos, los modificadores de la respuesta biológica, han sido utilizados en pacientes con tumores gastrointestinales avanzados (35). La combinación de interferón gamma recombinante y de factor de necrosis tumoral humano se utilizó en el tratamiento de 5 pacientes con CP; sólo un caso presentó respuesta y ésta fue parcial.
Debido a la respuesta a la manipulación hormonal de CP en modelos animales, se han realizado varios estudios prospectivos, randomizados, utilizando terapia antihormonal en pacientes con CP no resecable. El uso de tamoxifen (36), estramustine (37) y análogos de LHRH no han mostrado una actividad terapéutica significativa en el control del CP humano.
El CP se considera como un tumor radioresistente, la radiación puede paliar los síntomas locales de la enfermedad avanzada. La dosis que se puede dar por radiación externa es usualmente demasiado baja para controlar un tumor voluminoso no resecable. Esto ha llevado a diferentes instituciones a intentar otros medios, como son radiación intraoperatoria o utilizar diferentes agentes radiobiológicos, como los neutrones. Debido a que la radiación sola no ha demostrado beneficios significativos, la mayoría de los estudios actuales utilizan un abordaje combinado.

== Intervención paliativa ==
Cuando queda en evidencia la irresecabilidad del cáncer de cabeza de páncreas, consideramos que siempre es útil la derivación biliar y digestiva. Habitualmente sugerimos realizar ambas, pero puede realizarse sólo una de ellas de acuerdo a las circunstancias de cada caso. Para la derivación biliar, utilizamos la alternativa más factible, colecistoduodeno anastomosis, colédocoduodeno anastomosis, colecisto o colédocoyeyuno anastomosis. La derivación permitirá la disminución de la presión en la vía biliar y el alivio de la ictericia, lo que mejora el estado general del paciente, más aún si podemos viabilizar la vía digestiva. Cuando queda en evidencia la irresecabilidad del cáncer de cabeza de páncreas, consideramos que siempre es útil la derivación biliar y digestiva. Habitualmente sugerimos realizar ambas, pero puede realizarse sólo una de ellas de acuerdo a las circunstancias de cada caso. Para la derivación biliar, utilizamos la alternativa más factible: colecistoduodeno anastomosis, colédocoduodeno anastomosis, colecisto o colédocoyeyuno anastomosis. La derivación permitirá la disminución de la presión en la vía biliar y el alivio de la ictericia, lo que mejora el estado general del paciente, más aún si podemos viabilizar la vía digestiva.
Actualmente existe la tendencia de grupos de cirujanos hacia técnicas conservadoras, argumentando menor mortalidad operatoria con una sobrevida parecida a quienes fueron tratados con una resección pancreática. Si bien somos conscientes de la morbilidad de la DPC, consideramos que es la mejor alternativa hasta este momento para los pacientes con cáncer de cabeza de páncreas diagnosticados precozmente.

== Pancreatectomía distal ==
Cuando se logra diagnosticar precozmente una lesión oncológica distal, la resección puede resultar curativa, pero lo usual es lo contrario y el cáncer de la cola de páncreas está casi siempre muy avanzado, infiltrando órganos vecinos y elementos vasculares importantes, siendo así imposible su resección. En estos casos, tratamos siempre de documentar el diagnóstico con una biopsia y cerramos el abdomen. Cuando se logra diagnosticar precozmente una lesión oncológica distal, la resección puede resultar curativa, pero lo usual es lo contrario y el cáncer de la cola de páncreas está casi siempre muy avanzado, infiltrando órganos vecinos y elementos vasculares importantes, siendo así imposible su resección. En estos casos, tratamos siempre de documentar el diagnóstico con una biopsia y cerramos el abdomen.

== Fuente ==
Dr. Carlos Marengo B. Guido Panchana. Germán Reyes. Cirugía ecuatoriana .Ecuador. Cáncer en Quito. Registro Nacional de Tumores. Anuario 1993
[[Category:Enfermedades]][[Category:Salud]] [[Consultado el [[11 Mayo]] del [[2016]].

Adenocarcinoma de páncreas exocrino

2016-05-11T22:33:00Z

Yudelkis jc.manzanillo2: /* Fuente */