Artritis gotosa aguda - Historial de revisiones

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‎Factores desencadenantes

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‎Criterios diagnósticos

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 '''Artritis gotosa aguda.''' Es un proceso autolimitado en la mayoría de los casos; el dolor, tan intenso y agudo, suele ceder en pocos días espontaneamente, este debido a una producción masiva  de citocinas, que al inicio ejercen un efecto proinflamatorio, pero más tarde estimulan la liberación de sustancias con efecto contrario.

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 * Dirección municipal de salud de Alquízar.
 * Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca         Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros].         La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2002.
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 == Factores desencadenantes ==
 a. Traumatismos. La primera articulación metatarsofalángica está sujeta a tensión crónica y al caminar,  está expuesta a la  mayor presión por centímetro cuadrado que cualquier otra articulación del cuerpo. Existen casos en que los ataques siguen a un  traumatismo ta pequeño como el que proviene de largas caminatas, las prácticas de golf o excursiones de caza.
 b. Ingestión de bebidas alcohólicas. Está la [[artritis]] gotosa después del banquete de boda o la fiesta mayor por bebidas con exceso de alcohol; las más dañinas son las fermentadas.
 c. [[Drogas]]. Entre ellas, las que provocan elevación brusca del ácido úrico, como los      diuréticos (tiacidas, diurético de asa), aspirina en bajas dosis, extractos de [[hígado]], vitamina B12; o descensos bruscos como el alopurinol, probenecid, entre otros.
 d. [[Cirugía]]. El 30% de los gotosos intervenidos quirúrgicamente tienen un ataque agudo      entre el tercer y el quinto días.
 e. Causas varias:
 Dietas con exceso de  purinas o proteínas, de vitamina C, o un ayuno prolongado. [[Hemorragia]] digestiva. Infecciones en general.
 == Cuadro clínico ==
 El ataque comienza bruscamente y se establece en pocas horas, a menudo en el curso de la noche. En general, empieza el dolor y luego los signos inflamatorios; casi siempre toma el monoarticular en los primeros ataques, aunque a veces es poliarticular.

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 Presencia  de seis de los siguientes hallazgos clínicos de laboratorio o         radiológico, o de ambos:
 . Más de un ataque de artritis aguda.
 . Inflamación articular máxima en 24 horas.
 . Ataque de artritis monoarticular.
 . Enrojecimiento de la piel que recubre la articulación.
 . Dolor o inflamación de la primera articulación metatarsofalángica.
 . Artritis unilateral que afecta la primera articulación  metatarsofalángia.
 . Afectación  unilateral del tarso.
 . Sospecha de tofo.
 . Hiperuricemia.
 . Tumefacción asimétrica radiológica de partes blandas.
 . Demostración radiológica de la presencia de quistes subcorticales  sin erosines.
 . Cultivo negativo del líquido sinovial.
 == Riñón y gota ==
 La afectación renal presenta dos tipos: la litiasis y la nefropatía por urato.

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-|nombre= Artritis gotosa aguda.
+Enfermedad
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-|descripción= La gota es un tipo de artritis que ocurre cuando el ácido úrico se acumula en la sangre y causa inflamación articular.
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+Las [[células]] inflamatorias activadas también generan sustancias con propiedades antinflamatorias, como la prostaglandina de la serie E; éstas inhiben la síntesis de IL-1 y de FNT- α y también la concentración de proteína C reactiva y la apolipoproteína B; dado que ésta última ejerce un efecto inhibitorio sobre la activación de los [[leucocitos]], es posible que el recubrimiento de los cristales de urato con ella, constituya un elemento esencial en la finalización del proceso inflamatorio.
 == Factores desencadenantes ==
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 b. Ingestión de bebidas alcohólicas. Está la [[artritis]] gotosa después del banquete de boda o la fiesta mayor por bebidas con exceso de alcohol; las más dañinas son las fermentadas.
-[[Drogas]]. Entre ellas, las que provocan elevación brusca del ácido úrico, como los      diuréticos (tiacidas, diurético de asa), aspirina en bajas dosis, extractos de [[hígado]], vitamina B12; o descensos bruscos como el alopurinol, probenecid, entre otros.
+c. [[Drogas]]. Entre ellas, las que provocan elevación brusca del ácido úrico, como los      diuréticos (tiacidas, diurético de asa), aspirina en bajas dosis, extractos de [[hígado]], vitamina B12; o descensos bruscos como el alopurinol, probenecid, entre otros.
-d. Cirugía. El 30% de los gotosos intervenidos quirúrgicamente tienen un ataque agudo      entre el tercer y el quinto días.
+d. [[Cirugía]]. El 30% de los gotosos intervenidos quirúrgicamente tienen un ataque agudo      entre el tercer y el quinto días.
 e. Causas varias:
-Dietas con exceso de  purinas o proteínas, de vitamina C, o un ayuno prolongado.
+Dietas con exceso de  purinas o proteínas, de vitamina C, o un ayuno prolongado. [[Hemorragia]] digestiva. Infecciones en general.
 == Cuadro clínico ==
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 == Fisiopatología ==
 Un estudio reciente sugiere que los cristales de urato son capaces de comportarse como antígenos y dar lugar a la producción de anticuerpos; esto podría constituir una matriz nucleadora sobre la cual se formarían nuevos cristales de uratos.
 La presencia de estos cristales intrarticulares puede ser asintomática, pero eventualmente este depósito ocasiona un proceso inflamatorio, caracterizado por una acumulación de leucocitos y de otras células mesenquimatosas en el lugar donde se produzca el daño hístico o donde se localicen microrganismos (infección).
 Los factores quimiotácticos y la activación endotelial mediados por la IL-1 y el FNT-α, determinan la migración de los polimorfonucleares hacia el foco inflamatorio y al entrar en contacto con los cristales de urato, promueven una mayor liberación de factores quimiotácticos y esto hace que lleguen más polimorfonucleares, lo que perpetuería la inflamación gotosa.
 A partir del foco inflamatorio aparecen en la circulación IL-1, IL-6, IL-8 y FNT- α, posibles causantes de algunas manifestaciones sistémicas que se presentan, entre ellas, [[fiebre]], leucocitosis y eritrosedimentación acelerada; la proteína C reactiva se hace positiva y la alfa-2globulina se eleva.
 == Exámenes complementarios ==
 El ácido urico en la [[sangre]]:  está generalmente elevado, aunque puede ser normal (7mg/dl ó 420 μmol/L) en los primeros episodios agudos o cuando el ataque inical es poliarticular.
 El hallazgo de los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial:  es diagnóstico y patognomónico de gota. La demostración de esto se realiza sobre una gotas de líquido sinovial recién extraído, situadas entre el portaobjeto y el cubreobjeto de un microscopio provisto de filtros polarizados; el campo del microscopio se oscurece y los cristales de urato monosódico se destacan por su brillo. Su forma más común es en aguja o en bastones de 3 a 20μ de largo y tienen una intensa birrefrigencia con elongación negativa.
 En el examen radiológico:  lo que se ve con frecuancia es un aumento de volumen de las partes  blandas. El tofo tiene la misma densidad que el tejido blando. Los hallazgos más sugestivos de una gota son zonas de  lisis ósea bien definidas, que generalmente tiene 5mm o más y que se observan con mayor frecuencia en el hueso subcondral, en las bases o las cabezas de las falanges; son más comunes en los pies que en las manos y en ocasiones avanzan hasta una lisis de toda la falange, lo que suele ocurrir en la etapa tardía de la enfermedad. También el [[colesterol]] y los lípidos totales están aumentados en la sangre.
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 A. Presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial.
 B. Un tofo en el que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por un procedimiento quirúgicoo con el microscopio de luz polarizada.
 Presencia  de seis de los siguientes hallazgos clínicos de laboratorio o         radiológico, o de ambos:
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 Litiasis renal: Se observa en el 20 al 30 % de los pacientes gotosos; en general son pequeños cálculos de ácido úrico, radiotransparentes, que se expresan clínicamente por un cólico nefrítico.
-Nefropatía por urato: En un gran porcentaje de pacientes con gota avanzada existe algún signo de sufrimiento renal, como proteinuria, hematuria microscópica o leucocituria, pero los signos de insuficiencia renañ son pocos frecuentes.
 == Prevención==
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	'''La artritis gotosa aguda:''' es un proceso autolimitado en la mayoría de los casos; el dolor, tan intenso y agudo, suele ceder en pocos días espontaneamente, este debido a una producción masiva de citocinas, que el al inicio ejercen un efecto proinflamatorio, pero más tarde estimulan la liberación de sustancias con efecto contrario.		'''La artritis gotosa aguda:''' es un proceso autolimitado en la mayoría de los casos; el dolor, tan intenso y agudo, suele ceder en pocos días espontaneamente, este debido a una producción masiva de citocinas, que el al inicio ejercen un efecto proinflamatorio, pero más tarde estimulan la liberación de sustancias con efecto contrario.
	Las [[células]] inflamatorias activadas también generan sustancias con propiedades antinflamatorias, como la prostaglandina de la serie E; éstan inhiben la síntesis de IL-1 y de FNT- α y también la concentración de proteína C reactiva y la apolipoproteína B. Dado que ésta última ejerce un efecto inhibitorio sobre la ctivación de los [[leucocitos]], es posible que el recubrimiento de los cristales de urato con ella constituya un elemento esencial en la finalización del proceso inflamatorio.		Las [[células]] inflamatorias activadas también generan sustancias con propiedades antinflamatorias, como la prostaglandina de la serie E; éstan inhiben la síntesis de IL-1 y de FNT- α y también la concentración de proteína C reactiva y la apolipoproteína B. Dado que ésta última ejerce un efecto inhibitorio sobre la ctivación de los [[leucocitos]], es posible que el recubrimiento de los cristales de urato con ella constituya un elemento esencial en la finalización del proceso inflamatorio.