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	<title>Glucosuria renal - Historial de revisiones</title>
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	<subtitle>Historial de revisiones para esta página en el wiki</subtitle>
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		<title>Javiermartin jc: Texto reemplazado: «&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt;» por «»</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;Texto reemplazado: «&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt;» por «»&lt;/p&gt;
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		<author><name>Javiermartin jc</name></author>
		
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		<title>Arletisjcconsolacion en 15:14 30 jun 2011</title>
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		<author><name>Arletisjcconsolacion</name></author>
		
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		<title>Guantanamo7 jc: Página creada con '&lt;div align=&quot;justify&quot;&gt; {{Definición|Nombre=Glucosuria renal|imagen= Glocosuria_renal.jpg |concepto= Es la presencia de glucosa en la orina a niveles elevados. La glucosa se ...'</title>
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		<updated>2011-06-28T13:28:10Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Página creada con &amp;#039;&amp;lt;div align=&amp;quot;justify&amp;quot;&amp;gt; {{Definición|Nombre=Glucosuria renal|imagen= Glocosuria_renal.jpg |concepto= Es la presencia de &lt;a href=&quot;/Glucosa&quot; title=&quot;Glucosa&quot;&gt;glucosa&lt;/a&gt; en la orina a niveles elevados. La glucosa se ...&amp;#039;&lt;/p&gt;
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{{Definición|Nombre=Glucosuria renal|imagen= Glocosuria_renal.jpg |concepto= Es la presencia de [[glucosa]] en la orina a niveles elevados. La glucosa se reabsorbe en su totalidad a nivel de las nefronas, las unidades funcionales del riñón donde se produce la depuración de la [[sangre]]. }}&lt;br /&gt;
'''Glucosuria renal.''' La glucosuria renal es la consecuencia de un defecto hereditario de reabsorción de glucosa en el túbulo renal, y viene definida por los siguientes criterios: 1) glucosuria constante, 2) glucemia normal, 3) utilización normal de hidratos de carbono y 4) ausencia de otras anomalías tubulares. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Fisiopatología== &lt;br /&gt;
Es la consecuencia de un defecto hereditario, autosómico dominante, de reabsorción de glucosa en el túbulo renal. El defecto tubular fundamental se sitúa en una proteína transportadora (&amp;quot;carrier&amp;quot;) de glucosa, específica del riñón, y que permite el paso de la misma, unida al ion [[sodio]], a través de la membrana luminal del túbulo proximal. Un gen candidato es el que codifica el cotransportador denominado SGLT-2. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
La consecuencia es la disminución del &amp;quot;umbral&amp;quot; de excreción renal de glucosa, que viene normalmente definido como el nivel de glucemia a partir de la cual la glucosuria excede 1 mg/min/1,73 m2 y es, por tanto, detectable por los métodos analíticos habituales. Esto ocurre normalmente cuando la glucemia alcanza 180-200 mg/100 mL (10-11 mmol/L), pero en casos de glucosuria renal sucede aun con niveles normales de glucemia. Según su intensidad, se reconocen tres grados de afección: en la glucosuria renal tipo A tanto el umbral como el transporte tubular máximo de glucosa (TmG) están disminuidos, mientras que en la tipo B el umbral está disminuido pero el TmG es normal. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Existe una tercera categoría, de gran rareza, la llamada tipo 0, en la que no existe ningún transporte tubular de [[glucosa]], dado que la eliminación urinaria es igual a la cantidad filtrada por el glomérulo. La glucosuria suele manifestarse de manera continua y es de grado moderado (5-30 g/24 h), aunque puede alcanzar un grado importante (más de 100 g/ 24 h). Ocasionalmente es sólo evidente en el período posprandial. &lt;br /&gt;
==Cuadro clínico== &lt;br /&gt;
Se trata de un proceso benigno, ya que los pacientes permanecen asintomáticos, con la rara excepción de mala tolerancia al ayuno o poliuria-polidipsia como consecuencia de la diuresis osmótica. &lt;br /&gt;
==Diagnóstico== &lt;br /&gt;
La diferenciación entre la glucosuria renal y la [[diabetes mellitus]] es esencial para evitar peligrosos errores terapéuticos. Hay que descartar también otras melituras (pentosuria, galactosuria, etc.) o la glucosuria presente durante el embarazo.&lt;br /&gt;
==Tratamiento==&lt;br /&gt;
No existe indicación terapéutica. La cantidad de glucosa presente en la orina es independiente de la cantidad de [[carbohidratos]] ingerida, por lo que no debe prescribirse ninguna restricción dietética. &lt;br /&gt;
==Fuente==&lt;br /&gt;
•	Ciril  Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
•	http://www.clinicadam.com/salud/5/000497.html &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
•	Alcázar R, Egido J: Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento general. En: hernando L, ed. Nefrología Clínica. Madrid, Panamericana, 1997; 245-256. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
•	Brumfitt W, Hamilton-Miller J, Bailey R. Urinary Tract Infections. Londres, Chapman and Hall Medical, 1998. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
•	Buxbaum JN, Chuba JV, Hellman GC, Solomon A, Gallo GR. Monoclonal immunoglobulin deposition disease: light chain and light and heavy chain deposition diseases and their relation to light chain amyloidosis. Clinical features, immunopathology, and molecular analysis. Ann Intern Med 1990; 112:455-464. &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category: Nefrología]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Guantanamo7 jc</name></author>
		
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