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Daños en sus componetes

Cuando se daña el sistema de ejecución o eferente se producirá una parálisis o pérdida de la capacidad del movimiento y cuando se daña la información para comparar o la porción intercalada del sistema entonces, en vez de parálisis, se produce una desorganización o trastorno no paralítico del movimiento que igualmente inhabilita la función de moverse, bien porque genera movimientos anormales, involuntarios o indeseados o bien porque el sistema se torna tan ineficiente que genera torpeza o patrones de conducta motora aberrantes. En ambos casos el resultado es el mismo, una limitación de los movimientos reflejos (inconcientes), automáticos (concientes pero de rutina) o voluntarios (concientemente controlados). Las alteraciones motoras incluyen las parálisis o plejias, incapacidad de realizar el movimiento voluntario. Todas corresponden a lesiones de la vía piramidal.

Parálisis

Las parálisis pueden ser de todo el hemicuerpo, denominadas en este caso hemiplejías que pueden ser directas (si se afectan músculos del mismo lado del cuerpo y de la cara), o alternas si las afectaciones del cuerpo y de la cara no coinciden del mismo lado. Las directas se producen por afectaciones de la vía por encima del tronco encefálico, y las más frecuentes por lesiones de la cápsula interna. Las alternas corresponden a lesiones de la vía a nivel del tronco encefálico, en que se toman las vías del corticoespinal que aún no se han decusado, y los núcleos o nervios craneales que inervan el mismo lado donde ocurrió la lesión. Pueden ser cuadriplejías si hay parálisis de los cuatro miembros, paraplejías de miembros paralelos y monoplejías si solo es un miembro el afectado.

En las afectaciones del haz corticoespinal, tiene importancia distinguir la afectación de la motoneurona superior, que va de corteza motoras a médula, de la motoneurona inferior, que es la motoneurona alfa, vía final común de las actividades motoras reflejas, automáticas y voluntarias. Las lesiones de las motoneuronas inferiores, se acompañan de atrofia muscular. En las afectaciones del corticoespinal, se produce un signo característico, el signo de Babinski.

Shock espinal

Después de una sección transversal de la médula espinal, por debajo de ésta ocurre un período de choque espinal, durante el cual se deprimen profundamente todas las respuestas reflejas. La duración del mismo depende del grado de encefalización del animal: en a rana y la rata 2 ó 3 minutos, el gato y el perro horas, el mono unos días y en el humano un mínimo de dos semanas. Esto se ha demostrado al seccionar completamente la médula espinal lo que provoca que todas las clases de motoneuronas no descarguen mas sus impulsos sobre el músculo lo que nos explicaría la hipotonía que inicialmente se observa a inmediatamente por debajo de la lesión. Posteriormente ocurre una recuperación gradual que llega a una hipertonía que se considera causada por cambios en el umbral de las motoneuronas o por cambios en al actividad en las neuronas intercaladas producto de la denervación sufrida al cortar las vías descendentes que sobre ellas actuaban.

Al lesionar la médula, desaparecen temporalmente los reflejos medulares ubicados debajo del sitio de la lesión, por la pérdida de los impulsos que llegan desde los niveles superiores y cambios en el umbral de excitación de la motoneurona, al cabo del tiempo los circuitos que han quedado intactos recuperan su capacidad de funcionamiento, aunque nunca de manera igual, debido a la falta del efecto modulatorio de las fibras que descienden sobre ellos. Así que en este caso no habrá atrofia muscular permanente, se conservará el tono, aunque modificado (hipertonía o aumento del tono muscular), y tendrá los reflejos correspondientes, aunque también alterados (incremento de su respuesta).

Incluso una sección de la raíz posterior de un segmento medular producirá abolición de los reflejos, con hipotonía, sin atrofia y no hay parálisis. Esto último se debe a que le llegan impulsos por las motoneuronas que fueron activadas por las descargas que sobre ellas envían las neuronas intercaladas del asta anterior por su actividad intrínseca, o al ser excitadas por las descargas de los niveles superiores del Sistema Nervioso Central, o por efecto directo de estas.

Clasificación de los trastornos de la programación del movimiento

Como clasificación de los trastornos de la programación del movimiento (apraxias), trastornos de la cinética (hipo e hipercinesia), trastornos de la coordinación y el equilibrio (ataxias) y movimientos involuntarios o anormales de acuerdo a la localización de la lesión cerebral: corteza cerebral, ganglios basales, cerebelo y las conexiones entre ellos, respectivamente.

Ataxias

Las ataxias cuando la lesión ocurre en el cerebelo o sus vías y los trastornos de la cinética (velocidad, fuerza o amplitud de los movimientos) cuando se lesionan los ganglios basales (igualmente por defecto hipocinesias y por exceso hipercinesias). Algunos síntomas particulares pueden generarse como consecuencia común de más de un tipo o nivel de lesión en el Sistema motor, tal es el caso de los movimientos involuntarios como el temblor, las sacudidas (mioclonias o los espasmos musculares).

Hipocinesias

Aquí el trastorno común es la lentitud y la pobreza del movimiento, que se evidencia porque el paciente se demora más de lo normal en comenzar una tarea, la ejecutan muy despacio y no muestran los gestos o movimientos asociados que usualmente distinguen o adornan esas actividades; por ejemplo: gesticular o parpadear al hablar, mover los brazos al caminar, cambiar de posición frecuentemente cuando están sentados, etc. La hipocinesia se acompaña frecuentemente de rigidez de los músculos, cara poco expresiva (como los jugadores de póker), boca entreabierta, lenguaje monótono y bajo, acumulación de saliva en la boca y grasa en la cara, acortamiento del largo del paso y cierto grado de inestabilidad.

Enfermedad de Parkinson

Artículo principal: Mal de Parkinson.

Este trastorno suele verse con frecuencia como parte de la enfermedad de Parkinson, a consecuencia del efecto tóxico de algunos fármacos y en otras enfermedades (en ese caso, se denominan parkinsonismos). La base de este problema es un defecto de la facilitación de la corteza cerebral por exceso de actividad de algunos núcleos profundos del cerebro (ganglios basales, en especial dos núcleos conocidos como Globo Pálido y Núcleo Subtalámico) en relación a la pérdida de un transmisor o sustancia química, producida por ciertas regiones del cerebro (sustancia nigra) conocida como dopamina. La situación se puede revertir parcialmente restaurando la sustancia en falta (dopamina) con fármacos o eliminando la actividad nerviosa en exceso mediante cirugía.

Hipercinesias o discinesias

Aquí ocurre todo lo contrario, hay un exceso de movimiento que incluye la presencia de movimientos exagerados, involuntarios o anormales que son típicamente disparatados, sin ritmo, impredecibles y cambiantes de un momento a otro. En dependencia de sus características suelen dividirse en coreas (algo así como bailoteo), balismos (movimientos extremadamente abruptos, amplios y rápidos que mueven todo un segmento o extremidad) y mioclonías (sacudidas bruscas e irregulares de una extremidad). También algunos movimientos involuntarios más restringidos y menos intensos suelen incluirse bajo este acápite (gestos involuntarios, tics, manerismos o repeticiones innecesarias de un movimiento conocidas como estereotipias).

Todos estos movimientos anormales suelen acompañarse de laxitud de los miembros (hipotonías, muecas, sobresaltos y desequilibrio y sobre todo invalidan mucho a los pacientes porque contaminan o estorban el movimiento o acción pretendida, por ejemplo: al ir a tomar un objeto, el brazo se les desvía del propósito por el movimiento involuntario. La génesis del problema es también un desequilibrio en la transmisión de señales en los ganglios basales y otras estructuras relacionadas.

Distonías

Es uno de los problemas más terribles y frecuentes en esta variedad de enfermedad. Se caracteriza por la contracción simultánea de grupos musculares opuestos o sea se contraen al mismo tiempo músculos que flexionan y extienden una extremidad, debido a una hiperactividad muscular importante. Esas contracciones musculares simultáneas y antagónicas provocan torceduras y posturas anómalas involuntarias que colocan al paciente en una situación desesperante, no solo por la limitación motora que provocan, sino porque con mucha frecuencia se asocian a dolor y deformidades. Este fenómeno puede ser focal cuando se localiza en una región o extremidad del cuerpo o generalizado cuando suceden torsiones del tronco, posturas en arco, etc. Cuando se localiza en una región se les denomina en consecuencia, los más frecuentes son:

• La tortícolis o desviación de la cabeza por contractura de los músculos del cuello.
• El blefaroespasmo o cierre repetido involuntario de los párpados, que en la práctica equivale a una ceguera.
• Los espasmos de extremidades al escribir, torsión de un pie, etc.
• La disfonía laríngea o ronquera por contractura de cuerdas vocales.

Ataxias

Son alteraciones del movimiento que comprometen el equilibrio, la coordinación, la precisión del movimiento, el habla y el caminar. Generan tal desorganización durante la ejecución de una actividad que generalmente terminan por impedir su culminación. Con frecuencia se asocian a hipotonía, fatiga fácil y un lenguaje típico que se caracteriza por separar o escanciar las sílabas entre sí, dando un problema de pronunciación que recuerda a las personas cuando están aprendiendo a leer. Cuando se deben a lesión del cerebelo, los pacientes se aquejan también de un temblor que se exacerba al intentar alcanzar un objeto o al acercar la mano al cuerpo, como consecuencia, derraman líquidos, se les caen las cosas o no atinan a llevarse los alimentos a la boca o a vestirse. También el problema puede deberse a lesión de las vías que retroalimentan o informan al cerebelo de la posición en el espacio de la cabeza o las extremidades, entonces el trastorno predominante es el desequilibrio y la imposibilidad para caminar.

Temblor

El temblor es un movimiento involuntario rítmico y repetitivo causado por la contracción alternante de músculos opuestos que desplazan la articulación cercana en ambos sentidos a través de un eje. El temblor comúnmente se observa vinculado a una enfermedad que implica diferentes lesiones de los ganglios basales o del cerebelo y sus vías. Su origen, está en relación con una hiperactividad de neuronas que descargan oscilatoriamente a frecuencias específicas. Así, cuando aparece durante el reposo, se denomina temblor de reposo y es poco invalidante. Cuando aparece al asumir una postura o intentar hacer un movimiento se le llama temblor cinético (postural o intencional según corresponda). En estos últimos casos suele ser muy invalidante. El temblor acompaña frecuentemente a la Enfermedad de Parkinson, a las ataxias y a otras enfermedades aunque lo más común es que aparezca aislado, en una forma conocida como temblor esencial o inclusive, como expresión de una disfunción que no representa una enfermedad propiamente, como es el caso de la fatiga física, la ingestión de bebidas estimulantes como el té y el café, o el uso de broncodilatadores en el tratamiento de los asmáticos.

Los ganglios basales forman parte de circuitos que juegan un importante papel asistiendo a la corteza cerebral en el procesamiento de diversos tipos de información. En relación con el control motor determinan la selección de los movimientos que se deben desarrollar para alcanzar un objetivo y eliminan los que resultan innecesarios. Sus alteraciones provocan importantes alteraciones no paralíticas de los patrones del movimiento entre los que se destacan las propias de las enfermedades de Parkinson y Huntington.

Los trastornos de la coordinación del movimiento son básicamente alteraciones cerebelosas o de sus conexiones. Las alteraciones del cerebelo producen incoordinación, o ataxias, y una serie de síntomas asociados como el nistagmo cerebeloso y el temblor intencional.

Nistagmo cerebeloso

Incapacidad de coordinar movimiento de cuerpo y ojos. Principios Básicos para el Tratamiento de los Trastornos del Movimiento (6) Cuando un grupo de neuronas se pierde por cualquier motivo, otras neuronas que recibían “impulsos” o “señales” desde ellas quedan desconectadas y empiezan a actuar por cuenta propia, acorde a su habitual patrón de “descarga” y a su “ritmo” de liberación de sustancias químicas (neurosecreción), con lo cual afectan a otras neuronas conectadas al mismo circuito, creándose un desequilibrio, donde sobre un fondo de déficit de producción de un transmisor en particular (por la pérdida de las neuronas que lo producían) o déficit bioquímico, se establecen cambios en la cantidad y calidad de la actividad eléctrica de las poblaciones o grupos de neuronas conectadas en circuito (hiper o hipoactividad de grupos de neuronas) y es este último fenómeno, el estado de actividad de esos núcleos neuronales y su “patrón” de descarga, quien determina la aparición de los síntomas. Todas las evidencias acumuladas en los últimos 20 años demuestran que detrás de cada síntoma, hay un déficit bioquímico y uno o varios núcleos hiperactivos. Las neuronas están interconectadas en circuitos que al relacionarse entre sí forman redes que contienen mapas de las actividades que le son posibles ejecutar Hoy día se sabe que la “representación” cortical de una función determinada no está en un solo lugar, sino que está “distribuida” por distintas áreas de la corteza cerebral, de forma tal que los mapas de actividad son asociaciones “convenientes” de neuronas que usan circuitos o parte de ellos y varias áreas a la vez, lo que implica que una neurona o área determinada puede estar relacionada a más de una función y viceversa, una función implica la participación de varias áreas corticales. Ahora bien, estas “áreas” y “mapas” no son estáticos, sino que constantemente se modifican de acuerdo a la práctica de una tarea determinada (6). Cambios en los patrones de actividad neuronal y modificaciones en la conformación de las redes y mapas neuronales, unidos a otras posibilidades de cambios dinámicos de la estructura nerviosa, conforman un concepto más amplio: la capacidad “plástica” del sistema nervioso para adaptarse a una nueva función y reestablecer una función perdida por otra mejor o menos eficiente según los factores que la condicionan. Este último concepto, o sea la mutabilidad de la estructura nerviosa permite presuponer que el cerebro “cambia” con el ejercicio y la práctica. Estos tres conceptos anteriores, son trascendentales para explicarse cómo funcionan los principales métodos terapéuticos: Fármacos, Cirugía y Rehabilitación. Los Fármacos son agentes o sustancias químicas que intentan reponer o simular el efecto del neurotransmisor perdido (déficit bioquímico) por lo tanto constituye un ejemplo de tratamiento sustitutivo. La Cirugía estereotáxica o de mínimo acceso, intenta eliminar la hiperactividad generada por el déficit bioquímico y la cirugía restaurativa, ejemplo: trasplantes neurales) intenta reparar el circuito dañado, por tanto la cirugía es un ejemplo de tratamiento correctivo. La Rehabilitación intenta estimular la remodelación de los “mapas”, “redes” y “circuitos”, transfiriendo funciones de un área a otra o compensando el déficit de actividad de un área con hiperactividad en otra, por lo que constituye un ejemplo de tratamiento compensatorio. Los robots han comenzado también a contribuir a la rehabilitación.