Adrenocorticotropina o corticotropina
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Adrenocorticotropina o corticotropina (ACTH). Principalmente secretada por la hipófisis, la ACTH también es producida por ciertas neuronas cerebrales. Esta hormona regula la sensibilidad al estrés y la ansiedad. Aumenta la atención y la concentración y despierta la memoria. Además proporciona un aspecto bronceado a la piel y participa en el crecimiento del cabello.
Sumario
Concepto
La hormona adrenocorticotropa, corticotropina o corticotrofina (ACTH) es una hormona polipeptídica, producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales. La ACTH estimula dos de las tres zonas de la corteza suprarrenal que son la zona fascicular donde se secretan los glucocorticoides (cortisol y corticosterona) y la zona reticular que produce andrógenos como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona. La ACTH es permisiva, aunque no necesaria, sobre la síntesis y secreción de mineralcorticoides. (Estos mineralocorticodes son secretados por la capa mas externa de la corteza suprarrenal, es decir, la glomerular).
Estimula la corteza suprarrenal atrofiada y la reintegra a la normalidad, permitiéndole sintetizar hormonas esteroides después de la hipofisectomía. Provoca hipertrofia e hiperplasia de las suprarrenales, con efecto principal en las zonas fascicular y reticular. La naturaleza química de la hormona es conocida; se trata de un polipéptido formado por 39 aminoácidos. Se ha sintetizado la hormona, con un peso molecular de 4 500. La producción diaria en el humano es pequeña, de unos 10 mg al día.
La administración de grandes dosis de ACTH produce aumento de tama?o e hiperemia suprarrenal. Estimula la síntesis y liberación de cortisol, corticosterona y andrógenos, y un aumento moderado y no persistente de aldosterona.
La administración causa rápido aumento de cortisol y de su concentración plasmática, en la especie humana. Este efecto es útil para la valoración diagnóstica de la respuesta corticosuprarrenal, igual que la valoración biológica e inmunológica de ACTH en el suero humano.
La concentración plasmática de ACTH sigue un ritmo diario propio, por influencia del sistema nervioso central (hormona hipotalámica liberadora de corticotropina). Las cifras tienden a ser mayores en las primeras horas de la ma?ana.
Las concentraciones de cortisol plasmático van aparejadas con este ritmo diario. En el hombre, los efectos a largo plazo de ACTH son los mismos que los producidos por el cortisol, la cortisona y sus similares sintéticos.
La ACTH regula el crecimiento y la secreción esteroide de la corteza suprarrenal. Esta influencia, constantemente cambiante, se ejerce por acción del sistema nervioso central que controla la hipófisis anterior, y por una relación recíproca entre las cantidades de cortisol circulante y ACTH. En el humano, los estímulos nocivos, una enfermedad aguda o un trastorno emocional, provocan una liberación aumentada de esteroides corticosuprarrenales, probablemente por aumentar la liberación de corticotropina endógena. Existen pruebas en clínica para valorar la respuesta suprarrenal a la ACTH y métodos para estimar su liberación hipofisaria.
Deficiencia de adrenocorticotropina
La deficiencia de la hormona adrenocorticotropa o hipoadrenalismo secundario resulta de una ausencia o disminución de la producción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) por la glándula pituitaria o también llamada Hipófisis.
Una disminución en la concentración de la ACTH en la sangre resulta en una disminución de la secreción de hormonas de la glándula suprarrenal concluyendo con Hipocortisolismo. La disminución en la glándula suprarrenal puede dar surgimiento a pérdida de peso, falta de apetito (anorexia), debilidad, náusea, vómito, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y una presión arterial baja (hipotensión).
Como estos síntomas son muy generales muchas veces no se diagnostica correctamente o se confunde por completo aunque también es provocada por una utilización inadecuada de fármacos, infecciones como la tuberculosis, esta era la causa más común de hipoadrenalismo secundario y la enfermedad de Addison antes del siglo XX y continua siendo una de los factores principales en países no desarrollados, también se cree que hay factores autoinmunes relacionados.
Los niveles de corticotropina más altos de lo normal
-Enfermedad de Addison, cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol. -Hiperplasia suprarrenal congénita. -Cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina (llamado enfermedad de Cushing), lo cual puede ser causado por el crecimiento excesivo de dicha glándula o tumores en ella o en alguna otra parte en el cuerpo (como el páncreas, el pulmón y la tiroides).
Los niveles de corticotropina por debajo de lo normal
-Hipófisis que no está produciendo suficientes hormonas, como la corticotropina. -Tumor de la glándula suprarrenalque produce demasiado cortisol. -Tumor en otra parte del cuerpo que produce cortisol.
Otras afecciones por las cuales se puede realizar el examen:
-Hipopituitarismo -Neoplasia endocrina múltiple (NEM) I
Valores Normales:
6,0 - 76,0 pg/mL (1,3 - 16,7 pmol/L)
