Diferencia entre revisiones de «Artritis gotosa aguda»
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| + | Las [[células]] inflamatorias activadas también generan sustancias con propiedades antinflamatorias, como la prostaglandina de la serie E; éstas inhiben la síntesis de IL-1 y de FNT- α y también la concentración de proteína C reactiva y la apolipoproteína B; dado que ésta última ejerce un efecto inhibitorio sobre la activación de los [[leucocitos]], es posible que el recubrimiento de los cristales de urato con ella, constituya un elemento esencial en la finalización del proceso inflamatorio. | ||
== Factores desencadenantes == | == Factores desencadenantes == | ||
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b. Ingestión de bebidas alcohólicas. Está la [[artritis]] gotosa después del banquete de boda o la fiesta mayor por bebidas con exceso de alcohol; las más dañinas son las fermentadas. | b. Ingestión de bebidas alcohólicas. Está la [[artritis]] gotosa después del banquete de boda o la fiesta mayor por bebidas con exceso de alcohol; las más dañinas son las fermentadas. | ||
| − | [[Drogas]]. Entre ellas, las que provocan elevación brusca del ácido úrico, como los diuréticos (tiacidas, diurético de asa), aspirina en bajas dosis, extractos de [[hígado]], vitamina B12; o descensos bruscos como el alopurinol, probenecid, entre otros. | + | c. [[Drogas]]. Entre ellas, las que provocan elevación brusca del ácido úrico, como los diuréticos (tiacidas, diurético de asa), aspirina en bajas dosis, extractos de [[hígado]], vitamina B12; o descensos bruscos como el alopurinol, probenecid, entre otros. |
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| − | d. Cirugía. El 30% de los gotosos intervenidos quirúrgicamente tienen un ataque agudo entre el tercer y el quinto días. | + | d. [[Cirugía]]. El 30% de los gotosos intervenidos quirúrgicamente tienen un ataque agudo entre el tercer y el quinto días. |
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e. Causas varias: | e. Causas varias: | ||
| − | Dietas con exceso de purinas o proteínas, de vitamina C, o un ayuno prolongado. | + | Dietas con exceso de purinas o proteínas, de vitamina C, o un ayuno prolongado. [[Hemorragia]] digestiva. Infecciones en general. |
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La articulación afectada está muy roja, caliente y en extremo dolorosa, tanto que el simple contacto con la sábana duele mucho y molesta; esto dura de 3 a 7 días y cuando van mejorando los signos inflamatorios hay una descamación de la piel que recubre dicha articulación. Este ataque agudo cede espontáneamente con alguna frecuencia (autolimitado). | La articulación afectada está muy roja, caliente y en extremo dolorosa, tanto que el simple contacto con la sábana duele mucho y molesta; esto dura de 3 a 7 días y cuando van mejorando los signos inflamatorios hay una descamación de la piel que recubre dicha articulación. Este ataque agudo cede espontáneamente con alguna frecuencia (autolimitado). | ||
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== Fisiopatología == | == Fisiopatología == | ||
Un estudio reciente sugiere que los cristales de urato son capaces de comportarse como antígenos y dar lugar a la producción de anticuerpos; esto podría constituir una matriz nucleadora sobre la cual se formarían nuevos cristales de uratos. | Un estudio reciente sugiere que los cristales de urato son capaces de comportarse como antígenos y dar lugar a la producción de anticuerpos; esto podría constituir una matriz nucleadora sobre la cual se formarían nuevos cristales de uratos. | ||
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La presencia de estos cristales intrarticulares puede ser asintomática, pero eventualmente este depósito ocasiona un proceso inflamatorio, caracterizado por una acumulación de leucocitos y de otras células mesenquimatosas en el lugar donde se produzca el daño hístico o donde se localicen microrganismos (infección). | La presencia de estos cristales intrarticulares puede ser asintomática, pero eventualmente este depósito ocasiona un proceso inflamatorio, caracterizado por una acumulación de leucocitos y de otras células mesenquimatosas en el lugar donde se produzca el daño hístico o donde se localicen microrganismos (infección). | ||
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Los factores quimiotácticos y la activación endotelial mediados por la IL-1 y el FNT-α, determinan la migración de los polimorfonucleares hacia el foco inflamatorio y al entrar en contacto con los cristales de urato, promueven una mayor liberación de factores quimiotácticos y esto hace que lleguen más polimorfonucleares, lo que perpetuería la inflamación gotosa. | Los factores quimiotácticos y la activación endotelial mediados por la IL-1 y el FNT-α, determinan la migración de los polimorfonucleares hacia el foco inflamatorio y al entrar en contacto con los cristales de urato, promueven una mayor liberación de factores quimiotácticos y esto hace que lleguen más polimorfonucleares, lo que perpetuería la inflamación gotosa. | ||
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A partir del foco inflamatorio aparecen en la circulación IL-1, IL-6, IL-8 y FNT- α, posibles causantes de algunas manifestaciones sistémicas que se presentan, entre ellas, [[fiebre]], leucocitosis y eritrosedimentación acelerada; la proteína C reactiva se hace positiva y la alfa-2globulina se eleva. | A partir del foco inflamatorio aparecen en la circulación IL-1, IL-6, IL-8 y FNT- α, posibles causantes de algunas manifestaciones sistémicas que se presentan, entre ellas, [[fiebre]], leucocitosis y eritrosedimentación acelerada; la proteína C reactiva se hace positiva y la alfa-2globulina se eleva. | ||
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== Exámenes complementarios == | == Exámenes complementarios == | ||
El ácido urico en la [[sangre]]: está generalmente elevado, aunque puede ser normal (7mg/dl ó 420 μmol/L) en los primeros episodios agudos o cuando el ataque inical es poliarticular. | El ácido urico en la [[sangre]]: está generalmente elevado, aunque puede ser normal (7mg/dl ó 420 μmol/L) en los primeros episodios agudos o cuando el ataque inical es poliarticular. | ||
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El hallazgo de los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial: es diagnóstico y patognomónico de gota. La demostración de esto se realiza sobre una gotas de líquido sinovial recién extraído, situadas entre el portaobjeto y el cubreobjeto de un microscopio provisto de filtros polarizados; el campo del microscopio se oscurece y los cristales de urato monosódico se destacan por su brillo. Su forma más común es en aguja o en bastones de 3 a 20μ de largo y tienen una intensa birrefrigencia con elongación negativa. | El hallazgo de los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial: es diagnóstico y patognomónico de gota. La demostración de esto se realiza sobre una gotas de líquido sinovial recién extraído, situadas entre el portaobjeto y el cubreobjeto de un microscopio provisto de filtros polarizados; el campo del microscopio se oscurece y los cristales de urato monosódico se destacan por su brillo. Su forma más común es en aguja o en bastones de 3 a 20μ de largo y tienen una intensa birrefrigencia con elongación negativa. | ||
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En el examen radiológico: lo que se ve con frecuancia es un aumento de volumen de las partes blandas. El tofo tiene la misma densidad que el tejido blando. Los hallazgos más sugestivos de una gota son zonas de lisis ósea bien definidas, que generalmente tiene 5mm o más y que se observan con mayor frecuencia en el hueso subcondral, en las bases o las cabezas de las falanges; son más comunes en los pies que en las manos y en ocasiones avanzan hasta una lisis de toda la falange, lo que suele ocurrir en la etapa tardía de la enfermedad. También el [[colesterol]] y los lípidos totales están aumentados en la sangre. | En el examen radiológico: lo que se ve con frecuancia es un aumento de volumen de las partes blandas. El tofo tiene la misma densidad que el tejido blando. Los hallazgos más sugestivos de una gota son zonas de lisis ósea bien definidas, que generalmente tiene 5mm o más y que se observan con mayor frecuencia en el hueso subcondral, en las bases o las cabezas de las falanges; son más comunes en los pies que en las manos y en ocasiones avanzan hasta una lisis de toda la falange, lo que suele ocurrir en la etapa tardía de la enfermedad. También el [[colesterol]] y los lípidos totales están aumentados en la sangre. | ||
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== Criterios diagnósticos == | == Criterios diagnósticos == | ||
A. Presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial. | A. Presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial. | ||
B. Un tofo en el que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por un procedimiento quirúgicoo con el microscopio de luz polarizada. | B. Un tofo en el que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por un procedimiento quirúgicoo con el microscopio de luz polarizada. | ||
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Presencia de seis de los siguientes hallazgos clínicos de laboratorio o radiológico, o de ambos: | Presencia de seis de los siguientes hallazgos clínicos de laboratorio o radiológico, o de ambos: | ||
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1. Más de un ataque de artritis aguda. | 1. Más de un ataque de artritis aguda. | ||
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2. Inflamación articular máxima en 24 horas. | 2. Inflamación articular máxima en 24 horas. | ||
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3. Ataque de artritis monoarticular. | 3. Ataque de artritis monoarticular. | ||
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4. Enrojecimiento de la piel que recubre la articulación. | 4. Enrojecimiento de la piel que recubre la articulación. | ||
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5. Dolor o inflamación de la primera articulación metatarsofalángica. | 5. Dolor o inflamación de la primera articulación metatarsofalángica. | ||
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6. Artritis unilateral que afecta la primera articulación metatarsofalángia. | 6. Artritis unilateral que afecta la primera articulación metatarsofalángia. | ||
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7. Afectación unilateral del tarso. | 7. Afectación unilateral del tarso. | ||
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8. Sospecha de tofo. | 8. Sospecha de tofo. | ||
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9. Hiperuricemia. | 9. Hiperuricemia. | ||
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10. Tumefacción asimétrica radiológica de partes blandas. | 10. Tumefacción asimétrica radiológica de partes blandas. | ||
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11. Demostración radiológica de la presencia de quistes subcorticales sin erosines. | 11. Demostración radiológica de la presencia de quistes subcorticales sin erosines. | ||
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12. Cultivo negativo del líquido sinovial. | 12. Cultivo negativo del líquido sinovial. | ||
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Litiasis renal: Se observa en el 20 al 30 % de los pacientes gotosos; en general son pequeños cálculos de ácido úrico, radiotransparentes, que se expresan clínicamente por un cólico nefrítico. | Litiasis renal: Se observa en el 20 al 30 % de los pacientes gotosos; en general son pequeños cálculos de ácido úrico, radiotransparentes, que se expresan clínicamente por un cólico nefrítico. | ||
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== Prevención== | == Prevención== | ||
La enfermedad en sí no se puede prevenir, pero usted puede evitar cosas que desencadenen los síntomas. Limite el consumo de alcohol y siga una dieta baja en purinas. | La enfermedad en sí no se puede prevenir, pero usted puede evitar cosas que desencadenen los síntomas. Limite el consumo de alcohol y siga una dieta baja en purinas. | ||
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| − | + | * Dirección municipal de salud de Alquízar. | |
| − | * Dirección | + | * Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2002. |
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Revisión del 15:41 4 abr 2019
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Artritis gotosa aguda. Es un proceso autolimitado en la mayoría de los casos; el dolor, tan intenso y agudo, suele ceder en pocos días espontaneamente, este debido a una producción masiva de citocinas, que al inicio ejercen un efecto proinflamatorio, pero más tarde estimulan la liberación de sustancias con efecto contrario.
Las células inflamatorias activadas también generan sustancias con propiedades antinflamatorias, como la prostaglandina de la serie E; éstas inhiben la síntesis de IL-1 y de FNT- α y también la concentración de proteína C reactiva y la apolipoproteína B; dado que ésta última ejerce un efecto inhibitorio sobre la activación de los leucocitos, es posible que el recubrimiento de los cristales de urato con ella, constituya un elemento esencial en la finalización del proceso inflamatorio.
Sumario
Factores desencadenantes
a. Traumatismos. La primera articulación metatarsofalángica está sujeta a tensión crónica y al caminar, está expuesta a la mayor presión por centímetro cuadrado que cualquier otra articulación del cuerpo. Existen casos en que los ataques siguen a un traumatismo ta pequeño como el que proviene de largas caminatas, las prácticas de golf o excursiones de caza.
b. Ingestión de bebidas alcohólicas. Está la artritis gotosa después del banquete de boda o la fiesta mayor por bebidas con exceso de alcohol; las más dañinas son las fermentadas.
c. Drogas. Entre ellas, las que provocan elevación brusca del ácido úrico, como los diuréticos (tiacidas, diurético de asa), aspirina en bajas dosis, extractos de hígado, vitamina B12; o descensos bruscos como el alopurinol, probenecid, entre otros.
d. Cirugía. El 30% de los gotosos intervenidos quirúrgicamente tienen un ataque agudo entre el tercer y el quinto días.
e. Causas varias: Dietas con exceso de purinas o proteínas, de vitamina C, o un ayuno prolongado. Hemorragia digestiva. Infecciones en general.
Cuadro clínico
El ataque comienza bruscamente y se establece en pocas horas, a menudo en el curso de la noche. En general, empieza el dolor y luego los signos inflamatorios; casi siempre toma el monoarticular en los primeros ataques, aunque a veces es poliarticular.
La inflamación articular o de otras estructuras sinoviales, como las bursas de deslizamiento tendinosas o las vainas tendinosas, son características de la gota.
La podagra (inflamación aguda de la primera articulación metatarsofalángia) es la manifestación inicial de la enfermedad en el 60% de los pacientes; en los restantes se inicia como una monoartritis aguda del tarso, tobillo, rodilla, muñeca o alguna articulación metacarpofalángica o bien con inflamación del tendón de Aquiles o de la bursa olecraneana.
La articulación afectada está muy roja, caliente y en extremo dolorosa, tanto que el simple contacto con la sábana duele mucho y molesta; esto dura de 3 a 7 días y cuando van mejorando los signos inflamatorios hay una descamación de la piel que recubre dicha articulación. Este ataque agudo cede espontáneamente con alguna frecuencia (autolimitado).
Fisiopatología
Un estudio reciente sugiere que los cristales de urato son capaces de comportarse como antígenos y dar lugar a la producción de anticuerpos; esto podría constituir una matriz nucleadora sobre la cual se formarían nuevos cristales de uratos.
La presencia de estos cristales intrarticulares puede ser asintomática, pero eventualmente este depósito ocasiona un proceso inflamatorio, caracterizado por una acumulación de leucocitos y de otras células mesenquimatosas en el lugar donde se produzca el daño hístico o donde se localicen microrganismos (infección).
Los factores quimiotácticos y la activación endotelial mediados por la IL-1 y el FNT-α, determinan la migración de los polimorfonucleares hacia el foco inflamatorio y al entrar en contacto con los cristales de urato, promueven una mayor liberación de factores quimiotácticos y esto hace que lleguen más polimorfonucleares, lo que perpetuería la inflamación gotosa.
A partir del foco inflamatorio aparecen en la circulación IL-1, IL-6, IL-8 y FNT- α, posibles causantes de algunas manifestaciones sistémicas que se presentan, entre ellas, fiebre, leucocitosis y eritrosedimentación acelerada; la proteína C reactiva se hace positiva y la alfa-2globulina se eleva.
Exámenes complementarios
El ácido urico en la sangre: está generalmente elevado, aunque puede ser normal (7mg/dl ó 420 μmol/L) en los primeros episodios agudos o cuando el ataque inical es poliarticular.
El hallazgo de los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial: es diagnóstico y patognomónico de gota. La demostración de esto se realiza sobre una gotas de líquido sinovial recién extraído, situadas entre el portaobjeto y el cubreobjeto de un microscopio provisto de filtros polarizados; el campo del microscopio se oscurece y los cristales de urato monosódico se destacan por su brillo. Su forma más común es en aguja o en bastones de 3 a 20μ de largo y tienen una intensa birrefrigencia con elongación negativa.
En el examen radiológico: lo que se ve con frecuancia es un aumento de volumen de las partes blandas. El tofo tiene la misma densidad que el tejido blando. Los hallazgos más sugestivos de una gota son zonas de lisis ósea bien definidas, que generalmente tiene 5mm o más y que se observan con mayor frecuencia en el hueso subcondral, en las bases o las cabezas de las falanges; son más comunes en los pies que en las manos y en ocasiones avanzan hasta una lisis de toda la falange, lo que suele ocurrir en la etapa tardía de la enfermedad. También el colesterol y los lípidos totales están aumentados en la sangre.
Criterios diagnósticos
A. Presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial. B. Un tofo en el que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por un procedimiento quirúgicoo con el microscopio de luz polarizada.
Presencia de seis de los siguientes hallazgos clínicos de laboratorio o radiológico, o de ambos:
1. Más de un ataque de artritis aguda.
2. Inflamación articular máxima en 24 horas.
3. Ataque de artritis monoarticular.
4. Enrojecimiento de la piel que recubre la articulación.
5. Dolor o inflamación de la primera articulación metatarsofalángica.
6. Artritis unilateral que afecta la primera articulación metatarsofalángia.
7. Afectación unilateral del tarso.
8. Sospecha de tofo.
9. Hiperuricemia.
10. Tumefacción asimétrica radiológica de partes blandas.
11. Demostración radiológica de la presencia de quistes subcorticales sin erosines.
12. Cultivo negativo del líquido sinovial.
Riñón y gota
La afectación renal presenta dos tipos: la litiasis y la nefropatía por urato. Litiasis renal: Se observa en el 20 al 30 % de los pacientes gotosos; en general son pequeños cálculos de ácido úrico, radiotransparentes, que se expresan clínicamente por un cólico nefrítico.
Nefropatía por urato: En un gran porcentaje de pacientes con gota avanzada existe algún signo de sufrimiento renal, como proteinuria, hematuria microscópica o leucocituria, pero los signos de insuficiencia renal son pocos frecuentes.
Prevención
La enfermedad en sí no se puede prevenir, pero usted puede evitar cosas que desencadenen los síntomas. Limite el consumo de alcohol y siga una dieta baja en purinas.
Fuente
- Dirección municipal de salud de Alquízar.
- Roca Goderich, Reinaldo. Temas de Medicina Interna / Reinaldo Roca Goderich, Varan V. Smith Smith, Eduardo Paz Presilla... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2002.
