Cáncer genital

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Cáncer genital. El cáncer no aparece de un día para otro, tiene un proceso evolutivo más o menos largo e incluso existen lesiones previas pre-cancerosas, no malignas que se pueden diagnosticar y tratar, habitualmente con cirugía mínima, previniendo así su posible degeneración posterior. Las lesiones malignas en un principio están totalmente localizadas en el lugar donde se originaron son los llamados carcinomas "in situ" absolutamente curables. Con el tiempo van extendiéndose a zonas cercanas y en estadios más avanzados, se propagan por los vasos linfáticos o hemáticos a zonas y órganos a distancia son las llamadas metástasis. Lo importante de todo esto radica en que el pronóstico va empeorando según avanza el estadio en que se hace el diagnóstico y el tratamiento. Resulta fundamental conseguir un diagnóstico precoz y para ello es imprescindible mentalizarse en que la mejor medicina es la preventiva. Nunca se insistirá bastante en la necesidad de practicar revisiones periódicas: no esperes a tener síntomas, acude una vez al año al ginecólogo aunque te encuentres bien.

Por orden de frecuencia, los cánceres genitales son los siguientes: mama, endometrio, cérvix, ovario, vulva y vagina. Cada uno tiene sus peculiaridades epidemiológicas y diagnósticas.

Síntomas

No existen síntomas específicos y algunos pueden ser asintomáticos durante mucho tiempo. En general hay que prestar atención a cualquier sangrado genital anormal, intermitente e irregular, manchado con las relaciones sexuales, sangrado después de la menopausia, aparición de flujo como "agua de lavar carne". Otros síntomas, tampoco necesariamente propios de un cáncer, pueden ser picor vulvar, ulceras genitales, molestias abdominales e hinchazón etc. Al ser los síntomas tan inespecíficos y muy frecuentemente tardíos, se comprende perfectamente la importancia de las revisiones periódicas ginecológicas.

Factores de riesgo

Todos los factores que exponemos a continuación deben tenerse en cuenta pero por supuesto no son determinantes. Como en todos los cánceres en general existen factores genéticos-hereditarios que se manifiestan en los antecedentes familiares sobre todo en el de ovario y mama. Para el cáncer de endometrio se acepta que en su génesis desempeña un papel importante la existencia de un estímulo estrogénico mantenido, es un tumor cercano a la menopausia siendo la edad media de 55 años, otros factores importantes son la triada obesidad-diabetes-hipertensión. El cáncer de cuello uterino (cérvix) ha ido perdiendo incidencia en los países desarrollados gracias al diagnóstico precoz por la sistematización de la práctica de la citología cervicovaginal. Al mismo tiempo, se aprecia una mayor incidencia en grupos de edad más jóvenes y una mayor incidencia de lesiones precursoras (CIN). Se admite en forma unánime el papel inductor que desempeña la infección genital por el virus del papiloma humano (HPV) y en consecuencia la conducta sexual (inicio precoz de las relaciones, múltiples compañeros sexuales y antecedentes de enfermedades de transmisión sexual). Otros factores a tener en cuenta son el tabaquismo y la inmunosupresión crónica SIDA. La frecuencia del cáncer de ovario aumenta con la edad aunque pueden desarrollarse en la juventud, disminuye la incidencia al aumentar el número de hijos y se eleva en caso de menopausia tardía y en antecedentes familiares de cáncer de mama, endometrio y colon. El empleo de anticonceptivos orales, al contrario de lo que mucha gente supone, no solo no aumenta la frecuencia de desarrollar un cáncer genital, sino que la disminuye en algunos casos como en el cáncer de ovario y el de endometrio.

¿Cómo prevenirlos?

• Al menos una revisión ginecológica anual
• Acude a tu médico ante cualquier alteración del flujo o sangrado anormal.
• Deja de fumar.
• Previene las Enfermedades de Transmisión Sexual hábitos, métodos de barrera.

Las principales armas diagnósticas-preventivas de que disponemos son: la citología cervico-vaginal, la citología endometrial, el microlegrado toma de endometrio con una fina cánula que se introduce a través del cérvix, la colposcopia visualización del cuello mediante unos binoculares que lo amplían, la ecografía transvaginal (mediante una sonda especial que se introduce vía vaginal quedando a escasa distancia del útero y los ovarios mejorando la resolución de la imagen, la histeroscopia visualización de la cavidad uterina con una óptica introducida por el cuello, la biopsia y las determinaciones analíticas.

Citología

La citología o prueba de Papanicolau consiste en realizar una toma de células vaginales y del cuello del útero durante la exploración ginecológica con una espátula de madera y un pequeño cepillo o torunda de algodón; se extienden sobre un cristal y una vez teñidas se procede a su lectura al microscopio. La importancia que tiene la citología radica en que con este sencillo procedimiento se pueden detectar mujeres que si bien no tienen un cáncer de cérvix, sí tienen lesiones precursoras fácilmente tratables y curables. La frecuencia recomendada en la toma citológica es la siguiente:

• En la mayoría de las mujeres: la primera a los 18 años o cuando empiece la actividad sexual. Con un intervalo anual en las mujeres de alto riesgo y bianual en las de bajo riesgo después de tres tomas negativas en tres años consecutivos.
• En mujeres que han sido histerectomizadas con el útero extirpado: se recomienda una citología vaginal cada 3-5 años.
• En mujeres previamente tratadas de una lesión precancerosa de cérvix: los primeros dos años una citología cada 4-6 meses y después anualmente.
• En mujeres tratadas previamente de un cáncer de cuello: los dos primeros años una citología cada 3 meses y después cada 6 meses.

La disminución del cáncer de cérvix en diferentes países se debe a la implantación de este sencillo método rutinario de despistaje.

El virus del papiloma humano

Es el virus del papiloma humano y se sabe que está íntimamente relacionado con la génesis del cáncer de cuello se halla presente en prácticamente el 100% de las lesiones tanto malignas como premalignas del cuello del útero. Existen más de 120 tipos de HPV, algunos de ellos relacionados con lesiones benignas tipo condilomas verrugas. La forma de transmisión es fundamentalmente la sexual. Debemos tener en cuenta que la presencia de HPV no significa necesariamente el posterior desarrollo de un cáncer alrededor de 2/3 de las citologías positivas a HPV se negativizan y sólo un mínimo número de casos de los que persisten positivas llegarán a evolucionar.

Qué es un CIN, LIE, ASCUS

Son diferentes siglas que se utilizan en el diagnóstico y clasificación de lesiones precursoras en citologías y biopsias. CIN son las siglas en inglés de Neoplasia Intraepitelial Cervical, LIE significa Lesión Intraepitelial Escamosa. ASCUS es un término citológico que expresa una alteración celular escamosa de origen indeterminado. La mayoría de estos diagnósticos solo precisarán un seguimiento más estrecho pero en otros casos tu ginecólogo podrá decidir practicar una biopsia. Se calcula que el 16% de los CIN I alteración o displasia leve y el 30% de los CIN II displasia moderada progresan a CIN III carcinoma in situ. El tiempo de evolución de un CIN I a un CIN III se estima entre 2 a 7 años y el de un CIN III a un carcinoma invasor puede variar entre 2 y 30 años aunque en algunos casos puede estar acortado. Los medios de tratamiento de las lesiones precursoras pueden variar desde la crioterapia (destrucción de las células por congelación), laserterapia destrucción con láser, la conización (extirpación de parte del cuello del útero en forma de cono, sirve como diagnóstico y en ocasiones como tratamiento) e incluso la histerectomía. Será tu ginecólogo el que te recomendará en tu caso particular el seguimiento y tratamiento más adecuado.

Vacuna para cáncer de cuello uterino

Ya están comercializadas en España dos vacunas profilácticas frente al virus del papiloma. Ambas están elaboradas con partículas de la cápside del HPV (virus del papiloma humano), que producen inmunidad sin poder provocar cáncer. Como ya es conocido, el HPV es prácticamente de transmisión sexual existiendo más de 120 tipos descritos, de los cuales únicamente 15 están considerados de alto riesgo para el desarrollo de un cáncer de cuello de útero. El HPV es el responsable del 100% de los cánceres de cuello uterino, del 90% de los cánceres de canal anal y del 40% de los cánceres de vulva, vagina y pene. Su relación con cánceres de orofaringe está siendo investigada. La prevalencia del HPV en la población mundial femenina se situa en un 10-15% a partir de los 35 años. En edades más jóvenes las tasas son bastante más elevadas, pero la mayoría de estas presencias virales desaparecerán espontáneamente sin secuelas durante el primer o segundo año. Los tipos 16 y 18 del HPV son los responsables de alrededor del 75% de los cánceres de cuello uterino.

Objetivo de la vacuna

El objetivo final a largo plazo de la vacuna es la prevención de cáncer invasor del cuello de útero. La incidencia media de este cáncer en España es del 8 por cien mil mujeres. Objetivos asociados son la prevención de los otros cánceres asociados al HPV: vulva, vagina ano y pene y, probablemente, orofaringe. El objetivo a corto y medio plazo de la vacuna es la prevención de la lesiones precursoras del cáncer de cuello uterino CIN (neoplasia intraepitelial cervical). Además, una de las vacunas (la tetravalente) tiene la posibilidad de prevenir las verrugas genitales (condilomas acuminados) y la papilomatosis respiratoria recurrente, causadas por los tipos 6 y 11 del HPV.

Otras vacunas

• GARDASIL®. Es una vacuna tetravalente ya que es activa frente a los tipos 6, 11, 16 y 18 de HPV. El esquema de vacunación recomendado incluye tres dosis intramusculares a los 0, 2 y 6 meses. La eficacia de esta vacuna publicados tras cinco años de seguimiento son del 96% frente a CIN I y del 100% frente a CIN II y III así como frente a lesiones de vulva y verrugas genitales. También se ha demostrado en estos estudios que la respuesta inmunitaria de niños y niñas de 9 a 15 años es significativamente superior a la de las mujeres adultas jóvenes (16 a 23 años). Existe asimismo reactividad cruzada frente a los tipos 45, 31, 52 y 58 de HPV.

• CERVARIX®. Bivalente frente a los tipos 16 y 18 de HPV. También presenta protección cruzada para los tipos 31 y 45. La pauta de vacunación es de tres dosis intramusculares a los 0, 1 y 6 meses. Los resultados publicados han demostrado una eficacia del 100% frente al CIN.

Ambas vacunas han demostrado su alta eficacia y la escasa o nula aparición de efectos secundarios, en general leves, locales o febricula. El seguimiento de estos estudios no permiten de momento asegurar si será necesario administrar una dosis de recuerdo situando la duración de respuesta sobre los 15 años desde la vacunación. Las vacunas son estrictamente profilácticas y la eficacia en hombres no ha sido evaluada de momento.

Recomendaciones

Ante las evidencias demostradas caben establecerse las siguientes recomendaciones:

• La vacunación debe ser prioritaria en niñas con edades comprendidas entre 9 y 14 años con objeto de conseguir una cobertura universal. Las diferentes Comunidades Autónomas, al tener transferida la Sanidad, determinan la edad de inclusión en el Calendario Vacunal Infantil así como la gratuidad de la misma, habiendo comenzado su aplicación durante el año 2008.
• El segundo objetivo debería ser la prolongación de edad de vacunación hasta los 26 años. Este apartado, muy probablemente, no será cubierto por la Sanidad Pública quedando como una recomendación opcional.
• Finalmente, hay que tener en cuenta que una fracción de cánceres de cuello de útero está producida por tipos de HPV no incluidos en las vacunas por lo que, en las poblaciones vacunadas, se deben seguir haciendo revisiones/citologías quizá con intervalos entre controles más largos (¿5 años?) y probablemente se podrán iniciar más tarde (¿30-35 años?).

Tipos de cáncer genital

De cérvix uterino

El cáncer de cérvix uterino es el segundo cáncer femenino más frecuente en la población mundial. En la población europea constituye una localización tumoral en marcado descenso. La mortalidad por cáncer de cérvix es de 2.5 por 100.000 mujeres (1.992),lo que representa el 1.6% de la muerte por tumores malignos y el 0.3 % de todas las muertes en mujeres. Hay una creciente evidencia de que el cáncer de cérvix uterino se puede tratar de una enfermedad de transmisión sexual. En los últimos años, el virus del Papiloma humano (HPV), sobre todo los tipos 16 y 18, se ha visto estrechamente asociado al cáncer cervical y a sus lesiones precursoras. También se ha sugerido que el uso de anticonceptivos orales incrementa el riesgo y que los contraceptivos de barrera serían un factor protector. Es controvertida también la asociación entre el consumo de tabaco y algunos déficit nutricionales con el cáncer de cérvix.

Lesiones y detección

El cáncer infiltrante de cérvix de origen escamoso aparece mayoritariamente en la unión escamocolumnar del cérvix. Una pequeña proporción de cáncer de cérvix son adenocarcinomas originados de las células cilíndricas endocervicales. Los síntomas son heterogéneos e inespecíficos, pudiendo aparecer leucorrea sanguinolenta, hemorragia irregular post-coital, dolor de espalda e incontinencia . El test de Papanicolau o citología cervico-vaginal consiste en la toma de una muestra de las células de la unión de los epitelios escamosos y columnar del cérvix uterino; también se realiza un raspado de la superficie del hocico de Tenca y toma del fondo de saco vaginal. El objetivo de esta prueba es la detección de lesiones precursoras del cáncer de cérvix, de forma que reduzca la incidencia de lesiones invasivas. Esta prueba tiene una especificidad mayor del 90% dependiendo de la adecuada formación, protocolización, adopción de suficientes controles y en la interpretación de la muestra.

Dentro de la clasificación de las lesiones cervicales tenemos:

• CIN I .................. Displasia leve
• CIN II................... Displasia moderada
• CIN III................... Displasia severa

Existen evidencias de que la mayor parte de las displasias no avanzan hacia lesiones más graves, aunque el riesgo relativo de carcinoma “in situ” se incrementa en función del grado de displasia. La edad de mayor incidencia del carcinoma “in situ” es de 30 a 40 años. Se ha calculado que el periodo latente de evolución se aproxima a los 10 años.

Cribado

La eficacia de los programas de detección del cáncer de cérvix mediante el test de Papanicolau ha hecho que exista una tendencia decreciente del carcinoma de cérvix invasivo. Debe comenzarse a realizar dicha prueba desde que las mujeres son sexualmente activas. La periodicidad con la que se debe realizar dicha prueba ha sido puesta en cuestión durante mucho tiempo. Al principio se pensaba que debía hacerse anualmente, pero actualmente y tras múltiples estudios se ha comprobado que no mejora los resultados con respecto a la toma cada 3 años, por lo que ahora se determina entre 2 y 3 años, aunque el intervalo de cada paciente debe de ser determinado por el médico en dependencia de sus antecedentes, por ejemplo inicio precoz de relaciones sexuales, antecedentes de múltiples compañeros sexuales, estado socioeconómico bajo, mujeres con VHS (+). Tampoco existe evidencia suficiente para recomendar o rechazar una edad límite superior, pero tras muchos estudios se ha puesto la edad de 65 años en aquellas mujeres con cribado previos regulares cuyos frotis siempre han sido negativos. La detección precoz de una neoplasia cervical proporciona la oportunidad de prevenir o retrasar su evolución a cáncer invasivo mediante intervenciones clínicas como: colposcopia, conización, criocauterización, vaporización con láser, excisión quirúrgica con asa y cuando es necesaria histerectomía.

Factores predisponentes

• Parece ser, aunque no está claramente demostrado, que aumenta la incidencia del cáncer de cérvix el haber tenido un mayor número de hijos, aunque lo que sí parece tener mayor causa es la edad con la que se ha tenido el primer hijo: a menor edad mayor riesgo.
• Edad de comienzo de las relaciones sexuales; a menor edad de comienzo mayor incidencia de cáncer.
• A mayor número de compañeros sexuales, mayor incidencia para desarrollar un cáncer de cérvix.
• El estado socioeconómico también influye, aumentando el riesgo cuanto más bajo sea el nivel; se cree que puede influir la malnutrición.
• Se ha visto que hay mayor incidencia dentro de la raza negra y que sin embargo las hebreas son las de menos frecuencia (algunos autores lo achacan a la circuncisión sistemática de todos los varones).
• Herencia, contracepción (parece ser que la toma prolongada pueda afectar, debido a que altera el metabolismo del ácido fólico y que por ello sea el origen de algunas atipias) e infecciones venéreas.

Cáncer de endometrio

El cáncer de endometrio es la neoplasia más frecuente del aparato genital femenino y es el 4º en frecuencia de la mujer. Supone un 11% de los tumores malignos de dicho sexo. Ocupa también el 4º puesto entre las causas de mortalidad por cáncer de la mujer española, con una tendencia decreciente. El cáncer de endometrio ha aumentado en nuestro país debido, entre otros, al aumento de vida media de la mujer, al diagnóstico precoz, a la mayor exactitud diagnóstica y al uso de tratamientos de TSH. Afecta sobre todo a mujeres postmenopaúsicas con un pico entre los 58-60 años. El síntoma principal es el sangrado uterino, también puede aparecer como una leucorrea oscura o hemática, dolor pélvico y problemas vesicales e intestinales.

Factores de riesgo

• Obesidad: Es uno de los factores principales. La mayor cantidad de tejido graso se traduce en una mayor conversión periférica de androstendiona a estrona con el consiguiente hiperestronismo crónico. Hay una incidencia de 3 a 10 veces superior en obesas que en mujeres sin sobrepeso y dentro de las obesas tienen mayor riesgo las que padecen obesidad androide que ginecoide.
• Enfermedades crónicas: Hay mayor incidencia en aquellas pacientes con diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipotiroidismo, cirrosis... La asociación de varios de estos factores supone un riesgo adicional. Tenemos como tríada: obesidad, diabetes e hipertensión.
• La historia obstétrica, sobre todo:

· Menarquia precoz · Menopausia tardía · Nuliparidad · Infertilidad · Primer embarazo en edad temprana

• Patología ovárica: El 25% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico pueden presentar carcinoma de endometrio. También suele asociarse a los tumores de la granulosa-teca del ovario.
• Uso prolongado de estrógenos: La TSH con estrógenos sin progestágenos se asocia con una incidencia de 2 a 3 veces superior que las mujeres sin tratamiento hormonal. Por encima de 8-10 años de tratamiento con TSH asociando estrógenos más gestágenos no está claro que aumente el riesgo y si sólo son estrógenos puede ser de hasta 10 veces superior su incidencia.
• Otros cánceres: Se puede asociar a cáncer de mama, colon, ovario (Síndrome de Lynch II) o tiroides. En este aumento de riesgo puede influir la radioterapia y el uso de tamoxifeno.
• La hiperplasia endometrial quística, adenomatosa o con atipias se debe de considerar como lesión premaligna, mientras que la glandulo-quística o simple no tiende a degenerar en adenocarcinoma (sólo el 0.4 al 8% frente al 50% de las hiperplasia con atipias).

Por el contrario, se considera factor protector el empleo de contraceptivos orales, ya que reducen el riesgo hasta un 50%.

Diagnóstico precoz

· Histeroscopia · Microlegrado · Ecografía · Marcadores tumorales: CA12.5, ligado al cáncer de ovario, también puede estar presente en el cáncer de endometrio.

Cáncer de Ovario

El tumor se desarrolla con frecuencia silentemente y los síntomas suelen ser escasos y tardíos: malestar abdominal, hinchazón, dispepsia, presión en zona pélvica, aumento del perímetro abdominal, hernia umbilical etc... Otras veces se sospecha ante la aparición de signos a distancia (derrame pleural, adenopatías, metástasis) o paraneoplásicos (hipercalcemias, queratosis seborreica súbita, etc). El diagnóstico se suele hacer en estadios avanzados, cuando las posibilidades de supervivencia son bajas. Los factores de riesgo más reconocidos son fundamentalmente genéticos y por lo tanto no modificables. Se conoce la asociación familiar del cáncer de mama y ovario, debido a un gen responsable que se localiza en el brazo largo del cromosoma 17 y se denomina BRCA-1. Se calcula un riesgo del 5% de cáncer de ovario con un familiar afecto y de hasta el 30% con dos familiares.

Existen 3 síndromes genéticos ligados al cáncer de ovario y con una probabilidad de desarrollo de hasta un 50% y son: 1. Historia familiar de cáncer específico de ovario

2. Cáncer de mama y ovario asociados con carácter hereditario

3 .Historia familiar con Síndrome de Lynch II (mama, ovario, colon y endometrio)

Diversos agentes externos se han implicado en la génesis del cáncer de ovario: - Uso de clomifeno como tratamiento de infertilidad (aumenta el riesgo de tumores bordeline e invasores), si bien los beneficios adicionales pueden compensar el pequeño aumento de riesgo. - Dieta rica en grasa. -Exposición a asbesto. -Uso continuado de polvos de talco cosméticos. -Vivir en países industrializados.

Como factores protectores tenemos: -Menor número de ovulaciones. -Multiparidad. -Lactancia a los hijos. -Toma prolongada de anticonceptivos.

Para el diagnóstico precoz se pueden utilizar: - Exploración bimanual ( con baja especificidad y sensibilidad). -Marcadores tumorales: el marcador más utilizado es el CA 12.5 que aparece en más del 80% de los tumores de ovario, si bien en estadios precoces sólo se manifiesta en un 50%. Hay otros procesos benignos de ovario que dan elevación del marcador, como por ejemplo la endometriosis. - Ecografía y Doppler color: la ecografía tiene una sensibilidad entre el 80-90% y aumentando hasta el 97% si su vía de realización es la transvaginal. -La combinación de ecografía y marcadores puede llegar a tener una especificidad del 100% con un valor predictivo positivo de hasta el 50%; el Doppler color sería una prueba de confirmación previa a la laparotomía. - Se piensa que, debido a la baja prevalencia de estos tumores, no es recomendable hacer cribaje a las mujeres asintomáticas; sin embargo las mujeres de alto riesgo sería conveniente realizar anualmente examen recto-vaginal bimanual, CA 12.5 y ecografía transvaginal. En dependencia del grado de afectación familiar se aconseja ooforectomía bilateral una vez pasada la edad fértil.

Cáncer de vulva

La Sociedad Internacional para el estudio de las Enfermedades de la vulva introdujo el término de neoplasia vulvar intraepitelial. Dentro de las lesiones malignas podemos distinguir: · Carcinoma “in situ” Aparece a cualquier edad, aunque la edad media oscila entre los 30-40 años. Microcópicamente generalmente aparece sobreelevado, de aspecto maculopapular, de color parduzco, rojo, blanquecino o combinado y puede aparecer como lesión única o múltiple. Se supone que las distrofias con atipias graves pueden progresar a carcinoma “ in situ”, pero se desconoce el porcentaje de esta transformación. Como síntoma principal tenemos el prurito. Este tipo de cáncer se pueden asociar a otros cánceres como el de cérvix, vagina, colon y mama. También se asocia a procesos como: condiloma acuminado, gonorrea y sífilis.

· Enfermedad de Paget Es una lesión rara, semejante al Paget de la mama. Aparece en mujeres postmenopaúsicas, aunque algunas veces puede aparecer en edades más tempranas. Su edad de aparición suele ser anterior a la de aparición del carcinoma de vulva. Se localiza sobre la piel de la vulva y rara vez se extiende a vestíbulo o vagina.

Cáncer de vagina

El carcinoma “in situ” de vagina es una rara entidad, excepto cuando se diagnostica como una extensión directa de un carcinoma del cuello. Es muy raro encontrar un carcinoma “in situ” primario de vagina, pero cuando se diagnostica es necesario hacer un estudio minucioso mediante colposcopia, ya que frecuentemente es multicéntrico. El carcinoma primario es muy raro, siendo su frecuencia del 2.08% de todos los tumores malignos de la mujer. Se observa con más frecuencia entre los 50 y los 70 años. En algunos estudios se ha podido comprobar que las mujeres tratadas por carcinoma de cuello tienen mayor tendencia a desarrollar neoplasias vaginales. Como sintomatología más manifiesta está la hemorragia vaginal o una leucorrea sanguinolenta. La hemorragia suele iniciarse después de un coito y, si la lesión invade la vejiga, dará lugar a síntomas urinarios. Si se extiende hacia la región posterior dará lugar a tenesmo, diarrea, melena y dolor. El diagnóstico es fácil con el espéculo, pero debe de corroborarse siempre con biopsia. La citología puede descubrir los casos más iniciales. Si la lesión invade el cuello uterino, es muy difícil determinar si el carcinoma es originariamente de vagina o se trata de una extensión de un carcinoma de cuello. El adenocarcinoma de vagina se ha encontrado en algunas ocasiones en gente joven cuyas madres han sido tratadas con dietilestilbestrol u otros estrógenos sintéticos durante el embarazo. El sarcoma primario de vagina es muy poco frecuente. Puede aparecer en forma de fibrosarcoma, sarcoma pleomórfico, sarcoma mesodérmico mixto y rabdomiosarcoma. Esta última variedad se produce con más frecuencia en niñas y se presenta en forma de unas masas poliposas que aparecen en el orificio vaginal y tienen un aspecto de racimos de uvas, por lo que también se denomina sarcoma botrioide. Estos tumores son muy agresivos y es necesario recurrir a amplias intervenciones radicales para poder conseguir algún éxito.

Cáncer de trompa uterina

Los tumores malignos de trompa pueden ser primitivos, secundarios o metastásicos. Al contrario de lo que sucede en otros tramos del aparato genital, los tumores primitivos son mucho más raros que los metastásicos. El carcinoma de trompa es muy poco frecuente, la edad de aparición es muy variable, aunque es más frecuente en edad menopaúsica o postmenopaúsica. Se señala igualmente que este tumor es más frecuente en nulíparas que en mujeres que han tenido hijos. Las inflamaciones crónicas de la trompa constituyen un factor importante en la génesis de estos tumores para algunos autores. Es cierto que la salpingitis se asocia con frecuencia al carcinoma de trompa, pero también aparece asociada a los tumores benignos y es muy difícil establecer si constituye un factor causal o es sólo una consecuencia del tumor. Los síntomas que producen dichos carcinomas son poco específicos. Puede existir dolor de distintas características localizado en las fosas iliacas y pérdidas vaginales acuosas abundantes y esporádicas, que representan el vaciado de las secreciones contenidas en la trompa. Otras veces aparece leucorrea hemática o hemorragia genital. Los signos y síntomas son tan poco específicos y el carcinoma de la trompa es tan poco frecuente que el clínico piensa siempre en otros procesos y el diagnóstico preoperatorio se realiza excepcionalmente.

Enlaces relacionados

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Enlaces externos

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Fuentes

• Boloncol
• Ampersandi