Diabetes insípida
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Diabetes insípida. Se le llama diabetes insípida al estado clínico resultante de la deficiencia de hormona antidiurética (vasopresina). Sus principales características son una poliuria de baja densidad y una polidipsia compensadora. La terapéutica sustitutiva suele aliviar rápidamente esta sintomatología.
Sumario
Frecuencia y etiología
Este proceso, relativamente raro, puede ser hereditario o adquirido. El tipo hereditario (2 % aproximadamente de los casos) se transmite como carácter dominante con poca penetración en la hembra, y mayor en el varón. El tipo adquirido puede resultar de cualquier lesión que perturbe o destruya estructuras esenciales del sistema hipotálamo-neurohipofisario. La tercera parte de los casos se debe a neoplasias intracraneales primitivas o metastásicas, otra tercera parte a lesiones traumáticas, postoperatorias, inflamatorias, vasculares, granulomatosas, etcétera, y el resto no tiene causa demostrable.
Fisiopatología
La elaboración y liberación de la hormona antidiurética ocurre en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La hormona formada emigra y sigue los axones, para almacenarse en sus terminaciones a nivel de la neurohipófisis.
La liberación de la hormona está influida por los osmorreceptores sensibles a los cambios de osmolaridad de la sangre que circula por las arterias carótidas internas; por agentes químicos que deprimen (alcohol) o estimulan (nicotina, morfina, fenobarbital, ferritina, etc.) dicha liberación, y por otros factores (emoción, dolor, frío, etc.).
La hormona antidiurética fomenta la resorción de agua en los túbulos sin alterar la filtración glomerular ni la excreción de electrólitos. Su acción ocurre en el túbulo contorneado distal y tubo colector, donde modifica la permeabilidad de la membrana para facilitar la difusión pasiva de agua según gradientes osmóticos.
La diabetes insípida ocurre cuando existe un fallo en su formación o liberación, o cuando no hay una respuesta adecuada de los receptores osmóticos a sus estímulos. También puede deberse a una alteración del conductor plasmático o a la degradación aumentada de la hormona en el hígado. Por último, la afección puede deberse a que el riñón, órgano efector, no responde a la acción de la hormona.
En la diabetes insípida el volumen de orina depende en parte de la cantidad de solutos que deben ser eliminados. La destrucción del lóbulo anterior de la hipófisis disminuye la gravedad de esta afección al reducir la carga de solutos que se presenta a los túbulos, por disminución del filtrado glomerular y del ingreso dietético de proteínas y sales.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la diabetes insípida son tan espectaculares que no es extraño que los pacientes recuerden el día exacto, e incluso la hora, en que comenzaron la poliuria y la polidipsia. Es corriente que eliminen de 5 a 10 L de orina cada 24 horas y en ocasiones más. La densidad de la orina es por lo general de 1 001 a 1 005. Con excepción de la poliuria y la polidipsia, el paciente no refiere signo alguno de enfermedad, salvo en el caso de que sufra una afección que haya destruido el sistema neurohipofisario.
En pocas ocasiones, el enfermo de diabetes insípida tiene destruido el centro de la sed y, a menos que se le enseñe a beber suficiente cantidad de líquidos y se le administre el tratamiento sustitutivo, puede sufrir crisis de trastornos mentales y fiebre alta por la deshidratación. En estos casos puede encontrarse elevación de las concentraciones de sodio en la sangre.
Diagnóstico
Diagnóstico positivo
El diagnóstico de diabetes insípida puede establecerse con seguridad cuando se cumplen las siguientes condiciones:
- Historia de polidipsia y poliuria (5 a 20 l diarios).
- Densidad urinaria constantemente baja (no puede pasar de 1 010 al suprimir la ingestión de líquidos).
- Imposibilidad de antidiuresis con la nicotina o solución salina hipertónica, que estimulan la liberación de hormona antidiurética en el sujeto normal.
- La administración de 0,1 U de vasopresina (pitresina) causa antidiuresis y concentra la orina.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe establecerse con la potomanía (polidipsia sicógena). En estos casos suele existir el antecedente de polidipsia y poliuria gradualmente crecientes, alivio de los síntomas con placebos y tolerancia a la restricción de líquidos, con lo cual se consigue una disminución de la diuresis y mayor concentración de la orina, sin signos de deshidratación.
También es necesaria la diferenciación con la diabetes insípida nefrógena, trastorno familiar probablemente ligado al sexo, que se presenta en varones. Desde la primera infancia se observa poliuria, polidipsia y deshidratación grave. En estos casos no hay respuesta a la administración de vasopresina.
Una poliuria intensa con orina de poca densidad se observa frecuentemente en las hipercalcemias (hiperparatiroidismo primario, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, invasión neoplásica de huesos, etc.) y en la depleción de potasio (diarrea crónica, aldosteronismo primario, etc.). En todos estos casos no hay respuesta a la vasopresina y el diagnóstico no resulta difícil si se tienen presente todas las posibilidades.
Tratamiento
El tanato de pitresina, poco soluble, suspendido en aceite vegetal, proporciona una terapéutica eficaz y se inyecta por vía intramuscular en dosis de 0,2 a 2 ml cada 24 ó 48 horas para controlar los síntomas. Es necesario observar algunas reglas sencillas para evitar fallas en la terapéutica. El paciente debe ser instruido en calentar y remover o agitar el ámpula de manera tal que la manchita de pitresina que se encuentra dentro de ésta se disuelva en el líquido oleoso. La inyección debe aplicarse con una aguja de calibre 20 ó 21, de una pulgada de largo aproximadamente, intramuscular profunda, seguida por un masaje del área. Antes de administrarla, debe estirarse la piel de un solo lado, de manera tal que al terminar la inyección y dejar de hacer tracción de la piel, el líquido no rebote, lo cual sucedería si no se tiene este cuidado. Se ha comprobado que la clorotiacida y algunos de sus derivados mejoran la poliuria de la diabetes insípida. Aunque su mecanismo de acción es dudoso, parece estar en relación con la diferencia de sodio que provoca. En la diabetes insípida adquirida es necesario contemplar el tratamiento de acuerdo con la etiología.
Fuente
- Roca, Goderich Dr. R. Temas de Medicina Interna, Tomo 3. Editorial Pueblo y Educación, Ciudad de La Habana.
