Encefalomielitis de los équidos
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Encefalomielitis hemorrágica Infecciosa de los équidos. Las enfermedades infecciosas de los équidos que, con las características de una septicemia con tendencia a las hemorragias, presentan los síntomas de una escefalomielitis aguda. Desde el punto de vista etiológico no se trata de procesos unitarios, aunque son producidos, sin excepción, por virus causantes de septicemia (pantropos), de intensa neurotropía.
Sumario
Historia
Se sabe, hace tiempo, que las enfermedades incluidas aquí se presentan en algunos países, a veces, hasta con frecuencia. Después de que Moussu y Marchand (1924), en Francia, hicieron responsable a cierto virus de un brote epizoótico, K. F. MEYER, HARING y HOWITT (1931) identificaron como enfermedad infecciosa vírica un proceso muy contagioso que causaba graves pérdidas en América entre los équidos y que se caracterizaba por una encefalomielitis. Poco tiempo después, WYSCHELESSKIJ y BUTSCHNEW (1932) demostraron la existencia de virus como causante de la enfermedad en Europa.
Presentación
La encefalomielitis infecciosa suele presentarse en todas partes en zonas limitadas, más rara vez, en regiones amplias, y circunscrita a determinados establos; además, los casos esporádicos alternan con pequeñas enzootias y hasta epizootias con frecuentes y numerosos casos de muerte.
Etiología
Las encefalomielitis descritas aquí son producidas, según los países y regiones, por diferentes tipos de virus. En parte, estos virus están más o menos emparentados, pero en parte son también tan distintos, que es imposible incluirlos en un amplio grupo vírico.
La encefalomielitis americana es originada por tres tipos de virus (Oeste-Este y Venezuela). Segúne ha podido observar en las imágenes obtenidas con microscopio electrónico por SHARP, TAYLOR, BEARD y BEARD (1942), el virus tiene forma esférica, con un diámetro aproximado de 40 mu (39,6 hasta 58,8 mu).
Al principio de la enfermedad, durante el acceso febril, se encuentra en la sangre y en muchos órganos internos (después de la transmisión artificial, ya a las 4-12 horas), y al declararse la encefalomielitis, también en el sistema nervioso central, así como en los ganglios linfáticos, una vez desaparecido de la sangre (REMLINGER y BAILLY (1935). Tiende a desaparecer rápidamente del sistema nervioso central después de la muerte. Los tipos Este y Oeste se diferencian no sólo desde el punto de vista inmunobiológico, ya que sólo logran una débil inmunidad cruzada.
La etiología de las demás encefalomielitis es todavía poco clara. El virus de la Encéphalite enzootique, descrita en Francia por Moussu y MARCHAND (1924), puede transmitirse al caballo y al conejo (a éste, no siempre), así como al conejillo de Indias, tras una incubación de algunos días a varias semanas.
Según MEYER, HARING y HOWITT, este virus es distinto del que causa la encefalomielitis americana, y, según ZWICK (1939), en oposición a las afirmaciones de Moussu, también es diferente del virus de la enfermedad de Borna. La enfermedad francesa es parecida a la descrita en Alemania por FRÓHNEE (1925) y BOBBERSTEIN (1925), autores que la llamaron encefalomielitis contagiosa, y de cuyo agente causante no conocemos las particularidades.
(Holz [1934] la consideró como una forma hemorrágica de la enfermedad de Borna, y ha logrado demostrar también los corpúsculos de inclusión de Joest-Degen; pero, según Zwick [1938], en los casos descritos por HOLZ se trataría más bien de una infección mixta de la enfermedad de Borna y de la anemia contagiosa).
La etiología de la encefalomielitis, en Europa, no parece tener una unidad (WYSCHELESSKIJ y colaboradores [1935], CHLUSZOV y colaboradores [1935]). Una cepa vírica estudiada con detalle (la « Moscú 2 ») corresponde a la cepa 6 de Woronesch, y, con seguridad, difiere tanto del virus de la enfermedad de Borna como de los tipos víricos de las encefalomielitis americanas. Tiene varias particularidades que lo hacen parecido al virus de la rabia, aunque distinto de éste. El diámetro es de 85-130 mu (HOWITT [1941]).
Patógena
El germen, después de permanecer un tiempo en la sangre, llega al sistema nervioso central, por el torrente sanguíneo. Su difusión en la masa nerviosa se logra con la sangre o con la corriente linfática. Aunque, en primer lugar, son lesionadas las zonas encefálicas cercanas a los ventrículos y a las meninges, los procesos inflamatorios con propensión a la hemorragia desempeñan su papel tanto en la substancia gris como en la substancia blanca, con ello, estas lesiones se localizan principalmente, ya sólo en el encéfalo, ya sólo en la médula o en ambas partes del sistema nervioso central, quizá según la puerta de entrada y debido a la desigual fijación del virus en las distintas porciones del encéfalo. Las consecuencias de las lesiones inflamatorias del tejido nervioso, asi como el aumento simultáneo de la presión intracraneal, son semejantes a los de la enfermedad de Borna
Alteraciones anatómicas
Además de hiperemia y jugosidad de las meninges encefálicas, así como de la masa encefalomedular, se encuentran (en extensión y número variable) focos hemorrágicos y, a menudo, también de reblandecimiento, desde pequeñisimos hasta el tamaño de lentejas o mayores, en la masa encefálica y en las paredes de los ventrículos, y en ocasiones, la masa encefálica puede permanecer como salpicada de sangre.
Las alteraciones histológicas son: hemorragias, diapedéticas capilares y mayores, infiltraciones perivasculares linfocitarias, focos de reblandecimiento biliares en la substancia gris, gránulos esféricos y degeneración de las células nerviosas y, en grado mucho menor, extravasaciones mínimas de sangre e infiltrados en las meninges encefálicas y en los plexos coroideos.
En otros casos, las hemorragias miliares predominan sobre los infiltrados linfocitarios preferentemente perivasculares, y, además, hay graves degeneraciones de las células nerviosas (abarcamiento por células de gua proliferadas, e intensa colorabilidad del núcleo celular situado excéntricamente). En la forma norteamericana se ven también infiltrados libres dispersos en la masa gris y blanca del encéfalo, y, aunque no siempre, corpúsculos acidófilos incluidos, redondeados, de diverso tamaño (HOWARTH, HURST).
Las alteraciones aparecen tanto en el cerebro como en la médula, aunque en vida sólo se manifiesten trastornos de la actividad de uno u otra. En el encéfalo suelen enfermar más gravemente la médula oblongada, la protuberancia, el cerebelo (Dobberstein), los glóbulos frontales (Moussu y MARCHAND); en la médula espinal, la porción lumbar, y en la epizootia americana, las partes del tronco cerebral, con la siguiente preferencia: tracto olfatorio, quiasma óptico, lóbulo piriforme, pedúnculo, puente, médula oblongada. Sólo en determinadas circunstancias se hallan también alteraciones inflamatorias y degenerativas en los nervios periféricos.
Síntomas
La incubación dura, en América. de una a tres semanas; al principio de las epizootias, y lo mismo en otras comarcas, a veces dura sólo algunos días, y en Rusia, en muchos brotes epizoóticos, puede alcanzar también hasta varias semanas.
La forma encefálica parece presentarse especialmente en las enzootias americanos, aunque se ha observado también muchas veces en Europa. Empieza con fiebre (de 39° a 41° C.) y aceleración del pulso y de la respiración: siguen pronto los fenómenos encefálicos, como torpeza, indocilidad, atontamiento, con la cabeza caída o apoyada, somnolencia, tambaleo y movimientos involuntarios sistematizados (movimientos de pista, reculada, marcha), bostezos frecuentes, contracciones fibrimiles en los músculos de la cara, masticadores y oculares, rechinamiento de dientes.
Los fenómenos de excitación y de supersensibilidad son raros. Entretanto han sobrevenido parálisis de nervios encefálicos y, más frecuentemente, de la deglución, con regurgitación, parálisis facial, con flacidez de los labios y orejas caídas (pasajeramente puede haber también rigidez de los labios), parálisis de la lengua y de los músculos oculares y trastornos visuales uni o bilaterales. A veces se advierten rigidez de la nunca y del cuello, y, a menudo, además, ictericia y petequias.
En Europa se han demostrado, como síntomas de un trastorno en la función hepática, hipergiucemia (GZHITSKI [1949]) y elevación del contenido en bilirrubina de la sangre (KAPITANSKZ, KAPUSTI y PISSAROW [1936]). Con aumento de los trastornos de la consciencia (período letárgico), los animales mueren entre las 24 y 48 horas (rara vez, ya a las 12 horas), después o, a veces, a los tres e incluso a los veinte días.
Pronóstico
El curso varía mucho según las comarcas, enzootias y la coparticipación de las distintas partes del sistema nervioso, las cuales difieren en cada caso.
La mortalidad oscila, con elevada morbilidad entre algunos casos y el 90 %. FRÓHNER vio curar completamente todos los 6 casos observados por él en un plazo de 2-4 semanas; en cambio, de 4 con forma encefálica, sólo se salvó uno. De cuando en cuando, también mueren o han de ser sacrificados, por necesidad, caballos, al parecer, muy poco enfermos. Algunos de los animales curados quedan como portadores de virus, o lo llegan a ser también sin haber padecido una enfermedad previa manifiesta (infección latente). Los animales que sobreviven a la enfermedad presentan una inmunidad activa de larga duración.
Diagnóstico
Cuando la enfermedad se presenta en varios animales a la vez, que en parte enferman de la forma cerebral, y en parte en la forma medular, es fácil la diferenciación, sobre bases clínicas, con la enfermedad de Borna. Cuando se presentan sólo formas cerebrales o mixtas, ya sean casos aislados o más frecuentes, el diagnóstico sólo se puede confirmar casi siempre por el estudio del cadáver y por el examen histológico.
Entonces se descubren los síntomas de una infección séptica, con tumefacción del bazo y hemorragias, tanto en el sistema nervioso central como en otros órganos; asimismo, se comprueban alteraciones histológicas no sólo en la substancia gris, sino también en la substancia blanca del encéfalo, con múltiples hemorragias, con ausencia de los corpúsculos de inclusión de Joest-Degen.
Las experiencias de infección artificial tienen gran valor (conejillos de Indias, conejos, ratones), y es decisiva la duración de la incubación, mucho más corta aquí que en la enfermedad de Borna. Cuando se trate de determinar el tipo de virus, habrá que recurrir a las pruebas de contagio en conejillos de Indias inmunizados con diferentes tipos, o a las pruebas de neutralización (en lo referente al diagnóstico diferencial.
Tratamiento
Además de las medidas indicadas de modo general en las enfermedades encefálicas agudas, para alejar ocasiones de molestia y desasosiego y evitar que los enfermos se hagan daño, en todos los casos conviene colocar a los animales no excitados en un aparato de suspensión o, en caso contrario, proporcionarles abundante cama, donde permanezcan echados, y cambiarlos de postura cada 4 ó 5 horas.
Muchas veces se ha efectuado una copiosa sangría, pero generalmente sin acción curativa especial; en cambio, actúa con más seguridad, al principio de la enfermedad, el tratamiento con suero de caballos hiperinmunizados, recomendado por RECORDS y VAWTER (1938), del cual se aplican 500-1000 c. c. por vía intravenosa, o también, según GERASIMOVITSCH y ULENDEEV (1944), con suero de convalecientes y urotropina.
Los veterinarios franceses (Moussu, CAILLOT) han logrado también una sensible disminución de la mortalidad sólo con urotropina.
En los casos recientes se lograría una acción efectiva, después de una copiosa sangría, administrando sulfamidas (LAMARTIÉRE) o aplicando intravenosamente Albargín (100 e. c. de la solución al 1 %), repetida, eventualmente, en el plazo de 1-4 días (RosovEJ). Relacionado con la hipergluemia que se presenta en la enfermedad, GZHITZKI, de Europa, preconiza también el tratamiento con insulina.
Profilaxis
Aparte el aislamiento de los caballos sanos, separándolos de los enfermos, tiene una gran importancia la protección contra los insectos. Además, tanto en América como en Europa se ha hecho un amplio uso de las inoculaciones preventivas. (En los Estados Unidos, según MOHLR [1941], se han vacunado, en números redondos, 1 millón de caballos.)
Fuentes
- Libro de texto Patología y Terapéutica Especiales de los Animales Doméstico por Dr. Rudolf Manninger y Dr. Johannes Mócsy
