Encefalopatía metabólica
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Encefalopatías metabólicas. Se utiliza el término encefalopatía metabólica para describir a cualquier proceso que afecte en forma global la actividad cortical a través de la alteración de la función bioquímica del cerebro. Las encefalopatías metabólicas se caracterizan por no presentar anormalidades estructurales primarias.
Se debe tener en cuenta, sin embargo, que algunas encefalopatías, tales como la hipóxica isquémica o la encefalopatía de Wernicke, pueden producir daño estructural. Las encefalopatías metabólicas son consecuencia principalmente de desordenes sistémicos y producen una disfunción neurológica global. Habitualmente está afectado el sistema reticular activador ascendente, especialmente en su componente tálamo-cortical.
Sumario
Etiología
La etiología de las encefalopatías metabólicas es diversa (Tabla 1), y múltiples factores pueden coexistir. Muchas de las causas son reversibles, por lo que es importante su reconocimiento y pronto tratamiento.
Aunque algunas encefalopatías metabólicas son consecuencia de errores congénitos del metabolismo, en el presente capítulo se hará referencia a los desordenes sistémicos más frecuentemente encontrados en las Unidades de Cuidados Intensivos. Las encefalopatías metabólicas de mayor significación son analizadas en capítulos individuales de la obra, por lo que para su estudio se remite al lector a los mismos.
Causas de encefalopatías en los pacientes en terapia intensiva
- Anormalidades metabólicas
-Sepsis
-Encefalopatía hepática
-Insuficiencia renal y síndrome postdialítico
-Anormalidades electrolíticas: sodio, calcio, magnesio, fosfato, equilibrio ácido base
-Encefalopatía Hipóxico-Isquémica
-Hipo e hiperglicemia
-Encefalopatía hipertensiva
-Deficiencia de vitaminas
-Trastornos endocrinos: hipertiroidismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
- Drogas (incluyendo supresión):
-Alcohol, sedantes, analgésicos, psicotrópicos
- Infecciones del Sistema Nervioso Central
-Meningitis
-Encefalitis
-Abscesos cerebrales
-Tromboflebitis séptica
- Lesiones estructurales cerebrales
-Accidente cerebrovascular (ACV)
-Vasculitis primaria o sistémica
-Hematoma subdural
-Trauma encefalocraneano
-Tumores cerebrales
- Estados convulsivos
- Encefalopatía aguda de terapia intensiva
Epidemiología
Las complicaciones neurológicas son frecuentes en UTI, pero habitualmente pasan desapercibidas debido a que los pacientes están intubados, sedados o recibiendo drogas bloqueantes neuromusculares. En 1989, Isensee y col. presentaron un informe sobre 100 pacientes consecutivos admitidos a una UTI médica. El 33% de los pacientes ingresados por problemas no neurológicos desarrollaron un desorden neurológico agudo. La encefalopatía metabólica fue responsable del 59% de los casos, seguida por la hipoxia-isquemia (19%), la sobredosis de drogas (15%), ACV (4%) y convulsiones (4%). La sepsis fue la condición de base que más frecuentemente produjo trastornos neurológicos. En 1993, por su parte, Bleck y col. informaron que el 12,3% de 1.758 pacientes admitidos a una UTI médica en un periodo de dos años desarrollaron complicaciones neurológicas, siendo las más frecuentes las encefalopatías metabólicas, la encefalopatía hipóxica-isquémica y los ACV. También en este caso la sepsis se asoció con la mayor incidencia de complicaciones neurológicas.
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar una encefalopatía metabólica son aquéllos con fallas orgánicas múltiples, los ancianos por encima de los 60 años, aquéllos que reciben drogas con toxicidad potencial sobre el sistema nervioso central, y aquéllos con severas deficiencias utricionales tales como los pacientes neoplásicos o alcohólicos.
La disminución del nivel de conciencia es un factor mayor que requiere asistencia ventilatoria mecánica por más de 48 horas. Los pacientes con encefalopatías tienen una mortalidad mayor, y una estadía más prolongada en la UTI y en el hospital que los pacientes sin encefalopatía. Las encefalopatías pueden ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica, aceptándose que su reconocimiento precoz y pronto tratamiento puede mejorar el pronóstico.
Cuadro clínico
Las encefalopatías metabólicas pueden adoptar, de acuerdo a su etiología, diversas formas clínicas. A pesar de ello, existen ciertos caracteres clínicos y lectroencefalográficos que pueden ser considerados como constantes o al menos particularmente frecuentes en el curso de las encefalopatías metabólicas de cualquier origen. Las encefalopatías metabólicas pueden presentar cuatro tipos de manifestaciones: trastornos psíquicos, convulsiones, trastornos de la conciencia, y trastornos sensoriales, sensitivos, motores o reflejos.
Los trastornos psíquicos se constatan en las encefalopatías metabólicas agudas, moderadas o graves, sobre todo en el inicio de las mismas, antes de que se haga evidente el deterioro de conciencia. Es habitual que estos pacientes presenten confusión mental, delirio confuso onírico, desorientación temporoespacial, pérdida de memoria y trastornos del comportamiento. Con frecuencia alternan periodos de agitación o agresividad con alucinaciones o somnolencia profunda.
Las crisis convulsivas se pueden producir en las encefalopatías metabólicas agudas, en ocasiones como primera manifestación clínica. Son características de la uremia, hipoglucemia, insuficiencia pancreática, y varios tipos de acidosis metabólica (ej. etilenglicol, salicilatos, etc). Rara vez aisladas, las convulsiones en general se asocian a los trastornos psíquicos o a los trastornos de conciencia. Se puede tratar de crisis de epilepsia generalizadas absolutamente típicas, aisladas o repetidas, creando un estado de mal convulsivo. En otras ocasiones se trata de cuadros atípicos, confinados a una mano, a un hemicuerpo, o a los miembros superiores o inferiores. El tratamiento de las convulsiones es inefectivo hasta que se corrige la causa que las producen. La presencia de un foco persistente de actividad epiléptica, sin embargo, requerirá una investigación ulterior y terapéutica anticonvulsivante.
Los trastornos de conciencia son particularmente frecuentes en las encefalopatías metabólicas agudas. La alteración del estado mental puede iniciarse como una confusión leve con desorientación intermitente con respecto a las personas, el tiempo o el lugar, y con dificultad para atender a las preguntas u órdenes. El estado de somnolencia es fluctuante, y finalmente progresa a la letargia, en la cual la persona es difícil de despertar pese a la estimulación vigorosa, pudiendo terminar en el estupor o el coma. Las fluctuaciones en el nivel de conciencia en el tiempo favorecen el diagnóstico de encefalopatías metabólicas o tóxicas.
Los trastornos sensoriales son frecuentes, pudiendo ser auditivos, con acufenos; o visuales: discromías, escotoma central, fosfenos, disminución de la agudeza visual. Los trastornos sensitivos pueden ser marcados, en particular las parestesias y más raramente los cambios en la sensibilidad objetiva. Los trastornos motores incluyen hemiplejías o monoplejías, cambios en el tono motor, asterixis, mioclonías e hipertonía de tipo extrapiramidal. En los casos graves se pueden observar posturas en rigidez de decorticación y de descerebración. Los trastornos de los reflejos incluyen arreflexia tendinosa generalizada, presencia de reflejo cutáneo plantar o hiperreflexia generalizada.
El examen de los nervios craneales se debe focalizar en las respuestas pupilares y la motilidad oculomotora, así como en la patente respiratoria. Como regla, las pupilas son pequeñas, simétricas, y con respuesta a la luz. Se cita como excepción a estas características la intoxicación con anticolinérgicos, tales como la atropina y la escopolamina, en que se pueden observar pupilas dilatadas. Los movimientos oculares no están afectados en el inicio, estando los ojos en posición media y con respuesta de tipo ojos de muñeca ante la movilización de la cabeza. Cuando la encefalopatía progresa al coma, esta respuesta puede desaparecer totalmente, en particular con la sobredosis de sedantes. Los cambios en la patente respiratoria incluyen una respiración de tipo Cheyne-Stokes, o la aparición de una hipernea central. En presencia de sobredosis de drogas depresoras, insuficiencia respiratoria crónica y alcalosis metabólica, se puede constatar hipoventilación central.
Las respuestas autonómicas anormales en las encefalopatías metabólicas pueden demandar intervenciones urgentes, ya que se asocian con una elevada morbimortalidad. La hipotensión, con falta de respuesta a la expansión de volumen, es característica de la intoxicación por barbitúricos, el mixedema, o la crisis addisoniana. Una situación similar se puede presentar en pacientes con sepsis oculta como causa de la encefalopatía, la que puede ser la primera manifestación de aquélla.
Diagnóstico
En adición a las lesiones estructurales, las infecciones del sistema nervioso central tales como la meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, empiema subdural y tromboflebitis venosa deben ser descartadas en pacientes con encefalopatías. Otras condiciones que deben ser consideradas son la intoxicación con drogas o los síndromes supresivos, la presencia de enfermedades hematológicas o autoinmunes, y el embolismo graso.
Las investigaciones de laboratorio dependen de los diagnósticos diferenciales considerados. En la mayoría de los pacientes se deben realizar un hemograma completo, exámenes de coagulación, determinación de electrolitos, glucosa, urea, creatinina, calcio, magnesio, fosfato, bilirrubina, albúmina, enzimas hepáticas, amoniemia, gases en sangre y electrocardiograma. Si existe la posibilidad de una intoxicación se requerirá una evaluación toxicológica. Ante la sospecha de una patología infecciosa se realizarán cultivos de sangre, orina, y líquido cefalorraquídeo. En pacientes con trastornos endocrinos o desnutrición se solicitarán determinaciones de hormonas tiroideas y cortisol plasmático, y dosaje de Vitamina B12.
Si se sospecha que la encefalopatía es secundaria a la acumulación de benzodiacepinas u opiáceos, se debe administrar flumazenil o naloxona por vía intravenosa. Se debe tener presente que muchas encefalopatías metabólicas pueden mostrar una mejoría transitoria y parcial con la administración de estas drogas, independiente de la presencia de un compuesto exógeno. La punción lumbar está indicada cuando existe un comienzo rápido de la encefalopatía, especialmente si se asocia con fiebre, cefaleas o meningismo. La hemorragia subaracnoidea, la infección o el aumento de la presión intracraneana pueden estar presentes aun en ausencia de otros signos y síntomas definitorios.
Desde hace muchos años se han correlacionado los niveles de coma con patentes electroencefalográficas particulares. Si se reconoce la etiología, el EEG puede ofrecer una adecuada predicción de la evolución. El EEG tiene escasa especificidad para la etiología, pero algunas atentes pueden favorecer diagnósticos particulares; por ejemplo, las ondas trifásicas se observan frecuentemente en la insuficiencia renal y hepática en adultos jóvenes, las patentes de spindle coma (actividad de 11 Hz a 14 Hz predominantemente paroxística, agrupada y sinérgica sobre una base delta) indican disfunción a nivel del tronco encefálico, específicamente en la unión pontomesencefálica, por debajo del tálamo.
Pronóstico
Las encefalopatías metabólicas son habitualmente reversibles, aunque la encefalopatía hipóxico-isquémica es una importante excepción. Es fundamental el cuidado de soporte que incluye el balance hidroelectrolítico, la nutrición y la suplementación de vitaminas. La agitación puede requerir sedación. Las benzodiacepinas de acción corta (midazolam, loracepam) y el haloperidol son las drogas de elección. El tratamiento del dolor puede reducir la agitación.
Las complicaciones neurológicas en los pacientes críticos se asocian con un aumento de la mortalidad. En el estudio de Isensee y col., el 59% de los pacientes con complicaciones neurológicas murieron, en comparación con el 20% de los que no las tuvieron. En forma similar, Bleck y col. informaron una mortalidad del 55,5% en los pacientes con complicaciones neurológicas contra un 28,5% en los que no tuvieron. Los pacientes con complicaciones neurológicas también tuvieron una estadía más prolongada en UTI y en el hospital.
Fuente
- Tomando del Libro Medicina Intensiva (Publicado enero del 2006). Autor Carlos Lovesio
