Espina dendrítica

Revisión del 09:52 27 mar 2018 de Hainet jc.medialuna2 (discusión | contribuciones) (Página creada con « {{Definición |nombre= Espina dendrítica |imagen=espinas-dentriticas.jpg |tamaño= |concepto= }}<div align="justify"> Las espinas dendríticas constituyen modificacione...»)
(dif) ← Revisión anterior | Revisión actual (dif) | Revisión siguiente → (dif)
Espina dendrítica
Información sobre la plantilla
Espinas-dentriticas.jpg

Las espinas dendríticas constituyen modificaciones de la membrana celular de las dendritas, ricas en actina, cuya morfología se modifica y puede sugerir la presencia de alteraciones en la comunicación neuronal. Las espinas dendríticas cuentan con un aparato espinoso que participa en la regulación del calcio (Ca) intracelular. Reportes recientes mencionan la relación entre el número de espinas y las alteraciones del sueño, estado fisiológico en el que ocurre la consolidación de la memoria. Diversos estudios asocian cambios en su forma y densidad con ciertas patologías.

Las espinas dendríticas sirven como sitio de almacenamiento de la fuerza sináptica y ayudan a transmitir las señales eléctricas al cuerpo celular de la neurona. La mayoría de las espinas tienen una cabeza bulbosa (la cabeza de la espina), y un cuello delgado que conecta la cabeza de la espina con el eje de la dendrita. Las dendritas de una neurona puede contener cientos de miles de espinas. Las espinas, además de proporcionan un sustrato anatómico para el almacenamiento de la memoria y la transmisión sináptica, también pueden servir para aumentar el número de posibles contactos entre las neuronas.

Espinas dendríticas y su relación con algunas patologías del sistema nervioso central

Las alteraciones patológicas de las espinas dendríticas se pueden clasificar en 2 categorías: las que afectan su distribución y aquellas que afectan su morfología. Los cambios en la distribución incluyen: incremento o decremento en la DE (densidad espinosa), así como espinas en localización ectópica. Las alteraciones en la morfología incluyen: disminución del tamaño, cambio de forma, hipertrofia del aparato espinoso, incremento de la densidad del citoplasma, aumento del volumen y formación de sinapsis aberrantes.

Existen diferentes condiciones que conducen a un decremento en el número de espinas dendríticas debido a la agenesia de éstas, como sucede en el retraso mental, malnutrición, intoxicaciones, abuso de alcohol, epilepsia, encefalitis espongiforme y enfermedades neurodegenerativas, entre otras. La disminución en el número de espinas dendríticas puede ser causada por la pérdida neuronal y por la pérdida de axones que realizan sinapsis con las ED y, como consecuencia, se retraen al sufrir de aferentación, como se observa en muchas formas de retraso mental, infecciones prenatales, malnutrición, exposición a toxinas, epilepsia, encefalitis por priones y varios tipos de enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, la pérdida de ED no siempre guarda relación con la pérdida axonal. La pérdida de ED que ocurre en días posteriores a la deaferentación, frecuentemente va seguida de un brote reactivo de nuevas aferencias con una recuperación parcial del número de ED, y si estas nuevas aferencias también son destruidas, la recuperación es menor.

El incremento en el número de espinas se presenta de forma normal durante el desarrollo del sistema nervioso, donde después de un exceso de sinapsis y de ED, ocurre una poda de estas hasta llegar a la DE habitual. La interrupción de esta poda puede explicar el incremento de la DE en patologías que interfieran con la madurez del sistema nervioso. Sin embargo, también ocurre un exceso de ED en la formación reticular, el núcleo vagal y ventrolateral de la médula espinal de niños con síndrome de muerte súbita infantil aparentemente relacionado con el fracaso en la falta de eliminación de las sinapsis durante el desarrollo, y a su vez relacionado con la falla cardiorespiratorios que se presenta en esta patología.


Enfermedades neurodegenerativas y espinas dendríticas

En las enfermedades neurodegenerativas se ha observado muerte neuronal, acumulación anormal de proteínas y evidente alteración en las espinas dendríticas, como en la enfermedad de Alzheimer (EA), la cual es la principal causa de demencia en personas de edad avanzada, el avance en los estudios de neuroimagen podría ser una herramienta para la detección temprana de esta enfermedad, ya que se ha encontrado que las alteraciones fisiopatológicas comienzan décadas antes de que ocurran las manifestaciones clínicas. La degeneración dendrítica y la pérdida de ED en EA se han descrito principalmente en la corteza perirrinal, endorrinal, en hipocampo, así como en la corteza auditiva, y en los casos tempranos de EA se ha reportado una reducción significativa de la arborización dendrítica, así como de las espinas dendríticas en la corteza visual y auditiva lo que se relaciona con la presencia de depósitos de b amiloide y con el deterioro gradual de la precepción visual y auditiva de las personas con EA.


Trastornos del sueño y su repercusión en las espinas dendríticas

Una de las funciones del sueño es la consolidación de lo aprendido durante el día, lo que ocurre en 2 etapas: de inicio sucede la consolidación sináptica y después la de los sistemas por los que ocurre la consolidación. La deprivación crónica del sueño se ha identificado como un factor de riesgo para una amplia variedad de trastornos psiquiátricos, ya que el sueño juega un papel esencial en la regulación de la plasticidad cerebral. En un estudio en ratones donde se evaluó la DE posterior a la deprivación de sueño por 24 h, se reportó que la deprivación incrementa el número de espinas en la corteza prefrontal y lo disminuye en la región CA1 del hipocampo, lo que tiene relevancia en el procesamiento de información y de la memoria. Se ha observado en otros estudios que el porcentaje de pérdida de ED es de hasta 30% en una deprivación del sueño de 5 h, y se acompaña de disminución en la longitud de las dendritas, lo que podría reducir el área sináptica y alterar la eficacia sináptica en el hipocampo. Estos cambios pueden revertirse con 3 h de sueño reparador. Es de importancia señalar que la deprivación aguda del sueño puede incrementar la DE en el hipocampo en CA1 posiblemente como un mecanismo de protección al daño; sin embargo, la exposición repetida a este tipo de estrés conducirá a una menor DE en esta región. Se ha demostrado que estos cambios en la DE inducidos por la deprivación del sueño interfieren en la consolidación de la memoria.

Fuente

https://psikipedia.com/diccionario-de-psicologia/342-espina-dendritica

http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2018/un181f.pdf

http://www.wesapiens.org/es/file/1358011/Las+dendritas+y+espinas

http://www.revistaciencia.amc.edu.mx/images/revista/59_4/PDF/05-Espinas_dendriticas.pdf