Glomerulonefritis aguda posestreptocócica
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Glomerulonefritis aguda posestreptocócica. La glomerulonefritis aguda posestreptocócica (GNAPE) es una afección inflamatoria aguda de causa inmunológica, que afecta de manera difusa los glomérulos, guarda relación con una infección estreptocócica previa y se manifiesta clínicamente por hematuria, hipertensión arterial, edemas, proteinuria y oliguria. Se presenta con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad.
Sumario
Síntomas
- Disminución del gasto urinario
- Edema (hinchazón)
- hinchazón generalizada
- hinchazón del abdomen
- hinchazón de la cara o de los ojos
- hinchazón de los pies, tobillos, extremidades
- Orina de color rojizo
- Sangre en la orina visible
Otros síntomas que pueden asociarse con esta enfermedad son:
- Dolor articular
- Hinchazón o rigidez articular
Anatomía patológica
Aspecto macroscópico Los riñones pueden tener aspecto normal o estar aumentados de volumen. En ocasiones pesan hasta 180 g cada uno. La superficie externa es lisa y sin cicatrices, y presenta a veces petequias puntiformes que se deben a la ruptura, por inflamación, de capilares glomerulares. En la superficie de corte el parénquima renal sobresale y existe delimitación neta entre la corteza y la médula.
Aspecto microscópico Los hallazgos histológicos dependen del tiempo de evolución de la enfermedad. Si el espécimen biópsico se toma en las primeras 2 semanas y se observa en el microscopio de luz, se encontrarán: glomérulos aumentados de tamaño que rellenan los espacios de Bowman, muy hipercelulares; las paredes capilares están engrosadas difusamente y las luces reducidas, y en los casos más severos a veces están ocluidas; además, se pueden ver focos de necrosis y presencia de semilunas epiteliales. La existencia de polinucleares en el glomérulo es un signo histológico de esta enfermedad. Los túbulos e intersticio por lo general no están afectados, aunque en ocasiones se encuentran hematíes dentro de la luz tubular.
En la microscopia electrónica se detectan depósitos intramembranoepiteliales en forma de gibas (humps), que no son más que complejos inmunes adosados a dicha membrana. La inmunofluorescencia demuestra depósitos granulares de C3 e IgG en las paredes de los capilares y en el mesangio.
Si la biopsia se realiza después de la segunda semana de iniciada la enfermedad, no se hallarán polinucleares ni gibas. La proliferación se va haciendo cada vez más discreta y a veces se mantiene por mucho tiempo (1 a 10 años).
Cuadro clínico
Desde el punto de vista epidemiológico, la GNAPE es una enfermedad de los niños y adultos jóvenes, ocurre más a menudo entre los 5 y 15 años de edad y es rara antes de los 2 años y después de los 40, aunque puede aparecer a cualquier edad. Se reporta una preponderancia de 2:1 en los varones.
La GNAPE se presenta durante brotes epidémicos o de forma esporádica. Las formas epidémicas ocurren más a menudo en países con sistemas de salud pobremente desarrollados. Las epidemias consecutivas a infecciones de la piel son comunes en países con clima tropical y aparecen durante el verano (Trinidad y Tobago, Maracaibo). Por el contrario, las consecutivas a faringoamigdalitis son frecuentes en regiones con clima templado y se presentan durante épocas de frío.
La aparición de la glomerulonefritis es usualmente súbita, siempre precedida, entre 1 y 4 semanas, por una infección estreptocócica faríngea o de la piel. El período de latencia es de 7 a 14 días después de la faringoamigdalitis y de 14 a 28 días después de la piodermitis. Por lo general el paciente nota aumento de volumen de la cara y de los miembros inferiores, al mismo tiempo que sus orinas se toman escasas y de color oscuro. Al examinarlo se comprueban los edemas y la hipertensión arterial. Muchas veces el enfermo se queja de cefalea, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y malestar general. La fiebre es excepcional.
No siempre el cuadro clínico se presenta completo y más de una vez un solo síntoma, como por ejemplo la hematuria o el edema, domina la escena. En ocasiones las manifestaciones clínicas son tan leves y transitorias, que prácticamente pasan inadvertidas. Durante las epidemias de GNAPE, la incidencia de casos subclínicos es de 4 a 10 veces mayor que la de los casos clínicos, los cuales sólo se descubren con un examen del sedimento urinario.
Hematuria.Constituye el síntoma más importante de esta enfermedad, al extremo que su ausencia debe hacer dudar seriamente el diagnóstico. La orina se vuelve turbia o pardo rojiza, como agua de lavado de carne. Esta hematuria macroscópica se observa de forma aproximada en el 70 % de los casos y por lo regular desaparece en unos pocos días. En cambio, la hematuria microscópica aparece en todos los pacientes y puede persistir durante meses, a veces hasta 1 año o más, sin que esto implique un pronóstico desfavorable como signo aislado.
Edema. Es otro síntoma que casi nunca falta y está presente desde el inicio de la enfermedad. Típicamente el edema es periorbitario y se hace más marcado por las mañanas al despertar el enfermo. En algunos casos se generaliza y constituye un verdadero estado de anasarca. La retención de agua y sodio con el consiguiente aumento del volumen plasmático, produce también congestión pulmonar y disnea, ortopnea, aumento de la presión venosa, ritmo de galope y edema pulmonar, que sólo cede cuando sobreviene la diuresis. En algunos casos se hace el diagnóstico incorrecto de enfermedad cardiovascular primaria si no se tiene un análisis del sedimento urinario.
Hipertensión arterial. Generalmente es ligera o moderada y secundaria a la retención hidrosalina. Aparece en la mayoría de los casos, pero muchas veces es fugaz y transitoria, por lo cual pasa inadvertida. Con mucha frecuencia las cifras de tensión arterial diastólica no sobrepasan de 110 mmHg. La encefalopatía hipertensiva con cefalea, alteraciones visuales y toma del sensorio es infrecuente.
Oliguria. También se observa en casi todos los casos, aunque en la mayoría es imperceptible. Sólo se verifica en los pacientes hospitalizados, a los cuales se mide a diario el volumen urinario. La anuria es infrecuente y, si aparece, sugiere la forma rápidamente progresiva.
Exámenes complementarios
Análisis de orina. La hematuria se observa en todos los pacientes y puede ser macroscópica o microscópica. La mayoría de los eritrocitos encontrados en el sedimento urinario son dismórficos. Los cilindros eritrocitarios están presentes en la orina fresca en 60 a 85 % de los enfermos hospitalizados y tiene gran significación diagnóstica.
La proteinuria es no selectiva y casi siempre inferior a 2 g/día/l,73 m2 de superficie corporal en la mayoría de los pacientes. Aunque se describe que entre el 10 y el 30 % de los enfermos puede tener una proteinuria de magnitud nefrótica. El conteo de Addis minutado tiene más valor como índice pronóstico y de curación, que en la fase aguda.
Función renal. La capacidad funcional del riñón está perturbada en mayor o menor grado en la GNAPE. Generalmente existe un ascenso transitorio de los azoados (urea y creatinina) en el plasma; también la tasa de filtración glomerular suele estar disminuida en la mayoría de los pacientes.
Hemograma. Es normal o arroja una ligera anemia normocítica normocrómica. Las cifras de leucocitos son normales o puede haber una leve leucocitosis.
Eritrosedimentación. Está acelerada casi siempre.
Ionograma. Se indicará en caso de oligoanuria para vigilar las concentraciones de potasio sérico.
Complemento. El complemento hemolítico total y la fracción C3 disminuyen al inicio. Sus niveles retornan a la normalidad después de las 6 u 8 semanas. Niveles persistentemente bajos de complemento hacen sospechar una glomerulonefritis membranoproliferativa o un lupus eritematoso diseminado.
Identificación de la infección estreptocócica
Métodos indirectos (serológicos)
La antiestreptolisina O (ASO) comienza a elevarse de 10 a 14 días después de la infección. Los antibióticos administrados a veces la bloquean, y en las infecciones de la piel no siempre está elevada. Los valores normales son hasta 250 U Todd.
La antihialuronidasa y antiADNasa B son más específicas, y positivas en el 90 % de los casos. La antiendoestreptosina (derivado del factor nefritógeno) es positiva por largo tiempo en más del 90 % de los pacientes.
Métodos directos El exudado faríngeo y el cultivo de las secreciones de las lesiones de la piel resultan indicaciones obligadas, aunque no siempre se aísla al estreptococo.
ECG. Habitualmente no presenta alteraciones.
Telecardiograrna. Es normal o revela discreta cardiomegalia. A veces los hilios están ingurgitados.
Biopsia renal. No se realiza de manera rutinaria. Tiene indicaciones precisas en los pacientes que evolucionan con un síndrome rápidamente progresivo, en los que no existe evidencia de infección estreptocócica previa, en los que aparece proteinuria con rango nefrótico y en aquellos casos que mantengan niveles bajos de complemento en forma permanente.
Diagnóstico
Ante un brote epidémico, los elementos del cuadro clínico y un examen de orina son suficientes para establecer el diagnóstico. Si se trata de un caso esporádico, entonces es necesario realizar todos los exámenes complementarios anteriormente señalados y a menudo es preciso descansar el diagnóstico en el examen histológico de una muestra obtenida por biopsia percutánea.
Evolución
La GNAPE evoluciona hacia una de las siguientes posibilidades:
- Curación.
- Glomerulonefritis subaguda.
- Glomerulonefritis crónica
- Muerte en la fase aguda (muy rara).
El episodio clínico agudo es generalmente autolimitado. Las manifestaciones francas como la hematuria macroscópica, el edema, la reducción del volumen urinario y la hipertensión arterial, comienzan a resolverse en la mayoría de los pacientes dentro de los primeros 7 a 10 días de evolución de la enfermedad, durante brotes epidémicos.
La hematuria microscópica y la proteinuria desaparecen después de los 6 meses en más del 90 % de los casos que surgen durante epidemias. En los esporádicos puede persistir durante 1 año en el 60 % de los pacientes, y por 2 o más años en el 30 %. Las posibilidades de que el enfermo con GNAPE muera en la fase aguda son excepcionales.
La intensidad del cuadro clínico no guarda relación con los resultados finales; así, vemos que algunos casos alarmantes y severos terminan en la curación total, mientras que hay formas discretas que pasan a la cronicidad.
Estudios realizados por Rodríguez Iturbe en Maracaibo, señalan que alrededor del 70 al 90 % de los casos que aparecen durante epidemias, evolucionan a la curación después de 20 años; por el contrario, Baldwin plantea que hasta 30 % de los pacientes puede evolucionar hacia la cronicidad 20 años después del brote agudo.
Así, el pronóstico a largo plazo de la GNAPE es más favorable en los casos que aparecen durante una epidemia que en los de forma esporádica. También se señala que el pronóstico es mejor en los niños que en los adultos, aun durante brotes epidémicos.
Tratamiento
La GNAPE es una afección autolimitada, que no tiene un tratamiento específico capaz de modificar la evolución natural de la enfermedad, sino que descansa sobre medidas profilácticas y tratamiento de los síntomas.
Desde el punto de vista preventivo, no parece probable que la administración precoz de penicilina en casos con infecciones estreptocócicas establecidas, sea capaz de prevenir la glomerulonefritis en un paciente determinado, aunque sí puede evitar la diseminación del germen en la comunidad y la producción de nuevos casos. En países desarrollados la inmunización activa ha conseguido desarrollar inmunidad protectora a largo plazo contra el estreptococo betahemolítico nefritógeno. Sin embargo, no se ha logrado la erradicación completa de esta bacteria en la comunidad.
En nuestro país, a diferencia de otros del tercer mundo, se cuenta con un programa de atención primaria bien organizado y ejecutado por personal altamente calificado, por lo que las labores preventivas están encaminadas a la educación sanitaria de la población acerca de la higiene personal y familiar; así como a la detección precoz y la instauración de un tratamiento adecuado de posibles infecciones estreptocócicas orofaríngeas y de la piel.
Hospitalización. Durante los brotes epidémicos muchos pacientes con GNAPE, en los que el cuadro clínico inicial es relativamente leve, son ingresados en sus domicilios, donde el médico de la familia proporcionará la observación y atención necesarias. Deben ser hospitalizados aquellos enfermos con una disminución moderada o intensa de la función renal (depuración de creatinina menor de 60 ml/ mini 1,73 m2 o urea sanguínea mayor de 50 mg/dl) > (8,22 mmol/L), aquellos con oliguria o anuria, edema marcado o congestión pulmonar significativa, hipertensión arterial severa y los casos esporádicos.
Reposo. El reposo en cama no tiene efecto beneficioso demostrado, sin embargo, ha sido tradicionalmente recomendado en la fase inicial de la enfermedad y durante la recurrencia de la hematuria macroscópica. La persistencia de una hematuria microscópica o proteinuria discreta no obligan en modo alguno a mantener el reposo en cama.
Dieta. La modificación de la dieta depende de la severidad del edema, de la hipertensión arterial y del grado de insuficiencia renal. Lo fundamental es la restricción del sodio a 1 o 2 g/d. La ingesta proteico-calórica debe ser mantenida lo más cerca posible a los valores normales. Sólo se indicará restringir las proteínas en los casos con insuficiencia renal severa.
La ingestión de líquidos sólo se limitará en los casos con edema severo, oliguria o anuria. El método más eficaz para determinar si el aporte de líquidos es adecuado, lo constituye la medición diaria del peso corporal y del volumen urinario.
Antibióticos. Se utiliza penicilina rapilenta, 1 millón de unidades por vía IM durante 10 días, aun cuando los cultivos para el estreptococo betahemolítico sean negativos. Se han señalado resultados similares con la administración de 1 o 2 millones de unidades de penicilina benzatínica IM como terapia única. En los pacientes alérgicos a la penicilina se empleará eritromicina o tetraciclina, 1 g diario vía oral.
Hipotensores. Habitualmente la hipertensión arterial es discreta y transitoria, por lo cual no necesita tratamiento. Cuando la presión diastólica es superior a 110 mmHg, se administrarán drogas vasodilatadoras del tipo de los inhibidores de los canales del calcio; también puede utilizarse la hidralazina. Estos vasodilatadores suelen combinarse con diuréticos. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los betabloqueadores deben emplearse con cautela en los pacientes con fallo renal, porque empeoran la función renal y producen hipercaliemia.
Diuréticos. Con frecuencia el edema es discreto y fugaz, y no es necesario utilizar diuréticos. Si la función renal está conservada y el edema es moderado, puede administrarse uno tiazídico por vía oral. Si existe un edema marcado o manifestaciones de congestión pulmonar, debe emplearse un diurético de asa en dosis elevadas, por vía EV.
Digitálicos. Actualmente se cuestiona su uso en la GNAPE, ya que no tienen efecto sobre la congestión circulatoria que aparece en esta enfermedad.
Diálisis. La diálisis peritoneal y la hemodiálisis tienen indicaciones precisas en aquellos casos con insuficiencia renal aguda severa. Siempre debe ser indicada por el nefrólogo.
Fuentes
- www.nlm.nih.gov
- Temas de Medicina Interna. Tomo 2. 4ta. Edición. La Habana, 2002
