Infarto cerebral de tipo lacunar

Infarto cerebral de tipo lacunar Se definen como un tipo de derrame cerebral isquémico caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 20 mm, producido por oclusión en el territorio de distribución de las arterias perforantes del cerebro (lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco cerebral).

Infarto cerebral de tipo lacunar. Los infartos lacunares (IL) son lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arteria perforantes cerebrales procedentes del polígono Willis, ya sea de la arteria cerebral media en su porción proximal o de las vertebrales y basilar; suelen producir déficit neurológico de más de 24 horas.

Historia

En la década de 1960, Miller Fisher describió los cuatro síndromes lacunares clásicos:

• Hemiparesia motora pura.
• Síndrome sensitivo puro.
• Paresia crural con ataxia homolateral (hemiparesia atáxica).
• Disartria-mano torpe.

Posteriormente se describió el síndrome sensitivo-motriz, y aunque después se han hecho decenas de descripciones clinicopatológicas, sólo se reconocen los mencionados con anterioridad, los que constituyen de manera aproximada el 10 % de todos los accidentes cerebrovasculares.

Etiopatogenia

Las arterias perforantes son ramas arteriolares pequeñas de entre 100 y 400 mμ de diámetro y sin anastomosis, por lo que su oclusión por cualquier causa produce un infarto cerebral isquémico que deja una cavidad o laguna. Se reconoce la HTA como elemento de riesgo. La oclusión en sí puede deberse a procesos aterotrombóticos, lipohialinosis, arteritis, émbolos y dilataciones perivasculares. Sólo las dos primeras causas son frecuentes. A veces se recoge el antecedente de DM.

Anatomía patológica

Son localizaciones frecuentes de infartos lacunares las siguientes: putamen, protuberancia, sustancia blanca, corona radiata, núcleo caudado, cuerpo calloso, cápsula interna, tálamo, globus pallidus, etc. Son cavidades siempre menores de 2 cm, aunque algunos consideran sólo hasta 1,5 cm (lo más común es entre 1 y 4 mm), situadas en las zonas irrigadas por las arterias perforantes; estas cavidades generalmente están ocupadas por líquido y se pueden ver al microscopio los cambios vasculares subyacentes.

Cuadro clínico

Varía según el sitio de la lesión.

Hemiparesia motora pura

Hay paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no, sin déficit sensitivo, visual, trastornos de conciencia u otra función nerviosa superior.

Síndrome sensitivo puro

Es un trastorno sensitivo que puede ser deficitario (hipoestesia) o irritativo (parestesias), que afecta tanto la sensibilidad superficial como la profunda o sólo una de ellas, lo que depende de la magnitud y localización de la lesión.

Hemiparesia atáxica

Se caracteriza por la aparición de un síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado; la dismetría braquiocrural no se justifica por el grado de paresia.

Disartria-mano torpe

Consiste en la asociación de disartria con paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral, signo de Babinski y torpeza en la mano, que se hace evidente al realizar tareas manuales que requieren habilidad (ejemplo, escribir), sin que exista un defecto motor concomitante.

Síndrome sensitivo-motriz

Consiste en un síndrome piramidal total o parcial, proporcional o no, asociado a cualquier defecto sensitivo del mismo lado.

Desde el punto de vista clínico, los IL tienen aspectos comunes dados por signos que están ausentes, independientemente de la forma clínica:

Síntomas neurológicos ausentes

• Defectos visuales y oculomotores
• Toma de la conciencia
• Convulsiones

Síntomas neuropsicológicos ausentes

• Afasia
• Apraxia
• Agnosia
• Negligencia
• Trastornos de la memoria
• Deterioro de funciones superiores

Síntomas clínicos generales ausentes

• Vómitos
• Cefalea
• Síntomas vegetativos

Cuando el IL se presenta primero en un hemisferio y luego en el otro, separado por un tiempo superior a 2 meses, se produce la base histopatológica del estado seudobulbar.

Muchas veces estos cuadros pasan inadvertidos para el paciente o les da poco valor por considerarlos banales e, incluso, ni acuden al médico; otras veces cursan asintomáticos o como un ATI.

Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico es muy importante hacer una buena anamnesis y un examen físico exhaustivo, que permitan detectar la presencia de los síntomas que identifican al IL, al igual que la ausencia de otros, que precisamente por faltar caracterizan a estos cuadros; la TAC de cráneo y la RMN (sobre todo esta última) son elementos indispensables para identificar los IL.

Los que se presentan en la fosa posterior suelen estar enmascarados por las estructuras óseas en la TAC, pero se pueden hacer evidentes con la RMN.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con los procesos expansivos, hemorragias cerebrales, infartos isquémicos extensos o enfermedades desmielinizantes.

Pronóstico y tratamiento

El pronóstico inicial es bueno y la recuperación total casi siempre posible, pero con la repetición progresan a un síndrome seudobulbar y a la demencia vascular, lo cual es factible prevenir con un tratamiento adecuado de la HTA, y en los producidos por microateromatosis, con el uso de un antiagregante plaquetario. Puesto que discernir la causa resulta complejo, se aconseja asociar ambos tratamientos. No se deben usar anticoagulantes.

Fuentes

• Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 391
• Policlinico Guillermo Gonzáles Polanco. Municipio Guisa, provincia Granma.