Infecciones estafilocócicas
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Las Infecciones estafilocócicas . Los estafilococos son bacterias aeróbicas presentes en el medio ambiente y en la flora normal de humanos y animales. Son cocos Gram positivos que crecen como racimo de uvas y se diferencian de los estreptococos por ser catalasa positivos. Las especies se clasifican en Staphylococcus aureus (coagulasa positivos) y estaficocos coagulasa negativo (epidermidis, saprophyticus). Los S. aureus (SA) son causa común de infecciones piógenas en piel y otros padecimientos como osteomielitis, artritis séptica, infecciones profundas, abscesos, neumonía, empiema, endocarditis, pericarditis, meningitis y enfermedades mediadas por sus toxinas incluyendo intoxicación alimenticia, fiebre escarlatina, síndrome de piel escaldada y síndrome de choque tóxico.
Sumario
Epidemiología
Los recién nacidos se colonizan dentro la primera semana de vida postnatal, de tal forma que 50% de los niños sanos portan cepas de SA en narinas y a través de este punto el microorganismo es transmitido a piel donde la colonización es transitoria. La transmisión es por contacto directo mediante las manos; la autoinfección es común.
Patogénesis
Las cepas de SA son identificadas por el factor de virulencia que ellos producen. Estos factores tienen cuatro roles diferentes: protección del microorganismo de las defensas del huésped, localización de la infección, daño tisular local y actúan como toxinas que afectan sitios de tejido no infectado. Muchos estafilococos producen alteraciones en la fagocitosis debido a la formación de una cápsula polisacárida o de una superficie mucosa; al interactuar con el fibrinógeno forman un coágulo que juega un rol importante en la localización de la infección (absceso), constituyendo el sello de infección por SA. La enzima penicilinasa (betalactamasa) inactiva la penicilina. Algunas cepas destruyen el tejido local. La leucocidina Panton-Valentine se combina con los fosfolípidos de la membrana celular de los fagocitos incrementando la permeabilidad, acumulando proteínas y eventualmente ocasionan la muerte de neutrófilos y macrófagos. Muchos SA liberan exotoxinas; la toxina exfoliativa A y B producen separación de la piel partiendo los desmosomas, alterando de esta forma la matriz intracelular en el estrato granuloso, dando lugar a erupción localizada (impétigo buloso) o generalizada (fiebre escarlatina, síndrome de piel escaldada). La ingestión de enterotoxinas se asocia a vómito y diarrea como parte de la intoxicación alimenticia. El síndrome de choque tóxico por toxina 1 (TSST-1) se asocia a la menstruación e infección estafilocócica local. EL TSST-1 induce la producción de IL-1 y factor de necrosis tumoral provocando hipotensión, fiebre y compromiso multisistémico. El desarrollo de la enfermedad estafilocócica está íntimamente relacionado a la resistencia del huésped y a la virulencia del microorganismo. La piel y mucosas intactas actúan como barreras a la infección estafilocócica y el defecto en éstas como consecuencia de trauma, cirugía y quemadura incrementa el riesgo de infección.
Infección directa
Los síntomas y signos de la infección varían de acuerdo a las cepas específicas y a la localización de la infección. La clásica manifestación es el absceso localizado, sin embargo dependiendo de la severidad la afección suele generalizarse provocando infección sistémica.
Piel
El SA es la principal causa de impétigo, cuya localización más común suele ser el área del pañal y es debido a la producción de toxina exfoliativa. La foliculitis, hidradenitis, forúnculos, carbunco e infecciones profundas constituyen otras manifestaciones localizadas. Recientemente ha sido descrita la fascitis necrosante.
Tracto respiratorio
Las infecciones son poco comunes considerando la alta frecuencia con la que se coloniza la vía respiratoria. La otitis media y sinusitis ocurren ocasionalmente, en tanto que la tonsilofaringitis es rara en niños sanos. Otros padecimientos como linfadenitis cervical y traqueitis membranosa suelen observarse frecuentemente. El S. aureus puede causar neumonía necrosante con empiema, neumatoceles, pioneumotórax y fístulas broncopleurales.
Músculo
El absceso localizado en tejido muscular se asocia a elevación de enzimas musculares y cuando la infección no se asocia a septicemia el cuadro se denomina piomiocitis tropical. Los abscesos múltiples ocurren en 30 a 40% de los casos y el tratamiento consiste en drenaje quirúrgico y terapia antimicrobiana adecuada.
Sistema nervioso central
La meningitis es una entidad infrecuente y generalmente se asocia a trauma craneal y procedimientos neuroquirúrgicos. Los estafilococos coagulasa negativos (ECN) ordinariamente no son tan virulentos como el SA, pero tienen gran afinidad para atacar materiales protésicos, constituyéndose en el agente más común de infecciones en pacientes con vías parenterales.
Corazón
La endocarditis bacteriana aguda es el resultado de la bacteremia estafilocócica. EL S. aureus es una causa común de endocarditis aguda en válvulas nativas. Los ECN frecuentemente provocan endocarditis en prótesis valvulares.
Riñón
El absceso renal y el absceso perinéfrico usualmente son de origen hematógeno. La infección del tracto urinario por SA es infrecuente, siendo más común por S. saprophyticus en el sexo masculino.
Sepsis
La bacteremia estafilocócica puede asociarse con cualquier infección localizada, el padecimiento se inicia con nausea, vómito, mialgia, fiebre y escalofríos. El microorganismo puede subsecuentemente localizarse en cualquier sitio, aunque tienen predilección por pulmón, corazón, articulaciones, huesos, riñón y cerebro. El SA es el agente más común en osteomielitis y artritis supurativa en niños. En algunas instancias, especialmente en adolescentes masculinos, puede provocar enfermedad diseminada caracterizada por fiebre y compromiso focal de dos o más tejidos (piel, hueso, pulmón, etc.).
