Insuficiencia Mitral
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Insuficiencia mitral. La insuficiencia mitral disminuye la resistencia al vaciado ventricular. El volumen de sangre regurgitada al inicio de la eyección reduce la tensión del ventrículo, por lo que la aurícula actúa como cámara de descompresión de aquél.
Sumario
Etiología
En la mitad de los casos la insuficiencia mitral es de origen reumático. Las alteraciones anatómicas que determinan la incompetencia de la válvula son la rigidez y la retracción de las valvas y el acortamiento y la fusión de las cuerdas tendinosas. A diferencia de la estenosis mitral pura, la insuficiencia mitral reumática es más frecuente en los varones. En la Cardiopatía isquémica puede producirse una insuficiencia mitral por rotura o disfunción de un músculo papilar y/o por dilatación del ventrículo, con aneurisma o sin éste. La dilatación del ventrículo izquierdo de cualquier etiología, pero en particular en la miocardiopatía dilatada, origina una regurgitación mitral por ensanchamiento del anillo y desplazamiento hacia fuera de los músculos papilares. La calcificación del anillo mitral, más común en los ancianos, puede también determinar una incompetencia de la válvula. En la endocarditis bacteriana, la regurgitación mitral, que se instaura de forma aguda, se debe a la afección de las propias valvas (que pueden perforarse) o de las cuerdas tendinosas. También puede producirse como resultado de una comisurotomía inadecuada o por dehiscencia de una prótesis mitral. Otra causa importante de insuficiencia mitral la constituye el síndrome del prolapso mitral, cuyo sustrato anatómico la degeneración mixomatosa de la válvula mitral determina una elongación anormal de las cuerdas tendinosas y un aumento de tamaño de la hoja posterior que, en sístole, se proyecta parcialmente en el interior de la aurícula. Causas menos frecuentes de regurgitación mitral son la Miocardiopatía hipertrófica, la artritis reumatoide, la espondiloartritis anquilopoyética y ciertas anomalías congénitas (defecto de los cojines endocárdicos, válvula mitral "en paracaídas", fibroelastosis endocárdica y transposición de los grandes vasos).
Fisiopatología
El gasto cardíaco suele mantenerse, incluso en la insuficiencia mitral grave, ya que la actividad contráctil se emplea en producir un vaciado ventricular más completo. Cuando la función ventricular se deteriora, el volumen del ventrículo aumenta y, en estadios avanzados, el gasto cardíaco disminuye. La curva de presión auricular suele mostrar una onda v alta que traduce el aumento de llenado, y un descenso y marcado, por la rapidez del vaciado. Para un volumen de regurgitación dado, la elevación de la presión auricular media y, por consiguiente, de las presiones pulmonares, depende fundamentalmente de la distensibilidad de la aurícula (es decir, de la relación pasiva presión-volumen). Cuando la distensibilidad auricular es normal o está reducida, la aurícula está poco aumentada de tamaño y su presión es alta, en particular la onda v. Un ejemplo de ello lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por rotura del pilar posterior en un infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevación súbita de la presión puede determinar la aparición de un edema agudo de pulmón y, a veces, fallo derecho, manteniendo el paciente un ritmo sinusal. La situación opuesta corresponde a los enfermos con insuficiencia mitral crónica, aurícula izquierda gigante y presiones normales o sólo ligeramente elevadas en el árbol pulmonar. Por ello, los signos de congestión pulmonar son escasos o ausentes; en cambio, el gasto cardíaco suele ser bajo, por lo que predominan la fatiga y la debilidad muscular. Todos estos pacientes se hallan en fibrilación auricular. El grupo más numeroso de enfermos, sin embargo, presenta una elevación moderada de la distensibilidad auricular y su situación es intermedia entre los extremos antes referidos; presentan, en consecuencia, un grado variable de dilatación auricular, junto con un aumento más o menos importante de la presión media de la aurícula. En la insuficiencia mitral grave, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo aumenta, aunque la elevación depende también de la distensibilidad de la pared del ventrículo. Lo mismo que en la aurícula, la sobrecarga crónica de volumen parece modificar la relación presión-volumen diastólico ventricular en el sentido de aumentar la distensibilidad.
Cuadro clínico
Las consideraciones fisiopatológicas expuestas explican que la historia natural de la insuficiencia mitral no sea uniforme. Los síntomas que dependen de la congestión pulmonar (disnea) son progresivos y menos episódicos que en el caso de la Estenosis mitral. Así, las hemoptisis y el edema agudo de pulmón son raros, excepto en la insuficiencia mitral aguda. En los casos menos frecuentes en los que predomina la reducción del gasto cardíaco, las manifestaciones clínicas características son fatiga y debilidad muscular, que también aparecen al producirse un fallo derecho como consecuencia de una hipertensión pulmonar. En la insuficiencia mitral pura la embolia sistémica es infrecuente.
Exploración física
El pulso venoso yugular es normal, en ausencia de Insuficiencia cardíaca congestiva. El pulso carotídeo suele mostrar un ascenso rápido. El latido de la punta suele ser amplio, como corresponde a una sobrecarga de volumen, y se halla desplazado hacia fuera y abajo. En la zona parasternal izquierda baja puede palparse la aurícula izquierda cuando, al final de la sístole, alcanza su máxima distensión. Cuando existe hipertensión pulmonar, se palpan el cierre pulmonar y el latido del ventrículo derecho hipertrófico. La auscultación pone de manifiesto un primer ruido de intensidad disminuida, que queda incluido prácticamente en un soplo sistólico en general largo (holosistólico), de frecuencia alta, en chorro de vapor, irradiado a la axila y que se detecta mejor con la membrana del estetoscopio. El segundo ruido suele tener un desdoblamiento fisiológico, si bien en la insuficiencia mitral grave el cierre aórtico precoz puede determinar un desdoblamiento amplio (tanto en inspiración como en espiración). Cuando hay hipertensión pulmonar, el componente pulmonar del segundo ruido se halla reforzado y puede aparecer un clic de eyección. La presencia de un chasquido de apertura mitral indica la existencia de una estenosis asociada. En la insuficiencia mitral grave el llenado rápido ventricular produce un tercer ruido, al que puede seguir un soplo mesodiastólico de hiperaflujo (que no es indicativo de estenosis asociada). La existencia de un primer ruido intenso, al igual que la ausencia de tercer ruido, excluyen una insuficiencia mitral grave. La principal característica de ésta es el soplo sistólico largo, de intensidad III/VI o mayor, con frecuencia acompañado de frémito. La irradiación más común del soplo sistólico de insuficiencia mitral es hacia la axila, aunque en ciertos pacientes (con rotura de cuerdas tendinosas o con afección preferente de la valva posterior) puede transmitirse hacia la base y confundirse con un soplo de estenosis aórtica. En la insuficiencia mitral aguda el soplo puede ser decrescendo y acompañarse de un cuarto ruido.
Radiología
Los signos radiológicos característicos son la dilatación de la aurícula y del ventrículo izquierdo y, en su caso, la aparición de imágenes de congestión pulmonar. En la insuficiencia mitral pura no suelen observarse calcificaciones valvulares, al contrario de lo que sucede en el caso de la estenosis. Aunque una y otra forma de afección valvular pueden determinar una dilatación importante de la aurícula izquierda, ésta suele ser más acusada en la insuficiencia mitral grave crónica. El examen fluoroscópico con el amplificador de imagen permite observar la expansión sistólica de la aurícula.
Electrocardiograma
Mientras el paciente mantiene el ritmo sinusal, la dilatación auricular se traduce, como en el caso de la estenosis, por el ensanchamiento de la onda P y su aspecto bimodal. El crecimiento ventricular izquierdo se manifiesta por la presencia de ondas Q profundas y ondas R altas con T positiva (patrón de sobrecarga diastólica); estos signos se hacen menos evidentes cuando hay un crecimiento ventricular derecho por hipertensión pulmonar.
Ecocardiograma
El ecocardiograma muestra imágenes indirectas de insuficiencia mitral, que se expresan por dilatación auricular acompañada de signos de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo (dilatación de la cavidad con aumento de la excursión sistólica del tabique y de la pared posterior). En la rotura de las cuerdas tendinosas se observa un movimiento errático de la válvula mitral en diástole y la existencia de ecos múltiples en sístole. En la endocarditis infecciosa puede detectarse la presencia de verrugas; si éstas no son visibles en el ecocardiograma transtorácico deberá practicarse una ecografía transesofágica, que es más sensible.
El diagnóstico de insuficiencia mitral por Doppler se basa en la detección de un flujo turbulento en la aurícula izquierda durante la sístole. La gravedad de la regurgitación se establece según la distancia recorrida por el chorro turbulento dentro de la aurícula y el tamaño de ésta. Con el Doppler puede observarse que la turbulencia del chorro regurgitante causa un mosaico de color que también se correlaciona con la gravedad de la regurgitación. Un chorro de regurgitación excéntrico, que llega hasta las venas pulmonares, suele ser indicativo de insuficiencia mitral grave.
Cateterismo
La altura de las ondas v de la aurícula izquierda está aumentada, lo mismo que la presión auricular media y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Se indica la medida de distensibilidad de la aurícula y del ventrículo determinaba, para un volumen de regurgitación dado, la elevación de estas presiones. La angiografía permite cuantificar la insuficiencia mitral. En efecto, la inyección de contraste en el ventrículo izquierdo permite ver la aurícula, en mayor o menor medida, según el grado de incompetencia de la válvula. Antes del recambio valvular debe practicarse un cateterismo cardíaco para confirmar la gravedad de la regurgitación, valorar el estado de la función ventricular y descartar lesiones valvulares asociadas o una cardiopatía isquémica.
Fuentes
- Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
- Alpert JS, Sabik J, Cosgrove DM. Mitral Valve Disease. EJ Topol, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Filadelfia. Lippincott-Raven Publishers, 1997.
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- Braunwald E. Valvular heart disease. En: Braunwald E, ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 5.ª ed. Filadelfia, WB Saunders, 1994.
- Cohn LH. Valvular surgery. Curr Opin Cardiol 1991; 6: 235-246.
