Lesiones por ingestión de cáusticos
Lesiones por ingestión de cáusticos  | |
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 Las lesiones producidas por sustancias cáusticas se clasifican, desde un punto de vista anatomopatológico, de manera similar a las quemaduras de la piel | |
 Quemaduras en los labios debido a la ingesta de sustancias tóxicas | |
| Latín | lesión (adjetivo del latín laesĭo), cáusticos (adjetivo del latín causticus, corrosivos (adjetivo del latín corrosivus) |
| Sinónimos | |
| Función | Ingestión |
| Estructuras básicas | Boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso |
Lesiones por ingestión de cáusticos. La ingesta de sustancias cáusticas constituye una urgencia médica que puede originar un amplio espectro de lesiones potencialmente graves a corto y a largo plazo. Los productos domésticos en su forma líquida, y entre ellos la lejía (hipoclorito sódico), son los agentes que se ingieren con mayor frecuencia. La ingesta de un ácido se relaciona con lesiones más graves.
Sumario
Definición
El daño sobre el esófago y el estómago por la ingesta de cáusticos se asocia a una alta morbimortalidad. En la mayoría de los casos la ingesta es accidental, prácticamente universal en niños, con una proporción más igualada en adultos entre ingesta accidental, predominante, y con fines autolíticos. En los casos de ingesta voluntaria, ésta suele ser con volúmenes más elevados y con agentes más corrosivos, lo que condiciona la aparición de lesiones más graves.
Etimología de la palabra
Se conoce como lesión (palabra derivada del latín laesĭo) a un golpe, herida, daño, perjuicio o detrimento. El concepto suele estar vinculado al deterioro físico causado por un golpe, una herida o una enfermedad. Las sustancias que dañan al contacto los tejidos son conocidas como cáusticos (adjetivo del latín causticus, “sustancia que quema” y destruye los tejidos animales) o corrosivos (adjetivo proveniente del latín corrosivus, “que corroe” o tiene la virtud de corroer). [1]
Clasificación de las lesiones
Las lesiones producidas por sustancias cáusticas se clasifican, desde un punto de vista anatomopatológico, de manera similar a las quemaduras de la piel. Genéricamente los álcalis inducen una necrosis licuefactiva y los ácidos una necrosis coagulativa. En general, existe una buena relación entre el grado de profundidad de la lesión, los hallazgos endoscópicos y el pronóstico. Las sustancias cáusticas más comúnmente ingeridas son álcalis, como el hidróxido de sodio, hidróxido de potasio, carbonato de sodio y potasio, hidróxido de amonio y permanganato de potasio, usados en general para limpieza de cocinas.
Estas sustancias pueden presentarse en forma de líquido, cristales o tabletas. Menos frecuentemente la ingesta es de ácidos de uso industrial como el ácido clorhídrico y sulfúrico, que no están en general disponibles al público. No obstante, estos productos ácidos para limpieza están fácilmente disponibles en algunos países. Además, diversas sustancias ácidas son utilizadas por algunas comunidades para preparar comidas especiales.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología clínica inmediata es muy variable; desde pacientes con pocos síntomas, que son la mayoría, hasta casos muy graves con múltiples manifestaciones locales y sistémicas. No siempre existe una buena asociación entre los síntomas y la extensión de las lesiones digestivas (hasta un 10% de los pacientes con lesiones esofágicas graves se encuentran asintomáticos).
El contacto del cáustico con la orofaringe, particularmente con sustancias ácidas, produce quemazón oral, hipersalivación y babeo, con edema, exudados blanquecinos y úlceras dolorosas y friables en la exploración física. La afectación esofágica induce disfagia, odinofagia, pirosis y dolor torácico. El dolor epigástrico, las náuseas, los vómitos y la hematemesis, con poca repercusión clinicoanalítica excepto en caso de fístula aortoesofágica, indican afectación gástrica o duodenal.
De existir afectación respiratoria, por contacto, aspiración o inhalación, puede aparecer estridor, ronquera, tos y disnea. La perforación suele producirse en las 2 primeras semanas y hay que sospecharla en caso de un deterioro del estado clínico del paciente con signos de mediastinitis o peritonitis. Otras complicaciones graves incluyen distrés respiratorio, coagulación intravascular diseminada, neumonías por aspiración, shock séptico y el desarrollo de fístulas aortoesofágicas o traqueoesofágicas.
Por lo general, la reaparición de disfagia indica estenosis —asociada o no a un trastorno motor esofágico— con una frecuencia que oscila entre el 5 y el 73% de los casos, por la heterogeneidad de los estudios. La estenosis gástrica o duodenal se expresa por un cuadro clínico de "estomago de retención" con náuseas, vómitos de retención, saciedad precoz progresiva y pérdida de peso, que aparece a las 3-6 semanas aunque puede tardar varios años en manifestarse.
El riesgo de desarrollar carcinoma epidermoide de esófago está incrementado 1.000-3.000 veces en comparación con la población normal, con un período de latencia superior a los 40 años. La mortalidad por ingesta de cáusticos ha disminuido en los últimos años y oscila entre un 3 y un 5%.
Fisiopatología
El daño del esófago causado por el cáustico depende fundamentalmente de tres factores: a) la cantidad y concentración del cáustico ingerido; b) del tipo de cáustico ingerido c) del tiempo de contacto de éste con el esófago. Habitualmente las lesiones generadas por la ingesta voluntaria son más graves que la accidental, dado que esta última suele ser de menores cantidades.
Criterios clínicos
La agresión del cáustico ingerido tampoco se limita al esófago pudiéndose encontrar lesiones gástricas, duodenales y, según el agente ingerido, también lesiones sistémicas. Los álcalis en contacto con la pared del tubo digestivo producen necrosis por liquefacción, pudiendo ocasionar lesiones en todas las capas del esófago, lo que puede provocar la perforación del órgano.
Estas alteraciones se inician a los pocos segundos del contacto del álcali con el tubo digestivo. Entre los 2 y 3 días se añaden trombosis de los vasos sanguíneos, necrosis celular, infiltración microbiana y saponificación de las grasas. Entre los 4 y 7 días se puede observar el desprendimiento de la capa mucosa. Estas alteraciones configuran la fase aguda. Posteriormente se establece una fase subaguda o latente en la cual se forma tejido de granulación. Esta fase se puede extender hasta la tercera semana. Las características de la acción del álcali favorecen la penetración del daño y previene la eficacia de la neutralización, condicionando la lesión transmural del cáustico con sus consecuencias devastadoras.
Hacia la tercera semana comienza a observarse un proceso de fibrosis que puede ocasionar una este-nosis esofágica, aunque esta también puede aparecer en la evolución a más largo plazo. Antes de 1967 estos productos se presentaban en forma de cristales o partículas sólidas. Esto condicionaba una adherencia del cáustico a la mucosa orofaríngea y del esófago produciendo lesiones a ese nivel y sensación de quemazón en los labios y la lengua que impulsaba al paciente a expulsar el producto. Las lesiones producidas por esta forma de presentación predominaban en la orofarínge, afectando en menor grado al esófago y raramente al estómago. Más adelante la industria de productos de limpieza introdujo las formas líquidas concentradas, lo que generó un problema mayor.
Estas sustancias muchas veces incoloras e inodoras facilitan la ingesta accidental. Por otro lado, su mayor viscosidad condiciona un mayor tiempo de contacto con la mucosa esofágica, produciendo lesiones de mayor gravedad. La ingesta de líquidos ácidos, por el contrario, produce una necrosis por coagulación que puede de alguna manera tracto digestivo de lesiones más profundas. Además, la ingesta de ácido, produce fuerte dolor por quemadura en la orofaringe que ayuda a limitar la ingesta, sobre todo si es de carácter accidental.
Así mismo, al tratarse de un producto líquido y pasar rápidamente al estómago, provoca unas lesiones de menor intensidad en el esófago, para lo cual también se ha invocado el efecto protector del epitelio escamoso. De todas formas, algunos autores han descrito lesiones importantes en esófago con perforación y/o formación de estenosis esofágicas. Cuando el daño del tubo digestivo se asocia a perforación del órgano, el resultado es la mediastini-tis o la peritonitis, que puede provocar una sepsis con fallo multiorgánico y la muerte.
Diagnóstico
En la anamnesis es importante, destacar el tipo y cantidad del cáustico ingerido. Los síntomas que se refieren después de la ingesta de cáusticos son fundamentalmente el dolor retroesternal y orofaríngeo, pero también se pueden observar dolor abdominal, vómitos, disfagia y estridor. También pueden presentarse hemorragia digestiva o síntomas vinculados a la perforación de la víscera, que pueden ocurrir en cualquier momento de la evolución de las 2 primeras semanas. La presencia de dolor abdominal con rigidez y defensa hace sospechar perforación. Si la misma es en esófago se asociará a dolor torácico con irradiación a dorso. La perforación con paso del cáustico fuera de la víscera puede afectar a órganos vecinos, como el páncreas y el bazo.
Sin embargo, es importante destacar que los síntomas no tienen una clara relación con la gravedad de la lesión del tubo digestivo. De la misma forma la presencia o ausencia de lesiones orofaríngeas no predicen las lesiones del esófago. Esto puede estar vinculado al tipo de sustancia y su forma física. La asociación de estridor y disfonía sugiere el compromiso de la laringe y epiglotis, o aspiración de cáustico. Debe realizarse examen clínico minucioso de la bucofaringe, ruidos respiratorios anormales y palpación abdominal
Lesiones causadas
Existen varias clasificaciones endoscópicas de las lesiones agudas, pero la más difundida es la de Zargar modificada. Es importante que el endoscopista describa con cuidado estos signos detallando su topografía y extensión. Dado que estos signos tienen importancia en la evolución del paciente y por ende definirán el manejo del mismo. Cuando los grados son 1 o 2a, las lesiones son leves y el paciente puede ser dado de alta habilitándose la vía oral de alimentación. Si se observan grados más avanzados como el 2b o 3, se requiere un manejo más cuidadoso en unidades especiales, dado que éstos son los que se pueden com-plicar con la perforación o posteriormente con estenosis.
Los estudios radiológicos contrastados actualmente no tienen mayor indicación en la fase aguda, dado que no aportan mayores datos. El estudio contrastado con bario puede ser útil cuando se sospecha la presencia de estenosis gastroduodenales y posteriormente en la valoración de las estenosis esofágicas.
Medidas preventivas
Ante todo es preciso desarrollar medidas preventivas para sensibilizar a la población sobre el peligro de las sustancias cáusticas. El tratamiento se basa principalmente en la experiencia clínica y en datos sobre modelos animales, ya que existen pocos estudios controlados sobre el manejo de las lesiones por cáusticos.
Referencia
- ↑ Lesión. Consultado en: definicion.de. Consultado el 1 de junio de 2017.
Véase también
- Esófago. En: www.ecured.cu. Consultado el 1 de junio de 2017.
- Aparato digestivo. En: www.ecured.cu. Consultado el 1 de junio de 2017.
- Sustancias tóxicas. En: www.ecured.cu. Consultado el 1 de junio de 2017.
- Producto químico. En: www.ecured.cu. Consultado el 1 de junio de 2017.
Fuentes
- Artículo: Control y tratamiento médico por ingestión de sustancias cáusticas. Del autor: MsC. José Manuel Ricardo Ramírez. Hospital Provincial Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba, Cuba. Tomado del sitio: scielo.sld.cu. Consultado el 1 de junio de 2017.
- Artículo: Estenosis del esófago. Tomado del sitio: www.gastrointegral.com. Consultado el 1 de junio de 2017.
- Artículo: Traumatismos esofágicos y cuerpos extraños. De los autores J. Ducóns García y A. Peña Aldea (Capítulo 4). Tomado del sitio: www.studentconsult.es. Consultado el 1 de junio de 2017.
- Colectivo de autores. Manual MERK. /s.l. : s.n., s.a./ pág 87.
