Pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda

Pancreatitis aguda. Es una enfermedad de etiopatogenia aún no del todo aclarada y con una gravedad preocupante, ya que alrededor de 20 % evolucionan con complicaciones severas y con un alto índice de mortalidad.

Definición

Se define como la destrucción enzimática brusca más o menos difusa del parénquima pancreático producido por la salida de enzimas activadas hacia el tejido glandular.

Historia

La pancreatitis aguda (PA) ya era conocida en la antigüedad, sin embargo la importancia del páncreas como órgano intraabdominal y la gravedad de sus alteraciones inflamatorias no aparecen hasta que la función de ese órgano como parte del aparato digestivo fuera establecida a mediados del siglo XIX. En 1886 Senn propuso que el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis debía indicarse en los pacientes con gangrena pancreática o abscesos. Después de 3 años en 1889, Reginald Fitz expuso los signos clásicos y la descripción anatomopatológica de la pancreatitis y sugirió que la intervención quirúrgica temprana era inefectiva y muy peligrosa. En 1901 Opie, en el "Johns Hoppkins Hospital" de forma precisa describió el mecanismo patogénico de la pancreatitis biliar, al documentar la presencia de un cálculo impactado en la ampolla de Vater en autopsia realizada a un paciente fallecido por pancreatitis biliar. La importancia de la pancreatitis aguda como causa de morbimortalidad fue evidenciada por Moynihan, el cual describió en 1925 la pancreatitis aguda como la más terrible de todas las calamidades que podían suceder en las vísceras abdominales.

Clasificación

Muchas han sido las clasificaciones propuestas para la pancreatitis aguda (PA); una sencilla es la que considera 3 tipos clínico-patológicos, los cuales representan fases diferentes de una misma enfermedad:

• Pancreatitis aguda intersticial o edematosa.
• Pancreatitis aguda hemorrágica o necrótica.
• Pancreatitis aguda supurativa.

Frecuencia

Se observa en 1 de cada 500 pacientes que ingresan en salas de medicina o cirugía y en 5 de cada 100 000 habitantes, representando 1,5 % de las urgencias de causa abdominal. También se ofrece, como una cifra media aproximada la de 10 casos por cada 100 000 habitantes y por año. Aunque ambos sexos son igualmente susceptibles de padecer la enfermedad, varía de acuerdo a la etiología. Cuando se asocia al alcoholismo, es más frecuente en los hombres; en las mujeres si se relaciona con patología de las vías biliares. La pancreatitis aguda puede observarse en cualquier edad, en el niño es infrecuente y generalmente de etiología infecciosa, traumática o hereditaria. Lo más frecuente es su aparición en adultos en edades comprendidas entre los 30 y 65 años. Otros señalan la mayor frecuencia en edades entre los 40 y 50 años. Feldman y Zer describen un caso extremadamente infrecuente de pancreatitis aguda, observada en un joven (8-10 años) como complicación de una vacunación para la enfermedad de las parótidas; lo que los llevó a la laparotomía fue la sospecha de una apendicitis perforada. Como conclusiones, señalan que caso similar en la infancia o niños mayores no ha sido reportado hasta la fecha.

Etiología

Los factores etiológicos son varios, ya que no se conoce el mecanismo específico de la pancreatitis aguda, y se señalan las causas siguientes:

• Cálculos o procesos inflamatorios agudos en vías biliares.
• Alcoholismo.
• Hipercalcemia, hiperlipemia.
• Herencia familiar.
• Traumatismos:
  • Externos.
  • Operatorios.
  • Pancreatografía retrógrada.
• Isquemia:
  • Hipotensión.
  • By pass cardiopulmonar.
  • Embolia ateromatosa.
• Obstrucción de los conductos pancreáticos:
  • Tumor.
  • Páncreas divisium.
  • Estenosis ampular.
  • Infección por áscaris.
  • Obstrucción duodenal.
  • Infecciones virales.
  • Veneno de escorpión.
  • Idiopática.
  • Vasculitis.
  • Fármacos.
  • Hepatitis.
  • Hiperparatiroidismo.

Etiopatogenia

Existe tendencia a suponer la acción simultánea de varios mecanismos: la obstrucción parcial de los conductos por metaplasia epitelial, sumada a secreción pancreática activada, la cual provoca digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos al aumentar la presión intracanalicular y romper los conductillos de pequeños calibres. La obstrucción de un conducto común por un cálculo o tumor sería otro mecanismo, pues aumenta la presión dentro del sistema de conductos. El alcohol al producir edema duodenal puede elevar igualmente la presión. Al mismo tiempo el reflujo de bilis hacia los conductos pancreáticos puede originar vasoconstricción llevando a la isquemia. La salida de enzimas pancreáticas es seguida de destrucción proteolítica del parénquima pancreático, necrosis de vasos sanguíneos con hemorragia, necrosis grasa por las enzimas lipolíticas y reacción inflamatoria concomitante.

Cuadro clínico

El dolor abdominal es el síntoma principal en la pancreatitis aguda, variando desde molestia leve y tolerable, hasta sufrimiento intenso, constante e incapacitante. Es característico el dolor continuo y terebrante, localizado en epigastrio y región periumbilical y que a menudo se extiende a la espalda, tórax, flancos y porción inferior del abdomen. El dolor tiende a ser más intenso cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino y con cierta frecuencia se alivia cuando el paciente flexiona el tronco y recoge las rodillas. Son frecuentes las náuseas, vómitos y la distensión abdominal por hipomotilidad gástrica e intestinal y la peritonitis química. La exploración física suele revelar un paciente angustiado y ansioso. Con frecuencia se puede detectar febrícula, taquicardia e hipotensión arterial. El shock no es infrecuente y se debe a:

• Hipovolemia secundaria por exudado de las proteínas plasmáticas y sanguíneas al espacio retroperitoneal, comportándose como una quemadura.
• Mayor formación y liberación de péptidos de cinina la cual tiende a la vasodilatación con aumento de la permeabilidad vascular.
• Por efectos sistémicos de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación.

La ictericia es poco frecuente y su aparición suele ser debida al edema de la cabeza del páncreas comprimiendo la porción intrapancreática del colédoco. Pueden aparecer nódulos cutáneos eritematosos por necrosis grasa. De 10 a 20 % de los pacientes pueden tener signos pulmonares, como estertores basales, atelectasia y derrame pleural (más frecuente izquierdo).

Se puede encontrar rigidez e hipersensibilidad abdominal, pero si se comparan con el dolor intenso, los mismos pueden pasar a un segundo plano. Ruidos intestinales disminuidos o ausentes. A la palpación del abdomen y en su porción superior se podrá constatar una zona tumoral, la cual tiende a ser dolorosa y renitente y su traducción puede enmarcarse como un seudoquiste pancreático. Como signos de la PA, muchos señalan la coloración azul de la región del ombligo (signo de Cullen), consecuencia del hemoperitoneo. También, una coloración azul-rojo-morada o verde-marrón en los flancos (signo de Turner), reflejo del catabolismo tisular de la hemoglobina. Los signos de Cullen y Turner, son poco frecuentes y tardíos e indican la existencia de una pancreatitis necrotizante grave.

El dolor, al inicio de la enfermedad puede ser tan intenso, que por sí solo agrava el estado del paciente. El shock (hemorrágico) es un signo típico en estos enfermos y presente en un gran número de pacientes. A medida que el proceso inflamatorio de la pancreatitis aguda se desarrolla y se produce la invasión hacia la cavidad peritoneal por las enzimas activadas, el paciente se agrava por la absorción de las toxinas, bacterias y tejidos necrosados. El diagnóstico clínico de un síndrome peritoneal por pancreatitis aguda es verdaderamente complejo, semejando procesos intraabdominales como: úlcera gastroduodenal perforada, colecistitis aguda, trombosis mesentérica y la oclusión intestinal.

El diagnóstico de pancreatitis aguda se sospecha por los antecedentes de colecistopatía litiásica o alcoholismo, así como por la ingestión de bebidas y comidas copiosas, grasientas y las características del dolor, la intensidad de los vómitos así como el estado de colapso periférico.

Criterios pronósticos

Basados en la clínica y en los estudios de laboratorio, puede valorarse el pronóstico de un ataque de pancreatitis aguda. Los 11 criterios propuestos por Ranson parecen ser el método más efectivo para la evaluación de estos pacientes. Es imperativo que el paciente con pancreatitis aguda sea estudiado a través de los criterios de este autor para así proceder a la identificación rápida de las pancreatitis graves a fin de someterlo al monitoreo apropiado y aplicarle las más intensas medidas de apoyo. Mediante el estudio de los factores pronósticos identificados por Ranson en 1974 es posible predecir la gravedad del ataque de pancreatitis y el pronóstico general utilizando las determinaciones clínicas y de laboratorio disponibles y son clínicamente valiosos para formular el pronóstico y como guía terapéutica en cada paciente con pancreatitis. Los pacientes con 1 o 2 signos pronósticos no presentan mortalidad y requieren solo el tratamiento común de apoyo. Los pacientes con 3 o 4 signos, presentan una mortalidad entre 15 y 40 %, requiriendo tratamiento médico intensivo. Los que presentan cinco o seis índices pronósticos, alcanzan una mortalidad de 100 %. La aplicación de este sistema de puntaje permite la identificación temprana de gravedad en estos pacientes

Diagnóstico

El diagnóstico de pancreatitis no es dado de forma absoluta por los resultados de laboratorio. Los test soportan el diagnóstico el cual es complejo y difícil a través de la clínica. Generalmente, el diagnóstico se realiza mediante la demostración de valores de la amilasa sérica que tienden a triplicar las cifras normales en ausencia de perforación o infarto intestinal o enfermedad evidente de las glándulas salivales. Así se tiene que la amilasa y la lipasa séricas se encontrarán elevadas 3 veces de su valor normal durante el primer día del ataque. Después de 48 a 72 h la amilasa se normaliza. La lipasa y la isoamilasa pueden continuar elevadas por un período de hasta 2 semanas.

La realización simultánea de amilasa y lipasa séricas eleva la sensibilidad diagnóstica. El leucograma en estos enfermos se eleva a cifras entre 12 000 y 20 000. La pérdida de líquidos hacia el 3er. espacio estará aumentada con cifras del hematócrito entre 50 y 55 % (hemoconcentración), lo que indica inflamación severa del páncreas. La glicemia puede estar elevada en dependencia del grado de inflamación de la glándula. El calcio sérico aparecerá disminuido en el período del 1er. día del proceso, dado por la formación de jabones de calcio por la acción de la lipasa pancreática. La bilirrubina sérica se observará también elevada, con cifras superiores a 20-25 %, debido fundamentalmente al edema de la glándula pancreática la cual tiende a comprimir el colédoco. Respecto a la Imaginología, los rayos X de abdomen simple de pie y acostado, podrán revelar imágenes de cálculos en los conductos pancreáticos. Su aparición es evidencia de pancreatitis crónica.

Puede observarse también por los rayos X, distensión segmentaria del colon ascendente, transverso e intestino delgado, el cual tiende a ser localizado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen o en región periumbilical. Los rayos X de tórax pueden demostrar, atelectasia pulmonar o derrame pleural izquierdo. La ecografía (ultrasonido) no solo es diagnóstico en la pancreatitis aguda, sino además plantea sus complicaciones. Por medio de la misma se puede detectar cálculos en vías biliares o dilatación de conductos y edema pancreático, aunque en ocasiones es de difícil visualización debido al íleo segmentario de colon transverso e intestino delgado.

La TAC es de indicación ante el cuadro de pancreatitis severa o cuando se está en presencia de hipotensión arterial, o leucocitosis progresiva y elevación de la temperatura. En esta situación la evaluación de gravedad mediante el APACHE II y la TAC son de utilidad durante todo el proceso. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), es indicación de esfinterotomía y extracción de cálculos en pacientes que no mejoran su cuadro clínico durante el período de 24 a 48 h de hospitalización.

Complicaciones

Locales

• Necrosis e infección.
• Absceso pancreático.
• Seudoquiste pancreático.
• Otras:
  • Hemorragias.
  • Fístulas.
  • Ascitis.
  • Compresiones.

Sistémicas

• Fallo cardiocirculatorio (shock).
• Insuficiencia.
  • Respiratoria.
  • Renal.
  • Hepatocelular.
• Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas.
  • Hiperglicemia.
  • Hiperlipemia.
  • Hipocalcemia.
  • Acidosis metabólica.
• Hemorragia gastroduodenal.
• Alteración de la coagulación (coagulación intravascular diseminada).
• SNC (encefalopatía pancreática).
• Oculares (retinopatía de Purtcher).
• Digestivas (íleo paralítico, úlcera de estrés).

Tratamiento

En la pancreatitis edematosa, el primer objetivo del tratamiento es mantener al paciente en estado de ayuno hasta tanto no disminuya las manifestaciones de inflamación aguda, como serán alivio del dolor, signos de irritación peritoneal, normalización de la amilasa sérica, retorno del apetito y del bienestar del paciente. Si el cuadro clínico es de una pancreatitis aguda severa el tratamiento y los cuidados en terapia intensiva, podrán estar determinados por los signos de peligro siguientes:

1. Hipotensión arterial.
2. Oliguria.
3. Hipoxemia.
4. Hemoconcentración con hematócrito mayor de 50 %.

En terapia intensiva los signos vitales y la diuresis deben ser monitoreados cada hora. Medición de la presión venosa central (PVC) y la utilización del catéter Swan Ganz. El pH gástrico debe ser medido cada 6 h con neutralización del ácido en su terapéutica.

Gases arteriales, hematócrito, glucosa y electrólitos medidos cada 6 u 8 h. Exámenes diarios: coagulograma completo, proteínas séricas, creatinina, calcio, magnesio, amilasa y lipasa. En ocasiones no es necesaria la entubación ni aspiración nasogástrica en el ataque leve, pero si el paciente se agrava deberá emplearse la sonda de Levin, conectada a un frasco con aspiración cada 3 h. El ayuno se mantendrá por espacio de 2 a 4 semanas. Se administrarán bloqueadores antiácidos (cimetidina, ranitidina, omeprazol u otros). Ningún esfuerzo adicional para reducir la secreción pancreática con drogas ha probado beneficio, como el empleo de anticolinérgicos, glucagón o inclusive el octeotride, el cual es un derivado sintético de la somatostatina; ni el uso del trasylol ni el 5-fluoracilo entre otros. El 5-fluoracilo tiene como acción detener la síntesis de las enzimas proteolíticas pancreáticas mediante la inhibición de la formación del ADN. Produce alivio de los síntomas, aunque no se ha demostrado hasta el momento disminución significativa de la mortalidad. Dosis diaria: 250 mg en 500 mL de dextrosa a 5 % (1-3 dosis).

En los últimos años se ha introducido la somatostatina en el tratamiento de las pancreatitis severas debido a su potente inhibición de la secreción exocrina pancreática (Ranson > 3 criterios). Múltiples trabajos han demostrado un descenso de la actividad de la tripsina y de la quimiotripsina y de los niveles de amilasa en sangre y de lipasas al administrar la somatostatina. Reduce, además, la motilidad gastrointestinal y las secreciones intraluminales, efecto que ha llevado en la valoración de las complicaciones de la cirugía pancreática, de las fístulas pancreáticas, de intestino delgado y de las pancreatitis agudas. Presenta también actividad sobre la secreción endocrina del páncreas, con efecto inhibidor de la producción de insulina y glucagón. La dosis de somatostatina debe ser de 250 µg/h, en infusión continua, que no debe interrumpirse dado el corto tiempo de vida que tiene.

El tratamiento de la pancreatitis aguda con somatostatina debe comenzar lo antes posible, en un período no mayor de las 48 h de la enfermedad ya que en este período, es cuando se produce el cuadro tóxico necrótico de las enzimas pancreáticas y de autodigestión, lo que marcará la mala evolución posterior de la enfermedad. La duración del tratamiento mediante este fármaco será: 48 a 72 h; recomendándose, además, evitar el contacto de este medicamento con la luz solar, no utilizarlo a través de los equipos de venoclisis de las transfusiones de sangre y disolverla en suero glucosado. El aporte de fluidos es esencial en la PA siendo de 8 a 10 L o más por día con un balance adecuado de electrólitos. Los coloides pueden ser requeridos también. Ante la caída del hematócrito por hemorragia, será necesario reposición con sangre. Si hay hipoxia, suministrar oxígeno por máscara o catéter nasal. Si el paciente no responde adecuadamente al tratamiento, la asistencia ventilatoria puede requerirse, sobre todo si la hipoxemia persiste y la presión en cuña de la arteria pulmonar permanece normal, llevándolo a un síndrome de distress respiratorio del adulto, por lo que debe realizarse ventilación asistida con presión expiratoria positiva al final de la misma.

El dolor en la pancreatitis aguda podrá ser tratado con meperidina, 50 o 100 mg intramuscular y siempre que la función renal esté normal. Otros analgésicos pueden ser: - Dipirona. - Meperidina (Demerol). Pentazocina (Talwin). - Peridural continua. Cifras entre 11 y 13 mmol/L de glicemia, generalmente, no requieren tratamiento; niveles más elevados deberán ser tratados cautelosamente por medio de insulina simple, endovenosa o por vía subcutánea. La hipocalcemia, por lo general, no debe ser tratada a no ser que aparezca irritabilidad muscular. Administrar gluconato de calcio al 10 % intravenoso (i.v.), de 10 a 20 mL, en 1 L de solución salina fisiológica a pasar en 6 h.

El empleo de los antibióticos es controversial, pero existen evidencias probadas de que la profilaxis antibiótica con imiprene (betalactámico) puede prevenir la infección producto de la necrosis pancreática. También se señalan buenos resultados con la cefuroxina, quinolonas de 2da. generación o la piperacilina más metronidazol. Otros refieren resultados no satisfactorios con el empleo del ampicillin. Los antibióticos deberán ser usados para el tratamiento de infecciones específicas: neumonías, infecciones del tracto biliar y urinario. Si se sospecha focos sépticos en la glándula pancreática, es recomendable realizar punción aspirativa guiada por ecografía o por la TAC. Si el cultivo o el Gram son positivos por infección bacteriana, el antibiótico específico debe emplearse al igual que el desbridamiento quirúrgico del foco séptico y necrótico. El lavado peritoneal sin previa cirugía abdominal no es recomendable. Respecto a las necesidades nutricionales del paciente portador de una pancreatitis aguda grave, se hará bajo cálculos estrictos, por lo que la alimentación parenteral total se utilizará como sostén nutricional.

La intervención quirúrgica está indicada bajo circunstancias específicas que son las siguientes:

• Diagnóstico incierto: se realizará laparotomía exploradora con vista a la exclusión de enfermedades potencialmente fatales y corregibles quirúrgicamente (apendicitis, úlcera perforada, coleperitoneo y otras). Otras veces el diagnóstico de pancreatitis sorprende al cirujano durante la laparotomía urgente. Con la disponibilidad de la laparoscopia, la videolaparoscopia, el ultrasonido y la TAC esta actitud es cada vez menos frecuente.
• Sepsis pancreática: el absceso pancreático se desarrolla en 50 % de los pacientes con pancreatitis aguda y es más frecuente mientras más severo sea el proceso inflamatorio y de necrosis pancreática. Operativamente deberá hacerse desbridamiento de todo el material necrótico y seguidamente colocar drenajes o empaquetar la zona desbridada.
• Corrección de la enfermedad asociada con el tracto biliar: la cirugía definitiva del tracto biliar se realizará en los pacientes con pancreatitis asociada a litiasis biliar. En estos casos la CPRE debe ser valorada al igual que la colecistectomía por vía endoscópica.
• Deterioro del estado clínico: es la indicación más controversial y muy poco aceptada de indicación quirúrgica, señalándose desde el desbridamiento amplio hasta la pancreatectomía total.

Fuentes

• Pancreatitis aguda Enfermedades