Parálisis aviar enzoótica
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Parálisis aviar enzoótica. La parálisis aviar enzoótica es una enfermedad infecciosa vírica que se manifiesta por una inflamación crónica de los troncos nerviosos, y, en una parte de los casos, también por alteraciones inflamatorias del sistema nervioso central y de otros órganos.
Sumario
Historia
MAREK (1907), por estudios histológicos de gallos con historial clínico desconocido, diferenció esta enfermedad de otros procesos de sintomatología parecida, principalmente originados por degeneraciones nerviosas debidas a deficiencias alimentarías, tales como el beriberi. El hecho de que se trataba de un proceso infeccioso causado por un virus fue comprobado, primeramente, por VAN DER WALLE y WINKLER-JUNIUS (1924) así como por PAPPENHEIMER, DUNN y CONE (1926).
Presentación
Con el florecimiento de la cría de aves de corral, esta enfermedad, notablemente juvenil que se suele observar en gallinas de 3 a 8 meses se ha difundido por todas partes y es una de las más importantes causas de mortandad, sobre todo, en las grandes granjas avícolas y, más rara vez, en las pequeñas. Con frecuencia enferman también polluelos de 5 a 6 semanas, y, muy rara vez, animales de más de un año. Las mayores pérdidas se han registrado hasta ahora en Norteamérica, aunque la enfermedad se presenta también en todos los países europeos, así como en África del Sur, Sudamérica y Japón, muchas veces con gran difusión. La epizootia se extiende de forma lenta, ya que suelen enfermar sólo algunos animales de cuando en cuando, y, pueden transcurrir de 6 a 12 meses hasta la invasión de toda la granja. Como los polluelos nacen, por lo regular, en los meses de marzo y abril, se observa la mayor parte de los casos entre junio y diciembre, con el máximo en agosto y septiembre, porque los pollitos, en esta época, suelen alcanzar la edad de 5 a 6 meses, que es la más receptiva. También se han observado múltiples casos en otoño e invierno.
Etiología
El agente patógeno de la enfermedad es un virus, cuyas particularidades no son todavía perfectamente conocidas. Se encuentra siempre en el sistema nervioso, y, por lo menos temporalmente, también en la sangre y en diferentes órganos. Su eliminación, en parte con las heces intestinales, fue comprobada por SEEGER (1933), YUNGHEHR (1935) y, especialmente y de modo irreprochable, por FRITZSCHE (1937). El virus pierde su infecciosidad en el ambiente sólo al cabo de 4 meses de dejar los corrales o alojamientos libres de gallinas. Sobre todo investigadores americanos e ingleses (J.EE y colaboradores 1937 y otros) consideran la parálisis de las gallinas como una forma nerviosa del complejo leucósico, aunque recientemente se está afirmando la teoría según la cual la parálisis aviar es una enfermedad independiente, ya que en ella, frente a lo que ocurre en la leucosis, las lesiones, tanto del sistema nervioso como de otros órganos, son procesos inflamatorios, y no aparecen proliferaciones celulares de tipo tumoral (CAMPBELL 119561 y otros). La afirmación de SEIFRIED (1930) según la cual el agente de la enfermedad sería un virus atenuado de la peste aviar, fue rebatida por SÁLYI (1952). La manera más fácil de conseguir la transmisión artificial, en polluelos de 3 a 6 semanas la infección prende en el 50-100 %, es la inoculación intracerebral o intraabdorninal de una emulsión de cerebro, medula y nervios, y, con menos regularidad, mediante la inyección de sangre o emulsión de órganos. Sobre la transmisión con filtrado de heces, véase más adelante. El período de incubación se extiende desde 5 semanas hasta varios meses.
Infección natural
Se realiza por las heces o por el pienso y agua de bebida contaminados con ellas, así como por el suero del gallinero. Con seguridad es también posible la infección por contacto. Posiblemente el virus se transmite también por las garrapatas Argas (BUOWN y Cross 1941. Tal vez aunque hay opiniones contrarias desempeñan también un papel los huevos para incubar. La importación de la infección se realiza por portadores de virus, tales como gallitos y gallinas jóvenes, así como polluelos procedentes de gallineros infectados, y por los huevos de incubación.
Patogenia
El virus se extiende con la sangre por todo el organismo y produce; ante todo, una inflamación crónica en los nervios periféricos, y, con menos frecuencia (según HAUSER y FRAUCHIGER 1946, no obstante, en el 75 % de los casos) en el sistema nervioso central. En los nervios se produce una infiltración por linfocitos; más carde, también por histiocitos y células plasmáticas, a consecuencia de lo cual se origina una degeneración de las fibras nerviosas y una intensa proliferación del tejido conjuntivo endoneural (neuritis intersticial crónica). En la medula, sobre todo en los cordones laterales, desaparecen asimismo las fibras nerviosas, y en las astas ventrales degeneran las células motoras, al mismo tiempo que se observa una proliferación de la glia. En el cerebro se encuentran infiltrados perivasculares poco manifiestos.
Alteraciones anatómicas
Las lesiones nerviosas son muchas veces tan tenues, que no se reconocen a simple vista. En otras ocasiones, los troncos y plexos nerviosos, sobre todo en las porciones cercanas a la medula, aparecen engrosados, muchas veces, también edematosos y con imbibición, y, no raramente, con transparencia vítrea. Sobre todo los nervios de los plexos lumbar y sacro, y más rara vez los del braqueal, pueden aparecer unido por anchas placas, como consecuencia de la proliferación del tejido conjuntivo. Estas lesiones suelen ser casi siempre bilaterales y, ocasionalmente, sólo, unilaterales. Tanto en la medula como en el cerebro no se aprecian las alteraciones a simple vista. Los ganglios espinales aparecen, no raramente; con manifiesto engrosamiento y con una transparencia característica. En el curso de muchos brotes epizoóticos pueden observarse iritis, con adherencia del iris al cristalino o a la córnea.
Síntomas
La enfermedad, tras un período de incubación de 1-8 meses, se inicia por trastornos motores apenas apreciables. Primero se aprecian movimientos desordenados, con violenta elevación de las extremidades, que se posan luego bruscamente, y marcha insegura, algo tambaleante, e incluso cojera del apoyo al marchar con rapidez. .Entonces el ave camina sobre los dedos encogidos y con frecuentes acodamientos en las articulaciones de la rodilla y el tarso, hasta que, por último, al apoyar la pata, todo el metatarso establece contacto con el suelo, y el ave marcha entonces a saltos, como el canguro. En los machos adultos llega a ser imposible cubrir a las hembras, y éstas dejan de poner huevos. Más tarde, los enfermos no se pueden levantar voluntariamente y, por fin, se produce la parálisis completa, uni o bilateral, de las extremidades inferiores, con lo que aparecen postrados sobre el pecho o en posición lateral; pero cuando la parálisis es unilateral, el ave marcha reptando, manteniendo extendidas una pata hacia delante y la otra hacia detrás o hacia un lado. Sin embargo, el sensorio permanece inalterado, y el apetito suele ser normal. Los animales se resisten a ser aprehendidos, y aun después de aparecer la parálisis de las extremidades, intentan, con movimientos de las alas, caminar hacia delante. Finalmente, puede presentarse también la parálisis de éstas y, en muchos casos, la parálisis de las alas aparece sin que exista debilidad de las extremidades.
Los síntomas característicos de las afecciones encefálicas se observan sólo raramente; no obstante, a veces se se aprecia laxitud pasajera, torsión de la cabeza, movimientos circulares, choques con los obstáculos y espasmos, y, como síntoma de una parálisis óptica, ceguera sin alteraciones del globo ocular.
En los casos en que enferma uno de los ojos o (más frecuentemente) los dos; aparece el iris, ya en puntos localizados, ya en toda su extensión, con una coloración gris, grisverdoso claro o pardusco, y las pupilas adoptan una forma ovalada, angulosa, con aspecto de hendidura y como con flecos o dentelladuras, y no reaccionan a los estímulos luminosos a causa de las adherencias con la córnea o con el cristalino. A veces se presentan también enturbiamientos corneales.
Al progresar la enfermedad, los animales adelgazan pese a conservar el apetito de manera progresiva; los músculos paralizados se atrofian y, por último, los animales mueren completamente extenuados; también se observa diarrea. La duración del proceso suele ser de varios meses, aunque, excepcionalmente pueden presentarse casos en los que, tras un rápido desarrollo de las parálisis, la muerte se produce en el plazo de algunos días. Actualmente la enfermedad es incurable; a veces aunque raramente, se observan curaciones espontáneas, pero el animal queda como portador de virus. En muchas ocasiones, la afección cursa de forma muy larvada, hasta el extremo de pasar inadvertida.
Diagnóstico
En los casos corrientes de completo desarrollo no suele ofrecer la menor dificultad cuando se considera el resultado de la necropsia. Como es natural, cuando las afecciones de los nervios periféricos no se aprecian simple vista, habrá que recurrir al estudio histológico.
En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta la peste aviar, aunque en esta enfermedad las parálisis se desarrollan más rápidamente que en la parálisis aviar, y, además, se aprecian en otros animales síntomas de otro tipo, que permiten el diagnóstico de la peste. Las paralizaciones nerviosas en la enfermedad de Marek se originan, fundamentalmente, por lesiones de los nervios periféricos, mientras que en la peste aviar, por el contrario, son debidas a inflamaciones medulares que, no obstante, más tarde también pueden terminar en alteraciones en los citados troncos periféricos. Puede aparecer, asimismo, parálisis como resultado de las vacunaciones contra la peste aviar cuando se emplean vacunas Hertfordshire; pero en estos casos se observa una mielitis linfocitaria localizada en la porción lumbar, con degeneración de los núcleos motores (SÁLYI y HODOSY 1952). Según HARTWIGK (1950), el ortofosfalo de cresilo, contenido en la Igelita un producto artificial de revestimiento puede originar un proceso parecido a la parálisis aviar, a causa de las lesiones de las fibras nerviosas en los plexos lumbar y sacro, así como en el ciático, aunque en este caso se trataría de una degeneración de las vainas de las fibras nerviosas. Desde el punto de vista diferencial hay que considerar, además: La avitaminosis B1, aunque en las condiciones habituales de alimentación es de presentación muy rara (ausencia de lesiones encefálicas y oculares; lesiones degenerativas y no inflamatorias en los nervios; rápida mejoría tras la inyección de aneurina); la avitaminosis B2 (ausencia de fenómenos paralíticos; se observa sólo un particular agarrotamiento de los dedos); la avitaminosis A (se observan, aparte los síntomas nerviosos, alteraciones características en las mucosas, ojos, boca y laringe). En la intoxicación por plomo (en las cercanías de las industrias de plomo, o tras la ingestión de colorantes que lo contienen) se presenta, junto con rápido desmejoramiento del estado general, movimientos desordenados e intenso tambaleo. En el botulismo enferman simultáneamente muchos animales, y el proceso cursa en pocos días. Finalmente, en la perosis no hay parálisis nerviosas, sino deformaciones en las articulaciones y en los huesos.
Profilaxis
Como quiera que la enfermedad es incurable y no se dispone tampoco de métodos inmunizantes adecuados, la profilaxis habrá de establecerse por la aplicación de las normas corrientes de higiene; es de gran importancia evitar las importaciones del proceso al adquirir el material de cría. Después de diagnosticada la enfermedad, es muy aconsejable el sacrificio de todo el efectivo amenazado, para continuar la cría con material nuevo de procedencia garantizada. Cuando se sacrifican sólo los animales enfermos y sospechosos, los resultados no suelen ser muy buenos ya que quedan en el gallinero los portadores de virus que mantienen la infección. Por tales razones, cuando no se pueda eliminar la epizootia de manera radical, es aconsejable, tal como se hace hoy para combatir la leucosis aviar, proseguir la recría a base de estirpes de gallinas resistentes a la enfermedad, medida con la cual se reducen los casos a la cifra mínima.
Fuente.
- Libro de texto Patología y Terapéutica Especiales de los Animales Doméstico
Dr. Rudolf Manninger y Dr. Johannes Mócsy
