Diferencia entre revisiones de «Síndrome de Prinzmetal o Anginoide»
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| − | + | '''Síndrome de Prinzmetal o Anginoide'''. Síndrome conocido también como Síndrome de variante de angina de Prinzmetal (1959), Síndrome de angor pectoris reversible, Síndrome de angina de pecho variante o Síndrome de angina de pecho inversa, es un trastorno cardíaco caracterizado por ciclos de angina, causada por vaso espasmo, un estrechamiento de las arterias coronarias causada por contracción del músculo liso de la pared del vaso más que por arterioesclerosis. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano Myron Prinzmetal ([[1908]]-[[1987]]). | |
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| − | Síndrome conocido también como Síndrome de variante de angina de Prinzmetal (1959), Síndrome de angor pectoris reversible, Síndrome de angina de pecho variante o Síndrome de angina de pecho inversa, es un trastorno cardíaco caracterizado por ciclos de angina, causada por vaso espasmo, un estrechamiento de las arterias coronarias causada por contracción del músculo liso de la pared del vaso más que por arterioesclerosis. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987). | ||
==Sindromografía Clínica== | ==Sindromografía Clínica== | ||
Este trastorno ocurre en aproximadamente 4% de los pacientes con angina inestable con una prevalencia cinco veces mayor en los hombres que las mujeres de edades de 40 – 50 años. El fumar cigarrillos, el alcohol y la cocaína son los factores de riesgo más importantes. | Este trastorno ocurre en aproximadamente 4% de los pacientes con angina inestable con una prevalencia cinco veces mayor en los hombres que las mujeres de edades de 40 – 50 años. El fumar cigarrillos, el alcohol y la cocaína son los factores de riesgo más importantes. | ||
| − | Es un tipo de oclusión arterial está asociado a espasmos del endotelio coronario, causando oclusión, disminuyendo o deteniendo temporalmente el flujo sanguíneo que nutre al corazón. Los síntomas por lo general ocurren entre medianoche y temprano en la mañana, en reposo, y no con el esfuerzo, a diferencia de la angina típica. Si existe aterosclerosis concomitante, es por lo general leve o al menos no en proporción al grado de los síntomas. | + | Es un tipo de oclusión arterial está asociado a espasmos del endotelio coronario, causando oclusión, disminuyendo o deteniendo temporalmente el flujo sanguíneo que nutre al corazón. Los síntomas por lo general ocurren entre medianoche y temprano en la mañana, en reposo, y no con el esfuerzo, a diferencia de la angina típica. Si existe aterosclerosis concomitante, es por lo general leve o al menos no en proporción al grado de los [[síntomas]]. |
El dolor anginoso se presenta, pero a diferencia de la angina de pecho clásica, el dolor aparece en reposo con mayor frecuencia, es más duradero e intenso y no tiene relación con el esfuerzo ni cede con el reposo, ya que no se debe a un aumento del trabajo cardiaco. Suele aparecer a la misma hora del día y puede acompañarse de síncope. | El dolor anginoso se presenta, pero a diferencia de la angina de pecho clásica, el dolor aparece en reposo con mayor frecuencia, es más duradero e intenso y no tiene relación con el esfuerzo ni cede con el reposo, ya que no se debe a un aumento del trabajo cardiaco. Suele aparecer a la misma hora del día y puede acompañarse de síncope. | ||
última versión al 17:04 19 abr 2021
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Síndrome de Prinzmetal o Anginoide. Síndrome conocido también como Síndrome de variante de angina de Prinzmetal (1959), Síndrome de angor pectoris reversible, Síndrome de angina de pecho variante o Síndrome de angina de pecho inversa, es un trastorno cardíaco caracterizado por ciclos de angina, causada por vaso espasmo, un estrechamiento de las arterias coronarias causada por contracción del músculo liso de la pared del vaso más que por arterioesclerosis. Fue descrita en 1959 por el cardiólogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).
Sindromografía Clínica
Este trastorno ocurre en aproximadamente 4% de los pacientes con angina inestable con una prevalencia cinco veces mayor en los hombres que las mujeres de edades de 40 – 50 años. El fumar cigarrillos, el alcohol y la cocaína son los factores de riesgo más importantes. Es un tipo de oclusión arterial está asociado a espasmos del endotelio coronario, causando oclusión, disminuyendo o deteniendo temporalmente el flujo sanguíneo que nutre al corazón. Los síntomas por lo general ocurren entre medianoche y temprano en la mañana, en reposo, y no con el esfuerzo, a diferencia de la angina típica. Si existe aterosclerosis concomitante, es por lo general leve o al menos no en proporción al grado de los síntomas.
El dolor anginoso se presenta, pero a diferencia de la angina de pecho clásica, el dolor aparece en reposo con mayor frecuencia, es más duradero e intenso y no tiene relación con el esfuerzo ni cede con el reposo, ya que no se debe a un aumento del trabajo cardiaco. Suele aparecer a la misma hora del día y puede acompañarse de síncope.
Exámenes paraclínicos
El examen más común es la angiografía coronaria, ecoestrés con dobutamina, etc. La aparición de espasmos exagerados confirman el diagnóstico del síndrome de Prinzmetal. Con frecuencia se observan cambios específicos en el ECG, por ejemplo, un desnivel del segmento ST. Las enzimas cardíacas como la troponina pueden estar elevadas, si la isquemia causa daño al miocardio.
Sindromogénesis y etiología
Este síndrome se considera producido por la oclusión temporal de una arteria coronaria con desarrollo eventual de un infarto en la localización del miocardio, que indican los cambios electrocardiográficos transitorios. Se han considerado también otros mecanismos tales como: espasmo arterial coronario por aumento del tono adrenérgico, ramificación anómala de las arterias coronarias.
El diagnóstico y tratamiento tempranos previenen eventos como un infarto e incluso la muerte súbita. La angina de Prinzmetal típicamente responde a los nitratos y bloqueadores de los canales de calcio.
Fuentes
Prinzmetal, M.; A. Ekmekei; R. Kennamer et al.: “Variant form of angina pectoris, previously undelineated syndrome”. J.A.M.A., 174:1794-1800, 1960.
