Diferencia entre revisiones de «Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos»
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antifosfolípidos son infarto cerebral y episodios de isquemia cerebral transitoria. Los infartos cerebrales pueden ser asintomáticos pero repetitivos, y pueden conducir a demencia cerebral multiinfartos. Es muy probable que la enfermedad descrita por Sneedon (síndrome de Sneedon) corresponda al síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, ya que se caracteriza por demencia y livedo reticularis. Otros sitios de trombosis arterial son arterias retinianas, coronarias, braquiales y mesentéricas. | antifosfolípidos son infarto cerebral y episodios de isquemia cerebral transitoria. Los infartos cerebrales pueden ser asintomáticos pero repetitivos, y pueden conducir a demencia cerebral multiinfartos. Es muy probable que la enfermedad descrita por Sneedon (síndrome de Sneedon) corresponda al síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, ya que se caracteriza por demencia y livedo reticularis. Otros sitios de trombosis arterial son arterias retinianas, coronarias, braquiales y mesentéricas. | ||
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sistémica o insuficiencia renal. En ocasiones hay necrosis cutánea por trombosis de arteriolas, vénulas y capilares dérmicos. Desde el punto de vista histológico, las lesiones son semejantes a las que se encuentran en la coagulación intravascular diseminada y en la púrpura trombótica trombocitopénica. | sistémica o insuficiencia renal. En ocasiones hay necrosis cutánea por trombosis de arteriolas, vénulas y capilares dérmicos. Desde el punto de vista histológico, las lesiones son semejantes a las que se encuentran en la coagulación intravascular diseminada y en la púrpura trombótica trombocitopénica. | ||
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presentarse en cualquier etapa de la gestación; las más frecuentes son pérdida fetal,toxemia, retardo del crecimiento in útero y síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del recién nacido. Los infartos placentarios son hallazgos comunes. | presentarse en cualquier etapa de la gestación; las más frecuentes son pérdida fetal,toxemia, retardo del crecimiento in útero y síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del recién nacido. Los infartos placentarios son hallazgos comunes. | ||
| − | + | #Otras manifestaciones: En el sistema nervioso central suelen ocurrir diversas alteraciones en las que no se ha logrado comprobar trombosis, como corea, epilepsia, migraña, mielitis transversa y polirradiculoneuritis semejante al síndrome de Guillain-Barré. Se ha detectado lesión en las válvulas cardiacas, sobre todo en la mitral y la aórtica, pero casi siempre cuando el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos se vincula con lupus eritematoso generalizado. También puede haber úlceras estelares en la piel, livedo reticularis, prueba de Coombs positiva y trombocitopenia, que de manera excepcional es sintomática. | |
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En primer lugar se deben eliminar o reducir los factores de daño vascular o predisponentes de trombosis (p. ej., controlar la hipertensión arterial, abandonar el tabaquismo,evitar el uso de estrógenos). Los cuadros agudos deben tratarse de la manera acostumbrada (con anticoagulación en trombosis venosa). Aún no hay estudios controlados ni acuerdo sobre el tratamiento adecuado para sujetos que sufrieron algún evento trombótico; de manera aislada y en combinaciones se emplean ácido acetilsalicílico, heparina, warfarina, prednisona, inmunosupresores, inmunoglobulinas por vía intravenosa y plasmaféresis. En general, el ácido acetilsalicílico es útil en la trombocitopenia y para prevenir trombosis secundarias. Hasta la fecha, la terapéutica más eficaz consiste en mantener un cociente de coagulación (INR) igual o mayor a 3 mediante el empleo de warfarina sódica. En la afección del sistema nervioso central al parecer es útil el empleo de inmunosupresores. | En primer lugar se deben eliminar o reducir los factores de daño vascular o predisponentes de trombosis (p. ej., controlar la hipertensión arterial, abandonar el tabaquismo,evitar el uso de estrógenos). Los cuadros agudos deben tratarse de la manera acostumbrada (con anticoagulación en trombosis venosa). Aún no hay estudios controlados ni acuerdo sobre el tratamiento adecuado para sujetos que sufrieron algún evento trombótico; de manera aislada y en combinaciones se emplean ácido acetilsalicílico, heparina, warfarina, prednisona, inmunosupresores, inmunoglobulinas por vía intravenosa y plasmaféresis. En general, el ácido acetilsalicílico es útil en la trombocitopenia y para prevenir trombosis secundarias. Hasta la fecha, la terapéutica más eficaz consiste en mantener un cociente de coagulación (INR) igual o mayor a 3 mediante el empleo de warfarina sódica. En la afección del sistema nervioso central al parecer es útil el empleo de inmunosupresores. | ||
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última versión al 14:34 24 abr 2019
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El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es un trastorno caracterizado por trombosis vascular recurrente e inexplicable, pérdida fetal recurrente y en ocasiones trombocitopenia, que coincide con anticuerpos antifosfolípidos positivos en cuando menos dos determinaciones.
Sumario
Clasificación
El síndrome de anticuerpos antifosfolipidos puede ser primario o coexistir con otras enfermedades (síndrome de anticuerpos antifosfolipidos secundario). Las enfermedades que se vinculan con mayor frecuencia a este trastorno son lupus eritematoso generalizado, esclerosis sistémica progresiva e infección por VIH. Se desconoce su prevalencia, pero casi puede afirmarse que es más común en mujeres; sin embargo, hay un sesgo de selección, ya que uno de los criterios diagnósticos se presenta sólo en mujeres y además la enfermedad con que más se vincula es lupus eritematoso generalizado, que tiene franco predominio en el sexo femenino. Se desconocen otros factores epidemiológicos, como distribución mundial, grupos etáreos en que se presenta, factores predisponentes o agravantes y evolución.
Patogenia
Se desconocen los mecanismos fisiopatológicos precisos; no obstante, tres de ellos tienen mayor comprobación experimental y por lo mismo mayor aceptación:
- Aumento de la adhesividad plaquetaria, que se incrementa al inhibirse la liberación
de ácido araquidónico del endotelio vascular y en consecuencia disminuir la prostaciclina(PGI 2 ).
- Inhibición de la proteína "C" por interferencia en la interacción de los fosfolípidos con la trombomodulina.
- Interferencia en la formación del complejo activador de protrombina mediante apolipoproteína H, también denominada glucoproteína beta-2 (cofactor).
Se ignora la ponderación de los mecanismos anteriores y la secuencia exacta de los acontecimientos. Se han propuesto otros factores trombofílieos, pero los datos no son consistentes.
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones más frecuentes de enfermedad arterial son infarto cerebral y episodios de isquemia cerebral transitoria.
- Trombosis venosa:Las trombosis venosas se pueden presentar en cualquier vena, aunque los sitios más comunes son venas superficiales y profundas de extremidades inferiores. Algunos de estos pacientes presentan tromboembolias pulmonares y hay informes de hipertensión arterial pulmonar debido a tromboembolias de repetición. Otros sitios de trombosis venosa pueden ser venas pélvicas, renales y mesentéricas, así como vena porta, hepática y cava inferior.
- Trombosis arterial:Las manifestaciones más comunes de enfermedad arterial en el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos son infarto cerebral y episodios de isquemia cerebral transitoria. Los infartos cerebrales pueden ser asintomáticos pero repetitivos, y pueden conducir a demencia cerebral multiinfartos. Es muy probable que la enfermedad descrita por Sneedon (síndrome de Sneedon) corresponda al síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, ya que se caracteriza por demencia y livedo reticularis. Otros sitios de trombosis arterial son arterias retinianas, coronarias, braquiales y mesentéricas.
- Trombosis de vasos medianos y pequeños: Algunos pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos cursan con trombosis de los pequeños vasos intrarrenales, que puede manifestarse por hipertensión arterial
sistémica o insuficiencia renal. En ocasiones hay necrosis cutánea por trombosis de arteriolas, vénulas y capilares dérmicos. Desde el punto de vista histológico, las lesiones son semejantes a las que se encuentran en la coagulación intravascular diseminada y en la púrpura trombótica trombocitopénica.
- Embarazo: Las complicaciones maternofetales del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos pueden
presentarse en cualquier etapa de la gestación; las más frecuentes son pérdida fetal,toxemia, retardo del crecimiento in útero y síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del recién nacido. Los infartos placentarios son hallazgos comunes.
- Otras manifestaciones: En el sistema nervioso central suelen ocurrir diversas alteraciones en las que no se ha logrado comprobar trombosis, como corea, epilepsia, migraña, mielitis transversa y polirradiculoneuritis semejante al síndrome de Guillain-Barré. Se ha detectado lesión en las válvulas cardiacas, sobre todo en la mitral y la aórtica, pero casi siempre cuando el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos se vincula con lupus eritematoso generalizado. También puede haber úlceras estelares en la piel, livedo reticularis, prueba de Coombs positiva y trombocitopenia, que de manera excepcional es sintomática.
Diagnostico
El diagnóstico debe sospecharse en pacientes jóvenes que cursen con trombosis vascular inexplicable. El diagnóstico diferencial debe hacerse sobre todo con aterosclerosis acelerada, vasculitis sistémica, endocarditis infecciosa, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, deficiencia de antitrombina III, síndrome nefrótico y neoplasia oculta.
Tratamiento
En primer lugar se deben eliminar o reducir los factores de daño vascular o predisponentes de trombosis (p. ej., controlar la hipertensión arterial, abandonar el tabaquismo,evitar el uso de estrógenos). Los cuadros agudos deben tratarse de la manera acostumbrada (con anticoagulación en trombosis venosa). Aún no hay estudios controlados ni acuerdo sobre el tratamiento adecuado para sujetos que sufrieron algún evento trombótico; de manera aislada y en combinaciones se emplean ácido acetilsalicílico, heparina, warfarina, prednisona, inmunosupresores, inmunoglobulinas por vía intravenosa y plasmaféresis. En general, el ácido acetilsalicílico es útil en la trombocitopenia y para prevenir trombosis secundarias. Hasta la fecha, la terapéutica más eficaz consiste en mantener un cociente de coagulación (INR) igual o mayor a 3 mediante el empleo de warfarina sódica. En la afección del sistema nervioso central al parecer es útil el empleo de inmunosupresores.
Fuentes
- https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient...y.../Sindrome-Antifosfolipidico
- https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/...syndrome/.../syc-20355831
- https://www.grupogamma.com/sindrome-antifosfolipido-causas-de-esta-enfermedad-a...
- https://www.msdmanuals.com › ... › Hematología y oncología › Trastornos trombóticos
