Síndrome de los lactantes prematuros
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Síndrome de los lactantes prematuros. Este término, que también se conoce como Deficiencia de Vitamina E, fue definido a mediados de la década de 1960 por Hassan, Oski, Ritchie y otros colaboradores, respectivos. Antes de este momento, la deficiencia bioquímica de vitamina E, reconocida durante muchos años, era un interesante hallazgo bioquímico, en busca de una enfermedad.
Sumario
Incidencia
Otra enfermedad del progreso, la deficiencia clínica de vitamina E, probablemente no se produce en lactantes alimentados con leche materna. Es exclusivamente una enfermedad de los lactantes prematuros pequeños, y tanto la elaboración de leche de vaca para crear nuestra actual fórmula comercial como la suplementación de esta fórmula con hierro, hay aumentado el riesgo de secuelas clínicas, de hecho, en 1968 el grupo de Ritchie observó pruebas de anormalidades bioquímicas o clínicas de sensibilidad a la vitamina E en dos terceras partes de los lactantes de peso inferior a 1 500 g que investigaban. Esta figura es sin duda elevada y quizá se ha reducido por las alteraciones que ha sufrido desde entonces la fórmula de lactantes, sin embargo, al tratar con prematuros pequeños debe tenerse continuamente presente esta entidad clínica.
Patologías comunes asociadas
Los bebés que nacen prematuramente tienen un alto riesgo de sufrir unas series de complicaciones. Estas son las complicaciones más comunes que se observan inmediatamente después del nacimiento. A pesar de que muchas de estas complicaciones pueden ser diagnosticadas y tratados, a menudo puede conducir problemas de larga duración durante que el bebé crezca, entre las cuales se encuentran las siguientes:
- Hipotermia.
- Síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
- Apnea.
- Sangrado en el cerebro (Hemorragia intraventricular).
- Conducto arterioso permeable (CAP).
- Enterocolitis necrotizante (ECN).
- Retinopatía de la prematuridad (ROP).
Etiología
La vitamina E, una vitamina soluble en grasa (tocoferol ∞) atraviesa la placenta, pero los niveles séricos fetales son inferiores a una cuarta parte de los de la madre. Leonard ha sugerido que los niveles fetales cambian poco a poco durante el curso del embarazo, aunque estudios anteriores registraron niveles séricos inferiores en el lactante prematuro. Después del nacimiento, la vitamina E debe absorberse del tubo gastrointestinal. Los lactantes nacidos a término absorben bien la vitamina, pero los lactantes prematuros presentan una notable reducción en la capacidad de absorción.
El ácido linoleico y otros ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) comunes en los ácidos vegetales que se emplean para suplementar muchas fórmulas comerciales, reducen la absorción de vitamina E, por consiguiente, a medida que aumenta la cantidad de PUFA en la dieta, también aumenta la cantidad de vitamina E necesaria para mantener un nivel sérico adecuado. La leche materna, que es de bajo contenido en PUFA, tiene una proporción E/PUFA elevada y por consiguiente, es ideal para favorecer la absorción de vitamina E. se considera que las proporciones E/PUFA superiores a 0,6 son adecuadas para la absorción de vitamina E.
El lactante prematuro, en quien la pobre absorción de vitamina E está agravada por una dieta de elevado contenido de PUFA y por la presencia de Hierro Nutricional, corre un gran riesgo de deficiencia de vitamina E. los niveles cordales de vitamina E tienden a ser de 0,2 a 0,3 mg por 100 ml, un nivel por encima de 0,5 va acompañado de defectos metabólicos. En el lactante nacido a término se consiguen niveles normales durante las 2 primeras semanas de vida, pero en el prematuro sin suplementación adecuada de vitamina E los niveles pueden continuar descendiendo durante las primeras 6 a 8 semanas.
Aunque pueden observarse esterilidad y necrosis muscular en animales experimentales deficientes en vitamina E y en deficiencias graves de vitamina E acompañadas de esteatorrea prolongada fuera del período neonatal, el principal efecto de la vitamina E en el neonato, parece ser sobre la estabilidad de la membrana eritrocitaria. Es bien sabido que los tocoferoles son antioxidantes, y se ha supuesto que la vitamina E contribuye a la estabilidad de la membrana RBC, impidiendo la oxidación de los lípidos y grupos sulfhidrilos.
Un trabajo más reciente ha sugerido que el complejo vitamina E-selenium, puede ser un paso importante en la estabilización de la membrana eritrocitaria. Aparte de este mecanismo, el eritrocito deficiente en vitamina E, está sujeto a hemólisis in vivo, estimulada por peróxido de hidrógeno in vitro.
Diagnóstico
El trabajo clásico de Oski y Barnes, estableció la asociación de deficiencia de vitamina E y anemia hemolítica en el lactante prematuro. En sus casos, el diagnóstico se determinó entre 6 y 8 semanas de vida. Se encontró que la anemia acompañada de una reticulocitosis y picnocitosis leve, tenía relación directa con niveles tocoferales séricos bajos.
La supervivencia eritrocitaria estaba acortada a una vida media de 11 a 15 días. No se observaron otros signos clínicos y la anemia respondió inmediatamente a la administración de la vitamina E.
También observaron que los pacientes solían tener edemas subcutáneos en las piernas y genitales con inflamación de las cejas. Los electrolitos y proteínas séricas eran normales. En casos se observó una erupción eritomatosa papular. Estos hallazgos se desaparecían 2 a 3 semanas después de administrar vitamina E.
Un problema importante es la diferenciación de esta anemia hemolítica benigna de la anemia fisiológica de la prematuridad. Es útil la prueba de hemólisis por peróxido a las 2 semanas de vida. El incremento de hemólisis parece tener relación directa con el grado de deficiencia de vitamina E, aunque la prueba no es completamente específica para este efecto vitamínico. Pero una prueba de hemólisis por peróxido normal hace improbable la deficiencia de vitamina E.
Tratamiento
Una vez demostrada la deficiencia de vitamina E, debe instituirse un tratamiento con 75 a 100 UI de tocoferol α diariamente. En los índices hematológicos se ve una respuesta dentro de las 2 primeras semanas. A los pocos días se observa una mejora en la supervivencia de RBC y una reducción en la hemólisis por peróxido. Después de una semana, la dosis de tocoferol α puede reducirse a una dosis de mantenimiento.
La mayoría de fórmulas estándar contienen de 10 a 13 UI de tocoferol α por litro y tienen una proporción de E/PUFA adecuada. Esta suplementación parece ser correcta para suprimir la deficiencia de vitamina E en los lactantes de peso superior a 2 000 g. los lactantes de menos peso, especialmente los que reciben suplemento de Hierro, requieren dosis más elevadas de vitamina E, entre 15 y 25 UI diarias. Recientemente Gross y Melhorn han presentado datos que muestran una absorción más eficaz de una forma soluble en agua de la vitamina, que con 25 UI diarias conseguía niveles séricos (suficientes), e impidió la evidencia clínica de deficiencia en todos los lactantes estudiados.
Fuentes
- Alexander J. Schaffer, M.D. y Mary Ellen Avery. M.D. Enfermedades del recién nacido (en línea). Tomo 2 Pág. 900. Edición Revolucionaria. La Habana. Cuba. 1983.
- Información sobre Síndrome de los lactantes prematuros (en línea). Consultado: 02 de diciembre de 2014. Disponible en: www.update_software.com
- Información sobre Síndrome de los lactantes prematuros (en línea). Consultado: 02 de diciembre de 2014. Disponible en: www.mychildwithoutlimits.org
