Síndrome de migración larvaria visceral
| ||||||
Síndrome de migración larvaria visceral. Enfermedad producida por parásitos del genero Toxocara que afecta al hombre, se localizan en el intestino delgado del perro y gato, y a través de las heces eliminan los huevos, contaminado la tierra, patios y lugares de juegos de los niños.
Sumario
Localización
El hombre es considerado huésped paratenico anormal. Al llegar al intestino, los huevos larvados liberan la larva que atraviesa la pared intestinal, alcanzando la circulación venosa y/o linfática, desde donde se produce la migración y localización de ella en el hígado, cerebro, ojos y otros tejidos, dando lugar a la formación de granulomas.
Este ciclo da origen a un síndrome descrito por primera vez, por Beaver y cols, en 1952, denominado Síndrome de Larva Migrans Visceral (LMV.), que se manifiesta con hipereosinofilia, hipergammaglobulinemia, hepatomegalia y neumonitis. Actualmente esta patología es una de las causas mas frecuentes de hipereosinofilia.
Se consideran huéspedes paratenicos normales las ratas y ratones. Estos se infectan al ingerir los huevos larvados, produciéndose la migración y localización de las larvas en los diferentes tejidos, donde quedan en estado latente bajo la forma de nódulos granulomatosos. Los roedores son ingeridos por los perros y gatos, liberándose la larva en sus intestinos donde maduran hasta el estado adulto, sin efectuar migraciones.
Agentes etiológicos
Se reconocen como principales agentes causales las larvas de ascárides intestinales de animales, principalmente de perro y gato, Toxocara canis y Toxocara cari. Se ha descrito también como causa del síndrome la contaminación con huevos de ascárides de animales salvajes como Baylisascaris.
Los parásitos adultos presentes en el intestinode los animales, son similares a A. lumbricoides del hombre, del cual pueden diferenciarse por presentar menor tamaño (5 a 10 cm de longitud), menor diámetro y dos expansiones laterales de la cutícula en el extremo anterior, en forma de aletas. Los huevos son similares a los de Ascaris humano, pero un poco mayores de tamaño, redondeados y con la cubierta externa más irregular.
Las larvas, que son las únicas formas del parásito que afectan al hombre, miden aproxi-madamente 400 micras de longitud y tienen características morfológicas propias de la especie, que permiten identificarlas en cortes seriados o al examen parasitológico, si se logran aislar.
Ciclos de vida
En el perro, como huésped definitivo de T. canis, se reconocen dos tipos de ciclo que son: a) El que se hace a partir de los huevos eliminados en las materias fecales. Estos huevos embrionan en la tierra e infectan al perro por vía oral, liberan larvas en el intestino, las cuales por vía sanguínea llegan a los pulmones y siguen dos vías diferentes según la edad del perro infectado.
En los cachorros menores de dos meses atravie san los alvéolos pulmonares, ascienden a la fa ringe y son deglutidas para dar origen a parásitos adultos en el intestino delgado. En los perros mayores llegan a la circulación arterial a partir del pulmón y se localizan en las visceras en donde producen granulomas.
b) El que se realiza por vía transplacentaria. Las perras en período de gestación que tengan las larvas en sus tejidos, las transmiten a sus fetos por vía transplacentaria, por la capacidad migratoria que adquieren esas larvas durante el embarazo, debido a la disminución de la inmuni dad. De este modo la infección es congénita en los perros recién nacidos.
En el hombre, el ciclo de vida se inicia al ingerir huevos embrionados, de T. canis o T. cati, los cuales liberan larvas en el intestino; éstas llegan a la vía sanguínea y se localizan en las visceras, principalmente en el hígado; por vía arterial pueden llegar al ojo, SNC, etc. Estas larvas no se desarrollan a parásitos adultos en el hombre.
Patología
Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado, pulmones, cerebro, ojos y ganglios. En ellos, con excepción del SNC, se forman granulomas de cuerpo extraño con infiltración eosinofílica. Las larvas se rodean progresivamente de tejido fibroso y terminan por calcificarse.
El hígado se encuentra aumentado de tamaño y presenta los granulomas, algunas veces palpables o visibles como granulaciones diminutas de aproximadamente medio milímelro. En los pulmones existe exudado inflamatorio con pequeñas consolidaciones, las cuales al examen microscópico muestran abundantes eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden.
En el cerebro las larvas actúan como focos irritad vos, pues producen lesiones similares a pequeños tumores. En estudio postmortem se han observado los canales microscópicos dejados por las larvas, las cuales generalmente no se encapsulan. Se observan, además, pequeñas áreas de necrosis con poca inflamación. En el ojo producen endoftalmitis y lesiones granulomatosas, con predominio en el segmento posterior, que simulan un retinoblastoma .
Se produce también inflamación del vitreo, donde se pueden detectar anticuerpos, lo cual contrasta con la frecuente ausencia de estos anticuerpos en suero. También pueden producir desprendimientos de retina. Estas lesiones oculares se han descrito principalmente en niños de 5 a 15 años y la mayoría se basan en estudios anatomopatológicos de ojos enucleados, en los cuales existían lesiones cicatriciales, correspondientes a las etapas tardías de las reacciones a los antígenos de los parásitos en destrucción.
A la patología específica descrita, se asocian otros hallazgos, como hipereosinofilia persistente, excepto en localizaciones exclusivas de ojo o SNC, hipergamma-globulinemia y adenopatías.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología en los niños, cuando presentan la invasión visceral, es principalmente pulmonar, con cuadros bronquiales catarrales, crisis asmatiformes o neumonía. Se encuentra tos, expectoración y estertores diseminados. En muchos casos hay fiebre y gran malestar. Los infiltrados radiológicos son cambiantes y desaparecen espontáneamente.
Una segunda variación del síndrome se caracteriza por fiebre prolongada, que puede acompañarse de sintomatología pulmonar, adenopatías, dolores articulares, visceromegalias, etc. Una tercera forma está caracterizada por el predominio de hepatomegalia, con cambios ecográficos del hígado, que puede ser dolorosa y acompañarse de esplenomegalia.
En esta presentación se asocia frecuentemente mal estado general y cualquiera de los síntomas mencionados en las otras formas. Un motivo frecuente de consulta es el aumento de los eosinófilos circulantes, que puedan sobrepasar el 50%. Esta hipereosinofilia debe hacer sospechar el origen parasitario de la patología.
Es muy frecuente encontrar parasitismo intestinal múltiple en estos pacientes, como también infecciones bacterianas agregadas. Cuando existe compromiso neurológico, se encuentra un cuadro variado que puede incluir síntomas de déficit neuropsiquiátrico, epilepsia de pequeño y gran mal, un cuadro de encefalitis o meningitis o sintomatología de tumoración intracraneana.
En la toxocarosis ocular se observan alteraciones de la visión o pérdida de ésta, lo cual puede pasar desapercibido en los niños menores. En algunos casos se encuentra la sintomatología correspondiente a desprendimiento de retina. Se han descrito cuatro síndromes clínicos: 1. Granulomas periféricos que comprometen la retina 2. Una lesión levantada en el polo posterior, 3. Endoftalmitis difusa, 4. Papilitis. A veces se observan lesiones múltiples debidas a una sola larva. Rara vez se hace el diagnóstico etiológico en las formas oculares, debido a que no se observan las larvas al examen oftalmológico. Puede confundirse con un retinoblastoma, lo que da origen a enucleación ocular.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad, en la gran mayoría de los casos, se hace con bases clínicas, presencia de anticuerpos y la historia epidemiológica. Debe hacerse diagnóstico diferencial con enfermedades que produzcan hepato y esplenomegalia en los niños, como kalaazar, paludismo, leucemias, abscesos, hepatitis, etc.
También debe distinguirse de otras entidades que causan hipereosinofilia. como otras parasitosis y enfermedades alérgicas, incluyendo la neumonía eosinofílica por drogas. Cuando existen manifestaciones clínicas pulmonares, neurológicas y oculares, se debe hacer diagnóstico diferencial con enfermedades que dan sintomatología similar.
La comprobación de la etiología se hace únicamente por el hallazgo de las larvas en autopsia o en biopsias. En este último caso, lo más frecuente es hallarlas en el hígado, cuando se obtienen fragmentos por laparotomía.
La biopsia con aguja muy raramente coincide con el punto donde haya granuloma hepático. La clasificación de la larva es muy difícil y generalmente sólo la hacen helmintólogos expertos en este tema. Existen pruebas inmunológicas, como doble difusión en agar, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia.
La más usada en la actua-lidad utiliza antígenos excretorios y secretorios de Toxocara, por medio de ELISA, con especificidad de 92% y sensibilidad de 78%. Para estas pruebas se utiliza generalmente suero, pero puede usarse humor vitreo en los casos oculares. Son hallazgos complementarios la presencia de leucocitosis y eosinofilia en sangre periférica, anemia, esputo con eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden, alteraciones radiológicas y la hipergammaglobulinemia, generalmente acompañada de títulos elevados de isohemaglutininas anti A y/o anti B.
Epidemiología y prevención
Esta enfermedad es casi exclusiva de niños menores de 10 años, aunque ocasionalmente se presenta en adultos. Son frecuentes los antecedentes de pica, especialmente la ingestión de tierra y el contacto con perros y gatos. La mayoría de los casos presentan antecedentes de deficiente saneamiento ambiental en las viviendas y mala higiene personal.
La prevalencia de este síndrome es difícil de establecer por la dificultad de un diagnóstico seguro. En los lugares en donde se ha buscado sistemáticamente, se ha encontrado, incluyendo Colombia. Esta enfermedad es una zoonosis relacionada con los animales domésticos, específicamente perros y gatos. Por este motivo es importante conocer la prevalencia de Toxocara en estos huéspedes.
La parasitosis es cosmopolita en los perros y presenta frecuencias muy variables de acuerdo a las regiones y a la metodología utilizada para el diagnóstico. En Colombia se ha encontrado esta parasitosis entre 5 y 10% de los perros examinados.
La prevención debe dirigirse a evitar tanto la infección humana como de los animales. En estos últimos es importante la desparasitación frecuente. En el hombre se recomienda tener precauciones en el manejo de perros y gatos, así como buena higiene personal, especialmente en los niños.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes no requieren tratamiento específico por ser una enfermedad de pronóstico benigno, que tiende a la curación espontánea. En casos severos puede utilizarse el tiabendazol a la dosis de 10 mg/kg, 3 veces al día, durante varios días. Algunos estudios han demostrado la eficacia de albendazol a la dosis de 10 a 20 mg/kg/día por 3 semanas.
Fuentes
- Manual de Cuidados Intensivos
- Revista Sielo
