Shock
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Shock. Afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente, lo cual puede causar daño en múltiples órganos. El shock requiere tratamiento médico inmediato y puede empeorar muy rápidamente.
Sumario
Descripción
También se considera un estado de hipoperfusión generalizada causado por disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz. Hipotensión, disminución de la perfusión tisular, hipoxia celular irreversible y a veces la muerte del paciente. Se caracteriza por des proporción en el volumen de sangre circulante y el volumen del sistema circulatorio que necesita moverse, o sea que el volumen de sangre adecuado circulante no se mantiene.
Causas
- Hemorragias graves.
- Traumatismos.
- Quemaduras.
- Infarto del miocardio.
- Taponamiento cardíaco.
- Embolia pulmonar masiva.
- Infecciones bacterianas no controladas.
Sintomas clínicos
Hipotensión arterial, pulso débil, piel fría y húmeda, taquicardia, alteraciones de la respiración y el sensorio, cianosis, oliguria.
Clasificación
- Hemorrágico o hipovolémico por pérdida de sangre, líquido (vómitos, diarreas), quemaduras.
- Quemaduras.
- Traumático.
- Quirúrgico.
- Cardiogénico.
- Séptico (bacterias gram negativas).
Clasificación según Robbins
- Cardiogénico (IMA, TEP)
- Hipovolémico (hemorragias, quemaduras)
- Estancamiento de la sangre periférica (Infecciones bacterianas, neuropatías)
- Otras (anafiláctico, CID)
Tipos específicos
Dependiendo de la causa,las respuestas hemodinámicas y metabólicas iniciales pueden variar, aunque el resultado final sea común: hipoxia celular. Hay 3 tipos básicos según el comportamiento hemodinámico inicial:hipovolémico, cardiogénico y séptico.
Dentro de estos, puede englobarse la mayor parte de los estados de shock. Existen otros tipos menos frecuentes, que comentaremos brevemente.
Shock hipovolémico
La disminución del volumen intravascular producida por la pérdida de sangre, plasma o de agua y electrólitos, puede ser obvia (hemorragia externa) o sutil(secuestro hacia el “tercer espacio” como en la pancreatitis) e implica una caída del GC por disminución de la precarga.
La vasoconstriccióncompensadora reduce temporalmente el diámetro del lecho vascular y puede durante un tiempo mantener la presión sanguínea;pero si los líquidos no son reemplazados, ocurre hipotensión, incremento de las resistencias periféricas, colapso del lecho capilar y venoso, y los tejidos se vuelven progresivamente más hipóxicos. De igual forma, una pérdida súbita y moderada de los líquidos circulantes puede resultar un daño severo a los centros vitales.Por otra parte, la disminución de la volemia es un fenómeno presente, en mayor o menor medida, en alguna fase de la mayor parte de los otros tipos de shock (anafiláctico,séptico y algunas formas del cardiogénico), por aumento de la permeabilidad capilar y la extravasación de fluido.
Desde el punto de vista hemodinámico, el shock hipovolémico se caracteriza por presentar PVC, presión capilar pulmonar (PCP) y GC bajos, con aumento de las resistencias vasculares sistémicas y el consumo de oxígeno total disminuido porbajo aporte.
Shock cardiogénico
En este, la causa inicial reside en una incapacidad primariamente cardíaca, para mantener un volumen-minuto adecuado. Dicha función cardíaca inadecuada puede resultar de trastornos en los músculos cardíacos, válvulas o en el sistema de conducción eléctrica. La disminución del GC produce un descenso en el aporte de oxígeno a los tejidos. Se debe recordar que si se activan los mecanismos de compensación conocidos para aumentar el volumen-minuto, mediante el aumento de la frecuencia e inotropismo cardíacos y aumento del volumen intravascular, dichos mecanismos compensatorios tienen un efecto deletéreo, ya que el aumento de la volemia y la TA van a aumentar el trabajo miocárdico, lo que puede traducirse en un mayor deterioro de la función cardíaca.
La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IMA. El shock asociado con un infarto u otras enfermedades cardíacas graves aún reporta una mortalidad elevada (75-80 %).Desde el punto de vista hemodinámico, el fracaso agudo ventricular izquierdo semanifiesta con GC bajo, PCP elevada, PVC normal o elevada, RVS elevada, DO2 bajo,VO2 bajo y elevada ETO2.
Se asociará congestión pulmonar secundaria a la elevada presión capilar pulmonar, con disminución de la presión arterial de oxígeno (PaO2).La disfunción del ventrículo derecho puede conducir también a shock, pero con características hemodinámicas diferentes: la PCP será normal, por tanto no habrá congestión pulmonar y la PVC estará muy elevada. Lo mismo sucede en la insuficiencia ventricular derecha ocasionada por tromboembolismo pulmonar, en la cual se asociará ntambién la hipoxemia producida por el aumento del espacio muerto y shunt derecha-izquierda creados. En las fases finales de todos los tipos de shock se asocia un fallo miocárdico,que contribuye a la irreversibilidad del cuadro.
Shock obstructivo
La obstrucción de la circulación sistémica o pulmonar, de las válvulas aórtica y mitral, o del flujo venoso, así como las enfermedades pericárdicas, pueden reducir el GC suficientemente para causar shock. El taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión y la embolia pulmonar masiva son emergencias médicas que requieren diagnóstico y tratamiento rápidos. La causa menos común de este tipo de shock es el mixoma con hipertensión pulmonar.El comportamiento clínico de esta variedad de shock es muy similar al cardiogénico producido por otras causas, también llamado seudocardiogénico.
Shock distributivo
La reducción en la resistencia vascular sistémica de manera semejante en diversas causas como la sepsis, anafilaxia o insuficiencia suprarrenal aguda, puede provocar un GC inadecuado y conservar un volumen circulatorio normal.
Shock séptico
Se incluye dentro del grupo distributivo de la clasificación.En este, los mecanismosfisiopatológicos iniciales son distintos que en los otros 2 tipos básicos (hipovolémico y cardiogénico). El trastorno inicial se produce por toxinas bacterianas, derivadas del foco séptico y componentes celulares y plasmáticos activados por ellas. Dicha alteración inicial se localiza al nivel de la microcirculación y metabolismo celular. Se produce una vasodilatación arteriolar y venular, con apertura de shunts arteriovenosos y bloqueo del metabolismo celular aerobio. La vasodilatación periférica inicial da lugar a un descenso de la RVS, así como de la TA, y un aumento compensador del GC influido por la activación de los barorreceptores.
La estimulación simpática no consigue producir vasoconstricción periférica, por lo que se define como fase“caliente”, precoz o hiperdinámica del shock séptico, caracterizada hemodinámicamente por un GC aumentado, RVS, PCP y PVC disminuidas, DO2 elevado y VO2 variable(elevado en fases iniciales). La diuresis está conservada, si no se controla,la situación progresa hasta el llamado estado de shock “frío”. El aumento de la permeabilidad, causado por los mediadores vasoactivos liberados y la hipoxia celular, implica un paso de líquido al espacio intersticial con disminución de la precarga hasta un punto crítico, descenso progresivo del GC, con la RVS en aumento y disminución del DO2, VO2 y ETO2, con PCP y PVC bajas hasta que comienza a desarrollarse la falla miocárdica.
El shock séptico aparece con mayor frecuencia en las infecciones por gérmenes gramnegativos, aunque también lo provocan gérmenes grampositivos y hongos. Los microorganismos más comunes son los bacilos gramnegativos (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas y Acinetobacter), también cocos grampositivos(estafilococos y estreptococos) y gramnegativos anaerobios (bacteriales). En el 30 % de los casos no es posible filiar el germen.
Este tipo de shock ocurre más a menudo en individuos con edades extremas, diabéticos, cánceres hematológicos y en pacientes con enfermedades del tracto genitourinario, hepatobiliar e intestinal, también se asocia con terapia inmunosupresora.
Existen sospechas cuando un paciente febril tiene escalofríos con hipotensión. El desarrollo de anticuerpos monoclonales por endotoxinas ha abierto un nuevo campo potencial de tratamiento. En la actualidad este shock provoca una elevada mortalidad 40 al 80%).
Shock neurogénico
También reconocido dentro del tipo distributivo de shock. Presenta factores neurogénicos o psicogénicos como: lesión del cordón espinal, dolor, traumatismo, susto, dilatación gástrica o drogas vasodilatadoras, que pueden causar este tipo de shock debido a la estimulación de reflejo vagal con dismunición del GC, hipotensión y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Otros tipos de shock
Hay otras formas de shock: anafiláctico, endocrinos, por drogas, etc. En estos tipos de shock los mecanismos fisiopatológicos y patrones hemodinámicos incluyen características de más de uno de los tipos básicos.
Estadíos del shock
Es un trastorno progresivo que puede causar la muerte y tiende a evolucionar en tres etapas:
- Fase inicial no progresiva, se activan mecanismos compensatorios reflejos y se preserva la perfusión de órganos vitales.(Taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación de líquido por el riñón)
- Fase progresiva, se caracteriza por hipoperfusión tisular y comienzo de desequilibrios circulatorios y metabólicos cada vez mayores. Los órganos vitales sufren hipoxia, glucólisis anaerobia, acidosis láctica, arteriolas se dilatan dando remanso periférico, confusión y la diuresis comienza a disminuir)
- Fase irreversible que se inicia cuando la lesión celular y tisular esta tan grave, que aun cuando se corrige los trastornos hemodinámicos la supervivencia no es posible. (Fracaso renal completo por necrosis tubular aguda).
Tratamiento
Depende de la rapidez con que aparece la causa, tipo, severidad y duración del shock, así como de la valoración exacta de las condiciones específicas que pueden influir en el inicio o mantenimiento de este.Se pondrá al paciente en posición de Trendelenburg o en decúbito supino, con las piernas elevadas para garantizarle el máximo flujo sanguíneo cerebral. El dolor severoserá tratado rápidamente con drogas analgésicas. El sulfato de morfina en dosis de 8 a 15 mg por vía s.c. puede ser apropiado en esos casos; puede ser usada la vía endovenosa(4 a 8 mg lentamente). No debe administrarse a pacientes con trastornos de conciencia,traumatismos craneoencefálicos, hipotensión arterial severa y con depresión respiratoria.
En orden de prioridades, el tratamiento debe ser de la manera siguiente:
- Garantizar la ventilación (oxigenación), reemplazamiento de líquidos (reposición de la volemia),mejorar la función de bomba y tratamiento específico de la causa.
- Oxigenación. El shock, especialmente el séptico, puede producir hipoxia causada por trastornos en la ventilación, perfusión pulmonar o en casos severos, por síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (ARDS).
- Como el trastorno fisiopatológico fundamental radica en un déficit de oxigenación,desde el momento en que se efectúe el diagnóstico, procederemos a la administración de oxígeno suplementario, bien mediante mascarilla facial, o cuando la situación respiratoria está muy comprometida; se debe recurrir a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
- Debe asegurarse una saturación arterial de oxígeno por encima del 90 % y evitar un excesivo trabajo respiratorio.
