Tiroiditis de De Quervain

Tiroiditis de De Quervain
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Concepto:La tiroiditis subaguda granulomatosa, es una inflamación tiroidea viral de ocurrencia poco frecuente.

Tiroiditis subaguda granulomatosa o de De Quervain. Se caracteriza por la presencia de granulomas con células gigantes multinucleadas en la glándula. La entidad tiene numerosos sinónimos (tiroiditis aguda simple, de células gigantes, seudotuberculosa) y puede aparecer a cualquier edad, aunque es rara en niños y se observa con mayor frecuencia entre la segunda y la quinta décadas de la vida, con una relación mujer/varón de 3-6:1. En el 8-16% de los casos existe bocio previo.

Etiología

La etiología de la tiroiditis subaguda es desconocida, aunque existen muchos datos a favor de su posible origen vírico. Su asociación con el HLA-B35, en más del 70% de los pacientes, demuestra la existencia de una predisposición genéticamente determinada a padecer la enfermedad.

Anatomía patológica

El tiroides afecto se encuentra aumentado de tamaño y consistencia de forma simétrica o asimétrica, dado que la enfermedad puede afectar un solo lóbulo o los dos de forma conjunta o sucesiva. En el examen microscópico pueden observarse folículos infiltrados por células mononucleares y con roturas en el epitelio, fragmentación de la membrana basal y pérdida de coloide. Cuando la lesión está plenamente desarrollada se forman granulomas con un núcleo central de coloide rodeado por células gigantes multinucleadas. Cuando la enfermedad cura, las lesiones desaparecen. En los raros casos de evolución a hipotiroidismo permanente existe destrucción del parénquima y sustitución por tejido fibroso.

Cuadro clínico

La mayoría de los pacientes presentan un período prodrómico "seudovírico", con afección de las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general, que se sigue del característico dolor cervical anterior irradiado a las mandíbulas y los oídos. En el 50% de los casos existen síntomas y signos de hipertiroidismo. Esta primera fase evolutiva se acompaña de bocio doloroso a la palpación y suele durar unas pocas semanas. Posteriormente se desarrolla una segunda fase, también transitoria, que cursa con eutiroidismo y en la que desaparecen el dolor y la fiebre, y luego, una tercera, de hipotiroidismo más o menos evidente, que puede durar de varias semanas a varios meses. Finalmente, más del 90% de los pacientes recuperan el eutiroidismo y se restablecen por completo de forma espontánea en un plazo de 2 a 6 meses desde el comienzo del cuadro.

Diagnóstico

El diagnóstico de tiroiditis subaguda debe sospecharse por la clínica descrita. Durante las primeras fases de la enfermedad, la VSG está aumentada (hasta 80-100 mm en la primera hora), puede existir leucocitosis y las concentraciones de T4 libre y tiroglobulina están aumentadas y las de TSH, disminuidas. La gammagrafía muestra un tiroides hipocaptante o no captante en absoluto. En las fases sucesivas de la enfermedad, las hormonas y la captación tiroidea se normalizan, pasando, en el 25% de los casos, por un período de hipotiroidismo transitorio con captación aumentada, antes de conseguirse el restablecimiento de la función tiroidea normal. Los anticuerpos antitiroideos, en especial los antitirogloblulina, pueden ser positivos a títulos bajos en algunos pacientes. El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF puede ayudar al diagnóstico, aunque su práctica no es imprescindible. En él se suelen observar células gigantes multinucleadas "de cuerpo extraño" y agregados de células epitelioides. También pueden hallarse linfocitos, células plasmáticas y células foliculares con cambios degenerativos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la tiroiditis subaguda puede plantearse con procesos infecciosos, sobre todo víricos, de vías respiratorias altas y faríngeos y con las tiroidopatías que cursan con hipertiroidismo e hipocaptación tiroidea o con hipotiroidismo, pero en general no suele plantear problemas. En raras ocasiones, el dolor cervical puede simular un proceso hemorrágico en un nódulo tiroideo.

Evolución y pronóstico

El 90% de los pacientes evoluciona hacia la curación completa, en unos meses y, en ocasiones, tras presentar varios episodios de la enfermedad. El resto puede desarrollar hipotiroidismo definitivo.

Tratamiento

Es sintomático. En los casos leves, la administración por vía oral de ácido acetilsalicílico, en dosis de 1,5-2 g/día, u otros antiinflamatorios no esteroideos, suele ser suficiente para controlar la sintomatología. Cuando el cuadro es más intenso, es necesario administrar prednisona, en dosis de 40-60 mg/día, en pauta decreciente y durante 4-8 semanas. Algunos pacientes pueden precisar bloqueadores beta (tipo propranolol) en la fase de hipertiroidismo y, si existen manifestaciones evidentes de hipofunción, levotiroxina, por lo general de forma transitoria. Los fármacos antitiroideos no están indicados.

Fuente

  • Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
  • Chandrasekharappa SC, Guru SC, Manickam P, Olifemi S-E, Collins P, Emmert-Buck MR et al. Positional cloning of the gene for multiple endocrine neoplasia-Type 1. Science 1997; 276:404-407.
  • Gagel RF, Tashjian AH, Cummings T, Papathanasopoulos N, Kaplan MM, De Lellis RA et al. The clinical outcome of prospective screening for multiple endocrine neoplasia type 2s. N Engl J Med 1988; 318: 478-484.
  • Marsh DJ, Mulligan LM, Eng CH. RETProto-oncogene mutations in Multiple Endocrine Neoplasia Type 2 and Medullary thyroid carcinoma. Horm Res 1997; 47:168-178.