Tiroiditis subaguda linfocítica
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Tiroiditis subaguda linfocítica. Se conoce también con los nombres de tiroiditis no dolorosa, tiroiditis subaguda atípica, tiroiditis indolora linfocítica y tiroiditis linfocítica con hipertiroidismo de resolución espontánea. Para algunos autores, ésta sería la tiroiditis más frecuente y daría lugar al 3-23% de la totalidad de los hipertiroidismos. La mayoría de los casos se han descrito en Estados Unidos, Japón y Suecia. Aunque pueden existir otras razones que expliquen las diferencias geográficas en su prevalencia, entre las que cabe citar la definición imprecisa que ha tenido la enfermedad hasta hace poco tiempo y el hecho de que en muchos casos puede pasar inadvertida, la tiroiditis silente parece ser menos frecuente en España de lo que cabría deducir de los estudios citados.
Sumario
Etiología
Su etiología se desconoce, si bien varios datos clínicos, los hallazgos anatomopatológicos, la presencia de autoanticuerpos y la asociación con determinados antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA-DR3, DR4 y DR5) permiten afirmar que se trata de un proceso autoinmunitario.
Anatomía patológica
En esta tiroiditis, el tiroides presenta infiltración linfomonocitaria a menudo difusa y a veces focal, con destrucción de la arquitectura folicular y ligera fibrosis. Las células foliculares pueden presentar diferenciación oncocítica (v. más adelante).
Cuadro clínico
Suele iniciarse con una fase de hipertiroidismo leve o moderado y bien tolerado que se acompaña, en el 50-60% de los casos, de bocio difuso, firme e indoloro a la palpación. Tras esta fase inicial autolimitada, que dura entre 1 y 6 semanas, la tercera parte de los pacientes puede presentar hipotiroidismo transitorio que suele tener mayor relevancia clínica y durar entre 4 y 16 semanas. Algunas veces se producen episodios recurrentes del proceso, en especial en sucesivos períodos posparto. La duración de la enfermedad hasta el retorno al eutiroidismo suele ser de un año.
Diagnóstico
Se sospechará la posible existencia de una tiroiditis silente ante pacientes con clínica de hipertiroidismo leve o moderado y bocio difuso indoloro y que no presenten oftalmopatía infiltrativa.
Durante las primeras fases de la enfermedad, las concentraciones de T4 libre y tiroglobulina están aumentadas y las de TSH, disminuidas y, al igual que en la tiroiditis subaguda, no existe captación del radioisótopo por la glándula. Posteriormente, las hormonas y la captación tiroidea se normalizan, pasando, en muchos casos, por un período intermedio de hipotiroidismo transitorio.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse, en las fases iniciales del proceso, con otros hipertiroidismos que cursan con baja captación tiroidea de yodo, como el hipertiroidismo por yodo y la tirotoxicosis facticia. Raras veces pueden plantearse dudas diagnósticas con la tiroiditis de Hashimoto.
Evolución y pronóstico
La tiroiditis silente presenta recurrencias en el 10-15% de los casos, en especial en su forma posparto, y, tras los sucesivos períodos de hiperfunción e hipofunción, la mayoría de los pacientes recuperan la función tiroidea normal de forma definitiva en unos 12 meses. No obstante, es posible la evolución a hipotiroidismo definitivo (hasta en el 25% de las tiroiditis posparto) y la persistencia de bocio normofuncionante.
Tratamiento
La administración de prednisona (30-40 mg/día, en pauta decreciente y durante 3-4 semanas) puede acelerar la resolución de la fase de hiperfunción, aunque no suele ser necesaria, en la mayoría de los casos. También puede ser útil asociar bloqueadores beta (tipo propranolol). Cuando existe hipotiroidismo clínico o bocio importante, debe indicarse medicación sustitutiva con levotiroxina durante 6-12 meses que se suspenderá posteriormente para valorar la evolución o no a hipotiroidismo definitivo. Los fármacos antitiroideos están desaconsejados.
Fuente
- Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
- www.nlm.nih.gov/medlineplus/.../000388.htm
- Chandrasekharappa SC, Guru SC, Manickam P, Olifemi S-E, Collins P, Emmert-Buck MR et al. Positional cloning of the gene for multiple endocrine neoplasia-Type 1. Science 1997; 276:404-407.
- Gagel RF, Tashjian AH, Cummings T, Papathanasopoulos N, Kaplan MM, De Lellis RA et al. The clinical outcome of prospective screening for multiple endocrine neoplasia type 2s. N Engl J Med 1988; 318: 478-484.
- Marsh DJ, Mulligan LM, Eng CH. RETProto-oncogene mutations in Multiple Endocrine Neoplasia Type 2 and Medullary thyroid carcinoma. Horm Res 1997; 47:168-178.
