Toxinas de origen marino

Toxinas de origen marino

Toxinas de origen marino.

Con excepción de la intoxicación por histamina, el resto de las intoxicaciones de origen marino están relacionadas con toxinas producidas por dinoflagelados, algas unicelulares microscópicas integrantes del fitoplanctum marino y considerada primer eslabón de la cadena alimentaria, que sirven de alimento a otros organismos superiores como los moluscos filtradores, mariscos y peces herbívoros.

Causas

Los dinoflagelados causan junto a las diatomeas el fenómeno de la “Marea Roja”, caracterizada por una discoloración que toman las aguas después de un floramiento de estos organismos en concentraciones alcanzan aproximadamente 1 millón de células por litro, que pueden llegar hasta 20 o 40 millones en coloraciones muy intensas y producir diferentes tipos de toxinas que llegan la hombre a través de la cadena alimentaria.

Características

Alrededor de 300 especies fitoplanctónicas son capaces de desarrollar mareas rojas pero sólo unas40 tienen la capacidad de producir potentes toxinas, la mayoría de ellas perteneciendo al grupo de los dinoflagelados, aunque algunas floraciones bentónicas como las productoras de ciguatotoxinas no causen precisamente discoloración de las aguas. La coloración puede ser parda, rojiza o verdosa en dependencia del pigmento de las algas que le dio orígen y puede presentarse en forma de manchas, franjas u ocupando capas ligeras en la columna de agua.

Factores que lo desencadenanfa

Diferentes factores desencadenan la multiplicación de las células y la aparición del fenómeno en los que juega un papel fundamental las características genéticas de la especie, que determina tanto la capacidad como el tipo de toxinas a producir. Se necesita cierta disponibilidad de nutrientes entre los que pueden mencionarse vitamina B12, biotina, tiamina,humus, N2 y O2. Otros factores implicados tienen un origen ambiental como el aumento de la disminución de la salinidad a valores entre el 15 y el 23  %, aumento de la luminosidad, de las temperaturas de las aguas y su estratificación, que pueden ser provocadas por fenómenos naturales como: huracanes, ciclones, lluvias torrenciales, actividad volcánica, terremotos.

Estas condiciones favorecen la duplicación de la concentración de las colonias entre 3 y 5 días. Pueden existir otras causas de origen andrópico como: explosiones submarinas, dragado, barcos hundidos, construcciones navales, destrucciones coralinas o desarrollo turístico

Nuevas modificaciones de las condiciones climáticas, favorecen la desaparición de la marea roja. Las altas concentraciones de microorganismos pueden conducir además al agotamiento de los nutrientes y el oxígeno en las aguas, trayendo como consecuencia su muerte en masa, así como, la floración de otras especies dinoflageladas voraces de las que dieron origen al fenómeno.

Ciguatera (CTX)

La ciguatera fue descrita para el Pacífico en el siglo XVII y en el Caribe al menos un siglo antes. En 1787 se publicó por primera vez un trabajo sobre los estragos que provocó, el consumo de un pescado (Lutjanus cyanopterus) que aunque fresco y sin señales de enfermedad, causara este tipo de envenenamiento. Es común de regiones tropicales y subtropicales, pero extendida a diferentes regiones del mundo por el aumento de la comercialización de pescado. En el 1995 se informó un incidencia anual d 50000 personas por año.

Sus principales productores son Prorocentrum mexicanum identificado en la zona del Pacífico y las especies Gambierdiscus toxicus y Prorocentrum concavun, identificados en la zona del Caribe (figura1).

Figura 1

(a): Gambierdiscus toxicus Adachi y Fukuyo, (b): Prorocentrum lima (Eh) Dodge, (c): Prorocentrum belizeanum Faust, (d): Prorocentrum concavum Faust.

Los peces implicados en la transmisión de esta enfermedad causada en el hombre pertenecen a la familia de los grandes predadores que habitan en los arrecifes y que por su gran tamaño y peso pueden contaminar a una cantidad considerable de personas. Entre ellas se conoce Sphyraena barracuda (picúa), Mycteroperca banaci (aguají), Mycteroperca tigris (bonací gato), Seriola dimerili (coronado), Lydocontis javanicus (morena), Scomberomorus commersoni (macarela), Caranx tallax (jurel), Lutjanus jocus (pargo jocú).

Se considera que más de una toxina está implicada en los procesos de intoxicación como: ciguatotoxina, escariotoxina y maitotoxina, clasificadas todas en la familia de las ciguatotoxinas (CTXs), con carácterísticas comunes. La ciguatotoxina es un compuesto poliéter y liposoluble, responsable de la enfermedad, a la cual se le a fijado una DL50 de 0,45 µg/kg de peso corporal.

De similar estructura es la escariotoxina, considerada un metabolito de la CTX, mientras que la maitotoxina parece ser precursora de la CTX. Todas son solubles en agua, inodoras e incoloras, tienen igual mecanismo e acción tóxica y son estables al calor y a otros procesos de cocción y conservación como el salado y la congelación.

Se plantea que actúa como un poro de sodio en las membranas nerviosas, permitiendo el paso de estos iones de manera pasiva y provocando unadespolarización de la membrana, aumentando la permeabilidad en las células nerviosas y el músculo estriado.

Todos los ejemplares de una misma especie no son tóxicos, incluso aquello capturados en una misma zona. La mayor concentración de las toxinas se encuentra en el hígado, donde sus concentraciones pueden ser decenas de veces mayor que en el tejido muscular, donde no obstante también se pueden acumular concentraciones letales.

Se supone que la ciguatera ocurre si se producen floraciones de especies de G. toxicus genéticamente capaces de producir precursores de la CTX dentro de la cadena alimentaria.

La teoría de la cadena alimentaria presume que los pequeños peces herbívoros - loros (Scaridae), barberos (Acanturidae) y ejemplares de la familia Balistidae - se alimentan de algas y adquieren así la CTX, la cual se acumula subsiguientemente en los grandes peces predadores y de ahí pasan al hombre. Investigaciones más recientes que han encontrado precursores de la CTX en cultivos de G. toxicus, plantean la posibilidad de que estos compuestos sean metabolizados oxidativamente en el pez dando lugar a la CTX.

Se considera que las toxinas de la ciguatera tienen efecto acumulativo ya que las intoxicaciones tienen lugar generalmente, cuando el pescado consumido corresponde a ejemplares de gran peso y talla, los cuales han estado expuestos por un tiempo mayor a la toxina a través de la alimentación. No obstante en ocasiones se aprecia toxicidad en ejemplares de menos de 2 Kg de peso. Por otra parte, no todos los peces de la misma especie, capturados al mismo tiempo y en el mismo lugar, son tóxicos. No se ha encontrado tampoco diferencias entre el sexo y el grado de toxicidad de los pescados analizados.

El Prorocentrum lima ha resultado ser la especie mas abundante en aguas cubanas, donde se observa una estacionalidad, siendo los meses de mayo a septiembre los de mayor crecimiento. Estos datos coinciden con un aumento de la incidencia de intoxicaciones por ciguatera y la abundacia de las especies tóxicas en los meses de verano. Ante cambios bruscos ambientales las concentraciones de estos organismos disminuye.

Los síntomas que presenta esta enfermedad aparece entre los 30 minutos y las 30 horas después de consumida la especie ciguata y se caracteriza e involucra a los sistemas digestivos y al sistema nervioso central. Los trastornos gastrointestinales aparecen con diarreas, vómitos y dolores abdominales. El cuadro neurológico aparece con trastornos sensoriales con sensación inversa de la temperatura, escalofríos y prurito, parestesia de las extremidades y alrededor de la boca, artralgia, mialgia, debilidad, vértigo y pérdida del equilibrio, alucinaciones visuales y auditivas, convulsiones y parálisis muscular.

En casos severos aparecen también trastornos de tipo cardiovasculares con: pulso lento, irregular o acelerado y reducción de la tensión arterial. En gestantes afectadas se han observado movimientos fetales bruscos.

Los síntomas neurológicos pueden tardar semanas, meses y en ocasiones años en desaparecer. Esta intoxicación no confiere inmunidad por el contrario aumenta la sensibilidad, lo que implica que intoxicaciones sucesivas suelan ser más agudas. Pueden reaparecer los síntomas por la ingesión de carnes como pollo u otras especies de pescados no tóxicos e incluso por estrés o ingestión de alcohol. El porcentaje de mortalidad se considera bajo y menor al 1 %. No existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnóstico, por lo que el mismo se basa en la asociación de los síntomas con el consumo reciente de alguna especie ciguata referida por el paciente. Tampoco se han descrito antídotos que puedan contrarrestarla.

El tratamiento es sintomático y se recomienda el uso de antihistamínico para el prurito, analgésicos para la mialgia y atropina en caso de bradicardia severa.

Intoxicación neurotóxica por marisco (NSP)

Son responsables de este tipo de intoxicación alrededor de 9 toxinas estructuralmente relacionadas, denominadas brevetoxinas (BTXs), producidas por Gymnodinium breve que han sido informadas en la Florida, Golfo de México y Nueva Zelandia.

Las BTXs están divididas en dos grupos, considerándose las del grupo 2, las más representativas. Son termoestables, solubles en solventes orgánicos e inestables en cloroformo. Su carácter tóxico se manifiesta a concentraciones de 40µg/kg y se consideran 100 veces menos tóxicas que las ciguatoxinas.

Se ha informado la muerte de peces por asfixia, relacionadas con floraciones de Gymnodinium breve, atribuida a la capacidad de sus toxinas de romper los glóbulos rojos impidiéndoles el transporte de oxígeno.

Se estima que las BTXs llegan al hombre a través del consumo de moluscos bivalvos que se hayan alimentado de algas de este género. Actúan estimulando las fibras nerviosas colinérgicas posganglionales y los canales de sodio, inhibiendo las transmisiones neuromusculares en el músculo esquelético.

Los síntomas aparecen en las tres primeras horas de consumidos los mariscos tóxicos e incluye: vértigos, sensación de comezón en las extremidades, pupilas dilatadas, sensación inversa de temperatura y trastornos gastrointestinales. Además de han detectado irritaciones de las mucosas por exposición a los aerosoles de la marea roja de estos organismos.

Las intoxicaciones por BTXs son de corta duración y rara vez conduce a la muerte. No se conoce antídoto específico para estas toxinas, por lo que se recomienda extremar precauciones en caso de detectarse organismos o aves marinas muertos en masa y establecer programas de monitoreo ambiental en zonas de pesca.

Intoxicación diarreica por mariscos (DSP)

Los dinoflagelados involucrados en esta intoxicación pertenecen en su mayoría a los géneros Prorocentrum lima, ampliamente distribuido en el Lejano Oriente, Europa y América del Sur y la Halichondria okadai y Halichondria melanodocia.

Alrededor   de   5   compuestos   análogos   derivados   del   ácido ocadaico se han aislado de estas especies. Son compuestos de tipo poliéter, lipofílicos  y  de  largas  cadenas  carbonadas,  resistentes  al  calor  y  a  otros tratamientos  de  cocción,  que  se  acumulan  en  los  órganos  digestivos  de  los mariscos.

Su mecanismo de acción se desconoce, se piensa que sea similar a las brevetoxinas teniendo en cuenta la similitud de sus estructuras químicas (poliéster), aunque no se observan efectos neurológicos.

Los síntomas en el hombre aparecen entre los 30 minutos y algunas horas después del consumo y sólo en los casos más severos pueden permanecer por días y predominan las diarreas, dolores abdominales, vómitos y nauseas.

Esta enfermedad no es fatal y tiene duración corta. La mayor incidencia de brotes ha involucrado a gran número de personas en regiones asiáticas.

Intoxicación por saxitoxina o toxina paralizante de los moluscos (PSP)

La toxina productora de esta enfermedad fue aislada por primera vez del Saxidomus giganteus y llamada saxitoxina (STX). Otras especies involucradas pertenecen a los géneros Alexandrium, Gonyaulax, Protogonyaulax, Pyrodinium y Gymnodinium.

Existen  más  de  26  derivados  de  la  saxitoxina saxitoxinas, neosaxitoxinas y gonyautoxinas. Desde el punto de vista técnico, la cuantificación  de  las  toxinas  de  este  grupo  es  muy  difícil,  debido  a  su complejidad y gran número de derivados químicos. Son moléculas no proteicas derivadas     de                   la      tetrahidropurina,  solubles     en    agua   y   metanol,   pero escasamente soluble en etanol y ácido acético glacial e insoluble en solventes para grasas. Se consideran estables en medio ácido, pero   se descomponen facilmente  en  medio  alcalino.  Pierde  su  toxicidad  después  de  ser tratada por ebullición durante 3-4 horas a pH 3.

Las STXs se distribuyen en el Pacífico Sudamericano y en el Atlántico y se acumulan en las glándulas digestivas de bivalvos como: mejillones, almejas, cholga, vieyras, ostras etc, cuya concentración es proporcional la cantidad de dinoflagelados ingeridos. Los mejillones tienden a eliminar la toxina rápidamente, mientras que las almejas adultas retienen el veneno en los sifones por largos períodos de tiempo.

La toxinas de PSP afectan selectivamente el canal del sodio, a través del cual el movimiento de los iones hacia el interior de la célula no se efectúa. Los grupos guanidínicos de la molécula mimetizan al ion sodio con carga similar y entran el la boca externa de la membrana donde se atascan, taponando por completo el canal con mucha efectividad, lo que la convierte en una de las sustancias más tóxicas que se conocen, junto a la tetradotoxina.

Se considera que estas uniones se producen con un receptor de membrana muy cerca del orificio externo del canal de sodio, por atracción electrostática entre los cationes 7, 8 y 9 guanidínicos y sitios aniónicos fijos de la membrana y por uniones hidrógeno que involucran los grupos hidroxilo del C14. Como consecuencia se impide o bloquea el impulso nervioso, en término de minutos a horas después del consumo de moluscos. Esto provoca en el ser humano una parálisis progresiva en todo el cuerpo que termina con un paro cardio- respiratorio, que conduce a la muerte de la persona.

Las manifestaciones clínicas son predominantemente neurológicas. Los síntomas iniciales incluyen adormecimiento (parestesia) de la boca y las extremidades, acompañados de síntomas gastrointestinales, principalmente náusea y vómitos. Los casos graves presentan falta de coordinación al caminar (ataxia), ronquera (disfonía), dificultad al tragar (disfagia) y parálisis de los músculos respiratorios que producen paro respiratorio y muerte.

La enfermedad es fatal en un elevado número de casos, siendo el pronóstico es reservado después de las 12 horas de intoxicación.

En la recuperación se observa sensación de frío y fatiga. El resto de la recuperación transcurre sin complicaciones ni secuelas duraderas. No se conoce antídoto se suele aliviar al paciente con tratamiento sintomático. Provocar el vómito para evitar en lo posible la absorción de la toxina. Lavado gástrico con apomorfina. Suministrar sustancias adsorbentes como el carbón activado. Suministrar soluciones alcalinas donde la toxina se torna inestable. Provocar diuresis con cloruro de amonio al 5 %. Aplicar drogas anticurarizantes como la neostingmna unido a ventilación arificial. No aplicar digitálicos ni alcohol.

Se recomienda no consumir estos moluscos (conchas, mejillones, ostras, etc.) mientras dure la presencia de la marea roja hasta que las autoridades sanitarias levanten la alerta establecida. Al mismo tiempo, es fundamental una adecuada educación sanitaria y ambiental para orientar sobre los efectos de la marea roja en los países de la región.

En los países de la región, México y Centroamérica, la presencia de la marea se han encontrado niveles hasta de 500 microgramos de xaxitoxinas (neurotoxinas) por cada 100 gramos de molusco; muy por encima de lo que indica la norma internacional que establece 80 microgramos de saxitoxinas como límite máximo permitido por cada 100 gramos de tejido de molusco.

Estudios recientes demostraron que la toxina es producida en dinoflagelados infectados por diferentes bacterias que producen toxinas del grupo paralizante. Los moluscos se alimentan por medio del filtrado de hasta unos 70 litros de agua por día; los dinoflagelados, junto con sus toxinas, quedan retenidos y se acumulan dentro de los bivalvos en cantidades nocivas para el ser humano.

Uno de los problemas que tienen los científicos para detoxificar los mariscos, es que la tasa de eliminación de la toxina desde el marisco, es pequeña. Por ello, los productos pueden retener el veneno en su cuerpo por semanas o meses. Claro que todo dependerá de la especie de marisco, de la estación del año, condiciones hidrográficas (temperatura y salinidad del agua de mar), entre otras condiciones ambientales. En resumen, la toxina es difícil de eliminar. Por eso es tan importante certificar que los mariscos están libres de toxina.

Se ha propuesto un mecanismo de destoxificación que consiste en la aplicación de un reactivo químico a los mariscos contaminados, para destruir la toxina, luego, si se analiza la toxicidad, por bioensayo en ratón o técnicas analíticas como la cromatografía líquida (HPLC), se comprobaría que ya no está presente. Esto evitaría la destrucción del marisco contaminado y permitiría explotar comercialmente zonas que actualmente están cerradas por vedas.

Intixicación por tetrodotoxina

Esta toxina es transmitida por peces de los géneros Tetrodontiae y Diodontiae, entre los que se encuentran el pez globo o fugu fugu, pez erizo, pez sol y tamboril, que consumen algas cubiertas con alteromonas sp.

Estas especies constituye un plato favorito en Japón y China donde también es frecuente este tipo de intoxicación. Se ha reportado una incidencia de 6.386 casos en un período de 78 años con un 59 % de muerte. Se ha calculado una letalidad aproximada del 11  % de los casos afectados. También se han detectados casos en la región Indo – Pacífica, Océano Atlántico, Golfo de México y Golfo de California.

La tetradotoxina (C11H17N3O8) es una molécula orgánica compleja de varios anillos enlazados con estremo guanidínico, pequeña, no proteica de PM 319, sustancia cristalina, fuertemente básica e insoluble en medio ácido, termoestable y neurotóxica. La LD50 en ratón es 1µg/kg, En humano su toxicidad se calcula en 1000 UR.

Se plantea que existe una relación entre el estadío gonadal y la toxicidad ya que se hacen más peligrosos antes o durante la etapa reproductiva. Las mayores concentraciones de la toxina han sido encontradas en piel, hígado, ovarios e intestino, por lo que se han desarrollado técnicas culinarias especializadas para eliminar las partes contaminadas en los países de alto consumo.

Su mecanismo de acción es muy parecido a la saxitoxina. Bloquea los canales rápidos de sodio provocando despolarización de la membrana por su unión a un sitio vecino al receptor de la saxitoxina. Tiene efecto emético dado por estimulación de quimiorreceptores situado en la médula. Relaja la musculatura lisa vascular y bloquea los axones de las células nerviosas simpáticas, sensoriales y motoras.

Los síntomas pueden aparecer dentro de las primeras 3 horas después de consumido el alimento, aunque generalmente aparece antes de transcurridos los primeros 45 minutos. Se describen letargo, parestesia, sensación de flotación, hipertensión, salivación, debilidad, ataxia y disfagia. En casos severos puede aparecer parálisis ascendente, fallo respiratorio, hipotención, bradicardia y pupilas fijas Esta enfermedad es fatal y su diagnóstico clínico se hace por historia de consumo de especies portadoras de la toxina. Su tratamiento es sintomático y el diagnóstico es favorable si el paciente sobrevive a las primeras 18 a 24 horas, logrando resolverse después de varios días de tratamiento. Tampoco se conoce antídoto. Su prevención es fácil porque se limita a algunas especies de peces identificados.

Intoxicación amnésica por moluscos (ASP)

Las toxinas que producen la intoxicación amnésica son toxinas amino- dicarboxílicas, conocidas como toxinas del ácido domóico. El ácido domóico es un aminoácido soluble en agua y contiene tres residuos ácido carboxílicos que unen metales.

El ácido domóico produce una respuesta 100 veces más potente que el ácido glutámico, que un neurotransmisor natural del sistema nervioso central y tiene la propiedad de unirse con alta afinidad a receptores de glutamato presentes en altas concentraciones en las neuronas del hipocampo, siendo las responsables del procesamiento de la memoria. La intoxicación por toxinas amnésicas produce la entrada de calcio a las neuronas del hipocampo y, eventualmente causa su destrucción y la pérdida de memoria de corta duración y una neurodegeneración irreversible.

Este tipo de intoxicaciones, además de alterar en los procesos de memoria y orientación, produce trastornos como náuseas, vómito, diarrea, cólicos abdominales, dolor de cabeza, secreción bronquial, dificultad respiratoria y pérdida del equilibrio. La conducta a seguir es hacer un análisis químico del alimento ingerido en las últimas 24 h, para detectar el ácido domóico presente y dar tratamiento sintomático, ya que no existe uno específico.

No se conoce con exactitud por qué los dinoflagelados producen toxinas que afectan al hombre. Se cree que existen varios factores ligados a estos, como son la producción de metabolitos secundarios, la simbiosis con bacterias, la ventaja selectiva que tienen estas especies, las reservas de nitrógeno, la producción de bioluminiscencia, expresión de mecanismos de defensa, o bien, como competencia con otras especies fitoplanctónicas.

Intixicación por aminas biogenas

Las aminas biógenas son derivadas de amonoácidos y su presencia en alimentos constituye un indicador de deterioro, sin embargo no siempre está vinculada con variaciones de las características organolépticas del producto, porlo que pueden acumularse altas concentraciones en pescados sin signos perceptibles de deterioro.

La histamina es un componente natural del cuerpo que está relacionada con el desarrollo de reacciones alérgicas. Sin embargo cuando se ingiere a través de los alimentos puede llegar a ser peligrosa y desencadenar una intoxicación química. Otras aminas aparecen generalmente en concentraciones variables como son la tiramina, serotonina, isoamilamina y fenetilamina. La formación de histamina y otras aminas biógenas está definida por la multiplicación de bacterias proteolíticas que forman parte de la flora normal del pescado, presentes en la piel, agallas intestino.

Los microorganismos productores pueden ser grandes productoras de histamina (≥100mg/100ml): Proteus morganii, Klebsiellapnemoniae y Enterobacter aerógenes. Una producción moderada se considera menor a 25 mg/100ml en: Hafnia alvei, Citrobacter freundii y E. coli. Productores de histamina a bajas temperaturas (4-15 oC) y en presencia de sal son Vibriones halófitos y Photobacterium, de interés tecnológico. Como productor de en condiciones aeróbicas y 30 oC de temperatura se ha considerado C. perfringes.

La inducción de enzimas descarboxilantes se favorece a pH ácido con valores entre 2,5 y 6,5, con un máximo de producción alrededor de 5. Cuando el pH llega a 8 se favorece la acción de las histaminasas bacterianas observándose una disminución de la histamina, hecho que ocurre en los meses finales del proceso de curado. Temperaturas por debajo de 5 y por encima de 60 oC inhiben su formación. Los alimentos más susceptibles son los pescados de las familias Scomberosocidae y Scombridae: atunes, caballa, etc, en general los denominados de carne roja, mientras que en los denominados de carne blanca solo se han detectado vestigios de histamina libre.

También se ha encontrado en quesos y vinos. Los síntomas de una intoxicación muchas veces pasan inadvertida o puede aparecer calor, congestión, sensación de prurito en el rostro y acción secretora de glándulas excitadas como lagrimeo y salivación. Si la intoxicación es moderada se puede presentar cianosis, aturdimiento por hipotensión, cefaleas, palpitaciones, sensación de ahogo y trastornos digestivos como vómitos, diarreas, nauseas y micciones.

En los casos más graves pueden aparecer otras manifestaciones cutáneas como hipotermia, urticaria general y edema de las extremidades, trastornos respiratorios, digestivos, circulatorios mayores como postración, y vasodilatación capilar congestiva (cutánea y visceral) y ansiedad profunda. La enfermedad tiene un período de incubación corto. Los síntomas se manifiestan de manera inmediata o en pocas horas después de ingerido el alimento. La severidad de los síntomas varía en dependencia de la cantidad de histamina ingerida y la susceptibilidad individual del paciente. Generalmente es más alarmante que grave y el paciente mejora espontáneamente unas horas después.

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