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Sumario
Prevención primaria
La prevención primaria tiene como objetivo evitar o reducir al mínimo la exposición a las causas del cáncer de pulmón. Según este concepto, el cáncer de pulmón es uno los que puede prevenirse con mayor facilidad y supone un enorme desafío para los médicos de familia. Los factores etiológicos conocidos del cáncer de pulmón se pueden agrupar en 6 categorías: tabaco, sustancias cancerígenas laborales, factores ambientales, nutrición, factores genéticos y otros varios.
Tabaco
El humo de los cigarrillos, que contiene sustancias cancerígenas conocidas5 del tipo del benzopireno, el dibenzantraceno, las nitrosaminas, el níquel, el cadmio, la hidracina, el
cloruro de vinilo y otras, justifica un 80 % de los cánceres de pulmón en el varón y un 75 % en la mujer. La nicotina no se considera una sustancia cancerígena, sino más bien
un compuesto muy adictivo que propicia la exposición sostenida a las sustancias cancerígenas del cigarrillo. El registro sistemático de los hábitos tabáquicos (número de paquetes al año) en la historia clínica de la consulta y el seguimiento periódico pueden convencer al enfermo de la gravedad de este hábito. No existe una cantidad segura de cigarrillos, si bien el riesgo aumenta cuantitativamente según su número y años de tabaquismo. En la actualidad, el mejor tratamiento que puede ofrecer el médico para esta
enfermedad, que ocasiona tantas muertes, es ayudar al fumador a dejar este hábito por cualquier medio.
Sustancias cancerígenas laborales
Éstas comprenden diversos compuestos químicos como el arsénico, el éter bisclorometílico, los cromatos y sobre todo el asbesto. El asbesto causa del 3 al 4% (4.000-6.000 casos anuales) de todos los cánceres de pulmón. Su fibra principal, la crocidolita, resulta cancerígena para el pulmón. Como el período de latencia dura de 20 a 30 años, resulta esencial la historia laboral. Las personas que trabajan con cemento, calderas, aislamientos o en los astilleros corren un riesgo más elevado. En el enfermo que fumaba cigarrillos en el momento de la exposición al asbesto,el riesgo relativo se eleva desde 1,5 hasta 13,1. La radiación ionizante también se considera un riesgo laboral para el desarrollo del cáncer de pulmón. Este riesgo afecta a los profesionales de la salud que trabajan en servicios de radiología y quizás a los enfermos sometidos a radiación terapéutica o diagnóstica frecuentes.
Factores ambientales
Entre los factores ambientales destacan la contaminación atmosférica de las urbes, el tabaquismo pasivo y el gas radón. La tasa anual de mortalidad entre los no fumadores expuestos de forma pasiva al humo no se conoce con exactitud, pero excedió de 3.800 en el año 1989 en EE.UU. El radón es un producto natural de la descomposición del uranio que se encuentra en las rocas y el suelo de algunas localidades. Se sabe que este gas se acumula en los sótanos mal ventilados. El riesgo relacionado con el radón domiciliario se desconoce. Los mineros fumadores de cigarrillos presentan un riesgo 10 veces mayor de padecer un cáncer de pulmón que los no fumadores. Los isótopos del radón crean un aerosol radiactivo que se deposita y retiene dentro del árbol respiratorio, extendiéndose a las células broncoepiteliales. Existen equipos de prueba en los almacenes locales y en los organismos locales de protección medioambiental. Se cree que los niveles de los isótopos del radón de hasta 1,5 pCi/l son seguros. La exposición al radón puede producir 5.000 casos de cáncer de pulmón cada año.
Nutrición
Existe controversia sobre la importancia de los déficit nutricionales como causa del cáncer de pulmón. Se piensa que los radicales libres de oxígeno generados como subproductos del metabolismo normal, poseen acción cancerígena. Se ha propuesto la tesis de que las dietas deficitarias en antioxidantes acaban ocasionando un cáncer de pulmón en las personas sensibles; por eso, la ingesta de sustancias antioxidantes como las vitaminas E y C y el betacaroteno
puede resultar protectora. Los estudios al respecto ofrecen datos contradictorios; se ha probado que el betacaroteno no protege del cáncer de pulmón e incluso puede aumentar su incidencia en los fumadores.
Factores genéticos
La genética es un área de intensa investigación. Los antecedentes familiares de cáncer de pulmón en parientes de primer grado aumentan posiblemente el riesgo en un factor de 2,5. Knudson describió cuatro tipos de personas que padecen el cáncer de pulmón: a) aquellos con una predisposición genética y exposición mínima a las sustancias cancerígenas; b) aquellos con una sensibilidad genética y exposición a los cancerígenos; c) aquellos con exposición cancerígena pero sin una predisposición genética, y d)mutaciones espontáneas en sujetos sin ningún componente genético ni exposición a cancerígenos. La mayoría de los cánceres de pulmón (es decir, los cánceres inducidos por el tabaco) ocurren en los grupos b y c. Se han efectuado numerosos descubrimientos genéticos y se han identificado oncogenes y genes supresores de tumores relacionados específicamente con el cáncer de pulmón. El cambio genético más frecuente en el cáncer de pulmón humano es la
mutación del gen p53. Normalmente, el producto del gen p53 suprime los tumores, pero sus mutaciones reducen la capacidad supresora del gen sobre éstos. Sin embargo, no se conoce una mutación monogénica presente en todos los tumores. En la actualidad, ninguno de estos hallazgos ha permitido crear herramientas diagnósticas de utilidad clínica, aunque en el futuro podrían convertirse en biomarcadores para la detección precoz y el pronóstico. Si el lector desea más detalles, puede consultar otras fuentes.
Varios
El enfisema y la radioterapia previa de otro cáncer se asocian a un mayor riesgo de enfermedad maligna en el pulmón.
Prevención secundaria
La prevención secundaria consiste en tratar a un enfermo que tiene ya un cáncer primario de pulmón en una fase precoz, localizada y potencialmente curable; por desgracia, esto sucede en menos del 15 % de las ocasiones. Pese a los avances de la investigación desde hace decenios, las ciencias médicas no disponen de ningún medio fiable para la detección precoz del cáncer de pulmón ni tampoco existe un método eficaz para su identificación inicial. Los enfermos de alto riesgo se reconocen por la exposición previa a las sustancias cancerígenas descritas antes; se aconseja practicar una radiografía anual de tórax junto con una citología de esputo y posterior vigilancia de éste en los enfermos con displasia. Sin embargo, ni siquiera este tipo de vigilancia reduce la mortalidad, aparte de detectar de forma esporádica alguna lesión curable e incipiente. La prevención secundaria también abarca la estadificación clínica que se describe más adelante en este capítulo.
Prevención terciaria
La prevención terciaria se ocupa de la paliación del cáncer de pulmón incurable. Trata más bien de aspectos de calidad de vida y conservación de la función, que de la longevidad. Pone a prueba las capacidades del médico de familia en la medicina de la conducta, farmacología creativa y conocimiento
de los recursos comunitarios. Es imprescindible saber hasta qué punto se puede mejorar la función pulmonar, alcanzar una analgesia suficiente y combatir las metástasis sintomáticas. La función pulmonar suele disminuir con las neumonías obstructivas que deben combatirse con antibióticos, oxígeno y a veces broncodilatadores y aspiración Si el enfermo padece sepsis y coma, quizás el médico o la familia decidan no administrar antibióticos, sino únicamente medidas paliativas. Los antitusígenos ayudan al enfermo. El médico ha de encontrar el medio más eficaz que puede administrarse a domicilio para controlar el dolor y el tratamiento del dolor intercurrente. Este objetivo se puede lograr con la morfina de liberación retardada, que se administra por vía oral cada 12 horas o los parches de fentanilo que se aplican sobre la piel cada 72 horas. Existen numerosas presentaciones diferentes de estos medicamentos; en general, se administra primero la dosis más baja (15 mg de morfina de liberación retardada y 25 mg/h del parche de fentanilo) y luego se aumenta progresivamente la dosis, según la tolerancia del analgésico. Los analgésicos de acción prolongada deben prescribirse siempre junto a dosis “a demanda” de morfina de acción corta por vía oral cada 4 horas, equivalentes a un tercio o la mitad de la dosis de morfina para 12 horas (o la dosis equivalente de morfina en el caso de los parches de fentanilo). En otras palabras, un enfermo que reciba una dosis de 30 mg de morfina de liberación retardada debe disponer de la posibilidad de aplicar una dosis de 10 a 15 mg de morfina de acción corta por vía oral cada 4 horas para controlar el dolor intercurrente. La dosis de la morfina inyectable debe reducirse en un 30 al 50 %. Otros síntomas frecuentes son las náuseas y los vómitos (carbohidratos fosforados, proclorperacina, p. ej., 10 mg p.o. cada 6 horas o 25 mg en supositorios cada 8 h), el dolor óseo o metastásico (analgésicos no esteroideos del tipo de ibuprofeno, 400 mg 3 veces al día, añadido a la morfina), las alteraciones del estado de consciencia por las metástasis cerebrales (dexametasona 4 mg, 4 veces al día), la sequedad de boca (torundas empapadas en limón, polos) y la disnea (oxígeno). La compresión medular obliga a la administración inmediata de dexametasona y a la consulta con el neurocirujano o el radioterapeuta. Familiarizarse con un paradigma diagnóstico de la conducta como los estadios de Kubler-Ross10 de la muerte y la agonía (rechazo, temor, pacto, depresión y aceptación) ayuda a comprender las actitudes y el comportamiento del enfermo y sus familiares y a establecer una comunicación abierta En EE.UU. el programa de cuidados paliativos aprobado por Medicare supone un importante recurso comunitario para el enfermo terminal con cáncer de pulmón. Estos programas ofrecen cuidados compasivos y profesionales de cuidadores expertos en distintas áreas (es decir, personal de enfermería y auxiliares clínicos, asistentes sociales, voluntarios, capellanes, fisioterapeutas y farmacólogos).Muchas veces estas personas ofrecen su tiempo, experiencia y dedicación que el médico solo no es capaz de administrar o gestionar. Como la mayoría de los cánceres de pulmón son incurables, el médico de familia afronta a menudo el problema desde la óptica de la prevención terciaria y debe conocer los servicios de cuidados paliativos de la comunidad y convertirse en un miembro de los equipos de atención de estos enfermos.
Biología del cáncer de pulmón
Desde el punto de vista histológico, el cáncer primario de pulmón se puede dividir en tres grandes categorías: el cáncer microcítico (de células pequeñas) de pulmón (CMCP), el cáncer no microcítico de pulmón (CNMCP) y otros. El CNMCP se subdivide, a su vez, en tres tipos:
a) carcinoma epidermoide;
b) b) adenocarcinoma,
c) c) carcinoma de células grandes.
Se cree que los cánceres microcítico y no microcítico de pulmón derivan de una misma célula progenitora, que constituye el 95 % de todos los cánceres primarios de pulmón. El comportamiento del cáncer microcítico es muy distinto del cáncer no microcítico, porque metastatiza mucho antes y de manera más extensa y responde mejor a la quimioterapia. La frecuencia relativa de los diferentes tipos histológicos es la siguiente: cáncer microcítico, 20 a 25 % y cáncer no microcítico de pulmón, 70 a 75%. La frecuencia de los subtipos de este último corresponde a: adenocarcinoma, 30 a 35 %, carcinoma epidermoide, 25 a 30 % y carcinoma de células grandes, 15 %.
Las alteraciones moleculares que transforman una célula broncoepitelial normal en una cancerosa con el subsiguiente crecimiento, así como los productos moleculares de estas células cancerosas y su efecto sobre el huésped humano son objeto de una intensa investigación.Una vez que el agente cancerígeno produce la lesión cromosómica, la transformación cancerosa de la célula depende de la respuesta del organismo, es decir, de la reparación del ADN
dañado. En este momento no se conoce ningún marcador anómalo del ADN que señale de manera inequívoca el riesgo de cáncer de pulmón.
Diagnóstico
Presentación clínica
Los síntomas y signos iniciales más frecuentes del cáncer de pulmón consisten en hemoptisis, tos y disnea. Muchos enfermos sufren además pérdida de peso, dolor torácico, dolor en el hombro, sibilancias, adenopatías supraclaviculares o fiebre por una neumonía postobstructiva; el 16% de los sujetos con un cáncer de pulmón no padece ningún síntoma en el momento del diagnóstico y éste se establece por el examen rutinario de una radiografía de tórax. El carcinoma microcítico suele ser voluminoso y se localiza en la parte central del tórax; los tumores epidermoides suelen tener también un origen central, mientras que los adenocarcinomas y los carcinomas de células grandes se localizan más bien en la periferia. El carcinoma broncoalveolar, un adenocarcinoma raro pero con entidad propia, puede presentar lesiones multifocales o producir una forma neumónica rápidamente progresiva con abundante expectoración mucosa. Este tumor ocurre en enfermos con antecedentes pulmonares previos y cicatrices en el pulmón. Los tumores de Pancoast se originan en el vértice pulmonar y se caracterizan por dolor en el hombro que se irradia al brazo por la invasión del plexo braquial. Las radiografías sistemáticas de tórax suelen ser normales, pero en la proyección lordótica apical del pulmón o en la tomografía computarizada (TC) se detecta este tipo de tumor. El síndrome de Horner, es decir la miosis unilateral, con ptosis palpebral y anhidrosis (ausencia de sudación) en el mismo lado de la cara y cuello, obedece a la invasión tumoral del ganglio estrellado.
Los tumores voluminosos del mediastino que obstruyen el flujo por la vena cava superior producen el síndrome de la vena cava superior. Se observa entonces una distensión venosa yugular (66 %), disnea (63 %), distensión de
las venas de la pared torácica (54 %), edema facial (46 %), cianosis (20 %) y edema braquial (18 %). De todos los enfermos que padecen un síndrome de la vena cava superior, el 65 % presenta un cáncer de pulmón. El tratamiento
debe iniciarse de inmediato con radioterapia, aunque no se haya establecido todavía el diagnóstico histológico. Los derrames pericárdicos complican a veces el cáncer de pulmón y pueden acabar con un taponamiento cardíaco.
La exploración física revela pulso paradójico y el electrocardiograma una disminución difusa del voltaje. La prueba diagnóstica más idónea para detectar el derrame pericárdico es el ecocardiograma. Si el derrame pericárdico alcanza proporciones graves, debe practicarse una pericardiocentesis y abrir una ventana pericárdica para evitar la nueva acumulación del líquido.
La compresión medular representa otra complicación frecuente en el cáncer metastásico de pulmón. Las metástasis en los cuerpos vertebrales pueden crecer en sentido posterior y comprimir la médula. El enfermo sufre dolor, que se agudiza con los movimientos o la tos. También aparece debilidad en los miembros inferiores, acompañada de una pérdida sensitiva. La retención tardía y el estreñimiento se presentan en las últimas etapas. La resonancia magnética (RM) de la columna vertebral se ha convertido en la prueba de referencia para el estudio de la compresión medular. El tratamiento debe aplicarse de inmediato con dexametasona por vía intravenosa y radioterapia. A veces se precisa una laminectomía quirúrgica. En ocasiones, los enfermos con cáncer de pulmón también sufren síndromes paraneoplásicos. El carcinoma microcítico causa una hiponatremia por secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). El tratamiento inicial consiste en la restricción de líquidos. La demeclociclinaayuda a controlar la hiponatremia porque determina
una diabetes insípida nefrogénica leve. El SIADH suele desaparecer si el tumor responde a la quimioterapia y radioterapia. El síndrome de Eaton-Lambert ocurre hasta en un 6 % de los enfermos con cáncer microcítico de pulmón.
Los pacientes con este síndrome miasténico muestran una debilidad en la musculatura proximal, sobre todo en los muslos y cintura pelviana. A diferencia de la miastenia grave, el electromiograma (EMG) revela un incremento del potencial de acción muscular tras la estimulación nerviosa repetida en el síndrome de Eaton-Lambert. El tratamiento consiste en guanidina. El carcinoma microcítico también puede ocasionar un síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH. En el carcinoma no microcítico de pulmón a veces se observa una osteoartropatía pulmonar hipertrófica que cursa con dolor en los huesos y articulaciones. Algunos enfermos con cáncer de pulmón sufren una degeneración cerebelosa paraneoplásica causada por anticuerpos antineuronales. Raras veces ocurre una neuropatía sensitiva pura por degeneración de los ganglios de la raíz dorsal.
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